Clinica Medica Felipe

Felipe Cézar de Oliveira Costa – T6
2023
GASTROENTEROLOGIA
Felipe Cézar Costa

TESTES LABORATORIAS EM DOENÇAS HEPÁTICAS
TESTES LABORATORIAIS SÃO DIVIDIDOS EM :
- TESTES QUE AVALIAM A LESÃO HEPATOCELULAR
- TESTES QUE AVALIAM A COLESTASE
- TESTES QUE AVALIAM A SÍNTESE PROTEICA
- TESTES QUE AVALIAM A CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
LESÃO HEPATOCELULAR:
TGO (AST) E TGP (ALT)
-TGO: CITOPLASMA (70%) E MITOCONDRIAS (30%)
- TGP (ALT): SÓ NO CITOPLASMA – ESPECÍFICA LESÃO HEPÁTICA
-MEIA VIDA NO PLASMA: (TGO/AST) 17 E (TGP/ALT) 47 HORAS.
- NÃO SE PRESTAM A AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
 HEPATITE VIRAL: TGP (ALT) > TGO (AST)

 HEPATITE TÓXICA E POR ÁLCOOL/ CIRROSE: TGO (AST)/TGP (ALT)> 2 (LESÃO MITOCONDRIAL)
 ISQUEMIA HEPÁTICA: AUMENTO DAS DUAS PODENDO PASSAR DE 5000UI/L
 HEPATITES CRÔNICAS: AUMENTO DE 2 A 40X: TGO (AST)/ TGP (ALT) <1 E PODE SER >1 QUANDO EVOLUI
PARA CIRROSE HEPÁTICA
 *NÍVES PODEM ESTAR NORMAIS E PACIENTE POSSSUIR CIRROSE OU OUTRA DOENÇA HEPÁTICA
 NÍVEIS ANORMALMENTE BAIXOS: NA UREMIA E TERAPIA HEMODIALÍTICA
 VISTO NO AMBULATÓRIO: FERRITINA PODE SE ELEVAR MUITO EM ALCOOLATRAS
AVALIAÇÃO DE ICTERÍCIA E COLESTASE
BILIRRUBINA: METABÓLITO DO HEME, ANEL TETRAPIRRÓLICO DE DERIVA DA DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA,

MIOGLOBINA E CITOCROMOS. (85%) DA DEGRADAÇÃO DE HEMÁCIAS SENIS.
ENCONTRADA DE DUAS FORMAS: CONJUGADA (BILIRRUBINA DIRETA) E NÃO CONJUGADA (BILIRRUBINA

INDIRETA)
BI É POUCO HIDROSSOLÚVEL E CIRCULA LIGADA A ALBUMINA
BD É HIDROSSOLÚVEL E EXCRETADA PELA URINA
NÍVEIS NORMAIS DE BD E BI EM TORNO DE 0,5mg/dl cada. A HIPERBILIRRUBINEMIA > 1mg/dl pode levar a
icterícia de pele e mucosas e pode ser detectada clinicamente quando a BT (bilirrubina total) > 3 mg/dl. As
principais causas são:
- Superprodução de bilirrubina
- Alteração na captação, conjugação e excreção da bilirrubina
- Regurgitação de BI e BD por lesão de hepatócitos ou ductos biliares

 AUMENTO BI: QUADROS HEMOLÍTICOS (HEMÓLISE: AUMENTO RETICULÓCITOS E DIMINUIÇÃO DA

HAPTOGLOBINA) E ALTERAÇÃO NA CAPTAÇÃO/CONJUGAÇÃO DO PIGMENTO NO FÍGADO. EX: SÍNDROME
DE GILBERT
 AUMENTO DA BD: SEMPRE INDICA DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR OU BILIAR (GGT E FA TBM GERALMENTE
ALTERADOS). EX: SÍNDROME DUBIN-JOHNSON E SÍNDORME ROTOR
 VALOR DE BD É INDICADOR SENSÍVEL DE COLESTASE (OBSTÁCULO ANATÔMICO OU FUNCIONAL NA
ELIMINAÇÃO DA BILE)
SÍNDROMES COLESTÁTICAS: Enzimas localizadas principalmente na membrana canalicular dos hepatóciros e

ductos biliares – Fosfatase alcalina (FA) e Gamaglutamil transferase (GGT).
GGT (MEIA VIDA 10DIAS): 80 A 90% DA ATIVIDADE DA ENZIMA OCORRE NO TRATO BILIAR
 INDICADOR SENSÍVEL DE DOENÇA HEPÁTICA

 AUMENTA CONSUMO CRÔNICO DE ÁLCOOL
 ELEVAÇÃO ACENTUADA DE GGT: DOENÇA OBSTRUTIVA DO TRATO BILIAR
 HEPATITE CRÔNICA: RELACIONA COM A INTENSIDADE DA INFLAMAÇÃO E FIBROSE
FOSFATASE ALCALINA (FA): FÍGADO, OSSOS E SISTEMA GASTROINTESTINAL
 AUMENTO NOS PROCESSOS OBSTRUTIVOS BILIARES POR AUMENTO DE SUA SÍNTESE HEPÁTICA
 ELEVAÇÕES ISOLADAS: COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA, OBSTRUÇÃO PARCIAL DE DUCTOS BILIARES
E DOENÇAS INFILTRATIVAS
 NÍVEIS BAIXOS: HIPOTIREOIDISMO, DOENÇA DE WILSON, ANEMIA PERNICIOSA
NUCLEOTIDASE: ELEVAÇÕES SÉRICAS DEVE-SE EXCLUSIVAMENTE A DOENÇA HEPÁTICA.
 AUMENTO EM PROCESSOS OBSTRUTIVOS COLESTASE INTRA HEPÁTICA.
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE SÍNTESE PROTEICA
FÍGADO: SÍNTESE DE MAIS DE 90% DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E 100% DA ALBUMINA
 ALBUMINA E PRÉ-ALBUMINA
 TEMPO DE PROTROMBINA = INR: FÍGADO SINTETIZA FATORES I,II,V,VII,IX,XII E XIII. VIA EXTRÍSECA E
COMUM DA COAGULAÇÃO
 FATOR V (PRODUZIDO APENAS NO FÍGADO) E VII
TESTES PARA AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
DEPURAÇÃO DE CAFEÍNA, DEPURAÇÃO DE ANTIPIRINA, DEPURAÇÃO DE VERDE INDOCIANINA, ELIMINAÇÃO DE

GALACTOSE, EXCREÇÃO DE BROMOSSULFALEÍNA.
DISTÚRBIO DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO - DRGE
SINTOMAS: PIROSE + REGURGITAÇÃO
DIAGNÓSTICO É CLÍNICO
EXAMES DIAGNÓSTICOS: EDA OU PHMETRIA DE 24HS (PADRÃO OURO)
EDA: >40 ANOS, REFRATÁRIO, SINAIS DE ALARME: PERDA DE PESO, ANEMIA,DISFAGIA, ODINOFAGIA...
TRATAMENTO: IBP POR 8 SEMANAS, INICIALMENTE
SEM RESULTADO: 2X DOSE
COMPLICAÇÕES: ESOFAGITE, ULCERAS, ESTENOSE E ESÔFAGO DE BARRET
ESÔFAGO DE BARRET: PRECISA DE BIOPSIA: ESCAMOSO ESTRATIFICADO  COLUNAR INTESTINAL
CIRURGIA: REFRATÁRIOS E USO CRONICO DE IBP – FUNDOPLICATURA TOTAL (NISSEN) OU PARCIAL
FASES BARRET: METAPLASIA (EDA A CD 3/5 ANOS)  DISPLASIA DE BAIXO GRAU (ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA OU/E
EDA 12/12MESES)  DISPLASIA DE ALTO GRAU CA in situ (ABLAÇÃO OU ESOFAGECTOMIA) 
ADENOCARCINOMA INVASIVO
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
FISIOPATOLOGIA: PODE SER GÁSTRICA OU DUODENAL. HÁ DESEQUILÍBRIO NOS FATORES DE DEFESA E AGRESSÃO
DO ESTÔMAGO. NO DUODENO NÃO DEVE SER CÂNCER POIS HÁ MENOR PREVALÊNCIA NESSE LOCAL.
H. PYLORI (prevalência de 80%) – INFECTAM PRINCIPALMENTE ANTRO ONDE TEM A CELULA D QUE PRODUZ
SOMASTATINA. HÁ REDUÇÃO DA SOMASTATINA QUE INIBE A GASTRINA. LOGO O EXCESSO DE GASTRINA
ESTIMULA A CELULA PARIETAL A PRODUZIR MAIS ACIDO CLORÍDRICO (HIPERCLORIDRIA) – SE INFECÇÃO
DISSEMINADA ATINGE PARIETAL (HIPOCLORIDRIA)
AINES – INIBIDORES DA COX 1 E COX 2. PORÉM COX 1 TEM EFEITO PROTETOR DA MUCOSA GASTRICA ATRAVÉS
DAS PROSTAGLANDINAS QUE ESTIMULAM MUCO, VASOS SANGUÍNEOS, RENOVAÇÃO CELULAR, BICARBONATO
QUE MANTEM O PH.
SINTOMAS: DISPEPSIA, PLENITUDE PÓS PRANDIAL, SACIEDADE PRECOCE
PIROSE É DIFERENTE DE AZIA – DUP É AZIA
DIAGNÓSTICO É PRESUNTIVO – SEM SINAIS DE ALARME: SANGRAMENTO, ANEMIA, PERDA DE PESO
EDA SE SINAIS DE ALARME, >40 ANOS, SE HOUVER ULCERA GASTRICA  BIÓPSIA.
EDA COM PESQUISA DE H PYLORI (INVASIVO – UREASE, BIÓPSIA, CULTURA) OU TESTE DA UREIA RESPIRATÓRIA,
Ag FECAL, SOROLOGIA (NÃO INVASIVO).
*SUSPENDER IBP 2 SEMANAS ANTES DA PESQUISA DO H. PYLORI
SOROLOGIA NÃO SERVE PARA CONTROLE DE CURA
TRATAMENTO: SE AINES – SUSPENDER , SE PYLORI - ESQUEMA CAO – POR 14 DIAS,
CLARITROMICINA 500mg – 12/12HS + AMOXICILINA 1g – 12/12HR + OMEPRAZOL 20mg – 12/12HR
CONFIRMAR ERRADIAÇÃO 4 SEMANAS APÓS: EDA SE NECESSARIA NOVA, UREASE RESPIRATÓRIA
CONTINUAR IBP POR 4-8 SEMANAS E O USO CONTÍNUO SE SINTOMAS REFRATÁRIOS, ÚLCERA >2CM, USO DE AINE
OU MULTIPLAS COMORBIDADES
REPETIR EDA – SE ULCERA >2CM PARA CONTROLE DE CURA, SUSPEITA DE MALIGNIDADE, REFRATARIEDADE
CIRURGIA: SE INTRATABILIDADE CLÍNICA OU COMPLICAÇÕES – ULCERAS CLASSIFICAÇÃO DE JOHSON TIPO I E IV

(HIPOCLORIDRIA), II E III (HIPERCLORIDRIA).
CIRURGIAS: VAGOTOMIA, ANTRECTOMIA + BILLROTH 2 (II E III) / ANTROTECTOMIA + BILLROTH 1 (I) E

GASTRECTOMIA SUBTOTAL + Y DE ROUX (IV)
CÂNCER DE ESÔFAGO
2 SUBTIPOS HISTOLÓGICOS:
1-EPIDERMOIDE (ESCAMOSO)  MAIS COMUM NO BRASIL  TERÇO MÉDIO DO ESÔFAGO  FATORES DE RISCO:
ELITISMO E TABAGISMO SÃO OS PRINCIPAIS, BEBIDAS QUENTES, ALIMENTOS DEFUMADOS, ACALÁSIA, ESTENOSE
CÁUSTICA, TILOSE PALMO PLANTAR
2-ADENOCARCINOMA MAIS COMUM NOS EUA  TERÇO DISTAL DO ESÔFAGO  FATORES DE RISCO:
BARRETT, TABAGISMO, OBESIDADE
CLÍNICA: DISFAGIA DE CONDUÇÃO, PERDA DE PESO, HALITOSE, ROUQUIDÃO
DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAFIA BARITADA, EDA COM BIÓPSIA
ESTADIAMENTO: TNM – USAR TC DE TORAX E ABDOME, USG ENDOSCÓPICO (PADRÃO OURO, ‘’T’’ E ‘’N’’)
T1A- MUCOSA, T1B- SUBMUCOSA, T2-MUSCULAR, T3-ADVENTÍCIA, T4- ADJ RESSECAVEL, T4B- ADJ IRRESSECAVEL
CÂNCER DE ESÔFAGO PRECOCE: T1A OU T1B, ESTÁGIO 1
TRATAMENTO: NA AUSÊNCIA DE METÁSTASE A DISTÂNCIA, CIRURGIA
SE PRECOCE TRATAMENTO É MUCOSECTOMIA EDA
SE T4B OU M1 É PALIATIVO
TRATAMENTO NEOADJUVANTE (ANTES DA CIRURGIA) : ESTÁGIOS II OU III  RADIOQUIMIOTERAPIA NEO (É FEITO

APENAS EM VÍSCERAS EXTRAPERITONIAIS)
ACALÁSIA
HIPERTONIA DO EEI P>35mmHg, PERDA DO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI, PERISTALSE ANORMAL, 2/3
DISTAIS ONDE POSSUI A MUSCULATURA LISA
OCORRE DEVIDO A DESTRUIÇÃO DOS PLEXOS ENTÉRICOS – DEGENERATIVA
ETIOLOGIAS: SECUNDÁRIA: CHAGÁSICAS; PRIMÁRIA: IDIOPÁTICA (MAIS COMUM)
CLÍNICA: DISFAGIA DE CONDUÇÃO, REGURGITAÇÃO, PERDA DE PESO (DIFERENCIAL COM CA DE ESÔFAGO)
DIAGNÓSTICO: ESÔFAGOGRAFIA BARITADA (IMAGEM BICO DE PÁSSARO OU CHAMA DE VELA)
EDA NÃO PARA DIAGNÓSTICO MAS SIM PARA AFASTAR POSSIBILIDADE DE CÂNCER
ESÔFAGOMANOMETRIA (PADRÃO OURO) PARA AVALIAR A PRESSÃO
TRATAMENTO: CLASSIFICAÇÃO DE MASCARENHAS: DILATAÇÃO DO ESÔFAGO I:4cm, II:4-7cm, III:7-10cm,

IV:>10cm
I: CONSERVADOR (MEDICAMENTOS: NITRATO, ANTAGONISTA DE CA, SILDENAFIL/BOTOX
II: DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA (COM BALÃO ESTIRANDO AS FIBRAS DO EEI)
III: CARDIOMIOTOMIA A HELLER + FUNDOPLICATURA (EVITAR REFLUXO)
IV: ESOFAGECTOMIA: DOLICOMEGAESÔFAGO
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS DO CORPO DO ESÔFAGO
CLÍNICA: CÓLICA ESÔFÁGICA (PRECORDIALGIA – DIFERENCIAL COM IAM), DISFAGIA
DIAGNÓSTICO: ESÔFAGOGRAFIA BARITADA  ESÔFAGO EM SACA ROLHAS

ESÔFAGOMANOMETRIA (PADRÃO OURO) COM ESTÍMULO PARA COINCIDIR COM AS CONTRAÇÕES
TRATAMENTO: NITRATOS, ANTAGONISTA CA, MIOTOMIA LONGITUDINAL
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA – DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA METABÓLICA
Referência: DOI: 10.29327/557753.2022-21
A doença hepática gordurosa metabólica (DHGM) é a doença

hepática mais frequente no mundo, atingindo quase 25% da
população. Compreende um espectro de manifestações
hepáticas associadas a distúrbios metabólicos e
cardiovasculares, como obesidade, resistência à insulina,
hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes tipo 2 (DM2). A
DHGM é reconhecida como a expressão hepática da
síndrome metabólica.
A DHGM caracteriza-se pelo aumento do conteúdo hepático

de gordura (quando ultrapassa 5% do parênquima) – e pode
ser classificada como esteatose (quando há apenas excesso
de gordura no fígado, com mínima inflamação) ou esteato-
hepatite (quando há inflamação lobular e balonização de
hepatócitos, com ou sem fibrose).
Pessoas com esteato-hepatite (ESH) podem evoluir com

diferentes graus de fibrose, podendo chegar à cirrose (5%) e
apresentar complicações como hipertensão portal ou
carcinoma hepatocelular. Entre os que desenvolvem cirrose, o risco de carcinoma hepatocarcinoma é estimado
entre 5% e 7%.
O rastreamento e o tratamento da DHGM em pessoas com

diabetes mellitus (DM), recomendados pela Sociedade
Brasileira de Diabetes (SBD), encontram-se detalhados nas
recomendações a seguir
RECOMENDAÇÕES COM NÍVEL DE EVIDÊNCIA
R1 – É RECOMENDADO o rastreamento da DHGM em todos

os adultos com DM, preferencialmente com
ultrassonografia abdominal e dosagem de
aminotransferases séricas.
R2 – Em pessoas com DM e Ultrassonografia abdominal

sugestiva de DHGM, e/ou aumento de aminotransferases, a
utilização de escores clínico-laboratoriais de risco de fibrose
avançada e/ou elastografia e/ou biópsia hepática É
RECOMENDADA para avaliação da presença de fibrose
hepática.
- Uma vez identificada a DHGM em indivíduos com DM pela

ultrassonografia de abdômen e/ou alteração de
aminotransferases, sugere-se a investigação para pesquisa
de fibrose utilizando uma ou mais das seguintes modalidades: escores clínico-laboratoriais como APRI, NAFLD
fibrosis score ou Fibrosis-4 index (FIB-4), elastografia

hepática ultrassônica, elastoressonância magnética
e/ou biópsia hepática.
Com valor preditivo negativo > 90% para descartar

fibrose avançada. O ponto de corte de 3,25 do FIB-4
apresentou sensibilidade de 31% e especificidade de
96% para detecção de fibrose avançada. Em pacientes
classificados como de risco intermediário a alto, deve-se
prosseguir a investigação com algum dos outros
métodos. Além dos escores clínico-laboratoriais, a
quantificação de fibrose e de esteatose pode ser
realizada por elastografia hepática.
- A elastografia pode discriminar os seguintes estágios: fibrose ausente ou leve (F0-F1), moderada (F2), avançada
(F3) e cirrose (F4).
*A biópsia hepática é o padrão ouro para avaliação da esteatose, identificação de ESH e quantificação de fibrose.
Por ser invasivo, limitações de custo e risco de complicações, deve ser considerada apenas em pacientes de alto
risco para cirrose, especialmente quando tiver dúvidas na etiologia da doença hepática.
R3 – Para o tratamento da DHGM em indivíduos com DM e sobrepeso ou obesidade, RECOMENDAM-SE, como

primeira escolha, mudanças do estilo de vida (MEV) que promovam redução do peso corporal de pelo menos 7% a
10%.
- A perda de peso é a medida mais eficaz na melhora histológica da DHGM. Embora reduções em torno de 3% do
peso corporal já resultem em melhora da DHGM, perdas maiores do que 5% são necessárias para reduzir a
inflamação e estabilizar a fibrose. Há uma relação de dose-resposta entre e a perda de peso e a magnitude da
melhora histológica. Reduções de peso ≥ 7%, quando sustentadas, podem resolver a DHGM em até 65% a 90% dos
pacientes.
R4 – Nas situações em que as MEV têm sido insuficientes para promover a redução ponderal desejada, É
RECOMENDADO o uso de fármacos para a redução de peso em indivíduos com DM2, DHGM e IMC ≥ 27 kg/m².
- A liraglutida 3,0 mg/dia promoveu redução de peso de 8,0% ± 6,7%, com 63% dos pacientes atingindo pelo menos
5% de perda ponderal. Também reduziu a disfunção metabólica, a resistência à insulina e a lipotoxicidade,
sugerindo que alguns dos efeitos na DHGM possam ocorrer independentemente da perda de peso.
- A metformina não está associada a benefícios específicos relacionados à DHGM.
R5 – A pioglitazona é RECOMENDADA como primeira escolha no tratamento da DHGM em pessoas com DM2 que
apresentam ESH e/ou fibrose.
R6 – Os agonistas do receptor de GLP-1 PODEM SER CONSIDERADOS no tratamento da DHGM em pessoas com
DM2 que apresentam ESH e/ou fibrose.
R7 – Os inibidores do SGLT2 PODEM SER CONSIDERADOS para o manejo da DHGM Doença hepática gordurosa
metabólica (DHGM) em pessoas com DM2 que apresentam ESH e/ou fibrose.
R8 – O tratamento farmacológico combinado com antidiabéticos com ação na DHGM PODE SER CONSIDERADO no
tratamento da DHGM em pessoas com DM2 que apresentam ESH e/ou fibrose.
- Não há evidências suficientes para se recomendar o uso da vitamina E para o tratamento da DHGM em pessoas
com DM2. No estudo PIVENS, realizado em pessoas com DHGM e sem DM2, o uso da vitamina E (800 UI/dia) por
dois anos promoveu melhora do índice NAS em dois ou mais pontos, sem aumento na fibrose vs. placebo (43% vs.
19%, p < 0,001). Embora a suplementação da vitamina E seja considerada para DHGM em pessoas sem DM2, ensaios
específicos ainda são necessários naquelas com diabetes.
R9 – Em pessoas com DM2, IMC ≥ 35 kg/m² e DHGM, a cirurgia bariátrica DEVE SER CONSIDERADA na ausência de
eficácia da combinação de MEV e farmacoterapia.
CIRROSE E SUAS CAUSAS
FISIOPATOLOGIA:
Anatomia: Lóbulo hepático hexagonal, no centro a veia centro lobular e nos vértices o espaço porta com ramo da
artéria hepática, ramo da veia porta e ramo do ducto biliar – sangue passa pelos sinusoides até atingir a
centrolobular. Os sinusoides são fenestrados para sangue ter contato com o parênquima.
Veia porta: Formada pela veia esplênica com veia mesentérica superior
Espaço de Disse: espaço entre o parênquima e o sinusóide. Lá possui a

estrela estrelada. Quando possui uma agressão crônica nos hepatócitos há
ativação da célula estrelada. Essa célula começa a produzir matriz
colágena, gerando uma cicatriz, gerando fibrose. Ao fibrosar o espaço de
disse, é perdida a comunicação do sangue com o parênquima gerando
insuficiência hepatocelular.
A produção exagerada de fibrose vai retraindo o tecido, apertando o

sinusóide hepático, aumentado a pressão interna do sinusóide e isso é transmitido retrogradamente para a veia
porta gerando Hipertensão porta.
O fígado é o órgão com a maior capacidade de regeneração. Quando existe a cirrose hepática, alguns hepatócitos
vão ficando disfuncionais e tentam se regenerar, formando nódulos de regeneração.
*CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
*Risco de hepatocarcinoma pela excesso de regeneração
MANIFESTAÇÕES:
- Insuficiência Hepática: Icterícia por hiperbilirrubinemia direta, hipoalbumenia, diminuição dos fatores de
coagulação gerando coagulopatia (pode alargar INR), encefalopatia por acúmulo de amônia na circulação,
hiperestrogênismo (ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar)
- Hipertensão Porta: Sangue começa a pegar rotas alternaticas – surge varizes, ascite, esplenomegalia, circulação
colateral.
E AS TRANSAMINASES? Podem estar normais ou discretamente aumentadas. Mas geralmente estão normais
porquê muitos hepatócitos já morreram, estão fibrosados. Transaminases aumentam mais agudamente.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE (SCORES DE CHILD-PUGH E MELD)
CHILD - PUGH
1 2 3
BILIRRUBINA (mg/dL) <2 2-3 >3
ENCEFALOPATIA - GRAU I E II GRAU III E IV
ALBUMINA (g/dL) >3,5 2,8 – 3,5 <2,8
TAP (INR) <1,7 1,7-2,3 >2,3
ASCITE - LEVE MODERADA
SCORE VAI DE 5 A 15 :
5-6: GRAU A
7-9: GRAU B
≥10: GRAU C – PIOR GRAVIDADE
SCORE DE MELD
MELD= 3,78 x log BILIRRUBINA + 11,2 x log INR + 9,57 x log CREATININA + 6,43
- Muito utilizado para a prioridade na fila de transplante de fígado!
CAUSAS: MNEMÔNICO VIDA
V írus B/C
I nfiltração Gordurosa: hepatite alcóolica e não alcóolica
D epósito: cobre (doença de Wilson), Ferro (Hemocromatose)
A utoimune: colangite biliar primária, hepatite
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ALCOÓLICA
Consumo de limites seguros. Podemos utilizar questionários como CAGE e AUDIT
Geralmente em abusadores de álcool há o aumento de GGT e VCM (Macrocitose por abuso de álcool)
Homem: 21U/ sem
Mulher: 14 U/ sem
*1 lata = 1,7 U
Evolução: Esteatose alcóolica  Hepatite alcoólica  Cirrose alcóolica
*Culpado pela hepatite alcoólica: A pessoa que não está acostumada a beber cronicamente, não tem enzimas
adaptadas a metabolização do álcool como as do bebedor crônico. A Pessoa que bebe cronicamente tem enzimas
hiperfuncionantes e com isso há acumulo de mais acetoaldeído que é tóxico ao fígado.
(1)HEPATITE: Febre, icterícia, dor, TGO>TGP (AST>ALT) * TGP precisa de B6 para sua síntese, o bebedor crônico
tem carência vitamínica – *Para lembrar: álcool tem letra O – AUMENTA TGO*
(2)LEUCOCITOSE: Reação leucemóide (acetoaldeído tem quimiotaxia para leucócitos quando cai na corrente
sanguínea)
TRATAMENTO: Se caso grave (índice de Maddrey ≥32)
- Corticóide por 4 semanas (28 dias de prednisolona)  *Em usos longos costuma-se usar prednisona. A
prednisona é metabolizada em prednisolona no fígado, mas nesse caso o fígado está disfuncionante.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA
- Prevalência de 20% na população mundial
- Relacionada diretamente com a síndrome metabólica

FISIOPATOLOGIA:
Resistência insulínica  não utiliza bem a glicose, organismo leva a fontes alternativas de energia como a quebra
de gordura em glicerol e ácido graxo, acumulando triglicerídeos, podendo ver esse acúmulo no fígado.
Evolução: 20% estetatose  3-5% Esteatose-hepatite (NASH)  1-3% Cirrose
MANIFESTAÇÕES:
Assintomático, dor abdominal, aumento de transaminases (TGP>TGO)
DIAGNÓSTICO:
Exame de imagem (em geral, USG): detecta esteatose
Excluir outras etiologias de hepatopatia e esteatose
Biópsia: se indício de cirrose
TRATAMENTO:
Dieta + Exercicio Físico / Glitazona / Vit. E / Liraglutida
DOENÇA DE WILSON
O excesso de cobre é eliminado pela Bile. Há acúmulo de cobre. Doença genética.
FISIOPATOLOGIA:
Mutação do gene ATP7B e isso diminui a excreção de cobre, acumulando em outras partes do corpo.
*Quando vamos excretar cobre associamos o cobre a uma proteína chamada ceruloplasmina, se na doença não
está excretando o cobre não há produção da ceruloplasmina. Logo é marcante: aumento de cobre e redução da
ceruloplasmina.
MANIFESTAÇÕES:
Doença Hepática: (aguda, crônica ou cirrose)
Neurológicas (alteração de movimento)
Anel de Kayser-Fleisher (lâmpada de fenda)
DIAGNÓSTICO:
Cobre urinário ou hepático (biópsia)
TRATAMENTO:
Quelante: Trientina / Transplante (cura): indicado para doenças avançadas.

HEMOCROMATOSE
Acúmulo e depósito de ferro.
FISIOPATOLOGIA:
Mutação no gene HFE que cursa com aumento intestinal de ferro.
MANIFESTAÇÕES:
Aumento da transferrina / aumento da ferritina
6 H’s: Hepatopatia, hiperglicemia (acúmulo no pâncreas), hiperpigmentação, heart (Coração, ICC),

hipogonadismo, hartrite
DIAGNÓSTICO:
Teste genético (mutação C282Y)
TRATAMENTO: *Não usa quelante de ferro
Flebotomia (manter ferritina ~50 ng/ml) / Transplante (não cura)
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Doença autoimune. Mulher 40-60 (90-95% dos casos).
FISIOPATOLOGIA:
Auto anticorpos IgM que atacam o ducto biliar do espaço porta, inflamando a via biliar (colangite). Não consigo
mais promover a saída da bile pelo ducto biliar. A excreção da bile fica comprometida e começa a acumular bile
que tem colesterol e sal biliar que é tóxico para o hepatócito. Lesão crônica no fígado pode causar cirrose.
MANIFESTAÇÕES:
Assintomática, prurido (sal biliar), xantelasma (colesterol), icterícia (fígado)
*Associação com Sjogren e tireoidite de Hashimoto
DIAGNÓSTICO:
- Aumento da Fosfatase Alcalina / Anticorpo antimitocôndria (AMA)
TRATAMENTO:
- Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico – diminui a produção natural em que o acúmulo é tóxico)
- Transplante
HEPATITE AUTO IMUNE
Mais comum nas mulheres jovens.
FISIOPATOLOGIA:
Produção de IgG que fazem agressão ao fígado.
TIPO 1: FAN, Antimúsculo liso
TIPO 2: anti-LKM1
MANIFESTAÇÕES:
Assintomático, Doença hepática (aguda, crônica, cirrose)
TRATAMENTO:
Prednisona (dose imunossupressora) + Azatioprina (para diminuir quantidade de corticoide)
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
Anatomia: O maior aporte de oxigênio do fígado

provém da veia porta.
Veia porta: União da veia mesentérica superior,

veia esplênica e veia mesentérica inferior.
HIPERTENSÃO PORTA:
- Varizes esôfago gástricas,
- Esplenomegalia
- Varizes retais
- Colateral cabeça de medusa
- Cruveilhier-Baumgarten (sopro e frêmito a nível da cabeça de medusa)
- Encefalopatia (acúmulo de amônia)
- Ascite: não bem exclarecido, apenas teorias sobre a fisiopatologia da ascite. É necessário a hipertensão
sinoisodal.
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTA
- Pré-hepática: Antes do fígado – trombose de porta (criança: infecção de cateter umbilical) ou esplênica
(hipertensão porta segmentar: pancreatite crônica), Hipercoagulabilidade
- Intra-hepática: Dentro do fígado – tem que ter hipertensão sinusoidal.

