ABORDAGEM DOS DISTÚRBIOS

HIDROELETROLÍTICOS NO
PACIENTE CRITICO

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Prof. Dr. Ronaldo Graça

DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA
Objetivos
Reconhecer os principais disturbios
hidroeletroliticos – Na, K, Ca, Mg e H2O

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disturbios hidroeletroliticos

Conduzir os principais disturbios

hidroeletroliticos na Unidade de Terapia
 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

SÓDIO
 PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR

 A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME

EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO
SÓDIO

 A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL

INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL
DA ÁGUA
Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6
SÓDIO

HIPERNATREMIA

• > 150 mEq/l

• aguda (< 3 dias)
• crônica (> 3 dias)
SÓDIO
HIPERNATREMIA
Condições normais

Hipernatremia por perda de água

pura (ex: Diabetes insipidus)

Hipernatremia por perda de fluídos

hipotônico (ex: vômitos)

Hipernatremia por perda de fluídos

hipotônico em sódio e potássio (ex:
Diurese osmótica)

Hipernatremia por ganho de sódio

hipertônico (ex: Infusão de
bicarbonato de sódio)
SÓDIO

HIPERNATREMIA

• Diabete insipido
• Causas renais: diuréticos
osmóticos, pós NTA
• Causas gastrointestinais:
vômitos, SNG aberta, fístulas
entéricas
•soluções hipertônicas
•perdas excessivas de água
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

DIABETE INSIPIDO TRAUMA

TUMORES
IDIOPÁTICO

CISTOS
HISTIOCITOSE PÓS OPERATÓRIO - SNC

GRANULOMAS
INFECÇÕES
VASCULARES
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

DIABETE INSIPIDO

 EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h)

 OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L
 DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010
 POLIÚRIA, POLIDPSIA
 HIPERNATREMIA

TRATAMENTO
-Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg)
- CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Sede, febre
 taquicardia
 agitação e confusão mental
 coma
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

TRATAMENTO

 Hidratação do paciente: corrigir instabilidades

hemodinâmicas
Visa a adequação da volemia e da osmolaridade
 A velocidade da correção depende do tempo de
instalação e dos sintomas
 Tratar a causa de base
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

 Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL

 Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e
corrigir o déficit de água livre
 Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+

- Restrição de Na+

- Diuréticos de alça
- Correção do déficit de água livre
 SÓDIO
HIPERNATREMIA

AGUDOS: 1 mEq/L/h
CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h
Máximo de 12 mEq/24 h

Correção rápida = Edema cerebral

SÓDIO
HIPERNATREMIA

TRATAMENTO

Deve- se sempre calcular a variação

estimada de sódio com 1 litro de
qualquer solução a ser infundida
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO
SÓDIO
HIPONATREMIA

• Na+ < 130 mEq/l

• causa frequente em UTI
• Aguda (<48 h) - sintomática
SÓDIO
HIPONATREMIA
SÓDIO
HIPONATREMIA

• SIADH
• SCPS
• Hiperglicemia
• Diuréticos em doses elevadas
• Nefropatia perdedora de sal
• Cirrose
• S. Nefrótica
• Insuficiência Cardíaca
• Medicamentosa = carbamazepina,
antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida,
clorpropamida, etc
 SÓDIO
HIPONATREMIA

SIADH X SCPS
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR

- DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM

RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À
ISQUEMIA CEREBRAL NA SCPS
 SÓDIO
HIPONATREMIA

SIADH

 Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC

 Dependem do grau da hiponatremia
 Da velocidade de instalação
 náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais
 convulsões, coma, paralisia pseudobulbar
 alterações reflexas, Babinski + , sinais extrapiramidais
SÓDIO
HIPONATREMIA

SIADH

 Posm < 270 mOsmol/L

 U NA+ > 100 mEq/L
 Euvolemia clínica
 Hipouricemia
 Função Tireiodiana e adrenal normais
SÓDIO
HIPONATREMIA

SIADH

Tratamento:
- Restrição hídrica
- Furosemida
- Fludrocortisona
- Demecloociclina, Lítio
- Salina hipertônica (< 120 mEq/L)
SÓDIO
HIPONATREMIA

SCPS

 Mecanismo desconhecido
 Lesões cerebrais graves
- pós neurocirurgias
- doenças intracranianas
 Hipovolêmicos
 UNa+ 
SÓDIO
HIPONATREMIA

SCPS

Tratamento:

- Solução Hipertônica se Na+ < 120 mEq/L

- Não utilizar diuréticos
- Não realizar restrição hídrica
SIADH X SCPS

Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4

SÓDIO
HIPONATREMIA

Deve- se sempre calcular a variação

estimada de sódio com 1 litro de
qualquer solução a ser infundida
SÓDIO
HIPONATREMIA

TRATAMENTO

 Tratar a causa base (retirar drogas)

Sintomática (alteração mental e convulsões)
= restrição de água livre + administração de
salina hipertônica
 Hipovolêmica = salina isotônica = expansão
do EC =  ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO
 SÓDIO
HIPONATREMIA severa

∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido

àgua corporal + 1

Correção rápida = S. de desmielinização osmótica

POTÁSSIO

 Comum em pacientes de UTI

 Distúrbio agudo = risco de vida
 Relacionado à estabilização elétrica
cardíaca
 Altera o potencial de repouso da célula
nervosa
 POTÁSSIO

