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DIVERTICULITE AGUDA

DOENCA DIVERTICULAR PREVIA QUE COMPLICA COM :


MICROPERFURACOES + ABCESSO PERICOLICO.

CLINICA: SIMULA UMA APENDICITE EM FIE*


PACIENTE >60 ANOS.
RECORRENTE
DURA ALGUNS DIAS.

DIAGNOSTICO: CLINICA + TOMOGRAFIA PADRAO OURO. (buscar o abcesso pericolico)


COLONOSCOPIA OU ENEMA BARITADO: - posterior a resolução de fase aguda / para descartar CA
DE COLON (4 a 6 semanas depois)

PARA CONDUTA CLAS. D HINCHEY.


DIVERTICULITE AGUDA
DIVERTICULITE AGUDA
TRATAMENTO – COMPLICACAO?
(*abcesso grande >4cm/ , peritonite , obstrução intestinal)

SE NÃO HOUVER NENHUMA COM COMPLICACOES (HINCHEY >2)


COMPLICACAO (HINCHEY 1)* (abcesso* / peritonite / obstrucao )

TRATAMENTO MINIMO: ABCESSO > 4CM: DRENAGEM PERCUTANEA + ATB


VENOSO (agudo)
•AMBULATORIAL (retorno em 48 COLONOSCOPIA + CIR. ELETIVA (4- 6 semanas após)
horas ou se piora)
•ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL
•DIETA LIQUIDA PERITONITE (hinchey 3) : avaliar lavagem laparoscopica +
ATB .
PERITONITE (hinchey 4) ou obstrucao: CX DE URGENCIA +
ATB.

CIRURGIA EM CASOS NÃO COMPLICADOS: - imunodeprimidos / impossibilidade de


excluir CA de colon / risco de fistula (recorrente / mulheres – fistula uterina)
APENDICITE AGUDA
DOR PERIUMBILICAL QUE MIGRA PARA FID (cronologia de
murphy) +/- (nauseas/ vomitos/ anorexia/ febre) + sinais classicos.

SINAIS CLÁSSICOS:
APENDICITE AGUDA

DIAGNOSTICO
CLINICO SE ALTA PROBABILIDADE (homem jovem <25 anos / historia altamente
sugestiva)
DUVIDOSO : mulher jovem idade fertil (excluir causas ginecológicas)
Crianças / gestantes / idosos
(pedir ex. de imagem) em geral USG*
Mulher idade fertil (PEDIR HMG/ BHCG/ DESCARTAR DIP)

EM QUALQUE SITUACAO SE DUVIDA SOBRE COMPLICACOES PEDIR EX.


IMAGEM
APENDICITE AGUDA
TRATAMENTO:

PRECOCE E S/ COMPLICACOES (<48hrs) – apendicectomia ( depende do cirurgião se convencional ou


laparoscópica) + atb profilatico (antes da incisao cirurgica)

TARDIA C/ COMPLICACAO (>48hrs): solicitar ex de imagem!

ABCESSO: drenagem
NÃO COMPLICADO: FLEIMAO: ATB (vo ou
percutanea + atb venoso
APENDICECTOMIA * ev) + colonoscopia post
+ colonoscopia post (4- 6
+/- CX eletiva
semanas) +/- CX eletiva.

PERITONITE DIFUSA * - CIRURGIA DE URGENCIA + ATBTERAPIA VENOSA


-ABDOMEM EM TABUA / ALTERACAO DO ESTADO HEMODINAMICO / SINAIS DE
CHOQUE/
-SINAIS DE SEPSE.
OBSTRUCAO INTESTINAL
DOR + PARADA DA ELIMINACAO DE FEZES E GASES
+ DISTENSAO ABDOMINAL + VOMITOS.
- DIAGNOSTICO: ROTINA DE ABDOMEM (RADIOGRAFIA)
PARA DESCARTAR SE OBSTRUCAO DE DELGADO OU COLONICA.
COLONICA: distensão periférica (>5cm)
DELGADO: distensão central / <5 cm.
GROSSEIRA.
Sinal da pilha de moedas (pregas coniventes)
Haustracoes colonicas
Principal etiologia bridas e aderências
Principal etiologia cancer do colon e volvulo
(buscar ant. de cirurgias)
de sigmoides.
OBSTRUCAO INTESTINAL
TRATAMENTO GERAL: SUPORTE / INTERNACAO/ DIETA ZERO / DHE / SNG

•MECANICA: PARCIAL OU TOTAL”?


•TOTAL – CIRURGIA
•PARCIAL – SUPORTE.

•FUNCIONAL: ILEO PARALITICO / SX OGILVIE.


•TTO DE SUPORTE / CONSERVADOR.

•BRIDAS E ADERENCIAS: LIBERACAO ENDOSCOPICA (evitar cx)

•VOLVULO DE SIGMOIDE: DESCOMPRESSAO ENDOSCOPICA

•CANCER DE COLON: - CX A HARTMAN

•INTUSEPCAO INTESTINAL: principal obstrucao da infancia


•``DOR + PALPACAO ABDOMINAL ``colon em salsicha`` + FEZES EM GELEIA DE FRAMBOESA.
•TTO: REDUCAO POR ENEMA (HIDROSOLUVEL PREF.)
•COLELITIASE
•COLECISTITE
•COLEDOCOLITIASE
•COLANGITE
•PANCREATITE
COLELITIASE
COLELITIASE

IMAGEM CLASSICA
-Litíase (1 ou >) com
reforço da parede e
sombra acústica.
COLECISTITE
COLECISTITE
COLEDOCOLITIASE
CLINICA:
-Asintomático (achado
casual em USG)
-Dor em HD 6horas
-Ictericia Flutuante

DIAGNOSTICO:
-USG
-CPRE
-CRMN
COLEDOCOLITIASE
COLEDOCOLITIASE
COLANGITE
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
AMENORREIAS
AMENORREIAS
AMENORREIAS
ANEMIAS
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIAS HEMOLITICAS

MARCADORES DE HEMÓLISE
AUMENTO BILIRUBINA INDIRETA
AUMENTO DE LDH

TRATAMENTO GERAL
•TODA ANEMIA CAUSADA POR HEMÓLISE (RESPONDE COM
RETICULOCITOSE , CAUSANDO UM GRANDE GASTO DE
FOLATO/B12 PARA PRODUCAO NA M.O)
•INDEPENDENTE DA CAUSA / SEMPRE REPOR AMBOS.
ANEMIA FALCIFORME (drepanocitose)
PRINCIPIOS ATENCAO PRIMÁRIA

Ser base, ser resolutiva, coordenar o cuidado e ordenar as redes de saúde.

Em relação a tecnologia , ela é de alta complexidade ( conhecimento) e


baixa densidade (equipamento )

NOB/96: O PSF assumiu a condição de estratégia de reorientação da


atenção primária. Operacionalizou a Descentralização de recursos e a
municipalização da saúde.

PNAB : porta de entrada principal do usuário do SUS e Eixo de


coordenação do cuidado e de ordenação da rede de Atenção a saúde .
PRINCIPIOS DOUTRINÁRIOS DO SUS

Universalidade : acesso universal e contínuo, caracteriza como a porta de


entrada aberta e preferencial (primeiro contato) , de fácil acesso e sem
diferenciação excludente.

Equidade: ofertar o cuidado , de acordo com as necessidades das


pessoas, com estratégias que permitam minimizar desigualdades, evitando
exclusão social

Integralidade: atender totalmente as necessidades da População,


promovendo promoção e manutenção da saúde, Prevenção de doenças e
agravos, cura, reabilitação, redução De danos e dos cuidados paliativos
DIRETRIZES DO SUS NA APS

Regionalização e Hieraquização
Territorialização: é função da atenção básica, segundo o PNAB, a definição do
território de atuação e de população sob responsabilidade das UBS e de suas
respectivas equipes.

População adiscrita: população que está presente no território da UBS


Cuidado centrado na pessoa: cuidado de forma singularizada
Resolutividade: deve ser capaz de resolver a grande Maioria dos problemas de
saúde da população
Longitudinalidade do cuidado: continuidade do cuidado ao longo do tempo
Coodernação do cuidado
Participação da comunidade
Primeiro contato
NASF

Categoria de profissionais da saúde, que complementam as equipes atuam na atenção


básica.
Dá suporte clinico, sanitário e pedagogo aos profissionais das ESF e Atenção Básica .

O NASF-AB não se constituem como serviços com unidades físicas independentes ou


especiais e não são de livres acesso para atendimento individual ou coletivo
Compete especificamente a equipe do NASF e atenção Básica realizar discussões de
casos, atendimento individual, interconsulta, ações de prevenção e promoção a saúde e
etc.

Quem pode compor o NASF? Médico acupunturista, assistente social, professor de


educação fisica, Fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, médico generalista,
fonoaudiólogo, ginecologista/obstetra, médico homeopata, nutricionista, pediatra,
psiquiatra, veterinário, medico do trabalho.
EQUIPE DE CONSULTORIO NA RUA

As equipes deverão realizar suas atividades de forma itinerante, desenvolvendo ações na rua, em
instalações específicas, na unidade móvel e também nas instalações das unidades Básicas de saúde do
território onde está atuando.
Existem 3 modalidades :

• Modalidade I: formada minimamente por 4 profissionais entre os quais 2 destes obrigatoriamente


deverão estar conforme a letra A
• Modalidade II: minimamente por 6 profissionais, sendo 3 Obrigatoriamente conforme a letra A
• Modalidade III: equipe da modalidade II acrescida de Profissional Médico

Letra A
Enfermeiro, psicólogo, assistente
social e terapeuta ocupacional
ASMA
VEF1/CVF <75% adultos <86% crianças +
Prova broncodilatadora positiva (aumento VEF1 > 200ml e 12%

Tratamento de manutenção (>12 anos)


SOS: CTC inalatório baixa dose + formoterol *esquema bud-form*
Etapa 1
6 a 11 anos: CTC INALATORIO + B-2 de Curta

Etapa 2 CTC inalatório em baixa dose (200-400 mcg/dia) ou igual a etapa 1

Etapa 3 CTC inalatório baixa dose + B-2 de longa duração

Etapa 4 CTC inalatório dose media (400-800 mcg/dia) + B-2 de longa

Etapa 5 CTC inalatório dose alta + B-2 de longa +/- Anti-IgE/IL5


ASMA
Tratamento de manutenção
Por onde começar o tratamento do seu pct com asma?

ETAPA 1 Se seu pct tem sintomas < 2x/mês

ETAPA 2 Sintomas > 2x/mês, mas não diários

ETAPA 3 Sintomas quase diários ou acordou >1x/semana

ETAPA 4 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/semana ou função


pulmonar reduzida
Classificação do controle da ASMA
Nas ultimas 4 semanas (A – B – C –D )
Atividades limitadas
Broncodilatador de alivio
Contar as respostas positivas...
>2x/sem
``calada da noite`` Sintomas
noturnos
Sintomas diurnos >2x / sem Asma controlada: 0
Por 3 meses: diminui uma etapa

CRIANCAS: DIMINUIR Asma parcialmente controlada: 1-2 P


PARA 1X NA SEMANA!!! Considerar aumentar de etapa

Asma não controlada: 3-4 P


Aumentar etapa
CRISE – Classificação
Leve a PFE >50%
moderada PCT bem clinicamente

PFE<50%, utiliza mus. Acessória


GRAVE Frases incompletas
FR>30

Sonolento/confusão mental
Acidose respiratória
Muito Grave MV abolido
Silencio auscutatorio
Tratamento da Crise
O2- Sat entre 93-95%
B-2 agonista de curta (3doses 20-20 mim)
Sem melhora ou crise grave/muito grave: + ipatropio

Corticoide sistêmico: iniciar na 1 hora 1-2mg/kg VO ou EV


Sulfato de magnésio: crise grave/muito grave
STEPS ASMA NA INFANCIA
PRINCIPIOS ATENCAO PRIMÁRIA

Ser base, ser resolutiva, coordenar o cuidado e ordenar as redes de saúde.

Em relação a tecnologia , ela é de alta complexidade ( conhecimento) e


baixa densidade (equipamento )

NOB/96: O PSF assumiu a condição de estratégia de reorientação da


atenção primária. Operacionalizou a Descentralização de recursos e a
municipalização da saúde.

PNAB : porta de entrada principal do usuário do SUS e Eixo de


coordenação do cuidado e de ordenação da rede de Atenção a saúde .
PRINCIPIOS DOUTRINÁRIOS DO SUS

Universalidade : acesso universal e contínuo, caracteriza como a porta de


entrada aberta e preferencial (primeiro contato) , de fácil acesso e sem
diferenciação excludente.

Equidade: ofertar o cuidado , de acordo com as necessidades das


pessoas, com estratégias que permitam minimizar desigualdades, evitando
exclusão social

Integralidade: atender totalmente as necessidades da População,


promovendo promoção e manutenção da saúde, Prevenção de doenças e
agravos, cura, reabilitação, redução De danos e dos cuidados paliativos
DIRETRIZES DO SUS NA APS

Regionalização e Hieraquização
Territorialização: é função da atenção básica, segundo o PNAB, a definição do
território de atuação e de população sob responsabilidade das UBS e de suas
respectivas equipes.

População adiscrita: população que está presente no território da UBS


Cuidado centrado na pessoa: cuidado de forma singularizada
Resolutividade: deve ser capaz de resolver a grande Maioria dos problemas de
saúde da população
Longitudinalidade do cuidado: continuidade do cuidado ao longo do tempo
Coodernação do cuidado
Participação da comunidade
Primeiro contato
NASF

Categoria de profissionais da saúde, que complementam as equipes atuam na atenção


básica.
Dá suporte clinico, sanitário e pedagogo aos profissionais das ESF e Atenção Básica .

O NASF-AB não se constituem como serviços com unidades físicas independentes ou


especiais e não são de livres acesso para atendimento individual ou coletivo
Compete especificamente a equipe do NASF e atenção Básica realizar discussões de
casos, atendimento individual, interconsulta, ações de prevenção e promoção a saúde e
etc.

Quem pode compor o NASF? Médico acupunturista, assistente social, professor de


educação fisica, Fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, médico generalista,
fonoaudiólogo, ginecologista/obstetra, médico homeopata, nutricionista, pediatra,
psiquiatra, veterinário, medico do trabalho.
EQUIPE DE CONSULTORIO NA RUA

As equipes deverão realizar suas atividades de forma itinerante, desenvolvendo ações na rua, em
instalações específicas, na unidade móvel e também nas instalações das unidades Básicas de saúde do
território onde está atuando.
Existem 3 modalidades :

• Modalidade I: formada minimamente por 4 profissionais entre os quais 2 destes obrigatoriamente


deverão estar conforme a letra A
• Modalidade II: minimamente por 6 profissionais, sendo 3 Obrigatoriamente conforme a letra A
• Modalidade III: equipe da modalidade II acrescida de Profissional Médico

Letra B
Letra A Agente social, te.de enfermagem,
Enfermeiro, psicólogo, assistente tec. em saúde bucal, cirurgião
social e terapeuta ocupacional dentista, profissional de educação
física, em artes e educação
ATRIBUICOES DO MÉDICO QUE TRABALHA NA
APS
Realizar consultas médicas , pequenos procedimentos cirúrgicos, atividades em grupo
na UBS e quando indicado ou necessário, no domicílio.

Bem como outras normativas técnicas estabelecidas pelos gestores, observadas as


disposições legais da profissão

Realizar estratificação de risco e elaborar plano de cuidados para as pessoas que


possuem condições crônicas

Encaminhar quando necessário a outros pontos de atenção

Indicar a necessidade de internação hospitalar ou Domiciliar.


COMO É MONTADA UMA ESF?

Uma equipe de saúde da família é responsável por no máximo 4.000 pessoas do


território A equipe de saúde da família é composta por no mínimo :
• médico
• Enfermeiro
• Auxiliar ou técnico de enfermagem
• Agente comunitário de saúde
• Podem fazer parte da equipe também (não sendo obrigatório) Dentistas, e auxiliares em
saúde bucal

Cada agente comunitário de saúde é responsável por 750 pessoas

A carga horaria de 40 horas semanais para todos os profissionais membro da ESF


CASAL INFERTIL

 Quando um casal apartir de 1 ano tentando de

maneira regular ( 2 a 4 relações por semana) sem


contracepção = casal infértil.

 * A mulher tendo mais de 35 anos não preciso

esperar um ano para investigar, com 6 meses ou


imediatamente já posso iniciar investigação.
CAUSAS

 Masculina;
 Tuboperitoneal;
 Anovulação.
EXAMES BÁSICOS

 HORMÔNIOS ( FSH, Estradiol, Prolactina, TSH e T4 livre)


 USTV
 HISTEROSSALPINGOGRAFIA
 ESPERMOGRAMA

FSH: < 10 DO 3 – 5 DIA BOA RESERVA OVARIANA


HSG: INVESTIGAÇÃO INICIAL P/ TROMPA
LAPAROSCOPIA: PADRÃO OURO P/ TROMPA
* PROVA DE COTTE: POSITIVA (trompas
desobstruídas, passa contraste)
TRATAMENTO

 MASCULINO ... maioria FIV ( fertilização in vitro)


 TUBOPERITONEAL
 UTERINO
 FATOR OVARIANO
CLIMATERIO
CLIMATERIO
CLIMATERIO

DIAGNOSTICO
ESSENCIALMENTE
CLINICO!!!
CLIMATERIO
LABORATORIOS PARA SEGUIMENTO
CLIMATERIO
ACHADOS
CLIMATERIO

ASSISTENCIA
CLIMATERIO

ASSISTENCIA
CLIMATERIO

ASSISTENCIA
DISMENORREIA 2

ADENOMIOSE

X
ENDOMETRIOSE
ENDOMETRIOSE
TECIDO ENDOMETRIAL FORA DO ÚTERO
Local + comum: Implante ovariano.
•DISMONORREIA •DOR A MOVILIZACAO DO COLO UTERINO
•INFERTILIDADE •NÓDULOS/MASSA AO TOQUE VAGINAL
•DISPAREUNIA •ÚTERO FIXO.
•HIPERMENORREIA

DIAGNÓSTICO: USG TV. Ótimo para endometriomas.


(apresentação +comum).

Sem endometrioma ou suspeita de implantação não típica:


USG C/ PREPARO INTESTINAL OU RESSONANCIA.

PADRÃO OURO – LAPAROSCOPIA + BIÓPSIA


(quando o tratamento clinico não tem efeito.)
ENDOMETRIOSE
TRATAMENTO

DOR: inicialmente clinico, escalonar analgésicos.


Anticoncepcionais combinados/ Progesterona
Análogo de GnRH / Inibidor de Aromatase.

ENDOMETRIOMA: não responde ao tratamento clinico


CISTECTOMIA*** retirada pela capsula.

INFERTILIDADE: (fator tubo peritoneal)


Restabelecer anatomia, desfazer aderências, liberar
trompas.

Casos graves > FIV.


ADENOMIOSE
TECIDO ENDOMETRIAL NO MIOMÉTRIO

DISMONORREIA
INFERTILIDADE
DISPAREUNIA
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

AUMENTO/ ABAULAMENTO DO VOLUME UTERINO

DIAGNÓSTICO: USG ou TRATAMENTO:


RESSONANCIA: DEFINITIVO: HISTERECTOMIA
Zona juncional miometrial >12mm
OPCOES + USADAS:
Padrão ouro e definitivo: DIU de progesterona.
HISTOPATOLOGIA (pouco usado) Ablação de endométrio.
Nódulo de tireoide
NÓDULO Dosar Hormônios!!!
TSH Cintilografia (ver se TSH
N ou Alto USG / PAAF “> 1cm”
Baixo é hipercaptante)

Nódulo solido suspeito de malignidade: hipoecogenicidade, microcaclificacoes, o nódulo ser


mais alto que largo, contornos irregulares e vascularização central ao Doppler.