*Pré sinusoidal: esquistossomose
*sinusoidal: cirrose
*Pós sinusoidal: Doença vênulo-oclusiva, doença enxerto-hospedeiro
- Pós-hepática: após fígado – CARDÍACAS: ICC, Pericardite constrictiva, TROMBOSE DA VEIA HEPÁTICA: Síndrome
de Budd-Chiari (qualquer obstrução ao trato de saída do fígado), OBSTRUÇÃO DA VEIA CAVA: Trombose, neoplasia.
DIAGNÓSTICO:
1) USG com DOPPLER  aumento de calibre da porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm), fluxo hepatofugal.
2) Elastografia por US: ≥ 21kPa
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI  ≥ 6: Hipertensão porta, ≥ 10: varizes, ≥ 12: aumento do risco de ascite
e ruptura de varizes.
ABORDAGEM DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
Cenário 1 – Nunca sangrou – Impedir que haja o primeiro sangramento
Profilaxia primária:
a) Rastrear varizes de alto risco (EDA): calibre médio ≥ 5mm, grosso: ≥ 20mm
b) Manchas nas varizes: Cherry-red spots
c) Varizes em child B ou C
- Se uma das acima presentes, indicar profilaxia:
*B-bloqueador não seletivo VO (Propanolol), se tiver ICC (caverdilol)
* OU ligadura elástica por EDA
Cenário 2 – Paciente está sangrando
A- 1- Estabilizar o paciente “ABC” – Cristaloides, IBP, Suspender se BB se estiver usando, vasoconstritor esplânico:
terlipressina ou somatostatina ou octreotide, ceftriaxone ou Norfloxacino (profilaxia PBE em casos de ascite) – Pode
ter que repor hemácias, plaquetas, fibrinogênio, complexo protrombinico ou plasma.
2- Descobrir fonte e tratar: Endoscopia em até 12h: ideal – LIGADURA ELÁSTICA.
Se varizes gástricas: Cianoacrilato.
B- Balão Sengstaken Blakemore : Sangramento incontrolável por EDA + Drogas
Desinsufla a cada 12 horas para ver se paciente parou de sangrar
C- TIPS (shunt portossistêmico intra hepático transjugular): em hemorragias refratárias, se não tiver, em urgência
faz Shunts NÃO SELETIVOS.
Cenário 3 – Paciente já sangrou
Profilaxia Secundária
a) B-bloqueador + ligadura elástica
b) Refratário: TIPS ou shunt seletivo

ASCITE
Se tem ascite é necessário fazer paracentese de alívio ou diagnóstico. Onde fazer? Espinha ilíaca antero superior
esquerda 3 cm para medial e mais 3 cm cranial ou linha entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca antero superior
esquerda e fazer a punção no terço lateral (igual ponto de mcburney).
Contraindicações de Paracentese: Coagulação intravascular disseminada (CIVD) e hiper fibrinólise.
DIAGNÓSTICO DA ASCITE
1) GRADIENTE ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE (GASA)

GASA≥ 1,1  HIPERTENSÃO PORTA
Se Proteína < 2,5g/dl = CIRROSE
Se Proteína ≥ 2,5g/dl = IC, BUDD-CHIARI
GASA <1,1  PODE SER DE ORIGEM PERITONEAL, NEOPLASIA, TUBERCULOSE, PÂNCREAS, SÍNDROME
NEFRÓTICA
Se Proteína <2,5g/dl = Síndrome Nefrótica
Se Proteína ≥ 2,5g/dl = Neoplasia, Tuberculose (pode pedir dosagem ADA no liquido ascítico), Pâncreas
2)PEDIR ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
*ASPECTO MACROSCÓPICO
- Seroso (cirrose)
- Hemorrágico (acidente de punção, Neoplasia)
- Turvo (infecção)
*CITOMETRIA/CITOLOGIA
PMN ≥ 250: Peritonite Bacteriana (Peritonite bacteriana expontânea (PBE) ou Peritonite bacteriana secundária
(PBS))
*BIOQUÍMICA
PTN total, Glicose, LDH – Ajuda a fazer diferenciação de PBE e PBS
Triglicerídeos elevados – Ascite quilosa (neoplasia, linfoma, tuberculose, pancreatite, trauma...)
*GRAM E CULTURA – Conhecer o microorganismo
TRATAMENTO DA ASCITE:
1º) Restrição de Sódio: 2g Na (4-6g de Sal) / dia
2º) Restrição Hídrica: beber apenas de 1L a 1,5L/dia se: Na <125
3º) Diuréticos (VO): Relação Espironolactona : Furosemida (E:F) = 100:40
Espironolactona: iniciar com 100mg, Máx: 400mg/dia
Furosemida: iniciar com 40mg, Máx: 160 mg/dia
*Aumentar dose a cada 3-5 dias se paciente não apresentar resultado
*Objetivo: reduzir 0,5kg/dia se sem edema, reduzir 1kg/dia se tiver edema (paciente nu)
4º) Paracentese de alívio: Se sintomático ou ascite tensa.
TRATAMENTO DA ASCITE REFRATÁRIA (acontece +- 10% dos casos): que não responde a tratamento (falência
tratamento), recorrência da ascite, azotemia, Na <120, K> 6
- Verificar a restrição de sal, aderência do tratamento pelo paciente
1º) Tratamento inicial:
a) Questionável – Suspender B-bloq: se PA < 90x60 e/ou PAM <82 (Porque impede um pouco a ação do diurético)
b) Midodrina VO – 8/8hs
2º) Em caso de falha:
a) Paracenteses terapêuticas seriadas
* Acima de 5L – chama-se paracentese de alto volume. Quando houver uma paracentese em que foi retirado um
volume maior que 5L é necessário repor albumina para evitar a síndrome hepatorrenal.
Paracentese de grande volume >5-6L : Repor 6-8/10g de albumina por litro retirado.
b) TIPS, Transplante (se faz hipotensão em toda paracentese, se já teve síndrome hepatorrenal...)
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) é um procedimento radiológico percutâneo que consiste
em estabelecer uma comunicação intra-hepática entre um ramo da veia porta e a veia cava inferior com intuito
de descomprimir a veia porta e controlar, assim, as complicações clínicas provocadas pela elevação da
pressão portal em pacientes com hepatopatia crônica
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
ETIOLOGIA: Monobacteriana: E. Colli, Klebsiella, Streptococos, Pneumoniae
CLÍNICA: Assintomática ou Febre, dor abdominal, encefalopatia
DIAGNÓSTICO: Ascite com PMN≥ 250/mm³
TRATAMENTO: Excluir PBS + Retirar BB
- Antibioticoterapia: Cefalosporina – Cefotaxima 2g 8/8hs por 5 dias.
*Quem tem PBE tem maior risco de evolui para síndrome hepatorrenal
PROFILAXIA DA SÍNDROME HEPATORRENAL:
- Albumina: 1,5g/kg agora e 1g/kg 3° dia
PROFILAXIA DA PBE
1)Profilaxia primária:
a) Aguda: No sangramento varicoso – Ceftriaxone ou Norfloxacino por 7 dias
b) Crônica: se proteína ascética <1,0 a 1,5g (pode indicar diminuição de imunoglobulina) – Norfloxacino
400mg/dia
2) Profilaxia Secundária: Teve uma PBE, e quero impedir uma segunda PBE
- Faz antibioticoterapia até acabar ascite – Norfloxacino 400mg/dia
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
ETIOLOGIA: Polibacteriana é abdome cirúrgico!
DIAGNÓSTICO: Ascite com PMN ≥ 250/mm³ + dois ou mais dos seguintes:
- Proteínas > 1g/dl
- Glicose <50mg/dl
- LDH elevado
* CEA >5 e FA >240 também fala a favor de PBS
TRATAMENTO:
Cefotaxima + Metronidazol
TC + Cirurgia ou Drenagem
OUTRAS INFECÇÕES:
Ascite neutrofílica ≥ 250mm³ / cultura negativa (pode ser PBE no início – trata igual PBE)
Bacterascite <250mm³ / cultura positiva (trata se sintomático)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
FISIOPATOLOGIA: Sangue cheio de metabólitos da digestão passa pela veia porta. Se tem cirrose levando a
hipertensão porta, esse sangue não passa pelo fígado não sendo metabolizado e assim retrogradamente esses
metabólitos chegam ao cérebro. Principal toxina é a amônia – contato da flora bacteriana com o bolo alimentar.
ETIOLOGIA: Hemorragia digestiva, infecção (PBE/PBS) são as mais importantes!
Constipação – aumente o tempo de contato da flora bacteriana com o bolo fecal.
CLÍNICA: Alteração do sono, flapping, desorientação, coma
TRATAMENTO:
- Lactulona: laxativo, pH fica ácido (NH3  NH4 (é mais difícil de ser absorvido))
- ATB: RIFAXIMINA (é o melhor para encefalopatia), neomicina, metronidazol
*NÃO USAR BENZODIAZEPÍNICO EM ENCEFALOPATIA!! EM AGITAÇÃO USAR HALOPERIDOL.
SÍNDROME HEPATORRENAL
FISIOPATOLOGIA: Paciente hepatopata grave evoluindo com um quadro compatível de injúria renal aguda. Há uma
vasodilatação periférica por causa do excesso de óxido nítrico, mas o rim está respondendo a essa vasodilatação
com uma vasoconstrição (porquê quando tem vasodilatação periférica tem uma baixa perfusão renal e rim tenta
melhorar essa perfusão por mecanismo compensatório). Na síndrome hepatorrenal essa vasoconstrição é
exagerada. (LER FISIOPATOLOGIA EM OUTRA REFERÊNCIA PARA ENTENDER MAIS)
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO: Hepatopata grave + injúria renal aguda ou creatinina >1,5.
*É um diagnóstico de exclusão, tem que afastar a injúria renal por outras causas (sangramento, uso de diuréticos,
uso de AINES, Sepse – SEM HIPOVOLEMIA, SEM INFECÇÃO, SEM DROGA NEFROTÓXICA E USG NORMAL).
TRATAMENTO: Aumentar a cabeça de pressão combatendo a vasodilatação periférica para perfundir o rim.
- Albumina (para manter a pressão oncótica do sangue e segurar volume) + Noradrenalina ou terlipressina
+- Hemodiálise ( se diagnóstico tardio e com injúria renal com necessidade de hemodiálise)
Definitivo: Transplante hepático!
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
FISIOPATOLOGIA: Pulmão acompanha a vasodilatação periférica. Vasodilatação periférica + vasodilatação

pulmonar
CLÍNICA: Hepatopata grave com hipertensão portal
Platipnéia: dispnéia com ortostase
Orteodóxia: diminuição da Sat O2 com ortostase (capilar dilatado diminui área de contato do sangue com alvéolos,
hemácias que correm por baixo do capilar não entram em contato com o alvéolo).
TRATAMENTO: Transplante Hepático
SEMIOLOGIA
2023
CARDIOLOGIA
Felipe Cézar Costa

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
DIAGNÓSTICO:
1) AFERIÇÃO DE PRESSÃO - MÉDIA DE 2 CONSULTAS – PA ≥140x90 mmHg (Diretriz americana ≥130x80 mmHg) OU
2) UMA MEDIDA ISOLADA: (MUITO ELEVADA – ESTÁGIO 3) ≥180x110 mmHg OU LOA (EX: RETINOPATIA
HIPERTENSIVA)
3) MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PA (MAPA): UMA DESSAS MÉDIAS ACIMA DA PA DE CORTE
24 HORAS: ≥130x80 mmHg
VIGÍLIA: ≥135x85 mmHg
SONO: ≥120x70 mmHg
4) MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MRPA): EM MÉDIA 6 AFERIÇÕES POR DIA
MÉDIA DE PA ≥130x80 mmHg
ARMADILHAS DE DIAGNÓSTICO:
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO: TÔNUS ADRENÉRGICO NA CONSULTA QUE FAZ PA AUMENTAR NO

CONSULTÓRIO E NORMAL EM CASA
HIPERTENSÃO MASCARADA: NO CONSULTÓRIO NORMAL E EM CASA AUMENTADA
CLASSIFICAÇÃO DA PA:
ÓTIMA: <120 X <80
NORMAL: <130 X <85
PRÉ HIPERTENSÃO: <140 X <90
HAS ESTÁGIO 1: ≥140 X <90
HAS ESTÁGIO 2: ≥160 X ≥100
HAS ESTÁGIO 3: ≥180 X ≥110
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
INICIALMENTE ASSINTOMÁTICO
CRONICAMENTE LOA’s: CARDÍACAS  CARDIOPATIA HIPERTENSIVA – HVE, IC; DOENÇA CORONARIANA,
CEREBRAIS  AVC, DEMÊNCIA
RETINIANAS (Classificação de Keith-Weneger)  Classe I – Estreitamento arteriolar, Classe II – Cruzamento AV

patológico, Classe III – Hemorragia, exsudatos, Classe IV – Papiledema (edema)
AVALIAÇÃO INICIAL: TAMBÉM PARA VERIFICAR FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES
*IECA – AUMENTA K, DIURETICO DIMINUI K

ANÁLISE DE URINA (Pode ter proteinúria, lesão renal, K+) ; CREATININA, GLICEMIA EM JEJUM, HbA1c;
LIPIDOGRAMA (COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLICÉRIDEOS); ÁCIDO ÚRICO; ECG (Sobrecarga ventricular
esquerda).
TRATAMENTO:
PA ALVO EM GERAL: <140 x 90 mmHg
PA ALVO EM ALTO RISCO (DM, LOA, ≥ 3 FATORES DE RISCO): <130 x 80 mmHg
PA IDOSO FRÁGIL: <160 x 90mmHg
SEMPRE INDICAR TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: DIMINUIR PESO, DIETA DASH, ATV 30MIN/DIA,
REDUZIR SÓDIO <2g. INDICAR ATÉ NO PRÉ HIPERTENSO!
ESTÁGIO 1: SE SEM FATORES DE RISCO, TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO; USAR UMA DROGA: IECA (pril’s),
BRA (sartan’s), TIAZÍDICO (hidroclorotiazida), BCC (nifedipina, verapamil)
ESTÁGIO 1 + FATOR DE RISCO, E2-E3: USAR 2 DROGAS: IECA OU BRA + OUTRA CLASSE
FÁRMACOS:
1ª LINHA: INIBIDORES DA ECA / BRA-II: MELHOR EM JOVENS, BRANCOS (NÃO MUITO EFETIVO PARA NEGROS QUE
POSSUEM MAIOR CAMADA MUSCULAR NO ENDOTÉLIO), DOENÇA RENAL (SÃO DROGAS NEFROPROTETORAS –
REDUZ PRESSÃO GLOMERULAR), IC/IAM, GOTA (losartana)
NÃO USAR IECA E BRA SE IRA, AUMENTO K, CR>3, K>5,5 E ESTENOSE BILATERAL DA ARTÉRIA RENAL
IECA: TOSSE, ANGIODEMA (AUMENTO DA BRADICININA PQ IECA QUE A DEGRADA)
NÃO USAR EM GESTANTE! MULHER JOVEM A TENDÊNCIA É NÃO FAZER IECA E BRA.
TIAZÍDICOS: IDOSOS, NEGROS, OSTEOPOROSE – MELHOR DA CLASSE: CLORTALIDONA
EFEITOS ADVERSOS: 4 HIPO: VOLEMIA, K+, NA+, MG
3 HIPER: GLICEMIA, LIPIDEMIA, URICEMIA (NÃO USAR NA GOTA)
BCC: NEGROS, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, (BCC FAZ VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA)
EFEITO ADVERSO: EDEMA DE MEMBRO INFERIOR
2ª LINHA: BETABLOQUEADOR (USAR SE IC, IAM, ENXAQUECA), SE ASMA, DPOC NÃO USAR
ALISQUIRENO (INIBE RENINA – BENEFÍCIO INCERTO)
METILDOPA, HIDRALAZINA (GESTANTE)
PRASOZIN (HPB)
CLONIDINA (URGÊNCIA)
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Idade <30 anos, >55anos/ HAS RESISTENTE/ LOA DESPROPORCIONAL
CAUSAS:
HIPERALDOSTERONISMO: LABORATORIO: DIMINUI POTÁSSIO E LEVA A ALCALOSE. DIAG: AUMENTO

ALDOSTERONA E DIMINUIÇÃO RENINA
DOENÇA RENAL: FALENCIA RENAL, EDEMA. DIAGNÓSTICO: USG/TFG
APNEIA DO SONO: RONCO, SONOLÊNCIA DIURNA. DIAGNÓSTICO: POLISSONOGRAFIA
FEOCROMOCITOMA: CRISES ADRENÉRGICAS. DIAGNÓSTICO: METANEFRINAS E CATECOLAMINAS
COACTARÇÃO DA AORTA: JOVEM, PULSO FEMORAL. DIAGNÓSTICO: DOPPLER, ANGIOTC
HAS RESISTENTE: A 4ª DROGA A SER UTILIZADA DEVE SER ESPIROLACTONA APÓS SER EXCLUÍDA HAS SECUNDÁRIA
CRISE HIPERTENSIVA: PA≥ 180 x 120 mmHg
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: PRESENÇA DE LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO ALVO (CÉREBRO, CORAÇÃO, AORTA, RIM,
RETINA, ECLÂMPSIA)
TRATAMENTO COM DROGA PARENTERAL (IV): Nitroprussiato, B-bloqueadores, Nitroglicerina
BUSCA REDUÇÃO DE ATÉ 25% DA PA NA PRIMEIRA HORA DE TRATAMENTO E 160 x 100 em 2-6 HORAS.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: AUSÊNCIA DE LOA
OBSERVAÇÃO DROGA ORAL: Captopril, B-bloqueadores, clonidina
BUSCA REDUÇÃO DA PA EM 24-48 HORAS
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA: HIPERTENSO MAL-CONTROLADO COM QUEIXAS VAGAS: DOR, ANSIEDADE,

ESTRESSE
TRATAMENTO: ANSIOLÍTICO, ANALGÉSICO
EXEMPLOS DE EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: HIPERFLUXO CEREBRAL PROVOCANDO EDEMA CEREBRAL – SINTOMAS:

CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, CONFUSÃO MENTAL (AVE? – FAZ NEUROIMAGEM) - TRATAMENTO:
NITROPRUSSIATO – REDUZIR EM ATÉ 25% DA PAM NA PRIMEIRA HORA E 160x100 em 2-6 HORAS
RETINOPATIA: GRAUS III/IV +- LESÃO RENAL – NITROPRUSSIATO IV
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA: LESÃO NA CAMADA ÍNTIMA CAUSANDO UM FALSO LÚMEN – DOR TORÁCICA
INTENSA SUBITAMENTE – TRATAMENTO: DIMINUIR FC <60bpm e PA <120mmHg - AQUI, PELA GRAVIDADE NÃO
PRECISA SEGUIR A REGRA DE 25% NA PRIMEIRA HORA ( PRIMEIRO B-BLOQUEADOR E DEPOIS NITROPRUSSIATO) –
CONFIRMAÇÃO POR EXAME DE IMAGEM: ECO TE/ ANGIO TC/ ANGIORM) – OPERA STANFORD A SEMPRE! TIPO B
OPERA APENAS OS COMPLICADOS!
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
FISIOPATOLOGIA: Aterosclerose
Fatores de risco: idade avançada, história familiar positiva
HAS, DM, Tabagismo, sedentarismo e obesidade
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA: Angina estável
- Clínica: desconforto retroesternal, irradia para MMSS e mandíbula
- Início: durante esforços ou emoções
- Início: após repouso ou nitratos / duração <10-15min
DIAGNÓSTICO:
- Fatores de risco + clínica
- Em caso de dúvidas  Testes confirmatórios
Testes não invasivos: Teste ergométrico é o teste preferencial
 Critério diagnóstico: infra de ST ≥ 0,1mV
Não indicado se: ECG basal alterado (ex: BRE, HVE) / Incapacidade de exercícios
 Cintilografia miocárdica (dipiridamol- não usar em asmático, causa broncoespasmo) / Ecocardiograma com
estresse (Dobutamina)
 Anatômicos: angioTC/ angioRM: se normais afastam o diagnóstico (Alto VPN)
Teste Invasivo: Coronariografia (cateterismo cardíaco) – PADRÃO OURO
Indicações: teste não invasivo com achado de mau prognóstico; sobrevivente de morte súbita abortada; sintomas
de IC, angina refratária ao tratamento clínico.
TRATAMENTO:
Não farmacológico: Atividade física, parar de fumar, perder peso, controlar comorbidades.
Farmacológico:
1- Terapia anti-anginosa: betabloqueadores (atenolol, metoprolol) – alternativa: BCC (Verapamil/diltiazem) +-

Nitratos (dinidrato/mononitrato de isossorbida “isordil”) - 3ª linha: trimetazidina
2- Antiagregante plaquetário: Escolha: AAS, 75-162 mg/dia – alternativa: clopidogrel, 75mg/dia
3- Estatinas de alta potência (ex: atorvastatina), a estatina de maior potência é rosuvastatina
4- IECA ou BRA – Se houver HAS, DM, DRC e ou FE<40%
5- Vacinação porque infecção instabiliza placa ateromatosa
Intervencionista: stent ou ponte?
Cirurgia de revascularização miocárdica – indicações:

- Lesão de tronco da coronária esquerda
- Lesão bivascular que inclui DA proximal, se diabético: ainda + benefício
- Lesão trivascular +- DM +- IVE
- Score SYNTAX > 33
Como é feita a cirurgia de revascularização?
- Mamária (ou artéria torácica interna): maior patência (após 10 anos, 80% das pontes mamárias estarão abertas)
- Safena: maior facilidade, menor patênica (após 10 anos, 50% das pontes safenas estarão fechadas)
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Ruptura da placa  formação do trombo  isquemia
CLÍNICA
- Angina de peito de início ou piora recentes  duração prolongada >15min
- Equivalente anginoso (idosos, DM): Dispneia, síncope, confusão mental, náuseas
- Exame físico: avaliar sinais de ICC (estertores, turgência jugular, B3) / assimetria de pulsos
DIAGNÓSTICO:
- ECG (em até 10min)
- Marcadores de necrose miocárdica (preferencial Troponina T e troponina I – de alta sensibilidade)
1- SÍNDROME CORONARIANA SEM SUPRA ST : TROMBO SEMIOCLUSIVO
ECG: Normal, inversão onda T, infra desnivelamento ST
*ANGINA INSTÁVEL: TROPONINA (-)
*IAM SEM SUPRA DE ST: TROPONINA (+)
2- SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRA ST: TROMBO TOTALMENTE OCLUSIVO
IAM com supra ST : Troponina (+)
TRATAMENTO: Internação!
Monitorização
Oxigênio – fornecer O2 se saturação <90% e/ou dispnéia
Veia
Desfibrilador
FARMACOLÓGIO:
1-Antiplaquetários:
AAS: 160-325mg + Inibidor P2Y12 do ADP: Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
Clopidogrel: melhor no IAMCST + trombolítico
Prasugrel + ticagrelor: mais eficientes
*Não usar Prasugrel se AVE anterior
2- ANTICOAGULANTE
Heparina em dose plena
Enoxaparina, heparina não fracionada ou fondaparinux
3-DROGAS ANTI-ISQUÊMICAS/ESTABILIZADORES DE PLACA
-Nitratos – via sublingual / se angina refratária, HAS ou IC  Nitroglicerina IV
Contraindicação: sildenafil <24horas / infarto de VD
-Betabloqueadores: via oral nas primeiras 24hs
Contraindicações: sinais de IC ou baixo débito / infarto por cocaína
-Estatina alta potência: ex. atorvastatina 80mg
-IECA ou BRA: Se houver HAS, DM, DRC e/ou FE<40%
-Morfina: se dor refratária
Drogas que diminuem mortalidade: BB, ESTATINA, IECA OU BRA E AAS
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SCA SEM SUPRA ST: Trombo semioclusivo
- Angina instável: troponina –
- IAM sem supra ST : troponina +
- ECG: normal / inversão da onda T / infra do segmento ST

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO : SCORE HEART
ESCORE HEART
H - HISTÓRIA ALTA SUSPEITA (2 PTS) MODERADA (1 PT) NORMAL (0 PTS)
E - ECG INFRA DE ST (2PTS) ALTERAÇÃO NORMAL (0 PTS)
REPOLARIZAÇÃO (1 PT)
A - ANOS ≥65 ANOS (2 PTS) 45-65 ANOS (1 PT) <45 ANOS (0 PONTOS)
R – FATORES RISCO ≥ 3 OU DOENÇA 1 OU 2 (1PT) 0 (ZERO)
ATEROESCLERÓTICA (2
PTS)
T - TROPONINA ≥ 3x LIMITE SUPERIOR (2 1-3x (1 PT) ≤ LIMITE SUPERIOR (0)
PONTOS)
≤3: BAIXO RISCO – REAVALIAÇÃO AMBULATORIAL (EXCLUÍDO OUTROS DIAGNÓSTICOS)
≥ 4: MÉDIO ALTO – MANTER INTERNADO
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
*NÃO PRESCREVA TROMBOLÍTICO!!!!!
PACIENTE CHEGOU COM DOR NO PEITO, RODA ECG, MOSTROU SUBOCLUSÃO, NÃO VIU TROPONINA AINDA – VAI
COMEÇAR AAS, BB, NITRATO, O2 SE SAT <90% - PRÓXIMO PASSO É: ABRE OU NÃO A CORONÁRIA COM
CATETERISMO? VER INDICAÇÕES ABAIXO!
*Quando fazer cateterismo?
Estratégia invasiva imediata (≤ 2hs)
Instabilidade hemodinâmica, IC aguda, Angina refratária, Arritmia ventricular, Insuficiência mitral
Estratégia Invasiva Precoce (≤ 24 hs)
Alterações dinâmicas de ST ou T, troponina positiva, GRACE >140
Invasiva (<72 hs)
DM ou DRC, FE < 40%, angioplastia ou revascularização prévia, GRACE 109-140
SCA COM SUPRA DO ST: Trombo totalmente oclusivo
IAM com Supra ST: troponina +
TIPOS DE INFARTO:
1- Ruptura da placa ateroesclerótica - +COMUM
2- Consumo de O2 maior que a oferta

3- Morte súbita c/ Tp (-)
4- Pós stent
5- Pós CRVM
AVALIAÇÃO NO ECG:
Se tem infra e supra, quem manda é SUPRA!
Qual parede e coronária acometidas?
INFARTO DE VD (V1, V3R + V4R):
Clínica: Hipotensão, Turgência Jugular com pulmões limpos
Tratamento: reposição volêmica + reperfusão
Não usar: Nitratos, morfina (pq fazem vasodilatação), BB (esses pacientes tendem a bradicardia) e diuréticos
(também reduz retorno venoso, paciente hipotenso).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE SUPRA ST:
1) Pericardite aguda
- Dor precordial tipo pleurítica, melhor inclinar para frente
- ECG: Supra ST difuso – poupa V1 e AVR + infra PR
- TRATAMENTO: AINE + colchicina

2) Angina Prinzmetal:
- Vasoespasmo coronariano súbito  Supra ST
- Homem jovem, tabagista
- Reversão precoce do supra ST após Nitrato
- TRATAMENTO: Bloqueador do canal de cálcio / evitar betabloqueador
3) Síndrome de Takotsubo
- Mulheres > 50 anos (após menopausa)
- Desconforto precordial pós estresse emocional ou físico
- Troponina levemente aumentada
- Dilatação segmentar do VE / sem obstrução coronariana
TRATAMENTO SCA COM SUPRA DO ST – Terapia de reperfusão miocárdica – quando indicar?
- Sintomas compatíveis com SCA
- Delta -T de até 12 horas: após esse tempo já ocorreu necrose transmural e não tem muito o que se salvar
- Supra ST ≥ 2 derivações contíguas da mesma parede ou BRE novo ou presumivelmente novo
------------> ANGIOPLASTIA OU TROMBOLÍTICO?? <-------------
- Preferencial: Angioplastia  em até 90 min em que o paciente chega no hospital (TEMPO PORTA BALÃO)
*Se não tem serviço de hemodinâmica no hospital, pode transferir se possível angioplastia em até 120min!
* Independente do tempo: se presença de choque cardiogênico ou IC grave
- Trombolítico  Se angioplastia indisponível ou se não tiver tempo hábil para realizá-la. Tempo é músculo!!
* Fazer em até 30 minutos (TEMPO PORTA AGULHA)
* Opções: Tenecteplase, alteplase e estreptoquinase
* Contraindicações a trombolíticos: (“TÁ SANGRANDO? PODE SANGRAR? TÁ DISSECANDO? TEM COISA NA

CABEÇA?”) Sangramento ativo, diátese hemorrágica, Dissecção aórtica, tumor craniano ou MAV ou AVEh prévio,
AVEi ou TCE < 3meses
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - IC
Funções do coração: Bombear sangue, suprir demanda, sem elevar pressões de enchimento. Função sistólica e
função diastólica.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Sistólica: diminui força de contração (ejeção ruim)  Fração de ejeção <40% = ruim  ICFE Reduzida
Diastólica: diminui relaxamento (enchimento ruim)  Fração de ejeção >50% = boa  ICFE Preservada
Ambos com débito cardíaco baixo
Fração de ejeção entre 40-50%  limítrofe!
*VE enche 100ml e ejeta 60ml, em média em estado normal. Fração de ejeção: 60%.
ICFER  Sobra volume na câmara e ainda recebe mais volumes = aumento das câmaras = aumento do coração 
B3
ICFEP  Consegue ejetar volume, ele não relaxa = Câmaras normais = tamanho coração normal  B4
PRINCIPAIS CAUSAS:
- Doença arterial coronariana (isquêmico)
- Hipertensão arterial sistêmica
- Outras condições: doenças orovalvares, pneumopatias crônicas, doenças infiltrativas, álcool e quimioterápicos,
doença de chagas, arritmias crônicas.
FISIOPATOLOGIA:
ICFER principalmente: Dano miocárdico  piora contrátil  sistema de compensação: sistema adrenérgico,
hipoperfusão renal ativa renina-angiotensina-aldosterona  ativação neuro hormonal: angiotensina,
aldosterona, catecolamina  congestão sistêmica  eixo se perpetua ficando hiperativado  remodelamento
cardíaco
INSUFICIÊNCIA DIREITA x ESQUERDA
Mais comum é IC do ventrículo esquerdo  acúmulo de volume  congestão pulmonar: tosse, expectoração,
estertoração, dispnéia aos esforços.
IC do ventrículo direito  congestão sistêmica: turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros
inferiores.
*Principal causa de IC do ventrículo Direito é a IC do ventrículo esquerdo.
IC DE ALTO DÉBITO: Coração consegue aumentar o débito cardíaco, porém esse DC não é suficiente para suprir a
demanda. Fatores extrínsecos = Causas: Sepse, anemia, beribéri def B1, Obesidade, tireotoxicose, Fístula AV
sistêmica.
DIAGNÓSTICO:
Ecocardiograma é o exame de escolha.

