DISTÚRBIOS

DO EQUILÍBRIO

HIDROELETROLÍTICO

Profª Ms Ana Carolina L. Ottoni Gothardo

COMPOSIÇÃO HÍDRICA CORPÓREA
LITROS ( Adulto jovem, 70 kg ).
45
40
35
30 Á
G
25 U
20 A
15
10
5
0
TOTAL PLASMA INTERST. I.C.
PRINCIPAIS ÍONS DO E.C. E I.C.
mEq / L
160
140
Na+
120 K+
100 Ca++
80 Mg++
Cl-
60
HCO3---
40 PO4---
20 Prot/outr
0
E.C. I.C.
 DISTÚRBIOS H-E

DESTAQUES

São freqüentes em doentes graves:

1. Relacionados à doença de base
2. Relacionados às complicações
3. Relacionados à terapêutica
 DISTÚRBIOS H-E
DESTAQUES

Prevenção e diagnóstico precoce são

fundamentais:
1. Manifestações clínicas são inespecíficas
2. Balanço H-E deve ser rigoroso
3. Monitorização do ECG
4. Dosagens séricas dos eletrólitos
 t

o
f

Balanço H-E deve ser rigoroso

W
a
t
e
r

Perdas insensiveis
(
m
l
/

Pele 350 mL
d
a
y
)

Pulmões 350 mL Àgua endógena

Fezes 100 mL 200 mL
Suor 100 mL
 NECESSIDADES BASAIS DIÁRIAS

H2O ..................................... 40 - 50 mL/kg/24h

Na+ ...................................... 100 - 150 mEq/24h
Cl- ....................................... 70 - 100 mEq/24h
K + ....................................... 60 - 100 mEq/24h
Ca ++ .................................... 200 - 600 mg/24h
Mg ++ ...................................... 5 - 15 mEq/24h
Fósforo ................................... 5 - 15 mEq/24h
VALORES PLASMÁTICOS NORMAIS

Na + ........................................ 135 - 145 mEq/L

Cl - ....................................... 95 - 105 mEq/L
K + ......................................... 3,5 - 5,0 mEq/L
Ca ++ ................. 4,5 - 5,5 mEq/L ( 9 - 11 mg%)
Mg ++ ....................................... 1,5 - 2,0 mEq/L
Fósforo .......... 1,0 - 2,0 mEq/L (3,0 - 4,5mg%)
 Água
VO endógena Vômito
Diarréia

SNG BALANÇO Sondas

SNE H-E Fístulas

IV Outras Diurese
perdas
 HIPONATREMIA

Na + TOTAL Na + TOTAL
BAIXO ELEVADO

Na + TOTAL
NORMAL
HIPONATREMIA - Na + total baixo

CAUSAS

• PERDAS GASTROINTESTINAIS
• QUEIMADURAS
• PERDAS POR TRAUMAS
• DIURÉTICOS (doses altas)
• SÍNDROME PERDEDORA DE SAL
HIPONATREMIA - Na + total normal

CAUSAS

• INTOXICAÇÃO HÍDRICA AGUDA:

uso de ADH, PO imediato, peri-parto.

• HIPONATREMIA CRÔNICA:
Insuf. adrenal, hipotireoidismo.
HIPONATREMIA - Na + total elevado

CAUSAS

• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

• ESTADOS EDEMATOSOS:
cirrose hepática, síndrome nefrótica,
hipoproteinemia, ICC.
 HIPONATREMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• HIPO Na+ C / Na + TOTAL BAIXO:

# Hipovolemia : hipot., taquic., oligúria.

• HIPO Na+ C / Na + TOTAL NORMAL:

# Cefaléia, letargia, desorientação,
convulsões, estados comatosos.

• HIPO Na+ C / Na + TOTAL ELEVADO:

# Hipervolemia: estados edematosos.
 HIPONATREMIA
TRATAMENTO

• HIPO Na + C / Na + TOTAL BAIXO:

# Rep. volêm.: sol. sal. isotônicas (SF).

• HIPO Na + C / Na + TOTAL NORMAL:

# Sol. salinas hipertônicas (0,5 mEq/h).
# Restrição hídrica.

• HIPO Na + C / Na + TOTAL ELEVADO:

# Restrição hidrossalina .
# Diuréticos / Diálise .
 HIPERNATREMIA
CAUSAS
A - PERDA EXCESSIVA DE H2O:
# Febre, hiperventilação, D. insípidus,
coma hiperosmolar ñ cetótico; uso
de diuréticos osmóticos.
B - GANHO EXCESSIVO DE Na+ :
# Hidratação hipertônica, BicNa+.
 HIPERNATREMIA

• HIPOVOLEMIA / HIPEROSM.
CLÍNICA # Hipotensão , taquicardia,
oligúria, irritação, coma.