Pilífero (+ COMUM): Irradiação... Linfática

Folicular: Baixo IODO.... Hematogenica


< 1cm, BAIXO RISCO : Tireoidectomia parcial (lobec. + istmectomia)
> 2cm / <15anos / Irradiação / ALTO RISCO: Tireoidectomia total
> 40anos, invasão capsular, metástase, pouco
ALTO diferenciado
RISCO Linfonodos palpáveis = Linfadenectomia
Nódulo de tireoide
MEDULAR: RET / calcitonina... Esporádicos (80%) =
tireoidectomia total

NEM 2 A: CMT, feocromocitoma, Hiperpara

NEM 2 B: CMT, feo, habito marfanoide, neuromas


NEM 1 : P-P-P ( Pâncreas “gastrinoma”, Hipofise “Prolactinoma”, Hiperpara
“Paratireoide”

ANAPLASICO: Agressivo / idoso / traqueostomia


Nódulo de tireoide
COVID 19 – PROCESSO EPIDEMICO
Conceitos
Endemia (dentro do padrão esperado)  frequência constante, com variações cíclicas ou sazonais
Epidemia (acima do padrão esperado)  frequência crescente, ultrapassa o limiar epidêmico

Classificação Geográfica
Surto (restrita)  casos com relação entre si ou área geográfica pequena
Pandemia (ampla)  atinge vários países / mais de um continente

Em relação à velocidade de instalação...


Explosiva / Maciça  transmissão por fonte comum
Ar (Legionella), Água (Cólera), Alimento (“maionese”)
Pode ocorrer por uma fonte pontual, persistente ou com casos secundários

Progressiva / Propagada  transmissão pessoa-pessoa ou por vetor


Respiratória / Sexual – Gripe, Meningite, BK... / DST
Mosquito – Dengue, Febre Amarela
COVID 19 – SARS COV-2 (vírus RNA) ação multisist.
P. incubacao: 1-14 dias (SX. GRIPAL INESP.)
P. transmissao: 2 a 10 dias (após inicio dos sintomas/ ou asintomático)

Sintomas:
•TOSSE RASH CUTANEO INESPECIFICOS
• FEBRRE DOR OCULAR
•MIALGIA/ ARTRALGIA CEFALEIA

•10% DOS CASOS CURSAM COM – ANOSMIA/DISGEUSIA.

•ENTRE O 5 A 8 dia entra em fase critica (pcte pode cursar com complicações)

•Cardiovasculares / Tromboembólicas / SRAG (pnm viral) / Inflamatórias


(multsist.Kawasaki like – ped)

•Alta transmissibilidade e infectividade.


COVID 19 – SARS COV-2 (vírus RNA) ação multisist.
CARDIOVASCULAR

•- INDUZ A INJURIA MIOCÁRDICA AGUDA

•(>TROPONINA) dosar na suspeita para pacientes internados

•Rodar ECG para internados

•ALTO RISCO PARA ICC/ARRITMIAS (pctes com alto risco CVC)


TROMBOEMBOLICAS
•-AUMENTA A ESTASE VASCULAR
•INDUZ ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE – lesiona o endotélio por
ação inflamatória exacerbada.

•Atrai fatores de coagulacao e plaquetas


•Alto risco para TVP/TEP/ AVE (i/h)

•PROFILAXIA P/:
• - Todos os pacientes em internação/ (Heparina profilática)
•P/ todos os pacientes com alto risco (ambulatorial) AAS

•Anticoagulacao plena para pacientes com trombose documentada!

•Marcadores:
•Aumento de D-DIMERO
•Aumento de FIBRINOGENIO
INFLAMATORIAS
•SINDROME INFLAMATORIA MULTISISTEMICA: (KAWASAKI LIKE) crianças ou até <20
anos.

•Desordem imunológica por resposta humoral e celular exacerbada

Cursa com os mesmos sintomas de KAWASAKI:


•Febre / rash / cefaleia / edema de mãos e pés / conjuntivite /linfadenopatia.

•P.s- NÃO precisamos de critérios de kawasaki para diagnostico.

•Laboratório: >VHS / >PCR / >PRÓ-CALCITONINA

•TRATAMENTO: suporte /
AAS
IMUNOGLOBULINA.

Se síndrome do choque tóxico – suspeitar de sobreinfeccao bacteriana – ATB.


SRAG

•Sempre que alterações de mecânica resp./ esforço respiratório/


queda de sat. 02
•TC DE TORÁX – opacidade em vidro fosco periférica/ bilateral
(PADRAO TIPICO)

•SINAL DO HALO REVERSO + ESPECIFICO

•APARECE complicando a fase critica (5 a 8 dias) aparece a


dispneia

•Dispneia/desconforto respiratório/ pressão ou dor torácica


persistente
•Sat <95% em O2 ambiente

•Cianose. / TIRAGEM. / batimento de asa


DIAGNOSTICO!

RT PCR molecular (metodo de escolha).


Coletado com mostra de Swab Nasofaringeo de VAS
Indicado entre 3 a 7 dia sintoma.

Testes rápidos , busca do antigeno viral , pouco sensiveis,

Sorologia >8 dia de sintoma IgM (+) agudo IgG (+) contato previo
DIAGNOSTICO!

QUADRO SUSPEITO – sindrome gripal / SRAG + ageusia/ disgeusia

Caso confirmado

•CRITÉRIO LABORATORIAL: SX.GRIPAL + RT PCR ou SOROLOGIA (+)


•CIRTÉRIO CLINICO – IMAGENILÓGICO: SX/ GRIPAL ou SRAG + TC em vidro
fosco ou halo reverso
•CRITÉRIO CLINICO – EPIDEMIOLÓGICO: SG OU SRAG + contato com caso
suspeito ou confirmado nos ultimos 14 dias.
ISOLAMENTO
Diagnóstico
- Glicemia de jejum > 126 mg/dl
-Glicemia 2h pós-TOTG > 200 2 testes (+)
-Hba1c > 6,5%
Ou Rastreamento
-Glicemia aleatória > 200 + sintomas
3/3 anos
Idade >45 anos OU IMC > 25 + F. Risco*Metformina se:
Pré-
*Hist. Familiar/ dça cardiovascular/
- HAS / Dislipidemia
Jejum Idade <60/a,
100-125 / SOP / sedentarismo IMC > 35
acantose
Diabetes - 2hDM gestacional
pos-TOTG 140-199 ou
- HbA1C 5,7-6,4% Hist. De DM
gestacional
TRATAMENTO

ALVO?

HbA1c < 7% Glicemia capilar


( Automonitorização )

Pré-prandial: 80-130

Tipo 1 ou 2? Pós-prandial: <180 (após 2h)


DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
Insulinoterapia
0,5 – 1 U/kg/dia

PRANDIAL

BASAL
DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
Insulinoterapia
0,5 – 1 U/kg/dia
BASAL NPH 2 X / DIA

Lenta / prolongada GLARGINA 1 X / DIA


(detemir,
degludeca)

30 mim
PRANDIAL REGULAR
antes

Rápida / LISPRO Na hora da


(asparte,
imediata
glulisina)
refeição
DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
- Esquema intensivo (múltiplas aplicações)

80kg . 0,5U/kg = 40U 50% NPH = 20U 50% regular = 20U

14U 6U

7U 7U 7U
- Esquema intensivo com análogos de insulina

50% GLARGINA 1X dia 50% LISPRO


DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Resistencia á insulina
• Metformina: peso / B12, Ac. Láctica ( não usar nas insuficiências )

• Pioglitazona (periferia-musculo): peso, retenção agua, piora a IC,


fraturas

Secreção de insulina
DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Secreção de insulina
Aumento de peso, hipoglicemia

• Sulfonilureia ( basal): glibenclamida, glimepirida, gliclazida


• Glinida ( prandial): repaglinida, nateglinida

Absorção de glicose
DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Absorção de glicose
• Acarbose: pouco usada, EA GI.

INCRETINA
• Aumenta insulina e diminui GLUCAGON.
INCRETINA
• Aumenta insulina dependente de GLICEMIA e diminui Glucagon

• Inibidor da DPP-IV “Gliptinas” (degrada incretinas): SitaglipTINA,


VidaglipTINA...
Sem hipoglicemia, neutra para peso // urticaria, angioedema
• Analogo de GLP-1 (age no receptor): liragluTIDA, dulagluTIDA
REDUZ peso, beneficio CV // pancreatite, Ca de tireoide(?)

Reabsorção tubular de glicose (rim)


Reabsorção tubular de glicose (rim)

• Inibidores da SGLT2: EmpaglifloZIN, DapaglifloZIN, CanafloZIN


redução de peso, PA , Beneficio CV e Renal // poliúria, ITU, Amputações
Sabendo os medicamentos
COMO ESCOLHER?

Resistencia á insulina

Secreção de insulina

Absorção de glicose
INCRETINA
Reabsorção tubular de glicose (rim)
COMO ESCOLHER?

1 METFORMINA

3-6m ( HbA1C? )

METFORMINA
+
???
COMO ESCOLHER?
METFORMINA
• 2 +
???

Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP1)

Doença do RIM ou IC... floZIN (inibidor SGLT2)

Obesidade, hipoglicemia... Uma das duas + Gliptina

Custo é importante??? Sulfonilureia e pioglitazona


METFORMINA
2 +
???

Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP1)



Doença do RIM ou IC... floZIN (inibidor SGLT2)
Obesidade, hipoglicemia... Uma das duas + Gliptina
Custo é importante??? Sulfonilureia e pioglitazona

3 Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10U)


-suspender sulfonilureia
- Aumento progressivo da dose ( NPH 2x/D + Regular
3x/D)
QUANDO COMEÇAR A INSULINA?

- HIPERGLICEMIA FRANCA
(HbA1C> 10% / glicemia > 300 / sintomáticos)
- GRAVIDEZ
- DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
- ESTRSSE (cirurgia, infecções)
Complicações crônicas DM
 As principais complicações microvasculares do DM são: retinopatia,
neuropatia, nefropatia.

 A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira adquirida em


adultos .

 A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal em estágio


terminal.

 A neuropatia diabética pode ter as mais variadas apresentações, em


diversos níveis de acometimento do sistema nervoso somático e
autônomo.

 As principais complicações macrovasculares que são as principais causas


de óbito no DM são: infarto, AVC, doença arterial obstrutiva periférica.
NEFROPATIA DIABÉTICA
 A doença renal diabética é caracterizada por alterações renais, estruturais e
funcionais, secundárias ao DM .

Rastreamento Tratamento :
• DM-2 : uma vez ao ano
• DM-1 : após 5 anos do •Controle adequado da glicemia
diagnóstico ou os que estiverem Uso de inibidores de SGLT2 (
passando pela puberdade e empaglifozina, canaglifozina Uso
naqueles com HAS. de agonistas de GLP1 ( liraglutina)

O rastreamento de DRC no DM é •Controle de HAS: <=140/80 mmHg


feito através da dosagem de : ou <=130/80 mmHg em situações
• Clearance de Creatinina sérica especiais como jovens, risco
para o cálculo da TFG relação elevado de AVC, etc.
albumina/creatinina.
•Busca de indicios de •Bloqueio farmacológico do SRAA
MICRO/ALBUMINURIA na urina! com IECA ou BRA
RETINOPATIA DIABÉTICA
O principal exame de rastreio para a retinopatia diabética é a
fundoscopia.

Rastreamento
• DM-2 : uma vez ao ano

• DM-1 : após 5 anos do diagnóstico ou os que estiverem


passando pela puberdade e naqueles com HAS.

• Gravidez : a cada trimestre e um ano após o parto.


RETINOPATIA DIABÉTICA
O principal exame de rastreio para a retinopatia diabética é a
fundoscopia.
RETINOPATIA DIABÉTICA
O principal exame de rastreio para a retinopatia diabética é a
fundoscopia.

Tratamento :
•Controle glicêmico
•Controle de HAS rigoroso
•Controle lipídico
• Cessação do tabagismo
•Tratamento da anemia se tiver
•Tratamento da nefropatia e da Proteinuria
•Panfotocoagulação a laser para retinopatia proliferativa
NEUROPATIA DIABÉTICA
 Neuropatia sensitivo- motora crônica É a apresentação mais comum
da Neuropatia diabética.

 Geralmente inicia-se em membros inferiores, mas pode evoluir para


os membros superiores, padrão conhecido como ‘bota e luvas’.

 Sintomas : sensitivos, com queimação, parestesia, hiperestesia, dor,


com piora noturna, redução da sensibilidade.
NEUROPATIA DIABÉTICA
 Neuropatia autonômica
Caracteriza pelo envolvimento das fibras finas amielinicas (fibra C) do
sistema nervoso periférico.

 O principal nervo acometido na neuropatia autonômica do DM é o


nervo Vago.
As manifestações são:
 *cardiovascular : taquicardia, hipotensão postural
 *gastrointestinal: gastroparesia, diarreia, constipação
 *geniturinário: bexiga neurogênica , disfunção erétil
 *pupilar: diminuição da resposta reflexa pupilar de adaptação ao
escuro.
RASTREIO DA NEUROPATIA
PERIFÉRICA
 Inspeção : procurar  Índice tornozelo-
alterações braquial: se PA
dermatológicas e membro superior/PA
musculoesqueléticas.
membro inferior for:
 Palpação: avaliar dor e
calor , além de palpação • < 0,9 = DAP
dos pulsos pediosos e • < 0,4 = Isquemia de
tibiais posteriores e repouso
bilateralmente.
• > 1,3 = rigidez arterial
RASTREIO DA NEUROPATIA
PERIFÉRICA
Avaliação neurológica
completa
 • Monifilamento de 10g
 • Sensibilidade vibratória
com diapasão de 128Hz
 • Sensibilidade térmica
 • Sensibilidade dolorosa
 • Pesquisa de reflexo
aquileu
TRATAMENTO DA DOR NEUROPÁTICA

 Antidepressivo : amitriptilina

 Anticonvulsivantes : pregabalina ( primeira opção)


gabapentina, carbamazepina

 Inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina


: Duloxetina e Venlafaxina

 Inibidores da recaptação de serotonina: paroxetina e


citalopram
PÉ DIABÉTICO
NEUROPÁTICAS ISQUEMICAS
São indolores, com Localiza- se mais nas
calosidade, pele seca, extremidades dos dedos,
fissuras . costumam ser dolorosas e
A base da úlcera te tecido associadas á pele
granuloso, pulsos cianótica , pulsos
palpáveis, com ausência diminuídos e palidez do
ou redução dos reflexos membro.
tendinosos profundos. Úlceras com margens
Quando associado a irregulares, pode ter
infecção chamamos de tecido necrótico .
gangrena úmida
+ COMUM
PÉ DIABÉTICO
TRATAMENTO PÉ DIABÉTICO

 Cuidados dos pés:


com limpeza, desbridar as áreas necróticas, realização de
curativos , retirar calosidade .

 Controle de fatores clínicos associados com bom


controle glicêmicos e pressórico e cessação do
tabagismo .

 Antibiótico de amplo espectro e desbridamento


cirúrgico nas infecções profundas.
TRATAMENTO PÉ DIABÉTICO

 A amputação é Medidas de prevenção


sempre necessária nos • inspeção diária pelo
graus 4 e 5 (gangrena) próprio paciente
e em casos de • cortar as unhas retas
osteomielite grave • usar calçados apropriados /
e/ou refrataria fechados
• Não andar descalço
• Hidratar os pés
• Enxugar bem os pés
PA
>130/80

HDL H < 40
Triglicerídeos
>150 M < 50
3 Critérios
resistência
insulina

Circunf.
Abdominal
Glicemia
jejum
H> 102*cm
M> 88 cm
>100
DISLIPIDEMIA
DISLIPIDEMIA
CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA
Hipercolesterolemia ISOLADA Elevação isolada de
LDL ≥ 160 mg/dL

Hipertrigliceridemia ISOLADA

Aumento isolado dos triglicérides ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL


(s/jejum)

Hiperlipidemia mista
DISLIPIDEMIA
ALVO TERAPIA

TCG
HDL
LDL
DISLIPIDEMIA
ALVO TERAPIA
<150 dieta / ativ. física
TCG S/jejum <175 >500 Fibratos

HDL
LDL
DISLIPIDEMIA
ALVO TERAPIA
<150 dieta / ativ. fisica
TCG S/jejum <175 >500 Fibratos

Fenobribrato
HDL Gemfibrozila
Benzafibrato
LDL
DISLIPIDEMIA
ALVO TERAPIA
<150 dieta / ativ. fisica
TCG S/jejum <175 >500 Fibratos

> 40 Ac. NICOTINICO


HDL S/ recomendação

LDL
DISLIPIDEMIA
ALVO TERAPIA
<150 dieta / ativ. fisica
TCG S/jejum <175 >500 Fibratos

> 40 Ac. NICOTINICO


HDL S/ recomendação
Depende do Estatina
LDL risco ezetimiba
Abordagem LDL colesterol
Terapia ALTA intensidade Moderada Intensidade
(diminuir LDL > 50%) (diminuir LDL 30-49%)
• Atorvastatina 40-80mg Atorvastatina 10-20mg
• Rosuvastatina 20-40mg Sinvastatina 20-40mg
Aterosclerose LDL 70-189 +
(IAM, AVE, dça. Art perriferica) DM ou Potencializadores*
(Hist.familiar, SD metabólica
• Risco muito alto: LDL< 50 Dça.renal, ITB <0,9)
LDL> 190 mg/dl

• Risco ALTO: LDL< 70


Abordagem LDL colesterol
Terapia ALTA intensidade Moderada Intensidade
(diminuir LDL > 50%) (diminuir LDL 30-49%)
• Atorvastatina 40-80mg Atorvastatina 10-20mg
• Rosuvastatina 20-40mg Sinvastatina 20-40mg
Aterosclerose LDL 70-189 +
(IAM, AVE, dça. Art perriferica) DM ou Potencializadores*
(Hist.familiar, SD metabólica
• Risco muito alto: LDL< 50 Dça.renal, ITB <0,9)
LDL> 190 mg/dl
Se DM “puro” – Risco
Escore de risco >20%
intermediário LDL<100
Risco ALTO <70BR
• Risco ALTO: LDL< 70
EZETIMIBA

Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do


intestino delgado

Ótima opção!
Pacientes de risco ALTO e MUITO ALTO que não
atingem a meta de LDL com estatinas
Reduz eventos em pacientes pós-SCA
TIPO 1 TIPO 2
Hipoinsulinismo absoluto Resistencia a insulina
• Genetico, auto-imune Genético, ambiental
• < 30 anos, magro > 45 anos, obeso
• Os P’s: poluiria, polidipsia, P. peso Assintomático
• Peptídeo C indetectável
• Anti-ICA/GAD

DM ESPECÍFICO

-LADA(adultos): autoimune, evolução lenta e


tardia
-MODY(jovens): genético, magros ou obesos
( não tem auto- anticorpos)
Diagnóstico
- Glicemia de jejum > 126 mg/dl
-Glicemia 2h pós-TOTG > 200 2 testes (+)
-Hba1c > 6,5%
Ou Rastreamento
-Glicemia aleatória > 200 + sintomas
3/3 anos
Idade >45 anos OU IMC > 25 + F. Risco*Metformina se:
Pré-
*Hist. Familiar/ dça cardiovascular/
- HAS / Dislipidemia
Jejum Idade <60/a,
100-125 / SOP / sedentarismo IMC > 35
acantose
Diabetes - 2hDM gestacional
pos-TOTG 140-199 ou
- HbA1C 5,7-6,4% Hist. De DM
gestacional
TRATAMENTO

ALVO?