Diagnóstico clínico – Critérios de Framingham
MAIORES MENORES
- Dispnéia paroxística noturna - Edema maleolar
- Turgência Jugular patológica - Tosse noturna
- Estertoração pulmonar - Dispneia aos esforços
- Cardiomegalia - Hepatomegalia
- EAP - Derrame pleural
- B3 - Diminuição capacidade vital
- PCV >16 FC>120
- Refluxo hepatojugular
- Perda >4,5 kg com diurético
DIAGNÓSTICO: 2 MAIORES OU 1 MAIOR E 2 MENORES!!!!
BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL) – Ajuda na sala de emergência – diferenciar a causa de

descompensação em um paciente que possui outras comorbidades como DPOC + ICC – acompanhamento e valor
prognóstico.
- Produzido no ventrículo – promove natriurese: elimina sódio junto a água para diminuir volume. Estimulado pela
distensão do átrio e do ventrículo.
- Na ICC: BNP >400IC // <100 Não é IC /// NT-pró-BNP Elevados >450 (<50anos) // >900 (50 a 75 anos) //
>1800 (>75 anos)
Classificação da IC
1- Funcional (NYHA)
1- S/ dispnéia com atividades usuais
2- C/ dispnéia a atividades usuais
3- Dispnéia com atividade leve
4- Dispnéia em repouso ou qualquer atividade
2- Evolutiva
A – Só fatores de risco
B – Doente, mas assintomático
C – Doente, sintomático
D - Refratário
TRATAMENTO DA ICFE REDUZIDA
ALTERAR SOBREVIDA VS MELHORAR SINTOMA

ALTERAM A SOBREVIDA (ATUAM NA REGULAÇÃO HORMONAL – ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA,

CATECOLAMINA: SÃO 8!)
1) Inibidor da Neprilisina + BRA-II (Sacubitril + Valsartana): BRA – diminui pré carga pela vasodilatação e diminui
liberação de aldosterona segurando mais água e sal. Neprilisina é enzima que degrada o BNP (que é vasodilatador
e libera água e sal), esse medicamento inibe e neprilisina. Aumenta BNP, mas não NT-proBNP.
2) Inibidor da enzima conversora (“pril”) – pode aumentar bradicina e causar tosse
Não usar se: k+ >5,5 ; Creatinina >3,5 ; ClCr: <20ml/min
3) Bloqueador da angio II ou BRA (“sartan”) – substituir IECA se tosse ou angioedema
4) Espironolactona (antagonista da aldosterona) – aldosterona: faz reabsorção de Na em troca de K e H. Não usar

se K>5,0; Cr >2,5; ClCr <30 ml/min.
5) Betabloqueador, mas não qualquer um! – Succinato de metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
6) Inibidor de SGLT-2 (Dapaglifozina, empaglifozina) – Não precisa ter DM2 – age no túbulo proximal no
transportado SGLT-2 que faz reabsorção por cotransporte puxa NA+Glicose. Ao bloquear esse transporte elimina
mais NA e Glicose. Glicosúria.
7) Nitrato + Hidralazina – Melhor para negro NYHA III-IV refratários ou com contra indicações.
8) Ivabradina (inibidor da corrente If) – Otimizados com B-bloq em dose máxima, FC ≥70, sinusal.
SÓ MELHORAM SINTOMA:
1) Diurético de alça – Furosemida: Associar hidroclorotiazida para os pacientes refratários
2) Digital para os refratários (nível tóxico próximo ao nível terapêutico): melhora força de contração porque -
Inibe bomba 3NA/2K no cardiomiócito, aumenta NA intracelular e ativa transportador NA/CA2+ e aumenta cálcio
intracelular. Causa xantopsia, náusea e cardiotoxidade – risco se K e ou/ Mg baixos
Dispositivos:
1) Cardiodesfibrilador implantável (CDI): Refratário há 6 meses e/ou 40 dias após IAM.
2) Ressincronizador (TCR): ECG de base sinusal, padrão de BRE, QRS ≥ 150ms.
ARRITIMIAS - TAQUIARRITMIA
Onda P: Despolarização atrial
Nódulo Atrio ventricular: segura um pouco a condução, por isso o QRS demora poucos ms após onda P
Complexo QRS: Despolarização Ventricular – é apiculado porque a massa ventricular é grande. A repolarização
atrial é junto a despolarização QRS por isso não aparece no ECG.
Onda Q: negativa antes do R; R: positiva após Q, S: Negativa após R
Onda T: Repolarização dos ventrículos
FC = 1500/ NUMERO DE QUADRADINHOS (RR); OU 300/150/100/75/60/50/30/20/10
Ou seja, RR menor que 3 quadrados grandes = taquicardia!!
INTERVALOS:
PR: Condução atrioventricular. Tempo que a tividade elétrica inicia no átrio até chegar no ventrículo; N: 120-
200ms (cada quadradinho tem duração de 40ms).
QRS: N: até 120ms.
QT: Mede a despolarização e repolarização ventricular. N: até 440ms. (prolongamento de QT predispões a morte
súbita)
RR: Para verificar a FC.
PASSO A PASSO LEITURA ECG:
1) QUAL A FC? Ler intervalo RR . Taquicardia se RR<3quadradinhos
2) É RITMO SINUSAL? Se existir onda P é atrial ou sinusal.
3) TEM ONDA F? Do flutter atrial em DII (Aspecto dente de tubarão, serrilhado)
4) O QRS É ESTREITO OU ALARGADO? Se alargado é ventricular
5) INTERVALO RR É REGULAR OU IRREGULAR? FA é irregular, TAQUI SUPRA é regular
TAQUICARDIA: BLOQUEIO DE RAMO = RITMO SINUSAL + QRS ALARGADO
Bloquei de ramo esquerdo ou de ramo direito? Melhor analisar em V1 - Onda QRS positiva é
bloqueio de ramo direito, Onda QRS negativa é bloqueio de ramo esquerdo.
O bloqueio é na divisão das fibras de purkynge. Há o bloqueio do ramo e atividade vai pro lado
preservado e de lá caminha de miócito a miócito para o lado com bloqueio.
TAQUICARDIA SINUSAL = FC AUMENTADA COM ONDA P CORRETA
TAQUICARDIA ATRIAL = ONDA P DIFERENTE (-)
Alguma área do átrio comandou o estímulo porquê tem onda P, idependente de ser negativa ou não.
TARQUICARDIA: FLUTTER ATRIAL = F(-) EM DII, DIII E aVF (300x/min)
Mais comum FC:150 (2:1) – Atrio duas vezes para uma ventricular com ajuda do No atrioventricular.
EXTRASÍSTOLE ORIGEM ATRIAL: TEM ONDA P + QRS ESTREITO
Batimento que surge antes do momento correto. É benigno. Pode acontecer por atividade física, stress, libação
alcóolica, cocaína. Não é considerado uma arritmia!
EXTRASÍSTOLE DE ORIGEM VENTRICULAR: SEM ONDA P + QRS ALARGADO
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES ESPECIAIS
Acontece em doença cardíaca como doença de base. Não são malignas pois não degeneram para fibrilação
ventricular. Mais estético que grave. Não se faz nada! Apenas controle da doença de base, um BB por exemplo.
EXTRASÍSTOLE EM BIGENISMO - UMA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR PARA CADA SÍSTOLE SINUSAL
EXTRASÍSTOLE EM TRIGEMINISMO - UMA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR PARA CADA DUAS SÍSTOLES SINUSAIS
EXTRASÍSTOLE PAREADA - DUAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES JUNTAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR - TRÊS OU MAIS – NESSE CASO, QUATRO EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES JUNTAS
Não sustentada: <30s e estável (não leva a instabilidade hemodinâmica);
Sustentada: >30s e instável (angina, síncope, hipotensão, congestão...PULMÃO, CORAÇÃO, CIRCULAÇÃO,

CABEÇÃO)
Pode analisar padrão em VI se é BRE ou BRD.
POLIMÓRFICA: Várias formas dentro da mesma derivação
MONOMÓRFICA: Uma mesma forma dentro da mesma derivação
CIRCUITO DE REENTRADA: Acontece com o ventrículo doente, uma área de necrose por exemplo por onde fecha
o circuito gerando arritmias.
TORSADES DE POINTES
É uma taquicardia ventricular polimórfica com inversão de polaridade. (Morfologia da torçã de pontas de um
lençol). Não acontece em qualquer pessoa. Só em pessoas com QT prolongado >440ms (11 quadradinhos)
medicamentos podem prolongar QT, tricíclicos, anti histmínicos mais antigos, loratadina, cloroquina,
azitromicina, hipocalcemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, antiarritmico, BAVT.
Tratamento: sulfato de magnésio
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Taquicardia ventricular com anarquia de ondas. Múltiplos circuitos de reentrada nos ventrículos. Não tem
complexo QRS. Ritmo mais comum de parada em adultos. Choque e massagem.
FIBRILAÇÃO ATRIAL = SEM ONDA P + INTERVALO RR IRREGULAR
Múltiplos circuitos de reentrada nos átrios.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR = SEM ONDA P + INTERVALO RR REGULAR
Resposta não as 5 perguntas. 25% das pessoas podem ter. Epidemiologia: mulher, jovem, sadia.
70% acontece por uma reentrada dentro do nódulo AV
O NORMAL É TERMOS UMA ÚNICA VIA DENTRO NÓ AV, A VIA

BETA, MAIS RÁPIDA. 25% DAS PESSOAS NASCEM COM
OUTRA VIA, A ALFA, MAIS RÁPIDA –
MAIS PROPÍCIO A S0FRER
EXTRASSÍSTOLE – E FAZ MECANISMO DE
REENTRADA DENTRO DO NODO AV.
30% NASCEM COM VIA ACESSÓRIA,

RÁPIDA MAS DE RECUPERAÇÃO LENTA.
INTERVALO PR CURTO + ONDA DELTA = SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE = SÍNDROME DA PRÉ EXCITAÇÃO
VENTRICULAR
CONDUTAS DA TAQUIARRITMIA
*TAQUIARRITMIA EM PACIENTE ESTÁVEL O TRATAMENTO É CARDIOVERSÃO!
1)TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA ( IAM agudo, cocaína, pós-IAM, IC, Cardiomiopatia)
Instável: Cardioversão elétrica
Estável: Amiodarona
 Se causa não reversível (Pós IAM, IC, Cardiomiopatia), prevenção da morte: B-bloqueador
 TV Grave ( que mata): Cardiodesfibrilador implantável
2)FIBRILAÇÃO ATRIAL (Causas: HAS, IC, DÇ mitral, Tireotoxicose, isolada)
Paroxística: até 7 dias, Persistente: mais de 7 dias, Permanente: dura mais de 1 ano
Consequências: Baixo débito, baixa contração atrial, Estase atrial propiciando formação de trombos
Instável: Choque - Cardioversão
Estável: Controle da frequência: >48hs mais risco de formar trombo – B-bloqueador ou antagonista do Ca
reduzindo FC <110 BPM em repouso + anticoagulação (apixabana, rivaroxabana, warfarina...)
Controle de ritmo: Refratários – Reversão após realizar ECO se >48horas para excluir trombos. Se não tem ECO faz
anticoagulação com warfarin 3-4 semanas tempo para sistema fibrinolítico degradar trombo. Reversão com
Amiodarona e também uma anticoagulação pós reversão por pelo menos 4 semanas. Maior risco no
CHA2DS2VASC manter anticoagulação crônica. Se for refratário a tudo, realizar ablação.
RISCO PARA FORMAÇÃO DE TROMBO SCORE CHA2DS2VASC: Congestão, Has, Age >75 (2pts), Diabetes, Stroke
formador de coágulo (2pts), Vasculopatia, Age>65, Sexo feminino.
Nenhum ponto não se preocupar com trombo; Se 1 ponto manejo com AAS ou preferencialmente com
anticoagulante, Se 2 pontos ou mais usar anticoagulação!
3)FLUTTER ATRIAL:
Instável/Estável: Cardioversão elétrica
Cura: Ablação
Pode degenerar para FA, logo deve rastrear trombo igual na FA.
4)TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Instável: Cardioversão elétrica

Estável: Manobra vagal – Valsalva durante 10-15 segundos, ou valsalva modificado 10-15 s sentando depois deita
paciente e levanta a perna ou compressão do seio carotídeo. Se não reverter, usar ADENOSINA (6mg em bolus, se
não reverter 12mg em bolus)
Cura: ablação.
2023
PNEUMOLOGIA
PNEUMONIA DA COMUNIDADE
PNEUMONIA - PRINCIPAIS MICROORGANISMOS:
1- TÍPICO: PNEUMOCOCO STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (ATB BETA LACTÂMICO - GRAM +)
2- ATÍPICO: MICOPLASMA PNEUMONIAE (MACROLÍDEO - GRAM -)
3- 2º ATÍPICO: CLAMÍDIA PNEUMONIAE (MACROLÍDEO GRAM -)
4- VÍRUS: INFLUENZA
5- TÍPICO: HAEMOPHILUS INFLUENZA (GRAM -) - DPOC
6- ATÍPICO: LEGIONELLA (GRAM -) MAS CAUSA PNEUMONIA TÍPICA – ANTÍGENO URINÁRIO AJUDA A DIFERENCIAR
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + IMAGEM
PADRÃO OURO: BIÓPSIA PULMONAR
LOCAL DE TRATAMENTO:
CURB 65 (INTERNAÇÃO OU NÃO) – Total 5 pontos
Confusão Mental
Ureia ≥50 mg/dl
Respiração FR ≥ 30 irpm
B – PA baixa PAS <90 ou PAD <ou= 60 mmHg
65 - ≥ 65 anos
0-1 - Tratamento ambulatorial
2 - Considerar Internação
3 - Internação
4 ou 5 – Avaliar necessidade de UTI
TRATAMENTO:
1) HÍGIDO (AMBULATORIAL):
B-LACTÂMICO (PENICILINA (AMOXICILINA + INIBIDOR B-LACTMASE), CEFALOSPORINA, CARBAPENÊMICO E

MONOBACTÂMICOS) OU
MACROLÍDEO (eritromicina, azitromicina, claritromicina) OU DOXICICLINA (Consenso BR não cita)
*Amoxicilina + clavulanato 7 dias
*Azitromicina 3-5 dias ou claritromicina 7 dias
2) COMORBIDADES/ ATB PRÉVIO / + GRAVE

B-lactâmico + macrolídeo por 5-7 dias
3) ALERGIA A B-LACTÂMICO E MACROLÍDEO:
Quinolona respiratória (Moxi/levofloxacino por 5-7dias)
4) INTERNAÇÃO EM ENFERMARIA
Tratar por 7-10 dias
ASSOCIAÇÃO: B-lactâmico (cefalosporina de 3ª geração ou Ampicilina + Sulbactam) + Macrolídeo (pensando em

eliminar legionella se tiver quadro clínico)
Ceftriaxone + claritromicina
MONOTERAPIA: Cefa 3ª geração (ceftriaxona + cefotaxima)
Amoxicilina + clavulanato
Quinolona respiratória
5)INTERNAÇÃO EM UTI
Tratar por 7-14dias
ASSOCIAÇÃO: B-LACTÂMICO (Cefalosporina de 3ª ou Ampi + sulbactam) + MACROLÍDEO OU QUINOLONA

RESPIRATÓRIA
CORTICOIDE EM PACIENTE GRAVE, INTERNADO, PCR ALTA
CONTROLE CLÍNICO: EM 48-72 HORAS (Tem que haver melhora) e Radiológico.
CÂNCER DE PULMÃO
Maior letalidade
4º Câncer mais comum (1º Próstata, 2º mama, 3º Colorretal)
Risco 90% são tabagistas
Tipos histológicos:
ADENOCARCINOMA EPIDERMÓIDE GRANDES CÉLULAS OAT CELL

45% 30% 10% 15%
CRESCENTE INCIDÊNCIA, CAVITAÇÃO CAVITAÇÃO PARANEOPLÁSICA
INCLUSIVE EM NÃO
TABAGISTAS
PERIFÉRICO (DOR CENTRAL (HEMOPTISE) PERIFÉRICO (DOR CENTRAL (HEMOPTISE)
TORÁCICA) TORÁCICA)
BIÓPSIA PERCUTÂNEA BRONCOSCOPIA BIÓPSIA PERCUTÂNEA BRONCOSCOPIA
DIAGNÓSTICO:
Nódulo pulmonar solitário – quando biopsiar? Tamanho > 8mm, em algumas referências > de 2cm, crescimento
em 2 anos, tabagismo, idade ≥35 anos, borda irregular, espiculados (coroa radiada) com calcificações
assimétricas, excêntrica ou salpicada e associação com adenopatia, atelectasia ou sintomas.
RASTREAMENTO: * Só existem 3 tipos de câncer que se realiza rastreamento no Brasil – câncer colorretal, câncer
de mama e câncer de colo de útero
SÍNDROMES COMPRESSIVAS:
Tumor de Pancoast: epidermóide, causa dor torácica, compressão do plexo braquial, Síndrome de Horner (ptose
+ miose + anidrose)
Veia Cava Superior: oat cell Direito, causa edema de face e pletora, turgência jugular, varizes no tórax e MMSS
(congestão venosa)
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
SIAD, Cushing, síndromes neurológicas.
Adenocarcinoma: Osteoartropatia hipertrófica e
Epidermóide: hipercalcemia (PTH-like)
TRATAMENTO:
Investigação linfonodal: Padrão ouro é mediastinoscopia cervical ou EBUS (Broncoscopia).
Definir acometimento mediastinal (N2) (CADEIAS LINFONODAIS DE 2 A 9 – são 14 cadeias, cadeia 1 é N3 e cadeias
de 10 a 14 são dentro do parênquima).
CIRURGIA: Estágios I até IIIa
Menor que <7cm e N1
QUIMIOTERAPIA: Adjuvante: tumor ≥ 4 cm ou N1
Paliativa: N2 (+Radioterapia)
PALIAÇÃO: Estágios IIIc e IV
Guardar: N3 ou metástases a distância.
EM OAT CELL: NUNCA CONSEGUE CURA – RADIOQUIOTERAPIA PALIATIVA
ASMA
COMEÇANDO PELA COMPARAÇÃO ENTRE ASMA E DPOC
FISIOPATOLOGIA: DOENÇAS CRÔNICAS COM OBSTRUÇÃO
- Reversível na ASMA
- Praticamente Irreversível na DPOC

DIAGNÓSTICO: ESPIROMETRIA
- VEF1 (VOLUME EXPIRATÓRIO EM 1s) NORMAL: 4L
- CVF (CAPACIDADE VITAL FORÇADA) NORMAL: 5L
- ÍNDICE TIFFENEAU PINELLI - VEF1/CVF NORMAL =0,8 = CONSIDERADO NORMAL >0,75
OBSTRUÇÃO (ASMA E DPOC, POR EX) / RESTRITIVO (PNEUMOPATIAS INTERTISCIAIS): Pulmão pouco complacente
VEF1: 1,8L (dificuldade de jogar para fora, cai mais que CVF) / VEF1:(cai de maneira parecida, entra e sai pouco)
CVF: 3,2L (aumenta tempo expiratório) CVF:
VEF1/CFV: 0,5 VEF1/CVF:
VEF1 CVF VEF1 / CVF

OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ <0,7
RESTRITIVO ↓ ↓ “normal”
ASMA: Inflamação crônica + hiper-responsavidade das vias aéreas: cigarro, pólen, Exercício, AAS, pelo de gato.
Broncoespasmo + hiperprodução de muco: gera tosse noturna
Obstrução reversível ao fluxo expiratório
Grande droga de manutenção da ASMA: corticoide inalatório
FENÓTIPOS:
1) ALÉRGICA (>80%) – Combater fatores ambientais como mofo e umidade. Gera eosinofilia periférica.
2) NÃO ALÉRGICA – Inflamação neutrofílica responde mal a corticoide inalatório
3) INÍCIO TARDIO – Responde mal a corticoide inalatório. Excluir asma ocupacional.
4) OBSTRUÇÃO PERSISTENTE – Perda irreversível da função pulmonar com obstrução fixa.
5) ASSOCIADA A OBESIDADE – perda do peso pode ajudar.
*Broncoespasmo desencadeado pelo exercício: fazer aquecimento prévio particularmente em climas frios e
secos, drogas broncodilatoras antes do exercício: B2 agonista de curta
*E grávida? 30% melhora, 30% piora e 30% fica igual. O bem estar do bêbê é proporcional ao tratamento da mãe.
O tratamento é igual em grávidas e não grávidas.
QUADRO CLÍNICO:
- Dispneia, broncoespasmo (Sibilância), Tosse crônica (hiper produção de muco, relativamente pequena, tosse
pouca produtiva), Desconforto torácico, Rinite (pode precisar de corticoide nasal e inalatório).
- Inflamação crônica oscilante: variáveis intermitentes piores a noite (paciente parado e com mais contato com o
alérgico) – tem gatilhos. Tônus colinérgico aumenta pela noite e acontece mais broncoconstrição.
DIAGNÓSTICO ASMA: ESPIROMETRIA
ASMA É OBSTRUÇÃO REVERSÍVEL!
Espirometria inicial:
1) VEF1/CVF <0,7 = OBSTRUÇÃO
2) + ESPIROMETRIA PÓS PROVA BRONCODILATADORA:
-Aumento de VEF1 >12% E aumento de 200ml = reversão
- Em crianças apenas aumento de VEF1>12% já caracteriza a reversão
3) Se espirometria vem normal: provocar broncoespasmo (histamina, metacolina - é a mais comum - , carbacol,
manitol, solução hipertônica...): no asmático VEF1 tem queda superior ou igual a 20%
4) Espirometria indisponível: Variação do PFE >10% (>13% se criança) (usar peak flow) – Durante a semana, se o
pico de fluxo variar muito
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO: GINA (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA – VER SE MUDOU
1º) SEMPRE CHECAR A ADESÃO! Aderência ao tratamento – tem no posto? Paciente consegue adquirir?
2º) Cessar tabagismo + vacina influenza (fator de exacerbação) + atividade física – diminuir mofo e umidade
Tratamento difere para 3 faixas etárias, se usa o inalador
≤5 anos
6-12 anos
≥12 anos
TRATAMENTO PARA ≥12 anos É ESCALONADO EM STEPS
PASSO 1 / PASSO 2 OU ALÍVIO: NESSES STEPS É SÓ SOS, SÓ USA QDO SINTOMAS, NÃO USA DIÁRIO!!
- Corticóide Inalatório (Budosenida DOSE BAIXA: 200-400mcg/dia) + B2 de longa duração (Formoterol 6mcg) –
USAR QUANDO NECESSÁRIO (SOS) – MEDICAMENTO CONHECIDO COMO BUD-FORM (Budesonida + formoterol)
*No passo 1 com pouquíssimos sintomas pode usar B2 de curta + CTC inalatório
PASSO 3: Corticóide inalatório (Budesonida DOSE BAIXA: 200-400mcg/dia) + B2 de longa (Formoterol) –

BUDFORM
USO REGULAR
PASSO 4: Corticóide inalatório (Budesonida DOSE MÉDIA: >400-800mcg/dia) + B2 de longa (Formoterol)
USO REGULAR
PASSO 5: Corticóide inalatório (Budesonida DOSE ALTA: >800mcg/dia) + B2 de longa (Formoterol) + TIOTRÓPIO
USO REGULAR – NESSE PASSO O IDEAL É TER UM ESPECIALISTA ACOMPANHANDO + anti IgE/L4/L5
CLASSIFICAÇÃO: LEVE: PASSO 1 OU 2 / MODERADO: PASSO 3 OU 4 / GRAVE: PASSO 5
TRATAMENTO PARA 6-12 anos É ESCALONADO EM STEPS
PASSO 1 OU ALÍVIO:
- Corticóide Inalatório (Budosenida DOSE BAIXA: 100-200mcg/dia)
+ B2 de curta duração – SOS
USAR QUANDO NECESSÁRIO (SOS)
PASSO 2: Corticóide inalatório (Budesonida DOSE BAIXA: 100-200mcg/dia)
USO REGULAR
PASSO 3: Corticóide inalatório (Budesonida DOSE MÉDIA: >200-400mcg/dia) ou corticoide inalatório DOSE BAIXA
+ B2 de longa * NO PASSO 3 SE USAR BUD FORM PODE USAR B2-DE LONGA PARA SOS
USO REGULAR
PASSO 4: Corticóide inalatório DOSE MÉDIA : >200-400 mcg/dia + B2 de longa duração + TIOTRÓPIO +
ESPECIALISTA (aqui é no passo 4, em adultos é 5)
PASSO 5: Corticóide inalatório DOSE ALTA >400mcg + B2 de longa (Formoterol) +-Anti IgE e corticoide oral
TRATAMENTO ≤ 5 ANOS – NÃO USA B2 DE LONGA A PRINCÍPIO!!!
Alívio: B2 de curta duração
USAR QUANDO NECESSÁRIO (SOS)
PASSO 1: Considerar CI se virose** se não tiver, esquecer!
PASSO 2: Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida NBZ: 500ug/dia) ou Beclometasona 100ug/dia
Regular
PASSO 3: Corticóide inalatório DOSE “DOBRADA” – De acordo com faixa etária / CI dose baixa + antileucotrieno
considerar o ESPECIALISTA
PASSO 4: Corticóide inalatório DOSE “DOBRADA” + ESPECIALISTA

MÉTODO 0-3 ANOS: Espaçador com Máscara facial // 4-5 anos: espaçador com ou sem máscara
CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE (nas últimas 4 semanas) (PARA MUDAR O PASSO):
1) ATIVIDADES LIMITADAS?
2) BRONCODILATADOR DE ALÍVIO >2X**/SEMANA?
3) CALADA DA NOITE? Tem muito sintomas noturnos? Acorda a noite?
4) DIURNOS: SINTOMAS >2X**/SEMANA?
** SE ≤ 5 ANOS TROCAR O >2X POR >1X
MNEMÔMICO ASMA (Atividades limitadas / Sintomas diurnos / Medicações de alívio / Acordar a noite)
- CONTROLADA: Nenhum SIM
- PARCIALMENTE CONTROLADA: Até 2 SIM
- DESCONTROLADA: 3 OU 4 SIM ou INTERNOU COM CRISE
*ASMA CONTROLADA POR 3 MESES: DIMINUIR O PASSO
* ATENÇÃO: SE ASMA NÃO CONTROLADA, ANTES DE AUMENTAR O PASSO, VERIFICAR AMBIENTE, ADERÊNCIA E
TÉCNICA DO TRATAMENTO!!!
TRATAMENTO DA CRISE ASMÁTICA
*ABCD: ANTICOLINÉRGICO DE CURTA, BRONCODILATADOR DE CURTA, CORTICÓIDE INALATÓRIO, DAR OXIGÊNIO
LEVE A MODERADA: Fala frases completas, não usa musculatura acessória, PFE (Pico de fluxo expiratório –
medido pelo Peak-Flow) >50%; FC ≤ 120; Sat O2 ≥90, FR≤30
TRATAMENTO: B2 de curta duração: 20/20min por uma hora + prednisolona VO: 1mg/kg, max: 50mg (adultos);
1-2mg/kg, máx: 40mg (crianças >5anos) +- O2 suplementar ALVO: Sat O2 93-95% / 94-98% (Crianças)
GRAVE: Fala palavras pausadamente, AGITAÇÃO; PFE≤50%; FC>120; Sat. O2 <90, FR >30, ou leve que não
melhorou em 1 hora
TRATAMENTO: Anteriores + Ipratróprio + trocar corticoide por IV (se crise grave e não consegue usar oral).
Considerar: Sulfato de magnésio IV e/ou corticoide inalatório em dose alta
MUITO GRAVE: PFE≤30, Clínica grave sonolento, confuso, acidose (visto no gasometria), ASMA GRAVE NÃO
SIBILA: TÓRAX SILENCIOSO.
TRATAMENTO: Anteriores + Preparar IOT + Indicar CTI
*NÃO ESQUECER AO DAR ALTA (SE INTERNOU TEM QUE AUMENTAR O PASSO):
- Iniciar o tratamento ou aumentar o passo que estava
- Medidas ambientais, aderência, técnica
- 5-7 dias de corticoide VO (3-5 dias em crianças) – doses da prednisolona descritas acima
- Nova consulta em 2-7 dias
- Esclarecer dúvidas
SOBRE OS B2 AGONISTAS: Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célula muscular
lisa. Eles pertencem a três classes farmacológicas: agonistas dos receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas e
antagonistas muscarínicos (ou anticolinérgicos inalatórios). Quando usados pela via inalatória, os beta 2 agonistas
e os antagonistas muscarínicos têm ação mais rápida com menos efeitos sistêmicos. Os broncodilatadores de
ação rápida são mais usados no tratamento de alívio dos sintomas agudos enquanto os de ação prolongada são
melhor usados no tratamento de manutenção. Os β2-agonistas são os broncodilatadores mais usados no
tratamento da asma. Os anticolinérgicos têm início de ação mais lento e menos efeito sobre a função pulmonar,
quando comparados aos beta 2 agonistas, sendo mais usados no tratamento de portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC). O emprego das metilxantinas no tratamento regular é limitado por seus efeitos tóxicos
potencialmente perigosos. Os β2-agonistas de curta e de longa duração, junto com os corticosteroides inalatórios,
constituem o pilar terapêutico da asma nos doentes com a asma mal controlada com o uso isolado de
corticosteróide inalatório.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC
Doença com sintomas persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações estruturais nas vias aéreas
causadas por exposições significativas a partículas e gases nocivos. Bronquite (mucosa edemaciada, inflamação
arrastada gera fibrose) + Enfisema (destruição dos septos alveolares).
- Tabagismo como causa fundamental
TIPOS:
- Brônquite crônica obstrutiva: azul inchado – tem hipoxemia muito importante, vasocontrição do leito pulmonar,
VE sofre e paciente fica congesto.
- Enfisema pulmonar: soprado róseo - tem pletora facial, hipoxêmico, aumento eritropoetina e policetemia
ficando rosado.
A maioria dos pacientes está entre os dois.
DPOC por deficiência de alfa1- antitripsina  A1 Antitripsina inibe proteínas que destroem o septo alveolar)
Quando suspeitar:
- Enfisema em jovem sem risco conhecido
- Enfisema em região basal
- Hepatopatia inexplicada
- Vasculite C-ANCA +
- História familiar
- Enfisma Panacinar – O enfisema do tabagismo é centroacinar!
FATORES DE RISCO:
- Tabagismo
- História familiar de DPOC
- Deficiência alfa1 anti-tripsina
CLÍNICA:
- Tosse crônica, Expectoração crônica, Dispneia
- Obstrução ao fluxo aéreo (hiperinsuflação)
- Hipoventilação alveolar (hipoxemia, dispneia e cianose), Hipercapnia (retentor crônico).
- Cor pulmonale.
DIAGNÓSTICO: ESPIROMETRIA
Obstrução praticamente irreversível
Espirometria inicial:
1) - VEF1/CVF <0,7 = OBSTRUÇÃO
2) + Espirometria pós broncodilatadora:
Sem melhora = irreversibilidade
CUIDADO: VEF1/CVF = 0,6 – 0,8  GOLD diz para repetir exame
CLASSIFICAÇÃO: MUDOU VER NOVO GOLD 2023
GOLD: VEF1 PÓS PROVA BRONCODILATADORA
GOLD 1: VEF1 ≥ 80%
GOLD 2: VEF1 ≥ 50%
GOLD 3: VEF1 ≥ 30%
GOLD 4: VEF1 < 30%

