Bioquímica clínica

BIOQUÍMICA
Uso dos testes bioquímicos

 Diagnósticos
 Monitoramento
 Triagem de doenças
 Avaliação do prognóstico
Tipos de testes bioquímicos

 testes básicos
 testes especializados
Automatização

• alta produtividade
• melhor qualidade do serviço
Amostras de sangue

 soro
plasma
Analises bioquímica

 a maioria são quantitativas

 precisão e exatidão
 sensível e específico
 garantia de qualidade
Fatores biológicos que interferem no resultado

 sexo
 idade
 dieta
 horário
 estresse e ansiedade
 postura
 exercícios
 histórico clinico
 gravidez
 ciclo menstrual
 histórico farmacológico
Problemas analíticos

 calibração
 limpeza
 controle de qualidade
 armazenamento dos reagentes
Problemas de interpretação

 idade e gênero
 dosagem no horário inadequado
Unidade de medidas

 U/L
 g/L
 mmol/l
 mg/l
 mg/dl
 nmol/l
Bioquímica fundamental
BALANÇO ELETROLÍTICO

 75% do corpo humano é água

 2/3 desse total é intracelular
 1/3 é extracelular e intersticial
 a perda de fluido intracelular causa disfunção celular (letargia,
confusão e coma)
 a perda de sangue leva ao colapso da circulação, falência renal e
choque.

Desidratação: perda de fluído dos compartimento do corpo

Super-hidratação: acúmulo de fluidos nos compartimento celulares
Eletrólitos

Cátions:
 Na principal extra celular
 O K principal intracelular

Ânions
 Proteínas e Fosfato intracelular
 Cl e Bicarbonato extracelular

Em uma dosagem bioquímica mede-se íons de NA, K e Cl. Onde Na

estará sempre em maior quantidade, sendo responsável pela
osmolalidade.
Pressão oncótica

 Membrana capilar: barreira entre compartimento intracelular e

intersticial.
 As proteínas plasmáticas não atravessa livremente a membrana e
exercem pressão .
HIPONATREMIA

Definida como estado de diminuição do Na sérico

VR: 133-146 mmol/l
Causas: 1. Perda de sódio
2. Retenção de água: SIAD
Sinais e Sintomas: nos casos mais leves fraquesa e apatia. Nos casos
mais severos alterações no sistema nervoso central(letargia e coma).
Causas: hiponatremia hipovolêmica; uso de diuréticos, defeitos na
reabsorção do sódio ou na sua troca por H+, retenção de água,
doença renal, isuficiência cardíaca, estados hipoproteicos.
Material Utilizado na dosagem bioquímica: soro, urina e liquor.
HIPERNATREMIA

 Definida como aumento das concentrações séricas de Na.

 Causas: 1. Perda de água: consumo diminuído ou perda excessiva
2. Insuficiência da produção de AVP ou nefrogênica
3. Ganho de sódio

 Sintomas: os mais comuns são sede, mucosas secas, tremores,

irritabilidade, confusão, convulsões e diminuição da diurese.
 Causas: perda de líquidos(vômitos, diarréia, diurese excessiva,
queimaduras); ingestão elevada de sal; Diabetes Millitus, Síndrome
de Cushing.
HIPERPOTASSEMIA

 Definida como estado de aumento do K sérico.

 Causas: IR, Hipoaldosteronismo, liberação das células, acidose
metabólica, hipoinsulinismo.
 VR: 3,5 a 5,3 mmol/l
 Material utilizado na analise: soro, urina e liquor
 Determinantes dos fatores: filtração glomerular e concentração
plasmática.
 Sintomas: irritabilidade, hiperreflexia, arritmias, confusão mental,
fraqueza batimento cardíacos diminuídos ou marada cardíaca.
Tratamento: infusão de calcio e infusão de glicose.
HIPOPOTASSEMIA

Definida como diminuição dos teores de potássio séricos

Causas: deficit na ingestão, perdas gastrointestinais, perdas renais,
alcalose,terapia com insulina, terapia diurética, tratamento com
ácido fólico e vit B12.
 Sintomas: fraqueza muscular, letargia, anorexia, nauseas, vômito,
cãimbras musculares.
TERAPIA INTRAVENOSA DE FLUIDOS

Este paciente necessita de fluido intravenoso?