HbA1c < 7% Glicemia capilar


( Automonitorização )

Pré-prandial: 80-130

Tipo 1 ou 2? Pós-prandial: <180 (após 2h)


DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
Insulinoterapia
0,5 – 1 U/kg/dia

PRANDIAL

BASAL
DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
Insulinoterapia
0,5 – 1 U/kg/dia
BASAL NPH 2 X / DIA

Lenta / prolongada GLARGINA 1 X / DIA


(detemir,
degludeca)

30 mim
PRANDIAL REGULAR
antes

Rápida / LISPRO Na hora da


imediata (asparte,
glulisina)
refeição
DIABETES MELLITUS
TRATAMENTO – DM TIPO 1
- Esquema intensivo (múltiplas aplicações)

80kg . 0,5U/kg = 40U 50% NPH = 20U 50% regular = 20U

14U 6U

7U 7U 7U
- Esquema intensivo com análogos de insulina

50% GLARGINA 1X dia 50% LISPRO


DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Resistencia á insulina
• Metformina: peso / B12, Ac. Láctica ( não usar nas insuficiências )

• Pioglitazona (periferia-musculo): peso, retenção agua, piora a IC,


fraturas

Secreção de insulina
DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Secreção de insulina
Aumento de peso, hipoglicemia

• Sulfonilureia ( basal): glibenclamida, glimepirida, gliclazida


• Glinida ( prandial): repaglinida, nateglinida

Absorção de glicose
DM
TRATAMENTO – DM TIPO 2
Absorção de glicose
• Acarbose: pouco usada, EA GI.

INCRETINA
INCRETINA
• Aumenta insulina dependente de GLICEMIA e diminui Glucagon
INCRETINA
• Aumenta insulina dependente de GLICEMIA e diminui Glucagon

• Inibidor da DPP-IV “Gliptinas” (degrada incretinas): SitaglipTINA,


VidaglipTINA...
Sem hipoglicemia, neutra para peso // urticaria, angioedema
• Analogo de GLP-1 (age no receptor): liragluTIDA, dulagluTIDA
REDUZ peso, beneficio CV // pancreatite, Ca de tireoide(?)

Reabsorção tubular de glicose (rim)


Reabsorção tubular de glicose (rim)
Reabsorção tubular de glicose (rim)

• Inibidores da SGLT2: EmpaglifloZIN, DapaglifloZIN, CanafloZIN


redução de peso, PA , Beneficio CV e Renal // poliúria, ITU, Amputações
Sabendo os medicamentos
COMO ESCOLHER?

Resistencia á insulina

Secreção de insulina

Absorção de glicose
INCRETINA
Reabsorção tubular de glicose (rim)
COMO ESCOLHER?

1 METFORMINA

3-6m ( HbA1C? )

METFORMINA
+
???
COMO ESCOLHER?
METFORMINA
• 2 +
???

Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP1)

Doença do RIM ou IC... floZIN (inibidor SGLT2)

Obesidade, hipoglicemia... Uma das duas + Gliptina

Custo é importante??? Sulfonilureia e pioglitazona


METFORMINA
2 +
???

Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP1)



Doença do RIM ou IC... floZIN (inibidor SGLT2)
Obesidade, hipoglicemia... Uma das duas + Gliptina
Custo é importante??? Sulfonilureia e pioglitazona

3 Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10U)


-suspender sulfonilureia
- Aumento progressivo da dose ( NPH 2x/D + Regular
3x/D)
QUANDO COMEÇAR A INSULINA?

- HIPERGLICEMIA FRANCA
(HbA1C> 10% / glicemia > 300 / sintomáticos)
- GRAVIDEZ
- DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
- ESTRSSE (cirurgia, infecções)
MACROVASCULAR
Aumento mortalidade
(IAM, AVE...)
Relação com HAS, dislipidemia
RASTREAMENTO ANUAL
DM 1: 5 anos após o inicio da doença
DM 2: no diagnostico
MICROVASCULAR Debilitantes
(retina, nefro e neuro...)
Maior relação com a hiperglicemia
RASTREAMENTO : fundoscopia

Não - proliferativa

Microaneurisma

Exudato DURO
RASTREAMENTO : fundoscopia

Não - proliferativa

Hemorragia em chama de vela

Mancha algodonosa

Veias em rosário
Tratamento: Controle glicêmico
PROLIFERATIVA
NEOVASCULARIZAÇÃO
PROLIFERATIVA

NEOVASCULARIZAÇÃO Tratamento: foto coagulação /


anti-VEGF
RASTREMANETO:

1 – Microalbuminuria: Albumina/Creatinina (urina) > 30mg/g

Controle da albuminuria : (IECA ou BRA- II)


Controle da glicemia: (Inib. SGLT2 se TFG > 30ml/mim)

2 - Macroalbuminuria: Albumina/Creatinina (urina) > 300mg/g


Lesão mais comum na biopsia? Glomérulo esclerose DIFUSA
Lesão mais especifica? Glomérulo esclerose NODULAR
(Kimmelstiel-Wilson)
Controle da PA : (IECA ou BRA- II + outro anti- hipertensivo)
MONONEUROPATIA / DISAUTONOMIA

POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL


+ COMUM / + SENSITIVA / PE DIABETICO

RASTREMANETO: Exame neurológico


(monofilamento)
TRATAMENTO: Controle glicêmico /
Anticonvulsivante, Antidepressivo...
Acido B-hidroxibutirico
Acido acético
Acetona

CLINICA: DIAGNOSTICO:
-poliuria, desidratação -Glicose: > 250mg/dl
-confusão -cetonemia / cetonuria
(3+/4)
-hiperventilação -pH < 7,3
(kussmaul) - BIC < 15 meq/L
- DOR AB - GAP ?
SF 0,9% = 1-1,5 L na 1hora
Na < 135 : manter SF 0,9%
Na > 135 : mudar para NaCL 0,45%

0,1U / kg (bolus) + 0,1U/kg/H 20-30 mEq por L de soro

Apenas se pH < 6,9: 100mEq

-BIC > 15 / pH > 7,3 / AG < 12


Insulina regular SC 1-2h antes de parar a IV
-Menos corpos cetonicos – “não faz acidose”
-Sem agua “intoxicado pela glicose”

-Diagnóstico:
Glicose > 600mg/dl
Osmolaridade > 320
pH > 7,3 / BIC > 18

-Tratamento: Mesmo “Vol. Insulina, Potássio” cuidado com


desidratação e hiperNa
FATORES PRECIPITANTES

• Dose excessiva de insulina


• Dose excessiva de secretagogos
(glibenclamida e clorpropamida)
• Ingestão de carboidratos reduzida
• Aumento do consumo muscular de
glicose - exercício físico
• Ingestão alcoólica
Critérios de Whipple
• Glicemia < 70mg/ DL
• Sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos)
• Melhora dos sintomas após uso de carboidratos
CLASSIFICAÇÃO

• Predomínio de sintomas • Predomínio de


• Presença de sintomas sintomas
neurogênicos;
neurogênicos e neuroglicopênicos;
• paciente consciente.
neuroglicopênicos. • Queda do nível de
• Pode ser reconhecida e
• Pode ser necessária a ajuda consciência,
tratada pelo próprio • convulsões ou coma.
de terceiros
paciente. • Necessita de
atendimento médico.
Hipoglicemia leve 15 g de CHO Hipoglicemia grave Alteração de consciência
CHO rápida absorção VO 15/15min, Glicose hipertônica
se necessário  20 g IV in bolus
 Glucagon 1 mg SC ou IM
NADA via oral!!
DOENCA DIARREICA AGUDA
AUMENTO DA FREQUENCIA >3X
ALTERACAO DO PADRAO TIPICO POR ATÉ 14 DIAS.
DIMINUICAO DA CONSISTENCIA.

DIARREIA AQUOSA (causada DISENTERIA (causa na maioria das


na maioria das vezes por virus) vezes por bacterias que invadem e
lesionam a muscosa intestinal)
Principal causa no <2 anos:
Por conta disso há perca de MUCO +
ROTAVIRUS. SANGUE.
DOENCA DIARREICA AGUDA
DOENCA DIARREICA AGUDA
•E. coli enterotoxigenica (diarreia do viajante) principal causa de diarreia
aquosa no BRASIL.

•Vibriao colerico: por contaminacao de fonte de agua.

•Shigella: principal agente causador de DISENTERIA com alteracoes


neurologicas (ex. convulsao)

•Campilobacter: principal agente implicado na sd. Guillain barre.

•E.Coli enterohemorragica: não causa disenteria por infiltracao de mucosa,


cursa com disenteria AFEBRIL.

•Salmonella: associado a surtos.


SHU *** SINDROME HEMOLITICO UREMICA.
PRINCIPAIS AGENTES!!!!
SHIGHELLA / E. COLLI ENTEROINVASIVA (+frequente)

PLAQUETOPENIA
< TFG
ESQUIZOCITOS EM SANGUE PERIFERICO!
Avaliacao do estado de hidratacao!
INDEPENDENTE DA CAUSA/ ETIOLOGIA!!!
Avaliacao do estado de hidratacao!
PLANOS! OMS/MS
PLANOS! OMS/MS
PLANOS! OMS/MS
PLANO A:
-Prevenir a desidratação!

-Soro caseiro
< 1 ano: 50-100 ml (APÓS CADA EVACUACAO)
>1 ano: 100- 2000 ml (APÓS CADA EVACUACAO)
oferecer zinco por 14 dias (< a duracao do quadro atual e taxa de recorrencia)
-Manter alimentacao habitual da crianca (não oferecer DIETA)
*restringir doces/refrigerantes industrializados
-Orientar a mae sobre sinais de gravidade!
-Oferecer zinco para a crianca por 14 dias
(<a duracao do quadro atual , e taxa de recorrencia)
- Após plano B (se alta com plano A) oferecer com SRO*
PLANOS! OMS/MS
PLANO B :
Algum grau de desidratação!

- TRO com solucao padronizada na unidade de saude e observação!


-Solucao padronizada da OMS glicosalina. (75mEq de sodio)
-Oferecer 75 ml/kg/hora por 4 horas! E Reavaliar
-Se crianca com vomitos, tentar fazer aos poucos,
-Se vomitos persistentes pode ser feita 1DOSE de ONDASENTRONA
- Se crianca em AME manter aleitamento materno.
-Reavaliar continuamente se melhora dos parametros de desidratacao
Após plano B (se alta com plano A) oferecer com SRO*
Se piora *** sinais de choque , internar e inicar plano C
PLANOS! OMS/MS
PLANO C :
Desidratação grave/ choque circulatorio

- HIDRATACAO VENOSA PARA EXPANSAO VOLEMICA.


-S.F 0.9% ou RL. 100 ml/kg
- menor de 1 ano! EM 6 HORAS
•*30 ml em 1 hora
•*70 ml em 5 horas.

-Maior de 1 ano! EM 3 HORAS


-* 30 ml em 30 minutos
-*70 ml em 2:30min.

-Ou de acordo ao CDC *** bolus de SOLUCAO CRISTALOIDE


-20ml/kg a cada 20 min. Até completar 1 hora. (pode-se repetir 3x)
-Fase rapida.
USO DE ANTIBIOTICOS?

Usar antibióticos se: DISENTERIA + GRAVE


shiguelose COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL
(FEBRE)
*** ceftriaxone!

E. COLI SE DISENTERIA SEM COMPROMENTIMENTO DE


ESTADO GERAL E AFEBRIL.
ENTEROHEMORR NÃO USAR ATB***
AGICA. SE USO DE ATB NESTE QUADRO > DO RISCO DE
SHU
Intolerância a lactose!

Principal causa de diarreia persistente >14 dias.


•Principalmente secundaria! Após um quadro de diarreia aguda por ROTAVIRUS,
•O virus lesiona as vellosidades intestinais, causando um atrofia que pode persistir.

•Dessa forma a crianca não consegue absorver adequadamente a lactose após o quadro por um periodo
transitorio

•Comeca a cursar com!!! Diarreia com fexes ``explosivas``, distensao abdominal acentuada , irritacao
perianal.

•Iniciamente reduzir ingesta de lactose e avaliar melhoria!!! REINTRODUZIR AOS POUCOS.

•SE NÃO HOUVER RESPOSTA INVESTIGAR CAUSA CRONICA.


DPOC
VEF1/ CVF (Tiffenau) < 70%, mesmo após a prova broncodilatadora
CRONICO.

CLASSIFICAO DE GOLD
DPOC
A classificação espirométrica que leva em conta o valor de VEF1 pós-
broncodilatador ( GOLD)
DPOC
Classificação funcional
DPOC
Tratamento de manutenção

PILARES
•Cessar tabagismo
•Vacinas (pneumococo e influenza)
•Atividade física
•Reabilitação pulmonar
DPOC
Tratamento de manutenção
DPOC
QUANDO USAR O2 DOMICILIAR?

•PaO2 ≤55 OU Sat O2 ≤ 88%


•PaO2 56 - 59 + Cor pulmonale OU
•Policitemia (Ht > 55%)
DPOC

EXACERBACAO!
Principal causa de
•Principais agentes implicados:
exacerbação:
1-H.Influenzae
Infecção Bacteriana!
2- S.Pneumoniae

>2 critérios indicam


uso de
antibioticoterapia!
DPOC
DPOC
A
ANTIBIÓTICO
H. Influenzae, S. Pneuneumoniae e M. Catarrhalis
(amoxicilina clavulanato – ambulatorial)
(ceftriaxona – internação)

B
BRONCODILATADOR
inalatório de curta
ẞ2- agonista e/ou anticolinérgico por 5 – 14 dias (*ipratrópio +usado)

C
CORTICÓIDE
sistêmico por 5 – 14 dias

D
DAR OXIGÊNIO
-Baixo fluxo (1-3L/min)
-VNI: insuficiência respiratória
-Intubação: consciência/ inst. hemodinâmica
TEP
DISPNEIA SÚBITA INEXPLICADA !
TEP
DISPNEIA SÚBITA INEXPLICADA !
TEP
ELETROCARDIOGRAMA

•O achado mais
frequente é a
taquicardia sinusal,
S1Q3T é o mais
específico!!!
•Sobrecarga de VD
TEP
RADRIOGRAFIA DE TORAX

CORCOVA DE
HAMPTOM
TEP

ANTICOAGULAÇÃO PLENA ( pelo menos 3 -6 meses)


AGUDO:
•Heparina não fracionada (PTT, obeso, ClCr < 30) ou HBPM
(enoxiparina)
•Fondaparinux (SC inibidor Xa)
•Rivaroxabana, apixabana (VO inibidor Xa) não usar em gestante, ClCr <
15 e inf. hepática
TEP

Manutenção (VO):
 Dabigatrana (inibe trombina), rivaroxabana, Apixabana
Warfarin (iniciar com heparina, controle INR)
Em caso de instabilidade
 Trombólise ( até 14 dias) ou embolectomia (quando houver contra
indicado trombolítico)
Endocardite
Quando
suspeitar? Febre + Sopro
Diagnostico: Critérios de
2M ou 1M +3m ou 5m
Duke

Maiores (M)

Hemocultura - Agentes típicos em 2 amostras


- Bacteremia persistente
- C. burnetti (sorologia ou 1 cultura +)
ECO Vegetação ou abscesso ou deiscência ou nova
regurgitação valvar
Agentes
Valva Nativa:

Streptococcus viridans (subagudo – principal comunitária)

S. Aureus (agudo – usuário de drogas)

OUTROS: Enterococo / S. Bovis (colono)

Valva protética:

< 2 meses da troca: S. coagulase-negativo, aureus, e


outros GRAM (-)
> 1 Ano da troca = Nativa

TRATAMENTO
Menores (m) Os 5’Fs...

1- Fator de risco (predisposição ou uso de drogas IV)

2- Febre maior ou igual a 38°C

3- Fenômenos Vasculares: Na. Micotico, Hem. Craniana


Petequias-conjuntiva, janeway

4- Fenômenos Imunológicos: manchas de ROTH, GNDA, Nódulos


de Osler, FR(+)

5-Faltou uma hemocultura

Agentes
TRATAMENTO

NATIVA
Subaguda: Aguardar hemocultura ou Vanco +
ceftriaxona

Aguda/Drogas IV: Vanco + gentamicina

Protética < 1ano

Vanco + Genta + Rifampicina (erradicar estafilo)

PROFILAXIA
PROFILAXIA
Quando?
-Manipulação de gengiva
-Perfuração da mucosa oral ou respiratória
Pra quem?

- Prótese valvar
- Endocardite previa
- Cardiopatia cianótica não reparada
- Correções incompletas de cardiopatia
congênita

Qual ATB?

Amoxicilina 2G VO, 1H antes do procedimento


DOENCAS EXANTEMATICAS NA INFANCIA
Doenças cuja manifestação clínica principal é a presença de uma erupção cutânea

Período de Incubação Pródromos Exantema

1 – 3 semanas (nas Febre, sinais típicos, Tipo


doenças exantemáticas enantemas Progressão
virais) Já transmite! Descamação

Exantema + febre presente: sarampo e rubéola


Exantema + sem febre: eritema infeccioso, exantema súbito
SARAMPO
“Parampo 36”
Vírus da família Paramixovírus
Doença de notificação compulsória
imediata!

PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre, tosse, coriza, conjuntivite TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-
(fotofobia) papulares com tendência à confluência
Enantema (manchas de KOPLIK): e permeio de pele sã)
lesão brancacenta envolta por um INÍCIO: fronte, nuca, retroauricular
halo de hiperemia, (linha de implantação dos cabelos)
caracteristicamente na face interna PROGRESSÃO: craniocaudal lenta
das bochechas (patognomônico) DESCAMAÇÃO: furfurácea
SARAMPO

Complicações:

Otite média aguda (mais comum)


Pneumonia (mais mata)
A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células
gigantes) ou uma PNM bacteriana secundária.
Encefalite (alta letalidade; não é comum)
SARAMPO

Tratamento: Vitamina A + SUPORTE <6 meses internar!


Isolamento respiratorio!

Profilaxia
Pós-contato
Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira
dose pode ser feita a partir dos 6 meses (mas essa dose não deve ser
considerada para a rotina)
Imunoglobulina padrão: até 6º dia → grávidas, < 6 meses e
imunocomprometidos (que sejam suscetíveis)
RUBEOLA - TOGAVIRUS

PRÓDROMOS EXANTEMA

LINFADENOPATIA RETROAURICULAR,
OCCIPITAL e CERVICAL TIPO: RUBEOLIFORME (as lesões
SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões máculo-papulares são isoladas)
róseas, puntiformes, no palato) → é PROGRESSÃO: craniocaudal rápida
bastante característico da rubéola, DESCAMAÇÃO: Ausente
mas não é patognomônico
ERITEMA INFECCIOSO – PARVOVIRUS B 19
PRÓDROMOS EXANTEMA

Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO

FASE 1 Face esbofeteada (hiperemia / eritema em região malar)

Exantema reticulado / rendilhado (exantema máculo-papular com centro


claro)
FASE 2 + exantema → superfícies extensoras
Progressão: craniocaudal
Descamação: ausente / discreta

FASE 3 Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas


EXANTEMA SUBITO - HERPES
•O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma
infecção latente ou persistente.
•O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares.