ABCD
≥2 EXACERBAÇÕES OU 1 C D
INTERNAÇÃO
0-1 EXACERBAÇÕES A B
GRAVIDADE DOS SINTOMAS CAT <10 ; Mmrc: 0-1; SGRQ <25 CAT≥ 10; mMRC ≥2; SGRQ ≥ 25
A e C: pouco sintomáticos
B e D: muito sintomáticos
TRATAMENTO: VER NO GOLD 2023, PODE TER MUDADO ALGO
PARA TODOS: Cessar tabagismo + vacina: influenza/pneumococo/dTpa/covid + atividade física + reabilitação

pulmonar (para B/C/D)
A) Broncodilatador: qualquer um! Longa ou curta. B2 agonista ou anticolinérgico.
B) Broncodilatador de longa duração: Tiotrópio (LAMA – antimuscarínico de longa duração) ou B2 de longa (LABA
– B2bloqueador de longa)
C) Tiotrópio: TEM QUE SER LAMA (REDUZ EAXRCEBAÇÃO!) Pode associar LABA se mantiver exacerbações
frequentes.
D) Tiotrópio ou Tiotrópio + B2 de longa: Se CAT> 20 ou B2 de longa duração + CI : Se eosinofilia ≥ 300 ou ASMA
Continua exarcebando com:
1- Tiotrópio + B2 de longa: ver eosinófilos
<100: Adicionar azitromicina ou roflumilast
≥100: Adicionar corticoide inalatório (pq pode ter asma associado)
2- B2 de longa + CI Inalatório: continua exarcebando? Adiciona tiotrópio (LAMA)
MEDIDAS QUE REDUZEM A MORTALIDADE:
- Cessar tabagismo
- Vacinação contra influenza
- O2 domiciliar: 15h/dia por cateter nasal baixo fluxo. Alvo: Sat. O2 ≥ 90%
Indicado quando PaO2 ≤ 55 ou Sat ≤88% em repouso OU PaO2 56-59 + Hematócrito >55%(policitemia) ou cor
pulmonale, paciente tem que estar estável e esse status em duas gasometrias diferentes.
- Cirurgia de pneumoredução: em enfisema apical grave
DPOC DESCOMPENSADO: Piora aguda do quadro que motiva a modificação da terapia.
- Sempre verificar se está ocorrendo outra doença, IAM, TEP, IC, Pneumotórax, FA.
- Principal causa de descompensação: Infecção pulmonar, vírus é o principal (rinovírus e vírus influenza).
Bacteriano: H. Influenzae, Pneumococo. Se grave ou ATB recente: Pseudomonas.
- Como suspeitar: um ou mais sintomas cardinais
a) Piora da dispnéia
b) Aumento do volume do escarro
c) Secreção mais purulenta
TRATAMENTO:
A) Antibiótico: secreção mais purulento + piora da dispnéia e ou aumento do volume do escarro; ou indicação de
suporte ventilatório (VNI ou IOT). GOLD: Amoxicilina + clavulanato ou macrolídeo 5-7 dias
B) Broncodilatadores inalatórios de curta
C) Corticoide por 5-7 dias ( Prednisona 40mg)
D) Dar oxigênio: ALVO: Sat O2: 88-92%
VNI: pH≤ 7,35 +- PaCO2≥ 45 ; OU Refratário ao O2, Dispneia grave
GOLD 2023 – O QUE MUDOU NA DPOC?
Enfisema: “aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes”.
Bronquite: é um tipo de inflamação das vias respiratórias, mais especificamente dos brônquios.
Nesse contexto todo de estudo sobre essas duas condições tão associadas (enfisema e bronquite) e da própria
DPOC em si é que surgiu o GOLD, o Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease: um documento elaborado
para prevenção, diagnóstico e manejo da DPOC que é revisado anualmente.
O GOLD foi iniciado em 1997 e tem como principais objetivos: sugerir adequado e efetivo manejo da DPOC, bem
como estratégias de prevenção para uso nos mais diversos cantos do mundo, além de diminuir a morbidade e
mortalidade advindas dessa condição e tornar não só a comunidade médica mas também a população geral
consciente de que a DPOC é um problema de saúde pública!
Primeira mudança: definição de DPOC

A DPOC, pelo documento de 2023, é definida como uma condição pulmonar heterogênea caracterizada por
sintomas respiratórios crônicos, como dispneia, tosse e escarro, por causa de anormalidades nas vias aéreas —
bronquite e/ou enfisema — causando obstrução ao fluxo aéreo de forma persistente e até progressiva.
A principal causa de DPOC, como bem sabemos, é o tabagismo. Estima-se que 15-25% dos tabagistas evoluem
para DPOC e que até 80% dos casos sejam secundários ao tabagismo.
Entretanto, existem diferenças entre tabagistas com a mesma carga tabágica, sugerindo que fatores intrínsecos
modificam o risco de desenvolver DPOC, bem como a apresentação clínica, que depende da interação entre os
fatores individuais e ambientais.
Acontece que o GOLD 2023 traz o conceito de que alguns indivíduos podem apresentar lesões pulmonares
estruturais (por exemplo, enfisema) e/ou anormalidades fisiológicas (incluindo VEF1 normal baixo,
aprisionamento de gás, hiperinsuflação, capacidade de difusão pulmonar reduzida e/ou declínio rápido do VEF1)
sem obstrução do fluxo aéreo (VEF1/CVF ≥ 0,7 pós-broncodilatação).
A partir de agora, indivíduos com sintomas respiratórios e/ou alterações estruturais ou funcionais detectáveis,
mas sem nenhuma obstrução ao fluxo aéreo na espirometria são definidos como “Pré-DPOC”.
Um outro novo termo é o “PRISm” que foi proposto para identificar aqueles com relação VEF1/CVF normal, mas
espirometria anormal, ou seja, VEF1 e/ou CVF < 80% do valor de referência após o broncodilatador. Indivíduos
com Pré-DPOC ou PRISm correm o risco de desenvolver obstrução do fluxo aéreo ao longo do tempo, mas nem
todos o fazem.
Taxonomia do DPOC
Este item é uma novidade do GOLD 2023!
A DPOC está muito associada ao tabagismo e, apesar desta ser a principal etiologia, há uma falha em não elucidar
outros mecanismos que podem contribuir para sua apresentação clínica. Por isso, a taxonomia (classificação) da
DPOC foi criada.
A classificação da DPOC também mudou! Antes era ABCD, e agora é ABE!

E aqui, talvez tenhamos a mudança que mais será explorada nas provas de residência, junto com as mudanças de
tratamento, que veremos já já…
Para classificar esses pacientes, vamos avaliar a gravidade da obstrução, de acordo com o VEF1 e a presença de
sintomas e histórico de exacerbações para estimar o risco de futuras exacerbações e guiar a terapia — até aqui,
sem mudanças.
A doença pode ser classificada com base em dois parâmetros distintos e será validada pela presença de uma letra
(A, B ou E) e um número (1, 2, 3 ou 4). Segundo a classificação atual do GOLD 2023, o número indica a gravidade
da obstrução através do VEF1, enquanto as letras classificam o paciente de acordo com a morbidade e risco de
exacerbação.
Assim, com base nos valores de VEF1 pós-broncodilatação, podemos classificar o grau de obstrução no DPOC como
leve (GOLD 1), moderado (GOLD 2), grave (GOLD 3) ou muito grave (GOLD 4).
Além do VEF1 ser um parâmetro espirométrico fundamental para diagnóstico e classificação da gravidade, ele
possui importância prognóstica. Sabe-se que o declínio acelerado da VEF1 se associa ao aumento da mortalidade
em DPOC.
A dispneia é o principal determinante da morbidade destes pacientes. Sua intensidade e o impacto no estado de
saúde do paciente possui baixa correlação com VEF1. Por isso, avaliamos o paciente através da sintomatologia,
por meio do COPD Assessment Test (CAT) ou mMRC Dyspnea Scale, e do histórico de exacerbações.
Atenção (de novo)! Aqui o GOLD 2023 propôs uma classificação diferente: a ferramenta “ABCD” foi substituída
por “ABE”. Os grupos A e B permanecem inalterados, mas os grupos C e D agora são fundidos em um único grupo
denominado “E”, destacando a relevância clínica das exacerbações.
Tratamento: o que mudou?

Pela primeira vez o GOLD 2023 traz informações de uma terapia farmacológica com impacto na mortalidade da
DPOC.
O GOLD 2023 continua propondo o tratamento farmacológico inicial baseado na classificação quanto à
sintomatologia e número de exacerbações.
Após um episódio de exacerbação da DPOC, é fundamental garantir que o paciente mantenha seguimento após a
alta hospitalar.
O seguimento pós-alta não se resume apenas a prescrever broncodilatador! Considerando que a DPOC é uma
doença inflamatória sistêmica e que as exacerbações acarretam em piora do risco cardiovascular, devemos
acompanhar o paciente a fim de evitar nova exacerbação, além de melhorar o tratamento da doença estável e
reduzir os sintomas.
Mais uma novidade! A definição de exacerbação foi atualizada. Até o GOLD 2022 definia-se DPOC exacerbado como
uma “piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em uma terapia adicional”.
Agora a exacerbação aguda da DPOC (EADPOC) é definida como um “evento caracterizado por piora da dispneia
e/ou tosse com expectoração, com piora dos sintomas nos últimos 14 dias, que pode estar acompanhado por
taquipneia e/ou taquicardia, e frequentemente está associado com inflamação local e sistêmica causada por
infecção, poluição ou outro insulto à via aérea”.
Ou seja, o GOLD 2023 deixou mais claro que, independente do tratamento estar disponível, podemos estar frente
a uma exacerbação do DPOC e que, esta é uma condição inflamatória sistêmica.
ESPIROMETRIA
Função da Espirometria: Analisar a função Pulmonar e avaliar a ventilação (fluxo e volumes).
Funções do Sistema Respiratório:
- Troca Gasosa;
- Equilíbrio Térmico e Hidrossalino;
- Equilíbrio ácido-básico;
- Filtração de embolos;
- Fonação.
INDICAÇÕES DA ESPIROMETRIA
- Identificação de doença pulmonar ou envolvimento dos pulmões pelas doenças;
- Quantificação da doença;
- Acompanhamento da resposta terapêutica;
- Investigação de Dispnéia, tosse ou sibilos;
- Exposição Ambiente (tabagismo - >40 anos / 10 maços ano; ocupacionais);
- Avaliação de Incapacidade
- Avaliação Pré-operatória (principalmente cirurgias cervicais, abdome superior, tórax e bariátricas)
VOLUMES PULMONARES:
VC= Volume Corrente – volume inspirado e expirado

normalmente
VRI= Volume de Reserva Inspiratória – volume máximo na

inspiração
VRE= Volume de Reserva Expiratória – volume além da

expiração corrente
VR= Volume Residual – Volume que fica após expiração

máxima
CAPACIDADES PULMONARES: Soma de 2 ou mais volumes
VC + VRI= Capacidade inspiratória
VRE + VR = Capacidade Residual Funcional
VRI + VC + VRE = Capacidade Vital
CV + VR = Capacidade pulmonar total
*A espirometria avalia a capacidade vital e não a capacidade pulmonar total. Não consegue avaliar o volume
residual. Para isso, existe a pletismografia.
*VEF1 – Diminui com a idade com velocidade maior em tabagistas. Atinge seu máximo aos 25 anos. Espirometria
consegue fazer detecção precoce de doença.
TÉCNICA DA ESPIROMETRIA:
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS: Diminuição do Fluxo
Doenças: DPOC, Asma, Enfisema, Bronquiectasia, algumas Pneumoconioses, Bronquite.
LEI DE OHM: Variação de Pressão
Resistência Vias Aéreas
Ex: Acúmulo de muco aumenta a resistência das vias aéreas
DISTÚRBIOS RESTRITIVOS: Redução dos volumes pulmonares (CPT)
Doenças: Fibrose pulmonar, Doença da caixa torácica, Doenças da Pleura (Pneumotórax, Derrame Pleural),
Doenças neuromusculares como esclerose lateral amiotrófica, Pneumoconioses, Sarcoidose, ICC.
AVALIAÇÃO DAS CURVAS:
- DISTÚRBIO OBSTRUTIVO: Retardo no esvaziamento alveolar (↓VEF1; CVF NORMAL; ↓VEF1/CVF)
- DISTÚRBIO RESTRITIVO: Redução do volume pulmonar (↓CPT – Espirometria não é capaz de avaliar porque não
mede volume residual) - ↓VEF1 OU NORMAL, ↓CVF , VEF1/CVF NORMAL
- DISTÚRBIO MISTO: Pode existir duas doenças sobrepostas com todos parâmetros alterados.
*Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF) diagnostica distúrbios ventilatórios obstrutivos (<70%)
*Índice de Tiffeneau normal e redução de VEF1 e CVF proporcionais – o que deixa índice normal - (mostrando
volume reduzido) diagnostica doença restritiva.
*Obstrução fixa: Ex: estenose de traqueia
FATORES QUE INTEREREM NA VARIABILIDADE DO VEF1 E CVF:
- Sexo: 30% - homens tem pulmões maiores
- Idade: 8%
- Altura: 20%
- Peso: 2%
- Raça: 10%
- Fatores Técnicos: 3%
- Inexplicada: 27%
INTERPRETAÇÃO:
1º) Começar por VEF1/CVF, se menor que 70% obstrutivo
2º) Ver CVF, se tem redução do volume em relação ao previsto e limite mínimo em relação as pessoas de função
pulmonar normal com as mesmas características.
*Patologia inespecífica: características de obstrutiva e espirometria com caráter restritivo ou vice-versa. Sempre
ver quadro clínico – pode solicitar Pletismografia!
*VEF1: 90% do volume é expirado nesse segundo
*DPOC: ↓VEF1, CFV NORMAL, PORÉM ESVAZIAMENTO LEVANDO MAIS TEMPO – Na hiperinsuflação o CVF está
diminuído porque o volume residual está aumentado.
*RESTRITIVO: ↓CVF, ↓VEF1, ÍNDICE TIFFENEAU NORMAL
*Pós broncodilatador: 4 Puffs (400mcg) Sabultamol ou fenoterol e depois de 15 a 20 min nova espirometria.
2023
NEFROLOGIA
Felipe Cézar Costa

GLOMERULONEFRITES
AS LESÕES RENAIS PODEM SER DE 5 TIPOS:
1) SÍNDROMES GLOMERULARES
I- Síndrome Nefrítica;
II – Alterações Assintomáticas;
III – Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP);
IV - Síndrome Nefrótica;
V – Trombose Glomerular (SHU).
2) SÍNDROMES TUBULARES
3) SÍNDROMES VASCULARES
4) DISTÚRBIO ELETROLÍTICO / AB
5) SÍNDROME URÊMICA
1 - SÍNDROMES GLOMERULARES
Síndromes Nefríticas ou Glomerulite – Características:
- Oligúria
- Edema
- HAS = Tríade da Síndrome Nefrítica
- Hematúria Dismórfica
- Outros: Cilindros celulares (Hemático) proteína TAM-HORSFALL com hemácias dismórficas coladas, aumento
escórias, Proteinúria (150mg a 3,5g/24 horas), Piúria.
Causas:
- Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE) é a mais comum
- Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica : endocardite, Hepatites, LES, Doença de Berger, Tumores
I - SÍNDROME NEFRÍTICA
Glomerulonefrite Pós Estreptocócica (GNPE)
- Causa mais comum de Síndrome Nefrítica
- Sequela tardia de infecção por cepas específicas do S. Pyogenes – Streptococos beta hemolítico do Grupo A
- Formação de células imunes e formação de imunocomplexos. Resposta humoral após infecção demora cerca de
uma semana. Primeira semana o rastreio é microbiológico a partir da primeira semana o rastreio é sorológico.
- Essa glomerunefrite só pode acontecer após uma semana após a infecção
- Prognóstico da GNPE é muito bom

ETIOLOGIA:
Piodermite ou faringoamigdalite (faixa etária: 2-15 anos)
Incubação: Faringe: 7-21 dias (média de 10 dias)
Pele: 15-28 dias (média de 21 dias)
*Não pode estar com infecção no momento e com glomerulonefrite ao mesmo tempo. Sempre ver a incubação.
CLÍNICA:
Síndrome nefrítica clássica
DIAGNÓSTICO:
1) Questionar sobre piodermite ou faringoamigdalite prévia
2) Checar período de incubação. Tem que ser compatível!
3) Documentar infecção estreptocócica: cultura de orofaringe (pq pode melhorar a inflamação mas ainda continuar
colonizado) ou anticorpos:
- Faringe: Anti-DNAse (75%) / ASLO (sensibilidade: 80-90%)
- Pele: Anti-DNAse (Sensibilidade: 60-70%) / ASLO (50%)
4) Queda transitória do complemento (C3 e CH50): Permanece baixa por até 8 semanas.
*Para esse diagnóstico tem que ter hipocomplementenemia!
E A BIÓPSIA? Calma! Prognóstico é muito bom (1-5% é grave)
Indicações: 1- Insuficiência renal rápida e progressiva, 2- Proteinúria nefrótica >4semanas, 3- hematúria

macroscópica >4semanas, 4- HAS > 4semanas, 5- Hipocomplementemia > 8 semanas ou
normocomplementenemia.
-Microscopia Óptica da biópsia: GN proliferativa difusa – sem especificidade
- Microscopia eletrônica: Gibas (Corcundas de Hump sub epitelial na biópsia) – PATOGNOMÔNICO!
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: Oligúria até 7 dias, hipocomplementenemia até 8 semanas, hematúria
microscópica até 1-2 anos até recuperação glomerular completa, proteinúria geralmente <1g/dia até 2-5 anos após
a infecção.
TRATAMENTO:
Suporte – Restrição hidrossalina (por causa da oligúria, está filtrando menos, então promover menos entrada de
líquido já que está saindo pouco),
Diurético de alça – (Furosemida),
Se não resolver – Vasodilatador (hidralazina, ou se crise hipertensiva Nitroprussiato),

Nada resolveu = HEMODIÁLISE!
*PROFILAXIA COM USO DE ANTIBIÓTICOS NA GNPE: PENICILINA BENZATINA - É REALIZADO COMO MEDIDA
COMUNITÁRIA PARA ERRADICAR CEPAS NEFRITOGÊNICAS.
II- ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS
Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
Depósito granular de IgA no mesângio
Epidemiologia:
Glomerulopatia primária mais frequente
Homens 2: 1 mulheres, entre 10-40 anos
CLÍNICA: hematúria e mais nada
1 – Hematúria macroscópica recorrente (40-50%): crianças e adultos jovens. Episódios desencadeados por
infecções, vacinação ou exercício físico vigoroso. Melhor prognóstico.
2- Hematúria microscópica persistente (30-40%): Proteinúria subnefrótica (30-40%), crises de hematúria macro
(25%)
3- Síndrome Nefrítica (10%): Sem período de incubação. Normocomplementemia.
4- Síndrome Nefrótica (10%)
5- GNRP (<5%)
DIAGNÓSTICO:
Hematúria dismórfica
Complemento normal
Aumento do IgA sérico (50%)
Depósitos de IgA em vasos da pele (50%)
CERTEZA: BIÓPSIA RENAL – Indicações: Síndrome Nefrítica, proteinúria >500mg/dia, insuficiência renal
TRATAMENTO: Inespecífico
Corticoide: Proteinúria >1g/dia, HAS, CR>1,5, Alteração a Biópsia sugestivas de mau prognóstico (Ex: crescentes)
IECA/BRA: Proteinúria >1g/dia ou HAS  IECA/BRA  vasodilatação da arteríola eferente diminui pressão de
filtração glomerular, polpa função renal.
PROGNÓSTICO:
60%: Evolução benigna (rim estável)

40%: Evolução lenta para ins. Renal
<5%: Remissão completa
Raro: evolução rápida para ins. Renal
Fatores de mau prognóstico:
Idade avançada ao diagnóstico, Sexo masculino, Cr > 1,5 ao diagnóstico, HAS, Proteinúria persistente > 1-2g/dia,
Ausência de hematúria macroscópica, Depósito de IgA nas alças capilares.
Relação Púrpura Enoch-Scholein: Artrite, dor abdominal, petéquias e IgA no mesângio
SÍNDROME NEFRÍTICA
III- Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Síndrome que evolui para insuficiência Renal de forma rápida e fulminante
Biópsia Renal: Crescentes em mais de 50% dos glomérulos
Etiologia:
TIPO I (10%): Depósitos de anti-MBG  Goodpastore
TIPO II (45%): Depósitos de imunocomplexos  BERGER / GNPE / ENDOCARDITE / HEPATITES / VIRAIS / LES
TIPO III (45%): Pauci-imune  Vasculites ANCA+: Poliarterite microscópica e granulomatose com Poliangeíte
(Weneger)
GOODPASTORE
Anticorpo anti-MBG que ataca MB dos glomérulos do rim e pode atacara membrana basal dos alvéolos
pulmonares fazendo síndrome pulmão-rim
Epidemiologia: Homem (6:1), entre 20-30 anos
Clínica: Pulmão – Hemoptise; Rim – GNRP
Diagnóstico:
Microscópica – crescentes
Imunofluorescência: Padrão linear no tipo I, granular tipo II, granular tipo III
Tratamento:
Inicial: Plasmaférese
Prednisona (1mg/kg/dia) + imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida)
COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

GNPE – CONSOME
INFECCIOSA NÃO GNPE – CONSOME
LÚPUS – CONSOME
DOENÇA DE BERGER – NÃO CONSOME
DOENÇA DE GOODPASTORE – NÃO CONSOME
VASCULITES EM GERAL – NÃO CONSOME
IV- Síndrome Nefrótica
1) Proteinúria acima de 3,5g/dia ou >40-50mg/kg/dia (criança)
- Urina 24 horas ou Relação Proteína/Creatinina (amostra de urina) <0,2 – normal; entre 0,2-2: Proteinúria
nefrítica; >2: síndrome nefrótica.
- Aumento da permeabilidade proteica. Barreira física, proteína de alto peso molecular não conseguem passar
(ex: imunoglobulina). E as proteínas de baixo peso molecular? A albumina é uma molécula pequena, ela vazaria
pelas fendas de filtração mas a membrana basal é carregada eletronegativamente e a albumina é uma proteína
aniônica, logo ela é repelida e não eliminada em condições normais.
Tipos de proteinúria: Seletiva – as custas de albumina (carga) / Não seletiva: Perda proporcional (Tamanho)
2) Hipoalbunemia + queda da antitrombina III, IgG, Transferrina (tbm eliminados e trazendo consequências:
trombose, imunossupressão – propício a infecção Streptococcus pneumoniae, anemia...)
A alfa-2 globulina aumenta pq fígado tenta compensar diminuição das proteínas, mas a alfa-2 globulina é grande
e não eliminada.
3) Edema: Mecanismo underfill: perda de proteínas pela urina e o sangue fica com pressão oncótica diminuída
fazendo que o líquido vá para terceiro espaço devido a osmose e mecanismo overflow: glomérulo tem dificuldade
de realizar a filtração, no entanto a reabsorção está normal nos túbulos, retendo água e sódio, que gera
hipervolemia, com edema, hipertensão e sinais de congestão.
4) Hiperlidemia: fígado passa a produzir mais proteínas. Pode apresentar lipidúria, cilindros graxos na urina.
CLÍNICA:
Urina espumosa, edema, complicações: trombose venosa profunda (trombose de veia renal por causa da perda
da antitrombina no glomérulo, já volta trombosando), dor lombar (distensão capsular), hematúria e piora da
proteinúria, assimetria renal, varicocele a esquerda.
*Veia gonadal direita é tributária drena para veia cava e a veia gonadal esquerda é tributária da veia renal –
trombose veia renal, a gonadal não consegue drenar e homem pode desenvolver varicocele a esquerda, dor
testicular)
SOBRE COMPLICAÇÕES - A ETIOLOGIA DA TROMBOSE VENOSA RENAL:
Glomerulopatia membranosa, glomerulopatia membranoproliferativa e amiloidose.

TRATAMENTO: Anticoagulação
INFECÇÃO – PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) – PNEUMOCOCO
ATEROGÊNESE ACELERADA
ETIOLOGIAS:
1- PRIMÁRIA: (nomes são a descrição histopatológicas / *Síndrome nefrótica = biópsia!)
- Doença por lesão mínima
- Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial
- Glomerulopatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
2- SECUNDÁRIA:
- Diabetes
- HAS
- Lúpus
Doença por Lesão Mínima
Epidemiologia: Adultos 10-15% / Crianças (1-8 anos): 85%
Patogênese: Minimamente vista. Perda da carga negativa da membrana basal causadas pelas interleucinas
inflamatórias (Proteinúria seletiva)  Fusão e retração dos processos podocitários ficando permeáveis.
Associações: Linfoma de Hodgkin/AINES.
CLÍNICA: Síndrome nefrótica clássica (períodos de atividade-remissão), complemento normal.
Tratamento: Corticoide (excelente resposta – 80-90% das crianças respondem em 4 semanas)
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
Epidemiologia: Principal causa de Síndrome Nefrótica em adultos.
Patôgenese: Primária – ataques de linfócitos aos podócitos? É uma evolução da lesão mínima? Não se tem
certeza.
Secundária: Sequela, sobrecarga, hiperfluxo.
Associações: Diversas (HAS, HIV, anemia falciforme...)

CLÍNICA: Qualquer nível de proteinúria (geralmente, na faixa nefrótica),
HAS, Hematúria microscópica, complemento normal
TRATAMENTO: Corticóide (remissão em 40-60%), IECA e BRA e Estatina (Nefroproteção)
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Epidemiologia: 5-10% das síndromes nefróticas primárias
Patogênese: Proliferação celular no mesângio
Associações: Lúpus
Clínica: Proteinúria + hematúria (acomete mesângio)
Tratamento: Corticoterapia
Glomerulopatia membranosa
Epidemiologia: 2ª forma mais comum de síndrome nefrótica primária
Patogênese: Depósitos subepiteliais de imunocomplexos  espessamento da membrana basal (por isso,

membranosa)
Associações: Neoplasias ocultas, lúpus, hepatite B, Drogas (sais de ouro, D-penicilinamina, IECA, AINES)
CLÍNICA: Síndrome Nefrótica (70-80%) / Complemento normal /É a mais associada a trombose venosa Renal/
Evolução variável
TRATAMENTO: Nefroproteção (IECA ou BRA e Estanina), avaliar anticoagulação profilática, (principalmente se

albumina <2-3g/dL), avaliar imunossupressão
SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO: Jovens, sexo feminino, proteinúria <10g/dia, Albumina >2,5g/dl, Ausência de
fenômeno tromboembólico, ausência de insuficiência renal, Ausência de alterações tubulointerticiais à Biópsia
(Bx).
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar)
Patogênese: Complemento baixo por mais de 8 semanas (diferencia da GNPE). Proliferação mesangial intensa.
Associações: Hepatite C, Crioglobulinemia mista, Endocardite bacteriana.
CLÍNICA: Síndrome nefrítica e/ou nefrítica, trombose da veia renal, infecção respiratória alta prévia em 50%.
Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas
TRATAMENTO: Nefroproteção (IECA ou BRA, Estatina). Se grave, imunossupressão.
DISTÚRBIOS TUBULOINTERSTICIAIS E VASCULARES RENAIS
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
FUNÇÃO TUBULAR:
- Reabsorção: processamento final da urina  SE ALGUM PROBLEMA TUBULAR  Distúrbio hidroeletrolítico e

ácido básico / hematúria não dismórfica / proteinúria / piúria
1) NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
2) NECROSE TUBULAR AGUDA
3) NECROSE DE PAPILA
4) DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
NEFRITE INSTERSTICIAL AGUDA - NIA
ALGUMAS LITERATURAS SE REFEREM COMO NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA
- Inflamação “alérgica” do interstício renal (dor, calor, rubor, edema)  Compressão tubular
ETIOLOGIA:
Principal: Farmacoinduzida
- ATB betalactâmicos (ampicilina no brasil, por ex) , bactrim, AINE, tiazídico, rifampicina
CLÍNICA:
- Lesão renal aguda oligúrica (compressão tubular) + febre (Citocinas inflamatórias vão para circulação sistêmica)+
dor lombar (distensão dos envoltórios renais)
- EAS: Hematúria não dismórfica, proteinúria
Farmacoinduzida: Rash, Eosinofilia, eosinofilúria, aumento IgE sérica.
Teste Hansel: Detecta eosinofilúria - A eosinofilúria é definida como a presença de mais de 1% de eosinófilos na
urina e é indicativa de presença de nefrite tubular intersticial aguda (NTIA), porém não é específica dessa patologia.
DIAGNÓSTICO: Clínico laboratorial / Biópsia ( padrão-ouro) – casos duvidosos.
TRATAMENTO: Eliminação do agente causal (medicamento em uso, por ex)
Refratário: Corticoide sistêmico
NECROSE TUBULAR AGUDA
MECANISMO: Agressão a estrutura tubular  necrose intensa de muitas células tubulares renais  células
necrosadas desprendem e caem dentro do túbulo  obstrução do túbulo  acúmulo retrógrado do ultrafiltrado
atrapalhando a filtração do glomérulo  injúria renal aguda oligúrica (aumento creatinina, aumento uréia)
ETIOLOGIA:
Isquemia: choque é a principal causa.
Contraste iodado (tanto pela toxicidade direta quanto pela isquemia, pois o contraste iodado faz vasoconstrição
da arteríola aferente, isquemia tubular).
Toxinas: droga (aminoglicosídeo, anfotericina B...) , rabdomiólise (mioglobina em grande quantidade lesa o túbulo
diretamente).
TRATAMENTO:
Suporte: regeneração tubular em 7 dias. Muito grave: diálise até recuperação.
Prevenção: Hiper-hidratação (passagem rápida do contraste pelo túbulo – pode iniciar 48 hs antes, hidratação em
casa ou cristaloide em internação), usar contraste hipo-osmolar
Na rabdomiólise: hidratação/ manitol (para estimular diurese, diminuir o contato da mioglobina com células
tubulares)
*CHOQUE + LESÃO RENAL AGUDA: COMO SABER SE É PRÉ-RENAL OU NECROSE TUBULAR AGUDA?
O rim quando está mal perfundido usa de mecanismos para absorver água e sódio para aumentar a volemia, só
que a estrutura que faz essa reabsorção é o túbulo! Logo:
- Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+ (consegue absorver água e Na+)
- NTA: Urina diluída e Na+ aumentado
*Cilindro hialino: proteína pura de tamm-horsfal, não

indica doença. Pessoa hígida pode ter.
*Cilindro Granuloso: Proteína de tamm Horsfal com

células tubulares agregadas, indica a NTA
NECROSE DE PAPILA
A papila renal fica no fim dos túbulos coletores, região bem profunda do rim, onde já recebe pouca perfusão, por
isso a sensibilidade. É onde “pinga” a urina para seguir pela pelve renal.
Na necrose de papila há desprendimento da papila.
ETIOLOGIAS: Mnemônico PHODA – situações que de alguma maneira interferem a perfusão da papila.
P ielonefrite – processo inflamatório, edema, diminui a perfusão
H emoglobinopatia S – falcização das hemácias nos pequenos vasos renais
O bstrução – aumento da pressão do trato urinário em direção a papila (retrógrado)