Quais fluidos devem ser administrados?
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
FUNÇÃO DOS RINS

Regulação do balanço eletrolítico e ácido-base

Excreção dos produtos metabolismo de proteínas e ácidos nucleicos
Função endócrina
NITROGÊNIO NÃO PROTEICO:
Uréia
Creatinina
Proteinúria
HIPERUREMIA

 PRÉ-RENAL: filtração glomerular diminuída em presença de função

renal normal.
Ex. Decréscimo do fluxo sanguíneo renal, reabsorção de proteínas
sanguíneas e alteração no metabolismo proteico.

 RENAL: insuficiência renal aguda ou crônica.

Ex:Glomerulonefrite, necrose tubular, doença vascular, embolia,
complicação das causas pré-renais.

 PÓS-RENAL: obstrução do trato urinário com reabsorção da ureia

pela circulação.
HIPOUREMIA:

Insuficiência hepática.

DETERMINAÇÃO:
Paciente: jejum não obrigatório
Amostra: soro
VR: 15 a 39 mg/dl
HIPERCREATINEMIA:

Ocorre devido a diminuição da velocidade de filtração glomerular.

Valores muito aumentados pode significar declínio da função renal.
 PRÉ-RENAL:
Necrose muscular esquelética, atrofia muscular.

 RENAL:
Lesão nos glomérulos, túbulos, vasos ou tecido intersticial renal.

 PÓS-RENAL:
Hipertrofia prostática, compressão ou bloqueio dos ureteres,
cálculos.
DETERMINAÇÃO:
Paciente: Não praticar exercício físico por 8 horas antes do exame, e
jejum de carne vermelha por 24 horas.
Amostra: soro ou urina 24 horas.
VR: Homens 0,6 a 1,2 mg/dL
Mulheres 0,6 a 1,1 mg/dL
Urina (homens) 14 a 26 mg/kg/d
Urina (mulheres) 11 a 20 mg/kg/d
DEPURAÇÃO DA CREATININA (CLEARANCE)

É um teste que avalia a velocidade de filtração glomerular.

C = U/ S x VM

C corrigida= C x 1,73/ SC

SC: alt x peso / 3600

U : concentração de creatinina na urina
V M: volume /minuto (para um volume de 24 h: dividir por 1440);
S: teor de creatinina no soro
I,73 o valor médio da superfície corporal
Valores de referência
Depuração da creatinina endógena corrigida (mL/min/1,73 m2)
Idade (anos) Homens Mulheres
20-30 88-146 81-134
30-40 82-140 75-128
40-50 75-133 69-122
50-60 68-126 64-116
60-70 61-120 58-110
70-80 55-113 52-105
ÁCIDO URICO

HIPERURICEMIA:
 O acúmulo de urato pode ser devido ao aumento da sua síntese ou
por defeitos em sua eliminação.

Consequências:
Gota. É uma desordem clínica caracterizada por deposição de cristais
de uratos insolúveis nas juntas das extremidades .
A gota pode ser primária (supostamente genética) ou secundária
(adquirida). A gota primária é causada por hiperprodução ou secreção
deficiente de ácido úrico, ou ambas.
Consequências da Gota:
• Urolitíase: cálculos renais.
• Doença renal. A insuficiência renal crônica progressiva devido a gota
não-tratada (deposição de cristais de uratos nos túbulos renais).

HIPOURICEMIA
Teores reduzidos de ácido úrico (abaixo de 2mg/dL) são encontrados:
doença hepatocelular severa com redução da síntese das purinas.
DETERMINAÇÃO:
Paciente: jejum não obrigatório.
Amostra: soro ou urina 24 horas
VR:
Homens Mulheres
Soro 3,5 a 7,2 mg/dL 2,6 a 6,0 mg/dL
Urina 24 h 250 a 750 mg/d
FUNÇÃO GLOMERULAR:
 Dosagem de creatinina sérica
 Dosagem da creatinina em urina 24 horas
 Depuração da creatinina
 Proteinúria

FUNÇÃO TUBULAR:
Proteinúria
Glicosúria
Aminoacdúria

Pode ser por Síndrome de Fanconi ou Cálculos Renais

PROTEINÚRIA

Glomerular
Tubular
Por transbordamento
Tamm-Horfall
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Etiologia:
 Problemas renais ou Circulatórios
 Deterioração repentina da função renal
 Indicada pelo aumento das concentrações plasmáticas de uréia e
creatinina
 Pré-renal
 Renal
 Pós-renal
Diagnóstico
Sintomas
Elevação da ureia e creatina sérica
Ácidose metabólica
Hiperpotassemia
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Destruição progressiva irreversível do tecido renal.