•É uma doença de lactentes <18 MESES

Complicação mais comum: crise febril (convulsao febril)

Diagnóstico diferencial não infeccioso → farmacodermia (prurido, eosinofilia)


PRÓDROMOS EXANTEMA
FEBRE ALTA (39-40°C) TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO: início no TRONCO
Some em crise. Logo após, CENTRÍFUGA (vai para as extremidades)
surge o exantema! Tende a desaparecer rapidamente, sem
descamação
VARICELA - VVZ
•“Varicela 54”
•Infecção primária pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ)
•Febre na fase prodrômica que persiste até 3-4 dias do início do exantema
•Lesões em crostas → não é mais infectante (paciente pode voltar às atividades
habituais)

PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO
Mácula → pápula → vesícula → pústula
→ crosta
Pode ocorrer infecção secundária
INESPECÍFICOS
Pruriginoso / acomete mucosas
PROGRESSÃO: centrífuga; mas com
distribuição centrípeta
Descamação ausente
VARICELA - VVZ
Profilaxia pós-contato
Vacina: até 5 dias após exposição
IGHAVZ: até 4 dias (96h)
•Imunodeprimidos
•Grávidas
•RNPT (< 28 sem: sempre / ≥ 28 sem: se mãe não teve varicela)
•RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto
•Controle de surto hospitalar em < 9 meses

Tratamento
ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia
Maiores de 12 anos
ESCARLATINA – S.PYOGENES

PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: MICROPAPULAR (pele com
DOENÇA ESTREPTOCÓCICA: FARINGITE aspecto de lixa)
ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO SINAL DE PASTIA = acentuação do
(papilas linguais hiperemiadas e exantema nas áreas de dobras
hipertrofiadas) → 1º Língua em morango (principalmente: fossa antecubital)
branco / 2º Língua em morango SINAL DE FILATOV (palidez perioral)
vermelho PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA
DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR

Tratamento: PENICILINA BENZATINA


Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki
DOENCA MAO PÉ BOCA
Coxsackie A16
Vesículas em mãos e pés,
pápulas em região glútea •Regride espontaneamente depois de alguns dias.
Vesículas em cavidade oral •Tratam-se apenas os sintomas.
•Medicamentos antivirais ficam reservados para os
casos mais graves.
•O ideal é que o paciente permaneça em repouso,
tome bastante líquido e alimente-se bem, apesar da
dor de garganta.
DOENCA DE KAWASAKI
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma
causa de provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que
explicaria a maior incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do
local de moradia
Mais comum em < 5 anos
FEBRE alta(>5 DIAS) OBRIGATORIO A escarlatina é mais comum
em > 5 anos
+ (4)
Conjuntivite
TRATAMENTO:
Alterações em lábios / cavidade oral
Adenomegalias -IMUNOGLOBULINA
-ASPIRINA (AAS)
Exantema
Alterações em extremidades (EDEMA)
EXANTEMATICAS
DOENÇA PRÓDROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES
Tosse Linha do cabelo
SARAMPO Otite média aguda
Fotofobia Descamação
(Paramixovírus) Pneumonia
Koplik furfurácea
RUBÉOLA Artropatia
Linfadenopatia ---
(Togavírus) Rubéola congênita
Face esbofeteada Crise aplásica
ERITEMA INFECCIOSO Exantema Artropatia
---
(Parvovírus B19) rendilhado CUIDADOS ESP. (anemia
Recidiva falciforme)
EXANTEMA SÚBITO Febre alta –
Início no tronco Crise febril
(Herpes vírus humano tipo 6) some em crise
ESCARLATINA Faringite Micropapular Supurativas
(S. pyogenes) Língua em Filatov (peribucal) Febre reumática
Exotoxina pirogênica morango Pastia (pregas) GNPE
Infecção 2ária
VARICELA Vesículas
--- Varicela progressiva
(Vírus varicela-zoster) Pleomorfismo
SNC: ataxia cerebelar
FEBRE REUMATICA

A febre reumática é uma complicação sistêmica inflamatória não


supurativa da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e decorre da resposta
imune tardia frente a essa infecção em populações geneticamente
propensas .

Incide mais em crianças e adolescentes de 5 a 15 anos


QUADRO CLINICO
•Período de latência : de 2 a 4 semanas

• Artrite: poliarticular, assimétrica e migratória, com preferência a grandes


articulações, não deixa sequelas e responde aos AINES.
• Cardite : manifestação mais grave da FR, pode deixar sequelas e acarretar o
óbito, segunda manifestação mais frequente, pode ter pancardite e/ou valvite.

•Na fase aguda a lesão mais frequente é a


•Insuficiência mitral, enquanto a estenoses valvares ocorrem na fase crônica. I
•nsuficiência mitral : sopro holossistolico regurgitativo *sopro de carey coombs :
sopro mesodiastólico em ruflar *insuficiência aórtica : sopro protodiastólico
aspirativo audível em foco aórtico acessório .
MANIFESTACOES CLASSICAS

Coreia de Sydenham: inicio insidioso e tardio, aparecendo sozinha na


maioria dos casos. São movimentos involuntários e bruscos, desaparece
durante o sono e são acentuados em situações de estresse e esforço, pode
ter disartria, hipotonia (ordenhando leite) e labilidade emocional.

Eritema marginado: rara, manifestando com rash eritematoso


maculopapular, multiplas, não dolorosas, não pruriginosas, tem relação
direta com a cardite.

Nódulos subcutâneos: raros, estando fortemente associado a presença


de cardite grave. São firmes, móveis, não dolorosos, localizados em
superfícies extensoras .
CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS
CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS
TRATAMENTO

Suprimir o processo inflamatório e erradicar o estreptococo da


orofaringe

Artrite: AINES, AAS como primeira opção na dose de 80-


100mg/kg/dia

Cardite : de moderada a grave , corticoterapia com prednisona 1-


2mg/kg/dia

Coreia de Sydenham: casos leves pode- se usar o fenobarbital , casos


graves pode-se usar o haloperidol.
PROFILAXIA PRIMÁRIA

A profilaxia primária é baseada no reconhecimento e tratamento das


infecções estreptocócicas, com a finalidade de prevenir o primeiro surto
de FR e erradicar com estreptococo.

Penicilina benzatinica é a droga de escolha . Dose : peso < 20 kg


600.000 UI IM dose única peso > 20 kg 1. 200.000 UI IM dose única

Amoxicilina : 50mg/kg/dia VO de 8/8h por 10 dias


PROFILAXIA SECUNDÁRIA
FRATURA EXPOSTA – ATLS
Na sala de emergência, após a avaliação e estabilização do paciente, são
tomados os cuidados iniciais com a lesão da extremidade, com a remoção da
contaminação grosseira, seguida de isolamento com curativo estéril e
imobilização do membro em calha ou suporte adequado para transporte e
realização de radiografias.

Lavagens abundantes ou tentativas de limpeza mais profunda não devem ser


feitas no ambiente da sala de urgência.
FRATURA EXPOSTA – ATLS
A administração de antibióticos para profilaxia de infecções é outra medida a
ser tomada imediatamente.

De acordo com o tipo de fratura apresentado existe um antibiótico mais


adequado, da mesma forma que se alterará a droga de escolha de acordo com
o ambiente no qual o trauma ocorreu

É fundamental atentar para a imunização do paciente contra tétano,


devendo-se administrar imunoglobulina humana anti-tetânica,
quando indicado, seja por ferimentos penetrantes ou contaminados
por solo ou dejetos
FRATURA EXPOSTA – ATLS

A realização de cultura de material proveniente da região da lesão é bastante


comum, mas existem dados demonstrando que, quando infecções se
estabelecem, menos de 50% dos casos tem relação com o organismo cultivado
inicialmente.

Cautela deve ser tomada para a duração da antibioticoprofilaxia,


imprescindível ao longo das primeiras 24 horas e que não deve ser mantida por
período que exceda 72 horas
FRATURA EXPOSTA – ATLS
FRATURA EXPOSTA – ATLS
FRATURA EXPOSTA – ATLS
O debridamento é uma das medidas mais importantes no tratamento de fraturas
expostas e consiste na lavagem exaustiva e na remoção de todo o tecido
desvitalizado, à exceção de feixes neurovasculares.

Este deve ser realizado no Centro Cirúrgico sob anestesia e se inicia com a
escovação da pele do membro com sabão de glicerina e soro fisiológico para
remoção da contaminação e de detritos mais grosseiros.

Logo após, deve-se realizar a lavagem exaustiva da região com soro fisiológico
morno em abundância, com a utilização de não menos que 10 litros para lesões
tipo III2

Esta sequência é fundamental para capacitar a região traumatizada para combater


os patógenos que poderão causar infecções e para proporcionar maiores chances
de proliferação de tecido de granulação no local da lesão
FRATURA EXPOSTA – ATLS

Em pacientes politraumatizados e portadores de outras lesões, o objetivo


principal é o controle do dano, onde, geralmente, lança-se mão dos
procedimentos de fixação externa por causarem menor dano no local da fratura
no que diz respeito à lesão de periósteo e desnudamento periosteal.

Outro método muito importante é o de utilização de hastes intramedulares, sendo


o método de escolha para o tratamento das fraturas dos ossos longos dos
membros inferiores e podendo ser usado na urgência, se houver condições e
disponibilidade de material e de equipe.
ULCERAS GENITAIS
CANCRO MOLE
Agente: Haemophilus ducreyi
TRATAMENTO:
Incubação: 3-5 dias
Azitromicina 1G VO DU. 1°opção MS
Clinica
Ulcera única ou múltiplas de base AMOLECIDA Tratar parceiro.
e PURULENTA Rastrear outras ISTS
DOLOROSA Cancro mole + cancro duro= Cancro misto
Adenopatia inguinal (fistuliza p/ 1 orifício) de Rollet.
ULCERAS GENITAIS
DONOVANOSE

Klebsiella Granulomatis DIAGNOSTICO


Granuloma inguinal CLÍNICO
Anatomopatogico ( Corpusculos de DONAVAN)
Transmissão sexual
Auto inoculável TTO: Azitromicina 1G VO 1x semana por
Não dói 3x sem no mínimo.
Ou até cicatrização das feridas
DONAVAN)
ULCERAS GENITAIS
LINFOGRANULOMA VENEREO

Chlamydia Trachomatis Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 21


Clinica: dias
Pequena ulcera ou pústula INDOLOR 2 opção: Azitromicina
linfadenopatia inguinal (bico de Tratar parceiro com Azitromicina 1G
regador) DU
Gestante: doxiciclina é contra
indicado)
ULCERAS GENITAIS
HERPES GENITAL

Herpes simplex1 e 2 Sintomas sistêmicos ( febre, mialgia,


Incubação: média de 6 dias prostração )
Doença ulcerativa MAIS comum Lesões múltiplas dolorosas
Lesões DOLOROSAS Pode ter adenopatias bilaterais
Evolução : vesícula-ulcera-crosta Episodio inicial mais sintomático
(primoinfeccao)

Aciclovir 400mg VO, 3x ao dia


Primoinfecção: 7-10 dias
Recidivas: 5 dias
PCTS com > 6 recidivas ano é candidato a
terapia supressiva
Aciclovir 400mg VO 2x dia por 6 meses até 2
anos se necessário.
ULCERAS GENITAIS
CANCRO DURO

Treponema pallidum
Transmissão sexual
Incubação: Media de 3 semanas
Classificação
Primaria (CURA ESPONTANEA)
LESAO INDOLOR

ESTADIAMENTO TRATAMENTO INTERVALO DAS DOSES CONTROLE


Sífilis recente Penicilina G benzatina Dose única VDRL (trimestral) no
(1°, 2°, Recente) 2,400.000UI IM 1° ano
Sífilis tardia ou duração Penicilina G benzatina 3 doses VDRL (trimestral) no
ignorada 2,400.000UI IM 1x por semana 1° ano
( 3°, Tardia) Total 7,200.00UI.
ULCERAS GENITAIS
Vulvovaginites
VAGINOSE BACTERIANA | GARDNERELLA

Bactéria anaeróbia

pH > 4,5
Leucorreia fluida, acinzentada e
>Lactobacilos FÉTIDA
teste de Whiff +
Proliferação de Gardenerella
Mobiluncus
prevotella
Vulvovaginites
VAGINOSE BACTERIANA | GARDNERELLA

Metronidazol 500mg VO 12/12H por 7 dias ou


Gel metronidazol.
NÃO tratar pacientes assintomáticas, EXCETO
gestantes e pacientes pré- procedimento
orientar sobre ÁLCOOL (Efeito antabuse)
Vulvovaginites
CANDIDIASE – CANDIDA ALBICANS

DESBALANCO ENTRE CANDIDA ALBICANS E MICROBIOTA VAGINAL (induz a


proliferação de candida)

FATORES DE RISCO LEUCORREIA GRUMOSA (leite cortado)


•DM Sem cheiro
•HIV Hiperemia
•ESTRESSE PRURIDO INTENSO. DISURIA.
•GESTAÇÃO Microfissuras
•CORTICOIDE
•ATB PRÉVIO
Vulvovaginites
CANDIDIASE – CANDIDA ALBICANS

TRATAMENTO REPETICAO! Buscar


Miconazol 2% por 7 noites causa!
Nistatina 100,000 UI via vaginal por 14 noites

4 ou + episódios/ano
Segunda linha
Fluconazol 150mg VO DU.
Itraconazol 100mg VO 12/12 por 1 dia.
Gestantes: só tratamento tópico Fluconazol 150mg D1 D4 D7
1x/semana por 6 meses
Vulvovaginites
TRICOMONIASE – TRICHOMONAS VAGINALIS

Protozoário flagelado anaeróbio

Leucorreia Verde, Amarelo


esverdeada
Bolhosa, abundante
Colpite: frambroesa, morango
pH > 4,5 , teste das aminas
positivo
Protozoários moveis no exame a
frescO
Vulvovaginites
TRICOMONIASE – TRICHOMONAS VAGINALIS

METRONIDAZOL 2G D.U. ou 500mg 12/12 por 7D.

Parceiro? TRATAR

Orientar sobre álcool

Rastrear outras ISTS.

Apesar de ser uma IST, não faz a notificação


Vulvovaginites

Condição Corrimento Whiff pH Tratamento


Vaginose Branco- Positivo >4,5 Metronidazol (Tópico
Acinzentado ou oral)
homogenio
Tricomoníase Amarelo- Positivo >4,5 Metronidazol oral,
Esverdeado não esquece do
bolhas parceiro.
Rastrear outras
ISTS.
Candidíase Branco grumoso Negativo <4,5 Miconazol / Nistatina
tópicos
CERVICITES
Germes ascendentes
Principais agentes
Chlamydia e neisseria
Outras:
Mycoplasma
E. Coli
Ureaplasma
CERVICITE GONOCOCCICA
Sexual
Incubação: 4-7 dias
São assintomáticas em 70-80% dos casos
Persistente problema de saúde publica

CLINICA: Secreção cervical e/ ou uretral


purulenta (sd. Corrimento uretral masc.)
CERVICITE POR CLAMIDIA
60-75% assintomáticas
Leucorreia
Diagnóstico é clínico
igM e igG
Cultura
PCR secreção cervical
Sempre tratar parceiro
DIAGNOSTICO E TTO
Condição Clínica Tratamento
Infecção gonocócica NÃO Ceftriaxona 500mg, IM, dose única
complicada (uretra, colo do +
útero, reto e faringe) Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única
Infecção gonocócica Ceftriaxona 1g, IM ou IV ao dia, por 7 dias
disseminada +
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única

Conjuntivite gonocócica no Ceftriaxona 1g, IM, dose única


adulto
Infecção por clamídia Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única
OU
Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, por 7 dias (exceto
gestantes)
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA

Germes ascendentes, geralmente sexualmente


transmissível
Principais agentes: Chlamydia e Gonococo

•FATORES DE RISCO
•Múltiplos parceiros
•Inicio precoce das atividades sexuais
•Cervicites ou vulvovaginite concomitante
•Jovens
•Não usar camisinha
•Tabagismo
•DIP previa
•DIU?
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA
CLINICA:
Dor pélvica ,Ab Inferior
Leucorreia purulenta
Dispareunia
Febre
Pode ser assintomáticas

Exame físico:
Dor a palpação dos anexos
Especulo: secreção purulenta

TV: DOR Á MOBILIZAÇÃO DO COLO


UTERINO
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA
Critérios menores Critérios maiores Critérios elaborados
Temperatura axilar >37,5°C ou Dor no hipogástrio Evidência histopatológica de
temperatura retal >38,3°C endometrite
Conteúdo vaginal ou Dor à palpação dos anexos Presença de abscesso
secreção endocervical tubo-ovariano ou de fundo de saco de
anormal Douglas em estudo de imagem
Massa pélvica Dor à mobilização de colo Laparoscopia com evidência de DIP
uterino
> 5 leucócitos por campo de
imersão em material de
endocérvice
Leucocitose
3 maior + 1 menor
Proteína C reativa ou VHS ou
elevada 1 Critério elaborado
Comprovação laboratorial de
infecção cervical por gonococo,
clamídia ou micoplasmas
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA
AMBULATORIAL monif
Ceftriaxona 500mg IM DU
+
doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias
+
metronidazol 500mg VO 12/12h por 14 dias
Sempre reavaliar em 48 – 72h
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA
Hospitalar Cirúrgico(laparoscopia ou
laparotomia)
Abscesso tubo-ovariano Abscesso tubo-ovariano roto ou em
crescimento
Gestação Abscesso em fundo de saco de Douglas
Ausência de resposta clínica ao Ausência de resposta ao tratamento clínico
tratamento ambulatorial após 72
horas
Intolerância a antibióticos orais ou Hemoperitônio
dificuldade para seguimento
ambulatorial
Estado geral grave, com náuseas,
vômitos e febre alta
Dificuldade na exclusão de emergência
cirúrgica (ex.: irritação peritoneal)
DOENCA INFLAMATORIA PELVICA

TRATAMENTO

Ceftriaxona 1G EV por 14 dias +


Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias
+
Metronidazol 400mg EV 12/12 por 14 dias
opções: clindamicina + gentamicina
HANSENIASE
•M.bacterium LEPRAE!
•(alta infectividade e baixa patogenicidade – depende da resposta imunológica)
•Período de incubação prolongado: 2 a 8 anos!

CARACTERISTICAS CLINICAS!
•Diminuição de sensibilidade ( térmica/ dolorosa / tátil) hipocromia
•Lesão de nervos periféricos (espessamento e neuropatias)
•Baciloscopia (+) raspado intradermico de lóbulos e cotovelos!

•PAUCIBACILAR < 5 LESOES (HI / HT)


•MULTIBACILAR > 5 LESOES (HD / HV) – imunidade mais deficiente. Desenvolve
mais a doença.
HANSENIASE
•APÓS SETEMBRO DE 2020. O TRATAMENTO PARA PAUCI E
MULTIBACILAR SE TORNARAM OS MESMOS.!
HANSENIASE
•O TEMPO DE TRATAMENTO PARA CADA UM CONTINUA O MESMO.

•O QUE MUDOU? – Todos os paciente devem ser tratados com o esquema triplice!

•Sendo ele: RIFAMPICINA / CLOFAZIMINA E DAPSONA

PAUCIBACILAR MULTIBACILAR
- Com 6 cartelas em até 9 meses - Com 12 cartelas até 18 meses.

A CADA 30 DIAS FAZER O ACOMPANHAMENTO!


SE O PACIENTE NÃO COMPARECER – REALIZAR BUSCA ATIVA.
HANSENIASE
•O PACIENTE DEVE TOMAR NO MINIMO 6 DOSES SUPERVISIONADAS EM
UM INTERVALO DE 9 MESES.
HANSENIASE
REACAO HANSENICA!
REACAO POR IMUNOSUPRESSAO!
HANSENICA REACAO REVERSA. PIORA DA LESAO EXISTENTE
TIPO 1
PAUCIB. TTO: CORTICOIDES + SEGUIR TTO.

POR IMUNOCOMPLEXOS
ERITEMA NODOSO -
REACAO
HANSENICA
TIPO 2 TTO: TALIDOMIDA
MULTIB. SE ORQUITE/ IRIDOCICLITE (grave)– CORTICOIDE OU
PENTOXIFILINA
HANSENIASE
REACAO HANSENICA!
HANSENIASE
Contactantes
•BUSCA ATIVA DE CONTACTANTES PARA REALIZAR EXAME
DERMATONEUROLOGICO.