D iabetes mellitus - faz vasculopatias
A nalgésico/AINES – uso abusivo que faz vasoconstrição dos vasos que irrigam a papila renal
CLÍNICA:
Febre (citocinas das células inflamatórias no local de necrose da papila – papilite necrosante) + Dor lombar
(migração da papila renal)
DIAGNÓSTICO:
Urografia excretora: com contraste  sombras em anel (falhas escuras na imagem onde fica a papila).
TRATAMENTO:
Controlar/ eliminar agente causal. Pielonefrite = antibiótico. Anemia Falciforme = cuida da doença, evitar crises.
Obstrução = desobstrução. Diabetes = controle doença. Analgésicos/AINES: Suspender uso.
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
FUNÇÕES SETORIAIS DOS TÚBULOS:
1) TUBULO CONTORCIDO PRINCIPAL: Acontece a maior parte da reabsorção, com destaque para 4 substâncias:
Glicose, Ácido úrico, Fosfato e Bicarbobato. (Aminoácidos e outras substâncias também são reabsorvidos aqui)
2) ALÇA DE HENLE: Responsável pela concentração medular. A alça mergulha na medula renal. É responsável por
deixar o interstício medular em uma região altamente hipertônica. Isso é importante porque ao longo do trajeto,
lá no túbulo coletor medular é reabsorvido água livre com a ajuda desse meio hiperosmótico.
Possui um carreador que traz para a medula apenas soluto, a alça de Henle é IMPERMEÁVEL a água!
3) TUBULO CONTORCIDO DISTAL: Responsável pela reabsorção de cargas positivas (Na+ e Ca2+). Ou trabalha
reabsorvendo um ou outro, nunca os dois ao mesmo tempo. Reabsorve Na+/Ca2+ através de carreador NaCl.
4)TUBULO COLETOR: Reabsorção mediada por 2 hormônios. Um no córtex e outro na medula.
Aldosterona: Age no córtex fazendo reabsorção de Na+. Absorve Na+ em troca de H+ e K+ (Troca alternada)
ADH: Age na parte medular do túbulo coletor. Reabsorção de água livre. Abre portões de aquaporinas e a água se
movimenta para o meio mais concentrado por osmose, daí a importância da alça de Henle deixando a medula
concentrada. (ou seja, quando tiver uma doença na alça de Henle, o paciente vai ter uma doença de alta diurese)
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
1) DISTÚRBIO DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL:
- Glicosúria Renal: Glicose é a principal fonte de energia do corpo, então o rim não quer deixar ela ser perdida, por
isso há a reabsorção. Quando a pessoa possui uma glicemia muito alta, acaba ocorrendo saturação da reabsorção,
não sendo reabsorvida toda a glicose. Nesse caso é normal a glicosúria. Já no cenário de um problema no túbulo
contorcido proximal há glicosúria sem hiperglicemia (ou seja, na ausência de diabetes).
- Uricosúria Renal
- Fosfatúria Renal
- Bicarbonatúria: Perda de bicarbonato pela urina deixando o PH do sangue ácido.
*ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2 – sempre deve-se saber como está a concentração de K+ em um paciente com
essa acidose. O bicarbonato é uma molécula negativa (HCO3-), então quando o bicabornato é perdido o organismo
precisa manter a eletroneutralidade da urina (não pode ter carga elétrica na urina), para isso o K+ com carga positiva
é eliminado junto ao HCO3-. Logo, na ACIDOSE TUBULAR RENAL DO TIPO 2, o paciente curso com ACIDOSE +
HIPOCALEMIA!
2) DISTÚRBIO DA ALÇA DE HENLE:
Transporta solutos para a medula sem absorção de água, pois é impermeável; deixando a medula hiperosmótica.
Isso é possível graças ao transportador Na+/K+/2Cl-. O distúrbio acontece por uma doença ou medicamento que
interfira nesse carreador. Se há um problema nesse carreador, não é mais possível deixar a medula hiperosmótica,
o que induz:
- Poliúria (porquê não concentra a medula renal e ADH não consegue agir no túbulo coletor medular)
- Hipocalemia + Alcalose (porquê se o Na+ não é reabsorvido na alça de Henle, o túbulo coletor no córtex por ação
da aldosterona vai reabsorver o Na+, porém espoliando K+ e H+ como acontece no túbulo coletor – pode ser por
tentativa de compensar a hipovolemia por causa da poliúria e pela ação do aumento da aldosterona)
*A DOENÇA QUE CAUSA ISSO PELO ACOMETIMENTO DO CARREADOR Na+/K+/2Cl É A SÍNDROME DE BARTTER E O
MEDICAMENTO É A FUROSEMIDA INIBE ESSE CARREADOR.
3) DISTÚRBIO DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL:
Reabsorve Na+ ou Ca2+, um ou outro, nunca os dois juntos! Distúrbio causado por uma doença ou medicamento
causando inibição da reabsorção de Na+. O carreador Na+/Cl é inibido pela doença ou medicamento.
Se não consegue mais reabsorver Na+, só sobra reabsorve o Ca2+, então a pessoa não urina cálcio.
- Hipolciúria ( pela reabsorção de Ca2+ e não de Na+)
* Na prática ajuda a tratar pessoas com cálculo de cálcio, porquê reduz a excreção de cálcio e consequentemente
formar menos cálculos de cálcio.
- Hipocalemia + Alcalose (como chegou muito mais Na+ no túbulo coletor do córtex, há um aumento da ação da
aldosterona que reabsorve Na+ espoliando K+ e H+)
*A DOENÇA QUE CAUSA ISSO PELO ACOMETIMENTO DO CARREADOR Na+/Cl É A SÍNDROME DE GITELMAN E O
MEDICAMENTO É O TIAZÍDICO INIBE ESSE CARREADOR.
4) DISTÚRBIO NO TÚBULO COLETOR CORTICAL:
É onde age a ALDOSTERONA reabsorvendo Na+ e espoliando K+ e

H+.
*ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1 (DISTAL) – Mecanismo: Prejuízo

à excreção do H+ à ação da aldosterona. O carreador responsável
de espoliar o H+ está inibido. Começa a reter H+, e como
consequência o K+ é mais espoliado para compensar. Gerando
ACIDOSE + HIPOCALEMIA!
*ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 – Mecanismo: A causa é o HIPOALDOSTERISMO. A pessoa não secreta mais aldosterona.
A troca de Na+ por K+ continua a acontecer, mas de forma menos intensa. Joga menos K+ para fora, retém mais K+
joga menos H+ para fora, retém mais H+ , gerando HIPERCALEMIA E ACIDOSE!
5) DISTÚRBIO NO TÚBULO COLETOR MEDULAR:
Mecanismo: Diabetes insipidus nefrogênico torna o túbulo coletor medular resistente ao ADH. Logo, não consegue
reabsorver água no coletor final – concentra o plasma em glicose (por isso diabetes).
- Poliúria, hipostenúria (urina mais diluída), polidipsia (para compensar o volume sanguíneo menor)
LEMBRAR: DIABETES MELLITUS (“URINA TEM GOSTO”, TEM GLICOSE NA URINA), INSIPIDUS (“URINA NÃO TEM
GOSTO”, NÃO TEM GLICOSE NA URINA, A GLICOSE TÁ CONCENTRADA NO PLASMA, ESTÁ URINANDO MUITO
PORQUE NÃO ESTÁ TENDO REABSORÇÃO DE ÁGUA PELO ADH).
* A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que
os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de
sangue e a pressão arterial. A aldosterona é um hormônio esteróide segregado pelo córtex supra-renal. A função
da aldosterona no metabolismo é controlar o sódio e o potássio, regulando o volume de fluidos. A aldosterona atua
para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no rim, glândulas sudoríparas e glândulas
salivares.
* O hormônio antidiurético atua nos rins promovendo a reabsorção de água. Esse hormônio é importante, pois
evita a perda exagerada de água e garante a osmolaridade normal do sangue. Células osmorreceptoras no
hipotálamo monitoram a osmolaridade do sangue e desencadeiam a liberação de ADH a partir da neuro-hipófise.
DISTÚRBIOS VASCULARES
DOENÇA VASCULAR RENAL
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
ETIOLOGIA: ATEROESCLEROSE E DISPLASIA FIBROMUSCULAR

MECANISMO: Estenose da artéria renal  fluxo com menos pressão chegando ao rim  teoricamente filtraria
menos, mas o rim realiza uma adaptação filtrativa de cunho hormonal  QUANDO O RIM COMEÇA A RECEBER
MENOS SANGUE O APARELHO JUSTAGLOMERULAR PERCEBE A REDUÇÃO DA PERFUSÃO E COMEÇA A LIBERAR A
RENINA  ATIVAÇÃO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA PARA TENTATIVA DE RESTAURAR O FLUXO
 RENINA transforma a ANGIOTENSINA I que pela ação da IECA é convertida em ANGIOTENSINA II; a antiotensina
II faz vasoconstrição sistêmica e além disso pressuriza a arteríola eferente do glomérulo aumentando a pressão
glomerular e a filtração tende a restaurar-se. Além disso, a angiotensina vai no córtex da adrenal e estimula a
liberação de aldosterona e reabsorve mais Na+ e consequentemente água acompanha aumentando a volemia.
*Quando há hiperestimulação do SRAA, a aldosterona age no túbulo coletor do córtex absorvendo Na+ em troco
de K+ e H+, gerando HIPOCALEMIA E ALCALOSE.
* EM PACIENTE COM HAS, HIPOCALEMIA E ALCALOSE SEMPRE PENSAR EM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
* A ANGIOTENSINA II É A PRINCIPAL INDUTORA DA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
SUSPEITA DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: SE HAS E ...
1) Extremo etário (<30/ >50 anos)
2) Sopro em Flanco
3) Hipocalemia
DIAGNÓSTICO:
- USG DOPPLER: Triagem (vai mostrar assimetria dos rins e diminuição do fluxo sanguíneo)
*Assimetria acontece mesmo na estenose bilateral, redução de fluxos diferentes nos dois rins
- ANGIOTC OU RM: Confirmação
- ARTERIOGRAFIA RENAL: Padrão Ouro (intervenção/ dúvida)
TRATAMENTO DA ESTENOSE: Depende da etiologia
- Displasia Fibromuscular: AGIOPLASTIA sem stent (porque o risco de reestenose é muito baixo)
- Aterosclerose: IECA/BRA  Vai reduzir a HAS as custas de reduzir a filtração renal novamente, porém temos 2
rins, a filtração será compensada pelo rim sadio.
*Angioplastia como primeira conduta não muda sobrevida. A abordagem inicial de preferência é medicamentosa!
*Se estenose bilateral não deve ser tratado por IECA/BRA porquê senão vai desenvolver disfunção renal chamada
de nefropatia isquêmica!
- SE ESTENOSE BILATERAL: ANGIOPLASTIA DAS DUAS ARTÉRIAS RENAIS (COM STENT – Porquê o risco de nova
estenose em ateroesclerose maior) / CIRURGIA (BYPASS se angioplastia não resolver ou outro problema no
procedimento). Em RIM ÚNICO, conduta é essa também.
ATEROEMBOLISMO
ETIOLOGIA: Embolia por ateroma!
- Grande causa: Procedimento vascular que envolva passagem de cateter pela aorta, e se tiver placa de ateroma o
cateter pode colidir e fragmentar em menores fragmentos. E os pequenos fragmentos de ateroma podem ir para
qualquer sítio! Pode ir para rim, cérebro, retina, membros, pulmão...qualquer lugar, é acometimento sistêmico!
CLÍNICA:
- Lesão Renal Aguda (aumento uréia, aumento creatinina...)+ manifestações embólicas
- Dedo azul (cianóticos), livedo reticulares (embolia em pequenos vasos da pele, setores vasculares sofrem
vasodilatação e alguns vasoconstrição gerando o aspecto de rede), placas de hollenhorst (placas de ateroma em
vasos retinianos)
LABORATÓRIO: Eosinofilia/Eosofinúria (pelo processo inflamatório na placa de colesterol impactada no endotélio

vascular); Diminuição do complemento; aumento da CPK (lesão muscular).
*LEMBRAR QUE EOSINOFILÚRIA OU É ATEROEMBOLISMO OU NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA! O COMPLEMENTO

AJUDA A DIFERENCIAR OS DOIS. HIPOCOMPLEMENTENEMIA é ATEROEMBOLISMO.
DIAGNÓSTICO:
BIÓPSIA RENAL (PADRÃO OURO): Fissuras biconvexas (Cristais de colesterol) – São locais ocupados pelas placas
que colesterol que embolizaram em direção a vasculatura renal.
*Não é realizado em todos, apenas para casos duvidosos.
TRATAMENTO:
Suporte! Não tem bom prognóstico, pode ter muitas sequelas. Não tem o que se fazer para dissolver as placas de
colesterol que disseminaram pela circulação.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
1 – CONCEITOS BÁSICOS:
Normal: 135-145 mEq/L
Localização: Extracelular
Função: Modulação da osmolaridade plasmática.
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA = 2xNa + GLI/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
*BUN (Nitrogênio ureico sanguíneo) substitui o (U/6) por BUN/2,8.
* A divisão é para passar mg/dl para mOsm/L. Sódio multiplica por 2 porque onde tem um cátion caminha um
ânion junto. Na transporta mesma quantidade de ânion junto.
* Na é grande responsável pela osmolaridade
Osmpl Efetiva (Tonicidade) = 2xNa + Gli/18
*Osmolaridade pelo Osmômetro leva em consideração todos os solutos – Substâncias osmóticas. Então dá uma
pequena diferença.
*Disferença entre o aparelho osmômetro e pelo cálculo de osmolaridade plasmática é chamado de GAP
OSMÓTICO.
GAP OSMÓTICO = OSM MEDIDA (OSMÔMETRO) – OSM PLASMÁTICA
*Se >10mOsm/l = intoxicação exógena, por exemplo o álcool.
CONTROLE DO SÓDIO
Centro da sede (ingestão de H2O)
ADH (Retenção de H2O Tubular)
CÉLULA MAIS AFETADA
Neurônio – dano neurológico
2- HIPONATREMIA
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados.
Hiponatremia é hipo-osmolar! Com duas exceções: Hiponatremia hiperosmolar (aumento da glicemia – ver
influência na fórmula de osmolaridade); Hiponatremia isosmolar (aumento de lipídeo e aumento de proteína).
CAUSAS (hipo-osmolar):
1- Excesso de água – Iatrogenia e Polidipsia primária
2- Excesso de ADH: age no túbulo coletor do rim abrindo os poros, a água começa a voltar por gradiente osmótico
e dilui o sódio.
Podemos ter excesso de ADH em hipervolêmia, hipovolemia e normovolemia.
*Hipovolêmia: Vômitos, diuréticos tiazídicos, hemorragia...
MECANISMO: Hipovolemia  hipoperfusão renal  Sistema renina-angiotensina-aldosterona  aldosterona:

reabsorver sódio e água (como vem Na e H2O juntos não muda a concentração do Na)  mecanismo tbm estimula
a hipófise a liberar ADH (Aqui a retenção é apenas de água, concentração de Na diminui)
*Hipervolêmica: ICC, Cirrose... (Paciente inchado, mas volume circulatório efetivo baixo, na verdade é
hipovolêmico)
MECANISMO: Aumento do ADH
*Normovolêmica: SIADH – Síndrome da excreção inapropriada do ADH.
MECANISMO: Excesso de ADH  Aumento da reabsorção de H2O do coletor  Hipervolemia transitória 

hiponatrêmico  Liberação do peptídeo natriurético atrial (libera Na junto com água)  hiponatremia
normovolêmica, natriurese (urina rica em sódio), hipouricemia (uricosúria).
CAUSAS SIADH: Doenças do SNC, Medicamentos, doenças pulmonares (tuberculose, legionella, CA), HIV.
Diagnóstico diferencial: Hiponatremia e lesão do SNC - SD Cerebral perdedora de sal
MECANISMO: Liberação do peptídeo Natriurético cerebral (BNP)  Origem cardíaca ventricular  hipovolemia
(perda de Na + H2O)  Reabsorção de água no coletor (Aumento do ADH)  HIPOVOLÊMIA, HIPONATREMIA,
NATRIURESE.
CLÍNICA:
Hiponatremia, sódio extracelular diminui, água entra pra célula e gera edema celular. Mudanças bruscas são piores,
pois não há adaptação.
<48 horas de evolução: Cefaleia, convulsão, coma
>48 horas (crônica): assintomática
TRATAMENTO: hiperosmolar é do Diabetes  tratar diabetes
HIPOSMOLAR
Hipovolêmica:
- Soro fisiológico 0,9%
Hipervolêmico:
- Restrição hídrica
+- Diurético de alça (preferência): Furosemida (diurético que inibe a ação do ADH – perde muita água livre – deixa
interstício medular hipotônico, então pode ter muito ADH que mesmo assim água não vai ser reabsorvida e causa
hipernatremia).
Diurético de alça não é aconselhável – hiponatremia hipovolêmica
Normovolêmica – SIADH:
- Restrição hídrica + Furosemida
- Antagonistas ADH (Demeclociclina ou Vaptanos)
TRATAMENTO:
Reposição de Na+, Indicações:
- Hiponatremia aguda sintomática (Na< 125)
Cuidado: Risco de desmielinização osmótica se correção rápida, local mais comum é a ponte – mielinólise pontinha:
letargia, tetraparesia.
REGRAS: - Repor com NaCL 3% (a cada 100ml tenho 3g de Na)
Elevar a Natremia em até
3 mEq/L em 3h
12 mEq/L em 24h (9 mEq nas próximas 21hs se tiver começado com 3mEq/L em 3h)
Fórmula: DÉFICIT Na (mEq) = 0,6 x peso x variação do sódio que se quer
*Mulher usar constante 0,5.
Exemplo: Homem, 60 anos, 70 kg, em coma, Na=110 mEq
Correção nas primeiras 3 horas = 0,6x 70 x 3= 126mEq (ou seja, para esse paciente sair de 110 mEq para 113 mEq,
ele precisa receber 126 mEq)
1g NaCl = 17 mEq logo 126 mEq/17 = 7,4g
NaCL 3% 3g---------------------100ml
7,7g------------------------------X X= Aprox 250ml em 3 horas
PRESCRIÇÃO DESSE CASO: 250 ml de NaCl 3% ----------- Correr em 3 horas
Correção nas próximas 21 horas = 0,6 x 70 x 9 = 380 mEq
380 mEq/17 = 22 g
NaCl 3% 3g ------------------100ml
22g-----------------------------X X= Aprox 730 ml em 21 horas
PRESCRIÇÃO DESSE CASO: 730 ml de NaCl 3% ------------ Correr em 21 horas
3- HIPERNATREMIA
Déficit de água ou ADH (Na> 145mEq/L)
CAUSAS:
- Desidratação - Incapacidade de pedir líquidos (Coma, RN, Idosos)
- Diabetes Insipidus (não tem ADH - central ou Túbulo lesado - nefrogênico);
CLÍNICA:
Desidratação neuronal (cefaleias, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma)
TRATAMENTO:
- Água potável (via oral ou enteral)
- Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (IV)
- Reduzir o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24 horas.
CORREÇÃO RÁPIDA: Edema cerebral e Coma
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
1- CONCEITOS BÁSICOS:
Valor: 3,5 – 5,5 mEq/L
Localização: Intracelular (muscular)
Função: Excitação muscular
Controle: Fluxo celular
pH alcalino, adrenalina (b2 agonista adrenérgico), insulina = entrada de K+ na célula
PH ácido, lesão muscular = saída de K+ da célula
Aldosterona: Elimina K+ e H+ no túbulo coletor na troca com o Na+
Célula mais afetada: muscular
2- HIPOCALEMIA
Definição: K<3,5 mEq/L
CAUSAS:
Armazenamento: Alcalose, B2-agonista, Insulina, vitamina B12 (reposição vai produzir mais hemácias e a hemácia
tem muito potássio, esse potássio do plasma é utilizado)
Perda: Hiperaldosteronismo (absorção do Na com troca pelo K+) , diuréticos, vômitos, diarréia (cai volume, menor
volume arterial, causa hiperaldosteronismo secundário) anfotericina B, aminoglicosídeo e leptospirose.
*vômitos: suco gástrico tem pouco K, então porque causa hipocalemia? Quem perde ácido desenvolve alcalose
metaólica. Alcalose joga potássio para dentro da célula. Aldosterona entende que a pessoa está com alcalose e em
condições normais joga K+ e H+ para fora, mas nesse caso a alcalose impede que jogue ácido para fora, então joga
só K+, causa a hipocalemia não por via digestiva e sim por via urinária.
CLÍNICA:
Fraqueza/ íleo paralítico
Cardíaca – Pode levar a arritmia (ECG – repolarização – onda T – acompanha o distúrbio de potássio – na
hipocalemia: achatamento da onda T, presença onda U, Aumento do intervalo QT e aumento da onda P.
TRATAMENTO:
Absorção do K é fácil, por isso a via oral é escolha
VO (xarope KCL 6% - 15ml, 3x/dia)
Se intolerância oral / K+ <3 / ECG +: IV (1g KCL = 13 mEq, infundir 10-20 mEq/H)
*Não infundir mais de 10 mEq/H para diminuir risco de arritmia e flebite, mais seguro.
Exemplo: NaCl 0,45% (210ml) + KCL 10% (40ml) IV, correr em 4horas. Evitar soro glicosado 5%!!! Insulina guarda
potássio!!! Sempre ver a ampola tem KCL 19,1%!
Se refratário, potássio que não aumenta com a reposição: Dosar eletrólito Magnésio (se baixo, não deixa potássio
se estabilizar, magnésio acompanha potássio).
Referência: Medicina de Emergência USP
TRATAMENTO IV PARA PACIENTES CRÍTICOS:

*KCl 19,1% injetável: cada 1 mL tem 2,5 mEq de potássio. As ampolas são de 10 mL, portanto, cada ampola tem 25
mEq de potássio, estas são diluídas em solução fisiológica.*
Dose inicial:
- 20-40 mEq diluídos em SF se K+ entre 2,5-3,0 mEq/L
- 40-80 mEq diluídos em SF se K+ < 2,5 mEq/L
- Reduzir dose em >50% em pacientes com disfunção renal
*Dose máxima diária de 240-400 mEq/dia
*Infusão de 10 a 20 mEq/hora. Monitorização cardíaca contínua é recomendada

caso se infunda >10 mEq/hora em casos de alterações eletrocardiográficas ou
doença cardíaca que predisponha a maior risco de arritmia (Síndrome do QT longo,
infarto do miocárdio, intoxicação por digoxina)
*Considerar infusão em veia central se >10 mEq/hora em decorrência de dor e

flebite.
*As concentrações máxima de K+ nas soluções são de 80 mEq/L em veia periférica

e 120 mEq/L em veia central.
Reposição refratária de Potássio: Suplementação de magnésio pode otimizar o balanço de potássio. Reposição:
- Mg < 1 mg/dL – repor 4-8g em 12-24 horas
- Mg 1-1,5 mg/dL – repor 2-4g em 4-12 horas
- Mg 1,6-1,9 mg/dL – repor 1-2g em 1-2 horas
3- HIPERCALEMIA
Definição: K+ >5,5 mEq/L
CAUSAS:
Liberação: acidose metabólica, destruição muscular
Retenção: hipoaldosteronismo (não entra Na+, logo K+ não vai embora – quem inibe aldosterona - PRIL poupa K+,
IECA, espironolactona poupa k+, BRA poupa K+), insuficiência renal.
CLÍNICA:
Fraqueza
Cardíaca – arritmia cardíaca (ECG -, aumento da onda T (onda em tenda), Diminui intervalo QT, Diminui onda P,
QRS alargado)
TRATAMENTO:
- 1ª Medida (se ECG alterado): proteger a via de condução cardíaca estabilizando a membrana cardíaca –
Gluconato de Cálcio (mas não abaixa potássio)
- 2ª Medida: Reduzir potássio
Esconder na célula:
Glicoinsulinoterapia, Beta 2 Agonista inalatório, bicarbonato* (ph alcalino joga K para fora, mas usar se paciente
tiver acidose).
Eliminar:
- Furosemida / Resina de troca (SORCAL) para pacientes renais que não urinam
Se refratário: Diálise!!
Referência: Medicina de emergência USP
TRATAMENTO:
Estabilizadores de membrana: indicados para pacientes com alterações de ECG secundárias à hipercalemia.
Gluconato de cálcio 10%:
– 10 a 20 mL de gluconato de cálcio 10% + 100 mL SF 100 mL infundido em 5 a 10 minutos.
– Deve ser repetido até normalização de ECG.
– Duração do efeito 30 a 60 min.
Cloreto de cálcio 10%

– 10 mL de cloreto de cálcio 10% + 100 mL SF 100 mL infundido em 5 a 10 minutos.
– Maior concentração de cálcio que o gluconato.
– Preferencialmente infundido em acesso central.
Shift de potássio:
Solução polarizante (glicoinsulina):
– 1 UI insulina regular: 5 g glicose.
– 10 UI insulina regular + 100 mL SG 50% ou 500 mL SG 10% ou 1.000 mL SG 5%.
Beta2-agonista:
– Salbutamol 100 μg → 6 a 10 puffs via inalatória.
Bicarbonato de sódio:
– Bicarbonato de sódio 8,4% → 1 a 1,5 mL/kg.
– Administrar se acidose metabólica comcomitante.
Espoliadores de potássio:
Furosemida 20 mL/2 mL.
– 1 a 2 mg/kg EV em bolus.
Poliestireno sulfonato.
– Dose média diária de 15 a 60 g/dia, deve ser diluído em 20 a 100 mL de sorbitol ou manitol 10% e dividido em 4
vezes ao dia por via oral ou via retal.
SÍNDROME URÊMICA
Insuficiência Renal
FUNCÕES DO RIM E CONSEQUÊNCIA DA SUA PERDA:
- FILTRAÇÃO:
Retenção de escórias nitrogenadas (Azotemia) (Diferença azotemia x uremia. Azotemia é alteração do exame
laboratorial, aumento da uréia. Uremia é com manifestações clínicas).
Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária e encefalopatia
- EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO:
Hipervolemia: edema, congestão, hipertensão
*Alto: Acidose (H+), HiperFosfato (P), HiperKalemia (K+)  Exceções: Insuficiência renal com K+ baixo: Anfo B,
Aminoglicosídeos, Lepstospirose
* Baixo: Hipocalcemia (Ca2+) porquê fosfato aumenta, Hiponatremia (Na+) é dilucional porque aumenta a
volemia – (PS: Essa hipocalcemia não produz grandes manifestações na maioria das vezes, não é grave. Porque
temos duas frações de cálcio, o cálcio total que é ligado a albumina e o cálcio livre que é ativo. O estado de
alcalose faz o Ca2+ ligar à albumina e o estado de acidose faz o Ca2+ se soltar da albumina. Na insuficiência renal
temos acidose, e essa acidose protege o paciente da hipocalcemia grave.)
- FUNÇÃO ENDÓCRINA: Acontece nos pacientes crônicos
Redução da eritropoetina: Anemia
Diminuição da Vitamina D (o rim ativa a vitamina D – Calcitriol é a vitamina D ativa): Doença óssea porque a
deficiência de Vit D não deixa absorver bem o Ca2+.
NEFROLITÍASE
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS:
Oxalato de cálcio (40-70%): oxalato de cálcio puro, oxalato de cálcio + fosfato de cálcio, oxalato de cálcio + ácido
úrico
Estruvita (10-20%): Fosfato amoníaco magnesiano
Ácido Úrico (5-10%)
Fosfato de cálcio puro (6%)
FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS:
Elementos insolúveis  nucleação (formação de cristais)  crescimento e agregação  cálculos
PH ácido <5: mais propício a cálculos de ácido úrico e cistina
PH básico >7: fosfato de cálcio e estruvita
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Migração da pelve  obstrução (o diâmetro do ureter é de aproximadamente 10mm e possui três pontos de
constrição fisiológica 0,7mm: Junção uretopélvica (JUP); 1/3 médio do ureter (artérias ilíacas) e Junção
vesicoureteral)
1- Cólica nefrética: Dor em flanco e região anterior do abdome, irradiação para região inguinal, bolsa escrotal ou
grandes lábios (1/3 médio distal) “dor que caminha”
2- Polaciúria (urinar com muita frequência em pequenas quantidades) e disúria (dor ao urinar) (junção
vesicoureteral)
3- Náuseas (estímulo adrenérgico), vômitos, picos hipertensivos
4 – Hematúria macro ou microscópica – (pode aparecer isolada como único sinal de litíase) : depois de ITU baixa
nefrolitíase é a causa mais comum.
5- Infecção: pielonefrite aguda, sepse grave ou choque séptico
DIAGNÓSTICO:
Anamnese (passado de cálculos, história familiar);
Sinais e sintomas compatíveis;
Radiografia simples; *O Cálculo de ácido úrico puro é radiotransparente no rx *outros radiopacos
Ultrassonografia;
Urografia excretora;
TC – PADRÃO OURO.
TRATAMENTO: CALCULO URETER NÃO COMPLICADO
- Analgesia (AINE VO ou IV/OPIÓIDES) (Por exemplo, cetorolaco, nimesulida, ibuprofeno – idoso pode associar
inibidor bomba de prótons)
- Bloqueador alfa-1 adrenérgicos (Tansulosina) em 4-6 semanas  cálculos menores ou igual a 10mm
- Hidratação mínima
CALCULO COMPLICADO (SINTOMÁTICO E TC MOSTRANDO OBSTRUÇÃO)
RIM ÚNICO? ANÚRIA? DOR REFRATÁRIA? INFECTADO OU SÉPTICO? CÁLCULO BILATERAL? SIMEMERGÊNCIA
UROLÓGICA  DESCOMPRESSÃO COM DUPLO J (FRENESTRADO) OU NEFROSTOMIA  APÓS RESOLVER
EMERGÊNCIA AVALIAÇÃO COM UROLOGISTA E REALIZAÇÃO DE URETEROLITOTRIPSIA OU LITOTRIPSIA
EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE (LECO)
RIM ÚNICO? ANÚRIA? DOR REFRATÁRIA? INFECTADO OU SÉPTICO? CÁLCULO BILATERAL? NÃO MAIOR QUE
10MM URETOLITOTRIPSIA OU LECO
MENOR QUE 10mm  TERAPIA EXPULSIVA  BLOQUEADOR ALFA 1 ADRENÉRGICO (TANSULOSINA) 4-6
SEMANAS
SE NÃO EXPULSAR URETOLITOTRIPSIA OU LECO
CALCULO MENOR QUE 10mm e ASSINTOMÁTICO: Tratamento expectante
CALCULO MAIOR QUE 10mm mesmo que assintomático: Intervenção
INTERVENÇÕES:
LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE – CÁLCULOS <2cm, localizado na pelve ou ureter proximal
e densidade baixa <1000UH
URETOLITOTRIPSIA – CÁLCULOS <2cm, localização na pelve, alta densidade >1000UH
NEFROLITOTOMIA PERCUTÂNEA – CÁLCULO >2cm (pelve/ureter proximal), CÁLCULO >1cm no cálice renal
inferior, cálculo coraliforme, cálculo refratário à leco
PIELOLITOTOMIA
LAPAROSCOPIA
CÁLCULO DE RIM COMPLICADO: Hidratação mínima, analgesia, coleta de hemoculturas, início de ATB
(piperacilina-tazobactam, ampicilina-sulbactam, imipenem, ceftriaxona, quinolona), intervenção urológica.
ACOMPANHAMENTO: Estudo metabólico, EAS (ph...), sangue (cálcio, fosfato, magnésio, ácido úrico)
CAUSA MAIS COMUM É HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA: Restrição de sódio e proteínas
LESÃO RENAL AGUDA
Definição: Evolução rápida / reversibilidade
Diagnóstico: aumento de Cr ≥ 0,3 mg/dl (em 48h) ou
Cr ≥ 50% (em 7 dias) ou
Débito urinário <0,5 ml/kg/h (em 6h)
Tratamento: Depende da causa
Pré renal (55%): mecanismo é hipoperfusão/choque – conduta: restaurar volume
Intrínseca (40%): glomerunefrite, necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda – conduta: abordar a causa
Pós Renal (5%): próstata / cálculo – conduta: desobstruir
Indicações de diálise de urgência:
1- Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose
2- Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia...
3- Intoxicação exógena
Aguda ou Crônica?
Anemia / Doença óssea – crônica
Creatinina prévia – na aguda é normal na crônica é alterada
USG – Aguda é normal e na crônica há perda da relação córtex-medula, rim <8,5cm
DOENÇA RENAL CRÔNICA - DRC

