Henriquy Aguiar Coelho

Turma LV

RESUMO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

CAISM
PROVA 3

SUMÁRIO

AMNIORREXE PREMATURA // ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............................ 2

SANGRAMNTO UTERINO ANORMAL (SUA) ....................................................................... 13

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) ............................................................................ 32

ALOIMUNIZAÇÃO MATERNO-FETAL E DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL (DHP) ............ 44

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MASSAS ANEXIAIS E DO CÂNCER DE OVÁRIO ............. 55

ENDOMETRIOSE ................................................................................................................. 71

SEPSE EM OBSTETRÍCIA ..................................................................................................... 81

INFERTILIDADE CONJUGAL ................................................................................................ 88

CLIMATÉRIO ..................................................................................................................... 105

LESÕES PRECURSORAS E NEOPLASIA MALIGNA DO CORPO UTERINO ........................... 118

ABORDAGEM À MULHER VÍTIMA DE VIOLÊNCIA SEXUAL .............................................. 130

DOENÇAS INFECCIOSAS DE TRANSMISSÃO VERTICAL .................................................... 138

ENDOCRINOLOGIA GINECOLÓGICA ................................................................................. 162

 AMNIORREXE PREMATURA // ROTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS

PREMATURO, dentro desse termo, significa rotura de membrana antes do início

do trabalho de parto e não antes de 37 semanas. A definição formal é: saída espontânea
de líquido amniótico pela vagina, após a perda da integridade das membranas ovulares,
na ausência de sinais de trabalho de parto, em gestações acima de 22 semanas. Pode
ocorrer no termo ou antes do termo.
Essa condição ocorre em 10% das gestações a termo e está associada a um
aumento das taxas de cesáreas. Já no caso das gestações pré-termo, ocorre em 2 a 3,5%
dos casos e quando acomete, significa uma possibilidade de evolução para trabalho de
parto prematuro em 30 a 40% dos casos, podendo estar associado as complicações de
corioamnionite e/ou infecção puerperal.
À medida que a idade gestacional aumenta, há uma redução da taxa de
mortalidade perinatal e neonatal. Há uma tendência moderna de deslocar a curva do a
termo para 38 ou 39 semanas.

2
 A membrana amniótica está em íntimo contato com a parede uterina materna.
Dessa forma, pode ocorrer em qualquer altura da membrana amniótica ligada ao
miométrio. A depender da altura da rotura, pode haver uma diferença da manifestação.
Por exemplo, quando mais baixo for a rotura, mais fácil é o fluxo do líquido para a vagina;
quanto mais alto o rompimento, maior é o trajeto para se exteriorizar e se manifestar
clinicamente. Isso, provavelmente, é o fator responsável pela manifestação polimorfa da
rotura prematura de membranas ovulares (RPMO).
Dessa forma, a confirmação diagnóstica é CLÍNICA (85% dos casos) pela história,
visualização da perda de líquido, forro positivo (quando há dúvida sobre a exteriorização
do líquido vaginal. Positiva se há umedecimento do forro), prova de esforço ao exame
especular (saída de líquido à manobra de valsalva. O exame pode ser sensibilizado pela
mobilização do polo cefálico, que facilita o escoamento de líquido pela vagina). As provas
laboratoriais confirmam 15% dos casos:
• Prova de cristalização: em folhas de samambaia.
• Determinação do pH vaginal à ph >= 7
• Outras provas laboratoriais

3
 • Ultrassonografia: oligoâmnio (ILA)
o Não confirma amniorrexe prematura. Apenas avalia o volume de líquido
amniótico e não o local da rotura. Não confirma RPMO, pois há outras
causas que estão associadas com oligoâmnio.
o É de rotina, pois nos dá o Índice de Líquido Amniótico (ILA) que dá uma
ideia do volume do LA residual. Dessa forma, é possível decidir qual a
terapêutica a se instalar. Além disso, pode nos dar a resposta se esse LA
está aumentando, diminuindo ou mantendo à essa avaliação é
importante para o prognóstico.

OBS: AmniSure é um teste caro não disponível no SUS.

REPERCUSSÕES MATERNO-FETAIS
• Prematuridade (se pré-termo)
• Infecção materna e perinatal
• DPP
o A dequitação normal ocorre pela contratilidade uterina, que gera um
atrito de superfície entre a placenta e o local da inserção placentária, de

4
 forma que leva a um descolamento da placenta. Isso ocorre
fisiologicamente. Na RPMO, a lógica é a mesma, mas agora ocorre pela
saída de fluxo de líquido, promovendo uma alteração abrupta do volume
intrauterino, capaz de produzir a tentativa de adaptação do
útero/miométrio ao novo volume e, portanto, contrair e, portanto, causar
a DPP.
o Essa é uma das razões de manter vigilância sobre a vitalidade fetal.
• Prolapso de cordão
o Caso haja um cordão longo, pode haver prolapso de cordão quando
ocorre a rotura uterina. Essa condição pode causar OF em poucos
minutos.
o Essa é uma das razões de manter vigilância sobre a vitalidade fetal.
• Complicações decorrentes do oligoâmnio
o Alterações posturais
o Bridas amnióticas
§ A membrana, por falta de líquido, cola no tecido dos membros e
provoca uma amputação. Geralmente está associado a
malformação extensa e grave.
o Hipoplasia pulmonar
§ Decorrente da falta de líquido amniótico, que é fundamental
quando o feto deglute o LA à ajuda no processo de maturação da
árvore brônquica à transformação dos brônquios principais em
secundários, terciários, ....., até alvéolos. Dessa forma, se
oligoâmnio instalado muito precocemente, há hipoplasia
pulmonar.
§ Essa condição é incompatível com a vida.

DIAGNÓSTICO
• Anamnese + Exame Físico + Exames Complementares
• ATENÇÃO à A falta de integridade das membranas ovulares está associada a
possibilidade de infecção por via ascendente (da flora vaginal normal) ou por
introdução artificial (pela inserção do espéculo ou pelo toque vaginal, mesmo que

5
 se use luva estéril). Dessa forma, toda a propedêutica e exame físico deve ser
realizado SEM TOQUE VAGINAL!

MANEJO
Quase sempre o diagnóstico de RPMO significa internação hospitalar por 48 a 72h
até que todo o quadro se esclareça e uma conduta possa ser tomada. No entanto, há 3
questões que precisam ser consideradas:
1. Qual a idade gestacional? É pré-termo?
2. Há infecção?
3. Está em trabalho de parto?

O tratamento conservador é, em geral, o mais recomendado. Veremos a seguir

algumas situações. ROMPEU A BOLSA... E AGORA?!
1. Assistência ao Trabalho de Parto Prematuro
a. Se em trabalho de parto
b. Se contraindicação à conduta expectante
2. Assistência na fase de latência // conduta expectante
a. 50% das RPMO desencadeiam a fase de latência

6
 b. 40% está associada à corioamnionite subclínica/histológica
c. 15% corioamnionite clínica
d. 16% infecção neonatal

70 a 75% das RPMO ocorrem no pré-termo tardio. 2 a 3% ocorrem abaixo das 24

semanas.

CONDUTAS
• RPMO no Termo
o Resolução
o Indução com misoprostol ou ocitocina se não em TP
• RPMO no Pré-Termo
o < 24 semanas
§ Maior risco!!!! De
INFECÇÃO MATERNA E
PERINATAL.
§ Conduta individualizada
• 20 ou 22 semanas é
o limite entre vida
embrionária e vida
fetal. Essa definição
varia entre as
instituições (ACOG
vs WHO). O que se concorda é que abaixo de 24 semanas,
apesar de haver possibilidade de viabilidade fetal, essa
possibilidade é relativamente baixa.
• Por isso a importância da confiança da Idade Gestacional.
O gráfico acima mostra a mortalidade final nessa idade
gestacional precoce à por isso a conduta é
individualizada!! Conversar com a gestante e o parceiro! A
conduta final depende do grau de informação que
podemos oferecer a gestante e aos familiares.

7
o 24 a 33 semanas
§ Nessa situação pensar em 5 coisas:
• Controle da infecção, se presente.
• Corticoide para maturação pulmonar.
• Hiperhidratação materna
• Uterolítico
• Neuroproteção fetal
§ O tratamento é conservador.
• Prolongar a gravidez
• Melhorar/recuperar o volume de líquido amniótico
• Prevenindo a infecção materna/fetal/neonatal
• Estimular a maturidade pulmonar fetal
• Possibilitar a neuroproteção se parto prematuro
• Avaliação risco/benefício individualizada
§ ETAPA 1
• Confirmar a IG
• Avaliar o volume de LA
• Rastrear infecção
o Na internação e seguimento com à HMG, PCR,
SWAB PARA STREPTO B, CONDIÇÕES CLÍNICAS
MATERNAS E FETAIS (CARDIOTOCO SE IG >= 28
SEMANAS), ULTRASSOM (LA, ANATOMIA FETAL E
IG).
§ ETAPA 2
• Corticoterapia
o Aumenta a produção de surfactante à melhora a
complacência e volume pulmonar máximo à
aumenta a maturidade estrutural do parênquimo
à aumento da resposta ao tratamento com
surfactante.

8
 o SIM, USAR CORTICOIDE!!!! A maioria das gestantes
com RPPTM permanece grávida por 48h,
principalmente se for dado ATB. Além disso, a
Síndrome de Angústia Respiratória tem incidência
de 40% sem o uso de corticoide e reduz
significativamente com o uso.
o Evidência nível 1A.
o CORTICOIDE
§ PROFILAXIA PARA SÍNDROME DE ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA
§ PROFILAXIA PARA HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR (estabiliza a
membrana neuronal)
§ à Para isso, usar a betametasona.
§ Útil quando administrado entre 24 – 34
semanas. A dose de BETAMETASONA é 12
mg IM com 2 tomadas, com intervalo de
24h entre elas.
§ Dexametasona pode ser utilizada com 6 mg
IM e 4 tomadas, com intervalo de 12h entre
elas.
o SE ACIMA DE 34 SEMANAS
§ Os resultados são favoráveis em
complicações respiratórias, não tem
benefício em termos de mortalidade, mas
tem um pequeno aumento de hipoglicemia.
• Hiperhidratação??
o Expansão do volume plasmático à maior perfusão
placentária à maior produção de LA.
o Para RPM entre 24 e 34 semanas a hiper-
hidratação reduz infecção, aumenta a latência e
redução de óbito perinatal.

9
 o A recomendação é usar 4000 ml de Ringer Simples
ou SF/dia. APÓS ISSO, 2000 ml/dia via oral.
o Respeitar as contraindicações à cardiopatias,
insuficiência renal.
• ATB
o O objetivo é tratar ou prevenir a infecção decidual
ascendente, prolongar a gestação, reduzir a
morbidade infecciosa neonatal e reduzir a
morbidade neonatal associada à baixa idade
gestacional.
o Prevenção de infecção
§ Profilaxia para EGB
§ Profilaxia para Corioamnionite
§ àPENICILINA CRISTALINA 5.000.000 U EV +
2.500.00 EV DE 4/4H POR 72H ATÉ QUE
CHEGUE O RESULTADO DO SWAB.
• Se + à continuar ATB até completar
07 dias.
• Se - à descontinuar ATB
§ Na falta de penicilina à Cefazolina 2g IV
ataque seguido de 1g EV 8/8h até resultado
da cultura.
• Se + à continuar ATB até completar
07 dias.
• Se - à descontinuar ATB
• Tocólise?? (Inibir o TP?)
o Se em FRANCO TRABALHO à NÃO INIBIR!!!!
o O tratamento conservador da RPPTM só se justifica
se nenhuma complicação adicional existir.
o Se ocorrerem contrações espontaneamente, a
conduta deve ser expectante e de vigilância
materna e fetal.

10
 o A tocólise só deve ser utilizada para bloquear
contrações uterinas até que se complete o tempo
mínimo para ação do corticoide para maturação
pulmonar, que é de 48h.
• Neuroproteção
o O uso de sulfato de magnésio é recomendado para
mulheres com risco iminente de parto prematuro
antes de 32 semanas de gestação para prevenção
de paralisia cerebral na criança.
§ ATAQUE: 4g MgSO4 em 20 minutos
§ MANUTENÇÃO: 1g/hora em 4h
o Indicado nos partos prematuros iminentes ou que
possam ocorrer em até 24h. A infusão deve ser
realizada ao menos 4h antes do parto.
• Indução do TP se necessário.
o 34 a 36 semanas
§ Pré-termo tardio.
§ Conduta expectante E Parto se qualquer alteração.
• Um estudo multicêntrico mostrou que o parto imediato
não mostrou benefícios maternos ou fetais/neonatais.
Além disso, o grupo com parto imediato mostrou maior
incidência de desconforto respiratório e uso de ventilação
mecânica.
• QUALQUER IG COM à TP e/ou INFECÇÃO
o Resolução via vaginal (fortemente preferencialmente).

11
SEMPRE ACONSELHAR!!!
• Diálogo sobre riscos e benefícios conhecidos entre adotar conduta conservadora
ou ativa.
• Abordar riscos e/ou benefícios fetais, neonatais e maternos.
• Adotar TERMO DE CONSENTIMENTO paa qualquer conduta decidida.
• Discussão interdisciplinar sobre cuidados perinatais (p.e. ressuscitação e outros
manejos no periparto.

12
SANGRAMNTO UTERINO ANORMAL (SUA)

CICLO MENSTRUAL
O hipotálamo produz GnRH à estimula hipófise a produzir FSH e LH à estimula
as gônadas a produzir ES e PG. Na 1ª fase o HR predominante é o ES e na 2ª fase, a PG. A
menstruação se dá pela queda dos níveis de PG.

A que dos níveis de progesterona leva a uma série de alterações:

• ALTERAÇÕES VASCULARES
o VASOCONSTRICÇÃO à Liberação de prostaglandinas e prostaciclinas à
Isquemia à Vasodilatação à MENSTRUAÇÃO
• ALTERAÇÕES CELULARES
o Lisossomos à liberam enzimas líticas (no endométrio e endotélio) à
autodigestão da camada basal do endométrio e parede dos vasos à
MENSTRUAÇÃO
• ALTERAÇÕES NA HEMOSTASIA
o Primária (adesão e agregação) + Secundária (estabilização do coágulo de
fibrina) à fibrinólise à ativadores do plasminogênio à plasmina à
evitar coagulação do conteúdo intra-uterino à MENSTRUAÇÃO.

13
 O significado da menstruação é ambíguo, podendo ser encarado como saúde,
feminilidade, fertilidade e condição natural. No entanto, para algumas mulheres está
relacionado aos sintomas pré-menstruais (cefaleia, dor pélvica, tensão mamária) e aos
sintomas menstruais (dismenorreia e perda sanguínea) de forma negativa, portanto.
Numa pesquisa brasileira, apenas ¼ das mulheres acha adequado a menstruação com
frequência mensal. As demais prefeririam menstruar com intervalos maiores que 1 mês
ou nunca.
Ao longo dos anos foi observado um aumento de SUA, por conta da mudança do
estilo de vida das mulheres. Na década de 60 as mulheres ficavam muito mais tempo em
amenorreia fisiológico, visto que já engravidavam logo após a menarca, engravidavam
várias vezes, a amenorreia lactacional era prolongada, portanto. Após a década de 60
houve redução desses fatores, inclusive uma antecipação da menarca à tudo isso trouxe
consequências importantes para a saúde da mulher.
A DEFINIÇÃO DE SUA É
sangramento onde um ou mais dos
parâmetros do sangramento uterino
normal está alterado:
volume/quantidade, duração ou
frequência. Alguns parâmetros
normais são listados ao lado. A
primeira tabela mostra os valores
considerados anteriormente. Hoje, o
que vale são os dados da segunda
tabela. Ou seja, o volume aumentado
é aquele que traz desconforto para a mulher e pode ser obtido através do seu relato. Isso
é porque a perda excessiva sanguínea interfere na qualidade de vida nos aspectos físico,
social, emocional e/ou material.
A etiologia do SUA é múltipla, pode ocorrer em qualquer período da fase
reprodutiva da mulher. É mais frequente nos extremos (adolescência e perimenopausa),
sendo uma queixa comum em ginecologia. A prevalência chega a 30% e é responsável
por até 25% de todas as cirurgias ginecológicas. Além disso, SUA causa anemia ferropriva
em até 50% dos casos.

14
 O SUA implica em:
• Anemia
• Influência sobre aspectos sociais
• Influência sobre aspectos psicológicos
• Piora da qualidade de vida
• Dor/dismenorreia
• Limitação para as atividades
• Absenteismo em trabalho e escola
• Procedimentos cirúrgicos
Hoje se usa a classificação da FIGO para o SUA, chamada de Heavy Menstrual
Bleeding (HMB) e pode ser classificado em:
• SUA AGUDO
• SUA CRÔNICO (pelo menos 6 meses)
• SANGRAMENTO INTERMENSTRUAL
Em 2011 a FIGO facilitou a classificação pelo meio do acrônimo PALM-COEIN à
para melhorar o diagnóstico, uniformizar a conduta e otimizar a terapêutica.

15
PÓLIOS
• Varia de 7,8 a 34,9%. É mais frequente nas mulheres
na peri e pós-menopausa. Causam alteração
menstrual e sangramento pós-menstrual.
• Diagnóstico é feito por US ou histeroscopia (padrão
ouro).

ADENOMIOSE
• Causa sangramento excessivo associado à
dismenorreia,
• O diagnóstico é clínico + US // RM à vê uma alteração
na zona juncional (que separa o endométrio do
miométrio). Na adenomiose o endométrio invade o
miométrio.
• O diagnóstico de certeza é histopatológico.

LEIOMIOMATOSE
• De acordo com a figo existe uma classificação para os miomas

16
MALIGNIDADE
Câncer de endométrio ou hiperplasia endometrial.

COAGULOPATIA
• DISCRASIAS SANGUÍNEAS
o PTI
o Doença de von Willebrand
§ É a mais frequente, presente em 1 a 2% da população e representa
13% dos casos de SUA.
§ A suspeita é feita pela história pessoal de sangramento cutâneo ou
de mucosas, história familiar positiva de manifestações
hemorrágicas.
§ Os exames laboratoriais demonstram uma deficiência quali ou
quantitativa do FVW.
• Estudo funcional do FVW
• Teste imunológico para o FVW
• Teste que avalia a função do fator VIII
o Deficiência de protrombina
o Distúrbios que levam à deficiência ou disfunção plaquetária, como
leucemia e hiperesplenismo.

OVULATORIOS DISTÚRBIOS (DISTÚRBIOS OVULATÓRIOS)

• Nas mulheres próximas da puberdade é decorrente da imaturidade do eixo.
• No menacme a causa mais comum é SOP
• Na perimenopausa é causada pela deficiência folicular
O mecanismo
anovulatório tem
um mecanismo
incerto. Existem
diversas teorias:

17
ENDOMETRIAIS
A causa mais comum é a DIP/ENDOMETRITE, causada pela clamídia
(principalmente). Nesses casos há uma regeneração endometrial inadequada + aumento
da fibrinólise + vasoconstricção de arteríolas + aumento de metaloproteinases (que causa
degradaçãoo estromal) à à SUA.

IATROGÊNICAS
Geralmente são relacionadas à medicamentos/tratamentos à DIU, ACH,
anticoagulantes, AAS, antiepiléticos, HR da tireoide, antidepressivos, tamoxifeno,
corticoides.

NÃO ESPECIFICADAS
• Alterações mullerianas
o Útero didelfo
o Útero bicorno
• Malformações arteriovenosas
• Hipertrofia miometrial
• Istmocele (falha na cicatriz da cesárea)

18
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICA
o Anamnese
§ Idade da primeira menstruação
§ Idade da menopausa
§ Duração do ciclo
§ Duração do sangramento
§ Gravidez? Excluir...
§ História do sangramento: regular
ou errático? Características
§ Sintomas associados
§ Usa medicamentos?
§ Doenças crônicas? (disfunção hepática, disfunção renal,
tireoidopatias, hematológicas)
§ Volume do sangramento
• Na prática clínica é utilizado o PBCA (Pictorial Blood
Assessament Chart)
• SCORE > 100 à POSITIVO
• Sensibilidade: 86%
• Especificidade: 89%
§ SE SUSPEITA DE DISCRASIA SANGUÍNEA....
• SUA desde a menarca
• 1 destes antecedentes
o Hemorragia após o parto
o Sangramento excessivo em Cxs
o Sangramento excessivo em tto dentário
• 2 ou mais destes sintomas:
o Hematoma 1 a 2x no mês
o Epistaxe 1 a 2x no mês
o Sangramento gengival frequente
o História familiar de sintomas de sangramento

19
 o Exame Físico
§ Avaliação de sinais de perda sanguínea (PA, pulso, mucosas)
§ Peso, IMC
§ Galactorreia
§ Sinais clínicos de anovulação hiperandrogênica/anovulação
§ Alterações estruturais uterinas (útero aumentado, miomatoso)
§ Lesões para o diagnóstico diferencial
o Exames Complementares

• IMAGEM
o Ecografia TV
o Histerossonografia
§ US que infunde soro fisiológico na cavidade, sendo possível definir
se há espessamento endometrial ou pólipo.
o à Permitem ver a espessura endometrial, miométrio, forma e volume do
útero, anexos. É não invasivo e tem baixo custo.
• LABORATORIAL
o HMG
o Ferro Sérico
o Ferritina
o Dosagens Hormonais
• HISTOLÓGICA
o Biópsia de endométrio

20
 § Uma das metodologias é a biópsia por Pipelle de Cornier, que
quando tem a amostra adequada apresença sensibilidade
bastante elevada. Pode identificar hiperplasia endometrial ou
câncer.
o Curetagem uterina
o Histeroscopia com BE
§ Permite avaliar toda a cavidade, orienta a biópsia (que permite
definir presença de mioma submucoso, pólipos ou malignidades).

INDICAÇÃO DE BIÓPSIA ENDOMETRIAL

• SUA +
o Adolescentes
§ Obesas
§ Mais de 2-3 anos com sangramento anovulatório
o Mulheres < 35 anos com fatores de risco
§ Anovulação crônica
§ Infertilidade/nuliparidade
§ DM/Obesidade
§ História familiar de CA de Cólon
o Mulheres > 35 anos
§ Ciclos anovulatórios
§ Sem resposta ao tto clínico
§ Suspeita de neoplasia
§ Uso de E2 sem oposição
o Mulheres > 45 anos
§ Espessamento com fator de risco

21
TRATAMENTO

22
TRATAMENTO CLÍNICO
• PROGESTAGÊNIOS
o De forma isolada é utilizado quando há contraindicação ao uso do
ESTROGÊNIO.
o Formas de utilização:

23
• ESTROGÊNIOS ISOLADOS
o Usados apenas nos sangramentos intensos. ES via oral (2,5 mg VO 6/6h).
Ao final do tratamento associa a progesterona para evitar a hiperplasia
endometrial.
o A terapia de manutenção é ACO por 21 dias.