•SE ALTERACOES – BUSCAR A BACILOSCOPIA POR RASPADO


•SE (+) TTO.

HANSENIASE DE CARATER INDETERMINADO OU TUBERCULOIDE


(há lesao + imunidade entao baciloscopia (-) )
Macula hipocromica / sem pelo / com sensibilidade diminuida!

NERVOS MAIS ACOMETIDOS:


•ULNAR E MEDIANO * (MAO EM GARRA)
•FIBULAR COMUM* (PÉ CAIDO)
•TIBIAL POST* (PÉ EM GARRA OU S/ SENSIBILIDADE)
HANSENIASE
HANSENIASE
HANSENIASE
HANSENIASE
HANSENIASE
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
DIAGNOSTICO

SE IgG provável contato


antigo.

1 descartar + Só fechar DX
cruzada. com ele.
DIAGNOSTICO HEP. B

(-)Pode estar no
periodo de janela

(-) Ainda tem


(CRONICA)
PROFILAXIAS

PARA SUCETIVEIS – NÃO VACINADOS!!!


PROFILAXIAS A

>1ANO QUE VAO FAZER IMUNOGL.:


>40 ANOS COM COMORBIDADES
HEPATOPATAS CRONICOS
IMUNODEPRIMIDOS
<1 ANO
PROFILAXIA B

IMUNOGLOBULINA PARA O RN SEMPRE: Sempre fazer para – Violências sexuais e


EM ATÉ 12 HORAS (mesmo que vacinado) acidentes profissionais.
GESTANTES: Tenofovir entre 28 a 32 semanas –
se > de transaminases ou replicacao >HbEag / Anti
HbEag ou mutante pré core (B – pesquisa do
HbVdna)
TARV GESTANTE

 Até 12 semanas de idade gestacional


 Para início do tratamento na paciente com até 12 semanas de idade gestacional e
genotipagem pré-tratamento que comprove ausência de mutações contra os ITRNN
(inibidores de transcriptase reversa não nucleosídeos/nucleotídeos), recomenda-se:
TARV GESTANTE

 A partir de 13 semanas de idade gestacional:


 Por causa de estudos que mostraram a segurança do dolutegravir na gestação,
recomenda-se, a partir da 13ª semana, o seguinte tratamento:
PROFILAXIA DA TRANSMISSAO
VERTICAL AO HIV
 Atualmente, com base na Nota Informativa Nº 2/2021.DCCI/SVS/MS, houve uma
mudança dessa profilaxia para pacientes de alto risco. Por conta das altas taxas de
resistência à nevirapina, ela teve que ser substituída e a profilaxia recomendada
atualmente é
PROFILAXIA DA TRANSMISSAO
VERTICAL AO HIV
 Esse esquema deve ser feito por 28 dias. Nessa nova Nota Informativa, as definições
de recém-nascidos de alto e baixo risco também foram atualizadas.
PROFILAXIA DA TRANSMISSAO
VERTICAL AO HIV
 Esse esquema deve ser feito por 28 dias. Nessa nova Nota Informativa, as definições
de recém-nascidos de alto e baixo risco também foram atualizadas.
MANEJO DO RN EXPOSTO AO HIV
 CUIDADOS EM SALA DE PARTO E MATERNIDADE IMEDIATOS.
 Sempre que possível devemos realizar nestes casos o parto
impelicado, alem disso proceder ao clampeamento imediato de
cordão.
 Ainda em sala de parto esta criança deve ser BANHADA com água
corrente, e ser limpa com compressas macias.
 Caso necessite a aspiração de vias aéreas , fazê-la com muita
cautela, evitando qualquer tipo de microtraumas e mucosas.
 Orientar a não amamentação, e não estimular praticas de
amamentação cruzada. O RN tem direito de receber
gratuitamente formula láctea até o sexto mês.
ICTERICIA FISIOLOGICA
 Quadro Comum Benigno e autolimitado.
 Elevação de BI (Bilirrubina Indireta).
 Costuma ser visível entre o 2 e 3 dia de vida.
 Níveis séricos de Bilirrubina :
Ate 12mg/dl – RN A TERMO
Ate 14mg/dl – RN PRE TERMO
 Não aumenta mais do que 5mg/dl em 24 horas.
 Duração em torno de 7 a 10 dias.
 Não ultrapassa cicatriz umbilical (ZONA II KRAEMER)
QUANDO SUSPEITAR DE UMA
ICTERICIA PATOLOGICA?
 Icterícia que surge nas primeiras 24 horas
de vida
 Níveis séricos >12mg/dl RN a termo
>14 mg/dl RN pré termo
 Ultrapassa cicatriz umbilical do RN.
 Aumento de >5mg/kg/dia
 Persistência por mais de 14 dias.
 Aumento nos níveis de bilirrubina DIRETA.
ZONAS DE KRAEMER
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
DIRETA INDIRETA

•HEMOGRAMA •HEMOGRAMA
•AST/ALT/ •HEMATOCRITO
•FOSFATASE ALCALINA •CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
•GLICOSE •TIPAGEM SANGUINEA
•COAGULOGRAMA (Mae e RN) RH
•SUBSTANCIAS REDUTORAS NA SISTEMA ABO
URINA •TESTE DE COOMBS DIRETO
•USG HEPATICA.
Investigação de
HIPERBILIRRUBINEMIA
TESTE DE COOMBS DIRETO
NEGATIVO POSITIVO

HEMOGLOBINA
•INCOMPATIBILIDADE RH
ALTA
•INCONPATIBILIDADE ABO
NORMAL/BAIXA

•Transmissão feto-
fetal
RETICULÓCITOS TIPAGEM SANGUINEA/RH
•Atraso no clamp. de
cordão umbilical
•PIG

Aumentado Normal
•HEMORRAGIAS
•ESFEROCITOSE,ELIPTOCITOSE, •CEFALOHEMATOMA
PICNOCITOSE •INGESTAO CALORICA BAIXA
•AUMENTO DE
•DEFICIENCIA DE GLICOSE-6- CIRC.ENTEROHEPATICA
FOSFATO •ESTENOSE PILORICA
Doenças Hemolíticas
 A presenca de ictericia nas primeiras 24 horas de vida,
deve nos alertar a presenca de uma causa Hemolitica.
 As causas de hemólise no Recém nascido , dividem-se
didaticamente em:
Causas imunes e não imunes.
CAUSAS IMUNES
 Quando abordamos um RN com doença hemolítica, alem da hemólise,
devemos pensar na ISOIMUNIZACAO.
 Isoimunizao: anticorpos maternos ultrapassam a barreira hematoplacentaria,
e se ligam as hemácias fetais, os mesmos são capazes de reagir contra os
antígenos presentes nelas, esta reação leva a destruição , o que configura a
Hemólise.
 A isoimunizacao tem um marcador laboratorial, que é indispensável na
investigação da doença hemolítica.
O teste de coombs, que aqui sempre é positivo, tanto na mãe quanto no RN já
que é capaz de detectar anticorpos.
NA MAE: fazemos o COOMBS INDIRETO.
NO RN: fazemos o COOMBS DIRETO.
INCOMPATIBILIDADE RH
 A causa mais grave, porem não a mais frequente.
 A mãe apresenta RH negativo, (não possui ANTÍGENO D) e o RN tem RH
positivo (possui na superfície de suas Hemácias o antígeno D).
 Para que estes anticorpos estejam nas circulação da mãe, deve ocorrer
uma sensibilização prévia.
 Esta sensibilização nada mais é que o contato com o ANTÍGENO D, que
desencadeia a produção de anticorpos.
 Isso tipicamente ocorre na primeira gravidez da mulher dando
repercussões a partir da 2 gestação, porém existem algumas
``PEGADINHAS`` de prova, uma mulher que já sofreu um Aborto,
Gravidez Ectópica, ou recebeu transfusões podem estar sensibilizadas.
INCOMPATIBILIDADE ABO
 Esta causa é muito mais comum, porem felizmente raramente causa
repercussões graves.
 Aqui encontramos a mãe com tipo sanguíneo O e o Recém nascido com
tipo A ou B, independente do RH.
 Os anticorpos são anti A ou Anti B, e se comportam da mesma forma
anterior, porem de forma mais lenta e progressiva, não sendo
responsáveis por hemólises massivas e anemias graves.
 Podem ser produzidos pela mãe desde o primeiro contato, ou seja já na
primeira gestação.
FORMAS DE ICTERICIA ASSOCIADAS
A AMAMENTACAO
 Existe uma forma associação entre icterícia e amamentação, e
isso se da por 2 motivos.
 O primeiro deles a baixa ingestão láctea pelo RN
 O segundo esta relacionado a composição do leite materno.
 Estes dois motivos, podem dar como resultado final um aumento
da circulaçao-entero-hepática da bilirrubina.
ICTERICIA DO ALEITAMENTO MATERNO
(Forma precoce)
 Esta é uma das mais frequentes. Os RNS amamentados de forma exclusiva com leite materno,
são os mais propensos a desenvolve-la.
 Como já sabemos, o inicio da amamentação é um momento de adaptação, nem sempre fácil
para a mãe e o bebe.
 Esta condição geralmente começa a ser mais visível após o 3 dia de vida.
 Por isso sempre devemos ser capazes de orientar sobre este assunto da melhor e mais
completa forma.
 O que ocorre aqui é que o bebe passa por períodos de baixa ingestão lactea, por conta disso
nos primeiros dias de vida, aumenta sua circulação enterohepatica, e uma menor quantidade
de mecônio é eliminada. O que aumenta os níveis de BI.
 O tratamento aqui é orientar a mãe sobre técnica e problemas de amamentação, e orientar que
amamente o RN a cada 2-3 horas, inclusive durante a noite.
ICTERICIA DO LEITE MATERNO
(Forma tardia)
 Este quadro pode se iniciar apartir do 4 dia de vida, e pode-se estender por semanas.
 Ao invés de haver uma queda na hiperbilirrubinemia fisiológica, sua concentração começa
a subir, até o 14 dia de vida, podendo chegar a cifras muito altas >30mg/dl.
 O que ocorre neste caso é que o leite materno contem altas concentrações de
Betaglicuronidase, enzima que converte BD em BI facilitando a reabsorção intestinal.
 Alem disso o leite materno causa uma menor colonização bacteriana intestinal, por esse
motivo não faz muita conversão de estercobilina.
 Por a causa dela ser o LEITE materno, em casos de duvida diagnostica podemos realizar
uma prova terapêutica, deixando este RN ser alimentado com Formula por 24 horas, se os
níveis caírem, pode se seguir assim até completar 48 hrs, sendo o suficiente para resolução
do quadro.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA

 A Icterícia a espessas de BILIRRUBINA DIRETA sempre é patológica.


 O problema ocorre na BILE onde ocorre uma diminuição do fluxo biliar, o
que nos caracteriza COLESTASE.
 As causas podem ser por:
Defeito de transporte hepatocelular.
Defeito na excreção da bile.
 Alterações estruturais e funcionais do trato biliar.
 Destacamos aqui : Hepatites Neonatais, Doenças metabólicas,ou Atresia
de vias biliares.
ATRESIA DE VIAS BILIARES

 Nesta afecção grave ocorre uma obliteração de toda a árvore biliar extra-
hepática.
 O diagnostico deve ocorrer o mais rapidamente , pois este RN deverá
passar por intervenção cirúrgica de urgência, devido ao risco de óbito que
esta condição traz, já que pode levar a uma falência hepática nas
primeiras horas de vida.
 A cirurgia tem o objetivo de descomprimir a arvore biliar.
 O exame padrão outro de diagnóstico é a USG de vias biliares.
 Achados clínicos como acolia fecal, coluria, e hepatomegalia são
frequentes.
TRATAMENTO

 Independente da etiologia da icterícia, os níveis muito elevados de BI,


devem ser reduzidos , como forma de prevenção da neurotoxicidade que
podem causar.
 Claro que existem algumas causas reversíveis de icterícia, onde o
tratamento da causa de base deve ser instaurado.
 Porem em linhas gerais, temos uma base tratamento.
 A FOTOTERAPIA e em casos que ela não seja suficiente e surja sinais de
encefalopatia, devemos recorrer a EXSANGUINOTRANSFUSÁO.
FOTOTERAPIA
 Indica-se para neonatos >35 semanas utilizando-se um grafico que
correlaciona os valores de Bilirrubina total no sangue , e o tempo de
vida.
EXSANGUINOTRANFUSAO
 O sangue do RN é removido, e substituído por
outro de doador compatível.
 São consideradas a ultima linha de tratamento,
com intuito de diminuir a reação imunológica na
doença hemolítica , já que ela tem a capacidade
de remover os anticorpos ligados a hemácia.
 Este é o método mais eficaz, porem mais caro e
invasivo, ficando reservado para
hiperbilirrubinemias em níveis muito altos,
 Pode ser usada também na INCOMPATIBILIDADE
ABO , com doador de sangue A ou B , ou ate
mesmo com o doador universal.
Imunizações
Imunizações
Imunizações
AN BCG + Hep B
2M Penta + pólio (vip)+ pnm-10 + VORH

3M Meningo C

4M igual 2m

5M igual 3m

6M Penta + VIP

9M FA

12M Triplice viral + MnC + Pnm-10

15M Hep A + DTP + VOP + Tetra viral

4A DTP + VOP + FA + Varicela


Adolescentes

Meninas: 9 a 14 anos Se HIV/aids e


Meninos: 11 a 14 anos imunodeprimidos: 3 DOSES
HPV 9-45anos p/ meninas( 2021)
2 DOSES
Meninos mantem: 9-26 anos

11 a 12 anos (nova)
MnACWY
Covid-19

Intervalo mínimo de 14 dias entre a vacina de


influenza e covid

Idosos: influenza >60 anos.


Ou 55-59 anos se
comorbidades (2021)
Particularidades
VORH: 1 dose ate
Influenza: campanhas (6m-6 anos)
3m15d
2 dose ate 7m29d
BCG sem cicatriz
precisa revacinar? Não (desde 2020. atualização)
Se não tomou a 1 a 29 anos: duas doses
Tríplice 30 a 59 anos: uma dose
Viral... Dose ZERO (extras / campanhas): 6-11m, não é valida e a criança segue o
calendário

Crianças : 9 m e 4 anos.
FEBRE >5 anos: aplicar só 1 dose
AMARELA 5 anos mas tomou 1 dose antes dos 5 anos: indicar reforço

- SE MAE LACTANTE COM RN <6 MESES EM ZONA DE SURTO – VACINAR


E SUSPENDER ALEITAMENTO POR NO MINIMO 10 DIAS. IDEAL 28.
Efeitos adversos

DTP Febre alta ou choro: DTP + antitérmico/analgésico

Episodio hipotônico hiporresponsivo ou convulsão: DTPa (CRIE)

DT dupla infantil; Encefalopatia: DT (EVITAR o componente pertussis)


ate 7anos incompletos

>7anos: 3 doses de dT
REFORCO A CADA 10 ANOS
(dupla ADULTO)
Efeitos adversos BCG
Observação Isoniazida ate Esquema triplice Antibiotico
regredir lesao (RIP)

BCG
REACAO ULCERA >1CM REACAO ABCESSO
QUELOIDE LUPOIDE CUTANEO
``QUENTE`` -
SOBREINFECCAO
BACTERIANA

POSTERGAR BCG –
RN EXTREMO BAIXO PESO
<2000KGS. LINFADENOPATI GRANULOMA REACAO DE
A LOCAL NÃO MANIFESTACAO
SUPURADA DE TBC
MAE BACILIFERA TBC –
INICIAR
QUIMIOPROFILAXIA
VACINAR APÓS. LINFADENOPATI
A SUPURADA
Contraindicações
Vacinas agentes Imunodeprimidos
Gravidas
vivos Hiv/ depende da carga viral e
contagem de CD4

Falsas CI
•Doenças comuns benignas afebris
•Desnutrição (POSTERGAR apenas se desnutrição grave em
fase de estabilização)
•Dose baixa de corticoide: p/ ser supressora > 2mg/kg/dia
ou >20mg/dia
•Historia familiar de eventos adverso
•Alergia
•(somente ao OVO p/ FA) – somente quadros de anafilaxia
BLOQUEIO VACINAL VARICELA
REALIZAR VACINA POS >9 MESES <7 ANOS
EXPOSICAO ATÉ 5 DIAS -ESCOLAS/ CRECHES/ CONTATO NA CASA/ ALA HOSPITAL.
APÓS CONTATO --- IDEAL - SE MAE RECUSAR VACINAR O CONTATO – ISOLAR POR 21
72 HRS DIAS,

IMUNOGLOBULINA ESPECIFICA (CRIE ATÉ 96 HORAS)

<9 MESES HOSPITALIZADOS


GESTANTES
IMUNODEPRIMIDOS
RN DE MAE QUE CONTRAIU VARICELA (5 DIAS
ANTES DO PARTO A 2 DIAS POS PARTO)
RN PREMATURO EXTREMO.

AMAMENTACAO DA MAE COM VARICELA – MAE


DEVE FICAR ISOLADA DO RN ATÉ LESOES SE
TORNAREM CROSTAS – (PODE ORDENHAR )
BLOQUEIO VACINAL SARAMPO
REALIZAR VACINA POS -DE 6 A 11 MESES (CONTA COMO DOSE 0 EXTRA)
EXPOSICAO ATÉ 3 DIAS -Esta dose não será válida para a rotina de vacinação, devendo-se agendar
APÓS CONTATO . (72 a dose 1 de tríplice para os 12 meses de idade e a dose de tetraviral para os
HORAS) 15 meses de idade;

IMUNOGLOBULINA ESPECIFICA
ATÉ 6 DIAS.

CRIANCAS MENORES DE 6 MESES


IMUNODEPRIMIDOS
GESTANTES
COMORBIDADES
EPIGLOTITE AGUDA
ETIOLOGIA – H. INFLUENZAE B (vacina)

Tratamento imediato: ESTABELECER VIA AÉREA PERVEA


(IOT) o mais rápido possível
-Intubacao difícil (edema de glote)
LARINGOTRAQUEITE VIRAL AGUDA
ETIOLOGIA: PARAINFLUENZA (+comum)

TRATAMENTO:
* Estridor em repouso / sinais de desconforto respiratorio -> NEBULIZAR
COM ADRENALINA NA URGENCIA + CORTICOIDE EV.
(observar pos nbz por no minimo 2 horas)
*Estridor leve: corticoide ev 1 dose.
RADIOGRAFIA
PNEUMONIA BACTERIANA
CLINICA: Até 2 meses ≥ 60 irpm
2 - 12 meses ≥ 50 irpm
•Prodromos catarrais
1 - 5 anos ≥ 40 irpm
•Febre alta >38.5 5 - 8 anos ≥ 30 irpm
•TAQUIPNEIA (TIPICO > 8 anos ≥ 20 irpm

Sinais clássicos
Pequena quantidade de exsudato nos
alvéolos → estertores inspiratórios
Conforme a doença avança → síndrome
de consolidação (os alvéolos tornam-se
preenchidos por exsudato) → frêmito
tóraco-vocal aumentado, broncofonia,
pectorilóquia
PNEUMONIA BACTERIANA

TRATAMENTO <2 MESES:


• Streptococcus agalactie
•Gram (-) entéricos

•ANTIBIOTICOTERAPIA EV+ INTERNACAO


•AMPICILINA + GENTAMICINA

PNEUMONIA STAFILOCOCCICA QUANDO


SUSPEITAR?