Definição: Doença de evolução lenta e irreversibilidade
Diagnóstico: Diminuição da taxa de filtração (TGF<60ml/min) ou
Lesão Renal: albuminúria ≥ 30mg/dia  Em duas ocasiões diferentes com intervalo de pelo menos 3 meses.
CAUSA DE DRC:
No mundo a maior causa é Diabetes mellitus
No Brasil a maior causa é Hipertensão Arterial Sistêmica
Lesões fibróticas que levam a atrofia do rim, redução do tamanho.
Rins de Tamanho Normal/ Aumentado:
Infiltração  Amiloidose, esclerodermia, policística
Hiperfluxo  DM, Falciforme, HIV
Obstrução  Hidronefrose
CLASSIFICAÇÃO: TFG e albuminúria
COCKROFT-GAULT – CLCr: (140-idade) x peso / Cr x 72
ESTÁGIO TFG CONDUTA

1 ≤90 DROGA NEFROPOTETORA
2 ≤60 (IECA/BRA)
3A ≤45 TRATAR COMPLICAÇÕES ANEMIA /
DOENÇA ÓSSEA
3B ≤30 TRATAR COMPLICAÇÕES ANEMIA /
DOENÇA ÓSSEA
4 15-29 DISCUTIR TSR
5 ≤15 TSR ( TRANSPLANTE OU
HEMODIÁLISE)
ESTÁGIO ALBUMINÚRIA
A1 < 30
A2 30-300
A3 >300
ANEMIA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Diminuição da produção de eritropoetina  medula óssea  produção de hemoglobinas (que usa ferro e
vitamina b12, pórem o sistema gastrointestinal do DRC é inflamatório e há perca de ferro)
TRATAMENTO ANEMIA: Alvo 10-12 g/dl
- Reposição de Eritropoetina
- Manter cinética do ferro: Ferritina 100-200 e Sat. Transferrina ≥20%

DOENÇA ÓSSEA – OSTEODISTROFIA RENAL
1°)CA2+ absorvido pelo intestino através da Vit.D ativada pelo rim (Calcitriol)
PTH tira cálcio dos ossos para o sangue
2°)O DRC tem aumento de fosfato que se liga ao cálcio, nível sérico de Cálcio diminui e Paratireoide libera PTH
(Hiperparatireoidismo secundário) que retira cálcio do osso o deixando mais frágil.
OSTEÍTE FIBROSA (alto turnover): aumento fosfato + diminuição vitamina D ativada  queda nível sérico do cálcio
hiperpara secundário  Osteíte (reabsorção óssea)
Achados ósseos no RX: Reabsorção subperiostial de falanges; Crânio em Sal e Pimenta; Coluna de Rugger-Jersey
TRATAMENTO:
*Não adianta dar CA2+ porque o P (fosfato) está alto, pode acumular fosfato de cálcio em tecidos causando
nefrocalcinose, acúmulo em vasos...
1- Restringir Fósforo na dieta (800-1000 mg/dia);
2- Quelante de fósforo: sevelamer – renagel ; carbonato de Ca (preferência por quelantes sem cálcio)
3- Reposição de vitamina D: Calcitriol (se houver deficiência evidenciada em exames) *cuidado com
hipervitaminose D – potencialmente fatal
4- Calciomimético: Cinacalcete *mimetizar cálcio e combater o hiperparatireoidismo
DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (Baixo turnover)
Diagnóstico: PTH baixo (pode ser devido dar quelante demais, fosfato cai e cálcio aumenta, paratireoide para de
trabalhar e para o remodelamento ósseo)
Conduta: diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
Transplante – Para evitar rejeição, fazer imunossupressão: corticoide + inibidor de calcerina (tacrolimus ou
ciclosporina) + antiproliferativo (micofelonato ou azatioprina).
Hemodiálise – *ponte para transplante* - V. jugular interna (Principalmente direita), v. Femoral, Fístula AV (braço:
artéria braquial com veia cefálica e antebraço: artéria radial com veia cefálica)
Diálise peritoneal (criança, sem acesso, intolerância à HD) (usa o próprio peritônio como membrana – estudar
isso:???)
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO - ITU
Resposta inflamatória do urotélio a microorganismos patogênicos dentro do trato urinário. Pode ser comunitária e
nosocomial. É classificada conforme o sítio anatômico: cistite, pielonefrite e abcesso pielonéfrico. Em homens,
incluímos a prostatite, a epididimite e orquite.
NEFROPATIA DIABÉTICA
DIURÉTICOS – MECANISMOS DE AÇÃO E ELETRÓLITOS
HPB
CLASSIFICAÇÃO BOSNIAK
Criada por Bosniak, a classificação permitiu a padronização da descrição e conduta de lesões císticas renais. No
entanto, se torna imprescindível a exclusão de outras etiologias possivelmente associadas, de origem infecciosa,
inflamatória e/ou vascular.
Dentre os diversos artigos escritos por Bosniak, um deles foi escrito no final da década de 1980 e propusera a
classificação das lesões renais de aspecto cístico, que seria baseada nas imagens adquiridas via tomografia
computadorizada.
Inicialmente, a classificação foi associada à tomografia computadorizada, mas foi estabelecida a possibilidade de
uso da ressonância magnética para avaliação e classificação das massas císticas ao longo dos anos.
A partir de 1990, Bosniak e colaboradores alteraram a classificação e introduziram uma quinta categoria (IIF – ‘F’
de follow up) justamente para contemplar aquelas lesões complexas em que se apresentava uma dificuldade de
classificar como II ou III
Por que? Alguns fatores que influenciaram a proposta de classificação foram a falta de padronização da
caracterização das imagens e, consequentemente, das condutas. Nessa época, o uso de métodos de imagem estava
avançando, principalmente na investigação de comorbidades de localização abdominal. Concomitantemente,
existiam as lesões mais complexas em sua conformação e, em consequência disso, na classificação. Nesse
momento, se tornou crucial uma padronização na abordagem às massas renais císticas.
CLASSIFICAÇÃO:
Ao longo dos tempos, foram realizados aprimoramentos na classificação de Bosniak, sendo a versão mais utilizada
dividida em:
CATEGORIA I: lesão cística com margens finas com nítida separação do parênquima renal; parede lisa e fina;
homogênea; ausência de septos, vegetações ou calcificações, e sem realce após administração de meio de
contraste intravenoso;
CATEGORIA II: alguns septos finos; calcificações pequenas e finas ou ligeiramente espessadas na parede ou septo;
– Cistos hiperdensos até 3,0 cm com margens bem definidas e sem realce.
CATEGORIA IIF: lesões mais complexas que não se enquadram na categoria II ou III.
Presença de múltiplos septos; parede ou septo contendo calcificações; aspecto nodular ou irregular;
– Cistos hiperdensos: acima de 3,0 cm ou somente com 25% das paredes visíveis (exofítico);
– O realce pode estar ausente, duvidoso ou de aspecto capilar.
CATEGORIA III: parede espessada, irregularidade de septo e parede e/ou conteúdo não homogêneo; calcificações
grosseiras, e realce nítido após contraste.
CATEGORIA IV: lesões com todos os achados da classe III apresentando componente sólido definido ou partes
moles.
A partir da classificação, foi possível dar uma “cara” para as lesões e, desde então, as lesões císticas foram
especificadas da seguinte forma:
 BOSNIAK I e II: claramente benigna/I: simples; II: minimamente complicada;

 BOSNIAK IIF: provavelmente benigna/minimamente complicada que requer seguimento;
 BOSNIAK III: indeterminada;
 BOSNIAK IV: claramente maligna.
Consequentemente, a partir da especificação das lesões, foi dada a possibilidade de uma padronização a respeito
da conduta médica.
 Bosniak I e II, por serem consideradas claramente benignas, está indicado acompanhamento com
seguimento clínico. Bem como as lesões classificadas como IIF.
Porém, é importante ratificar que há relatos na literatura de achados de malignidade no anatomopatológico de

lesões classificadas como II, situação associada a uma descrição inadequada de achados no exame de imagem.
 Nas classificações Bosniak IIF, por serem mais complexas que I e II, há a necessidade de seguimento clínico
mais específico. Por não haver uma recomendação oficial, é indicado controle anual por no mínimo 5 anos
após seguimento de 6 meses do exame inicial. Porém, em algumas literaturas, é indicado seguimento de 3,
6 e 12 meses após exame inicial associado a rotina anual.
A partir do momento em que foi adicionada a categoria IIF, boa parte das lesões císticas que eram classificadas
como III (indeterminadas), passaram a ser categoria II (claramente benignas); dessa forma, houve a possibilidade
de seguimento clínico da lesão sem ter, necessariamente, intervenção cirúrgica.
Apesar de reduzir a abordagem cirúrgica de lesões benignas, foi observado que existe uma gama de possíveis
características das lesões císticas englobadas nesta categoria. Ou seja, podem ter várias “faces”. Dessa forma, existe
uma dificuldade em estabelecer uma classificação e seguimento precisos; portanto, abre-se brechas para condutas
não padronizadas.
 Para Bosniak III está indicada intervenção cirúrgica devido à prevalência de malignidade de 31-100%, a
menos que alguma comorbidade a contraindique. Porém existe a possibilidade de seguimento clínico, de
acordo com a preferência e experiência do médico, comorbidades associadas, bem como uma expectativa
de vida limitada e características da lesão.
 Para Bosniak IV está indicada intervenção cirúrgica devido à prevalência de 95 – 100% de malignidade.
UPDATE 2019
Em 2019, um grupo de radiologistas dos Estados Unidos propôs uma atualização da classificação cujo objetivo é
melhorar a predição da classificação em relação à probabilidade de malignidade de uma lesão renal cística.
Os principais objetivos são:
 Redução da variabilidade do operador;

 Melhoria na precisão das taxas de malignidade reportadas, de acordo com as categorias da classificação de
Bosniak;
 Demonstração de dados indicativos de sobrediagnóstico e tratamento desnecessário;
 Redução do número de lesões que passam por intervenções desnecessárias com aumento de
especificidade;
 Limitação da morbidade associada à redução da função renal e à intervenção médica, bem como custo
médico.
Além dos motivos supracitados, o UPDATE 2019 cita um suposto manejo “agressivo” acerca das lesões císticas, que
contribuem para a ressecção de lesões benignas, as quais, em sua maioria, não evoluem para malignidade, e de
massas indolentes, que apresentam um bom prognóstico.
Apesar de necessitar de uma validação, a versão 2019 da Classificação de Bosniak incorpora a ressonância
magnética, inclui definições específicas com uma maior proporção de massas renais e proporciona um
reposicionamento mais adequado de lesões císticas dentre as categorias.
Conclusão
A classificação de Bosniak é amplamente utilizada pelos radiologistas e urologistas. E esse avanço se deu por mérito
de Dr. Bosniak, que mudou a prática médica e se tornou o pioneiro na avaliação de massas renais.
Importante salientar a necessidade de incorporar de forma oficial o uso da classificação na ultrassonografia. Apesar
de ser uma ferramenta importante para a detecção de lesões renais iniciais e que fornece a possibilidade de
diferenciação entre nódulo e cisto, há, ainda, dificuldade na precisão diagnóstica devido à necessidade de utilização
de contraste intravenoso.
É evidente o quão imprescindível se tornou a classificação, tanto na prática médica quanto na qualidade de vida
dos pacientes, ao possibilitar a categorização, contribuindo para estudos das massas renais e correlacionar
prevalência de malignidade.
Dessa forma, dá-se a oportunidade de tornar as condutas mais direcionadas e específicas de acordo com cada
paciente. E uma das formas de aprimorar a precisão diagnóstica é atualizar parâmetros, constantemente, de forma
que possam contribuir para uma melhor assistência médica. E, principalmente, evidenciar a prevenção quaternária,
visando evitar danos ao paciente com intervenções médicas desnecessárias.
EFROPATIA DIABÉTICA
2023
HEMATOLOGIA
Felipe Cézar Costa

ABORDAGEM DAS ANEMIAS E HEMOGRAMA
HEMOGRAMA
(SÉRIE VERMELHA)
HEMÁCIAS: (4-6 milhões/mm³)
HEMOGLOBINA: (12-17 g/dl)
HEMATÓCRITO: (36-50%) – Hemácias distribuídas no sangue. Geralmente próximo de 3x o número de

hemoglobina.
RETICULÓCITOS: (0,5-2%)
VCM: (80-100 fL)
HCM: (28-32 pg)
CHCM: (32-35 g/dl)
RDW: (10-14%)
(SÉRIE BRANCA)
LEUCÓCITOS: 5.000 A 11.000/ mm³
PLAQUETAS: 150.000 A 400.000/ mm³
ESTÍMULO: ERITROPOIETINA  MATÉRIA PRIMA: FERRO E PARA O DNA (B12 E ÁCIDO FÓLICO)
HEMOCATERESE: DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS SENIS NO BAÇO. É FISIOLÓGICO.
HEMOGLOBINA = 4 HEMES (FERRO “ferropriva, doença crônica”+ PROTOPORFIRINA “sideroblástica”) + GLOBINA

(2 CADEIAS ALFA + 2 CADEIAS BETA “talassemias”)
ABORDAGEM DA ANEMIA:
Passo 1: Dosagem dos reticulócitos - N:0,5 -2%
- Hipoproliferativa ≤2: Anemias carenciais (ferro, folato e B12), Anemia de doença crônica, Anemia sideroblástica
- Hiperproliferativa ≥ 2: Anemias hemolíticas, Sangramentos agudos
Passo 2: Análise Morfológica
- VCM: Microcítica, normocítica e macrocítica
- HCM: Hipocrômica, normocrômica e hipercrômica
- RDW: Anisocitose
ANEMIAS HIPO/MICRO: Ferropriva, Doença Crônica, Sideroblástica e Talassemias.
ANEMIAS NORMO/NORMO: Ferropriva, Doença Crônica, DRC
ANEMIAS MACROCÍTICAS: Megaloblásticas, álcool, hemólise
ANEMIAS HIPERCRÔMICAS: Esferocitose hereditária
ANEMIAS CARENCIAIS – ANEMIA FERROPRIVA
METABOLISMO DO FERRO
Absorção do ferro no Duodeno e Jejuno: cítricos ajudam na absorção do FE;
Transferrina transporta o FE até a medula para ser usado na eritropoiese;
O excesso de ferro é guardado na forma de ferritina no fígado.
PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPRIVA É SANGRAMENTO CRÔNICO!
CINÉTICA DO FERRO (alteram até mesmo antes das alterações no hemograma)
Valores referência:
Ferritina (N: 30-100ng/ml)
Transferrina (N: 250-360ng/ml) (tbm avaliado por TIBC)
Ferro Sérico (N: 60-150 mcg/dl)
Sat transferrina: (N: 20-40%)
Laboratório da Anemia Ferropriva:
Fase 1: Depleção dos estoques de ferro: Ferritina < 30
Fase 2: Eritropoiese deficiente em Ferro: Transferrina/ TIBC ou CTLF > 360
Redução do Ferro Sérico < 30
Saturação da Transferrina < 10%
Anemia leve (Normo-normo)
Fase 3: Anemia ferropriva clássica: RDW aumentado (anisocitose) / anemia hipo-micro / pode ter trombocitose.
QUADRO CLÍNICO:
Sindrome anêmica – Palidez, astenia, cefaleia, angina
Carência Nutricional – Glossite, Queilite angular, Perversão do apetite (pica: comer gelo, terra), coiloníquia,
disfagia (Síndrome de Plummer Vinson)
TRATAMENTO:
Tratar a causa de base;
Crianças: Prematuridade, desmame, parasitose...
Adulto: Gravidez, hipermenorreia, má-absorção, sangramento crônico (idoso – fazer colonoscopia).
Repor Sulfato Ferroso (20% Fe elementar)
60mg Fe elementar 3x ao dia (300mg 3x/dia de sulfato ferroso)
Crianças: 3-5 mg/kg/dia Fe elementar

RESPOSTA DO TRATAMENTO:
Reticulócitos (pico em 7-10 dias)
Hemácias e hemoglobina melhoram depois de 2 meses.
Duração: 6 meses após correção ou ferritina >50 ng/ml – crianças: >15ng/ml.
ANEMIAS CARENCIAIS – ANEMIA CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA (Infecção, artrite reumatoide, câncer... qualquer outra doença inflamatória) liberação
de citocinas, interleucinas , ex: IL 6 que vão até ao fígado  FÍGADO PRODUZ HEPCIDINA  HEPCIDINA impede a
mobilização dos estoques de ferro e diminui a transferrina.
Hipoproliferativa;
CINÉTICA DO FERRO:
- FERRO SÉRICO BAIXO
- SAT TRANSFERRINA BAIXA OU NORMAL
- TRANSFERRINA/TIBC BAIXO  DIFERENCIA DA ANEMIA FERROPRIVA EM QUE É AUMENTADO
- FERRITINA ALTA  DIFERENCIA DA ANEMIA FERROPRIVA EM QUE É DIMINUÍDA
HEMOGRAMA: NORMO/NORMO (+COMUM) – MICRO/HIPO
TRATAMENTO: Tratar a doença de base!
ANEMIAS CARENCIAIS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência da vitamina B12 ou do ácido Fólico (folato)  co-fatores, participam na síntese do DNA
A deficiência de B12 ou ácido fólico faz com que ocorra uma falha na produção do DNA e divisão celular, o
citoplasma cresce e a célula não se divide  MEGALOBLASTOSE VCM >100-110FL
CUIDADO: Outras condições podem causa MACROCITOSE que é diferente do descrito acima: aumento dos
reticulócitos (reticulócito é uma célula maior), hipotireoidismo, álcool.
METABOLISMO DO ÁCIDO FÓLICO
Vem dos vegetais, das folhas verdes  absorvido no duodeno e jejuno  folato
Causas de deficiência: má nutrição (alcoolismo), aumento da necessidade (gestação e hemólise crônica), Redução
da absorção (doença celíaca), uso de medicamentos (metotrexate).
METABOLISMO DA VITAMINA B12
Fonte animal como carne, leite, ovos  Estômago: chega na associada na proteína animal, a dissociação acontece
no ambiente ácido. A B12 dissocia e se liga ao ligante R (Quem vem da saliva). A célula parietal que libera o H+ e o
fator intrínseco  Duodeno: suco pancreático é liberado com enzimas pancreáticas e libera B12 do ligante R e a
B12 fica livre e se liga ao fator intrínseco  Íleo distal: A B12 ligado ao fator intrínseco é absorvida.
Causa deficiência da B12: Anemia perniciosa (mais comum, é autoimune e ataca as células parientais e o fator
intrínseco), Vegetarianismo, Gastrectomia (cirurgia bariátrica), Pancreatite crônica, Doença ileal (Chron),
Metformina.
QUADRO CLÍNICO:
Síndrome anêmica – Palidez, astenia, cefaleia, angina
Carência Nutricional – Glossite, Queilite angular. (Diminui síntese de DNA de várias células, principalmente de alto
turn over, por exemplo células intestinais: diarréia).
Sintomas neurológicos (deficiência B12): Demência, polineuropatia, parestesia, Degeneração combinada da

medula (sinal de babinski, espatiscidade)
LABORATÓRIO:
Anemia macrocítico e neutrófilos hipersegmentados (visto no esfregaço de sangue periférico).
Pancitopenia leve (nem sempre)
Eritropoiese ineficaz (medula começa a destruir as hemácias que estão ficando muito grandes) – aumento de LDH
e aumento da bilirrubina indireta.
Hiperhomocisteinemia (pode ser deficiência de B12 e folato)
Aumento do ácido metilmalônico (indica deficiência de B12)
TRATAMENTO:
Deficiência da vitamina B12
Porque não é oral? Porque a causa mais comum é anemia perniciosa, logo não teria fator intrínseco para a
absorção da vitamina B12
Vitamina B12 1000mg IM – 1x/dia por 7 dias, 1x/semana por 4 semanas, 1x/mês para sempre
Deficiência do Ácido fólico
Ácido fólico 1-5mg via oral uma vez ao dia
ATENÇÃO: Na reposição de B12 e ácido fólico vai haver aumento da produção de células e com isso vai ser
retirado muito Potássio do meio extracelular para formar as novas células. Corre o risco de HIPOCALEMIA.
Reposição de Folato pode mascarar a deficiência de B12 e trazer consequências neurológicas futuras.
ANEMIAS CARENCIAIS – ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
HEMOGLOBINA = 4 HEMES (FERRO “ferropriva, doença crônica”+ PROTOPORFIRINA “sideroblástica”) + GLOBINA

(2 CADEIAS ALFA + 2 CADEIAS BETA “talassemias”)
Produção do HEME acontece no interior das mitocôndrias (FERRO + PROTOPORFIRINA IX)
PATOGÊNESE: Deficiência de Protoporfirina e acúmulo de ferro  Risco de Hemocromatose
Hereditário: Defeito na ALA sintase dependente de B6 – impede formação da protoporfirina IX
Adquirido: Idiopático, álcool, isoniazida.
QUADRO CLÍNICO - LABORATORIAL
Hipoproliferativa;
Microcítica /hipocrômica na forma hereditária e Macrocítica nas causas adquiridas;
- Ferro aumentado  Diferencia da anemia ferropriva em que está diminuído
- Ferritina aumentado
- Saturação de transferrina aumentado
MICROSCOPIA:
MO: Sideroblastos em anel (mitocôndrias cheias de ferro)
PERIFERIA: Corpúsculos de Papperheimer
DIAGNÓSTICO: MO >15% de sideroblastos em anel
TRATAMENTO:
Hereditária: suplementar com piridoxina (B6)
Adquirida: resposta ruim/ avaliar causas reversíveis (cessar álcool, trocar isoniazidano tratamento da tuberculose)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS - CONCEITOS
CONCEITOS BÁSICOS:
Hemácias não tem núcleo, não tem capacidade de se regenerar: Meia vida de 120 dias
Hemocaterese no baço (processo fisiológico e não patológico): Arteríola central  meio hostil com macrófagos,
hemácias sem viabilidade são destruídas  Sinusóides esplênicos
Hemólise: destruição prematura das hemácias
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS:
Hiperplasia de medula: Meia vida 20-25 dias - Medula óssea compensa se tiver estoque de Fe (80% é
reaproveitado), B12 e Folato (mais limitante porque é muito consumido – por isso é suplementado na anemia
falciforme).
Meia vida <20 dias: anemia
Classificação:
Extravascular (tipo mais comum): Destruídas no sistema reticuloendotelial (baço).
Intravascular: Destruídas no interior dos vasos sanguíneos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS:
Anemias hemolíticas são hiperproliferativas
- Reticulócitos (IPR>2-2,5) / Anemia normo ou macrocítica (reticulócitos são grandes)
- Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia) (protoporfirina vira biliverdina que vira bilirrubina)
- Diminuição da haptoglobina (porque hemoglobina é tóxica e a haptoglobina se liga para não deixa-la livre e ser
degradado no fígado)
- Aumento da LDH
- Coombs direto: positivo (autoimune) ou negativo
- Síndrome anêmica / Esplenomegalia (Hemólise crônica) / colelitíase (bilirrubinato de cálcio)
- Sugerem intravascular: hemoglobinemia / hemossiderinúria (pode dar ferropenia) / hemoglobinúria

(nefrotóxica)
COMPLICAÇÕES: Crises anêmicas agudas = anemia + reticulocitopenia
1) Crise aplásica –> infecção parvovírus B19 –> eritoblasto infectado não continua o desenvolvimento
Tratamento: suporte + transfusão.
2) Megaloblástica -> deficiência B12 e Folato
3) Anemia + injúria Renal Aguda: hemólise aguda grave – hemoglobinúria maciça com lesão renal
Causa: deficiência G6PD, Veneno aranha Loxocelles
4) Anemia + esplenomegalia --> Sequestro esplênico . Causa mais comum é anemia falciforme.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
COOMBS DIRETO POSITIVO EM ANEMIA HEMOLÍTICA É AUTO IMUNE!!! + microesferócitos ou esferócitos
Anticorpos quentes IgG – 75% dos casos – Idiopática é a maioria. Secundária: Viral, LES, Leucemia linfocítica
crônica. Drogas: Penicilina, Metildopa.
TRATAMENTO:
Tratar a causa. Corticoide/ Rituximabe. Pode ser necessário esplenectomia.
*Esplenectomizado tem tendência a fazer sepse por germe encapsulado.
Anticorpos Frios (IgM): Micoplasma, mononucleose, Macroglobulinemia

TRATAMENTO: Tratar a causa. Rituximabe. Plasmaférese.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITÁRIAS
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA – Acontece por um problema nas proteínas estruturais espectrina e anquirina.
Hemácia perde a forma côncava
*Cada hemácia tem em torno de 280 milhões de hemoglobinas cada molécula carrega 4 moléculas de O2
CLÍNICA: Criança + esplenomegalia, anemia hemolítica hipercrômica (aumento do CHCM) + Esferócitos
DIAGNÓSTICO: Teste da fragilidade osmótica
TRATAMENTO: Acompanhamento +- Ácido Fólico +- EPO +- Transfusão ou esplenectomia parcial <6anos ou total
se >6anos se: Anemia grave, refratária e ou repercursões clínicas.
DEFICIÊNCIA DA GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE: hemácia recebendo e liberando oxigênio o tempo todo,

está sendo oxidada. Ela começa a acumular radicais superóxidos que poderiam matar a hemácia se não fossem
retirados. O Glutation é responsável por retirar os radicais superóxidos. O Glutation é ativado pela G6PD.
CLÍNICA: Mais comum em homens.
Hemólise acontece com >20 dias então é compensada.
Crise anêmica por hemólise acontece após superoxidação: causas: Infecção é mais comum. Drogas: Sulfas,
naftalina, Primaquina, dapsona, nitrofurantoína, Rasburicase.
DIAGNÓSTICO:
Corpúsculos de HEINZ, Hemácias mordidas “bite cells”
Medida da atividade da G6PD
TRATAMENTO: Prevenção (lista de medicamentos que não pode usar), se febre ir para o médico.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDA
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOTURNA: Desordem adquirida extraútero. Problema com o sistema

complemento. A membrana da hemácia descama e sofre ação do complemento. Mutação deixa a hemácia mais
propícia a ser lisada pelo complemento.
CLÍNICA: Homem de 30-40anos
Tríade: Hemólise, pancitopenia, tromboses abdominais.
DIAGNÓSTICO: Citometria de fluxo. Queda CD55/CD59
TRATAMENTO: Eculizumabe / Pegcetacoplan
ANEMIAS HEMOLÍTICAS – HEMOGLOBINOPATIAS: ANEMIA FALCIFORME
É uma hemoglobinopatia.
HEMOGLOBINA = 4 HEMES (FERRO “ferropriva, doença crônica”+ PROTOPORFIRINA “sideroblástica”) + GLOBINA (2

CADEIAS ALFA + 2 CADEIAS BETA “talassemias”)
Hemoglobina normal: Duas cadeias alfas e duas cadeias beta
HbA (ALFA2 e BETA2): 97% ; HbA2 (ALFA2 e DELTA2): 2%; HbF (ALFA2 e GAMA2): 1%
Até 30 dias predomina HbF, pode predominar até 6 meses.
- Precisa receber informação genética de alfa e beta de pai e de mãe – Cromossomo 16 (Alfa) e cromossomo 11
(Beta).
Hemoglobinopatia: Informação genética errada de pai ou de mãe ou de ambos.
Anemia Falciforme (Homozigoto SS): Recebe Beta Mutante de pai e Beta mutante de Mãe. Não é mais possível
produzir HbA – FICA (ALFA2 e BETAS2 – formando a HbS)
Traço Falcêmico (Heterozigoto AS): Recebe só um beta mutante do pai ou da mãe. FICA (ALFA2 e BETA1 E BETAS1)
– A clínica no traço falcêmico na maioria das vezes não possui nada, assintomático. Necessita apenas de
aconselhamento genético.
HbS= Faz Polimerização – mudam conformação da hemácia – hemácia falcêmica (Drepanócito)
- Acontece na desoxigenação ou na desidratação, quando oxigena volta ao formato normal – depois de 15 dias após
esse processo de mudança de conformação, o processo de falcização é irreversível. A hemácia não volta ao normal.
Passam a morrer no baço fazendo hemólise. A hemácia também expõe em sua superfície moléculas de adesão.
- O fluxo que era laminar agora passa a ser turbilhonar fazendo lesão endotelial com Hipercoagulabilidade causando
fenômenos vaso oclusivos.
- Clínica começa a aparecer nas crianças após 6 meses porque até essa idade o que predomina é a HbF
- Com mais de 6 meses predomina a HbS e começa a clínica!
CLÍNICA:
Crises vaso-oclusivas aguda: Desencadeantes são a desoxigenação e desidratação – Infecção, cirurgias,

desidratação, frio, menstruação, gestação, álcool.
1- Síndrome mão-pé: primeira manifestação da anemia falciforme, idade até 2-3 anos, acomete as extremidades
(ossos da mão e dos pés), isquemia na medula óssea provocando edema de mãos e pés (dor com dactilite), RX
normal porque não aparece isquemia de medula.
2- Crise óssea: Crise álgica/ osteoarticular + comum, idade maior que 3 anos, a polimerização acontece mais onde
tem mais medula, ou seja, ossos longos, a clínica é dor sem dactilite e o RX é normal.
3- Sequestro esplênico: anemia com esplenomegalia em criança com até 5 anos de vida – porquê o baço do
portador de doença falciforme, pelo baço ser hiperosmolar a hemácia desidrata e passa a polimerizar no sistema
venoso e passa a ter congestão, hemólise esplênica. Há isquemia no baço por polimerização das hemácias, os
infartos vão necrosando e formando fibrose progressivamente fazendo auto-esplenectomia completando até os 5
anos. Depois de 5 anos não tem como haver esplenomegalia.
*primeiro quadro de sequestro em criança menor de 5 anos está indicado a esplenectomia. Sempre vacinar essas
crianças contra germes encapsulados. Faz profilaxia com penicilina por causa da perda da função imune do baço.
* Uma situação que pode anemia falciforme com esplenomegalia depois dos 5 anos – 5% dos casos a criança
continua produzinfo HbF liberando oxigênio para o tecido competindo com a HbS não a deixando polimerizar.
4- Síndrome torácica aguda: Infiltrado pulmonar novo associado a febre ou tosse ou dor ou expectoração
purulenta ou dispnéia ou hipoxemia. Evolui para SDRA em 36-48 horas. Principal causa de morte em países
desenvolvidos. Anemia falciforme com febre = internar!!!
5- AVE: Isquêmico acontece mais em crianças e hemorrágico mais em adultos.