• Reposição volêmica
TRATAM. • Sol. hipotônicas: NaCl 0,45%.
• Diuréticos de alça
 HIPOPOTASSEMIA
CAUSAS
A - ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO:
# Alcalose, glicose hipertônica, NPP, familiar
B - ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO:
# Aporte insuficiente: Alcoolismo
# Excreção renal excessiva: diuréticos, antib.
# Perda GI aumentada: SNG, fístulas, diarréia
 HIPOPOTASSEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• ESTÃO RELACIONADAS ÀS ESFERAS

NEUROMUSCULAR, CARDÍACA E RENAL:
# Debilidade muscular, hiporreflexia.
# Distensão abdominal, íleo paralítico.
# Poliúria.
# Rabdomiólise, paralisia.
# Arritmias cardíacas, choque, PCR.
 HIPOPOTASSEMIA
ALTERAÇÕES DO ECG

• SÃO PROGRESSIVAS E BASTANTE

FIÉIS AOS NÍVEIS DE K+:
# Achatamento e inversão da onda T.
# Onda “U” proeminente; QT alargado.
# QRS alargado, PR aumentado.
# Arritmias
# Ausência de P.
 HIPOPOTASSEMIA - ECG
LEVE
U ONDA U

U ONDA T
INVERTIDA

QT LONGO

DEPRESSÃO
GRAVE DE ST
HIPOPOTASSEMIA - ECG
ONDA T T
ACHATADA

QT

QT (QU)
ALONGADO
 HIPOPOTASSEMIA - ECG

HIPO K+ - EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA

HIPOPOTASSEMIA - ECG

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 HIPOPOTASSEMIA
TRATAMENTO
• VISA CORRIGIR O DÉFICIT LENTA//TE,
EVITANDO PROVOCAR HIPER - K+ :
# Monitorização do ECG.
# SF (500 mL) + KCl 19,1% ( 20 mL ).
# IV 20 mEq/h ( Vmax: 40 mEq/h ).
# Infusão max / 24h: 200 mEq.
# 10 ml de KCl 19,1%: 26 - 27 mEq de K+.
 HIPERPOTASSEMIA
CAUSAS
A - ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO:
# Acidose, hiperosmolaridade, deficiência
de insulina, necrose celular (rabdomiólise,
hemólise).
B - ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO:
# Aporte excessivo: iatrogênico, hemoterapia.
# Excreção renal deficiente: IRA, IRC.
 HIPERPOTASSEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• ESTÃO RELACIONADAS ÀS FUNÇÕES

NEUROMUSCULAR E CARDÍACA:

# Debilidade muscular, paralisia flácida.

# Distensão abdominal, íleo paralítico.
# Arritmias cardíacas, choque, PCR .
 HIPERPOTASSEMIA
ALTERAÇÕES DO ECG

• SÃO PROGRESSIVAS E BASTANTE

FIÉIS AOS NÍVEIS DE K+:
# Ondas T apiculadas ( “em tenda” ) .
# Encurtamento do QT .
# P e QRS alargados .
# Arritmias
# Ausência de P, QRS sinusoidal.
 HIPERPOTASSEMIA - ECG
LEVE

ONDA T
APICULADA

AUSÊNCIA DE P
QRS ALARGADO
GRAVE
HIPERPOTASSEMIA - ECG

HIPER K+ - ONDA T APICULADA

 HIPERPOTASSEMIA - ECG

HIPER K+ - EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA

HIPERPOTASSEMIA - ECG

CONDIÇÃO
CLÍNICA
MUITO GRAVE:

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
 HIPERPOTASSEMIA
TRATAMENTO

• VISA ANTAGONIZAR SEUS EFEITOS

DELETÉRIOS / REDUZIR NÍVEIS SÉRICOS:
# Gluconato (cloreto) Ca++ : 10 - 30 mL IV.
# Inalação c/ beta-2 adrenérgico.
# BicNa+ IV : 1,0 - 1,5 mEq / kg.
# Glicose + insulina : 1 g/kg + 1U IS / 3g G.
# Furosemida : 0,5 - 1,0 mg / kg / h.
# Hemodiálise.
 HIPOMAGNESEMIA
CAUSAS

• PERDAS G-I: diarréias, fístulas, SNG.