• AINE
o Bloqueiam a vasoconstricção por meio da inibição da produção de
prostaglandinas endometriais e inibição da COX. É menos efetivo que
ácido tranexâmico e SIU-LNG.
o Reduzem o sangramento.
o Vantagem: uso em qualquer ciclo... ano ou ovulatório.

24
• ANTIFIBRINOLÍTICO
o Bloqueiam a degradação de fibrina à favorece a hemostasia
o Reduzem em 30 a 55% o sangramento.
o Inibem os ativadores do plasminogênio, ou seja, bloqueiam as enzimas
que causam fibrinólise no endométrio.
o Mais efetivo que placebo, AINE e progestágeno
o Vantagem: nos distúrbios COEIN de SUA.

• ES + PG
o Terapia padrão
o ES à proliferação da camada endometrial, estabilidade da membrana dos
lisossomos e aumento do fibrinogênio.
o PG à antagoniza o estrogênio, aumenta a conversão de estradiol em
estrona e regula a formação de receptores.
o à à restaura o ciclo menstrual, ordena o crescimento menstrual e a
descamação
o A forma mais comum é o anticoncepcional oral combinado.
§ Indicado para SUA anovulatório e ovulatório
§ Reduz fluxo menstrual
§ Reduz dismenorreia
§ Induz atrofia endometrial
§ Contracepção
§ Melhora acne e hirsutismo
§ Boa resposta, custo razoável e uso prolongado/contínuo

25
 § SUA AGUDO à ACO combinado pode ser administrado de 12/12
ou 8/8h nos primeiros 7 dias e após esse tempo 1x ao dia.
• OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS
o Análogos do GnRH (++ pré-cirúrgico)
o SPRM: Ulipristal 10mg/dia
o Desmopressina (DDAVP)/fator VIII e fator vW
o PSSSS à Mulheres com disfunção ovulatória e que queiram ovular, é
preciso induzir a ovulação.
• + SUPLEMENTAÇÃO COM FERRO, se anemia ferropriva.

26
Tratamento de manutenção: ACO por 3 meses

Nos casos não tão graves:

27
TRATAMENTO CIRÚRGICO
É indicado na falha do tratamento clínico, ou quando não há aceitação do
tratamento farmacológico (é mais comum nas mulheres sem desejo reprodutivo/prole
definida). As modalidades são:
• Curetagem (utilizado na maioria dos casos de SUA)

• Histerectomia
o Mais realizada.
o Vias
§ Abdominal: maior incisão, hospitalização e maior necessidade de
analgesia.
§ Laraposcópica, vaginal, robótica à menos dor, menor internação,
mais estética, rápido retorno ao trabalho. Porém, necessita
equipamento especial.
o Indicações
§ Prole definida
§ Falha ou intolerância ao tratamento clínico
§ Vantagens
• Altamente efetiva

28
 • Alta taxa de satisfação
• Melhora da queixa vaginal e função sexual
• Resolução definitiva do quadro.
§ Desvantagens
• Taxa de mortalidade de 0,38 a 1 para cada 1000 casos;
complicações ocorrem em 3 a 4% dos casos e as
complicações menores em até 30% dos casos. Está
associada com Incontinência Urinária e disfunção ovariana.
Além disso, tem maior custo.
• Embolização da Artéria Uterina
o Consiste em injetar uma substância que bloqueia a artéria uterina e,
portanto, a nutrição uterina à reduz sangramento.
o É mais utilizado nos casos de mioma e adenomiose.
o Complicações: necrose isquêmica uterina que evolui para histerectomia
// risco de falência ovariana por embolização da artéria ovariana // infeção
// histerectomia

29
• Ablação endometrial
o Retirada do endométrio superficial, deixando somente a camada basal de
forma que a regeneração é impedida e, portanto, controla o sangramento.

30
31
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)

A DIP é uma infecção polimicrobiana do trato genital feminino superior (a partir

da cavidade endometrial, ou seja, o colo uterino não conta à É diferente de cervicite
(infecção da endocérvice, restrita ao colo). Dessa forma, a partir do endométrio
(endometrite) os germes podem ascender e causar uma salpingite (infecção das tubas
uterinas) e até formar um abscesso tubo-ovariano.
É uma doença grave e está associada com inúmeras complicações. Por exemplo,
a cada 100 mil mulheres com DIP:
• 8550 apresentam gestação ectópica
• 16800 apresentam infertilidade
• 18600 apresentam dor pélvica crônica.
• à ou seja, é importantíssimo tratar corretamente!!!!
Além disso, as mulheres com DIP apresentam 92% maior de risco para
desenvolver neoplasia maligna de ovário, sendo ainda maior quando apresenta 5 ou mais
episódios durante a vida.
A prevalência é subestimada, pois há muitos casos subclínicos. Estimam-se 750
mil novos casos anualmente nos EUA, sendo a maioria ocorrendo em mulheres entre 15
e 29 anos.

FISIOPATOLOGIA
Existem 2 germes que podem
infectar a endocérvice à Neisseria
gonorrhoeae e a Chlamydia
trachomatis. Essa infecção causa
uma cervicite!! E a cervicite
predispõe uma ascenção a germes
para o trato genital feminino
superior, não necessariamente
sendo esses germes. Quando há
ascenção de germes para o trato superior, inicia uma ENDOMETRITE (inflamação e

32
infecção do endométrio). Se não tratada, pode sdesenvolver uma salpingite e/ou um
abscesso tubo-ovariano.

NEISSERIA GONORRHOEAE
É um diplococo gram-negativo intracelular facultativo, sendo a 1ª causa
identificada de DIP. 10% das portadoras podem ser assintomáticos, enquanto as
sintomáticas podem se manifestar corrimento purulento. Além disso, das portadoras
dessa bactéria à 10 a 15% podem desenvolver DIP.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
É uma bactéria intracelular que acomete o trato genital feminino e masculino e
tem uma afinidade por células do epitélio colunar da endocérvice. É a infecção
sexualmente transmissível mais comum, PORÉM 80 a 90% das infecções são
assintomáticas. à 10 a 15% também podem desenvolver DIP.

MYCOPLASMA GENITALIUM
Essa bactéria é responsável por uma infecção emergente que pode causar
cervicite e DIP. A prevalência é incerta e estima-se que 10% dos casos de DIP possam ser
por essa infecção.

1. DIP AGUDA (SINTOMATOLOGIA <= 30 DIAS)

a. Neisseria Gonorrhoeae
b. Chlamydia trachomatis
c. Mycoplasma genitalium
d. Esses germes favorecem a ascensão de outros:
i. Os que causam vaginose bacteriana
ii. Os germes respiratórios e entéricos
2. DIP CRÔNICA (> 30 DIAS DE EVOLUÇÃO)
a. É mais comumente causado pelo mycobacterium tuberculosis e
Actinomyces spp.

33
FATORES DE RISCO PARA DIP
• Cervicite por clamídia ou gonorreia
• Idade entre 15 e 30 anos
• Múltiplos parceiros sexuais

É importante saber que DIU NÃO AUMENTA RISCO para DIP em mulheres SEM
CERVICITE. O que o DIU aumenta risco é se a mulher apresenta cervicite no momento da
inserção do DIU.

QUADRO CLÍNICO DA DIP

Dor em baixo ventre é o principal sintoma de DIP, geralmente é bilateral e
raramente dura mais que 2 semanas. A intensidade é variável, podendo ser leve. Já o seu
início é logo após a menstruação, pois a fase folicular é caracterizada pelo aumento dos
níveis séricos de estradiol à endométrio proliferativo à predispõe a ascensão
bacteriana dos germes que causam DIP. O quadro clínico é evolutivo, sendo a febre um
sintoma subsequente, já indicando salpingite; um estado mais grave é o choque séptico
por abscesso roto.
Mesmo que a paciente seja tratada para DIP, haverá consequências à a paciente
pede a estrutura do epitélio tubário normal e pode causar infertilidade (20%), causar
aderências pélvicas, ou ser responsável por gestação ectópica (9%).

DIAGNÓSTICO DE DIP
O diagnóstico é baseado nos sinais, sintomas e na exclusão de outras causas de
dor. Ou seja, baseado em anamnese + exame físico. Lembrar que é preciso excluir outras
causas de dor, para confirmar DIP. Dessa forma, excluir:
• Doenças Gastrointestinais
o Apendicite Aguda
o Síndrome do Intestino Irritável
• Doenças Genitourinárias
o Cisistite
o Pielonefrite
o Litíase Urinária

34
 • Doenças Ginecológicas
o Cisto ovariano roto
§ 2ª fase do ciclo menstrual
o Cisto ovariano torcido
§ Cisto ovariano (p.e. teratoma) que torce
o Gravidez ectópica

Para isso, alguns EXAMES LABORATORIAIS podem AUXILIAR no diagnóstico:

• HMG // PCR // VHS // B-HCG
• URINA 1 // UROCULTURA
• Pesquisa de Clamídia e Gonorreia
o Se positivo, a chance de ser DIP aumenta muito.
• Microscopia salina da secreção vaginal
o Quanto mais leucócito à microscopia à auxilia no diagnóstico de DIP
• USTV

Os exames acima são auxiliares. Numa UBS, em que esses exames podem ser
pouco disponíveis, a conduta é baseada na clínica.

• DIAGNÓSTICO DE CLAMÍDIA
o PCR
o Captura Híbrida
o Cultura em meio de McCoy
• DIAGNÓSTICO DE GONORREIA
o PCR
o Cultura em meio de Thayner-Martin (antibiograma)
o Bacterioscopia (baixa sensibilidade)

35
 Se endometrite ou salpingite apenas, o USTV pode vir normal. O USTV terá apenas
valor se presença de abscesso tubo-ovariano. Além disso, a biópsia não é um exame
realizado para DIP... esse exame é para diagnosticar neoplasia endometrial.

DIAGNÓSTICO SEGUNDO O PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPEUTICAS DO MS

• TODOS OS CRITÉRIOS MAIORES + 1 CRITÉRIO MENOR
OU
• 1 CRITÉRIO ELABORADO

36
 Atrasar o início da Antibioticoterapia por 3 dias ou mais após o início dos sintomas
aumenta em 3 a 4x o risco de eventos adversos, como infertilidade e gravidez ectópica.
Dessa forma, o risco-benefício é a favor do tratamento empírico.
Por essa razão acima, alguns protocolos facilitam o diagnóstico (em comparação
com o do Ministério da Saúde). Portanto:
• DOR PÉLVICA +
• Pelo menos um desses critérios:
o Dor à mobilização cervical ou uterino
o Dor à mobilização anexial
• Outros critérios que aumentam a especificidade:
o Febre
o Corrimento mucopurulento
o Aumento de leucócitos na microscopia salina
o Aumento do PCR/VHS
o Clamídia ou gonorreia positivas

Se:
• Estado geral comprometido
• Febre // peritonite // massa pélvica
• Sintomas atípicos
• Não melhora em 72h
• à SOLICITAR USTV PELA SUSPEITA DE ABCESSO TUBO-OVARIANO

37
CLASSIFICAÇÃO DE DIP
• GRAU I
o DIP LEVE à Ausência de irritação peritoneal
• GRAU II
o DIP MODERADA SEM ABCESSO à Presença de irritação peritoneal
• GRAU III
o DIP MODERADA COM ABCESSO à Abcesso tubo-ovariano
• GRAU IV
o DIP GRAVE à Abcesso roto ou choque séptico

TRATAMENTO
O tratamento visa a resolução do quadro, evitar a sepse e morte, e, também, visa
evitar as sequelas. Os riscos são reações alérgicas, gastrointestinais e resistência aos
antibióticos. No entanto, os benefícios são >>>> riscos.

TRATAMENTO DE CERVICITE
O quadro clínico é a paciente que não tem dor pélvica espontânea, mas apresenta
secreção mucopurulenta saindo colo uterino ou presença de colo friável/hiperemiado.
Além disso, apresenta dor à mobilização do colo (não espontânea).
O tratamento é feito com:
• Ceftriaxone 250 mg, I.M., dose única (trata gonorreia)
• Azitromicina 1g, V.O., dose única (trata clamídia)
o Como alternativa, pode ser utilizada a Doxiciclina 100 mg, V.O.,
12/12h por 07 dias
o
O tratamento é feito com ambos os antibióticos, para alcançar a cobertura
antimicrobiana de todos os germes causadores de cervicite.

Se suspeita de vaginose bacteriana:

• Metronidazol 500 mg, V.O. 12/12h por 7 dias

38
TRATAMENTO DE DIP
• AMBULATORIAL
• INTERNAÇÃO
o Incapacidade de seguir ou tolerar o tratamento ambulatorial com
medicação via oral
o Falha do tratamento com medicação via oral
o Gravidez
o Quadro clínico comprometido: náuseas, vômitos, febre alta
o Emergências cirúrgicas: apendicite
o Abcesso tubo-ovariano

Lembrar que todos os germes serão tratados!!!

• TRATAMENTO AMBULATORIAL
o Ceftriaxone 500 mg I.M. dose única +
§ Alternativa: cefotaxima 500 mg IM dose única
o Doxiciclina 100 mg V.O. 12/12h por 14 dias
§ Alternativa: azitromicina 1g VO 2 doses com intervalo de 1 semana
o Se suspeita de vaginose bacteriana
§ Metronidazol 500 mg V.O. 12/12h por 14 dias.

Alternativa à doxiciclina

39
 • TRATAMENTO PARENTERAL
o Clindamicina EV + Gentamicina EV

o Ceftriaxone EV + Doxiciclina VO + Metronidazol EV

o Ampicilina e Sulbactam EV + Doxiciclina VO

Sje melhora clínica (afebril por 48h) substancial à alta para a paciente e ATB em casa:
• Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14 dias
• Metronidazol 500 mg V.O. 12/12h por 14 dias.

TRATAMENTO DA DIP ESTÁGIO III

• Os antibióticos devem ser capazes de penetrar a cavidade do abcesso
• Permanecer estáveis em meio ácido com pouca concentração de oxigênio
• Aminoglicosídeos (gentamicina) à ação significativamente reduzida em meio
ácido, hipóxico e com debris que se ligam à droga

40
 • ESQUEMAS PROPOSTOS
o Ceftriaxone EV + Clindamicina EV

o Ceftriaxone EV + Metronidazol EV

70% das mulheres com abcesso íntegro podem responder ao tratamento clínico
com ATB. O sucesso depende muito do tamanho, sendo que a necessidade de cirurgia
está intimamente relacionada ao tamanho:
• 60% dos abcessos >= 10 cm necessitam de cirurgia
• 35% dos abcessos com 7 a 9 cm necessitam de cirurgia
• 15% dos abcessos com 4 a 6 cm necessitam de cirurgia
A paciente deve ser reavaliada diariamente e se não houver melhora clínica à
conduta cirúrgica.
Uma peculiaridade dos casos de DIP são em mulheres na pós-menopausa. Essas
mulheres têm mais risco para neoplasia maligna de ovário. PORTANTO, NESSES CASOS à
CONSIDERAR TRATAMENTO CIRÚRGICO INICIALMENTE para garantir que essa DIP não é,
na verdade, causada por um tumor maligno ovariano. Dessa forma, a cirurgia é realizada
com a técnica de congelamento intraoperatório.

41
SÍNDROME DE FITZ-HUGH-CURTIS
Aderência entre a cápsula hepática e a parede abdominal. Essa é uma sequela de DIP.

DIP ESTÁGIO IV: ABCESSO ROTO à SEPSE

Essa paciente apresenta um abdome agudo inflamatório à DB + à taquicardia,
hipotensão à sepse. Essas pacientes necessitam de intervenção cirúrgica de urgência.
Cirurgia conservadora à salpingectomia unilateral + lavagem da cavidade.
Cirurgia radical à histerectomia total + salpingectomia bilateral.

SITUAÇÕES ESPECIAIS
Usuários de DIU tem risco aumentado de DIP nas 3 primeiras semanas após a
inserção nas pacientes que apresentam cervicite. Não necessariamente o DIU precisa ser
retirado nos casos de DIP agudo, porém o seguimento rigoroso é sugerido.

42
 Nas pacientes HIV+ tem menor probabilidade de clamídia ou gonorreia e maior
probabilidade de micoplasma ou estreptococo. Dessa forma, para DIP grau I ou grau II o
tratamento é o mesmo.
Pacientes gestantes podem ter DIP até a 12ª gestante, principalmente, pois o
tampão mucoso ainda não está formado. Porém, é incomum DIP na gravidez. Mas caso
haja suspeita, é necessário internação para tratamento parenteral. Lembrar que nesses
casos há aumento do risco para parto pré-termo e RPMO.

SEGUIMENTO
• Reavaliação em 72h
o Espera-se melhora em 72h. Se não melhorar, é preciso solicitar USTV +
internar paciente para tratamento parenteral.
• Tratar todos os parceiros sexuais com até 60 dias do diagnóstico.
o Ceftriaxone + Doxiciclina
• Solicitar as sorologias para a paciente
• Fazer a pesquisa de clamídia e gonorreia 3 a 6 meses após o tratamento.

RASTREAMENTO E PREVENÇÃO
Se realizar a pesquisa de clamídia e gonorreia pode haver redução da incidência
de DIP para a população de alto risco. Dessa forma, nos EUA à pesquisa de clamídia em
todas as mulheres sexualmente ativas < 25 anos e naquelas com > 25 anos com fatores
de risco.
A principal forma de prevenção é o uso de PRESERVATIVO!!!!

43
 ALOIMUNIZAÇÃO MATERNO-FETAL E
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL (DHP)
HISTÓRICO

O uso rotineiro de imunoglobulina anti-D tem contribuído significativamente para

a redução de DHP grave.

FISIOPATOLOGIA
Na superfície da hemácia há expressão de vários
antígenos, agrupados em vários sistemas. A partir disso,
pode ocorrer uma sensibilização materna: em qualquer
momento da vida (durante ou fora da gestação [transfusão,
por exemplo]) a paciente pode entrar em contato com
sangue que contenha hemácias com expressão de antígenos diferentes das dela. Isso leva
a produção de anticorpos à hemólise.
Na gravidez pode haver pequenos episódios de hemorragia do feto para a mãe e
ocorrer a sensibilização materna... em até ¾ das gestações haverá essa transferência.

44
 Num primeiro momento, quando a paciente entra em contato com antígenos
diferentes, a paciente passa a produzir anticorpos IgM (maior e, portanto, tem maior
dificuldade de passar pela barreira hemato-placentária). Isso significa que num primeiro
contato durante a gestação não há risco de acometimento fetal, pois esses anticorpos
não conseguem atravessar a barreira placentária.
No entanto, se for já um segundo momento (2ª gestação ou 1ª gestação após
sensibilização prévia) haverá produção anticorpos do tipo IgG, moléculas 5x menores que
o IgM, e, portanto, com passam pela barreira hematoplacentária com maior facilidade.
Esses anticorpos podem se ligar as hemácias fetais e após as 16 semanas começa a
ocorrer a hemólise fetal mediada pelo sistema reticuloendotelial.
Os 3 principais momentos de sensibilização são:
1. Antes do parto
a. Início da Gravidez
i. Abortamento // Gestação ectópica
b. 2º ou 3º trimestre
i. DPP // Trauma abdominal // Hemorragia materno-fetal
c. Procedimentos obstétricos
2. Durante o parto
a. Cesárea // Dequitação placentária // Transfusão materno-fetal
3. Após o parto
a. Transfusão sanguínea

45
Em números....

O evento inicial é a hemólise à metabólitos do grupo heme à bilirrubina à afeta

o SNC fetal à Kernicterus (impregnação de bilirrubina nos núcleos da base, causando
lesões neurológicas graves e irreversíveis).
Além disso, pelo déficit de hemoglobina (causada pela hemólise) o feto faz uma
compensação hepática de eritropoese (eritropoese extramedular) à desvia a função
hepática para a produção de eritrócitos à altera a arquitetura e função hepática à reduz
a produção proteica e leva a hipertensão portal. Isso tudo tem como consequência uma
produção aumentada de eritrócitos imaturos à eritroblastose fetal à Hipóxia
Generalizada: ICC, EDEMA, ASCITE, DERRAME PERICÁRDICO, HIPÓXIA TECIDUAL,
ACIDOSE. Hidropsia fetal: ascite, edema, derrame pericárdico, polidrâmnio, etc.

46
 São inúmeros mecanismos desencadeados pela anemia fetal (anemia fetal é
resultante de um déficit de Hb muito severo à geralmente Hb < 7). A mortalidade é
muito alta nesses casos, mesmo com tratamento.

O sistema RH é responsável por 95% dos

casos de DHP.
Rh compreende uma série de genes. O
que nos referimos mais comumente
como Rh+ ou Rh- se refere aos antígenos
D do gene RH.
Lembrar que o antígeno D tem uma
herança dominante, ou seja, se presente
haverá expressão. Para não expressar é
preciso homozigose para o antígeno.
85% das pessoas brancas são Rh(D)+
95% das pessoas negras são Rh(D)+
100% dos amarelos e índios são Rh(D)+

47
PROFILAXIA
Se baseia na premissa de bloquear a produção de anticorpos caso haja esse
contato com os antígenos. Para isso, é administrada a imunoglobulina anti-D.
Portanto:
• Pacientes D- com feto D+ à receber a profilaxia
o No 3º trimestre
o Pós parto (reforço)
§ Ideal até 72h, mas pode ser feita até 28 dias
MECANISMO à O anticorpo exógeno se liga as hemácias fetais com o antígeno
D+ e evita que a mãe crie uma memória imunológica. Se realizada a profilaxia em ambos
os momentos, o risco cai de 15% para 0,2%.

CONSIDERAÇÕES SOBRE A PROFILAXIA

• DOSE: 300 mg anti-D = 1500 UI à neutraliza 30 ml de sangue ou 15 ml de
hemácias fetais.
• Anticorpos naturais anti-D: ficam positivos por até 4 semanas após a exposição
• Anticorpos Rhogan: positivos 8 a 12 semanas após a administração, com níveis >
1 UI/ml

ESQUEMAS

No CAISM é seguida a 3ª opção (1 dose com 28 a 30 semanas). Sempre fazer a

profilaxia em casos de eventos que aumentam o risco de sensibilização (trauma
abdominal, ameaça de aborto, aborto, etc). No pós-parto pode ser administrada uma

48
dose padrão de 300 mg ou então realizar o Teste de Kleihauer para aplicar uma dose
ajustada.
AVALIAÇÃO PRÉ-NATAL DA GESTANTE ALOIMUNIZADA
Antes de tudo, é importante lembrar que faz parte do PRÉ-NATAL colher a
tipagem sanguínea + um painel de anticorpos séricos regulares (se existe na mãe
anticorpos potencialmente causadores de hemólise). Se positivo para anticorpo
hemolítico:
• História Obstétrica
o Como se senbillizou?
o Transfusão à risco para sensibilização por outros anticorpos
o 1ª gestação sensibilizada à baixo risco de acometimento fetal
o O risco de anemia, bem como a sua gravidade, tende a ser maiores em
gestações subsequentes.
o Hidropsia: tem 90% de recorrência
o Iniciar avaliação quanto a presença de anemia
10 semanas antes da IG na qual o feto foi
acometido na gestação anterior
• Avaliar a concentração de anticorpos na mãe à existe
relação entre concentração e risco de hemólise. Quanto
maior a concentração, maior o risco.