Tratada somente com dialise e transplante.
 Podem apresentar pouco ou nenhum sintomas ate que a doença
esteja avançada.
Consequências:
 Metabolismo do sódio e água
 Hiperpotassemia
 Acidose metabólica
 Hipocalcemia
 Deficiência de eritropoetina
DESORDENS METABÓLICAS ACIDO-BASE
ACIDO-BASE

Hidrogênio H+
Níveis normais: 35 a 45nmol/L
Níveis críticos: acima de 120 ou abaixo de 20nmol/L
Pode ser expressa em unidades de pH
Excretado na urina
Tamponamento do plasma : hemoglobina e bicarbonato

 bicarbonato + H+ = ácido carbônico = removido como dióxido de

carbono
 anidrase carbônica
bicarbonato consumido devido ao acumulo de H+
Excreção de H+ pelos rins

 Recuperação do bicarbonato
 Regeneração do bicarbonato
 Tampão fosfato
 Tampão amônia
DESORDENS METABÓLICAS

São as que causam mudanças diretas no pH plasmático

Ex: Diabetes melito, desordens respiratórias

Termos:
 Acidose metabólica: redução na concentração de bicarbonato
 Alcalose metabólica: aumento do bicarbonato
 Acidose respiratória: aumento do CO2
 Alcalose respiratória: redução na produção de CO2
RESULTADOS SANGUINEOS

H+ elevado e HCO3 reduzido = acidose metabólica

Causas: excreção alterada, produção ou ingestão elevada de H+ e
perda de HCO3
Ex: doença renal, diabetes, acidose lática e envenenamento
Sintomas: hiperventilação, irritabilidade neuromuscular, arritmia
cardíaca, hiperpotassemia, coma e morte.
H+ reduzido e HCO3 elevado = alcalose metabólica
Causas: perda de H+ no vômito, ingestão de produtos alcalinos e
deficiência de K
Ex: vômito, ingestão de bicarbonato de sódio e deficiência de K
Sintomas: hipoventilação, confusão, coma, cãibras musculares.
DESORDENS RESPIRATÓRIAS

No sangue:

H+ elevado e CO2 elevado = acidose respiratória

Causas: asfixia, broncopneumonia obstrução aguda por asma

H+ reduzido e CO2 reduzido = alcalose respiratória

Causa: respiração acelerada, ventilação mecânica excessiva(UTI),
pressão intracraniana elevada e hipóxia.
DIAGNÓSTICO

Gasometria arterial:
Material: sangue arterial heparinizado
Aparelho: gasômetro
FUNÇÃO HEPATOBILIAR
 O fígado tem varias funções importantes no nosso organismo, e a
maior parte dessas funções só ocorrem devido a sua localização
anatômica.
 O fígado recebe sangue venoso proveniente do intestino, por isso e
responsável por metabolizar a maioria dos produtos que vem de lá.
 O teste de função hepática serve para fornecer pistas sobre a
existência, extenção e o tipo de lesão.
 Essa investigações bioquímicas podem ajudar a diferenciar as
seguintes situações: obstrução do trato biliar
dano hepatocelular
doença hepática crônica
BILIRRUBINA