Captação celular  Na+/K+ - ATPase (SHIFT)

 Saída da célula permeabilidade e

gradiente eletrolítico
 Rim é responsável por 95% do balanço
 POTÁSSIO

FATORES  K+ NO EC FATORES  K+ NO EC

• insulina • Deficiência de insulina

• aldosterona • Deficiência de aldosterona
• estimulação -adrenérgica • Bloqueio -adrenérgico
• Alcalose • Acidose
• Lise celular
• Exercício extremo
•  osmolaridade sérica
 POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5

ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO

 Hormônios glicorreguladores
 Estimulação adrenérgica
 Variações no pH
 Variações na osmolaridade
  da massa muscular
POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5

ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO

 Ingesta insuficiente
 Perda renal aumentada
 Perdas extra renais

Sindrome de Fanconi I e II
POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Fraqueza muscular
 Íleo e distensão abdominal
 Alterações eletrocardiográficas
POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA
 POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA

TRATAMENTO

 Correção lenta
 Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos
 Estabelecer a causa determinante
 A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente
 POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA

TRATAMENTO

 Veia periférica calibrosa ou central (VCS)

 Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L
 Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h
 Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h
 Monitorização cardíaca contínua
 Monitorização laboratorial a cada 6 h

 NOTA - 1 ampola de KCL 10% - 13 mEq – MAXIMO 13 mEq/h

 03 ampolas + 270 ml SF 0,9% - EV BIC – 100mL/h
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA
K+ > 5,0 mEq/L

 Emergência médica em UTI

 Torna a célula mais excitável
 A gravidade depende:
- velocidade da instalação
- outros DHE e AB associados
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

MECANISMOS DESENCADEADORES

• Pseudo-hiperpotassemia
• Alterações do Balanço Interno
• Alterações do Balanço Externo
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

Pseudohiperpotassemia
 Demora no processamento do exame
 Hemólise
Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO

 Acidose Metabólica e Respiratória

  insulina ou  glucagon
 digital, succinilcolina
 necrose celular extensa
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO

 Aporte excessivo
 Transfusões sanguíneas maciças
 Excreção renal deficiente
 Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência
adrenal aguda (60 – 65%)
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Fraqueza muscular
 diminuição dos reflexos tendinosos
 paralisia flácida (raro)
 Alterações eletrocardiográficas
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

TRATAMENTO

1) Antagonizar os efeitos tóxicos do K+

- Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a

5 min (pode ser repetido em 5-10 min)
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

TRATAMENTO

2) Aumentar a captação celular de K+

- Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min
- Agonistas  2 adrenérgicos – pouca ação
- NaHCO3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min
 POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

TRATAMENTO

3) Aumentar a excreção de K+ corporal

- Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h,

repondo o volume perdido com SF0,9%

- Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50

g VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g
em 200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM
EMERGÊNCIAS

- Tratamento dialítico
MAGNÉSIO

IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS

• Ativação nas membranas e bombas de membranas

• Age como estabilizador de membranas
• Envolvido no transporte de íons
• Ação nos canais de K+ e Ca++
• Ativações enzimáticas
MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA
< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L

CAUSAS

 Excreção renal
Aporte -  da absorção
MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose

metabólica
 fraqueza generalizada
 arritmia cardíaca (torsade-de-points)
 convulsões generalizadas
MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA
MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA

TRATAMENTO

Moderada: 8- 16 mEq/24 h
Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
* Cuidado na I. Renal
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq
MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIA
> 2,0 mEq/L

CAUSAS

 I.R.C.
 Rabdomiólise
 uso crônico de laxantes contendo sais de
magnésio
MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 fraqueza, letargia
  ou abolição dos reflexos tendinosos
 Depressão do SNC
 paralisia respiratória
 hipotensão, bradicardia, PCR
MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIA

TRATAMENTO

Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético

Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min
Diálise
 CÁLCIO

HIPOCALCEMIA
< 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L

CAUSAS
• Hipoalbuminemia
• Hipomagnesemia – resistência ao PTH

• Hiperfosfatemia

• Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática

• Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool

• Síndrome do intestino curto

 CÁLCIO

HIPOCALCEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Parestesias
 Irritabilidade
 Tremores
 Tetania latente (Chvostek-Trosseau)
 Laringoespasmo
 Convulsões
 ECG – alongamento do intervalo QT
 CÁLCIO

HIPOCALCEMIA

correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina)

TRATAMENTO

 Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)

 cautela com pacientes digitalizados
100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)
Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++
 CÁLCIO

HIPERCALCEMIA
> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L

CAUSAS

• Hiperparatireoidismo
• Imobilização
• Neoplasias
• Hipervitaminose D e A
• Tiazídicos, carbonato de cálcio
• Tireotoxicose
• Dç granulomatosa
 CÁLCIO

HIPERCALCEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Debilidade , náusea e vômito

 constipação e anorexia
 poliúria e polidipsia
 fadiga, letargia
 dor abdominal
 arritmias
 litíase renal
 CÁLCIO

HIPERCALCEMIA

TRATAMENTO

• Hidratação adequada com SF

• Diuréticos de alça
• sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)
• glicocorticoides
• Calcitonina
• tratamento da causa de base