Outro ponto importante é ver a tipagem sanguínea

paterna, pois se o pai for negativo não há risco de transmissão de um alelo D+ para o
feto. Caso o pai seja Rh(D)+, o ideal seria fazer a genotipagem paterna para determinar
se o pai é homozigoto (100% de ctz que o feto será Rh(D)+) ou se é heterozigoto (50% de
chance do feto ser Rh(D)+).
Se heterozigoto, o ideal seria fazer a genotipagem sanguínea fetal:
• Biópsia de vilo corial
• Amniocentese
• Cordocentese
• à todos esses métodos são sensibilizantes por si só. Ou seja, inadequados.

49
 Hoje existem técnicas não invasivas, que é por meio da coleta de sangue periférico
materno. É um método caro não disponível no SUS.
Dessa forma, caso os anticorpos venham + e o pai também seja Rh(D)+, o feto é
considerado como + e o caso é conduzido assim.

CONDUTAS
• Avaliação Fetal com Testes Não Invasivos
o Ultrassonografia – modo B
§ Sinais de hidropsia
• Ascite
• Derrame pericárdico
• Edema de subcutâneo
• Polidrâmnio
• Placentomegalia
§ Sinais precoces de hidropsia
• Ascite
• Derrame pericárdico
Problema à se hidropsia, a anemia é grave (Hb < 7). Ou seja, esse método faz diagnóstico
muito tardiamente.

50
A ferramenta mais útil para avaliar precocemente é o Doppler. A anemia fetal promove
alteração da viscosidade sanguínea (reduz) e o débito cardíaco aumenta (para compensar
a falta de O2) à aumento da velocidade sistólica.
Para isso, é feito o Doppler da Artéria Cerebral Média (ACM), o método mais
utilizado para avaliar a presença de anemia fetal. A sensibilidade é de 100%, porém existe
uma taxa não desprezível de falsos-positivos de 12%. No entanto, o VPP = 65% e o VPN =
100%. Atenção que para IG > 35 semanas há aumento das taxas de falso-positivo. Esse
teste tem a velocidade da ACM muito mais elevado que o normal.
Alguns outros testes são: mobilograma e CTG à apesar de não invasivos, só
identificam casos muito graves, ou seja, identificam muito tardiamente anemia fetal.
Dessa forma, o ideal é o US-Doppler à permite triar a doença numa fase mais precoce.

TESTES INVASIVOS
Amniocentese à punção da cavidade amniótica

Cordocentese é a forma de avaliar diretamente a concentração de hemoglobina

fetal, feita por meio da punção da veia umbilical ou veia hepática.

51
 A cordocentese atualmente não é mais utilizada para diagnóstico, mas sim para
tratamento!! Punção à dosa hemoglobina à se anêmico à transfusão.

TRATAMENTO
O tratamento padrão é a transfusão sanguínea, que pode ser feita por 2 maneiras:
• Transfusão intravascular
• Transfusão intraperionial
o Não tem Hb pré e pós
o Pouca absorção do sangue
A indicação de Transfusão é:
• Pressão Velocidade Sistólica (PVS) aumentada na ACM e/ou USG com sinais
de anemia
• Redução da Hb fetal

52
Os objetivos da transfusão são:
• Elevar Hb fetal para cerca de 40%
• Evitar hipervolemia // hiperviscosidade
• Se volume transfundido > 50% VSFP à Realizar Exchange
• Intervalo entre as transfusões
o Taxa de queda Ht: 1% por dia
• Complicações:
o Semelhante às da cordocentese
o Taxa de perda fetal por TIV = 4%

CONCLUSÕES

53
54
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MASSAS
ANEXIAIS E DO CÂNCER DE OVÁRIO

O câncer de ovário é o 8º tipo de câncer mais frequente nas mulheres brasileiras.

Pode acontecer em qualquer idade, mas tem prevalência aumentada em mulheres entre
45 e 80 anos. Uma pequena proporção ocorre em mulheres muito jovens (sendo os
tumores boderline e de células germinativa os mais comuns nesse caso).

A sobrevida ruim do câncer de ovário se deve, principalmente, ao fato do

diagnóstico nesses casos ser feito tardiamente à 75% dos casos são diagnosticados em
estágio III ou IV.
Rastrear com US e CA125? Em mulheres assintomáticas e sem fator de risco o
rastreamento não reduz mortalidade.
Além disso, o rastreamento em
mulheres assintomáticas é de risco,
pois serão realizadas 5 a 40 cirurgias
para cada câncer e as complicações
graves ocorre em 6% das cirurgias. Ou
seja, o rastreamento traz mais risco
que o CA de ovário. Portanto, em
mulheres assintomáticas à US e CA125 tem baixa sensibilidade, especificidade, são
potenciais causadores de iatrogenia e não reduzem a mortalidade.
A busca pelo diagnóstico precoce continua sendo realizada. Na prática clínica, as
mulheres fazem US “de rotina”, onde são feitas descobertas ocasionais de massas

55
anexiais em 10 a 15% das mulheres. Em bons serviços, apenas 1 a cada 10 dessas serão
operadas e apenas 13 a 17% das operadas terão diagnóstico de câncer maligno.
Qual a questão, portanto?
• Seguir ou operar?
o Funcional vs benigno?
• Por que operar?
o Urgência // Diagnóstico // Tratamento
• Operar onde?
o Ginecologia Geral (benigno) // Oncologia (potencialmente maligno)
• Se operar... laparotomia ou laparoscopia exploradora?
o Depois do inventário da cavidade e diagnóstico o cirurgião define a
conduta.

No CAISM, de todas as mulheres recebidas por massa anexial, 55% são operadas.
Dessas, 36% tem uma neoplasia benigna e 37% neoplasia maligna, vide imagem abaixo.

56
MASSAS ANEXIAIS
• OVARIANAS
o Funcionais
o Outros não neoplásicos
o Neoplásicos benignos
o Neoplásicos boderlines
o Neoplásicos malignos
• NÃO OVARIANAS
o Infecciosas ou sequelas (de DIP por exemplo)
o Outros não neoplásicos
o Gestação ectópica
o Neoplásicos benignos
§ Mioma pediculado, por exemplo.
o Neoplásicos malignos
§ Do trato digestório, por exemplo.

MASSAS OVARIANAS FUNCIONAIS // CISTOS FUNCIONAIS

57
 Estão intimamente relacionadas com o ciclo
menstrual. Na primeira fase (folicular) forma-se um cisto
(até 2 cm) à ovula à cisto do corpo lúteo. Quando
ocorre alguma alteração funcional, um cisto pode atingir
até 10 cm e é chamado de cisto folicular quando não
ocorre a ovulação; ou cisto do corpo lúteo quando a
ovulação ocorre, esse é bem vascularizado na superfície
o que pode dar origem a um cisto hemorrágico. Em
geral, serão diagnósticos de US.

58
 Os cistos funcionais são mais frequentes no menacme, mas podem ocorrer na
infância e na menopausa. São geralmente císticos com < 10 cm e tem regressão
espontânea durante o ciclo. A conduta é expectante, com reavaliação em 2 a 4 semanas
à tende a murchar/desaparecer.
O cisto hemorrágico é mais frequente na fase lútea e pode ser íntegro (quando
sangra para dentro do cisto) ou roto (quando sangra para a cavidade abdominal). Se
rotos, necessita de uma conduta emergencial à laparoscopia à drenar o sangue à
cauterizar o vaso sangrante.
A hiperestimulação ovariana realizada nos casos de indução é normal. No
entanto, pode ser decorrente de uma complicação de uma gestação molar ou por
automedicação.
A torção ovariana
não é muito frequente,
mas quando ocorre é
comum que haja perda
do anexo. É uma situação
aguda com intensa dor
abdominal e a conduta é
punção e/ou cirurgia. É
feita a distorção do anexo
e fixação (se necessário).
US EM CASCA DE CEBOLA.

OUTROS NÃO NEOPLÁSICOS

O mais comum é o
ENDOMETRIOMA que pode atingir
proporções muito grantes. Tem aspecto
comum de uma mulher com endometriose
e e um endometrioma que forma um cisto
ao US mostra aspecto em vidro fosco.

59
NEOPLÁSICOS BENIGNOS
São inúmeros tipos histológicos. Os mais frequentes são os epiteliais (adenomas)
do tipo seroso, mucinoso e endotrioide; os germinativos do tipo cisto dermoide/teratoma
sólido maduro; os estroma diferenciados do tipo tecoma; e o estroma não diferenciado
do tipo fibroma.

NEOPLÁSICOS BODERLINES E MALIGNOS

PROPEDÊUTICA DAS MASSAS ANEXIAIS

• Anamnese + exame físico
o Pouco ricos na fase inicial da doença.
o Sintomas de tumor ovariano: aumento do volume abdominal,
empachamento pós-prandial, perda de peso, sangramento vaginal
anormal e sintomas urinários são queixas e achados quando os tumores
estão com tamanho bastante aumentado.
o O achado clínico ao exame ginecológico também é positivo quando há um
grande volume.
• Imagens + marcadores sorológicos
o Nunca devem ser solicitados na ausência de massas anexiais.
o Podem ajudar na propedêutica, discriminação pré-operatório
o Úteis para avaliar a resposta ao tratamento e seguimento pós-tratamento

60
o Marcadores
§ Carcinomas primários ou metastáticos
• CA125
• CEA
• CA19,9
§ Tumores Germinaticos
• Alfa feto proteína
• HCG
§ Tumores do Estroma
• Inibina
• Estógeno
• Testosterona
o Marcadores são uteis para:
§ Discriminação pré-operatórioa
§ Avaliar resposta ao tratamento
§ Seguimento
o Problemas
§ Baixa especificidade
§ Baixo VPP
o Úteis no pré-operatório para orientar a origem do tumor.

Exemplo

61
 O que norteia a conduta são as imagens (essencialmente por US e eventualmente
associada à RM).

CRITÉRIOS DE IOTA
CRITÉRIOS DE BENIGNIDADE (REGRA SIMPLES à SEM CA125)

62
CRITÉRIOS DE BENIGNIDADE (REGRA SIMPLES à SEM CA125)

REGRA SIMPLES – IOTA

• 1 ou mais critérios Benigno à BENIGNO
• 1 ou mais critérios Malignos à MALIGNO
• NENHUM Benigno e Maligno // Presença de critérios Benigno e Maligno à
INCONCLUSIVO
• à Essa regra consegue caracterizar 80% dos tumores e deixa 20% como
inconclusivos. Nesses casos...
o Encaminhar para o ginecologista oncológico? Haverá sobrecarga
o Avaliação subjetiva com especialista? Ótimo se tiver
o Ressonância Magnética? Em geral muito utilizada. Mas não é
recomendada em todas as mulheres, pois causaria um atraso do
diagnóstico. Ou seja, apenas recomendada no caso de massas anexiais
inconclusivas.
Caso não haja RM disponível, pode ser
utilizada outra classificação IOTA, como a
ADNEX-IOTA que coloca essa “inconclusiva”
como mais provavelmente benigna ou maligna,
por exemplo. Para isso é utilizado um algoritmo
disponível na internet. São consideradas
variáveis clínicas e sorológicas.

63
64
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico final é feito com a cirurgia. Laparoscopia sempre que sugestiva de
benignidade e preferencialmente por laporatomia se sugestiva de malignidade. O padrão
ouro para diagnóstico é a análise histológico. Independente se maligno ou benigno,
sempre retirar o tumor todo e inteiro. Alguns casos são feito biópsia para diagnóstico do
câncer de ovário, mas somente quando ocorreu uma carcinomatose peritoneal.
Para os tumores benignos à tumorectomia no mecanme // salpingooforectomia
uni ou bilateral com ou sem histerectomia se na menopausa e a depender das condições
clínicas da paciente.
Quando o
tumor é maligno, a
cirurgia é feita para o
diagnóstico,
estadiamento e
tratamento e
também para os
critérios de
ressecabilidade.

65
 Na doença avançada a cirurgia é indicada quando possível fazer citorredução
ótima à ou seja, quando é possível eliminar toda a doença, sem deixar doença residual.

ESTADIAMENTO

66
O mais comum é metástase hepática.

67
TRATAMENTO
O tratamento é essencialmente CIRURGIA + QT.

Os tumores de células germinativas são típicos de mulheres mais jovens, como

crianças e adolescentes. O mais frequente é o disgerminoma. Nesse caso é feito cirurgia
conservadora e acompanhado de quimioterapia. O prognóstico e tratamento adjuvante
dependem do tipo histológico e estadiamento. Nesse caso, por exemplo os outros tipos
são do saco vitelino, teratoma imaturo e coriocarcinoma à prognóstico um pouco pior.
Os tumores de células do estroma sexual (tumor de células da granulosa [ES] e
tumores de Sertoli e Leydig [testosterona]). Nesse caso, é realizada cirurgia
conservadora. O prognóstico e tratamento adjuvante dependem do tipo histológico e do
estádio.
As neoplasias metastáticas de ovário (o mais famoso é o tumor de Krukenberg,
não o mais frequente). Geralmente são bilaterais e sincrônicos, sólidos císticos e
pequenos. Estão associadas as neoplasias de endométrio, do TGI, mama, etc.
Os carcinomas (tipo 1 tem menor prevalência // tipo 2 tem maior prevalência).
Provavelmente são originados por células de outros órgãos que se depositam no ovário.
Os do tipo 1, cujos precursores são os tumores boderline seroso ou mucinoso e
os endometriomas correspondem a 25% dos casos e 10% da mortalidade. O estádio é
frequentemente inicial, tumores grandes, bem diferenciados, raramente tem ascite,

68
restritos aos ovários, de progressão lenta e indolente. Tem pobre resposta à QT e são
detectáveis por USG (nesse momento, operar).
Os do tipo 2, cujos precursores são o carcinoma seroso intraepitelial tubário ou
as células tubárias expressam mutações genéticas (TP53, BRCA1, BRCA2) e
correspondem a 75% dos casos e 90% da mortalidade. Quase sempre em estádio
avançado, geralmente são tumores pequenos ou grandes, indiferenciados, com ascite,
de progressão rápida e agressiva. Apresentam boa resposta à QT e não são detectáveis
por USG.

FATORES DE RISCO E PROTETORES

• PROTETORES
o Gravidez e lactação
o Uso de MAC hormonais
§ Quanto maior o tempo de uso, maior a redução de risco.
o Laquedura tubária
§ Durante a ovulação as fímbrias depositam células epiteliais
tubárias ou endometriais e essas células se fecham num cisto
cortical. Dessa forma, a laqueadura e a salpingectomia impedem

69
 esse processo por diminurem essa menstruação retrógrada e esse
depósito de células.
o Salpingectomia
• DE RISCO
o Idade > 60 anos
o Nuliparidade
o Endometriose
o Terapia hormonal após a menopausa
o Antecedente familiar
o BRCA1/BRCA2
o Síndrome de Lynch II

APENAS 10% DOS CASOS COM INDICAÇÃO DE AVALIAÇÃO GENÉTICA TERÃO

MUTAÇÕES CONHECIDAS DETECTADAS.

70
 ENDOMETRIOSE
Endometriose é uma doença crônica inflamatória, caracterizada pela presença de
tecido endometrial (glândula e estroma) fora da cavidade uterina. Por ser uma
caracterização histológica, o diagnóstico se torna mais difícil. A endometriose pode estar
localizada em vários locais à peritônio, ovário, fundo de saco, septo reto vaginal,
intestino, bexiga e parede abdominal. Esses locais são os preferenciais, mas podem estar
presente em quaisquer outros lugares (diafragma, vulva, vagina, rim, pulmão, etc). Esse
tecido fora da cavidade responde aos hormônios, ou seja, é estimulado e cresce pela ação
estrogênica e é modulado pela ação da progesterona. Dessa forma, o ES se constitui no
principal estímulo para a endometriose.
Classificação:
1. PERITONIAL: presença de implantes superficiais no peritônio
2. OVARIANA: implantes superficiais ou cistos (endometrioma)
3. ENDOMETRIOSE PROFUNDA: lesão penetra no espaço retroperitonial ou na
parede dos órgãos pélvicos, com 5mm ou mais de profundidade.
a. É a mais grave, com mais sintomas e sintomas mais intensos

Essa doença ocorre principalmente no menacme, pois é ES-dependente. Acomete

15% das mulheres reprodutiva (a frequência aumenta com o aumento da idade e se
aproxima do climatério). 35 a 50% das mulheres inférteis tem endometriose.

ETIOPATOGENIA
Teoria do REFLUXO DE TECIDO ENDOMETRIAL à essa é uma das teorias mais
aceitas. Como a cavidade uterina está ligada ao intra-abdomnal por meio das trompas,
pode ocorrer um refluxo menstrual (menstruação retrógrada) do útero para as trompas

71
e cavidade abdominal, carreando células endometriais que se fixam e causam a
endometriose. Dois fatos que falam a favor dessa teoria é de que a endometriose é mais
frequente em ovário, fundo de saco e ligamento útero-sacro (justamente regiões
próximas das fímbrias); e que mulheres com dificuldade do escoamento menstrual pelo
colo uterino tem um diagnóstico de endometriose mais frequente. Contra essa teoria, é
que se mulheres com trompas desobstruídas tem a menstruação retrógrada, por que
apenas um percentual dessas mulheres tem endometriose? Além disso, como a
endometriose de outros locais poderiam ser explicadas?
Algumas outras teorias consideram que células indiferenciadas a partir de algum
estímulo induziria a diferenciação dessas células em células do endométrio; ou por
teorias de disseminação das células endometrias por meio do sistema linfático.

CLÍNICA
• DOR (REGRA DOS 5 D`s)
o Dismenorreia
o Dor Pélvica Crônica
o Dispareunia de Profundidade
o Dor ao Evacuar (disquezia)
o Dor ao Urinar (disúria)
• INFERTILIDADE

72
Dessa forma, considere o diagnóstico de endometriose:
• Na presença de sintomas ginecológicos com dismenorreia, dor pélvica não cíclica,
dispareunia de profundidade, infertilidade e fadiga na presença de qualquer
sintoma anterior.
• Em mulheres em idade reprodutiva com sintomas não ginecológicos cíclicos com
disquezia, disúria, hematúria e sangramento retal, além de dor no ombro.

É muito mais frequente a associação dos sintomas álgicos.

Relação entre endometriose e presença de dor não é muito bem explicada. As

dores localizadas são mais frequentemente associadas com endometriose profunda. No
caso das dores cíclicas, a explicação básica é a dismenorreia (micro-sangramento nos
implantes que causa um processo inflamatório??); nas dores acíclicas a dor depende da
profundidade e localização da lesão, da presença de aderências, alteração de células
inflamatórias, etc.
A infertilidade é causada pelas aderências (fator mecânico) formadas pelo
sangramento. Além disso, esses focos de endometriose liberam fatores inflamatórios que
causam alteração no fluido peritoneal à que causam toxicidade ao gameta/embrião,
aumentam os macrófagos e mastócitos e aumentam as prostaglandinas. Em algumas

73
mulheres, a infertilidade pode ser causada pelo impedimento de realizar o ato sexual
devido à dor intensa.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Anamnese, progressão dos sintomas, reflexo na vida dela.

Exame Ginecológico
• Especular
o Nódulo em fundo de saco
• Toque
o Dor ao toque, à mobilização de órgãos pélvicos
o Estruturas fixas, retroversão uterina
o Espessamento e nódulos em fundo de saco e septo reto-vaginal
o Ovários aumentado de volume (cisto)
• Palpação Abdominal
o Nódulo em cicatriz cirúrgica

EXAMES DE IMAGEM
• ECOGRAFIA TRANSVAGINAL
• RM

DIAGNÓSTICO CIRÚRGICO
A laparotomia ou laparoscopia com biópsia para confirmação histolóica é o
padrão ouro, sobretudo em endometrioma ovariano e endometriose profunda (OBS à
Histologia positiva confirma o diagnóstico, porém histologia negativa não exclui). No
entanto, é possível utilizar de outros exames para instituir um tratamento (como US e
RM).

TRATAMENTO
Na prática, o mais utilizado é a classificação entre ENDOMETRIOMA, PERITONIAL
e PROFUNDA. Como pesquisa pode ser classificada:

74
 Apesar do exame de imagem ter ajudado no diagnóstico, o tempo para
diagnóstico é de 7,4 anos em média ou 4 anos se infertilidade associada como queixa.
Justamente por toda essa dificuldade existem alguns marcadores que têm sido buscado
ao longo dos anos para tentar um diagnóstico de endometriose via material mais fácil de
colher do que uma biópsia. O marcador ideal seria aquele que pudesse fazer diagnóstico
e quando instituído tratamento, trazer melhora para a paciente. Vários marcadores
foram testados já, mas nÃo existe nenhum que tenha indicação para ser utilizado para
afirmar o diagnóstico de endometriose. OU SEJA, O DIAGNÓSTICO é baseado em história
+ exame ginecológico + exame de imagem + cirurgia (se necessário).
O tratamento ideal é aquele que reduz a dor, bloqueia o crescimento, ação a
longo prazo, evita recorrência, tem poucos efeitos colaterais e não compromete a
fertilidade futura.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Cirurgia reduz a dor e aumenta a qualidade de vida em 67 a 80% das mulheres. A
recorrência de ENDOMETRIOMA é de 12 a 30% das mulheres em 2 a 5 anos; a recorrência
da DOR (igual ou pior) é de 30% em 3 anos e 40 a 50% em 5 anos. Dessa forma, se
pensarmos em repetir a cirurgia a cada recorrência à aumento de aderências intra-
abdominais + aumento do risco de comprometer a infertilidade. Portanto, as múltiplas
aderências cirúrgicas devem ser evitadas.

75
TRATAMENTO HORMONAL
Os objetivos são:
• Controlar e aliviar os sintomas álgicos
• Retardar a evolução da endometriose (EDT)
• Reduzir os endometriomas
• Reduzir o número de cirúrgias
• Reduzir risco de comprometer a infertilidade (reduzir cxs)
• Após a cirurgia: retardar a recorrência da EDT e aumentar o intervalo livre de
dor.
• Melhorar a qualidade de vida.

Análogos do GnRH
São os mais potentes bloqueadores do eixo hipotálamo-hipóifise-ovariano. O
mecanismo é por meio da administração contínua de GnRH (e não em picos) que acarreta
uma inibição da secreção de FSH e, com isso, leva a um estado hipoestrogênico severo.
Teoricamente poderia ser bom para a endometriose, mas como efeitos colaterais temos
as sintomatologias hipoestrogênicas, incluído a redução da densidade mineral óssea.
Dessa forma, há uma limitação de uso de 6 meses. OBS: se associado a terapia
estrogênica adicional, há redução desses efeitos colaterais, porém o custo é muito alto.

