Nome do Acadêmico Sofia de Andrade Pereira

Matrícula 10571
Nome da Atividade Genética Molecular do Câncer de Endométrio
Período 7

Resposta
- Quais os tipos de Câncer de Endométrio? Quais a questões moleculares /
genéticas de cada um deles? Qual a relação com o estrógeno?
O câncer de endométrio, também denominado carcinoma de endométrio, começa nas
células do revestimento interno do útero (o endométrio). É o tipo mais comum de câncer
no útero. Os carcinomas do endométrio podem ser divididos de acordo com o tipo de
células que os formam:
- Adenocarcinoma.
- Carcinossarcoma.
- Carcinoma espinocelular.
- Carcinoma de pequenas células.
- Carcinoma transicional.
- Carcinoma seroso.
O carcinoma de células claras, o adenocarcinoma mucinoso, o carcinoma indiferenciado
e o adenocarcinoma seroso são os tipos menos frequentes de adenocarcinomas de
endométrio. Eles tendem a crescer e se disseminar mais rápido do que a maioria dos
outros tipos dos cânceres de endométrio. Além disso, geralmente já estão disseminados
além do útero no momento do diagnosticado.
O tipo mais comum de adenocarcinoma é o endometrioide. Os cânceres endometrioides
são formados por células glandulares que se parecem muito com as do revestimento do
útero normal (endométrio). Alguns desses cânceres contém células escamosas ou
células glandulares. Existem diversos subtipos de cânceres endometrioides:
- Adenocarcinoma com diferenciação escamosa.
- Adenoacantoma.
- Adenoescamoso (ou de células mistas).
- Carcinoma secretor.
- Carcinoma ciliado.
- Adenocarcinoma viloglandular.
Sabe-se que o câncer é essencialmente uma doença genética. Uma célula normal torna-
se uma célula tumoral como resultado de uma série de mutações em genes importantes
no controle do ciclo celular, da proliferação celular e da morte. Acredita-se que três tipos
de genes estejam envolvidos no processo de transformação maligna: oncogenes, genes
supressores tumorais e genes de reparo do DNA.
Os primeiros são proto-oncogenes inapropriadamente ativados e que promovem a
proliferação da célula anormal; os genes supressores tumorais retardam o crescimento
ou a replicação celular frente a danos no genoma; e os genes de reparo do DNA são
responsáveis pela detecção e correção de erros no DNA. Para que ocorra a
transformação neoplásica, é necessário, além da presença gênica, sua ativação
ou inativação, mutação, amplificação e/ou expressão do seu conteúdo proteico
de forma anormal, excessiva ou mutada. O resultado dessas alterações define
o comportamento e a expressão fenotípica neoplásica. Desde que Silverman
et al.10 reconheceram uma série de mutações no DNA da célula endometrial
resultando em uma célula neoplásica, muito tem se acrescentado ao conhecimento da
biologia molecular desse tumor. O câncer endometrial é acessível à avaliação
molecular por várias razões: primeiro, apresenta um componente pré-maligna;
segundo, existem tipos histológicos distintos e, portanto, diferentes expressões
gênicas; terceiro, é acessível para amostragem histológica9. Entre os genes
descritos na neoplasia endometrial incluem-se TP53, Bcl-2, c-erbB2 e p16.
O estrogênio leva à proliferação das glândulas endometriais, atuando como um agente
promotor. Antes da menopausa, os ovários são a principal fonte de hormônios
femininos (estrogênio e progesterona). O equilíbrio entre esses dois hormônios
durante o ciclo menstrual de uma mulher produz períodos menstruais e mantém
o endométrio saudável. Um aumento no nível de estrogênio aumenta o risco de uma
mulher desenvolver câncer de endométrio. Após a menopausa, os ovários
param de produzir esses hormônios, mas uma pequena quantidade de
estrogênio é ainda produzida naturalmente no tecido adiposo. Esse estrogênio
tem um impacto maior após a menopausa do que antes da menopausa.
 REFERÊNCIAS:

APPEL, Márcia; SELBACH, Tiago. Biologia molecular no carcinoma de

endométrio: uma revisão. Femina, 2015.

MARC, Chrystiane da Silva. Expressão da enzima SIRT 1, p53 e

receptores hormonais (RE/RP) no endométrio neoplásico e sadio. 2015.

YOSHIDA, Adriana; SARIAN, Luís Otávio Zanatta; ANDRADE, Liliana

Aparecida Lucci De Angelo. Hiperplasia endometrial e câncer do endométrio.
Femina, v. 47, n. 2, p. 105-9, 2019.