-PCTE COM PNM GRAVE + ANTECEDENTE


DE PORTA DE ENTRADA CUTANEA
(INFECCAO DE PARTES MOLES)+
COMPLICACOES
-* PNEUMATOCELE / PNM REDONDA
PNEUMONIA BACTERIANA

TRATAMENTO >2 MESES:


• PNEUMOCOCO

HOSPITALAR
AMBULATORIAL
(criança com toxemia ou sinais de
(criança com bom estado geral)
dif. Respiratória)

AMOXICILINA PENICILINA CRISTALINA EV.


REAVALIAR EM 48 HORAS *PNM GRAVE
(obrigatorio)
OXACILINA + CEFTRIAXONA
*PNM MUITO GRAVE C/ IRA.
*UTI
FALHA TERAPEUTICA
FALHA TERAPÊUTICA
Principal complicação: DERRAME PLEURAL. O que é causa de falha terapêutica é o derrame
pleural infectado, ou seja, um empiema, o qual não melhora apenas com ATB, necessitando
drenagem torácica.
Derrame pleural parapneumônico: saber se é um exsudato inflamatório ou se já evoluiu com
formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM podem
atingir o espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural, causando um exsudato
infectado (empiema). Para saber se o paciente com derrame pleural tem somente um
exsudato ou se já tem um empiema realiza-se toracocentese e avaliação do líquido pleural.

Transudato Sem características inflamatórias


Proteína e LDH elevados; associado com doença pleural
Exsudato - O exsudato pode ser inflamatório ou um empiema (este só se resolve com a
drenagem).
FALHA TERAPEUTICA
FALHA APÓS 48-72h

RADIOGRAFIA

DERRAME → TORACOCENTESE

Em estágios iniciais, o líquido pode
EMPIEMA
ainda não apresentar aspecto
Purulento
purulento, assim, podemos lançar mão
pH < 7,2
de outros parâmetros bioquímicos:
Glicose < 40 mg/dL
pH < 7,2; glicose diminuída < 40mg/dl,
Bactérias
presença de bactérias (pelo gram ou

cultura)...
DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB
PNM AFEBRIL DO LACTENTE
Causado por C. trachomatis/ ant. de parto vaginal ou RPM >18hrs.
QUADRO CLÍNICO
Conjuntivite no RN: deve ser tratada com ATB sistêmico, pois além do tratamento da conjuntivite
também queremos eliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário a criança poderá evoluir com
PNM
Pneumonia: 1º trimestre
 Início insidioso (AFEBRIL)
 Tosse intensa + taquipneia

EXAMES COMPLEMENTARES

Hemograma
Eosinofilia
Radiografia Infiltrado intersticial

TRATAMENTO
MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina)
Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maior risco para o desenvolvimento de estenose
hipertrófica de piloro.
BRONQUIOLITE
ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Respiratório
QUADRO CLÍNICO
< 2 anos
Pródromos catarrais / Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS
1 EPISODIO DE SIBILANCIA NO MENOR DE 2 ANOS

EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: costuma ser normal (pode haver linfocitose)

Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática, aumento dos espaços
intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação que podemos ter na bronquiolite viral aguda:
atelectasia (eventualmente em alguns pontos da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma
obstrução completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma atelectasia).
COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
1) FASE CATARRAL
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente
seguidos pela emissão de um GUINCHO)
 < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
 Eventualmente pode convulsionar
1) FASE DE CONVALESCENÇA

HEMOGRAMA
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a
infecção/vacina não é duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente diminuindo (se a mãe
foi vacinada muito tempo antes, não terá ACs suficientes para proteger o RN)

TRATAMENTO
 Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias
 Claritromicina
CASAL INFERTIL

•Quando um casal apartir de 1 ano tentando de maneira regular ( 2 a 4 relações por


semana) sem contracepção = casal infertil.

• A mulher tendo mais de 35 anos não preciso esperar um ano para investigar, com 6
meses ou imediatamente já posso iniciar investigação.
CAUSAS PRINCIPAIS

MAIS COMUNS:

•Masculina;
•Tuboperitoneal;
•Anovulação.
EXAMES BASICOS

HORMÔNIOS ( FSH, Estradiol, Prolactina, TSH e T4 livre)


•USTV
•HISTEROSSALPINGOGRAFIA
•ESPERMOGRAMA

FSH: < 10 DO 3 – 5 DIA BOA RESERVA OVARIANA


HSG: INVESTIGAÇÃO INICIAL P/ TROMPA

LAPAROSCOPIA: PADRÃO OURO P/ TROMPA


* PROVA DE COTTE: POSITIVA (trompas desobstruídas,
passa contraste)
EXAMES BASICOS

HORMÔNIOS ( FSH, Estradiol, Prolactina, TSH e T4 livre)


•USTV
•HISTEROSSALPINGOGRAFIA
•ESPERMOGRAMA

FSH: < 10 DO 3 – 5 DIA BOA RESERVA OVARIANA


HSG: INVESTIGAÇÃO INICIAL P/ TROMPA

LAPAROSCOPIA: PADRÃO OURO P/ TROMPA


* PROVA DE COTTE: POSITIVA (trompas desobstruídas,
passa contraste)
TRATAMENTO

MASCULINO ... maioria FIV ( fertilização in vitro)

TUBOPERITONEAL ---- BUSCAR E TRATAR CAUSA.


UTERINO ----- CORRIGIR ALTERACOES (SEPTOS/DISTORCOES)
FATOR OVARIANO ----- AVALIAR INDUTORES E TRATAMENTO DA CAUSA
HORMONAL DE BASE.

P.S – SE FATOR MASCULINO + FEMININO COMBINADOS = SEMPRE FIV.


INFECCAO DO TRATO URINARIO

Paciente que apresenta proliferação de algum microrganismo patogênico em


algum ambiente estéril do trato urinário, devendo causar inflamação deste.

São infecções muito frequentes e recorrentes na infância:

1-3% das meninas (>2 ano mais frequente nas meninas – treinamento
esfincteriano / disfunção miccional) pico com 2 anos e c/ inicio de vida sexual
1% dos meninos (1 ano de vida mais frequente nos meninos – fimose) pico ao 1
ano de idade

Podem causar sequelas, levando à substituição do parênquima renal por tecido


fibroso
HAS, doença renal crônica
INFECCAO DO TRATO URINARIO

RVU: refluxo retrógrado do conteúdo vesical para o ureter. PREDISPOE A


PIELONEFRITE

Primário: alteração na implantação do ureter na bexiga; geralmente é idiopático e


resolve-se ao longo dos primeiros anos de vida.

Secundário: implantação normal do ureter; há algum mecanismo que aumenta a


pressão intravesical, como a válvula de uretra posterior.
INFECCAO DO TRATO URINARIO

Quadro Clínico

Cistite
•Disúria, polaciúria, estrangúria
•Dor suprapúbica
•Incontinência urinária

Pielonefrite
•Com ou sem sintomas de cistite
•Calafrios, dor lombar, manifestações inespecíficas
•Febre sem sinais localizatórios (FSSL) → principal causa é
ITU
INFECCAO DO TRATO URINARIO
Diagnóstico

EQU → marcadores de inflamação e bactérias


Bioquímica:
•Esterase leucocitária → inflamação; sensível, porém pouco específico

•Nitrito → marcador de gram (-) na urina; específico, porém menos


sensível
Sedimento: leucócitos (≥ 5)

Bacterioscopia / Gram

Urinocultura → existe a possibilidade de contaminação da amostra pelas


bactérias presentes na porção distal da uretra. Como interpretar o resultado:
INFECCAO DO TRATO URINARIO

Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL


Valorizar o resultado se:
 Resultado (-)
Saco coletor  ≥ 100.000 UFC/mL + EAS alterado +
sintomatologia (pelo Nelson)

 Qualquer (maioria dos autores)


 ≥ 50.000UFC/mL (Nelson)
Punção suprapúbica  Não valorizar crescimento de poucas
colônias gram (+)

Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mL

COLHER URINOCULTURA SEMPRE ANTES DO TTO


INFECCAO DO TRATO URINARIO
TRATAMENTO
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial  < 1 mês (ou < 3 meses)
 Sulfametoxazol + Trimetropim  Sepse / não ingere líquidos, desidratação,
o Resistência vem aumentando vômitos, prostração
 Nitrofurantoína Hospitalar
 Amoxicilina  Ampicilina (gram+) + aminoglicosídeo (gram-)
 Cefalexina  Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona)
 Ácido nalidíxico
Ambulatorial
 Ceftriaxona IM
 Ciprofloxacino VO
 Cefalexina, sulfas, amoxicilina + clavulanato
Não pode: nitrofurantoína→ não alcança níveis
adequados no parênquima renal
INFECCAO DO TRATO URINARIO
Exames de Imagem

•USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de alterações grosseiras e


repercussões de refluxos mais graves

•Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais –


na fase aguda da doença é o padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite
(alteração de captação do DMSA na região do parênquima renal inflamado);
após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de
cicatriz renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso)

•Uretrocistografia miccional (UCM): quando há refluxo o contraste ascende


pelo ureter chegando até a pelve renal.
INFECCAO DO TRATO URINARIO

Grau I: sem alterações evidentes e preocupantes. /


Grau II: Alterações leves, porém sem alterações na anatomia urinária /
Grau IV: dilatação severa e alterações na anatomia;
Grau V: deformidade renal exorbitante
INFECCAO DO TRATO URINARIO
-Nelson (AAP): (m.s)

Após o 1º episódio de pielonefrite (2 – 24 meses):


USG – se normal → parar investigação
USG alterada → uretrocistografia miccional
Após 2º episódio de pielonefrite → uretrocistografia
miccional
INFECCOES DE VIAS AEREAS

MARCADORES!!!!
Estridor! Principal marcardor de
INFECCAO DE VIAS AÉREAS
SUPRAGLOTICAS

Taquipneia ! Principal marcardor de


INFECCAO DE VIAS AÉREAS
INFRAGLOTICAS
RESFRIADO COMUN
OMA
OMA
SINUSITE BACTERIANA
FARINGITE AGUDA BACTERIANA
FARINGITE AGUDA BACTERIANA
FARINGITE AGUDA BACTERIANA
FARINGITE AGUDA VIRAL
FARINGITE AGUDA VIRAL
FARINGITE AGUDA VIRAL
FARINGITE AGUDA VIRAL
MAUS TRATOS
Acidentes e violências estão entre as principais causas de morte entre crianças de 1
a 9 anos e na adolescência ocupa a primeira posição. a violência contra crianças e
adolescentes é uma violação dos direitos humanos!

Os maus-tratos comumente ocorrem nos espaços doméstico (familiar) e escolar. os


acidentes, em sua maioria, também acontecem na moradia da criança e quase
sempre podem ser evitados com medidas simples.

Violência sexual, tentativa de suicídio, violência doméstica e/ou outras violências


fazem parte da lista nacional de notificação compulsória de doenças, agravos e
eventos de saúde pública do Ministério da Saúde.

O Estatuto da Criança e do Adolescente tornou obrigatória a notificação de


violências contra essa população e comunicação ao Conselho Tutelar, com previsão
de multa para quem deixar de comunicar.
TIPOS
•Autoprovocada. interpessoal, coletiva. autoprovocada. comportamento suicida e o suicídio
propriamente dito.
•Interpessoal. dificuldade de resolver conflitos na interação entre pessoas, ou nas relações de
poder. divide-se em intrafamiliar e comunitária. coletiva. distinção, restrição, exclusão para
prejudicar ou anular o exercício de direitos quando cometida por grupos ou pelo Estado.
•Natureza. física, psicológica, sexual, negligência. física. há uso da força física de forma
intencional (não acidental) podendo ferir, lesar, lacerar, queimar, provocar dor, sofrimento e o
óbito.
•Psicológica. quando põe em risco ou gera dano à identidade, à autoestima ou ao
desenvolvimento da criança ou do adolescente.
•Sexual. ato ou jogo sexual para estimular sexualmente a criança ou o adolescente e utilizá-lo
para satisfação sexual. o(s) autor(es) dessa violência estão em estágio de desenvolvimento
psicossexual mais adiantado que a vítima.
•Negligência. omissões dos pais (ou outros responsáveis) no suprimento das necessidades
básicas para o desenvolvimento físico, emocional e social da criança ou do adolescente. a
forma mais grave de negligência é o abandono.
SINDROME DO BEBE SACUDIDO

• Essa síndrome decorre de um conjunto de lesões


cerebrais provocadas pela agitação vigorosa da
criança enquanto é sustentada pelas extremidades ou
pelos ombros. os movimentos de aceleração e
desaceleração da cabeça, embora de curta duração e
sem acontecer choque direto da cabeça contra um
objeto ou uma superfície.

•Produzem principalmente ruptura vascular cerebral e


retiniana. assim, a tríade clássica dessa síndrome é:
hemorragia na retina, hematoma subdural e edema
cerebral. estima-se que o acometimento ocular esteja
presente em cerca de 80% dos casos.
SINDROME DE MUCHAUSEN POR PROCURACAO
– Crianças que tem vários problemas de saúde que não respondem ao tratamento ou que seguem um curso
persistente e intrigante.

– Achados físicos ou laboratoriais altamente incomuns, não correspondem ao histórico médico da criança
ou são fisicamente ou clinicamente impossíveis.

– Sintomas de curto prazo que tendem a parar ou melhorar quando a vítima não está com o perpetrador
(por exemplo, quando a criança está hospitalizada).

-Mãe, pai ou cuidador que não são tranquilizados por “boas notícias” quando os resultados do teste não
encontram problemas médicos.

-Pais ou cuidadores que pareçam ser experiente em assuntos relacionados a saúde ou fascinado com
detalhes médicos ou pareça desfrutar do ambiente hospitalar e da atenção que a criança doente recebe.

– Pais ou cuidadores que são excessivamente encorajadores para realização de procedimentos médicos, ou
um que demonstram raiva e exijam mais intervenção, mais procedimentos, segundas opiniões ou
transferências para instalações mais sofisticadas
SINDROME DE MUCHAUSEN POR PROCURACAO

A síndrome de Munchausen por procuração é um tipo de abuso infantil, em que


um dos pais, geralmente a mãe, simula sinais e sintomas na criança, com a
intenção de chamar atenção pra si.

Como consequência, a vítima é submetida a repetidas internações e exposição a


exames e tratamentos potencialmente perigosos e desnecessários, gerando sequelas
psicológicas e físicas, podendo levar a morte.
FRATURAS INDICATIVAS DE MAUS TRATOS
ALTA ESPECIFICIDADE
Lesões metafisárias clássicas (alça de balde, canto);
Arco posterior da costela;
Escápula;
Processo espinhoso;
Esterno.

MODERADA ESPECIFICIDADE
Múltiplas fraturas, em especial bilateralmente;
Fraturas em vários estágios de consolidação;
Separação epifisária; Fratura ou subluxação de
corpo vertebral; Dedos; Fraturas complexas do
crânio.

BAIXA ESPECIFICIDADE Clavícula; Ossos


longos; Fratura linear de crânio
MENINGITE
Quando Febre+ Cefaleia + Rigidez de nuca ou alteracao do nivel de
suspeitar? consciencia

•HEMOCULTURA
Diagnostico: •PUNCAO LOMBAR (ESTUDO DO LIQUIDO)

•P.S- na suspeita de processo Expansivo ou


Hipertensão intracraniana (realizar primeiro
exame de imagem e exame de fundo de olho ~)
MENINGITE BACTERIANA
TRATAMENTO EMPIRICO.

•RN até 3 meses (Strepto Grupo B. , Listeria. E.coli.)


-CEFOTAXIME + AMPICILINA

•3meses até 55 anos. (N.meningitidis , S. pneumoniae)


- CEFTRIAXONE + VANCOMICINA

•>55 ANOS ou DOENCA DEBILITANTE (S.pneumoniae , N.meningitidis, Listeria)


- CEFTRIAXONE + AMPICILINA + / - VANCOMICINA

•DEXAMETASONA (20min antes do inicio do ATB ou junto


na 1 dose)
CORTICOTERAPIA •BENEFICIO PARA PNEUMOCOCO.
•Se confirmar pneumococo na cultura continua com
Corticoide, se não suspender.
MENINGITE BACTERIANA
ISOLAMENTO

PRECAUCAO RESPIRATÓRIA: (goticulas) primeiras 24 horas de tratamento.


-Mascara cirurgica.
p/ Haemophilus e Meningococo

•FEITA PARA CONTACTANTES DE MENINGO E HAEMOPHILUS.


PROFILAXIA
•MENINGOCOCO – p/ todos os contatos próximos e profissionais de saúde (s/ EPI)

•HAEMOPHILUS: todos os contactantes se houver contactante <4 anos sem vacina.


•RIFAMPICINA 4 DOSES DE 600mg
•M:12/12 (2DIAS) H:24/24 (4DIAS)

•MINISTÉRIO DA SAUDE: gestante – primeira opcao Rifampicina / segunda opcao


Ceftriaxone dose única.

P.S – paciente com H/M não tratado com CEFALOSPORINAS deve receber profilaxia
de acordo ao agente após o TTO para erradicar agentes. (M.Saude)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (isquemico 85%)

DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO *principal fator de risco HAS

Conduta: SUPORTE CLINICO


Exames iniciais: Glicemia
+ Tomografia (afastar sangramentos e processos exapnsivos)
Ressonancia (diagnostica mais precocemente)

•TRATAR HAS SE: >220X120


•>185x110 candidatos a Trombolise
•Associada a emergencia hipertensiva (disseccao de aorta, encefalopatia)

•Drogas de escolha : 1 linha – LABETALOL / NICARDIPINA 2 linha - NITROPUSSIATO


ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
TERAPIA DE REPERFUSAO

rtPA (Alteplase): PA: <185X110 DURANTE


Manter PA <180x110 até 24 horas após procedimento. (preferencia)

CONTRAINDICACOES: >4,5 HORAS DO INICIO DOS SINTOMAS (delta T)


Passado de AVE hemorrágico / ave isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses.
Plaquetas <100.000 / INR >1,7

-AAS e Heparina só depois de 24HORAS.

TROMBECTOMIA MECANICA:
Até 24 horas do delta T (sintomas) / contraindicacoes de intravenosa
Critério: olclusao de grande artéria da circulacao proximal anterior.

ANTAGREGACAO PLAQUETÁRIA: AAS dentro de 48 horas (AVES lacunares AAS E CLOPIDOGREL)


ANTICOAGULACAO: SÓ PROFILÁTICA
AVE HEMORRAGICO (15%)
Intraparenquimatoso: causa mais comum HAS
Idoso não Hpertenso – Angiopatia amiloide* associada a Alzheimer.
LOCAL + comum putamem

TRIADE CLASSICA: QUEDA DE NIVEL DE CONSCIENCIA + SINAL FOCAL (HEMIPLEGIA OU


HEMIPARESIA CONTRALATERAL + CEFALEIA)

DIAGNOSTICO: TC S/ CONTRASTE

TRATAMENTO: SUPORTE CLINICO + HEMODINAMICO


Se PA entre 150 e 220 – REDUZIR a PAS para 140mmhg
Se PA >220 REDUZIR para 140 – 160mmhg

Cirurgia/ drenagem: se hematoma cerebelar >3cm.


AVE HEMORRAGICO (15%)
Subaracnoide:ruptura de aneurisma congênito.
Artéria comunicante anterior

CLINICA: CEFALEIA INTENSA SÚBITA +QUEDA SÚBITA DE NIVEL DE CONSCIENCIA (Sincope)+


RIGIDEZ DE NUCA (sangue chega ao liquor) *não há deficit focal*

DIAGNOSTICO: TC/ sem contraste.