76
E mais uma atenção é para as pacientes que ainda não atingiram o pico de massa óssea,
evitar o uso dessa terapia nesses casos.

Progestagênios
Ação fisiológica: oposição ao estrógeno, transformação secretória do endométrio.
Num endométrio eutópico: reduz a proliferação celular, aumenta a diferenciação celular,
reduz a contratilidade uterina e reduz sangramento; no endométrio ectópico: aumento
da apoptose celular, efeito imunomodulatório, efeito anti-angiogênico e efeito anti-
inflamatório. Além disso, os progestagênios diminuem a formação de receptores de
estrogênio (modulam essa formação) e transformam o estradiol em estrogênios menos
potentes.
Acetato de medroxiprogesterona 150 mg I.M. a cada 3 meses (droga de depósito)
foi muito utilizada anteriormente e hoje é menos, mas ainda é usado. As limitações estão
em: retarda o retorno da ovulação após a interrupção e tem como efeitos colaterais o
sangramento irregular e perda de peso.s
O desogestrel 75 mcg 1x ao dia todos os dias é pouco estudado para
endometriose, mas é um progestagênio com boa afinidade ao receptor de progesterona.
Possui uma leve ação androgênica. No CAISM eles tem uma boa resposta nos casos de
endometriose com dor.
O dienogeste 2 mg/dia todos os dias é um progestágeno de potente ação
progestagênica (mais seletivo para receptor de PG), sem ação androgênica. Ou seja, não
aumento de acne, oleosidade de pele, etc. Os efeitos glico e mineralocorticoides (como
retenção hídrica) é insignificante.
Os progestágenos (de depósito ou orais) bloqueiam a menstruação. Porém, como
efeito colateral eles tem os escapes à que podem ser acompanhados de dor em algumas
pacientes. Porém, quanto maior o tempo de utilização, menor o escape. Além disso,
quanto mais rigorosos com horário na tomada diária da medicação, melhores os
resultados
O SIU-LNG tem ação periférica e é responsável por inibir a síntese e expressão de
receptor de estradiol; torna o endométrio insensível ao estradiol circulante; e promove
um efeito antiproliferativo (o ES não age nesse endométrio). Porém, não bloqueia os
ovários, ou seja, não é a melhor para os casos de endometriomas.

77
Contraceptivos Combinados e Manejo da Dor
É um tratamento empírico de primeira linha em vários guidelines, pois:
• Reduz a proliferação celular
• Decidualização do endométrio
• Aumenta apoptose celular endometrial
• Reduz fluxo menstrual
• Seguro, tolerabilidade e custo ok.
A administração deve ser prolongada e contínua (embora não se possa afastar por
completo a administração cíclica) à reduz dismenorreia (principal ação) e dispareunia;
reduz a dor (relacionada aos sangramentos nos implantes); reduz recorrência de
endometriomas.

Resumo das Opções Terapêuticas

Danazol e Gestrinona hoje só devem ser utilizados em casos extremamente

selecionados, quando nenhum dos outros tratamentos parecem ser eficientes. Os efeitos
androgênicos (Acne, queda de cabelo, aumento de oleosidade da pele, aumento do
clitóris) são muito frequentes.

78
FLUXOGRAMA DE COMO CONDUZIR UM CASO DE ENDOMETRIOSE
1. Avaliar a probabilidade de Endometriose:
a. Sintomas
b. Resultado de Exames de imagem
2. Considerar o tratamento de 1ª linha (não esperar a cirurgia):
a. Progestagênio
b. ACO
c. AINEs
3. Reavaliar e acompanhar. Se não teve boa resposta, considerar a troca desses
medicamentos por um tratamento de 2ª linha:
a. GnRH + add back (tibolona)
b. SIU-LNG
c. Progestagênio de depósito
4. Sem controle dos sintomas ou com indicação de Cirurgia
a. Avaliar a indicação da cirurgia:
i. DIAGNÓSTICA e TERAPÊUTICA
5. Tratamento de suporte com medicamentos para retardar a recorrência e
aumentar os intervalos livre de dor.

EXCEÇÕES à Indicar Cirurgia Imediatamente: risco obstrutivo (intestinal ou

ureteral), endometriose que pode haver perfuração mais provável (em apêndice e íleo),
grande endometrioma (que causem compressão e/ou dor importante) ou dúvida ao
diagnóstico (em especial as lesões ovarianas).

79
INFERTILIDADE PRESENTE
A conduta é diferente. Realizar procedimento cirúrgico para reestabelecer a
anatomia pélvica (mais possível de se obter em endometrioses leves/ovarianas).
Considerar a idade da paciente e o parceiro (mulher em idade avançada ou
espermatozoide com comprometimento à evoluir mais rapidamente para
procedimentos de reprodução assistida).

A endometriose é uma doença crônica que requer um plano vitalício de gestão

com o objetivo de maximizar o uso do tratamento médico e evitar procedimentos
cirúrgicos repetidos. O tratamento é para aliviar os sintomas!

80
 SEPSE EM OBSTETRÍCIA

É uma das principais causas de mortalidade materna, sobretudo, de morte

materna evitável. Em dados:
• 3ª causa de mortalidade materna
• 11% dos óbitos amternos
• 9 a 49/100.00 partos por ano
• Mortalidade por sepse chega a 8%, choque séptico chega a 14% nos países com
alta renda.
• Nos países de baixa e média renda a mortalidade chega a 50%.

Os estudos mostram que a principal causa é a infecção genital, sendo a E. coli o

principal organismo envolvido. Por causa da dextrorrotação uterina, há compressão
maior do ureter direito + glicosúria + estase urinária (por efeito da progesterona que
relaxa os músculos) à há aumento de infecção do trato urinário, que quando ascendem
podem causar pielonefrite à sepse.
Fatores de risco para a sepse são negros, primíparas, comorbidades pré-existente,
doença febril ou uso de ATB nas 2 semanas anteriores a internação, parto vaginal
operatório, cesárea antes do trabalho de parto e cesárea após o início do trabalho de
parto. Esses sublinhados são os principais.
A mediana de tempo entre o parto e a sepse é de 3 dias. No entanto, 50% das
mulheres com infecção por S. pyogenes evoluíram em <2h com os primeiros sintomas e
75% em < 9h. Ou seja, é uma doença rápida!
A repercussão fetal é grave, caso não cuidada precocemente. A bacteremia
durante a gestação é associada a 10 a 20% de mortalidade fetal; o parto prematuro está
associado a 2,5 vezes mais risco de sepse que o parto a termo; os organismos mais
frequentes são E. coli, S. agalactiae, S. aureus, etc. O S. pyogenes é o mais grave, ligado a
50% de mortalidade materna.

81
FISIOPATOLOGIA
A gênese é a partir de qualquer infecção à bactéria chega ao sangue à reação
inflamatória à aumento da permeabilidade vascular à extravasamento de sangue e
líquido dos vasos à reduz a perfusão de órgãos nobres (cérebro, pulmão, fígado, rim e
coração).
• Hipóxia à respiração anaeróbica à ácido lático à acidose metabólica.

SIRS é uma resposta inflamatória sistêmica aguda (resposta inespecífica) que

pode ser causada por infecção, inflamação, trauma, etc. SIRS:
• Temperatura: Febre > 38 oC ou Temperatura < 36 graus
• Frequencia cardíaca >= 90 BPM
o Mal ajustado para gestante, pois a gestante apresenta redução da RVP à
hipotensão + aumento da FC (de forma fisiológica)
• FR >= 20 ipm
• Contagem anormal de glóbulos brancos (> 12 mil ou < 4 mil ou > 10% de formas
imaturas)

SEPSE
SEPSE é uma disfunção orgânica ameaçadora da vida, causada por resposta
desregulada do hospedeiro à infecção. Já o CHOQUE SÉPTICO é quando diante da sepse
ocorre uma anormalidade circulatória, celular e metabólica (que causam vasodilatação e
choque) particularmente profundas associadas a maior risco de mortalidade que sepse.
A SEPSE MATERNA é uma condição ameaçadora da vida, definida como disfunção
orgânica resultante de infecção durante a gravidez, o parto, os períodos pós-abortou ou
pós-parto.
Fatores de risco para Gestantes:
• Obesidade
• Intolerância à glicose
• Diabetes
• Imunodepressão
• Anemia

82
 • Leucorreia
• História de infecção prévia
• História de infecção por S. agalactiae
• Amniocentese e outros procedimentos invasivos
• Cerclagem
• Rotura espontânea e prolongada de membranas
• Infecção por Estreptococos do Grupo A em familiares/contatos
• Afrodescendentes ou minorias étnicas
Fatores de Riscos Puerperais:
• Todos os acima +
• Retenção de restos placentários
• Trauma vaginal
• Parto cesárea
• Hematoma de ferida

O QUE FAZER NA SEPSE?

1. Pensar em sepse
o Sepse é uma emergência!!!
2. Diagnóstico adequado + agir rápido
o Definir o foco
o q-SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment) à 2 ou mais:
§ FR >= 22
§ Hipotensão (PAS < 100)
§ Estado mental alterado (Glasgow < 15)
3. Tratar
o Iniciar antibioticoterapia
o Reposição volêmica
§ Se hipotensão refratária ao volume à Coque séptico
§ Se lactato > 2 à Choque séptico

SEPSE/CHOQUE SÉPTICO à UTI

83
Se SEPSE + necessidade de vasopressor para elevar a PAM acima de 65 mmHg e lactato
> 2 após reanimação volêmica adequada à CHOQUE SÉPTICO.

SINAIS DE ALERTA NA GESTAÇÃO

Febre ou calafrios, diarreia ou vômitos (sinais precoces de choque tóxico),
exantema, dor abdominal ou pélvica, leucorreia, tosse produtiva, sintomas urinários.

SINAIS DE ALERTA NO PUERPÉRIO

Todas as alterações acima + alterações da loquiação, infecção da ferida
operatória, demora na involução uterina, letargia ou inapetência, dor abdominal/pélvica,
sintomas urinários.

TRATAMENTO PRECOCE
O reconhecimento precoce com tratamento adequado precoce é muito
importante para uma boa resposta.

84
 • EM 1 HORA
o Colher hemocultura
§ Antes do início da ATB
o Iniciar ATB
o Oxigenioterapia
o Avaliação do Lactato
o INR, BI e função renal
• EM ATÉ 3 HORAS
o Hidratação com cristaloide: 20 ml/kg
o PAM > 65 mmHg
o Medir diurese
• EM ATÉ 6 HORAS
o Normalização do lactato

ESQUEMAS DE ATB
• Foco Pulmonar/Respiratório
o Amoxicilina + Clavulanato; e
o Azitromicina ou Claritromicina; e
o Oseltamivir
§ H1N1: principal causa de gravidade resp. para sepse em gestante.
• Foco do Canal de Parto
o Clindamicina + Gentamicina; ou
o Amoxicilina + Clavulanato; ou
o Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol
• Foco Renal
o Ceftriaxona
• Foco de Tecidos Moles
o Cefazolina; ou
o Clindamicina
• SNC
o Ceftriaxona

85
INDICAÇÃO DE TERAPIA INTENSIVA
• CARDIOVASCULAR: hipotensão ou aumento de lactato apesar da ressuscitação
volêmica adequada.
• RESPIRATÓRIO: edema pulmonar, ventilação mecânica, proteção de vias aéreas
• RENAL: hemodiálise

86
 • NEUROLÓGICO: queda significativa do nível de consciência
• OUTROS: falência de múltiplos órgãos, acidose não corrigida, hipotermia

É essencial que nos serviços existam protocolos de intervenção para uniformizar

e otimizar as condutas. Lembrar que a placenta é um órgão-alvo importante, portanto é
preciso realizar avaliação fetal adequada com CTG e, eventualmente, USG.

CONCLUSÃO
• Sepse é a 1ª causa de morte por infecção, sobretudo se não reconhecida e tratada
imediatamente
• O seu reconhecimento exige atenção urgente
• As disfunções orgânicas causadas pela sepse podem estar ocultas, de modo que
devem ser consideradas em qualquer paciente com infecção

87
 INFERTILIDADE CONJUGAL

Fertilidade é a capacidade de gerar uma criança. Estima-se que 80% conseguem

conceber nos 6 primeiros de tentativa, sendo a fecundidade maior nos 3 primeiros meses
de tentativa. A chance de engravidar é de 20% ao mês nos casais que mantém uma
atividade sexual adequada.
A infertilidade conjugal é a falha em conseguir uma gravidez bem sucedida após
12 meses ou mais de relações sexuais regulares desprotegidas ou exposição ao esperma.
A prevalência de infertilidade, considerando 1 ano de tentativa, é de 15% dos
casais. No entanto, no decorrer dos próximos 5 anos apenas 1 a 3% serão considerados
como – de fato – inférteis.

CAUSAS DE INFERTILIDADE
Anovulação é uma das causas, que pode ocorrer pela baixa reserva ovariana,
conceito ligado ao envelhecimento, ou seja, com o passar do tempo, menor é a reserva
ovariana; ou que pode ocorrer pela presença das síndromes anovulatórias, como a
síndrome dos ovários policísticos, distúrbios da tireoide, hiperprolactinemia, hiperplasia
adrenal congênita, etc. As síndromes anovulatórias podem ser divididas em classes:

Fator tubário é o segundo fator causador de infertilidade. A presença de

aderências entre a tuba uterina e o ovário deixa a tuba impérvia e reduz a motilidade
tubária, sendo causa de infertilidade. Os responsáveis por isso são as DIPs, endometriose
e cirurgias tubárias.

88
 Os fatores uterinos são aqueles relacionados com a alteração da morfologia
uterina. Podem ser congênitos, como a malformação mulleriana (septo uterino, útero
didelfo), ou adquiridos, como a presença de miomas submucosos e pólipos.
A endometriose também pode causar infertilidade, sendo mais difícil de achar o
fator responsável. No entanto, a endometriose pode levar a formação de aderências à
reduz a motilidade e a perviedade tubária. Além disso, os endometriomas podem ficar
volumosos e reduzir a reserva ovariana (ocupa todo o lugar dos folículos primordiais e
reduz a reserva). Ainda, o endométrio nas pacientes com endometriose é resistente à
progesterona e isso impede a decidualização endometrial, o que impede a nidação. A
principal causa, no entanto, é que o líquido peritoneal de paciente com endometriose é
extremamente inflamatório e a fertilização do óvulo com o espermatozoide ocorre na
ampola tubária (próxima a região fimbrial) é uma região banhada por líquido peritoneal,
ou seja, a fertilização ocorre em um meio permeado por líquido extremamente
inflamatório.
O fator masculino é responsável por 20% das causas de infertilidade, sendo que
em 30 a 40% dos casais o fator masculino tem alguma influência na fertilidade e em 80%
dos homens inférteis tem oligospermia.
Se não identificada a causa da infertilidade, ou seja, se não se enquadrar nas 5
causas acima, é classificada como infertilidade sem causa aparente que ocorre em
aproximadamente 30% dos casos.

PROPEDÊUTICA
• Propedêutica Direcionada
o Disfunção ovulatória
o Fator Tubário
o Fator Uterino
o Fator Masculino

Disfunção Ovulatória
Para a disfunção ovulatória é preciso saber se a mulher ovula ou não. Essa
investigação pode ser feita pela anamnese, perguntando sobre o ciclo menstrual, pois
uma mulher que menstrua todo mês ovula todo mês. A maioria das mulheres que ovulam

89
tem ciclos menstruais regulares e previsíveis, com intervalo de 25 a 35 diais, com fluxo
normal com graus de variação normais.
Laboratorialmente, pode ser dosada a progesterona. O corpo lúteo, formado após
a ovulação, produz progesterona. Com isso, a medida de progesterona é confiável para
ovulação, se realizada no momento certo do ciclo: 7 dias antes da menstruação. Níveis >
3ng/ml indicam ciclos ovulatórios e limiares maiores que 10ng/ml são utilizados para
evidenciar a qualidade da fase lútea, mas não são confiáveis devido à grande variação
diária.
A identificação do pico de LH na urina é uma evidência indireta de ovulação, que
pode ser realizada entre o 10 a 14º dia do ciclo. Sabe-se que 36h após o pico de LH ocorre
a ovulação. Essa informação auxilia na definição do período de maior fertilidade, mas a
acurácia pode variar entre os testes, resultando em falsos positivos ou negativos.
Uma outra forma seria a curva de temperatura basal, mas é método difícil de ser
realizado e não consegue prever com segurança a ovulação. Por isso, não é mais utilizado
como método de documentação em mulheres inférteis.
A biópsia de
endométrio também pode
ajudar na identificação do
ciclo ovulatório ou não. O
endométrio proliferativo (da
1ª fase) se transforma em um
endométrio secretor (2ª fase)
após a ovulação e ação da
progesterona.
O ultrasson transvaginal seriado pode evidenciar o desenvolvimento dos folículos,
podendo presumir a ovulação através do colapso do folículo pré-ovulatório. A dificuldade
é o custo e a logística à reservar para as pacientes em que métodos mais simples
falharem ou para controle de indução da ovulação.

A melhor forma de identificar ovulação é a história clínica à menstrua todo mês? Se

sim, ovula todo mês.

90
 A fertilidade diminui com o passar dos anos, que tem tudo a ver com a reserva
ovariana (o potencial reprodutivo como uma função do número e qualidade dos oóscitos
remanescentes no ovário). A reserva ovariana deve ser avaliada em:
• Idade > 35 anos
• História familiar de menopausa precoce
• Ovário único // Cx ovariana anterior // Quimioterapia // Radioterapia Pélvica
• Infertilidade sem causa aparente
• Pobre resposta ao estímulo com gonadotrofinas
• Uso de terapias de reprodução assistida
Essa reserva pode ser avaliada pela dosagem de FSH + ESTRADIOL, dosados entre
o 2º e 5º dia do ciclo. Valores altos de FSH (10 – 20 UI/L) estão associados a pobre
resposta ovariana. O estradiol pode ser utilizado como complemento, se FSH normal, pois
se ES elevado à pior resposta ovariana. Com a baixa da reserva ovariana, a inibina (faz
feedback negativo na hipófise) é o primeiro HR que tem alteração quando a mulher
envelhece, ou seja, passa a ser menos secretada. Com isso, reduz o feedback negativo na
hipófise à a hipófise passa a produzir mais FSH à estimula mais o ovário que produz
mais ES na fase precoce. Dessa forma, aumenta FSH e ES.
Outra forma de avaliar a reserva ovariana é por meio da contagem de folículos
antrais à soma dos folículos antrais dos 2 ovários durante a fase folicular precoce (via
USTV). O folículo antral é um pequeno cisto de 2 a 10mm no maior diâmetro
bidimensional. A contagem baixa de folículos antrais (3 a 10) indica uma reserva ovariana
reduzida e indica, portanto, pior resposta à indução ovariana e menor chance de
gravidez.
O AMH
(hormônio
AntiMulleriano) é
produzido pelos
folículos primordiais,
primários e secundários
(antes de serem
secretados pelo FSH).
Não tem no SUS.

91
OBS à Não há necessidade de saber profundamente sobre o AMH, pois é mais utilizado
por especialistas do que na prática geral.

Se reserva ovariana adequada, mas anovulação à a paciente pode apresentar

uma SÍNDROME ANOVULATÓRIA: distúrbio tireoidiano, hiperprolactinemia, hiperplasia
adrenal congênita, amenorreia da atleta, tumor produtor de androgênio ou SOP.

Dessa forma, para as pacientes com ciclos irregulares:

• FSH // PRL // TSH // ES // Testosterona Total (avalia TU produtor de
testosterona) // 17 OH Progesterona (avalia hiperplasia adrenal congênita)
• USTV

Fatores Tubários
Pode ser avaliado pela histerossalpingografia (raio x contrastado da cavidade
uterina). Deve ser feito entre o 7º e 11º dia do ciclo e
na ausência de infecção pélvica. Esse exame
documenta obstrução tubária e tem VPP de 38% e VPN
de 94%. Pode oferecer algum benefício terapêutico (a
substância pode ajudar na desobstrução da tuba).

92
 A histerossonosalpingografia é uma evolução desse exame, sendo avaliada por
USTV. Não está disponível no SUS. A sensibilidade de 92% e especificidade de 95% para
diagnóstico de fator tubário.
Nas pacientes com alteração desses exames à laparoscopia. Nessa cirurgia,
realizar a cromotubagem (injetar o azul de metileno). Pode identificar e corrigir doenças
como fimose fimbrial e aderências peritubárias que podem não ser identificadas com
métodos menos invasivos.

Fatores Uterinos
O exame ideal é o USTV ou
Histerossonografia.

A histerossalpingografia com avaliação de anomalia uterina também pode ser util

para definir o tamanho e formato da cavidade uterina. No entanto, a sensibilidade e VPP
é baixa. Dessa forma, fica mais reservada para a avaliação de anomalias tubo-peritoniais.
Se alteração presente à histeroscopia: método definitivo para o diagnóstico e
tratamento das patologias intrauterinas. Geralmente é reservada para pacientes com
alteração em exames menos invasivos, como USTV, histerossonografia ou HSG.

Fatores Masculinos
O exame de escolha é o espermograma. Passo principal para análise da
infertilidade masculina e define a severidade do fator masculino. Exige abstinência de 2
a 5 dias antes da coleta e idealmente deve ser colhido no próprio laboratório onde será
feita a análise.

93
Espermograma:

PROPEDÊUTICA MÍNIMA DO CASAL INFÉRTIL

• MULHER
o Anamnese
§ Se alteração na anamnese ou presença de fatores de risco à
Laboratoriais.
o USTV para avaliar fatores uterinos
o Histerossalpingografia para avaliação de fatores Tubários
• HOMEM
o Anamnese
o Espermograma

OTIMIZANDO A FERTILIDADE NATURAL

O espermatozoide vive por 120h no trato genital feminino e os oócitos vivem por
aproximadamente 12 a 24h. Dessa forma, a JANELA DE FERTILIZAÇÃO é de 5 dias antes
da ovulação até 1 dia após a ovulação. Inclusive, a maior chanc de engravidr é 1 a 2 dias
antes da ovulação. Como é difícil prever o dia exato da ovulação, o ideal seria aumentar

94
a frequência das relações sexuais logo após o término da menstruação com frequência a
cada 1 ou 2 dias.
O fluido vaginal//secreção vaginal quando é fluido, claro e filante se identificado
pela paciente pode ser utilizado como o momento ideal para ter relação sexual, pois
aumenta a probabilidade de engravidar.
Além disso, orientar fatores relacionados ao estilo de vida:

TRATAMENTO
O tratamento pode ser dividido em baixa complexidade e alta complexidade.
Ambos têm um fator em comum à estimulação ovariana por meio de drogas. Isso é
fundamental tanto em distúrbios ovulatórios quanto na indução do desenvolvimento
folicular múltiplo para procedimentos de reprodução assistida. Nos de baixa
complexidade deseja-se o desenvolvimento de um único folículo (indução da ovulação);
nos de alta complexidade deseja-se o desenvolvimento folicular múltiplo (estimulação
ovariana controlada).

