TIC Clara Helena Ferreira Grillo 08/08/21

➢ Produção excessiva de mineralocorticoides (aldosterona)

Podendo ser primário ou secundário:

• Hiperaldosteronismo primário: é uma consequência da secreção excessiva e descontrolada de
aldosterona pelo córtex da glândula suprarrenal
• Hiperaldosteronismo secundário: consequência da estimulação da secreção de aldosterona pela
secreção excessiva de renina pelo aparelho justa glomerular dos rins.

Hiperaldosteronismo primário
• Produção excessiva e autônoma de aldosterona
Aldosterona: é mineralocorticoide, responsável pela retenção de sódio e agua nos rins. Quando ocorre a
retenção de agua, aumenta a volemia, ocasionando o aumento da pressão arterial. Quando reabsorve agua
e sódio dos rins, a aldosterona excreta potássio e hidrogênio.
• No Hiperaldosteronismo, podem ter hipercalemia e hipercalose metabólica
• Mais comum em mulheres (entre 30 a 50 anos)
• Geralmente é causado por um adenoma produtor de aldosterona, carcinoma adrenal (rara), hiperplasia
adrenal bilateral (principal causa), hiperplasia adrenal primária, produção ectópica de aldosterona ou
hiperaldo supressível por glicocorticoides.

Adenoma produtor de aldosterona ( Sindrome de Hiperplasia adrenal primária

Conn) o Adrenal hiperplástica
o Esse adenoma encontra-se na supra adrenal, o Produção autônoma de aldosterona
e produz hormônio de forma autônoma, o Independente do SRAA
independe do sistema renina-angiotensina;
o 98% são unilateral, e geralmente são Carcinomas Adrenais
menores de 3 cm. o São raros
o Altos níveis de aldosterona: inibição da o Geralmente são grandes (>6cm)
renina. o Geralmente secretam esteroides: aumento
o Baixos níveis de atividade renina de pelos, acnes.
plasmática (ARP)
o Alguns adenomas possuem receptores para Secreção ectópica de aldosterona
angiotensina o Tumor de ovário

Hiperplasia adrenal bilateral Hiperaldosteronismo supressível por

o Principal causa de hiperaldosteronismo glicocorticoides
o Produção por estímulo o < 3% dos casos
o Sensibilidade da adrenal ao estímulo da o Atividade de enzima aldosterona
angiotensina: ocorre o estimulo maior e sintetizada na zona fasciculada: a enzima
tendo assim, a alta produção de aldosterona. que produz a aldosterona encontra-se na
o Aumento da produção da aldosterona após zona errada, de vez de ser na zona
estímulo do SRAA glomerulosa, ocorre na fasciculada.
o Possui menores níveis de aldosterona o Produção de aldosterona regulada pelo
quando comparado a APA (adenoma) ACTH
o Menor supressão da ARP que o APA o Produção pode ser suprimida por uso de
glicocorticoides

Manifestações clínicas
• A maioria: assintomáticos;
• Hipertensão arterial (por retenção de sódio e agua): cefalia e palpitações;
• Não apresentam edema;
• Hipocalemia (baixo potássio): cãibras, fraqueza muscular parestesias, poliúria e polidipsia.
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Laboratório
• Hipocalemia: aldosterona retém sódio mas excreta potássio e hidrogênio
• Alcalose metabólica
• Hipernatremia: rara
• Microalbuminúria/Proteinúria: disfunção renal
• K > 4,5: exclui diagnóstico
• K < 3 + HAS: altamente sugestivo (Alta E) – Mas podem apresentar K normal

Diagnóstico – Triagem
• HAS + hipocalemia
• Hipocalemia
• HAS de difícil controle/ HAS em jovens Diagnóstico – Confirmação
• Incidentaloma adrenal: observada por • RAR > 40
acidente em exames de imagem. • Hipocalemia
• Sem necessidades de testes adicionais
Exames para avaliar • Exames de imagens para confirmar/localizar o
adenoma
• Dosagem de aldosterona
• Dosagem da atividade de renina plasmática
• Com as dosagens deve fazer a relação aldosterona/ ARP (RAR)

Relações possíveis
RAR > 27 (20) + Aldosterona > 12 ng/dl = altamente sug. hiperaldosteronismo primário
RAR > 40 ou 50 = fecha o diagnóstico (hiperaldosteronismo primário)

Podemos encontrar:
Redução de aldosterona e redução da ARP Aumento da aldosterona e aumento da ARP:
• Excesso de outros mineralocorticoides SRAA ativados
• Hiperplasia adrenal congênita • Hipertensão renovascular
• Síndrome de Liddle e Síndrome de Cushing • Tumores secretores de renina
• Uso de diuréticos

Testes adicionais
• Teste de sobrecarga oral de sódio
• Teste de sobrecarga salina intravenosa

Diferenciação da etiologia
• Teste de posição ereta: pelo menos 45 min deitado, depois em posição reta por 2h.
Na HAB: a mudança de posição ativa o SRAA, com isso, ocorre um aumento de aldosterona de 3 a 4x. No
adenoma, mantém a mesma produção.
• Dosagem de percussores de aldosterona: deoxicorticosterona, corticosterona, 18 hidroxicorticosterona
• Hiperaldo supressível por glicocorticoides

Exames de Imagens
• Tomografia computadorizada: consegue diferenciar o APA da HAB (adrenais aumentadas ou normais)
• Cintilografia da adrenal: captação unilateral (APA), captação bilateral (HAB)
• Cateterismo das veias adrenais: coleta de aldosterona e cortisol – mais especifico.

Tratamento
• Adenoma produtor de aldosterona: cirurgia
• Hiperplasia adrenal bilateral: medicamentos – espironolactona, eplerenona (usado quando há efeitos
adversos sobre espironolactona)
• Hiperaldo supressível por glicocorticoides: espironolactona.
TIC Clara Helena Ferreira Grillo 08/08/21

Pontos-chaves
❖ Deve-se suspeitar do diagnóstico em pacientes hipertensos com hipopotassemia se a síndrome de
Cushing não estiver presente.
❖ O exame inicial é a dosagem dos níveis plasmáticos de aldosterona e atividade de renina plasmática.
❖ Exames de imagem adrenais são feitos, mas geralmente é necessária cateterização da veia adrenal
bilateral para distinguir tumor de hiperplasia.
❖ Os tumores são removidos e os pacientes com hiperplasia adrenal são tratados com bloqueadores de
aldosterona, como espironolactona ou eplerenona.

Hiperaldosteronismo secundário
➢ É o aumento da produção adrenal de aldosterona em resposta a estímulos não hipofisário extra-adrenal
como hipovolemia renal: é uma resposta do organismo a uma outra patologia de base.
➢ Sintomas semelhantes ao hiperaldosteronismo primário
➢ Diagnóstico pode ser feito mediante a dosagem de aldosterona e da atividade de renina no sangue;

Pode ser causado por:

• Síndrome nefrótica
• Cirrose hepática
• Doença cardíaca crônica
• Entre outros.

Pontos-chave
❖ Suspeita-se do diagnóstico em pacientes hipertensos com hipopotassemia.
❖ Testes iniciais incluem medição da concentração plasmática de aldosterona e atividade de renina
plasmática.
❖ Ao contrário de aldosteronismo primário, a atividade da renina plasmática é elevada.
❖ O tratamento exige a correção da causa.
❖ A hipertensão pode ser controlada com antagonistas da aldosterona.