Se normal: PUNCAO LOMBAR *XANTOCROMICO*

TRATAMENTO:
INTERVENCAO precoce <24 horas.
PAS <160 c/ PPC entre 60 e 70 NO aneurisma não clampeado.
NEUROPROTECAO: nimodipina VO p/ 21 dias/
AVE HEMORRAGICO (15%)
Subaracnoide:ruptura de aneurisma congênito.
Artéria comunicante anterior

CLINICA: CEFALEIA INTENSA SÚBITA +QUEDA SÚBITA DE NIVEL DE CONSCIENCIA (Sincope)+


RIGIDEZ DE NUCA (sangue chega ao liquor) *não há deficit focal*

DIAGNOSTICO: TC/ sem contraste.


Se normal: PUNCAO LOMBAR *XANTOCROMICO*

TRATAMENTO:
INTERVENCAO precoce <24 horas.
PAS <160 c/ PPC entre 60 e 70 NO aneurisma não clampeado.
NEUROPROTECAO: nimodipina VO p/ 21 dias/
MCCP – METODO CLINICO CENTRADO NA PESSOA
MCCP

MÉTODO CENTRADO NA PESSOA


Sentimentos, ideias, funções e
Percepção do problema
expectativas
Entender a pessoa como um todo História de vida

Sistematizar Plano conjunto

Ser realista Nem tudo de uma vez só... priorizar

Objetivar prevenção

Aprofundar a relação Empatia, compaixão, cuidado


METODO SOAP

É a forma como entramos os dados no Registro Clínico Orientado por


Problemas. E nesse artigo irei explicar cada um dos 4 passos do método. Você
irá entender por que ele é muito mais interessante e dinâmico. Além de ser o
método de excelência quando estamos falando de acompanhamento
longitudinal dos pacientes.
METODO SOAP
METODO SOAP
METODO SOAP
METODO SOAP
PRENCHIMENTO DO RCOP
CANCER DE PULMAO
É o carcinoma broncogênico; nasce do epitélio respiratório.
Carga tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumados

RASTREIO

TC baixa dosagem (TCBD) anual: fumantes ou ex-


fumantes (há < 15 anos) entre 55 e 74 anos com carga
tabágica ≥ 30 maços/ano
CANCER DE PULMAO
Tipos Histológicos
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80%
Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes.
Periférico (associado a derrame pleural) MULHER/JOVEM.

Epidermoide (30%):
Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação (dor toracica –
sd.pancoast – compressao / hiperparat. – pth like)
Grandes células (anaplásico): 10%
Periférico
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) - 20%
Menos comum
Mais agressivo, pior prognóstico
Origem neuroendócrina (sds paraneoplasicas >>>) Eaton lambert – siadh –
cushing / sd. Veia cava- compressap)
CANCER DE PULMAO

QUADRO CLÍNICO
CRESCIMENTO TUMORAL
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica
Síndrome de Pancoast
Síndroma da Veia Cava Superior (oat-cell)
METÁSTASE
Suprarrenal / fígado / ossos / SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
Qualquer manifestação do câncer que tenha origem na liberação
de substâncias
CANCER DE PULMAO
Síndrome de Pancoast Síndrome da Veia Cava Superior (oat-cell)
•Tumor localizado no sulco superior do pulmão. •Cefaleia
•Erosão do 1ª e 2ª arcos costais •Edema de face e MMSS
•Dor no ombro e face ulnar do braço (invasão de •Turgência jugular patológica
plexo braquial) •Circulação colateral no 1/3 superior torácico
•Síndrome de Horner (miose / ptose / enoftalmia
/ anidrose)

Síndrome Paraneoplásica
Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
Adenocarcinoma
Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
Oat-cell (OACTH-cell)
Síndrome Metastênica de Eaton-Lambert → agressão à placa motora
gerando fraqueza (síndrome miastênica)
SIADH
Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
CANCER DE PULMAO
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO
Restrito a um hemitórax e seus respectivos linfonodos
Tratamento: QT + RT
AVANÇADO
Ultrapassa os limites acima
Tratamento: QT
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: lesão ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário)
T2: lesão 3-7 cm (massa) e a 2 cm ou mais da carina (atelectasia lobar)
T3: lesão > 7 cm OU a menos de 2 cm da carina (invasão de parede torácica)
T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão
 Carina, grandes vasos, esôfago, vértebras...
* Geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes no mesmo pulmão, ainda é ressecável
N1: linfonodos peribrônquincos e hilares ipsilaterais
N2: linfonodos mediastinais ipsilaterais / subcarinais
N3: linfonodos contralaterais / supraclaviculares  irressecável
M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame neoplásico (pleural/pericárdico)
TRATAMENTO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Cirurgia (exceto T4, N3 ou M1) com ou sem quimiot.
Segmentectomia / lobectomia / pneumectomia
NODULO PULMONAR SOLITARIO
NODULO PULMONAR SOLITARIO
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Lesões maiores que 8mm devem ser observadas outras características,
principalmente as relacionadas ao paciente.

Um jovem que nunca fumou tem baixa probabilidade de câncer; um


idoso tabagista tem maior risco.

Um PET com alta atividade metabólica exige biópsia!


PARACOCCIDIOMICOSE
Atividades agrícolas * Paracoccidioides braziliensis
Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia

Forma crônica: adultos > 30 anos


Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar (peri-hilar bilateral “em asa de
morcego”)
Lesão cutâneo-mucosa

Diagnóstico:
Escarro / raspado / biópsia
Aspecto de “roda de leme” ao microscópio

Tratamento:
Casos não graves: itraconazol
Casos graves: anfotericina B
PARACOCCIDIOMICOSE
Atividades agrícolas * Paracoccidioides braziliensis
Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia

Forma crônica: adultos > 30 anos


Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar (peri-hilar bilateral “em asa de
morcego”)
Lesão cutâneo-mucosa

Diagnóstico:
Escarro / raspado / biópsia
Aspecto de “roda de leme” ao microscópio

Tratamento:
Casos não graves: itraconazol
Casos graves: anfotericina B
PARACOCCIDIOMICOSE
Atividades agrícolas * Paracoccidioides braziliensis
Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia

Forma crônica: adultos > 30 anos


Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar (peri-hilar bilateral “em asa de
morcego”)
Lesão cutâneo-mucosa

Diagnóstico:
Escarro / raspado / biópsia
Aspecto de “roda de leme” ao microscópio
Tratamento:
Casos não graves: itraconazol
Casos graves: anfotericina B
HISTOPLASMOSE

Cavernas, galinheiros... fezes de pássaros e morcegos! *Histoplasma capsulatum


Forma aguda: síndrome gripal

Forma crônica: aparece com mais frequência em pneumopatas (DPOC,


bronquiectasia, fibrose cística...) por favorecer a colonização do pulmão por fungos
Sintomas respiratórios arrastados
Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais semelhantes ao BK

Diagnóstico: prova de escarro / medula / sorologia

Tratamento:
Casos não graves: itraconazol / voriconazol
Casos graves: anfotericina B
DERRAME PAPILAR
LÁCTEO
Hiperprolactinemia
Fisiológica (gestação) → bilateral, multiductal, à
expressão
Prolactinoma
Medicamentosa (antagonistas da dopamina) → plasil,
ranitidina, neurolépticos
(*) o problema não está na mama
MULTICOLOR (verde / amarelo / marrom)
AFBM (alteração funcional benigna da mama)
Ectasia ductal
SANGUÍNEO / SANGUINOLENTA
Papiloma intraductal (maior causa) ** importante saber**
Câncer
QUANDO INVESTIGAR?
Espontâneo, uniductal, unilateral
“água de rocha” ou sanguinolento

Ressecar ducto!
Citologia negativa não
exclui diagnóstico!
QUANDO INVESTIGAR?

PAAF
1ª conduta
Amarelo
esverdeado
Sem lesão residual

USG / MMG
2 recidivas
Sanguinolento
Massa residual ou
nódulo sólido
NODULO MAMÁRIO
PAAF
Líquido amarelo-esverdeado
(Não deve ser câncer... ainda assim, solicitar
exames!)

MAMOGRAFIA (> 40 a)
USG
... de acordo com a idade ...

Líquido sanguinolento, > 2 recidivas,


Massa residual ou nódulo sólido
BIÓPSIA
NODULO MAMÁRIO

ULTRASSONOGRAFIA
Indicações: MMG inconclusiva (BI-RADS 0),
diferenciação sólido e cístico, avaliação de nódulo em
jovem e gestante

Sugere BENIGNIDADE: Sugere MALIGNIDADE:


Anecoico Misto (cístico + sólido)
Homogêneo Heterogêneo
Bem delimitado Mal delimitado
Reforço acústico posterior Sombra acústica posterior
RASTREIO

RASTREAMENTO
 MAMOGRAFIA bienal de 50 a 69 anos
 2015: MS contraindicou autoexame e ECM passou a benefício incerto
 ALTO RISCO: → clínico + MMG anuais > 35 anos
(*) Alto risco = parente 1º grau CA < 50 anos e/ou CA bilateral; parente
CA mama masculino
NODULO MAMÁRIO

CORE BIOPSY e MAMOTOMIA


Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis

Se (-) mas ainda com forte suspeita (exame clínico/ exame de imagem) →
BIÓPSIA

BIÓPSIA CIRÚRGICA
É o padrão-ouro!
Biópsia incisional: retira parte do tumor → Lesões maiores
Biópsia excisional: retira todo tumor → Lesões menores
Obs.: biópsia excisional é também o método de escolha para cistos suspeitos!

LESÃO IMPALPÁVEL = ESTEREOTAXIA


Se a lesão não for palpável (ex.: microcalcificações pleomórficas) ...
RASTREIO
BI-RADS Descrição Conduta
MMG inconclusiva
BI-RADS 0 USG ou RNM
(ex: densa)
Nenhuma alteração Repetir de acordo
BI-RADS 1
(Somente mama) com a idade
Alterações benignas Repetir de acordo
BI-RADS 2
Regular, homogêneo, calcificação grosseira com a idade
Duvidosa
BI-RADS 3 Repetir em 6 meses
(Provável benigna)
Suspeita / Fortemente suspeita
BI-RADS
Espiculado, microcalcificação pleomórfica Biópsia
4/5
agrupada
PATOLOGIAS BENIGNAS MAMÁRIAS
Lesão sólida + comum em jovens!
Mulheres jovens (20 – 35 anos)
Fibroadenoma 2 – 3 cm
Retirar se grande ou > 35 anos
Crescimento rápido (fibroadenoma que cresce rápido)
Tumor Filoides Benigno, mas deve ser ressecado com margens cirúrgicas!
Mulher jovem
Esteatonecrose Nódulo após trauma recente
Adensamentos, cistos, mastalgia
AFBM Mastalgia cíclica e bilateral
Mastalgia
CÍCLICA ACÍCLICA
Mais na fase lútea Confirmar se é mamária ou não
Bilateral em QSE Unilateral
Ex.: AFBM Ex.: mastite, abscesso, nevralgia, angina...
CANCER DE MAMA
FATORES DE RISCO
 Mulher; idade > 40
 História familiar (1º grau)
 Mutação BRCA
 Nuliparidade
 Menacme prolongado (menarca precoce e menopausa tardia)
 Dieta rica em gordura
 Carcinoma in situ e hiperplasias atípicas
TIPOS HISTOLÓGICOS
 Precursoras: DUCTAL e LOBULAR IN SITU
 Tipo invasor mais comum: DUCTAL INFILTRANTE
 Tendência a bilateralidade e multicêntrico: LOBULAR INFILTRANTE
 Tumor localmente avançado: CARCINOMA INFLAMATÓRIO → incluir biópsia de pele
 Diferencial de eczema: DOENÇA DE PAGET
CANCER DE MAMA
TRATAMENTO
 Avaliar a relação tumor / mama (até 3,5 cm ou 20% da mama)
Conservadora  A quadrantectomia retira mais pele que a segmentectomia
Quadrantectomia / segmentectomia  Obrigatório realizar RT pós-operatória!
 Contraindicação: doença multicêntrica e impossibilidade de RT pós-op
 Halsted – tira os 2 peitorais
Radical
 Patey – tira o peitoral menor
Mastectomia
 Madden – deixa os 2 peitorais
 Avaliar linfonodos (axila)
Tumor infiltrante
 Esvaziamento completo x linfonodo sentinela
 É o primeiro linfonodo a drenar a região tumoral
 Se negativo → evita dissecção axilar radical
Linfonodo Sentinela  Não fazer se axila clinicamente negativa!
Esvaziamento radical (complicação)
 Escápula alada → lesão n. torácico longo (M. serrátil anterior)
 Tumores > 1 cm
Quimioterapia Adjuvante  Axila positiva (≥ N1)
 Metástase hematogênica (M1)
 Antes da cirurgia para reduzir o tumor
Quimioterapia Neoadjuvante
 Se fizer a QT neo → não fazer QT adjuvante
 Cirurgia conservadora
Radioterapia adjuvante
 Tumores > 4 cm
 Receptor de estrogênio positivo (HER2)
Hormonioterapia  Tamoxifeno até 5 anos (antagonista p/ mama e agonista p/ endométrio) ou
SERM* / IA  Inibidores de aromatase por 5 anos
 Trastuzumabe → em tumores que superexpressam HER2
TERAPIA ALVO DIRIGIDA
 Relação com pior prognóstico e agressividade
CANCER DE MAMA
MAU PROGNÓSTICO

 Sem receptor hormonal


 Não responde a hormonioterapia
 Linfonodo positivo
 Superexpressão de HER-2
 CA de mama em mulher jovem (costuma ser receptor
negativo)
SOP
SOP
Ou Anovulação crônica
Síndrome de Stein-Leventhal
5 – 10% Mulheres, maior causa de
Hiperandrogenismo
Patologia Gineco - Endocrina + Comum

>Estrogênio
R.Insulina < SHBG
>Androgênio

Hiperandrogenismo
Anovulação
SOP
SOP
-CLINICA: resistência a insulina •ANOVULACAO!
*acantosis nigricans – lesão aveludada e •IRREGULARIDADE
local de dobra MENSTRUAL e/ou
*resistência a insulina (tendência a DM2) •AMENORREIA
•INFERTILIDADE
SOP
-CLINICA: hiperandrogenismo
*Acne, Alopécia
*Hirsutismo (Ferriman > 8)
SOP
Conselho Internacional de SOP
2 de 3 critérios:
1-Menstruações Irregulares/ Amenorreia
2-Hiperandrogenismo ( Clinico ou laboratorial )
3-US TV com ovários de aspecto policísticos (>10cm³)
polimicrocístico(>12 folículos de 2 a 9mm)
SOP
LABORATÓRIO!
SOP: < SHBG e <FSH ou Normal
LH alto
Testosterona total e livre
Glicemia de jejum
SOP
TRATAMENTO

Atividade física + Dieta + perda peso: TODAS


SOP
REPERCUSSOES
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

NEONATAL

Privação de estrogênio materno

Infância

Corpo estranho / infecção


Trauma /Abuso sexual
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

ADULTA
Disfuncional
Anormalidade gestação
Neoplasias / infecções

Pós-menopausa
Atrofia
Terapia hormonal
3° câncer de endométrio
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Endométrio pós-menopausa
SUSPEITO

>4mm >8mm
S/ TH c/ TH

Avaliação endometrial + biopsia


Histeroscopia Padrão ouro
Novak Biopsia
Curetagem As cegas
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Tratamento das hiperplasias

Benignas ou sem atipia Com Atipia

Progesterona: + utilizado
Histerectomia: TTO de escolha
Histerectomia: pós-menopausa
Progesterona: desejo de gestação
ou falha no tratamento clinico (exceção)
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Disfuncional
(Origem hormonal)
Excluídas causas orgânicas
PRÉ - NATAL
EXAMES MS
TS/Rh, HMG, Glicemia, VDRL (ou teste rápido), HIV, HBsAg, EAS, Urocultura
Toxoplasmose.
Eletroforese de hemoglobina. (MS)
Tsh/ t3 e t4 se historico pessoal e/ou familiar.
Toxoplasmose
IgG (-)IgM (-): S/ imunidade repete em 3/3M Teste da Avidez ( se teste realizado no 1T )
(orientacoes) >60% alta avidez = > 4 meses
IgG (+)IgM (-): Com imunidade <30% baixa avidez = < 4 meses
2Tri. – inicio tto e rastreio feto
IgG (-)IgM (+): infecção Aguda
IgG (+)IgM (+): Aguda ou crônica 3Tri – inicio tto p/ infeccao fetal.
Se Infecção fetal
+
Sulfadiazina, pirimetamina e
Infecçao aguda: Espiramicina + ac. Folinico
rastrear feto (amniocentese) - ESQUEMA ALTERNADO
C/ 3 SEMANAS
VACINAÇÃO

Quem nunca se vacinou:


- 2 doses de dT e 1 de dTpa > 20ª SEM
- 3 doses de Hepatite B
- Influenza (se campanha)
- Se vacinação incompleta:
- Completar as doses
- Se vacinação completa:
- 1 dose dTpa > 20sem
- Influenza (campanhas)
- Se zona de surto de Febre amarela – VACINAR!
- - Se contato com rubeola – VACINAR (vale o risco beneficio)
FLUXOGRAMA INVESTIGACAO DOENCA
HEMOLITICA PERINATAL
QUEM INVESTIGAR?
MULHER RH (-)
HOMEN RH (+) *** RISCO.
COMO ?
COOMBS INDIRETO NA GESTANTE *
BUSCA ANTICORPOS QUE CAUSAM A HEMÓLISE NA HEMACIA
FETAL.