95
Drogas para Estimulação Ovariana:
• Citrato de Clomifeno
o É droga mais classicamente utilizada, sobretudo nas pacientes com SOP.
o Agente não esteroide come estrutura semelhante ao estrogênio com
propriedade estrogênica e antiestrogênica à induz a liberação de FSH e
LH.
o Primeira linha de tratamento para SOP e pode restaurar a ovulação em
até 80% as pacientes.
o Iniciado no 2º ao 5º dia do ciclo menstrual
o Dose: 50 a 100 mg/dia por 5 dias.
o Raramente clomifeno isolado provoca hiperestimulação ovariana, exceto
na ausência de controle do processo por US.
o Taxa de gestação múltipla é de aproximadamente 10%.
• Gonadotrofinas
o FSH à papel preponderante nos protocolos de estimulação ovariana
controlada para alta complexidade
o LH à papel controverso. Não é muito utilizado
o Existem várias formas de utilizar essas gonadotrofinas.
• Análogos do GnRH
o O aumento do estradiol para estimulação folicular pode desencadear
prematuramente o pico de LH. Dessa forma, os análogos de GnRH
(AGONISTAS ou ANTAGONISTAS) são utilizados para prevenir o pico
precoce de LH em um ciclo de FIV.

96
 • Inibidores de aromatase
o Inibem a conversão de:
§ ANDROSTENEDIONA à ESTRONA (nos adipócitos)
§ TESTOSTERONA à ESTRADIL (nos ovários)
o Promove queda de Estradiol à aumenta FSH pela hipófise à estimula
ovulação.

BAIXA COMPLEXIDADE
Nesse caso o ovário é induzido a produzir 1 ou 2 folículos. E 2 modalidades de
tratamento podem ser realizados:
• COITO PROGRAMADO
o Inicia a indução da ovulação após o início da mesntruação (sobretudo
o citrato de clomifeno). É feito o controle da ovulação por meio da
USTV. Quando os folículos adquiram um volume de aproximadamente
18mm (pré-ovulatório) o médico orienta a paciente a manter relações
sexuais com no mínimo dia sim/dia não.
• INSEMINAÇÃO INTRAUTERINA
o Essa é uma técnica de aproximação de gametas.
o Faz a estimulação ovariana + controle ecográfico. Ao invés de indicar
o coito programado, a paciente e o companheiro comparecem ao
consultório à colhe o esperma, seleciona os melhores
espermatozoides (por meio de técnicas de capacitação espermática)
à inserem dentro da cavidade uterina. É mais acessível que FIV.
o Indicações:
§ Disfunção sexual
§ Subfertilidade masculina
§ Fator cervical obstrutivo
§ Infertilidade sem causa aparente

97
 § Endometriose graus I ou II
§ HIV soro discordante (PCR negativo no líquido seminal)
o Antes de realizar a FIV, pode ser indicados ciclos de inseminação
intrauterina.
o Taxa de gravidez por ciclo à 14,8% // Taxa de parto por ciclo à 10,8%
o Os melhores resultados são melhores obtidos em mulheres com SOP
ou em homens com fator masculino leve.
o Fator de bom prognóstico à FSH basal <= 7 UI/L (boa reserva
ovariana) e número de folículos >= 2.

ALTA COMPLEXIDADE
É a FIV e técnicas de criopreservação. Em 1978 foi a primeira criança que nasceu
de uma FIV. Nos primórdios, era indicada apenas nos casos de infertilidade tubária e
agora com a simplificação da técnica também é indicada como nos casos sem causa
aparente, endometriose e fator masculino. Na presença de fator tubário, o óvulo não
chegará na cavidade uterina, ou seja, não haverá fertilização.
INDICAÇÕES: fator tubário // endometriose // fator masculino // fator
imunológico // infertilidade sem causa aparente // preservação da fertilidade.

98
 Na FIV é feita uma aspiração individual de cada folículo por meio de agulhas
especiais. A intervenção é realizada em 34 a 36h após a injeção de hCG. O USTV é o
método preferencial. Apresenta poucas complicações e discreta hemorragia vaginal.
Infecção pélvica ou hemorragias são efeitos incomuns. A aproximação dos gametas é
feita in vitro (no laboratório). Posteriormente, é transferido o embrião para dentro do
útero.
• FIV CLÁSSICA à espermatozoide e óvulo são colocados na placa e espera-se que
ocorra a fertilização.
• INJEÇÃO INTRACITOPLASMÁTICA DE ESPERMATOZOIDE (ICSI) à indicada quando
a quantidade de espermatozoide é muito baixa para esperar a fecundação
natural.
o INDICAÇÕES:
§ Fala de FIV anterior
§ Oligoastenozoospermia
§ Azoospermia obstrutiva
§ Fibrose intensa do epidídimo
§ Azoospermia não obstrutiva
§ Fertilizar oócitos criopreservados
§ Diagnóstico genético pré-implantação
o Questionamentos éticos:
§ Ausência de seleção natural do espermatozoide
§ Risco de alterações cromossômicas poderia ser ainda maior em
homens com azoospermia não obstrutiva
§ Risco de alterações congênitas maior em ICSI do que com FIV.

A taxa de sucesso na FIV é medida pela taxa de nascidos vivos por ciclo de punção.
Essas taxas variam entre 20 a 40%, a depender muito da qualidade do embrião.

CRIOPRESERVAÇÃO
• Aumenta as taxas de gestação cumulativas por ciclos de FIV.
• A criopreservação de espermatozoides à manutenção da fertilidade masculina
• A criopreservação de oócitos à preservação da fertilidade em mulheres com CA

99
 • Criopreservação de Embriões
o Conservar para um ciclo seguinte os embriões que não foram transferidos
no ciclo a fresco.
o Novo procedimento de FIV sem nova estimulação ovariana
o Doação de embriões.
• Criopreservação de Oócitos
o Indicada para casos de neoplasias. Após a cura a paciente pode tentar
engravidar por técnicas de reprodução assistida.
o Rara as situações que não se obtiveram espermatozoides após a coleta de
óvulos
o Banco de oócitos facilitaria os programas de doação
o Congelamento antes dos 35 anos evitaria o efeito deletério da idade
• Criopreservação de Sêmen
o Ausencia do homem no dia da FIV ou punção folicular
o Amostra excedente após coleta por aspiração do epidídimo ou biópsia
testicular
o Preservação da fertilidade em homens antes da QT ou radioterapia
o Bancos de esperma para doação

EVENTOS ADVERSOS
• ESTIMULAÇÃO OVARIANA
o Gravidez Múltipla
§ É uma gravidez de risco.
§ As taxas têm reduzido com o passar dos anos e o aprimoramento
das técnicas de FIV.
§ A monitorização ecográfica contribui para a redução das taxas de
gravidez múltipla, pois caso seja identificado > 4 folículos em
desenvolvimento (mesmo se terapêutica de baixa complexidade)
é cancelado o ciclo para evitar gravidez múltipla.
o Hiperestimulação Ovariana
§ Quando ocorre estimulação e recrutamento de > 15/20 folículos.

100
 § Fisiopatologia não bem esclarecida, mas está ligada a produção de
estradiol à aumenta a permeabilidade capilar à edema (derrame
pleural, ascite, etc)/
§ Ocorre após administração de hCG em um ciclo estimulado à
aumento do volume ovariano e da permeabilidade vascular com
perda da fração proteica do compartimento intravascular.
§ Na maioria dos casos instala-se em 2 semanas após o hCG (hCG é
estimula a ovulação e é feito antes da punção dos oócitos pela
USTV).
§ Há ganho de peso, desconforto e distensão abdominal, náuseas,
vômitos e diarreia, hipotensão taquicardia, dispneia, ascite,
hidrotórax e hidropericárdio.

CLASSIFICAÇÃO DA SÍNDROME DE HIPERESTIMULAÇÃO OVARIANA

• GRAU 1 (LEVE)
o Distensão abdominal
o Desconforto abdominal
• GRAU 2 (LEVE)
o Náuseas, vômitos e/ou diarreia
o Aumento ovariano de 5 a 12 cm
o Náuseas, vômitos e/ou diarreia
o Aumento ovariano de 5 a 12 cm
o Sinais de ascite ao USTV

101
 o Náuseas, vômitos e/ou diarreia
o Aumento ovariano de 5 a 12 cm
o Sinais de ascite ao USTV
• GRAU IV GRAVE
o Náuseas, vômitos e/ou diarreia
o Aumento ovariano de 5 a 12 cm
o Sinais de ascite ao USTV
o Dispneia
o Ascite e/ou hidrotórax
• GRAU V (GRAVE)
o Hemoconcentração (hematócrito > 55% // leuco > 25.000)
o Coagulopatia
o Alteração da função renal com oligúria (creat > 1,6)

ASPECTOS ÉTICOS

102
103
104
 CLIMATÉRIO
Climatério é uma fase de transição entre o período reprodutivo e não reprodutivo
da mulher, podendo variar a partir dos 40 anos de idade até 65 anos. Dentro do climatério
há um período marcante que é a menopausa. A perimenopausa corresponde aos anos
que antecede a menopausa, quando a mulher começa a apresentar alterações do padrão
menstrual e vai até 12 meses da última menstruação. Depois disso entra na fase de pós-
menopausa (amenorreia) e os níveis hormonais são bem característicos da fase de
climatério (ou seja, FSH bastante elevado).

A idade média de ocorrência da menopausa é de 51,2 anos. É normal quando

acontece entre 40 e 55 anos de idade, sendo menopausa precoce/falência ovariana
prematura se ocorrer antes de 40 anos; e menopausa tardia se ocorrer após os 55 anos
(a preocupação aqui é a manutenção dos níveis estrogênicos longo, fator relacionado ao
CA de mama e de endométrio).

MODIFICAÇÕES HORMONAIS
As 20 semanas os ovários estão formados no feto, com 20 milhões de folículos. A
partir disso há uma atresia contínua ao longo da vida. Na fase do climatério o número de
folículos está reduzido.

105
 Na perimenopausa há redução desses folículos sensíveis às gonadotrofinas à
redução dos níveis de ES folicular e aumento das gonadotrofinas hipofisária (FSH). Na
menopausa ocorre exaustão da reserva folicular ovariana à ES muito baixo à aumento
do FSH em 10 a 20% (pela redução do feedback negativo hipofisário) e aumento do LH
em 3 a 4%.

SINTOMAS CLIMATÉRICOS
• VASOMOTORES
o Ondas de calor
o Suores noturnos
o Palpitação
o Secura vaginal (físico)
• PSICOLÓGICO
o Irritabilidade
o Insônia
o Ansiedade
o Alteração cognitiva com redução da memória/concentração
o Depressão

Sintomas Vasomotores
São conhecidos como fogachos ou ondas de calor que está presente em até 80%
das mulheres no climatério e ocorre, sobretudo, nos 2 a 5 anos da menopausa. A
frequência, intensidade e duração é variável, mas tende a diminuir com o decorrer dos
anos ao longo da menopausa. O fogacho é uma sensação de calor abrupta sentida no
rosto, pescoço e região do tórax, podendo ser acompanhada de sudorese noturna.
A etiologia não é muito bem compreendida, mas tem origem no SNC no
hipotálamo (que contém o centro termorregulador corporal). Nessa região há receptores
estrogênicos que tem uma relação com a liberação de neurotransmissores. Portanto,
com as flutuações da concentração de ES que ocorre no climatério há uma diminuição
das endorfinas a níveis de SNC à altera a liberação de norepinefrina e serotonina à
causam uma alteração no centro termorregulador à sensação inapropriada de calor à
ativação simpática, aumento da temperatura de 1 a 7 oC, taquicardia, vasodilatação e

106
sudorese. Essas ondas de calor estão intimamente relacionadas com as alterações dos
neurotransmissores, portanto.

Os sintomas vasomotores são precoces. Com os anos, o hipoestrogenismo causa

uma série de outros sintomas à os intermediários e tardios.

PROPEDÊUTICA BÁSICA NO CLIMATÉRIO

• HISTÓRIA CLÍNICA
o Sintomatologia
o Diagnóstico Clínico
§ Amenorreia há 12 meses.
o Fatores de risco
§ Câncer (++ mama, endométrio)
§ DCV
§ Osteoporose
§ Contra-indicações para TH
• EXAME CLÍNICO E GINECOLÓGICO
o Inspeção dos genitais externos: alteração da pilificação (pelos pubianos
finos e rarefeitos), atrofia/estenose do introito vaginal

107
 o Especular
§ Epitélio da vagina é escamoso estratificado que
responde ao estrogênio. Com o hipoestrogenismo há
redução dos lactobacilos à redução da produção de
ácido lático à aumento do pH para 6~7
§ O hipoestrogenismo também causa alteração da
lubrificação vaginal e secura vaginal.
§ Ao esfregaço à presença de células basais e parabasais,
por conta da atrofia vaginal.
§ à SÍNDROME GENITOURINÁRIA
• Conjunto de sintomas vaginais e urinários
presente nas pacientes nessa fase da vida, decorrentes do
hipoestrogenismo e atrofia do epitélio vaginal.
• Queixas
o Dispareunia
o Disfunção sexual
o Urgência miccional
o Disúria
o Incontinência urinária (40% > 60 anos)
o Prurido vulvar (decorrente da atrofia)

LABORATORIAIS
O hormônio dosado é O FSH (FSH > 40). No entanto, não é preciso dosar
hormônios para o diagnóstico, pois o diagnóstico é clínico, exceto se:
• Menopausa Precoce
• Pacientes histerectomizadas
• Diagnóstico Incerto
A depender da história clínica ou achados clínicos anormais podem ser solicitados
outros exames adicionais.

108
SEGUIMENTO DAS MULHERES NO CLIMATÉRIO
Os exames laboratoriais para acompanhamento dessas mulheres podem ser
solicitados no início do climatério e anualmente para seguimento.
• LABORATORIAIS
o Hemograma
o Colesterol total e frações
o Triglicérides
o Glicemia de jejum
o TSH
o FSH (se critério clínico)
• RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS
o Colpocitologia oncótica
o Mamografia
o Sangue oculto nas fezes // colonoscopia
• USTV (se indicação)
• Densitometria óssea (se critérios clínicos)

RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS
• Câncer de Colo Uterino
o Importante de ser rastreado até os 65 anos de idade.
§ 2 exames negativos com intervalo de 1 ano e depois 1 exame a
cada 3 anos.
• Câncer de mama
o Identificar fatores de risco: antecedente familiar de 1º grau com CA de
mama, obesidade, sedentarismo, ingestão de álcool
o Exame físico
§ Autoexame e exame clínico
o Mamografia
§ MS: Anual a partir de 50 anos até 69 anos.
§ FEBRASGO: acima de 40 anos até 75 anos.
• Câncer de Endométrio
o USTV se sangramento pós-menopausa.

109
• Neoplasia Ovariana
o Não existe rastreamento
o Os exames são solicitados quando há suspeita clínica ou exame
ginecológico alterado (ovário aumentado não é normal na pós-
menopausa)
• Câncer de Colon
o 4º lugar em frequência, precedido por CA de pele, mama e colo uterino.
o Fatores de risco
§ AF de Ca de colon e reto em familiar de 1º grau
§ Polipose adenomatosa familiar
§ Passado de pólipois intestinais
§ Colite ulcerativa e doença de Chron
o Rastreamento em mulheres > 50 anos sem fatores de risco
§ Sangue oculto nas fezes anualmente (S: 70%)
o Se fator de risco positivo ou Sangue Oculto + à COLONOSCOPIA.

110
OSTEOPOROSE
Tem incidência aumentada com o avançar da idade, chegando a 20% de
acometimento nas mulheres após os 50 anos. A osteoporose é uma desordem
esquelética caracterizada por força óssea comprometida predispondo a um aumento do
risco de fratura (locais mais comuns: coluna vertebral, colo do fêmur e antebraço). A
força óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea.
O osso é uma estrutura dinâmica que está em remodelação constante. Os
osteoblastos (produzem matriz óssea) e os osteclastos (reabsorvem matriz óssea) são as
células envolvidas nesse processo. O estrogênio é uma das substâncias responsáveis por
inibir os osteclastos, ou seja, ao entrar na menopausa à redução dos níveis de ES à
reduçãoda inibição dos osteoclastos à aumento da reabsorçãoóssea.
Dessa forma, a osteoporose é uma doença crônica e assintomática. As alterações
da coluna modificam o centro de equilíbrio corporal, que junto com as alterações ósseas
aumentam a frequência de quedas e de novas fraturas. OBS: a osteoporose não doi,
sendo que a dor é presente somente na presença de fratura. As dores são decorrentes
de outras doenças do envelhecimento (osteoartrose, osteófitos, etc).

Os fatores de risco maiores são a idade, fratura óssea prévia, história familiar de
fratura de quadril/osteoporose, menopausa precoce e uso de corticoide > 3 anos. Já os

111
fatores menores são dieta pobre em cálcio, amenorreia, IMC < 21, tabagismo,
alcoolismo,sedentarismo, uso de drogas (heparina, varfarina, anticonvulsivantes,
metotrexate) e imobilização prolongada.
Queda é importante de ser pesquisado na história clínica, pois aumenta muito o
risco de fratura. Os fatores que aumentam risco de queda são as alterações sensoriais
(auditiva, visão), de equilíbrio, fraqueza muscular, hipotensão, uso de ansiolíticos e
presença armadilhas arquitetônicas.
O diagnóstico da osteoporose é radiológico, sendo
confirmado quando há presença de fratura ou perda de massa
óssea muito importante. O exame recomendado para o
diagnóstico precoce da osteoporose é a densitometria óssea,
que permite quantificar a massa óssea de uma mulher.

TRATAMENTO
• DIETA
• EXERCÍCIO
• TERAPIA HORMONAL
• ++ VISÃO CLÍNICA DO QUADRO!!!

Dieta
Cálcio e vitamina D são essenciais.
• Cálcio
o 1200 mg/dia para adolescentes
o 1000 mg/dia para adultos
o 1200 mg/dia para mulheres acima de 50 anos (carbonato/citrato de
cálcio)
o à o ideal é fazer essa ingestão através da dieta, como comendo
queijos, sardinha, brócolis, abacate, iogurtes, derivados do leite, etc.
Para os que não fazem a dieta adequado, a suplementação é feita com
carbonato de cálcio ou citrato de cálcio à de forma fracionada (no
máximo 500/600 mg a cada tomada)

112
 • Vitamina D
o 400 a 800 U/dia
o A principal fonte de vitamina D é a síntese cutânea a partir de uma
exposição solar mínima. Para as pacientes sem uma exposição
adequada, suplementar.

Exercícios
Importante para a saúde cardiovascular e saúde óssea (exerce uma ação
biomecânica que estimula a atividade osteoblástica). A recomendação de exercícios
físicos é de 30 minutos 3 a 5x por semana, recebendo saios solares. É importante que
sejam exercícios com carga e impacto para prevenção da osteoporose (caminhada,
corrida, ciclismo); se osteoporose instalada, exercícios de baixo impacto (alongamento,
natação, caminhada). Além disso, exercícios como yoga – que melhoram o equilíbrio –
também são indicados para prevenção de quedas.

Terapia Hormonal
A terapia hormonal é indicada para:
• Tratar sintomas vasomotores
• Tratar atrofia urogenital
o Se for a única queixa, pode ser utilizada terapia local ao invés da
sistêmica.
• Prevenção da osteoporose e fraturas relacionadas
• Além disso, os benefícios secundários são à melhora do sono, menos ondas
de calor, melhora da fadiga, melhora do humor, melhora da atrofia da pele,
melhora das dores articulares, etc.
o Por exemplo, se a alteração do sono for o único sintoma à a TH não
será indicada.

É preciso que haja uma indicação clara de TH, que deve ser feita nos 10 primeiros anos
de menopausa e numa faixa etária entre 50 e 59 anos.

113
 A terapia hormonal é feita com ES. Se a paciente tem útero, é preciso antagonizar
a ação do ES com PG. Eventualmente pode ser dada a tibolona (molécula sintética com
atividade estrogênica, progestacional e androgênica) ou androgênios (adicionados em
baixas doses a TH em situações muito especiais de desejo sexual hipoativo).

O ES por via vaginal tem absorção muito baixa e não tem ação sistêmica, ou seja,
são utilizados apenas para tratamento dos sintomas vaginais.
Sempre dar a menor dose efetiva para o tratamento dos sintomas.

TERAPIA HORMONAL E SEUS RISCOS

A TH no risco cardiovascular é dividida em 2 situações distintas. A prevenção
primária de doença cardiovascular ocorre nos casos em que a TH é dada para uma
paciente saudável sem DCV prévia, ou seja, tem efeito cardioprotetor. Para pacientes que
já tem uma doença cardiovascular prévia, ocorre um aumento de risco para um novo
evento cardiovascular à portanto, não é útil como prevenção secundária.
O ES tem efeito sobre o metabolismo lipídico: aumentam HDL, reduz o LDL e
aumenta os Triglicerides (se adm V.O.). Além disso, diminui a resistência a insulina, reduz
homocisteína, melhora o fluxo coronariano, aumenta óxido nítrico (uma série de efeitos
endoteliais favoráveis).

114
 Nas pacientes com aterosclerose, por exemplo, o uso da TH se empregada de
forma não oportuna (acima de 55/65 anos) acelera a formação das placas
ateroscleróticas e aumenta a ocorrência de fenômenos tromboembólicos. Isso se chama
janela de oportunidade à os possíveis benefícios da TH estão relacionados a janela de
oportunidade sendo observada quando utilizada entre 50 e 59 anos e nos primeiros 10
anos pós-menopausa. Nessa janela, a mortalidade geral é reduzida em 30 a 50%.

Os benefícios cardiovasculares estão relacionados com melhora da Síndrome

Metabólica e pode diminuir o risco de DM. Novas evidências de cardioproteção se
iniciada precocemente por tempo prolongado (janela prolongada). Ou seja, em mulheres
com < 60 anos, menopausa há menos de 10 anos e sem DCV prévia a TH pode reduzir a
morbidade e mortalidade cardiovascular.
A Whomen’s Health Initiative (WHI) observou um aumento de RCV em pacientes
com DCV prévia//risco de DCV prévio e idade avançada (ou seja, fora da janela de
oportunidade).
JÁ O RISCO DE CÂNCER DE MAMA EM MULHERES QUE FAZE USO DE TH aumentou
em 1,26x (ou 8 casos a mais para cada 10 mil casos/ano). Esse resultado foi evidenciado,
sobretudo, nas pacientes que fizeram uso de ES + PG, pois naquelas que fizeram uso

115
apenas de ES não houve aumento do risco para CA de mama. Dessa forma, conclui-se
que o risco de CA de mama em TH é complexo e envolve múltiplos fatores; está ligado a
adição do PG sintético à TH; a terapia apenas com ES isolado tem risco não significativo
ou pequeno; o risco é maior para as doses mais altas e com maior duração de uso;
qualquer aumento do risco de mama em usuárias de TH pode ser minimizado
selecionando-se mulheres de menor risco e com adoção de medidas como redução do
peso, atividade física e diminuição do consumo de álcool.