Derivada da hemoglobina
 É insolúvel e é transportada para o fígado ligada a albumina
 No fígado ela se conjuga
 É excretada na bili
 Vai para o intestino em forma de sais biliares
 O acúmulo causa icterícia
HIPERBILIRRUBINEMIA
 A icterícia e o principal quadro.
 E evidente quando as concentrações plasmáticas estão acima de 3
mg dl.
BILIRRUBINA INDIRETA:
 Produzida no sistema reticulo endotelial e transportada para o
fígado pela albumina.
 No fígado se deliga da albumina e se liga a proteína Y e Z formando
bilirrubina direta.
 No colón e convertida em urobilinogênio que será oxidado
formando urobilina ou estercobilina.
Aumento da Bilirrubina Indireta:
Causas: icterícia fisiológica do recém nascido
doença hemolítica
uso de clorafenicol e novobiocina
Consequências: quando em níveis elevado tendem a ser depositadas
no tecido nervoso levando ao risco de lesões neurológicas.
Aumento da Bilirrubina direta:
Indica comprometimento na captação, armazenamento ou excreção.
Levando ao aumento da bilirrubina não conjugada e conjugada em
alguns casos.
Causas: disfunção hepatobiliar, lesão hepatobiliar, esteatose hepática,
colestase.
DETERMINACAO DAS BILIRRUBINAS:
Paciente: jejum por 08 horas
Amostra: soro sem hemólise e não lipêmico.
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST)

Enzima envolvida na síntese e degradação dos aminoácidos.

 E mais encontrada no miocárdio, fígado e musculo esquelético.
 São enzima intracelular presente em grande quantidade na
mitocôndria.
 Aumento: doenças hepatobiliar, hepatite viral aguda, cirrose,
mononucleose quando há envolvimento hepático.
 Causa cardíaca: infarto agudo do miocárdio. Aumentando de 6 a 8
horas após o episodio, atinge o pico em 24 horas e normaliza em 48
horas.
 Outras causas o aumento e leve não sendo considerado como
importância clinica.
ALANINA AMINOSTRANSFERASE (ALT)

Enzima envolvida na síntese e degradação dos aminoácidos.

 E mais encontrada no fígado .
 São enzima intracelular presente em grande quantidade no
citoplasma.
 Aumento: doenças hepatobiliar, hepatite viral aguda, cirrose,
mononucleose quando há envolvimento hepático.
GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)

Esta envolvida no transporte de aminoácidos e peptídeo através das

membranas celulares e síntese proteica.
 A atividade da enzima e maior nos rins, porem a quantidade sérica e
proveniente no sistema hepatobiliar.
Aumento: obstrução do ducto biliar, hepatite infecciosa, neoplasia,
esteatose hepática, uso de fármacos, fibrose cística.
 Seu principal uso diagnostico estar nas doenças hepáticas
relacionada ao álcool. Indicador de alcoolismo.
DETERMINACAO:
Paciente: jejum de 08 horas e não ingerir alcool por 24 horas.
Amostra: soro sem hemólise.
VR: 5 a 40 U /L
FOSFATASE ALCALINA

 Enzima inespecífica
 Catalisa a hidrolise de fosfomonoesteres em pH alcalino, que para
essa enzima estar em torno de 10.
 Esta associadas a membrana e superfícies celulares.
 Localizada: na mucosa do intestino delgado, fígado (canalículos
biliares), túbulos renais, baco, osso, leucócitos e placenta.
 A forma predominante no soro e originada do fígado e do esqueleto.
HIPERFOSFATEMIA ALCALINA:
 Essa elevação esta associada ao fígado e ao osso.
 Doença hepatobiliar: obstrução do ducto biliar, carcinoma
hepatocelular, hepatite viral, cirrose, fármacos e mononucleose.
 Doenças ósseas: osteíte deformante, raquitismo,
hiperparatireoidismo, câncer ósseo, fraturas e osteoporose.
 Gravidez: 3 trimestre estará aumentada, essa fosfatase e de origem
placentária.
DETERMINACAO:
Paciente: jejum de 08 horas
Amostra: soro ou plasma heparinizado.
VR: Homens: 53 a 128 U L
Mulheres: 42 a 98 U L
PROTEÍNAS TOTAIS
ALBUMINA

 Representa cerca de 60% das proteínas plasmáticas.