DISFUNÇÕES CRÔNICAS:
1- Lesão óssea: Vértebra em boca de peixe – decorrente da isquemia de medula óssea (Osteonecrose).
Osteomielite em anemia falciforme por: salmonella principalmente/ Ssp. aureus. Artrite séptica por pneumococo.
2- Lesão Renal: Necrose de papila, GEFS, Ca Medular.
TRATAMENTO:
- Tratamento agudo: Crises vaso-oclusivas: 1- Hidratação e oxigênio (Sat. <92%)– MAS NÃO É HIPER!!! 2-
Analgesia, incluindo opióides. 3- ATB: B-lactâmico (pega bem encapsulados – se febre >38,5, diminuição da PA, Hb
<5, leucócitos >30.000).
- Tratamento Crônico: 1- Prevenção com ácido fólico, 2- vacinação, 3-penicilina VO até os 5 anos. Atenção a febre:
internar. 4 – Hidroxiureia – aumentar produção de HbF ( se crises álgicas (>2-3x ao ano), prevenção secundária
Sindrome torácica aguda/ AVE, Anemia grave sintomática)
Transplante de Medula óssea: medula volta a produzir cadeia beta normal. Mais eficaz em crianças com menos de
16 anos.
- Tratamento Transfusional: Transfusão simples – anemia sintomática / grave: Hb: < 5,5 (crianças), <6 (adultos);
Exsanguinotransfusão: trocar hemácia que falciza por HbA, AGUDO: realizado em quadros graves (AVE, STA);
CRÔNICO (REGULARES): Alcançar nível maior de HbA e deixar nível de HbS <30%, geralmente feito quando não se
responde bem a hidroxiuréia e Prevenção secundária de AVE e STA.
TESTE DO PEZINHO
NORMAL: FA (normal até 28 dias) – Tem mais HbF seguido de HbA.
AF (Com mais de 30 dias), AFA2 (mais de 40 dias), AA (Mais de 90 dias)
DOENÇA FALCIFORME: FAS (Traço falciforme – ainda produz HbA); FS (Anemia Falciforme – não produz HbA)
FSC: Doença falciforme + hemoglobinopatia C
FSA: Doença falciforme + B-talassemia
ANEMIAS HEMOLÍTICAS – HEMOGLOBINOPATIAS: TALASSEMIAS
*DIFERENCIAR DE ANEMIA FERROPRIVA – NA TALASSEMIA O RDW TÁ NORMAL E NÃO TEM ALTERAÇÃO NA

CINÉTICA DO FERRO
B-TALASSEMIA: B0 (Não fabrica cadeia beta) ou B+ (Produz um pouco de cadeia Beta)
B-TALASSEMIA MAIOR (B0B0 – BETA ZERO BETA ZERO): Não produz cadeia beta
- Há predomínio de hemoglobina Fetal (HbF)
- Eletroforese fica HbA - 0% e HbF - 95%
- Cadeia alfa sobrando é tóxica por isso traz gravidade a B-talassemia maior. Ela livre sobra no sangue e
haptoglobina não consegue ter capacidade de se ligar a todas.
- Hemólise intravascular e no baço

CLÍNICA:
- Anemia grave, alterações ósseas (Rim aumenta produção de eritropoetina que estimula a medula óssea que já
está sofrendo com o excesso de cadeia alfa), baixa estatura, hepatoesplenomegalia (medula não produz hemácia,
Eritropoetina vai no fígado para produzir hemácia – eritropoese extramedular, baço matando muita hemácia com
cadeia alfa grudada), Hemocromatose (destruição da hemácia liberando muito ferro e medula não conseguindo
reaproveitar ferro), baixa sobrevida (intoxicação pelo ferro)
TRATAMENTO:
1)Transfusão crônica (diminui anemia e diminui eritropoetina)
2) Quelante de Fe
3) Esplenectomia
4) Transplante de medula
B-TALASSEMIA INTERMEDIA
CLÍNICA: Quadro semelhante ao maior, porém menos grave
TRATAMENTO: DEPENDE
B-TALASSEMIA MENOR (B/B+ - BETA 2 BETA MAIS)
Laboratório: Anemia leve Hipo/ Micro – diferencial de ferropriva (VCM Baixo: <75): RDW não altera na talassemia
na ferropriva aumenta e cinética de ferro também não altera na talassemia.
TRATAMENTO: Não possui quadro clínico. Aconselhamento genético, apenas
ALFA TALASSEMIA – PODE SER A0 OU A+ (ALFA ZERO OU ALFA MAIS)
TRAÇO ALFA TALASSÊMICO
CLÍNICA: Assintomático ou anemia leve: deleção de 1-2 genes alfa
Hb: 11-13, VCM: 75-85, Anisopoiquilocitose
DOENÇA DA HEMOGLOBINA H
Interação entre Alfa zero e Alfa mais
CLÍNICA: Grave: Deleção de 3 genes alfa
Hb: 8-11, VCM 55-65, Icterícia, esplenomegalia
SÍNDROME DA HIDROPSIA FETAL DA HB BARTS (ALFATALASSEMIA MAIOR)
CLÍNICA: Muito grave: deleção dos 4 genes alfa
Incompatível com a vida – morte do feto ainda durante a gravidez

2023
NEUROLOGIA
Felipe Cézar Costa

BASES NEUROLÓGICAS
SISTEMA MOTOR
Primeiro neurônio motor: ordem do córtex cerebral (SNC) para periferia
Segundo neurônio motor: corpo celular na medula para periferia
SISTEMA PIRAMIDAL: Referência ao primeiro neurônio motor.
MEDULA ESPINHAL: Primeiro e segundo neurônios
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: Automatismos
CEREBELO: Ajustes finos do arco dos movimentos. Lesão cerebelar faz movimentos grosseiros
SISTEMA PIRAMIDAL
- Corpos celulares dispersos no córtex motor, emitem prolongamentos que vão se juntando (na cápsula interna –
se juntam todos os prolongamentos dos primeiros neurônios) e constituem um feixe neuronal único
- Tronco encefálico: mesencéfalo, ponte e bulbo
- *No Bulbo o feixe neuronal cruza para o outro lado. Hemisfério esquerdo controla movimentos do lado direito e
vice versa. (AVE o sintoma é contralateral)
- Síndrome piramidal (lesão de primeiro neurônio motor): Paresia (redução da força)/plegia (perda do
movimento) espástica (contração não cessa) + HIPERREFLEXIA.
- Reflexo cutâneo plantar: em lesão de primeiro neurônio ocorre extensão dos dedos – sinal de babinski
- Se lesão é medular o sintoma é ispsilateral; se a lesão é cerebral o sintoma é contralateral.
- Síndrome do segundo neurônio motor: paresia/plegia flácida, atrofia muscular, miofasciculações.

HIPORREFLEXIA.
SISTEMA SENSITIVO
- Inicia na periferia e sobe até o córtex: primeiro neurônio sensitivo até medula, segundo neurônio sensitivo cruza
para outro lado e faz sinapse no tálamo, terceiro neurônio sensitivo chega no córtex sensitivo.
- Percepção sensitiva é CONTRALATERAL.
CÓRTEX CEREBRAL
Lobo frontal (córtex motor, BROCA):
- Linguagem (área de BROCA – área motora da linguagem- lesão nessa área a pessoa consegue te entender mas
não consegue responder/falar – AFASIA MOTORA – Na maioria das pessoas o hemisfério dominante é o esquerdo
onde fica a área de Broca)
- Córtex motor: comanda lado oposto (Perna, corpo, braço, mão, face – se superior para inferior lateral do lobo
frontal)
Lobo parietal (Córtex sensitivo):
- Córtex sensitivo: para onde vão os terceiros neurônios sensitivos. O córtex sensitivo do lado esquerdo percebe
as sensações do lado direito e vice versa. (Perna, corpo, braço, mão, face – se superior para inferior lateral do
lobo frontal)
Lobo Temporal (WERNICKE):
- Linguagem (Área de compreensão: área de WERNECK – no hemisfério dominante – lesão nessa área não
consegue entender nada o que falam para ela e nem o que ela está falando)
Lobo Occiptal (Córtex visual):
- Visão: tomar consciência do que está enxergando.
Tronco cerebral: Emergem a maior parte dos pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem)
Cerebelo: Coordenação (ataxia) – ajuste fino dos movimentos
VASCULARIZAÇÃO:
Circulação Posterior (vértebro basilar): artéria vertebral entram no forame magno, formam a Basilar que emite
tronco e cerebelo.
Circulação Anterior (carotídea): Carótida comum, carótida externa e carótida interna que entra no crânio e faz
anastomose com a circulação posterior.
Polígono de willis: Duas cerebrais anteriores (irriga mais medial e frontal), uma comunicante anterior, duas
cerebrais médias (irriga mais laterais), duas comunicantes posteriores e duas cerebrais posteriores (irriga mais
posterior).
Artérias letículo estriadas: irriga a cápsula interna
ACIDENTE VACULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO - AVEi
CLÍNICA: Déficit neurológico focal súbito
Permanente: AVE (80% isquêmico e 20% hemorrágico) – Para diferenciar precisa passar por neuroimagem
Transitório: Ataque isquêmico Transitório (AIT) = Clínica + imagem mostrando que não houve morte celular por
isquemia
NEUROIMAGEM
AVC Isquêmico: as primeiras horas a imagem costuma ser normal; após 24-72 horas altera mostrando lesão
hipodensa.
AVC Hemorrágico: Lesão hiperdensa aparece desde o início.
Melhor método: RM por Difusão (DWI) – mostra AVE isquêmico desde o início.
SÍNDROMES ISQUÊMICAS
1) Oclusão de Artéria cerebral média: Síndrome piramidal (motora) contralateral (pode poupar perna); alteração
sensitiva contralateral (pode poupar perna), Afasia motora (broca) – Hemisfério esquerdo, afasia sensitiva
(Wernicke) Hesmisfério esquerdo.
2) Oclusão de artéria cerebral anterior: motor + sensitivo da perna contralateral
3) Oclusão de artéria cerebral posterior: Déficit visual
4) Oclusão de artéria lenticulo-estriada que perfundem cápsula interna: Hemiplegia contralateral pura
5)AVC de tronco: SÍNDROME CRUZADA - alteração sensitiva ou motora do lado oposto + Alteração do nervo
craniano ipsilateral
Mesencéfalo: 3º (WEBER)/4º
Ponte: 5º ao 8º
Bulbo: 5º (WALLEMBERG); 9º ao 12º
TRATAMENTO:
AGUDO (Primeiros 3 dias): Visa salvar a área de penumbra
- Estabilização clínica: controlar hipoglicemia, temperatura e sódio
- HAS Permissiva  tratar se passar > 220x120 ou >185x110 (se for trombolisar)
Terapia antitrombótica:
- Trombólise rtPA (alteplase) – 0,9 mg/kg (máximo 90mg) (opção: tenecteplase 0,25mg/kg – max 25mg)
- Delta T (também chamado de janela): até 4,5h / sem AVE prévio / TCE nos últimos 3 meses/ sem AVEh prévio
- *E se paciente já acordou com Déficit? Conta desde a hora que foi visto neurologicamente bem!
- *trombólise formalmente indicada se MISMATCH: DWI (+) e FLAIR (-)
- AAS (prevenção precoce de novo evento) e heparina profilática
*Se fez trombólise: aguardar 24 horas para iniciar AAS e Heparina
*Se não fez trobólise: começar o mais rápido possível
- Endovascular: Trombectomia Mecânica (além de trombólise) – Até 24horas da clínica, oclusão de grande artéria,
NIHSS ≥6
* Ideal: até 6h, oclusão de carótida interna ou início de cerebral média (M1)
CRÔNICO: Prevenção secundária
- Depende da causa: ECG, ECO e Duplex-scan (carótidas e vertebrais)
Aterotrombótica: Antiagregação plaquetária (AAS ou Clopidogrel); controle do fator de risco; endarterectomia se

obstrução ≥70%
Cardioembólica: Anticoagulação plena (Se extenso: aguardar 14 dias)

CEFALÉIAS
Quando começou? Desde quando vc sente? Características da dor?
CARACTERÍSTICAS DA DOR
Primária  tensional, enxaqueca, salvas
Secundária  meningite, AVE, HIC...
SINAIS DE ALARME  tem que investigar! Pode ser secundária! Exame de imagem
- Início após os 55 anos
- Dor intensa de início súbito
- Pior cefaleia da vida
- Mudança de padrão
- Piora com tosse, esforço
- Cefaleia que atrapalha o sono ou se faz presente ao acordar = HPIC
- Febre
- Vômito que precede a cefaléia
- Hipersensibilidade local
Cefaléias primárias são crônicas !!!!
CEFALEIA TENSIONAL:
- Mais comum em mulheres
- Dor que não incapacita
- Pós trabalho, não piora com a atividade
- Dor bilateral, opressiva, duração de 30min a 7 dias
Tratamento: Analgésico comum, AINES
Para cefaleia tensional crônica (15 dias por mês/180 dias ano): amitriptilina
ENXAQUECA (MIGRÂNEA):
- Mais comum em mulheres (30/50anos)
- Há história familiar +
- Dor pulsátil, unilateral (frontal,temporal), piora com atividade física
- Incapacita paciente, movimentação da cabeça piora
- Fotofobia, náusea, vômitos, fonofobia
- 4-72horas
RELACIONADO a mudança de clima/ álcool / jejum / pré-mestrual/ estresse
O cérebro é hiperexcitável nesse paciente, qualquer coisa pode causar!!
AURA 20% (Sensações que podem preceder a dor): visual (escotomas)/ hemiplégica/ Bickerstaff (vertigem,
zumbido)
Tratamento: *Na aura já pode começar a tomar
- Abortivo: Triptano (sumatriptano, noratriptano)
- AINE
- Antagonista dopaminérgico (metoclopramida)
- Dexametasona – previne recorrência
Profilático: >=3-4 Crises por mês
- Beta bloqueadores
- Anticonvulsionantes – topiramato (perda de peso) e é teratogênico
- Antidepressivos
- BCC
CEFALEIAS TRIGÊMIOAUTONÔMICAS
CEFALÉIAS EM SALVAS
- Homem de meia idade tabagista e etilista
- Cefaléia é muito diferente  tãaaaaao forte que bate a cabeça na parede, dor em facada
- Unilateral e periorbital
- Lacrimejamento, hiperemia conjutival, congestão nasal
- 15-180 minutos
- ALCOOL
- Atividade-remissão
TRATAMENTO: O2  12L/min por 15min + Triptano (parenteral ou nasal nesse caso)
PROFILÁTICO: Verapamil para todos desde a primeira crise
Primeira cefaléia em salva  exame de imagem
HEMICRANIA PAROXISTICA CRÔNICA
- Menor duração 2-30min e maior frequência 1-20/dia, em geral 5
Abortivo: não tem / Profilático: indometacina
SUNCT/SUNA: DURAÇÃO CURTA 5 -240 s / frequência 3-200/dia
Abortivo: lidocaína IV/ Profilático: Lamotrigina

EPILEPSIA
CRISE FEBRIL: “CONVULSÃO FEBRIL”
- História familiar positiva
- Idade: 6 meses a 5 anos (60 meses), porém muda em diferentes referências
- Mais em meninos 1.6:1, sem precipitantes
- EEG normal entre crises
- Maior risco de recorrência: se <1 ano, <24h de febre, febre 38-39°
- Maior risco de epilepsia: se atraso no neurodesenvolvimento
CONDUTA:
1) Está convulsionando: Benzodiazepínico e depois avalia e trata a causa da febre
2) Não está convulsionando: avaliar e tratar a causa da febre
3) Punção lombar? Tem que saber estado vacinal da criança, se vacinação completa reduz a probabilidade de
puncionar. Normalmente punciona se <6 meses ou crise complexa/atípica (crise tipo focal, duração prolongada
>15min, recorrência em 24 horas, pós ictal com Todd – um segmento paralisado - ou sonolência prolongada)
DEFINIÇÃO EPILEPSIA:
- ≥ 2 Crises não provocadas em um intervalo >24h
- 1 Crise não provocada com chance alta de recorrência (por ex, atraso no neurodesenvolvimento)
- Síndrome epiléptica
CRISE: Sinais e/ou sintomas provocados por descarga neuronal, síncrona, excessiva no cérebro
ETIOLOGIA: Estrutural, Genética, Infecciosa, Metabólica, Imune
INVESTIGAÇÃO:
1) Anamnese
2) EEG (preferencialmente videoeletroencefalograma)
3) Neuroimagem (preferência pela RM)
CLASSIFICAÇÃO: (ILAE 2017)
- Tipos de Crise: focal (unilateral), Início generalizado (bilateral), início desconhecido
- Tipos de epilepsia: Focal, Generalizado, Focal e generalizado, desconhecido
- Síndromes Epilépticas
SABER O BÁSICO DA CLASSIFICAÇÃO PORQUÊ É COMPLEXO E EXISTE MUITAS CLASSIFICAÇÕES:
1) FOCAL (acontece em um hemisfério) – manifestação motora
a) Sem perturbação da consciência (sem atingir sistema reticular ativador ascendente):

perceptiva, sem discognição, parcial simples.
b) Com perturbação da consciência (atinge SRAA): Disperceptiva, com descognição, parcial

complexa
- Focal para tônico-clônica bilateral 
2) GENERALIZADA (Ambos hemisférios)
NÃO MOTORA:
- Ausência (pega SRAA): Típica, atípica, mioclônica...
*Típica: Início entre 3-12 anos pico entre 5 a 8 anos.
Desencadeante: hiperventilação, privação de sono
Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3Hz
Tratamento: Etossuximida, Valproato, Lamotrigina
Não usar: Carbamazepina, Gabapentina, Vigabatrina (aumenta crises de ausência)
MOTORA:
- Atônica, mioclônica, tônico clônicas
3) DESCONHECIDA
4) NÃO CLASSIFICADA
TRATAMENTO:
Quando iniciar? A partir da 2ª crise ou da 1ª com lesão cerebral
Como iniciar? Monoterapia e com aumento progressivo da dose se necessário
Quando parar? Mais de 2 anos (1 a 5 anos – divergências literatura) sem crise
*Epilepsia resolvida: 10 anos de doença, usou droga por 5 anos e está a 5 anos sem crise (não se usa o termo de
epilepsia curada)
Qual usar?
- FOCAL (Lamotrigina, Valproato, carbamazepina)
- GENERALIZADA (Lamotrigina, Valproato)
- Gestantes (NÃO USAR VALPROATO, Lamotrigina, carbamazepina)
- Tabagistas (Cuidado com Bupropiona – diminui o limiar convulsivo)

SÍNDROMES EPILÉPTICAS:
WEST: Início 4-7 meses de vida
Espasmo infantil + retardo neurodesenvolvimento (prognóstico ruim)
EEG TÍPICO: Hipsiarritmia: bilateral e caótico – ondas lentas, alta voltagem, multifocais
TRATAMENTO: ACTH(?) , Vigabatrina
PODE EVOLUIR PARA LENNOX-GASTAUT
LENNOX-GAUSTAUT: Pré-escolares
Qualquer crise (ausência, mioclonia, tônico clônica...) + retardo neurodesenvolvimento
EEG: Espícula-onda de 1-2,5 Hz
TRATAMENTO: Lamotrigina
EPILEPSIA “BENIGNA DA INFÂNCIA” OU “ROLÂNDICA” – TERMO MAIS CORRETO: EPILEPSIA COM DESCARGAS
CENTROTEMPORAIS
- História familiar + e autolimitada
- Meninos de 2-14 anos (pico 7-10 anos)
FISIOPATOLOGIA: Ocorre por uma alteração cortical REVESÍVEL (por isso “benigna”), desaparece com a maturação
cerebral ao longo do neurodesenvolvimento.
DIAGNÓSTICO: ECG: Ondas agudas centrotemporais
TRATAMENTO: Só 25% recorrem. Iniciar tratamento apenas após segunda crise
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (STATUS EPILEPTICUS)
DEFINIÇÃO: duração da crise de mais 30 minutos – (problema porque não esperamos essa duração de crise sem
intervenção para dar o diagnóstico) Então usa-se os critérios:
- ≥ 5 minutos de crise
- ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas
TIPOS: Convulsivo e Não convulsivo
CONDUTA: ATENÇÃO AO ABC! NUNCA ESQUECER DA GLICOSE!!!!!
- Diazepam IC/VR ou Midazolam IM/IV (Pode repetir dose)
- Se não melhorou pode associar uma segunda droga anticonvulsionantes: Fenitoína (tem a capacidade de
prevenir a próxima convulsão) IV/IO 20mg/kg a 50mg – (Pode repetir com a metade da dose)
- Opções IV: Valproato / Levetiracetam
SE NÃO MELHORAR: Fenobarbital 15-20mg/kg  SE NÃO MELHORAR: Tiopental, Midazolam, Propofol (paciente
intubada)
2023
REUMATOLOGIA
Felipe Cézar Costa

EXAME FÍSICO DO APARELHO LOCOMOTOR SUPERIOR

ANAMNESE EM REUMATOLOGIA
Alguns pontos na anamnese fazem diferença na hora do diagnóstico em reumatologia:
IDENTIFICAÇÃO PESSOAL:
 IDADE: febre reumática, Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) e osteomielite são doenças características de
crianças e jovens até os 16 anos, enquanto osteoatroses, gota e neoplasias são doenças comuns de idosos
com mais de 45 anos.
 SEXO: gota geralmente no sexo masculino (ou sexo feminino pós-menopausa), enquanto Lúpus
Eritematoso Sistêmico (LES), esclerodermia e eosteoporose afetam mais mulheres.
 RAÇA/ ETNIA: doença de Kawasaki em asiáticos doença de Behçet em turcos.
 PROFISSÃO: tendinite, lombalgia, Lesão por Esforço Repetitivo.
QUEIXA PRINCIPAL E HDA
 Dor:
O DURAÇÃO DA DOR:
 Até duas semanas: aguda
 De 2 a 4 semanas: subaguda
 Mais de 4 semanas: crônica
O PADRÃO DE DESENVOLVIMENTO ARTICULAR:
 Migratório (o processo inflamatório melhora ou regride em uma articulação, enquanto
inicia progressivamente em outra articulação previamente normal), aditivo (o processo
inflamatório estende-se para outras articulações, enquanto as articulações previamente
comprometidas mantêm-se em atividade) ou intermitente (intercala períodos de
remissão e atividade dos sinais e sintomas articulares).
 Simétrico ou Assimétrico
 Monoarticular (afeta 1 articulação), Oligoarticular (2-4 articulações) ou Poliartrite (5 ou
mais articulações).
O RITMO DA DOR
 Padrão mecânico (piora com o movimento) ou
 Inflamatório (piora após períodos de repouso, como ocorre na rigidez matinal).
O SINAIS E SINTOMAS ARTICULARES
 Presença de sinais inflamatórios, como calor, rubor, edema, rigidez matinal, fraqueza
muscular, que são sintomas que diferenciam a artrite (+) da artralgia (-).
O SINAIS E SINTOMAS EXTRA-ARTICULARES
 Lesões de pele alterações oculares e orais, sintomas respiratórios, urinários e
neurológicos.
ANTECEDENTES E HÁBITOS DE VIDA
 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
o Amigdalite – febre reumática.
o Infecções urinárias e genitais – artrites reativas.
o Litíase renal – gota.
 ANTECEDENTES FAMILIARES:
o Espondilite Anquilosante, Osteoartroses, Lúpus Eritematoso Sistêmico
 HÁBITOS DE VIDA
o Tabagismo, etilismo, uso de drogas, sedentarismo.
EXAME FÍSICO EM REUMATOLOGIA
 INSPEÇÃO: procurar por desvios, assimetrias, atrofias, lesões de pele, edema, rubor, deformidades e
marcha.
o Inspeção estática: com o paciente parado.
o Inspeção dinâmica: avaliar o paciente na realização de movimentos solicitados pelo examinador.
 PALPAÇÃO: procurar por edema, sensibilidade.
 Avaliar a MOBILIDADE ARTICULAR em movimentos de flexão, extensão, rotação e lateralização. Verificar
a existência de limitação de movimento, crepitação.
 Avaliar a FORÇA MUSCULAR
o Grau zero, sem contração muscular, até o grau cinco, com a contração muscular vencendo
gravidade e resistência
o Teste de Mingazzini: ombros flexionados ou flexão dos quadris em 90°.
 AVALIAR REFLEXOS.
 Realizar os TESTES ESPECÍFICOS.