EM RESUMO...

116
Contraindicações a TH
• Neoplasia estrógeno-dependente
• Hiperplasia ductal atípica na mama
• Histórico de doença Isquêmica Cerebral ou Cardiovascular
• Sangramento Genital de causa desconhecida
• Doença hepática aguda e grave/descompensa
• Doença tromboembólica
• à lançar mão das medidas não hormonais.

CONCLUSÃO
• Climatério é um evento natural, mas a percepção dos sintomas e risco de cada
mulher é único
• TH à indicação individual cem acordo com a paciente, baseada nos riscos e
benefícios. O início é nos primeiros 10 anos de menopausa para as mulheres
abaixo dos 60 anos.
o TH deve ser individualizada, pelo menor tempo e menor dose.
• Orientações de mudança de vida, exercícios, cálcio, vitamina D e TH quando
indicada.

117
 LESÕES PRECURSORAS E NEOPLASIA
MALIGNA DO CORPO UTERINO

São 380 mil novos casos no mundo,

com 90 mil mortes anualmente. É a 6ª
neoplasia mais frequente nas mulheres.
Os dados do INCA mostram as neoplasias
do corpo uterino como a 7ª mais
frequente nas mulheres, com prevalência
de 3,3%. A tendência é de aumento dos
casos (dados do CAISM).
Os tipos histológicos são CARCINOMAS (95 ~ 97%) e SARCOMAS (3 A 7%). O único
epitélio uterino é o endométrio, ou seja, os carcinomas são endometriais à
adenocarcinomas endometriais que podem ser do TIPO 1 (80%) ou TIPO 2 (20%).
• Tipo 1 à Endometrioide
o Grau 1
o Grau 2
• Tipo 2 à Seroso // Papilífero // Células Claras
o Grau 3

118
 Os do TIPO 1 estão mais relacionados com uma hiperplasia prévia e estímulo
estrogênico que pode ser potencializado pela obesidade e DM. Geram tumores mais
diferenciados, menos infiltrativos e que disseminam menos. Tem bom prognóstico. Os
do TIPO 2 ocorrem em mulheres mais jovens, mas ocorrem não pelo estímulo
estrogênico, mas pelo acúmulo de mutações e perda da imunidade. Ocorre em mulheres
com endométrio atrófico e é muito comum as outras histologias não endometrioides,
tem prognóstico ruim.
• Tipo 1
o Endometrioide
o Tem receptores hormonais
o Estádio I ou II
o Mutação PTEN // KRAS // ARID1A // MSI // CTNB1
• Tipo 2
o Seroso
o Sem relação com receptores hormonais
o Estádio III ou IV
o Mutação TP53 // HER2
Existem casos de Tipo 1 que evoluem para Tipo 2 e casos Tipo 2 que tem
prognóstico bom. O afinamento disso se alcança com a pesquisa genética à descartou a
identificou 4 grupos segundo as mutações genéticas presentes.

119
 Estão criando formas de se identificar em qual dos grupos a mulher com CA de
corpo uterino está, por meio de painéis imunohistoquímicos para personalizar melhor a
condução de cada caso e, inclusive, aplicação de terapias-alvo. No entanto, a maioria dos
lugares do mundo ainda utiliza a classificação tipo 1 e tipo 2.

Metade dos sarcomas são, na verdade, carcinossarcomas (tumores mistos)

derivados de um tipo de tumor seroso na origem. Hoje são colocados como carcinomas
e conduzidos como carcinomas do tipo 2. Os sarcomas tem um estadiamento para cada
tipo de sarcoma: leiomiossarcoma (do músculo liso), sarcoma do estroma endometrial
(estroma do endométrio), adenossarcoma.
Dos carcinomas, predominam os endometrioides (80%) e tem melhor
prognóstico. Os não-endometrioides ocorrem numa faixa-etária um pouco mais velha (>
50 anos) e são identificados num estádio mais avançado (III ou IV).

120
FATORE RISCO PARA NEOPLASIA DE CORPO DE ÚTERO
• Obesidade
• Idade avançada
• Fator hormonal
o Ciclos anovulatórios
o Poucos filhos
o Não amamentação
o Uso de TH inadequada
o à aumenta risco para o Tipo 1
Os fatores de risco são, basicamente, relacionados ao carcinoma endometrioide
que tem relação com o estímulo estrogênico persistente/acima do esperado:
• Obesidade
• HAC
• DM
• TH sem PG
• Tamoxifeno
• Menopausa tardia
• Nuliparidade
• Anovulação crônica
• Hiperplasia ou pólipos prévios
• Tumores ovarianos produtores de eS
• Sd de Lynch II
A paciente típica é aquela obesa, com DM, HAC e sangramento na pós-menopausa.

FISIOPATOLOGIA
Os hormônios relacionados ao CA de corpo uterino advém da adrenal. O substrato
principal é a androstenediona (originada da adrenal), que pode ser aromatizada nos
adipócitos para estrona (principal HR principal na pós-menopausa). Após a menopausa,
o FSH e LH estão em níveis aumentados, já o Estradiol tem seus níveis reduzidos. Por
outro lado, o nível de Estrona é superior ao de estradiol e os níveis de testosterona

121
permanecem baixos. Para causar câncer demora pelo menos 15 anos de estímulo
constante no endométrio à proliferação à proliferação com atipia à câncer.
Existem fatores protetores que controlam a proliferação endometrial. O uso de
contraceptivo oral combinado por >= 1 ano tem efeito protetivo proporcional ao tempo
de uso, com ação residual por 15 anos após a interrupção.
• 4 anos de uso à reduz risco de 56%
• 8 anos de uso à reduz risco de 67%
• 12 anos de uso à reduz risco de 72%
Além disso, quanto maior a paridade maior a proteção; e aleitamento materno
maior ou igual a 18 meses também é um fator protetivo.

LESÃO PRECURSORA
A hiperplasia endometrial (crescimento anormal
glandular com diminuição da proporção de estroma) é a lesão
precursora para o carcinoma endometrioide. A causa dessa
hiperplasia pode ser: uso de ES sem antagonização da PG
(anovulação, SOP, TH, Tamoxifeno), obesidade, DM e
nuliparidade. A persistência dessa hiperplasia pode sofrer
atipias nucleares à se persistência à câncer.
• Hiperplasia Simples
o Aumento de camada de células nas glândulas em relação ao estroma
o Glândulas dilatadas ou císticas
• Hiperplasia Complexa
o Apinhamento glandular
o Menos estroma
o Arquitetura complexa
• Atipias
o Citológicas (focais)
o Espaços estromais variáveis

122
 SIMPLES COMPLEXA ATIPIAS

Uma hiperplasia simples sem atipias tem risco de 1% de evolução para câncer e,
se com atipias, risco de 8%. A hiperplasia complexa sem atipias tem risco de 3% de evoluir
para câncer e, se com atipias, tem risco de 29% de evoluir para câncer. (OBS à Evolução
em 15 anos). Como existem alguns fatores que causam isso [por ação estrogênica], é
preciso controlar isso, ou seja, antagonizar os efeitos estrogênicos.
• Pacientes SEM ATIPIA
o Utilizar PROGESTÁGNO (SIU-LNG // DIU Mirena // Depoprovera).
• Pacientes COM ATIPIA
o HTA
• ATENÇÃO à 42% das pacientes com Hiperplasia Complexa em biópsia já
apresentam câncer na peça, ou seja, essas pacientes precisam de
acompanhamento com ginecologista oncológico.

Para o TIPO 2 (seroso, principalmente) a lesão precursora é o carcinoma

intraepitelial. Porém, é muito difícil de ser encontrado, visto que essas neoplasias
ocorrem em cima do endométrio atrófico, ou seja, poucas células. Isso faz com que
invadam rapidamente, atingem os linfáticos e disseminam para os linfonodos regionais.
OBS à Tipo 2 não tem RCP hormonal positivo. O tratamento nesses casos é feito com
HTA.

RASTREAMENTO
Não existe rastreamento para câncer de colo de útero. Essa neoplasia dá um
sintoma precoce que é o sangramento vaginal de origem uterina. Ou seja, quando
investiga esse sangramento e um câncer é identificado, 80% estão em Estágio I (com bom

123
prognóstico). O principal disso tudo é que PACIENTE COM SANGRAMENTO NA PÓS
MENOPAUSA TEM QUE SER INVESTIGADA E DESCARTADO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO.
O principal sintoma clínico é o sangramento na pós-menopausa. Na pré-
menopausa, se persistente e concomitância com fatores de risco, vale a pena investigar
o endométrio. Além disso, na pós-menopausa a presença de hematometra ou piometra,
20% tem câncer de endométrio. Ou ainda, a presença de células endometriais na pós
menopausa à 1% terão Ca de endométrio. No menacme esse achado não tem
significado algum.

DIAGNÓSTICO
Além de anamnese e exame clínico, é preciso uma amostra tecidual do
endométrio que pode ser obtida por 3 formas:
1. Biópsia Endometrial (Pipelle)
2. Curetagem
3. Histeroscopia diagnóstica à Histeroscopia cirúrgica (padrão ouro)
4. Histerectomia
a. Há grande chance de prejudicar a paciente. Não é feita HTA sem investigar
antes.

Um teste negativo dá um valor muito confiável de que não há câncer!! VPN ótimo.

O US faz a medida da linha endometrial.

Quando se identifica um espessamento,
temos o seguinte manejo (figura ao lado).
OBS: o professor comenta que se
sintomática e < 5 mm, algumas pessoas
recomendam seguimento clínico, mas ele
indica investigação endometrial.

124
 Numa UBS existe anamnese, exame físico e papa-nicolau. Como não há outros
métodos de investigação, é preciso encaminhar para um serviço secundário.
O diagnóstico final mais frequente é ENDOMÉTRIO ATRÓFICO (1/3 DOS CASOS).

ESTADIAMENTO
O estadiamento é cirúrgico. Os exames de imagem ajudam, mas são insuficientes,
pois pode haver metástase linfonodal não detectáveis por imagem. Os exames imagem
são feitos US, Rx, TC e RM.
A cirurgia é extensa: pan-histerectomia (HTA + anexectomia bilateral) seguida de
linfadenectomia retroperitoneal (pélvica e periaórtica abaixo dos vasos renais) para
identificar as micrometástases. Além disso, é feita citologia peritoneal e biópsia do
omento/epiplon.

125
 Atualmente existe uma procura por balancear as
comorbidades/complicações decorrentes de bom
prognóstico e a definição correta do estadiamento (que
só consegue com a linfadenectomia). Sobrevida à
A definição de Risco de Linfonodos que poderia
substituir essa predição de tê-los positivos e talvez tê-los
negativos e não fazer a cirurgia extensa. O tipo histológico, grau de diferenciação e
infiltração miometrial são muito utilizados. As complicações principais são decorrentes
da laparotomia, por isso que hoje a indicaçõ de Cirurgia Minimamente Invasiva
(videolaparoscopia/robótica) é 100% indicada, porém a disponibilidade é baixa.

É por esses resultados acima, que no caso de GRAU 1 ou 2 SEM INFILTRAÇÃO, a

investigação dos linfonodos não é importante, sendo feita apenas a pan-histerectomia. A
infiltração é conseguida através da biópsia de congelamento intraoperatório.
Nos casos de alto risco deve ser feito estadiamento completo. Esses casos são:
TIPO II ou Endometrioide G3, infiltração miometrial >= 50%, invasão linfovascular ou
invasão do colo.
Nos casos de baixo risco a pan-histerectomia é suficiente. Esses casos são:
endometrioide ou tipo I G1 ou G2, infiltração miometrial < 50%.
Os casos de Risco Intermediário são aqueles IA/restrito ao endométrio G3 e a
tendência é ser mais conservador no tratamento.

126
 Depois do estadiamento completo é avaliado o resultado final e avaliada a
necessidade de realizar algum tratamento adjuvante. O primeiro risco de recidiva é na
cúpula vaginal, dessa forma associa-se a braquiterapia na cúpula. Se risco aumentado,
radioterapia externa em toda a pelve para reduzir o risco de recidiva nos linfonodos
pélvicos. Além do estadiamento, os fatores de risco aumentados para linfonodos (> 60
anos, invasão miometrial > 50%, G3, IVL, seroso ou células claras) à se pelo menos 2
fatores aumenta a necessidade de tratamento adjuvante com radioterapia.
A cirurgia
minimamente invasiva é
muito utilizada quando se
tem acesso. A robótica
tem taxa de mortalidade =
0 e não alterou a
segurança em relação a
sobrevida, ou seja, além
de ser melhor é segura
oncologicamente.
Perpsectiva próxima é o linfonodo sentinela. A maioria é negativa e se negativa
há uma chance elevada dos outros estarem negativos. Não existe uma uniformidade de

127
técnica e estão se iniciando estudos para implantar um protocolo/técnica adequada e
seguro para o uso dessa técnica. Nessa técnica é injetado um corante no colo e os
linfonodos precisam drenar e marcar bilateralmente. Caso não drene bilateralmente, é
preciso esvaziar aquele lado.

SARCOMA DE CORPO DE ÚTERO

Se apresentam em mulheres mais velha, com crescimento uterino anormal.
Crescem rápido e tem disseminação hematogênica. A abordagem é cirúrgica, que deve
ser feita rapidamente antes que cresça e fique irressecável!! PRÉ-OPERATÓRIO é preciso
avaliar as metástases hematogênica com TC de Tórax e Abdome.

SEGUIMENTO
• EXAME FÍSICO
o 3 a 4 meses por 1 a 2 anos
o Semestral até 5 anos
o Anual até 10 anos
• Exames de imagem não são pedidos de rotina e são solicitados de forma dirigida,
ou seja, por achados durante a avaliação clínica ou por queixas.
• Aconselhar as pacientes de alto risco a fazer colonoscopia.
• Orientar pacientes quanto a sintomas, sobretudo quanto a sangramento e
corrimento.
• Metástase a distância à 1º lugar é a distância; 2º lugar é a vagina.

128
129
 ABORDAGEM À MULHER VÍTIMA DE
VIOLÊNCIA SEXUAL

Estima-se que 35% da população de mulheres já experienciou violência física e/ou

sexual por parceiros desconhecidos, ou seja, é um problema de saúde pública global.
Existem agravos a curto médio e longo prazo:
• Danos emocionais
o Estresse pós-traumático
o Uso de drogas/álcool
o Depressão/insônia
o Baixa autoestima
• Gravidez indesejada
• DST/HIV
• Práticas sexuais de risco
o Início precoce da vida sexual ativa
o Múltiplos parceiros
o Relações desprotegidas
o Mercado sexo pago
• Distúrbios Ginecológicos
o Dor pélvica crônica
o Perda da libido
o Vaginismo

Existiram convenções internacionais para discutir os direitos sexuais e

reprodutivos das mulheres. Com isso, surgiu a política pública Brasileira em 1998 (3 anos
após a convenção de Pequim). Foi reeditada até 2012 (ou seja, está defasada do ponto
de vista dos medicamentos utilizados na emergência) com a sistematização do cuidado
ainda válida.

130
Existem 3 formas de Atendimento nas situações de Violência Sexual:
1. Atendimento de emergência (até 72h)
a. Evitar que a mulher engravide
b. Evitar que contraia IST (profilaxia pós-exposição à PEP)
c. Apoio psicológico
d. Assistência Social
e. Orientação legal
2. Atendimento ambulatorial (até 6 meses)
3. Atendimento ao aborto legal

ATENDIMENTO MÉDICO
Começa com anamnese e exame físico, sendo descritas as lesões (topografias) e
marcadas num desenho de corpo humano. É realizado exame ginecológico para avaliação
geral, inclusive da presença de lesões, lacerações, etc. Também é realizado coleta de
material biológico (contraprova de DNA) do conteúdo vaginal/anal para tentar manter
uma prova biológica coletada no hospital. É guardado no hospital para caso seja utilizado
como prova numa questão judicial.
Para evitar a gravidez, utiliza-se a pílula emergencial (Levonorgestrel 1,5 mg). É
um progestágeno, que faz parte de várias pílulas anticoncepcionais. Seu mecanismo de

131
ação é o retardo da ovulação, de forma que dificulta o encontro dos gametas. Não existe
contraindicações para seu uso. Sobre sua efetividade: de 100 mulheres com única relação
desprotegida, 8 engravidam caso não façam uso de anticoncepção de emergência e 1
engravida caso faça uso. Sua eficácia é maior quanto mais precoce for a administração:
• Até 12h: 95%
• Até 72h: 75%
• Até o 5º dia: 50%

Risco de transmissão de HIV:

Se < 14 anos, mesmo se sexo consensual, o tratamento é feito.

132
 A terapia antirretroviral é feita por 28 dias seguidos a partir do seu início, antes
das 72h do abuso.

As grifadas se fazem no momento da emergência.

133
Alguns dados do CAISM:

No CAISM entre 82 a 89% das mulheres vítimas de violência sexual recebem

atendimento em até 72h. 85% dessas mulheres recebem profilaxia com antirretroviral,
vacinas e ATB. NO ENTANTO, APENAS 71% RECEBERAM ANTICONCEPÇÃO DE
EMERGÊNCIA. A falha da anticoncepção foi de 0,6%.

SEGUIMENTO AMBULATORIAL (ATÉ 6 MESES)

O primeiro retorno é
15d após a violência sexual,
sendo realizado exames
para controle renal,
hepático, etc. A avaliação
fica da seguinte forma à

134
 ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA à ATÉ O 5º DIA
ANTIRRETROVIRAIS E PROFILAXIA PARA AS ISTS BACTERIANAS à ATÉ O 3º DIA

80% DAS MULHERES MOSTRAM RECUPERAÇÃO APÓS 6 MESES DE ACOMPANHAMENTO

AMBULATORIAL!!!

ABORTO LEGAL
• O direito ao aborto em gestações decorrente de violência sexual é admitido pela
constituição desde 1940. Porém, o primeiro serviço instituído para isso foi em
1989. A norma técnica surgiu em 1998, com a sistematização dos procedimentos
para a mulher solicitar no SUS a interrupção da gestação e ser atendida.
• Agosto/2013 à atendimento imediato à violência sexual em todos os
estabelecimentos do SUS.
• ABORTO NO BRASIL
o Crime contra a vida. Código Penal Brasileiro prevê pena de detenção de 1
a 10 anos.
o Não se pune:
§ Risco de vida materna
§ Gravidez resultante de estupro ou incesto
§ Anencefalia (2012)

ATENDIMENTO ÀS SOLICITAÇÕES DE INTERRUPÇÃO LEGAL DE GESTAÇÃO DECORRENTE

DE VIOLÊNCIA SEXUAL
• Acolhimento pelo serviço social
• Ouvida sobre a violência à equipe
• Informada sobre suas opções
o Interrupção legal
o Seguimento da gestação com apoio multidisciplinar e após o parto
definir sobre doação da criança
o Assumir a gestação
• Realizar US obstétrico

135
 • Exame clínico e obstétrico
• Avaliação da psiquiatria.

Quando a solicitação é feita, uma comissão avalia todos os aspectos (se a datação
da gestação é compatível com a data da violência, entre outros aspectos) e então é
determinado se permite ou não a interrupção. Em geral, quando se nega é porque há >
20 semanas. Existem 5 documentos necessários:
1. Termo de Relato Consubstanciado
2. Termo de Responsabilidade
3. Parecer Médico
4. Termo de Aprovação pela Comissão de Avaliação de Solicitações
5. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido

DADOS DO CAISM

Uma pesquisa do CAISM mostrou que a violência sexual (VS) é o mais impactante,
de forma que as mulheres não buscam por ajuda [não contam para ninguém]. Além disso,
a maioria desconhece os programas de atendimento às mulheres vítimas de VS. Desejam
o silencio sobre o corrido e não pensar que gravidez seria possível. Quando encontraram
um serviço de referência, sentiram alívio e conforto e como positivo, referiam
acolhimento, apoio e serem ouvidas. Como negativo, foi relatado expressão de opiniões
de condenação ou julgamento. Essas mulheres, em geral, expressaram a possibilidade da
procura por aborto clandestino diante de uma negativa do serviço. A decisão pela
interrupção da gestação foi, em geral, por:
• Impossibilidade de justificar a paternidade
• Impossibilidade de amar a criança
• Lembrança viva do evento

136
NECESSIDADES NA ATENÇÃO AS MULHERES QUE SOFREM VS
• Apoio e atenção à VS, internação para IL e em longo prazo
• Criação de serviços de apoio psicossocial fora dos serviços de referência, para
acompanhamento após episódio VS/alta IL
• Reflexões por parte de profissionais nas áreas da saúde, de direitos humanos e de
proteção social
• Campanhas públicas e debates à desconstrução de preconceitos na sociedade e
criar possibilidade de acolhimento.
• OMS à Capacitar os profissionais em formação

Titularidade de direitos à não basta a lei escrita para garantir o direito. A

titularidade do direito será possível se os seus pares virem que esse é um direito através
dos costumes, valores e comportamentos sociais.

137
DOENÇAS INFECCIOSAS DE TRANSMISSÃO
VERTICAL

As doenças que existem intervenção benéfica e sabidamente segura durante a

gestação são: sífilis, toxoplasmose, hepatite B e HIV. As demais existem alguns detalhes
de intervenção.

SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Desde os anos 80 há uma tentativa de erradicar essa doença. É uma doença
causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria espiralada e bastante imatura, inclusive
de produzir resistência a penicilina, seu principal agente de tratamento.
O diagnóstico, tratamento cura e prevenção estão disponíveis para todos e é de
baixo custo. Isso intriga sobre porque ainda não foi conseguido controlar essa doença,
visto que possui tratamento desde os anos 40.

EPIDEMIOLOGIA
2 milhões de gestantes afetadas todo ano, sendo que 69% tem efeitos adversos.
270 mil RNs nascem com sífilis congênita, há 460 mil abortos/morte perinatal. Todas são
situações evitáveis, se condução adequada no Pré-Natal!

138
 Os números da sífilis no Brasil mostram um aumento tanto em adultos quanto em
grávidas: aumento de 35x de sífilis adquirida (desde 2010 até 2018); de 7x em gestantes
e de 4x de sífilis congênita. Além disso, tem-se observado aumento da mortalidade
infantil por sífilis congênita também.

HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

A partir do momento que há o contato sexual 1/3 se infecta. Em média, 3 semanas
(varia de 10 a 90 dias) após esse período aparecem as lesões da sífilis recente primária:
lesões ulceradas de bordas elevadas, fundo limpo e indolores no local da inoculação do
treponema. Após 3 a 12 semanas, evolui para a sífilis recente secundária, marcada por
rash cutâneo, sobretudo pela presença de pápulas em palma de mão e planta de pé, bem
como de condiloma plano da sífilis secundária, que diferente do HPV, apresentam
superfície plana. De 4 a 14 semanas, evolui para latência precoce (< 1 ano); depois de 1
ano, latência tardia à períodos assintomáticos. Depois da latência tardia, 2/3 evoluem
para remissão e 1/3 para o terciarismo: acometimento cutâneo, cardiovascular ou
neurosífilis. Na fase primária 100% dos fetos infectados; na fase secundária, 90%; na fase
terciária 30% são infectados.
2,7% das gestantes estão na fase sintomática e 86% estão na fase latente da sífilis.

139
140
 No terciarismo, as lesões são, em geral, secundárias a um processo de endarterite
obliterativa onde se vê um processo inflamatório à perda tecidual à necrose. Isso
também ocorre nos fetos.

ACOMETIMENTO FETAL
Placenta pálida e pouco perfundida: ou seja, há um déficit de irrigação fetal. A
sífilis passa da mãe para o feto em qualquer época da gestação e, quão mais avançada
for a gestação, maior a permeabilidade ao vírus, bem como quão mais precoce for a sífilis,
maior a carga bacteriana. Essa transmissão ocorre via hematogênica.

Criança com hepatoesplenomegalia significativa, com sufusão hemorrágicA;

perna com tíbia entortada (tíbia em sabre)/metafísite/epifisite; quadros de hidropsia
fetal (acometimento de medula óssea à plaquetopenias e anemia severa); exantema
bolhoso; restrição de crescimento fetal (característica de sífilis grave). A mortalidade
perinatal é de 40% dos fetos infectados. É a doença que mais mata feto perinatal.

141
OBS à 75% dos fetos nascem assintomáticos e manifestarão lesões/sintomas ao longo
dos 2 primeiros anos de vida:
• Coriza muco-sanguinolenta à necrose tecidual à fibrose
• Fronte olímpica
• Nariz em sela
• Palato em ogiva ou palato
fendido
• Dentes com chanfradura
central

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A maioria das gestantes
(86%) estará na fase latente da sífilis, portanto é preciso do diagnóstico laboratorial. A
presença é de até 2,7% dos casos.
Pode ser feito por demonstração do parasita em microscopia de campo escuro,
com visualização dos treponemas corados pela fluoresceína. Além disso, existem os
testes sorológicos:
• Testes não-treponêmicos (que detectam anticorpos anti-cardiolipina)
o VDRL à sensível e não específico. Titulação à avalia resposta ao
tratamento
o Os não treponêmicos são utilizados para monitorar a resposta ao
tratamento!
• Testes treponêmicos (que detectam anticorpos anti-treponema (entre as Igs
séricas ou antígenos de superfície)
o FTA-ABS // TPHA // ELISA // Teste Rápido à FECHAM DIAGNÓSTICO.
Ficam com marca sorológica para o resto da vida.
o Os treponêmicos são confirmatórios, mas não se prestam para
acompanhamento, pois não negativam.

142
RASTREAMENTO NA GESTAÇÃO
O rastreamento sorológico na gestação é recomendado no início do pré-natal e
no início do 3º trimestre. São feitos VDRL e TPHO ou FTA-ABS ou ELISA. Também é feita
sorologia na admissão para parto ou aborto! A tendência é que seja feito teste a cada 3
meses.
No pré-natal a recomendação é que seja realizado:
• Teste rápido (rede cegonha)
• Técnica de ELISA (CLIA, CMIA);
• VDRL + Teste treponêmica

A recomendação do Ministério da Saúde é:

• Teste rápido na 1ª consulta, 3º trimestre e parto de maneira universal
• Teste rápido é treponêmico à confirmatório.
• Realizar VDRL para seguimento pós-tratamento
• Teste rápido não negativa após o tratamento. SEGUE COMO MARCA
SOROLÓGICA.

143
OLHAR O ESQUEMA ABAIXO:

144
145
TRATAMENTO
O tratamento da sífilis é feito com penicilina G benzatina imediato, com
tratamento da parceria sexual. Seguimento sorológico com VDRL mensal. Além disso,
pesquisar outras DSTs: HBV, HIV, HCV.

146
 A maioria estará na fase latente tardia, portanto a maioria receberá as 3 doses de
penicilina (única droga capaz de atingir o feto e protegê-lo). Cada ampola deve ser feita
em cada glúteo para evitar déficit de absorção.
O menor desempenho do tratamento da sífilis é na fase secundária, mas ainda
assim tem resolutividade em 95% dos casos. Na fase primária e latência tardia é de 100%
de resolutividade; na latente precoce de 98%.
Se houver acometimento de SNC, é preciso utilizar penicilina cristalina (4 milhões
de unidaes I.V. a cada 4h por 10 a 15 dias) ou procaína (600 mil doses I.M. a cada 12h por
10 dias) nas doses habituais, pois a penicilina benzatina não penetra pela barreira
hematoencefálica.
Se alérgica a penicilina: dessensibilização e tratamento com penicilina.

No 1º trimestre, o tratamento evita a infecção fetal.

Depois do 1º trimestre, ela potencialmente trata um feto infectado intra-útero.

TRATAMENTO ADEQUADO NO PRÉ-NATAL:

• Uso de penicilina
• Dose e tempo corretos do tratamento
• Início de tratamento antes de 30 dias do parto
• Tratamento dos parceiros sexuais
• Com VDRL mensal após tratamento.

HEPATITE B
A hepatite B é a doença que está em franca ascensão nesse momento, tendo 3,5%
da população mundial infectada
no atual momento. Mais de 60%
dos casos de CA de fígado são
por hepatites B ou C, sendo que
em 2015 96% das mortes por
hepatite eram por esses tipos
de hepatite (B e C).

147
 O vírus da hepatite B é 100x mais infectivo que o do HIV e tem uma forte
correlação com hepatocarcinoma. Porém, com a vacinação tem tendência de redução
dos casos. No Brasil >40% dos casos em adultos tem relação com a aquisição na infância.

EPIDEMIOLOGIA
• A mortalidade é de 1%
• 85 a 90% evoluem para cura
• 10 a 15% evoluem para cronicidade.
o Dos portadores crônicos, os que replicam o vírus tem mais chance de
evoluir para hepatite crônica, cirrose ou hepatocarcinoma.

COMPORTAMENTO SOROLÓGICO DA HEPATITE B NA GESTAÇÃO

• HbsAg à antígeno de superfície
• HbeAg à antígeno de replicação viral

O grande problema da hepatite B na gestação é se a gestante está no período de

viremia à alto risco de transmissão intra-útero com morbidade a longo prazo.

A paciente que tem risco de infectar o feto é aquela que está na infecção aguda
(1 a 3 meses do contágio o HbsAg fica positivo e pode persistir por 3 a 6 meses para
negativar). Se essa paciente está nesse período de viremia à risco de infecção. O risco é
maior ainda se ela também possuir o marcador de replicação viral HbeAg.

148
 Se na fase crônica (o mais comum), antígeno de superfície (HbsAg) após a viremia
aguda persiste positivo, sendo que ela pode replicar por meses ou ano (nesse caso esse
é o HbeAg é o principal marcador de risco). Quando existe o Anti-Hbe há uma melhor
evolução da doença, para o adulto e grávida.
A maioria das mulheres jovens apresenta fase de imunotolerância (HbsAg e
HabeAg positivos). Nessa fase significa que há intensa replicação viral, mas não há doença
hepática ativa. A gravidez é um estado de imunossupressão fisiológico que pode levar ao
aumento da replicação viral no 3º trimestre, sem elevação das enzimas. Porém, pode
ocorrer reativação da doença hepática no pós-parto.

INFECÇÃO PERINATAL PELO VHB

Se a grávida apresenta hepatite B e apresenta marcador de replicação viral
(HbeAg) ela apresentará risco de 95% de transmitir para o RN e os RNs terão risco de 87%
de se tornarem portadores crônicos.
• FILHOS DE MÃE HbsAg + e HbeAg +
o 90% cronificam
o 25% desenvolvem cirrose hepática e hepatocarcinoma.
• Se HbeAg e anti-Hbe negativos o risco de transmissão cai para 25% e de 12% para
cronificação.
o FILHOS DE MÃES HbsAg + e HbeAg –
§ HbsAg é transiente
§ 10 a 15% cronificam
• Se anti-Hbe 12% dos fetos se infectam e 0% cronifica.

149
CONDUTA NO RN DE GESTANTE HbsAg +
Para reduzir a transmissão vertical de hepatite B, a criança, ao nascimento, recebe
a imunoprofilaxia pós-natal: vacina em 1 grupo muscular e a imunoglobulina em outro
grupo muscular.
A medida acima reduz a TV em até 95%. No entanto, nos indivíduos que
apresentam alta carga viral (HBV DNA > 10^6) a taxa dessa imunoprofilaxia cai para 70%.
Isso ocorre, pois há uma variante do vírus HBV ou houve alguma mutação do HbsAg ou a
criança já se infectou intra-uterino.

CONDUTA NA GESTANTE HBeAg+ ou ALTA CARGA VIRAL

Portanto, para essas mães pode ser feito uso de imunoglobulina no 3º trimestre
ou o uso de antivirais profiláticos (lamivudina ou tenofovir) a partir de 28 semanas.
Os estudos corroboram benefícios da profilaxia antiviral na prevenção da
Transmissão Vertical (TV). Portanto, é consenso das sociedades e recomenda-se o uso de
Tenofovir a partir das 28 semanas.

VIA DE PARTO NA GESTANTE VHB+

Na hepatite B a via de parto não interfere na transmissão vertical nem na
cronicidade da doença, desde que todos recebam imunoprofilaxia neonatal. Essa taxa
ainda permanece de 8 a 10% com 8% de cronicidade.

Pré-Natal (rastreamento)
§ Rastreamento universal no 1º trimestre com HbsAg
o Se negativo à vacinação. Evita-se dar no 1º trimestre para que não haja
associação incidental de vacina com aborto.
o Se HbsAg+, solicitar outros marcadores e função hepática
§ Se função hepática alterada à tratar.
§ Tratamento na portadora de HbeAg+ independente da carga viral
§ Quantificação da carga viral nas HbeAg negativas para definir tratamento quando
CV > 200.000 UI ou 106 cópias.
§ A droga de escolha é o tenofovir, sendo feito a partir das 28 semanas. Manter o
tratamento até 30 dias após o parto.

150
 § Não contraindica aleitamento materno em mulheres tratadas com antivirais.
§ IMUNOPROFILAXIA NEONATAL (vacina + imunoglobulina) REALIZADA ATÉ 12h (o
ideal é até 2h de vida) nos RN.

ALEITAMENTO MATERNO
A concentração de VHB em leite materno é baixa. Ou seja, só haverá preocupação
na presença de fissura sangrante. DESSA FORMA, o aleitamento materno em gestantes
portadoras de VHB que realizaram imunoprofilaxia neonatal está liberado. Evitar se
fissuras sangrantes no mamilo. Não há evidência de que supressão da amamentação
reduza a transmissão perinatal.

TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO
É rastreada rotineiramente na gestação, visto que é a principal causa de cegueira
congênita no Brasil. Mais de 60% da população evidencia contato com o Toxoplasma
gondii. Mais recentemente estamos sabendo que nossas cepas têm um tropismo para
olho à quadro grave de retinocoroidite e cegueira congênita. Pode causar calcificações
intracranianas e alterações do líquor também. O T. gondii é um agente bastante grande
por isso precisa da permeabilidade placentária para atingir o feto.
A gravida se contamina ingerindo água, verduras e frutas ou carne mal passada (e
por isso há uma prevalência maior no sul do país). Dessa forma, a ingestão de carne mal
passada na gestação é contraindicada. Ciclo à ingestão dos cistos à quebra no
estômago à libera o taquizoíta (forma infectiva) à cruza barreira placentária à
infecção fetal. O HD é o gato, que elimina nas fezes milhões de oocistos. Se o porco/boi
comer o pasto contaminado com essas fezes, há contaminação do boi/porco que se
alocam na musculatura na
forma de bradizoítas. A mulher,
ao ingerir a carne desses
animais, pode ser infectada. Ou
ainda, pode se contaminar com
alimentos mal higienizados ou
diretamente pelas fezes dos
gatos.

151
 O feto é atingido via hematogênica e transplacentária. O mecanismo é melhor
explicado na foto abaixo:

ACOMETIMENTO FETO-NEONATAL
Poderá haver déficits sensoriais (auditivo e visual); retardo do DNPM; lesões do
SNC (microcefalia, calcificações intracranianas, hidrocefalia e convulsões à tétrade de
Sabin); retinocoroidite (a imensa maioria das crianças com retinocoroidite é por
toxoplasmose). NO ENTANTO, a maior parte é assintomática ao nascimento (assim como
na sífilis congênita). Por isso é muito importante o diagnóstico durante a gravidez. Nos
sintomáticos, a mortalidade chega a 12%.
Pode haver hidropsia fetal, retinocoroidite, pseudocoloboma de retina.

152
 Hidrocefalia, em decorrência da obstrução causada pela reação inflamatória nos
canais de drenagem dos ventrículos. Se o processo inflamatório for intenso, pode haver
microcefalia.
O risco da criança se infectar é maior quanto maior é avançada a gestação, visto
que a permeabilidade da placenta aumenta ao longo da gravidez. O risco é de 5% no 1º
trimestre; 30 a 40% no 2º; e de 60 a 80% no 3º trimestre.
O risco de apresentar alterações clínicas é de 40 a 60% no 1º trimestre de fetos
malformados (aqui ocorre a embriogênese); ao redor de 20 a 30% no 2º trimestre e < 5%
no 3º trimestre para malformações significativas, ou seja, a chance de haver malformação

153
é maior nas crianças que se infectam nas primeiras semanas de gestação. A
RETINOCOROIDITE, no entanto, é bastante prevalente independente da idade que a
mulher se infectou.

DIAGNÓSTICO
A maioria das mulheres são assintomáticas (ou seja, dependemos do diagnóstico
sorológico) e a ideia é identificar a parasitemia, visto que é necessário haver parasita
circulante para infectar o feto. A parasitemia pode ocorrer na vigência de à infecção
aguda ou reativação de doença latente em imunossuprimidas (as não imunossuprimidas
não tem risco de reativação de doença latente).
O IgM está elevado até após 1 ano da infecção (podendo ficar positivo por até 2
anos), no entanto o risco para infecção fetal está nos 3 a 4 primeiros meses. O problema
é que nenhum desses exames, de fato, consegue identificar com segurança a fase aguda
da doença.

Os problemas com sorologia para a toxoplasmose em gestante e detecção de IgM

é que existem altos índices de IgM residual (infecção pregressa, que pode persistir com
IgM+ por até 2 anos, mas na média é 1 ano); pode ter até 60% de falso positivo de IgM;
ser necessária a confirmação por diferentes técncias em laboratório de referência.

154
RECOMENDAÇÕES PARA DETECÇÃO DE TOXO EM GRÁVIDAS

OBS à No Brasil: retestar em 3 meses. Além disso, reforçar as medidas higiênico-

dietéticas. No brasil tem-se feito 1 sorologia por trimestre gestacional.

Avidez de IgG por anticorpos.

155
 Se IgM e IgG negativos à gestante suscetível, reforçar medidas higiênicas, repetir
periodicamente (no Brasil: trimestral).
Se IgM positivo e IgG negativo à ou é infecção recente ou é falso positivo. Caso
seja infecção recentem o IgG obrigatoriamente deve estar positivo em 2 semanas.
Portanto, repetir o exame em 2 semanas. Se não soroconverter e o IgM persistir positivo,
é falso positivo. Se soroconverter (IgG positivo) está frente a uma infecção aguda e
verdadeira.
Se IgM e IgG positivos essa é a grande dúvida, pois pode ser uma possível infecção
recente. Podemos afirmar apenas que é uma doença com menos de 1 a 2 anos. Solicitar,
nesse caso, avidez de anticorpos de classe IgG:
• Grupo I (<= 4 meses): avidez baixa; menor que 0,3
• Grupo II (infecção entre 4 e 9 meses): avidez baixa
o Aqui está o grande problema, pois uma avidez baixa pode ser de fato uma
avidez baixa por infecção recente; ou um falso positivo de avidez baixa,
sendo na verdade uma infecção de 4 a 9 meses.
• Grupo III (infecção > 9 meses): avidez alta > 0,3

A conclusão é que para saber da infecção recente com certeza, é preciso observar
a soroconversão. PORÉM, NA SUSPEITA DE INFECÇÃO RECENTE à INVESTIGAR A
INFECÇÃO FETAL:
• ECOGRAFIA
o Hidrocefalia
o Calcificação intracraniana
o Restrição de crescimento
o Hepatoesplenomegalia
o Placentomegalia
• LABORATORIAL (do líquido amniótico)
o Sorologias (IFI, ELISA)
o PCR do líquido amniótico
o Inoculação em camundongo
o Cultura celular
o à método de obtenção à AMNIOCENTESE.

156
 SE PCR negativo à há provável infecção placentária sem acometimento fetal.
Nesse caso é feito tratamento placentário, para que os cistos lá presentes eclodam e
atinjam o feto. Portanto, usar espiramicina 3g/d com repetição de US em 2sem/2sem.
SE PCR positivo à significa placenta e feto infectados. Nesse caso, tratar com
pirimitamina, sulfadiazina e ácido folínico (drogas que alcançam o feto). Esse último é
adiministrado, pois a sulfadizina inibe a conversão do ácido fólico em ácido folínico e se
ele não fosse administrado, poderia haver uma
mielossupressão significativa. A sulfa não pode ser
utilizada no 1º trimestre, pois causa malformação
cardíaca fetal, e deve ser evitada após 37
semanas, pois bloqueia o metabolismo da
bilirrubina com icterícia grave neonatal. Portanto,
esse tratamento é utilizado até 37 semanas e
depois retorna para espiramicina.
Em ambos os casos rastreamento sistemático de anemia materna e fetal. Anemia
materna com HMG seriado; anemia fetal por meio do fluxo da artéria cerebral média (o
anêmico apresenta velocidade de fluxo acelerado, pois o sangue está mais fluido).

Essa tabela acima mostra o risco de desenvolvimento das sequelas no tratamento

pré-natal ou neonatal.
Não há evidência nível A para o tratamento da toxo, mas estudos observacionais
na França com screening maciço de grávidas mostram que fetos infectados que recebem
o tratamento precoce com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico tem menor risco
de sequelas.

157
HIV NA GESTAÇÃO
A evolução do tratamento do HIV aumentou a qualidade de vida, reduziu a
mortalidade, morbidade e as taxas de transmissão vertical.
Tratar a mulher portadora do HIV como portadora de uma doença crônica de base
em idade reprodutiva, ou seja, compensar a doença de base para programar a gestação
e via de parto. Ter a doença controlada é estar num esquema terapêutico que consiga
fazer supressão da carga viral e que seja liberado na gestação.

158
 Um dos principais objetivos no cuidado da gestante é reduzir as taxas de TV, MAS
TAMBÉM o controle da doença materna.
Fatores que interferem na TV do HIV:
• Carga viral
• Terapia antirretroviral
• Via de parto
• Fatores obstétricos (BRE, etc)
• Idade Gestacional no Parto
• Infecções concomitantes
o Rastrear todas as infecções. Qualquer infecção concomitante
aumenta risco de TV.
• Aleitamento materno
o Risco elevado, pois há forte penetração no leite materno.
o à Suprimir aleitamento.

Hoje a intenção é controlar a carga viral, que pode ser feito com o tratamento
adequado. Em termos de intervenção antirretroviral, com os esquemas atuais a taxa de
TV é de 1% e de 21% sem terapia antirretroviral.
O medicamento ideal é aquele com eficácia
máxima, boa tolerabilidade, baixa toxicidade, alta barreira
genética, permitir boa adesão, mantém a qualidade de
vida e que tem baixo custo.
Hoje os objetivos na gestante são: reduzir a
viremia, aumentar a contagem de células TCD4, retardar a
progressão para AIDS e reduzir a transmissão vertical.

Tratamentos Recomendados em Gestantes:

• Toda gestante infectada deve receber TARV potente, independente da sua situação
imunológica ou virológica.
• Se TARV iniciado na gestação, não suspender após o parto à sempre TARV potente.

159
• Início da TARV na gestação
o Se diagnosticado no 1º trimestre, assintomática e sem outras comorbidades
§ Pode aguardar para iniciar a TARV após o término do 1º trimestre
o Não há completa segurança de exposição a antirretrovirais no 1º trimestre,
mas dados reforçam a ausência de efeitos adversos graves.
o Preferível iniciar após o 1º trimestre.
o Se em uso de TARV e engravida, não se suspende o tratamento.
o ESQUEMA ATUAL
§ TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) + DOLUTEGRAVIR (DOL)
INICIADO APÓS 12 SEMANAS; ou
§ TENOFOVIR + LAMIVUDINA + ATAZANAVIR//RITONAVIR se necessitar
iniciar no 1º trimestre.
§ Não se usa mais o Efavirenz, pois apresenta uma série de efeitos
colaterais que conferem mais risco do que benefício.
§ Hoje a droga de escolha para adulto é o DOLUTEGRAVIR.
• PORÉM à SE CONFIRMADA UMA GESTAÇÃO DE PRIMEIRO
TRIMESTRE EM USUÁRIAS DE DOLUTEGRAVIR, O ESQUEMA
DEVE SER TROCADO. OU ESPERAR O FINAL DO 1º TRIMESTRE
PARA INICIAR O DOLUTEGRAVIR.
• AZT venoso no parto
o Profilaxia pré-exposição para o feto.
o Mulher com carga viral baixa e na ausência de fator de risco (comorbidades
infecciosa, etc) à não se faz AZT I.V.
o USO DE AZT I.V. NO TRABALHO DE Parto APENAS PARA MULHERES HIV+ COM
CARGA VIRAL DETECTÁVEL OU DESCONHECIDA

VIA DE PARTO
• Cesárea eletiva se carga viral detectável (cesárea fora do TP)
• Parto vaginal se carga viral indetectável (ou CV < 1.000 cópias)

160
RECOMENDAÇÃO DO MINISTÉRIO DA SAÚDE

• Se carga viral > 1000 à 3h de AZT venoso e cesárea eletiva.

• Se carga viral detectável < 1000 à AZT venoso, mas pode parto vaginal.