 Sintetizada pelo fígado
 Hipoalbuminnemia: mais comum no dano hepatocelular.
DETERMINAÇÃO:
Paciente: não deve consumir dieta rica em gordura por 48 horas.
Amostra: soro.
VR: 3,5 a 5,3 g/dl
AMÔNIA

Proveniente da desaminação dos aminoácidos no metabolismo das

proteínas.
 A amônia deve ser convertida em uréia para assim ser excreta.
 Substância neurotóxica.
 Nas enfermidades hepáticas severas a amônia não será convertida
em uréia, e seus níveis sanguíneos elevam.
 As concentrações de amônia sanguínea depende da função
hepática.
HIPERAMONEMIA:
Defeitos congênitos no metabolismo das purinas.
Insuficiência hepática: hepatite fulminante, cirrose e esteatose
hepática com infiltração de gordura.
DETERMINAÇÃO DA AMÔNIA:
Paciente: jejum e abter-se de cigarro por 10 a 12 horas.
Amostra: plasma heparinizado e sem hemólise.
VR: 0 a 10 dias: 100 a 200 miligramas/dl
10 dias a 2 anos: 40 a 80 miligramas/dl
maior que 2 anos: 15 a 47 miligramas/dl
TESTE URINÁRIO PARA FUNÇÃO HEPÁTICA

Mais de 20 % do urobilinogênio formado no intestino e reabsorvido

volta ao ficado e reescretado na bile para sair nas fezes e urina em
forma de urobilina,mesobilina e estercobilina.
BILIRRUBINA E EROBILINOGÊNIO NA URINARIA
AUMENTO:
Icterícia hemolítica
Doenças hepáticas

DIMINUIÇÃO:
Obstrução do ducto biliar
Doenças hepáticas
LACTATO DESIDROGENASE_ LDH_DHL
Responsável pela oxidação do lactato em piruvato na presença de NAD.
Esta presente no citoplasma de todas as células do organismo. Sendo rica no
miocárdio, fígado, musculo esquelético, rins e eritrócitos.
É inespecífica.
Seu uso diagnóstico esta associado a extensão da lesão.
AUMENTO: 1. infarto agudo do miocárdio
2. insuficiência cardíaca congestiva
3. Anemia megaloblástica e anemia hemolítica
4. enfermidades hepáticas
5. enfermidade renal
6. mononucleose
7. distrofia muscular progressiva
8. trauma muscular e exercícios físico
9. embolia pulmonar
DETERMINAÇÃO:
Paciente: jejum não obrigatório, não praticar exercício físico no dia
anterior ao exame.
Amostra: soro sem hemólise
VR: soro 95 a 225 (U/L
PERFIL PANCREÁTICO
AMILASE

Responsável pelo desdobramento do amido e glicogênio ingeridos na

dieta.
A amilase sérica pode ser proveniente das glândulas salivares ou
células acinares do pâncreas.
 O pâncreas secreta amilase no trato intestinal por meio do ducto
pancreático.
 As glândulas salivares secretam amilase na boca e no esôfago. Mais
tarde sua ação será inativada pelo conteúdo ácido do estômago.
A amilase também tem função no sêmen, testículos, pulmão, ovário
e tecido adiposo.
HIPERAMILASEMIA:
DE CAUSA PANCREÁTICA:
1. Pancreatite aguda: quando se tem distúrbio inflamatório associado
a edema, necrose, autodigestão e em alguns casos hemorragia.
Aumentara de 02 a 12 horas após o episódio de dor abdominal.
Chega ao pico de 12 a 72 horas.
Normaliza no terceiro ou quarto dia.
Diagnostico complementar da pancreatite:
 leucocitose > 16.000
 glicemia >200 mg/dl
 complicação da pancreatite aguda
 trauma no pâncreas
 carcinoma de pâncreas
DE CAUSA NÃO PANNCREATICA:
 Neoplasia de pulmão e ovário
 Lesões das glândulas salivares
 Cetoacidose diabética
 Pneumonia
 Alcoolismo agudo
DETERMINAÇÃO DA AMILASE:
Paciente: jejum não obrigatório
Amostra: soro sem hemólise e não lipêmico.
VR: Soro de adultos 60 a 160 U/dL
Urina 1500 a 1800 U/d
Líquido duodenal 50.000 a 80.000 Ud/L
LIPASE

Catalisa hidrólise do triglicerídeos.

Presente no pâncreas, mucosa intestinal, leucócitos e tecido adiposo.
HIPERLIPASEMIA:
É usada exclusivamente para desordens pancreáticas,
especificamente, pancreatite aguda. Onde aumenta de 4 a 8 horas
após o episódio de dor, atingindo o pico em 24 horas. Normaliza entre
8 a 14 dias.
DETERMINAÇÃO:
Paciente: jejum não obrigatório
Amostra: soro sem hemólise.
VR: Adultos 28 a 280 U/L