ANATOMIA DO MANGUITO ROTADOR

Formado pelos músculos subescapular, supraespinhal,
infraespinhal e redondo menor. Formam o manguito rotador
musculotendíneo ao redor da articulação do ombro. Todos, com
exceção do supraespinhal, fazem rotação do úmero. A contração
tônica desses músculos mantém a cabeça do úmero encaixada na
cavidade glenoidal da escápula. Os tendões dos músculos do
manguito rotador fundem-se e reforçam a lâmina fibrosa da
cápsula articular da articulação do ombro, assim formando o
manguito rotador que protege e estabiliza a articulação.
Músculo Origem Inserção Ação

Subescapular Fossa subescapular Tubérculo menor do úmero Rotação interna (medial) do
ombro, mantém a cabeça
do úmero na cavidade
glenoidal
Supraespinhal Fossa supraespinhal da Face superior do tubérculo Inicia a abdução do ombro,

escápula maior do úmero atua com os músculos do
manguito rotador
Infraespinhal Fossa infraespinhal da Face média do tubérculo Rotação externa (lateral)

escápula maior do úmero do ombro
Redondo menor Parte média da margem Face inferior do tubérculo Rotação externa (lateral)
lateral da escápula maior do úmero do ombro
TESTES ESPECÍFICOS
ombro
MANOBRA DE NEER: estabiliza-se a escápula, e se
realiza a elevação passiva e rápida do membro
acometido, com o cotovelo estendido e pronação do
antebraço. Provoca o choque do tubérculo maior do
úmero com o acrômio.
MANOBRA DE YOKUM: paciente coloca a mão no

ombro contralateral e realiza-se uma elevação
passiva do cotovelo.
MANOBRA DE HAWKINS-KENNEDY: elevação do

ombro, flexão do cotovelo em 90° e rápida rotação
interna do ombro.
o paciente afastar a mão contra uma resistência,

realizando rotação medial do ombro.
TESTE DE JOBE: Teste exclusivo para avaliação do

tendão músculo supra-espinhal. Paciente de pé, PALM-UP TEST: teste para avaliar o tendão da
membros superiores em abdução de 90° e anteflexão cabeça longa do bíceps braquial. Com o membro
de 30°. O paciente deve tentr resistir contra uma superior estendido e em supinação, pede-se para o
força de abaixamento dos membros, simultânea e paciente realizar a flexão do membro superior,
comparativa nos dois braços. mantendo o cotovelo em extensão, contra uma
força de resistência. A positividade do teste é
indicada pela dor na região desse tendão, na face
anterior do braço. Caso o paciente refira dor na face
lateral do braço e do ombro, indica tendinite no
manguito rotador, e não no tendão bicipital.
TESTE DE PATTE: teste exclusivo para a avaliação do

tendão do músculo infraespinhal. Faz-se a abdução
do membro superior em 90° e em seguida a flexão do
SINAL DO POPEYE (SINAL DE HUETER): indica a
cotovelo em 90°. Paciente força uma rotação externa
ruptura do tendão da cabeça longa do bíceps
contra a resistência aplicada pelo médico, que apoia
braquial.
os corovelos dele para manter a abdução.
TESTE DE GERBER: teste específico para a pesquisa SINAL DO SULCO: o braço do paciente está
de rotura do tendão do músculo subescapular. posicionado ao lado do corpo, e é puxado pelo
Coloca-se o dorso da mão apoiado na região lombar examinador em sentido caudal. O aparecimento de
do paciente, em nível de L3. Em seguida, pede-se para
um sulco de 1 cm ou mais entre o acrômio e a

cabeça do úmero indica frouxidão ligamentar.
TESTE DA GAVETA ANTERIOR OU POSTERIOR: EPICÔNDILO MEDIAL:

teste usado para avaliação ligamentar, usado para  TESTE PARA EPICONDILITE MEDIAL:
analisar a translação anteroposterior da cabeça flexão do punho contra resistência.
umeral, indicando a existência de instabilidade ou de
hiperelasticidade.
PUNHO E MÃO
AVALIAÇÃO VASCULAR:
COTOVELO  TESTE DE ALLEN: comprimir
EPICÔNDILO LATERAL: simultaneamente as artérias radial e ulnar,
 TESTE DE COZEN: com o cotovelo fletido pedir para o paciente abrir e fechar a mão
em 90° e o antebraço em pronação, realiza a várias vezes até ficar pálida. Soltar uma
extensão ativa do punho contra resistência. artéria. Avaliar a coloração da mão. Repetir
O teste é positivo se o paciente referir dor o teste e soltar a outra artéria. Esse teste
no epicôndilo lateral. serve para avaliar a integridade do sistema
sanguíneo (avaliação vascular).
 TESTE DE MILL: o paciente com a mão

fechada, com o antebraço em pronação,  TESTE DE FINKELSTEIN: o paciente
realiza uma flexão do punho contra a flexiona o polegar, envolve-o com os outros
resistência. Assim como o teste de Cozen, dedos e realiza um desvio ulnar. Se o
ele é positivo se provoca dor no epicôndilo paciente referir dor no processo estiloide do
lateral. rádio e na base do polegar é um indicador
positivo para a tendinite DeQuervain
(inflamação nos tendões do punho). Esse
teste é para avaliação tendínea.
 TESTE DE PHALEN E PHALEN

INVERTIDO: pede-se para o paciente unir
os punhos em flexão completa e forçada por
1 minuto – refere parestesia
(formigamento), queimação e dor no 1º, 2º
e 3º dedos e na face lateral do 4º dedo. Esse
teste indica acometimento do nervo
mediano ao passar pelo túnel do carpo
(túnel formado entre os ossos centrais do
carpo e o Ligamento Transverso do Carpo,
por onde passam tendões, vasos e nervos).
Teste usado para avaliação neurológica.
 TESTE DE TINEL: percussão sobre o trajeto

do nervo a ser avaliado, que gerará dor e
parestesia. Também é um teste de avaliação
neurológica.
ARTRITE REUMATÓIDE
EPIDEMIOLOGIA:
Doença reumática (autoimune) mais comum no adulto de origem idiopática – 1% da população geral
Artropatia mais comum do mundo: Osteoartrite (artrose)
AR – Início: 25-55 anos – Sexo feminino: (3:1)
FATORES DE RISCO:
- Tabagismo (+soropositividade)
- História Familiar positiva
- Gene HLA-DRB1, presente nas células apresentadoras de antígenos
- Exposição Ocupacional: Sílica, asbesto e madeira
ETIOPATOGÊNESE:
Sinovite crônica em articulações diartrodiais (presença de articulação sinovial, membrana sinovial, líquido sinovial...)
 formação do Pannus – infiltração de células inflamatória – Neutrófilos, macrófagos e linfócitos B – membrana
sinovial inflamada e ossos atingidos por contiguidade Produção do Fator Reumatóide: IgM contra a porção FC das
IgG.
Com a predisposição genética a Arginina pode ser transmutado com o hábito de fumar para Citrulina (Citrulinado)
Acontece em várias proteínas na articulação sinovial que podem ficar ricas em citrulinas que são artritogênicos 
Produção Anti-CCP (anti citrulinas) – Anti CCP positivo aumenta a especificidade (ultrapassa a 95%).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Artrite simétrica (tem que ter nos dois lados mas não necessariamente correspondentes – pode ser interfalanges
diferentes, por exemplo) de pequenas articulações mãos, pés, punhos
- Sempre com rigidez matinal prolongada (>1h)
- Poupa Interfalanges Distais – (Pensar em Psoriásica, osteoartrite)
- Artrite simétrica de grandes articulações: Joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros (em ordem decrescente
de acometimento)
- Mais raro em ATM (artrite bilateral das ATM), cricoaritenóides e atlanto-axial – cordas vocais “em bambu” (nódulos
em cordas vocais)
- Manifestações inespecíficas podem preceder a AR: Febre, dor generalizada, anorexia, fadiga...
- Desvio Radial do carpo e ulnar dos dedos (mãos em Z)
- Extensão da Interfalangeana proximal e flexão da interfalangeana Distal (Pescoço de Cisne)
- Flexão da interfalangeana proximal e extensão da Interfalangeana distal (Abotoadura)
- Síndrome do túnel do carpo
- Desvio Fibular dos dedos (Pés reumatoides – ocorre subluxação plantar da cabeça dos metatarsos, pode gerar
úlceras no pé)
- Cisto de Baker (Expansão posterior da cápsula articular do joelho em que o pannus disseca as fáscias musculares da
fossa poplítea), tem que diferenciar de TVP, fazer doppler.
- Nódulos reumatoides (por proliferação de fibroblastos)
MANIFESTAÇÕES EXTRARTICULARES (Pior prognóstico):
*Mais comum quando FR/Anti CCP positivos em altos títulos
CUTÂNEAS: Nódulos subcutâneos, Vasculites necrosantes, cisto subcutâneo no tendão aquileu
OCULARES: Sjogren secundário, Episclerite, Escleromalácia
PULMONARES: Derrame pleural (exsudato), nódulos cavitados, Síndrome de Caplan
CARDÍACAS: Derrame pericárdico, Nódulo miocárdio, IAM
NEUROLÓGICAS: Nódulos meninge, Vasculite SNC, Mononeurite Múltipla (Mão caída, pé caído)
RENAIS: GN membranosa (drogas), Amiloidose (tipo AA)
SÍNDROME DE FELTY: AR de longa data, soropositividade expressiva, esplenomegalia, neutropenia – Hematoscopia:

sd. Grandes linfócitos granulares – tratamento: metotrexate + corticóide
CONDIÇÕES ASSOCIADAS: Ateroesclerose Acelerada, Osteoporose, Linfoma Difuso Grandes Células B
- No HIV, o TCD4 diminui e isso também diminui a inflamação, melhora a atividade da artrite*
DIAGNÓSTICO:
- CRITÉRIOS ACR-EULAR (≥ 6 PONTOS)

TRATAMENTO: Objetivo é colocar a doença e remissão
“DOGMAS”:
1- Tratamento precoce e agressivo – Droga modificadora do curso da doença
2- Reavaliação frequentes até o controle (mensal)
Início: Respouso articular (imobilizar articulação se necessário), AINE ou GC em dose baixa/moderada (controle dos
sintomas)
- Metotrexate (DARMD de 1ª escolha) – opção se intolerância: Leflunomida
- Ineficácia: Metotrexate + Leflunomida, ou
Metotrexate + Hidroxicloroquina + Sulfassalazina, ou se grave,
Metotrexate + Biológico (1ª escolha = agentes anti-TNFalfa – ex: certolizumabe)  falha a 2 anti-TNF sucessivos:
Abatacept (análogo ao CTLA-4 – inibe o linfócito B)
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO - LES
Colagenose: doença inflamatória sistêmica crônica, auto-imune, idiopática, pode atacar diversos tecidos.
Qual o grupo das colegenases?
- Lúpus Eritematoso sistêmico (LES)
- Síndrome de Sjogren
- Dermatopolimiosite
- Esclerodermia
- Doença mista do tecido conjuntivo
EPIDEMIOLOGIA LES:
Mulheres/homens 9:1; negros, Genético com fator Ambiental: Luz ultravioleta, microorganismos, hormônios
sexuais; Diminuição do complemento
HLA-DR2 e HLA-DR3 – Produção de auto anticorpos  Imunocomplexos
Doença das “ITES” – Dermatite/ atrite/ nefrite
“PENIAS” – Anemia/ plaquetopenia /Leucopenia
Doença de surto/remissão
AUTOANTICORPOS: TUDO ISSO É FAN !!!! – FATOR ANTINUCLEAR – TODO PACIENTE COM LUPUS É FAN POSITIVO.
NEGATIVO NÃO TEM LUPUS, POSITIVO PODE SER OU NÃO SER LUPUS.
-Anti-nucleares:
Anti-DNA Dupla Hélice (Nativo)  Nefrite, segundo mais específico, avalia atividade da doença
Anti-Histona  Farmacoinduzida, pode acontecer na idiopática também
Anti-SM (Smith)  Mais específico (30% dos pacientes possuem ele positivo)
Anti-RNP  Doença mista do tecido conjutivo
Anti-LA (SS-B)  SJOGREN, Sem nefrite. Quem tem ele não tem Anti-DNA que é nefrítico.
Anti-RO (SS-A)  SJOGREN, Lupus neonatal (atravessa barreira placentária – causa bloqueio atrioventricular – ataca
vias de condução nervosa – nasce com arritmia), fotossensibilidade, 2% dos pacientes são FAN (-), subagudo.
- Anti-citoplasmáticos:
Anti-P  Psicose
- Anti-membrana:
Antilinfócitos / antiplaqueta / antihemácia
Antifosfolipídeo  grupo de anticorpos (anticoagulante lúpico, anti-B2-Glicoproteína 1, anticardiolipina 

Trombose
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
Critério de Entrada “RASTREIO”: FAN (≥ 1:80)
Critério aditivo (Análise de 10 domínios – 10 pontos – tem que ter pelo menos 1 critério clínico e 1 imunológico)
CLÍNICOS
1- Constitucional: febre >38,3°C (2 ptos)
2- Pele/Mucosa: Alopécia (2 ptos), úlcera oral ou de mucosa (2ptos), subaguda/discoide (4 ptos), agudo: rush malar
(?)(6 ptos) – SE TIVER VÁRIOS, ESCOLHER APENAS UM, O QUE PONTUA MAIS.
3- Articular: artrite/dor + rigidez mais curta que AR ≥ 2 articulações (não deformante) (6 ptos), lúpus pode deformar
(artropatia de jaccoud – não erosa articulação)
4- Serosa: Derrame pleural ou pericárdico (5 ptos) / pericardite (3 ptos)
5- Hematológico: Leucopenia (3 ptos), plaquetopenia (4 ptos), anemia hemolítica coombs + (4ptos)
6- Neuropsiquiátrico: delirium (2 ptos), psicose (3 ptos), convulsões (5 ptos)
7- Renal: Proteinúria >0,5 g/dia (4 ptos), biópsia, principalmente proliferativa difusa (sd nefrítica/ GNRP) e
membranosa (Sd. Nefrótica) (8-10 ptos)
IMUNOLÓGICO:
8- Antifosfolipídeo: qualquer um (2 ptos)
9 – Complemento: C3 ou C4 diminuídos (3 ptos) / C3 E C4 diminuídos (4 ptos)
10- Anticorpo Específico: anti-SM ou Anti-DNA nativo (6)
COMPROMETIMENTOS:
LUPUS LEVE: Domínio 2, 3 e 4 (pele/mucosa, articular e serosa)
LUPUS MODERADO: Domínio 2, 3 , 4 e 5 (pele/mucosa, articular, serosa e hematológico)
LUPUS GRAVE: Domínio 2, 3 , 4 , 5, 6 e 7 (pele/mucosa, articular, serosa, hematológico, neuropsiquiátrico e renal)
TRATAMENTO: Conforme gravidade
- Para todos: Protetor solar para todos, cessar tabagismo, hidroxicloroquina, controlar comorbidades.
- LEVE: Anti-inflamatório +- corticoide em baixas doses
- MODERADO: Corticóide + imunossupressor (micofenolato, azatioprina, metotrexato)
- GRAVE: Pulsoterapia (1000mg por 3 dias) +- Imunossupressor (ciclofosfamida, rituximabe)
LUPUS FARMACOINDUZIDO: acomete homens e mulheres igualmente, complemento normal, anti-histona + 95-
100%, doença branda, poupa SNC E Rim. Drogas: Procainamida (maior risco), Hidralazina (mais comum)
ESPONDILOARTROPATIAS
ESPONDILOARTRITES SORONEGATIVAS
ESPONDILITE ANQUILOSANTE: Inflamação vertebral + Fusão Vertebral
- Predomina em homens jovens (raro após os 40 anos)
- HLA-B27 + >90% (É que tem maior associação)
- Lesão fundamental: Sacroileíte Crônica

- Espondilite Ascendente  Sindesmófitos
- Anquilose  coluna em bambu (rígida)
As espondiloartropatias são classificadas assim por compartilharem muitas características em comum.

Principalmente sobre o tipo de lesão patológica básica, às formas clínicas de apresentações e a alguns
achados laboratoriais característicos
 Os fatores que reúnem as epondiloartrites no mesmo grupo são :
- Acometimento de articulações Axias
- Lesão proeminente das Ênteses (junção dos ligamentos, tendões,
aponeuroses e cpasulas fibrosas articulares, juntamento com tecido
ósseo )
- Superposição entre suas formas clínicas
-Tendência à Hereditariedade
- Ausência do Fator Reumatoide
- Associação com o HLA-B27
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
DEFINIÇÃO
 Espôndilo significa vértebras e anquilose significa fusão

 O termo espondilite anquilosante significa uma inflamação + fusão vertebral.
 Apesar da característica, a fusão da coluna vertebral surge apenas em estados avançados
 As lesões da articulações sacroilíaca são as mais recorrentes
 Articulações periféricas também podem ser afetadas, porem não é normal
EPIDEMIOLOGIA
 Predominância em homens (3:1)

 Pico de incidência no inicio da vida adulta (média de 23 anos)
 Depois dos 40 anos não é normal
 Possivelmente hereditária
PATOGENIA
 Possui a entesite como uma característica comum

 A entesite pode ser classificada como uma lesão que acomete as enteses
 As articulações mais acometidas são aquelas de natureza ‘’ligamentar’’, como as do quadril e da coluna
vertebral
 Merece destaque entesite da sínfise púbica e da articulação manúbrio-esternal
 Na coluna são acometidos, inicialmente, os discos intervertebrais. A entesite começa na região anterior das
vértebras, na inserção do ânulo fibroso do disco.
 Com o desenvolvimento forma uma protuberância óssea denominada sindesmófito, formando ‘’pontes’’
entre os corpos vertebrais (junções entre duas vértebras)
 Após anos de clínica, pode surgir a coluna rígida
 Depois desse quadro, a postura adotada pelo paciente é inconfundível, com cifose exagerada e perda da
lordose lombar fisiológica
 As EA se diferencia da AR por não apresentar vilosidade sinoviais exuberantes, ainda que a sinóvia possa ter
também um aspecto de hipertrofia e formação de pannus. Erosões cartilaginosas centrais causadas pela
proliferação de tecido de granulação subcondral são raras na AR e comuns na EA
 Elas se desenvolvem de modo ascendentes, começando pelas articulações sacroilíacas e coluna lombossacra
 Infecção avançada pelo HIV pode desencadear uma forma grave de espondilite anquilosante ***
 Na AR acontece a erosão óssea, já na EA acontece a neoformação óssea
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 Dor lombar, unilateral, insidiosa e profunda

 Rigidez matinal ou após longos períodos sem atividade
 Posteriormente pode seguir para uma dor bilateral e redução na amplitude de
movimento da coluna lombar
 O comprometimento das sacroilíacas pode ser evidenciado por manobras que
tensionam essas articulações
 A limitação da mobilidade lombar, por sua vez, pode ser avaliada pelo teste de
Schober
 Hipersensibilidade óssea (devido à existência de entesite/esteíte)
 Artrite periférica, geralmente assimétrica, pode ser vista em 30%
 Fadiga, anorexia, perda ponderal e febre baixa pode ser algumas queixas de idosos
 O grau de comprometimento axial da Ea é variável, indo desde artrite exclusiva da
articulação sacroilíaca até anquilose (perda da mobilidade articular por uma adesão
anormal entre as partes ósseas) completa da coluna
 Devido a formação da coluna de bambu (ossificação geral) causa a redução da expansibilidade torácica, o
que pode causar uma síndrome respiratória
 Muitos pacientes não conseguem olhar para cima e em posição ortostática e com os pés juntos, não mais
onseguem encostar o occipto na parede (teste occipto-parede)
O TESTE DE SCHOBER
 Com o paciente de pé marca-se a apófise espinhosa da 5° vértebra lombar e traça-se outra marca horizontal
10 cm acima dela.
 Solicita-se que o paciente faça uma flexão da coluna. Em condições normais, as duas marcas devem ficar a
mais de 15cm de distância (aumento de 5cm ou mais da distância na posição ereta).
 Aumentos inferiores a 4 cm indicam comprometimento funcional da coluna lombar
PROGNÓSTICO E EVOLUÇÃO
 30% dos pacientes relatam comprometimento das tarefas do seu dia dia
 Em estados com muito tempo da doença a postura fica encurvada, com cifosedorsal exagerada, perda da
curvatura lordótica normal da coluna lombar e coluna rígida
 A marcha se torna cambaleante e o paciente pode ter dificuldade no seu campo visual anterior
 O processo de anquilose evolui com dor, mas uma vez que a anquilose se estabelece, a dor some
 15% dos pacientes que iniciam a doença na adolescência necessitarão de prótese total do quadril dentro de
20 anos
 As complicações de EA são as fraturas vertebrais, que podem ocorrer após trauma mínimo, pois os pacientes
com EA podem apresentar osteoporose ou osteopania
 Pacientes com EA tem uma sobrevida menor do que a população geral, principalmente devido aos traumas
de coluna, insuficiência aórtica, insuficiência respiratória, nefropatia amiloide e complicações inerentes ao
tratamento, como a hemorragia digestiva
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
Oftalmológicas
 A uveíte (inflamação da uvea )*** aguda é a manifestação extra-articular mais comu da EA

 Ocorre em 30-40% dos indivíduos em algum momento da evolução da doença, principalmente naqueles que
têm o HLA-B27
 Não tem relação com a gravidade da EA
 Lacrimejamento, fotofobia e turvação da visão
Pulmonares
 O comprometimento pulmonar mais comum na EA é caracterizado pelo desenvolvimento insidioso de

fibrose pulmonar dos lobos superiores, que geralmente aparece após duas décadas de doença
 Tosse produtiva crônica e dispneia progressiva
 Formação de cistos (fibrose bolhosa)
 A ventilação costuma ser mantida pelo diafragma
Cardíacas
 Até 10% dos pacientes com EA grave desenvolvem insuficiência aórtica, cardiomegalia e distúrbios
permanentes de condução
 O acometimento clínico pode ser silencioso, ou dominar o quadro clínico
Renais
 Cerca de 1-3% dos casos de EA acabam desenvolvendo amiloidose secundária, que se manifesta
principalmente por proteinúria
 Outra forma de dano renal que pode ser adquirido no curso desta espondilartropatia é a nefropatia por IgA
Neurológicas
 Além dos riscos de deslocamentos e fraturas, especialmente da coluna cervical, os pacientes com EA ainda
podem desenvolver uma insidiosa ‘’síndrome da cauda equina’’
 Perda dos dermátomos sacrais, dor e fraquezados membros inferiores, com hiporreflexia e flacidez
 Perda do tônus dos esfíncteres retal e urinário
 O diagnóstico pode ser confirmado por TC ou RNM
Intestinais
 Até 60% dos pacientes pode ser que apresentam inflamação no cólon ou íleo, o que geralmente é
assintomático
 Cerca de 5-10% dos pacientes com EA abrem o quadro florido de doenças inflamatória intestinal
 Associação de EA a ocorrência de fibrose retroperitoneal e aumento da prevalência de prostatite em

homens
DIAGNÓSTICO
 O diagnostico de EA deve se
basear nos critérios da Sociedade
Internacional para a Avaliação das
Espondiloartrites
A confusão com Artrite Reativa e Artrite

Psoriásica
 A espondilite da artrite reativa (Reiter) e da artrite psoriásica compartilham aspectos radiológicos com a EA.
 Na espondilite associada a essas outras espondiloartropatias, as alterações costumam ses assimétricas e
aleatórias
 Ocorre maior tendência ao aparecimento dos sindesmófitos em apenas uma das margens laterais dos discos
intervertebrais, em qualquer nível
 A distribuição dos sindesmófitos ocorre mais ao acaso e grau de comprometimento vertebral costuma ser
menor que na espondilite anquilosante
ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS
 Com a evolução da doença, inicia-se um borramento na imagem das articulações sacroilíacas

 Sacroileíte pode ser unilateral no começo da doença e unilateral em quadros mais avançados
 A incidência mais apropriada para a imagem é a de Ferguson (inclinação cefálica de 30°)
 As radiografias laterais do calcanhar podem revelar esporões ósseos no local de inserção do tendão calcâneo
 Quando o paciente inicia lesão da coluna lombar, é sinal que já existe sacroileíte bilateral _doença é
ascendente)
 A RNM é muito sensível e específica para identificar inflamação intra-artricular inicipiente
TRATAMENTO
 Os objetivos são alivio sintomático, melhora da capacidade funcional, minimizar as manifestações extra-
articulares e prevenir as deformidades articulares e suas possíveis complicações
 Postura eretas, dormir em decúbito dorsal em colchão firme e pratica de exercícios físicos
 Exercícios respiratórios para aumentar a expansabilidade torácica
 Os AINE é a terapia de primeira linha
 INDOMECTINA ( 75 a 150 mg/dia)
 Os glicocorticoides sistêmicos (prednisona) não devem ser prescritos, eles não melhoram os sintomas, ainda
podem piorar a osteoporose vertebral e justarticular relacionada à doença
 Corticoides intra-articulares podem ser usados em alguns casos, porem os efeitos são melhores nas AR
 Condutas cirúrgicas, como a osteotomia em cunha, podem estar indicadas em alguns casos e, para queles com
artropatia destrutiva do quadril, a artroplastia total (prótese) é mandatória. O resultado a longo prazo costuma
ser satisfatório.
2023
DERMATOLOGIA
HANSENÍASE
HANSENÍASE
AGENTE: Mycobacterium Leprae – Divisão binária de 14 em 14 dias (por isso o período de incubação é alto).
E causada pelo Mycobacterium leprae (M. leprae), um bacilo álcool-ácido resistente, de multiplicação lenta e não
cultivável in vitro, apesar das inúmeras tentativas realizadas desde a sua descoberta até o momento atual. Esse fato
dificulta o desenvolvimento de estudos que possam ampliar o conhecimento cientifico sobre a composição, o
metabolismo e a genética do bacilo.
TRANSMISSÃO:
- Aérea – alta Infectividade (prolifera rápido e transmite fácil) e baixa patogenicidade (dificilmente vai causar a
doença); cerca de 90% dos indivíduos infectados pelo M. leprae não desenvolvem a doença, fato atribuído a resistência
natural contra o bacilo, que por sua vez e conferida por uma resposta imune eficaz e influenciada geneticamente;
- Tempo Incubação Prolongada (2 a 7 anos – Média de 5 anos);
TECIDOS ALVOS:
Pele + Nervo periférico
CLÍNICA:
- Paucibacilar: poucas lesões, 1 a 5 lesões (menos lesões e baciloscopia negativa)
- Multibacilar: maior que 5 lesões (baciloscopia positiva)
FORMAS:
 Indeterminado: Mácula hipocrômica, sem pelo, e baciloscopia negativa. Pode se curar espontaneamente.
 Tuberculóide: Placa eritematosa ou hipocrômica, baciloscopia negativa e Mitsuda positiva (Reação PPD).
 Virchowiana: Lesão infiltrativa difusa e baciloscopia positiva.
 Dimorfa: Placas eritematosas variadas e baciloscopia positiva.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO ≥ 1 ACHADOS
- Lesão de pele com alteração de sensibilidade (Térmica/Dolorosa/Tátil)
- Acometimento do nervo periférico (espessamento)
- Baciloscopia (lóbulos da orelha, cotovelo, ou lesão)
TRATAMENTO:
CLASSIFICAÇÃO FORMA CLÍNICA TRATAMENTO

PAUCIBACILAR (PB)≤ 5 LESÕES NA INDETERMINADA RIFAMPICINA – 600mg 1x ao MÊS
PELE TUBERCULÓIDE DAPSONA – 100mg 1x ao MÊS +
MULTIBACILAR (MB) >5 LESÕES NA DIMORFA/BODERLINE 100mg 1x ao DIA
PELE VIRCHOWIANA CLOFAZIMINA 300mg 1x ao MÊS +
50mg ao DIA
PB: 6 DOSES SOB SUPERVISÃO (ATÉ 9 MESES)
MB: 12 DOSES SOB SUPERVISÃO (ATÉ 18 MESES)
BACILOSCOPIA (+) = MB / GRAVIDEZ E HIV NÃO ALTERA TRATAMENTO
REAÇÕES HANSÊNICAS:
NÃO PRECISA INTERROMPER / NEM REINICIAR TRATAMENTO!
TIPO 1 (REAÇÃO REVERSA):
- Reação celular
- Lesão cutânea agudizada – piora da neuropatia
- Tratamento: Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia
TIPO 2 (ERITEMA NODOSO):
- Imunocomplexos
- Nódulo subcutâneo eritematoso, orquite e glomerulonefrite
- Tratamento: Talidomida (corticoide / pentoxifilina)
CONTROLE:
Contactantes  Todos devem passar por exame dermatoneurológico anual
- Assintomático e nenhuma cicatriz de BCG ou uma: administra uma dose de BCG
- Se tem 2 cicatrizes: Não precisa de dose de BCG

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Felipe Cézar de Oliveira Costa – T6

Felipe Cézar Costa

TESTES LABORATORIAS EM DOENÇAS HEPÁTICAS

TESTES LABORATORIAIS SÃO DIVIDIDOS EM :

- TESTES QUE AVALIAM A LESÃO HEPATOCELULAR

- TESTES QUE AVALIAM A COLESTASE

- TESTES QUE AVALIAM A SÍNTESE PROTEICA

- TESTES QUE AVALIAM A CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL

TGO (AST) E TGP (ALT)

-TGO: CITOPLASMA (70%) E MITOCONDRIAS (30%)

- TGP (ALT): SÓ NO CITOPLASMA – ESPECÍFICA LESÃO HEPÁTICA

-MEIA VIDA NO PLASMA: (TGO/AST) 17 E (TGP/ALT) 47 HORAS.

- NÃO SE PRESTAM A AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA

 HEPATITE VIRAL: TGP (ALT) > TGO (AST)

AVALIAÇÃO DE ICTERÍCIA E COLESTASE

BILIRRUBINA: METABÓLITO DO HEME, ANEL TETRAPIRRÓLICO DE DERIVA DA DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA,

ENCONTRADA DE DUAS FORMAS: CONJUGADA (BILIRRUBINA DIRETA) E NÃO CONJUGADA (BILIRRUBINA

BI É POUCO HIDROSSOLÚVEL E CIRCULA LIGADA A ALBUMINA

BD É HIDROSSOLÚVEL E EXCRETADA PELA URINA

- Alteração na captação, conjugação e excreção da bilirrubina

- Regurgitação de BI e BD por lesão de hepatócitos ou ductos biliares

 AUMENTO BI: QUADROS HEMOLÍTICOS (HEMÓLISE: AUMENTO RETICULÓCITOS E DIMINUIÇÃO DA

SÍNDROMES COLESTÁTICAS: Enzimas localizadas principalmente na membrana canalicular dos hepatóciros e

 INDICADOR SENSÍVEL DE DOENÇA HEPÁTICA

FOSFATASE ALCALINA (FA): FÍGADO, OSSOS E SISTEMA GASTROINTESTINAL

NUCLEOTIDASE: ELEVAÇÕES SÉRICAS DEVE-SE EXCLUSIVAMENTE A DOENÇA HEPÁTICA.

 AUMENTO EM PROCESSOS OBSTRUTIVOS COLESTASE INTRA HEPÁTICA.

TESTES PARA AVALIAÇÃO DE SÍNTESE PROTEICA

FÍGADO: SÍNTESE DE MAIS DE 90% DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E 100% DA ALBUMINA

TESTES PARA AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL

DEPURAÇÃO DE CAFEÍNA, DEPURAÇÃO DE ANTIPIRINA, DEPURAÇÃO DE VERDE INDOCIANINA, ELIMINAÇÃO DE

DISTÚRBIO DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO - DRGE

SINTOMAS: PIROSE + REGURGITAÇÃO

EXAMES DIAGNÓSTICOS: EDA OU PHMETRIA DE 24HS (PADRÃO OURO)

TRATAMENTO: IBP POR 8 SEMANAS, INICIALMENTE

SEM RESULTADO: 2X DOSE

COMPLICAÇÕES: ESOFAGITE, ULCERAS, ESTENOSE E ESÔFAGO DE BARRET

ESÔFAGO DE BARRET: PRECISA DE BIOPSIA: ESCAMOSO ESTRATIFICADO  COLUNAR INTESTINAL

CIRURGIA: REFRATÁRIOS E USO CRONICO DE IBP – FUNDOPLICATURA TOTAL (NISSEN) OU PARCIAL

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

SINTOMAS: DISPEPSIA, PLENITUDE PÓS PRANDIAL, SACIEDADE PRECOCE

PIROSE É DIFERENTE DE AZIA – DUP É AZIA

DIAGNÓSTICO É PRESUNTIVO – SEM SINAIS DE ALARME: SANGRAMENTO, ANEMIA, PERDA DE PESO

EDA SE SINAIS DE ALARME, >40 ANOS, SE HOUVER ULCERA GASTRICA  BIÓPSIA.

*SUSPENDER IBP 2 SEMANAS ANTES DA PESQUISA DO H. PYLORI

SOROLOGIA NÃO SERVE PARA CONTROLE DE CURA

TRATAMENTO: SE AINES – SUSPENDER , SE PYLORI - ESQUEMA CAO – POR 14 DIAS,

CLARITROMICINA 500mg – 12/12HS + AMOXICILINA 1g – 12/12HR + OMEPRAZOL 20mg – 12/12HR

CONFIRMAR ERRADIAÇÃO 4 SEMANAS APÓS: EDA SE NECESSARIA NOVA, UREASE RESPIRATÓRIA

CIRURGIA: SE INTRATABILIDADE CLÍNICA OU COMPLICAÇÕES – ULCERAS CLASSIFICAÇÃO DE JOHSON TIPO I E IV

CIRURGIAS: VAGOTOMIA, ANTRECTOMIA + BILLROTH 2 (II E III) / ANTROTECTOMIA + BILLROTH 1 (I) E

CLÍNICA: DISFAGIA DE CONDUÇÃO, PERDA DE PESO, HALITOSE, ROUQUIDÃO

DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAFIA BARITADA, EDA COM BIÓPSIA

CÂNCER DE ESÔFAGO PRECOCE: T1A OU T1B, ESTÁGIO 1

TRATAMENTO: NA AUSÊNCIA DE METÁSTASE A DISTÂNCIA, CIRURGIA

SE PRECOCE TRATAMENTO É MUCOSECTOMIA EDA

TRATAMENTO NEOADJUVANTE (ANTES DA CIRURGIA) : ESTÁGIOS II OU III  RADIOQUIMIOTERAPIA NEO (É FEITO

OCORRE DEVIDO A DESTRUIÇÃO DOS PLEXOS ENTÉRICOS – DEGENERATIVA

ETIOLOGIAS: SECUNDÁRIA: CHAGÁSICAS; PRIMÁRIA: IDIOPÁTICA (MAIS COMUM)

CLÍNICA: DISFAGIA DE CONDUÇÃO, REGURGITAÇÃO, PERDA DE PESO (DIFERENCIAL COM CA DE ESÔFAGO)

DIAGNÓSTICO: ESÔFAGOGRAFIA BARITADA (IMAGEM BICO DE PÁSSARO OU CHAMA DE VELA)

ESÔFAGOMANOMETRIA (PADRÃO OURO) PARA AVALIAR A PRESSÃO

TRATAMENTO: CLASSIFICAÇÃO DE MASCARENHAS: DILATAÇÃO DO ESÔFAGO I:4cm, II:4-7cm, III:7-10cm,