161
 ENDOCRINOLOGIA
GINECOLÓGICA

ÓRGÃOS ENDÓCRINOS E SUA REGULAÇÃO

Eixo hipotálamo-hipófise-ovariano: a
hipófise anterior possui uma circulação portal – por
meio de anastomoses arteriovenosas – o que a
diferencia bem da hipófise posterior, que recebe
uma circulação arterial e que – também – tem
conexões diretas com os neurônios hipotálamos, ou
seja, é muito menos vulnerável que a hipófise
anterior.
As glândulas periféricas se relacionam
com hipófise e hipotálamo por mecanismos
clássicos. Os fatores hipotalâmicos induzem a
liberação de HR tróficos pela hipófise anterior
que atuam nos seus órgãos-alvos (glândulas,
como os ovários) a secretarem substâncias que
retroagem na hipófise e/ou hipotálamo para
regular a liberação desses hormônios tróficos.
Apenas a prolactina não tem um mecanismo de
feedback negativo a partir de seus órgãos
efetores, e sua regulação fica às custas da
suspensão da sua produção, função essa
incumbida à dopamina.

162
 O estradiol tem efeito inibidor sobre a produção do GnRH hipotalâmico e sobre a
liberação do LH e FSH hipofisário, mas tem a capacidade indutora da liberação em pico
de LH e FSH (influenciando o pico ovulatório) por via do estímulo das células produtoras
das quispeptinas (aparentemente, células da glia).
A estimulação do hipotálamo promove a liberação do fator liberador do FSH e LH,
que é o GnRH. Os pulsos de GnRH acontecem de uma forma odernada por volta dos 8 ou
9 anos de idade da menina. Cada pulso de GnRH corresponde a um pulso proporcional
de LH à OU SEJA, aos 8/9 anos essa pulsação hipotalâmica se inicia de forma organizada
e é o evento endocrinológico que preside o processo de instalação da puberdade.

163
 A liberação do GnRH cíclica e organizada a partir dos 9/10 anos desencadeia até
os 14 anos o início da puberdade, quando o FSH e LH passam a ter o comportamento
pulsátil dependendo dos pulsos de GnRH. A minipuberdade no início da infância é um
processo de ativação transitória dos neurônios hipotalâmicos em virtudo dos altos níveis
de esteroides produzidos pela placenta e que ao desaparecerem com o nascimento, o
hipotálamo se desbloqueia e passa ser ativado até que o sistema das quispeptinas
estejam inibidos fisiologicamente (de forma desconhecida) e cesse a puberdade.

CICLO MENSTRUAL:

164
PRODUÇÃO DE FOLÍCULOS AO LONGO DA VIDA DA MULHER
Os responsáveis ovarianos pela produção de PG e ES são os folículos ovarianos à
se desenvolvem a partir da vida fetal (1a semana de vida fetal, com produção folicular
em crescimento até máxima por volta do 5o mês de gestação à a partir desse momento
começa a se reduzir alcançando até 4mi de folículos primários que serão os que serão
consumidos ao longo de adolescência e menacme da mulher). Na menopausa muito
poucos estarão presentes nos ovários.
Na menarca já temos 500.000 a 1.000.000, período de apoptose ocorre mesmo
na pré-púbere, consumo de folículos primários desencadeia falência da gônada,
ocorrendo de acordo com o número e com o ritmo de apoptose (acelerados por QTX,
RTX, infecções virais, alterações autoimunes, com inflamação e redução de folículos
ovarianos causando menopausa prematura).

Folículos primordiais à primários à secundários à se rompem à transformam-se em

corpo lúteo à atrofiam à cicatriz (corpos albicante).

• Folículos Primordiais (minúsculos) à Não se vê células da granulosa.

• Folículos Primários à apresentam cavidade antral, com uma população de
núcloes redondos azulados que representam as células da granulosa
(importantes para a produção estrogênica).
• Folículo de Graaf apresentam uma grande população de células da granulosa, de
núcleos arredondados; apresentam cavidade antral; e cercando as células da
granulosa apresentam células fusiformes, chamadas de células da teca.
o As células da granulosa se multiplicam sob estímulo do FSH (a
multiplicação dessas células é mais rápida que as da célula da teca)
o Células da teca crescem pelo estímulo do LH

165
TEORIA DAS 2 CÉLULAS

• CÉLULAS DA TECA
o Expressam RECEPTORES DE LH
o LH desencadeia a clivagem da molécula de colesterol até um androgênio
(androstenediona ou testosterona). Esse androgênio vai para a célula da
granulosa por difusão.
• CÉLULAS DA GRANULOSA
o Expressam RECEPTORES DE FSH.
o Recebe o androgênio produzido na célula da teca por difusão. Através da
aromatase (estimulada pelo FSH) transforma esse androgênio em
estrogênio:
§ ANDROSTENEDIONA à Estrona
§ TESTOSTERONA à Estradiol

Relações
• Excesso de estímulo de LH em relação ao FSH à Síntese de androgênios
acelerado e síntese de de estrogênios INSUFICIENTE à maior liberação de
androgênios na circulação.
o Ocorre nos folículos pequenos (pequena camada de células da granulosa
e grande camada de células tecais).

166
 o Ocorre nos 1os dias de um ciclo normal folicular à produção androgênica
maior.
o Por volta do meio do ciclo à produção estrogênica franca e androgênica
baixa.
o PORTANTO
§ Para avaliar os níveis androgênicos de uma mulher, deve-se
estudar nos 1os dias que se segue a menstruação (máxima
capacidade de fabricar androgênio).
§ Para avaliar os níveis estrogênicos de uma mulher, avaliar por volta
do 12º dia que antecede o pico ovulatório à quando as células da
granulosa alcançaram o pico máximo de produção estrogênica.
• Folículos Antrais
o PEQUENOS à Produção de androgênio
o GRANDES à Produção de estrogênio
o Caso o ciclo fique estagnado na forma de folículos antrais pequenos, os
folículos passam a ser uma bomba de androgênio à ocorre na SOP, por
exemplo, em que os folículos não alcançam desenvolvimento pleno; se
desenvolvem em grande número por gônada; estancam seu crescimento
numa dimensão pequena.

ESTEROIDOGÊNESE E OS PRINCIPAIS PROBLEMAS

167
 Essa via tem único sentido e o bloqueio em algum ponto acarreta
problemas/acúmulo das substâncias que precedem. Principais pontos de bloqueio:
• 21-hidroxilase (faz conversão de progesterona em deoxicorticoesterona, deoxicortisol à
aldosterona e cortisol). Por determinação genética pode acarretar uma hiperplasia
adrenal na forma não-clássica. Quando o déficit é muito acentuado (hiperplasia clássica)
já se manifesta no RN, com produção deficiente de aldosterona que causa: HAS,
perdedora de sódio, genitália ambígua se for menina (com produção de corticoides que
são metabolizados em androgênicos). A herança depende de 3 alelos e frequentemente
não é homozigota, podendo ser déficit parcial (essa é a forma não clássica, forma
heterozigota) à acarreta em androgenismo por volta da adolescência à menstruação
irregular, virilização (pilificação é o principal, que se assemelha muito à SOP).
• 5-alfa-redutase (faz conversão da testosterona em di-hidrotestosterona, que é 20x mais
potente que a testosterona na capacidade pilificação e indução de pigmentação dos
pelos). Quando tem atividade aumentada de 5-alfa-redutase, a mulher tem maior
hirsutismo, que é exclusivamente familiar, ou seja, sem desvio endocrinológico (isso é
comum no mediterrâneo). O déficit da 5-alfa-redutase (em indivíduos 46, XY) faz com
que desenvolvam resistência androgênica (não tem espaço para ação da testosterona no
desenvolvimento à fenótipo intersexo, hermafroditismo, criados como indivíduos
femininos). Nesses casos, são indivíduos masculinos (do ponto de vista do
desenvolvimento interno) e feminino (do ponto de vista do desenvolvimento externo) à
pseudohermatofroditismo.

TRANSPORTE HORMONAL
Os hormônios esteroides circulam numa proporção livre muito pequena. A maior
parte circula ligados à proteínas, sobretudo à albumina. Essa é uma ligação frouxa e a
nível de tecido essas moléculas se separam e os hormônios esteroides se separam e
exercem a ação esperada dele. Para o ESTRADIOL e a TESTOSTERONA existe a globulina
SHBG, produzida pelo fígado em grandes quantidades, que se liga ao ES e a
TESTOSTERONA de forma que não permite a liberação desses HR no tecido periférico à
ou seja, tem efeito tamponador da ação desses hormônios. Apenas uma fração de 1 a 2%
de ES e Testosterona ficam disponíveis para ação nos tecidos periféricos.
Alguns fatores exercem efeito na SHBG. Os indutores de SHBG são: hormônio
tireoidiano e o ES. Os inibidores da produção de SHBG são: testosterona e insulina. Dessa

168
forma, a TESTOSTERONA induz o seu aumento da fração livre // o ES inibe o aumento da
fração livre de ES. A insulina é uma das grandes explicações porque mulheres diabéticas
tem níveis de SHBG muito baixo e, portanto, níveis de testosterona muito aumentado à
fazem hirsutismo que pode até fazer pensar em doença gonadal. Além disso, mulheres
DM terão níveis aumentados de ES, o que explicaria as taxas aumentadas de CA de
endométrio nessas mulheres.
Esses hormônios ligados à proteína carreadora só atuam quando chegam ao
núcleo da célula à resposta ao estímulo do esteroide. A proteína carreadora regula a
quantidade da fração livre do esteroide, que vai se ligar a uma proteína receptora no
citoplasma da célula alvo. Essa proteína receptora quem conduz o esteroide até o núcleo
celular. Dessa forma, essa proteína receptora no citoplasma celular é o 2º mecanismo da
regulação hormonal. Particularmente na ação do ES, a ptn receptora é aumentada na
presença de ES, mas por outro lado a PG inibe essa proteína receptora. Isso faz parte do
mecanismo fisiológico, em que a PG bloqueia//antagoniza a ação do ES na segunda
metade do ciclo (cessando a proliferação). Ou seja, permite que as células endometrias
se concentrem na produção de muco (endométrio secretor). A falta de progesterona (nas
mulheres não ovulatórias) faz com que o ES induza mitose continuamente, favorecendo
a ocorrência de hiperplasia e neoplasia endometrial.

HIPERPROLACTINEMIA
É a disfunção hipotalâmica mais comum, que geralmente se associa com
galactorreia, oligomenorreia e infertilidade (PRL inibe FSH e LH). O que causa isso são:
tumores hipofisários (micro [< 10 mm] e macroadenomas [> 10 mm] à 50% dos casos
de hiperprolactinemia é por TU hipofisário), secundária ao hipotireoidismo (tireoide,
incapaz de produzir tiroxina em quantidade suficiente faz com que o HPT estimule a
hipófise anterior a produzir TSH, por meio do TRH. O TRH, na hipófise anterior, induz a
liberação de TSH e PRL), medicamentos, funcional (desregulação da produção de
dopamina, que é o freio da produção de PRL).
A hiperprolactinemia não secundária à hipotireoidismo ou medicação necessita
de exame de imagem do SNC, pois tumores de base de crânio // tumores hipofisários //
tumores que comprimam a hipófise podem resultar em hiperprolactinemia.

169
 As idiopáticas, muitas vezes, desaparecem; outras vezes evoluem para adenoma.
Macroprolactinemia é uma condição decorrente de achado de exame, ou seja,
hiperprolactinemia sem consequência biológica // manifestação clínica.
A fisiopatologia da hiperprolactinemia é descrita na imagem abaixo.

Quando a hiperprolactinemia é secundária ao uso de drogas, temos que os

antagonistas dopaminérgicos à desencadeiam uma falta de bloqueia da prolactina.

170
Portanto, uma série de tranquilizantes, antidepressivos, etc tem tendência de
desencadear hiperprolactinemia [haloperidol, metoclopramida]; além de outros
medicamentos como os ISRS [fluoxetina, fluxamina, etc]. A hiperprolactinemia por uso
de drogas, geralmente, não tem níveis tumorais e estão aumentadas em 2 a 3x os níveis.
Quando a hiperprolactinemia é persistente, o TRATAMENTO é:
1. Remover a causa, se relacionada a hipotireoidismo ou a drogas e
medicamentos
2. Utilizar agonistas dopaminérgicos
a. Bromoergocriptina 2,5 a 10 mg/dia em 2 tomadas
b. Cabergolina 0,5 a 3 mg/semana em 2 tomadas
3. Investigar de imediato hipófise se níveis superiores a 100 ng/ml

As consequências dos tumores da sela túrcica são inúmeras, como

hipogonadismo, hipotireoidismo, perda da visão (hemianopsia), aparecimento de
escotomas, cegueira, desregulação da temperatura, lesão do seio cavernoso (n. óptico
ou oculomotor), etc..

GLÂNDULA TIREÓIDE E REPRODUÇÃO

A doença tireoidiana é 4 a 5x mais frequente em mulheres. Tanto hiper quanto o
hipotireoidismo afetam o metabolismo do ES e dos Androgênios. Essas alterações podem
levar a sangramentos uterinos disfuncionais e amenorreia. O desenvolvimento dessas
condições, inclusive, é comum de ocorrem no pós-parto (a autoimunidade é mais
frequente de se desenvolver nesse período). O hipotireoidismo primário pode se associar
a puberdade precoce e se associa a redução da SHBG. O hipertireoidismo pode
desencadear hiperprolactinemia.

AMENORREIAS
Para que a menstruação exteriorize é necessário:
1. Hipófise seja estimulada pelo GnRH hipotalâmico, que tem influência do SNC
2. Os ovários devem ser estimulados pelo FSH e LH
3. Haja pelo menos produção de ES em quantidade suficiente para proliferar o
endométrio

171
 4. Haja um endométrio capaz de responder aos HR ovarianos
5. O trajeto entre a cavidade uterina e o meio externo seja pérvio.

Amenorreia é a ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos. A primeira

razão para se ter amenorreia é a GRAVIDEZ, sendo essa a causa mais comum (90% dos
casos). No entanto, além das estruturas básicas que participam do eixo hipotálamo-
hipófise-ovariano-uterino, outros órgãos influenciam nesse eixo: tireoide, adrenal e o
tecido adiposo (pela atividade endócrina à afeta a nível de hipófise, pois ao produzir
esteroides leva a inibição da atividade hipofisária). ALÉM DISSO, o meio ambiente
também tem influencio sobre a pulsatilidade do GnRH à a alimentação
adequada/insuficiente e baixa exposição a luz (os ciclos ficam alongados // menarca mais
tardia).

• Síndrome de Kallaman à hipogonadismo + anosmia (deficiência de fusão na

região hipotalâmica)
• Síndrome de Sheehan à necrose da hipófise anterior
• Síndrome de Morris à insensibilidade androgênica em indíviduos 46, XY com
genitália externa feminina
• Síndrome de Asherman à doença uterina por fibrose//sinéquias pós cx/infeções

172
AMENORREIA PRIMÁRIA
• Ausência da menarca até os 16 anos de idade
o Se presença de caracteres sexuais secundários
• Caracteres sexuais secundários não surgirem até os 14 anos
• Quando o peso e estatura estiverem significativamente retardados
• 3 anos da telarca sem a menarca

Quando a investigação é feita, em 27% das

vezes há uma alteração a nível hipotalâmico; 2% a
nível da hipófise; 7% alteração funcional ovariana
(SOP); 43% alteração ovariana (geralmente
irreversível) conhecida como disgenesia gonadal;
19% das vezes todo o sistema superior está normal,
mas falta comunicação entre útero e meio externo
(agenesia, septo vaginal, etc).

Investigação da Amenorreia Primária:

173
 Síndrome de Morris que é o pseudo-hermafroditismo masculino. São indivíduos
46, XY insensíveis aos androgênios que não desenvolvem a genitália interna feminina,
mas desenvolvem a genitália externa feminina. A ausência de pilificação é pela
insensibilidade aos androgênios.
No caso de infantilismo sexual caso haja FSH aumentado significa que o ovário
não está inibindo a produção de FSH, ou seja, provavelmente há alguma alteração
ovariana chamada disgenesia gonadal. Se FSH normal é preciso investigar tumores,
alteração hipofisária e pensar na Síndrome de Kallman (deficiência na migração das
células olfatórias e fusão hipotalâmica(?)).

AMENORREIA SECUNDÁRIA
• COMUNS
o Gravidez
o Amenorreia Hipotalâmica
o Anovulação Crônica
o Amenorreia com Galactorreia
• MENOS COMUNS
o Insuficiência Ovariana Prematura (Falência Ovariana Prematura [FOP]),
Síndrome de Asherman e Sheehan
• POUCO COMUNS
o DM, hipo/hipertireoidismo, Cushing, Addison, Cirrose, TB, Desnutrição
extrema, radio/QT, Ablação Cx de Gônadas.

Investigação:
• INICIAIS
o Teste de Gravidez
o PRL
o TSH
Se exames acima normais:
Realizar o TESTE DA PROGESTERONA à Ministrar V.O. PG ao longo de 10 dias que
vai fazer o endométrio proliferado em secretor, que após maturado se houver ausência
da menstruação há descamação endometrial à mesntruação. Dessa forma, após os 10

174
dias aguardar + 14 dias. SE SANGRAR à Pressupõe que endométrio está sadio e há
produção estrogênica adequada à DIAGNÓSTICO: ANOVULAÇÃO CRÔNICA [cuja
principal causa é a SOP]. SE NÃO SANGRAR, O TESTE É NEGATIVO à não há produção de
ES ou o útero não é capaz de sangrar.
Quando TESTE DA PROGESTERONA É NEGATIVO à REALIZAR TESTE DO
ESTROGÊNIO // TESTE COMBINADO: ES por 20 dias e depois + X dias de ES+PG. Com isso
separamos aquelas que produzem ES das que não produzem. AS QUE NÃO PRODUZEM
ES, QUANDO FAZ ESSE TESTE à SANGRAM, pois foi administrado ES exógeno. Nesse
caso, há doença que afeta a produção de ES e PG. AS QUE NÃO SANGRAM à sabe-se
que a alteração é a nível da cavidade uterina, pois todos os HR foram administrados de
forma exógena e mesmo assim não sangraram.
Quando há sangramento após o estímulo com ES + PG à Sabe que há uma
desordem endócrina que faz o ovário não produzir ES e PG. Uma possibilidade é uma
falência ovariana à nesse caso há FSH muito aumentado, pois o ovário não bloqueia a
hipófise. Se FSH diminuído à sabe-se que a doença é a nível hipotalâmico ou hipofisário.
A produção de
gonadotrofinas ocorre de
maneira variável ao longo da
vida da mulher à

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) // ANOVULAÇÃO CRÔNICA

HIPERANDROGÊNICA

DIAGNÓSTICO: 2 dos critérios abaixo (desde que excluída outras causas)

• Oligomenorreia (ciclos > 35 dias)
• Hiperandrogenismo clínico // laboratorial
• Ovários policísticos

175
 Essas mulheres apresentam ciclos irregulares desde a menarca (em geral),
presença de acne, hipomastia, hirsutismo progressivo (Ferriman >= 8), testosterona
geralmente normal (com a fração livre aumentada), relação LH/FSH maior que 2 e
resistência periférica à ação da insulina (pode ter acantose nigricans, por exemplo).

Ao ultrassom os ovários policísticos são:

• 12 ou mais folículos em cada ovário
o Cistos/folículos com diâmetro de 2 a 9 mm (distribuído perifericamente)
à ovário em roda de carroça.
• Volume ovariano maior que 10 ml

Os ovários multifoliculares são aqueles com ciscos regulares distribuídos

uniformemente por todo o parênquima. Não tem repercussão clínica.

176
 A fisiopatologia da ANOVULAÇÃO CRÔNICA HIPERANDROGÊNICA é extensa. Há
pulsos mais frequentes de GnRH (parece ter a ver com alterações nas kisspeptinas) à
favorece a produção de LH e não a de FSH. O excesso de LH atua excessivamente nas
células tecais à promove a clivagem do colesterol em androgênios (dehidro,
andostenediona e testosterona); o FSH em baixa quantidade atua em menor quantidade
nas células da granulosa à o baixo estímulo faz com que ocorra uma baixa aromatização
dos androgênios, ou seja, o volume de androgênios é muito elevado para a capacidade
de aromatização das células da granulosa. Dessa forma, o excesso de androgênio cai na
circulação sanguínea à atuam no fígado e reduzem a produção de SHBG à faz com que
os androgênios fiquem cada vez mais ativos, por falta da SHBG.
A isso vem se somar o efeito da obesidade ou de defeitos intrínsecos da ação da
insulina. A hiperinsulinemia vai ao fígado e reduz ainda mais a produção de SHBG à
aumenta mais ainda a fração livre de androgênio + atua diretamente no ovário inibindo
o desenvolvimento folicular à os folículos param no desenvolvimento em até 9 mm.
A hiperinsulinemia, na hipófise anterior, aumenta ainda mais a produção de LH e
induz, na suprarrenal, o aumento da produção de androgênios à ciclo vicioso que de
forma geral contribui ainda mais a produção de androgênios capazes de atuar a nível de
folículo piloso, musculatura, células gordurosas à aumento de peso, obesidade,
resistência a insulina, etc. Ou seja, é uma doença metabólica progressiva!!!

177
Risco de doenças em mulheres com SOP
• RISCO AUMENTADO
o DM II
o Dislipidemia
o CA de endométrio
• RISCO PROVAVELMENTE AUMENTADO
o HAC
o DCV
o DMG
o HAG
o CA de ovário
• RISCO PROVAVELMENTE INALTERADO
o CA de mama

O tratamento da SOP é por meio do bloqueio de androgênios pelos ovários ou

pelo uso de drogas com efeito antiandrogênico, para reverter os efeitos.

Flutamida à não está no mercado mais.

178
DDX DA SOP
1. TUMORES OVARIANOS PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS
a. Frequentemente malignos (muito letais)
b. 0,5 a 1% das mulheres hiperandrogênicas
c. Virilização rápida (queda de cabelo na região frontal, hipertrofia muscular,
engrossamento da voz e hipertrofia do clitóris à em 1 ou 2 meses) e de
início recente.
d. Testosterona total superior 2,5 vezes o VR
e. Massa anexial palpável
2. TUMORES ADRENAIS PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS
a. Eventualmente malignos (++ adenomas)
b. Geralmente com sinais de Cushing (obesidade centrípeta, tronco e rosto
com cara de lua, estrias arroxeadas, HAS)

179
 c. Elevação da testosterona total e do Sulfato de Dehidroepiandrosterona
(DHEAs)
3. HIPERTECOSE OVARIANA
a. Oligomenorreia e hirustismo severo
b. Frequentemente cursa com virilização
c. Geralmente após a menopausa
d. Resistência insulínica periférica
e. Testosterona total superior a 2,5 vezes o limite normal.
4. HIPERANDROGENISMO ADRENAL (forma não clássica à manifestação tardia)
a. HAC forma não-clássica
b. Déficit da 21 hidroxilase e acúmulo de 17-OH-Progesterona
c. 1 a 10% das mulheres com hirsutismo
d. Início Perimenarquial
e. Hirsutismo e oligomenorreia
f. 17-OH-Progesterona > 4 ng/ml >>> teste ACTH > 10

180