• DESNUTRIÇÃO: alcoolismo, cirrose,
pancreatite.
• DEPLEÇÃO IATROGÊNICA: NPP,
diuréticos.
• OUTRAS: IRA ñ oligúrica, hipotermia.
 HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• O Mg++ É NECESSÁRIO P/ GERAÇÃO

DE ATPs ( bomba de Na+ / K+ ) .
A - Alterações cardiocirculatórias:
# Arritmias, choque, morte súbita;
# Refratariedade a antiarrítmicos e DF.
B - Alterações não cardíacas:
# Hipo Ca++, Hipo K+.
HIPOMAGNESEMIA - ECG

FIBRILAÇÃO ATRIAL REVERTIDA COM Mg++ EV

 HIPOMAGNESEMIA
TRATAMENTO

A - PREVENÇÃO: 8 - 16 mEq/d.
B - AVALIAR: Na+, K+, Ca++, Mg++,
Cl- , função renal, ECG.
C - REPOSIÇÃO: 0,2 mEq/kg 6/6h IV.
# MgSO4 10% (10 mL) = 8,13 mEq
 HIPOFOSFATEMIA
CAUSAS

A - NUTRIÇÃO PARENTERAL ( NPP ).

B - MANUSEIO DA CETOACIDOSE .
C - DIARRÉIAS CRÔNICAS.
D - ALCOOLISMO, PANCREATITE CRÔNICA,
CIRROSE, DESNUTRIÇÃO.
E - DIURÉTICOS.
 HIPOFOSFATEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A - SNC / NEUROMUSCULAR: fraqueza

muscular, paralisia respiratória ,
confusão, letargia, coma.
B - CARDIOMIOPATIA: ICC, arritmias.
C - OUTRAS: hemólise, alterações da
fagocitose / adesividade plaquetária.
 HIPOFOSFATEMIA
TRATAMENTO

A - REPOSIÇÃO: 13 - 26 mEq PO4- - - IV

de 6/6 hs.
B - PREVENÇÃO: 13 - 26 mEq PO4 - - - IV
a cada 24 hs .
# OBS: Fosfato monoácido de potássio
a 10 % ( K2HPO4 ) - amps de 10 mL
1 g sal = 13 mEq PO4 / 26 mEq de K+
 HIPOCALCEMIA
CAUSAS
A - HIPOALBUMINEMIA, HIPO Mg++
B - SISTEMA Vit D : desnutrição, cirrose,
IRC, S. de má - absorção.
C - REMOÇÃO DE Ca++ D O PLASMA :
pancreatite aguda, politransfusão.
 HIPOCALCEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• ESTÃO RELACIONADAS À ESFERA

NEUROMUSCULAR.
# Instabilidade emocional, tremores ,
irritabilidade, contraturas musculares.
# Sinais de Trousseau (+) e Chvostek (+).
# TETANIA , LARINGOESPASMO E
CONVULSÕES !
HIPOCALCEMIA - ECG

QT

ALONGAMENTO DO QT
 HIPOCALCEMIA
TRATAMENTO
• VISA A CORREÇÃO DA HIPO Ca++
SINTOMÁTICA [Trousseau / Chvostek (+)]:
risco de laringoespasmo / convulsões !
# Gluconato de Ca ++ 10% : 10 mL , IV ,
em 3 - 5 min . Repetir até 3x S / N.
# Cloreto de Ca ++ 10% : 10 mL , IV ,
em 3 - 5 min. Repetir S / N.
 DISTÚRBIOS H - E
CONCLUSÕES

• São freqüentes em pacientes graves.

• Relacionados à patologia de base,
complicações e terapêutica.
• Sinais e sintomas: inespecíficos.
• Prevenção e diagnóstico precoce.
• Balanço H-E rigoroso.
• Monitorização ECG.
• Monitorização laboratorial.