COOMBS INDIRETO (-) NÃO HOUVE SENSIBILIZACAO


COOMBS INDIRETO (+) HOUVE SENSIBILIZACAO. (
DESCARTAR IMUNOGLOBULINA ANTI D PRÉVIA (ELA
POSITIVA O COOMBS)
FLUXOGRAMA INVESTIGACAO DOENCA
HEMOLITICA PERINATAL
PROFILAXIA POS PARTO IMUNOGLOBULINA
ANTI D
IMUNIGLOBULINA ANTI D.
PARA QUEM?
-APÓS O PARTO AVALIAR RH FETAL (SE +)

SE COOMBS INDIRETO MATERNO (-)


REALIZAR PROFILAXIA DE
ISOIMUNIZACAO RH (PARA A FUTURA
REALIZAR COOMBS GESTACAO)
INDIRETO MATERNO EM ATÉ 72 HORAS APÓS O PARTO.
(MESMO QUE MAE E RN
EM BOM ESTADO)
SE COOMBS INDIRETO (+)
INDICA MAE JÁ SENSIBILIZADA.
NÃO REALIZAR PROFILAXIA.
IMUNOGLOBULINA ANTI D
A imunoglobulina anti-D deve ser administrada em mulheres grávidas D-negativas que
estão expostas a células vermelhas do D-positivo fetais, estando em risco para o
desenvolvimento de anticorpos anti-D e nas seguintes situações:

•Entre a 28ª e a 34ª semana de gestação de todas as mulheres com Coombs indireto
negativo e com parceiros Rh positivos
•Após o parto de mães com Coombs indireto negativo e recém-nascidos Rh positivo
•Em casos de aborto e ameaça de aborto
•Gravidez molar nas primeiras 12 semanas
•Gravidez ectópica nas primeiras 12 semanas
•Biópsia de vilosidades coriônicas, cordocentese e amniocentese
•Hemorragias transplacentárias
•Procedimentos invasivos
PRÉ - NATAL
1 consulta em até 120 dias
Mínimo 6 consultas: 1 no 1T, 2 no 2T, 3 no 3T

•US obstetrico: não é obrigatório


melhor USG entre 6- 12 semanas avaliar CCN – idade gestacional + fidedigna
•Citopatologico do colo: se necessário (APROVEITAR OPORTUNIDADE SE TIVER NA FAIXA ETARIA DE RASTREIO.)
•Urocultura mensal: - se bacteriuria asintomatica tratar sempre. (risco de pielonefrite)
•Hemograma mensal: HB > 11 – realizar sulfato ferroso profilático das 20 semanas até 3 meses pos parto.
•Swab vaginal: - profilaxia sepse neonatal precoce por GBS.
•(35 a 37 semanas valido por 5 semanas)
•Atb intraparto (PENICILINA CRISTALINA ATÉ clampear cordao) – se swab (+)
-Parto prematuro < 35 semanas
- Febre intraparto / corioamniote
-Rpmo >18 horas
-Filho anterior acometido por GBS.
Transtorno de HUMOR
Depressão
-Manifestações obrigatórias
(pelo menos 1)

Humor deprimido
Perda do interesse ou prazer

Por quanto tempo? > 2 semanas


Outros sintomas:
Pensamentos de culpa
Alteração da memoria
Tristeza maior parte do tempo
Alteração do sono pode dormir muito, ou pouco
Alteração do apetite
Fadiga
Classificação CID 10
Não impede atividades diárias
Leve 2 a 3 sintomas

Impede as atividades diárias


Moderada >4 sintomas

Grave Ideias suicidas


Tratamento
Forma leve: psicoterapia OU medicamentoso
Restante: psicoterapia E medicamentoso
ISRS: 1ª linha/ citalopran, fluoxetina, sertralina
EA: disfunção sexual, náusea, boca seca. Citalopran e
escitalopran são os mais seguros nas interações medicamentosas
Dual: Duloxetina, venlafaxina...
Disfunçao sexual, Aumento da PA
Triciclicos: amitriptilina, imipramida
Disfunçao sexual, aumento de peso

Mirtazapina: efeito sedativo, aumenta peso, S/ disfunção eretil

Benzodiazepínico: usar somente por 2 semanas, ate o antidepressivos começarem a fazer efeito...
Suicídio
Abordagem: 3 pontos
-pensa sobre Plano Data

Conduta
Baixo risco Manejo clinico+psicoterapia
(só pensa)
Médio risco
(pensa e tem plano) Psiquiatra, apoio familiar, afastar dos meios

Alto Risco ( todos os pontos positivos ou tentativa previa)


Conduta = do médio e avaliar internação psiquiátrica
Transtorno de humor
mania/hipomania Aumento da autoestima e da energia

>1sem, ou qualquer tempo se já foi internada por mania


Hipomania =mania, mas Prejuízo social
Necessidade de internação
com ausência de: Sintomas psicóticos

Tratamento

Mania grave: Litio ou valproato + antipsicotico +/- benzodiazepínico

Hipomania, mania leve a moderada: estabilizador de humor ou antipsicótico


Transtorno de Humor
Bipolar
Inclusive vc pode tratar como depressão um pct bipolar, e após
Mania + Depressão
umas semanas do tratamento ele volta no polo da MANIA.

Tratamento Estabilizador de Humor ou antipsicótico


Transtorno de ANSIEDADE

- medo e preocupação inadequados


-tensão muscular
-alteração da concentração
-alteração sono e apetite
-irritabilidade
+
Manifestações Adrenérgicas

Tratamento - Psicoterapia
- ISRS/DUAL
- Benzodiazepínico por curto período
Transtorno Obsessivo compulsivo (TOC)

Obsessões: pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes intrusivas e indesejáveis


Compulsões: comportamento ou atos mentais repetitivos (aliviam as obsessões)

Tratamento - Psicoterapia
- ISRS/DUAL
- Benzodiazepínico por curto período
= transtorno de ansiedade
PUBERDADE
Processo biológico de transição entre a infância e a
Define-se que, fisiologicamente, pode ter
adolescência marcada pela aceleração do crescimento, pelo
desenvolvimento de caracteres sexuais secundários e, por início entre 8 e 13 anos nas meninas, e
fim, pelo início das funções reprodutivas. entre 9 e 14 anos nos meninos

Gonadarca
Adrenarca É o aumento dos esteroides sexuais, por
É o início da produção dos andrógenos ação do FSH e do LH. Dessa forma, os
pela adrenal (também denominada testículos produzem a testosterona,
glândula suprarrenal). Geralmente, responsável pela virilização , enquanto os
ocorre entre 6 e 8 anos e é ovários produzem estrógenos. Ou seja,
independente do eixo hipotálamo- testosterona e os estrógenos são
hipófise-gonadal. responsáveis pelo desenvolvimento dos
caracteres sexuais secundários.
PARAMETROS AVALIADOS
•Caracteres sexuais secundários

•Função reprodutora (espermatogênese e foliculogênese)

•Aceleração do crescimento
EVENTOS PUBERAIS

TELARCA: início do desenvolvimento da glândula mamária no sexo feminino


(consequência da ação dos estrogênios ovarianos liberados na gonadarca).

PUBARCA: início da pilificação genital por ação dos androgênios – no sexo


masculino é consequência da pubarca e da adrenarca (secreção de androgênios
pelos testículos e adrenais); no sexo feminino, a pubarca é consequência
essencialmente da secreção de androgênios pela adrenal.

MENARCA: primeira menstruação no sexo feminino (inicio da vida reprodutiva).


Logo após a menarca, é comum que os ciclos sejam anovulatórios e irregulares
CRESCIMENTO DURANTE A PUBERDADE

Durante a puberdade o crescimento não é homogêneo:

•PERIPUBERAL: crescimento mínimo (menos intenso)


•ESTIRÃO: a velocidade de crescimento aumenta progressivamente até atingir seu
máximo (pico)
•DESACELERAÇÃO: logo após o pico, o paciente já terá alcançado uma estatura
muito próxima da sua estatura final.
CRESCIMENTO DURANTE A PUBERDADE

Características:

Centrípeto: primeiramente ocorre o crescimento das extremidades e, em


seguida, o crescimento do tronco
Distal-proximal: primeiramente crescem as mãos e pés e depois os
braços e as pernas

Composição corporal:

Homem: aumento da massa magra


Mulher: aumento da massa adiposa
ESTADIAMENTO DE TANNER
A escala de Tanner (ou estágios de Tanner) é uma avaliação da maturação sexual
através do desenvolvimento físico de crianças, adolescentes e adultos.
ESTADIAMENTO DE TANNER
Genitália masculina

•G1 Pré-puberal
•G2 Aumento testicular (= o menino está sob ação das
gonadotrofinas  início da puberdade)
•G3 Aumento do pênis (comprimento)
•G4 Aumento do pênis (diâmetro) – o contorno da glande se
destaca do contorno do corpo do pênis
•G5 Genitália adulta

Orquidômetro de Prader ≥ 4 mL
Início da puberdade no sexo masculino: G2
INÍCIO = 9 – 14 anos

P6 = quando ascende em direção à cicatriz umbilical.


ESTADIAMENTO DE TANNER
Desenvolvimento das mamas
TELARCA: 8- 13 anos.
•M1 Pré-puberal (infantil)
•M2 Broto mamário (subareolar)
•M3 Aumento da mama e da aréola
•M4 Duplo contorno – a aréola forma uma projeção acima
do contorno do restante da mama
•M5 Mama adulta.

A TELARCA costuma ser o primeiro sinal de puberdade


no sexo feminino.

PUBARCA: geralmente ocorre alguns meses após a


telarca M1.
PUBERDADE PRECOCE
COMO CARACTERIZAR
Secreção precoce dos esteroides sexuais  aceleração do crescimento e do surgimento dos
sinais puberais

ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO + SINAIS PUBERAIS


Meninas < 8 anos
Meninos < 9 anos

CONSEQUÊNCIAS:
Psicossociais = desenvolvimento corporal diferente dos seus pais – forma como essa criança
se relaciona com as outras crianças; meninas são mais vulneráveis às situações de violência
sexual
Perda de estatura na vida adulta:
Alta estatura na infância
(IO> IC),
Baixa estatura no adulto !
PUBERDADE PRECOCE

PUBERDADE PRECOCE PUBERDADE PRECOCE


Dosagem das
CENTRAL ou PERIFÉRICA ou
gonadotrofinas (LH e
VERDADEIRA PSEUDOPUBERDADE
FSH):
GnRH dependente GnRH independente
(ativação precoce do eixo (secreção periférica dos Puberdade precoce
hipotálamo-hipofisário- esteroides sexuais) central: LH e FSH
gonadal) aumentados
Sempre isossexual Isossexual ou heterossexual
 Idiopática (90% meninas)  Tumores gonadais Pseudopuberdade: LH e
 Alterações SNC (>50%  Cistos ovarianos FSH em níveis pré-
meninos) – hamartoma  Sd. McCune Albright puberais.
hipotalâmico*, neoplasias,  HAC/ tumores SR
outras
PUBERDADE PRECOCE

TRATAMENTO:

•Puberdade precoce periférica: tratar causa base


•Puberdade precoce central:
•Análogo de GnRH (leuprorrelina)  bloqueio do eixo
Queimaduras
tipo Característica Cuidado Local

Analgesia +
1 grau ERITEMA
hidratantes

BOLHAS + DOR
2 grau - superficial: eritema Curativo +/- enxerto se profunda
- Profunda: rósea

3 grau ESCARA Enxerto +/- Escarotomia

Estimular diurese
4 grau Elétrica GRAVE fasciotomia
Atendimento Inicial
1) É Trauma então ABCDE 3) Definir se precisa IOT
2) Definir internação CTQ - Rouquidão, estridor, nível conciencia

- Segundo grau > 10% SCQ A) Queimadura em face e pescoço


-Hiperemia de orofaringe,
- Terceiro grau qualquer % -Sibilos, escarro carbonáceo
- Face, grandes articulações
B) Queimadura em lugar fechado
- Olhos, períneo, genitália
-Intoxicação por monóxido de
- Lesões por inalação carbono/cianeto
- Se química ou elétrica Pct rebaixa o nível de consciência muito
rápido
- Comorbidade
Atendimento Inicial
4) Definir Hidratação
- Ringer Lactato AQUECIDO

Primeiras 24H: Formula de PARKLAND


4ml x peso x SCQ

OU seguir ATLS
2ml x peso x SCQ
4ml se elétrica

Metade nas primeiras 8H e a outra 16H

Como avaliar resposta?

Diurese: > 0,5 ml/kg/h


Na elétrica: 1-1,5ml/kg/h
Complicações
Complicação GI : HDA por
SD Compartimental: Fasciotomia
ulcera de CURLING

Neoplasia Cutânea: Queimadura TORAX c/ distúrbio de


ventilação = Escarotomia para
Carcinoma escamoso liberação
MARJOLIN

Vacina de tétano para TODOS com SCQ


>10%
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
RAIVA HUMANA
SANGRAMENTOS 1 METADE <20 SEM.

•ABORTAMENTO

•DOENCA TROFOLBLASTICA GESTACIONAL

•GRAVIDEZ ECTÓPICA
ABORTAMENTO: DOR (cólica) e SANGRAMENTO.
ABORTAMENTO

COLO FECHADO
RETIDO!
COMPLETO! AMEACA ! Cólica+ sangramento
Cólica+ sangramento Cólica+ sangramento. atual ou prévio.
que já diminuíram.
USG endométrio USG endométrio
USG endométrio > 15mm e BCF (+) <15mm + BCF (-) feto
<15mm em óbito.
Útero COMPATIVEL
Útero < do que com o esperado para Útero < do que
esperado para IG. IG. esperado para IG.
(involução uterina)
ABORTAMENTO

COLO ABERTO
INEVITAVEL !
INCOMPLETO!
Cólica+ sangramento. INFECTADO!
Cólica+ sangramento!
USG endométrio Cólica+ sangramento.
USG endométrio
15mm e FEBRE*
<15mm BCF (+)
SECRECAO DE ODOR
MESMO COM BCF FETIDO.
Útero < do que MANIPULACAO
(+)
esperado para IG. UTERINA
(LEGAL OU ILEGAL)
Útero COMPATIVEL
EM CURSO! Ainda há
com o esperado para RISCO DE SEPSE***
material!!!
IG.
ABORTAMENTO
COLO ABERTO

INCOMPLETO! INEVITAVEL ! INFECTADO!

INTERVIR – ESVAZIAR
ESVAZIAMENTO

DEPENDE DA IDADE GESTACIONAL!!!


AMIU OU CURETAGEM (PREFERENCIA POR AMIU,
<12 SEMANAS POUCA FORMACAO OSSEA E < COMPLICACOES)

SEM FETO : CURETAGEM!


Pref. Guiado por USG* (Retirar restos)

COM FETO: é necessário induzir!


<12 SEMANAS
*INDUCAO COM MISOPROSTOL
* CURETAGEM POSTERIOR.

Para aborto RETIDO* / MISSED* (SEGUIR ESTE MESMO FLUXOGRAMA)


DOENCA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
DOENCA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CLINICA CLASSICA:

•SANGRAMENTO DE REPETICAO

•HIPEREMESE GRAVIDICA

•HEMORRAGIA EM ``SUCO DE AMEIXA`` COM VESICULAS

•UTERO MAIOR DO QUE O ESPERADO PARA IDADE GESTACIONAL

•TITULACOES ELEVADAS DE BHCG

•DISTURBIO HIPERTENSIVO PRECOCE <20SEM.


DOENCA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
TRATAMENTO/ ESVAZIAMENTO + HISTOPATOLOGIA
•PREFERIVEL É A VACUOASPIRACAO! PELO GRANDE TAMANHO UTERINO.

•(PODE FAZER CURETAGEM OU AMIU SE NÃO HOUVER)

•APÓS ESVAZIAMENTO COLETAR MATERIAL E ENVIAR AO PATOLOGISTA PARA SABER RISCO DE


MALIGNIZACAO!!!

MULHER >40 ANOS , PROLE DISCUTIR POSSIBILIDADE DE


CONSTITUIDA >2 FILHOS. HISTERECTOMIA SIMPLES PARA <
SEM DESEJO DE ENGRAVIDAR CHANCE DE MALIGNIDADE
DOENCA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CONTROLE !!! SEGUIMENTO
(BHCG quantitativo)

CONDUTA

QUIMIOTERAPIA

Sempre fazer metodo contraceptivo de alta eficácia após o esvaziamento! A mulher não
pode engravidar pelo controle do bhcg!!! (DIU NÃO)
GRAVIDEZ ECTOPICA

CLINICA Atraso menstrual + cólica com ou


sem sinais de irritação peritoneal
BHCG

> 1500
USG
Transvaginal*
- Ausência de saco gestacional
GRAVIDEZ ECTOPICA

CONDUTA!

INTEGRA ROTA
TTO MEDICAMENTOSO SE PREENCHER
CRITERIOS: SE INSTABILIDADE HEMODINAMICA E
ECTOPICA ROTA
-<3,5 cm
SALPINGECTOMIA DE URGENCIA!
-Sem BCF
-BHCG <5000 SE ECTOPICA INTEGRA E NÃO PREENCHEU
CRITERIOS MEDICAMENTOSOS OU FALHA
Com METOTREXATE*! TENTAR CIRURGICO CONSERVADOR

Acompanho com BHCG 4 E 7 DIA SALPINGOSTOMIA!


DEVE cair >15 %
SANGRAMENTOS 2 METADE >20 SEM.

•DESCOLAMENTO PREMATURO DE
PLACENTA
•PLACENTA PRÉVIA
•ROTURA UTERINA
PLACENTA PRÉVIA
PLACENTA PRÉVIA

ULTRASOM – DIAGNOSTICA E CLASSIFICA


PLACENTA PRÉVIA
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA
ROTURA UTERINA
ROTURA UTERINA
RESUMINDO
SAUDE DO TRABALHADOR.
ACIDENTES DE TRABALHO:
LESAO , DOENCA OU MORTE ASOC. AO TRABALHO
REDUCAO DA CAPACIDADE FUNCIONAL (temporaria ou permanente)

•Trabalho formal ou informal? •O trabalho deve ser adequado ao


•– No local de trabalho trabalhador e não o contrario!!!
•- No trajeto de trabalho •Empregador deve oferecer.
•NOTIFICACAO COMPULSORIA PARA QUALQUER ACIDENTE ( SEMANAL)
•ACIDENTE FATAL (IMEDIATA) + INVESTIGACAO!
•DOENCAS ENDEMICAS/ CRONICAS DEGENERATIVAS – N CONTAM COMO
ACIDENTES

CAT (comunicacao de acidente de trabalho)


Deve ser emitida no 1 DIA UTIL após o acidente.
Pode ser emitida pelo medico ou empregador.
Para trabalhadores formais.
AGROTOXICOS
INTOXICACAO / EXPOSICAO AGUDA OU CRONICA POR INSETICIDAS:
- TRABALHADORES DO AGRO/ ZONA RURAL

•Organoclorados: AGEM NO SNC


•Acumulam no solo (meio ambiente) olhar moradia e familia.

•Organosfosforados/ Carbamatos
•Causadores da intoxicacao com sindrome colinergica.
•Inibem a colinesterase.
•OF: inibe de forma irreversivel
•Piretroides: usados na detetizacao! (lavouras ou ambientes)
•A base de permetrina – agem no snc
•Podem causar acidentes de contato pele / olhos / nariz (lavar com abundante
agua)
•Se exposicao cronica – neuropatias perifericas.
Sindrome do esgotamento profissional (BURNOUT)
Aumentou drasticamente na pandemia (principal grupo laboral afetado foi a população da área
da saúde e professores)

Mais comum em mulheres , provedoras do lar , >40 anos, trabalhos com público,
altos cargos.

•Classificação de SCHLLING.

CARACTERISTICAS:

•DESPERSONALIZACAO
•EXAUSTAO EMOCIONAL
•DIMINUICAO DO
ENVOLVIMENTO/RENDIMENTO
Sindrome do esgotamento profissional (BURNOUT)
DESCARTAR OUTROS QUADROS PSIQUIATRICOS (depressão/ ansiedade)

BUSCAR DADOS COMO: insônia ou hipersonia / disturbios alimentares.


Cefaleia, tensões musculares, ausência de vida familiar, sedentarismo , cargos de alto nível,
transformação brusca na rotina.

Buscar abuso de substancias como ``valvula de escape`` - alcool, drogas , medicamentos.

Se SCHILLING III – afastar do trabalho por no min. 15 dias ou adiantar férias.


•Avaliar troca de setor / cargo / ambiente laboral.
•Evitar uso de substancias ilicitas/ medicamentos excessivos/ energeticos e café.
•Indicar higiene do sono e aumento do envolvimento familiar.
•Horarios bem definidos.
•Indicar atividade fisica.
SILICOSE x ASBESTOSE
Síndrome coronariana crônica
Diagnóstico
Funcional: T. ergométrico infra ST >1mm,
ECO/RM+dobutamina

Anatômicos: angioTC/RM, CAT (padrão ouro)

TRATAMENTO
Terapia antitrombótica + anti-isquêmica

Aas Refratários: Cirurgia* x angioplastia


Betabloqueador (+/- nitrato) *tronco, disfunção de VE, DM
Captopril e Colesterol
(estatina)
Síndrome coronariana AGUDA
Angina instável - IAM ECG <10mim/troponina

SEM supra de ST

Terapia antitrombótica + anti-isquêmica

Aas CAT:
Betabloqueador VO (+/- nitrato) <2h (imediata): Instáveis
Captopril e Colesterol <24h (precoce): ECG, tropo, Grace >140
(estatina) <72h (retardada): DM, DRC, IC
Clopdogrel
(PLASUGREL)
Clexane(HBPM)
Morfina: Dor refrataria
MONABICHE Oxigênio: sat < 90%
(AAS, BB, IECA,CLOPDOGREL,HEPARINA,ESTATINA) Nitrato não é obrigatório
Síndrome coronariana AGUDA
COM supra de ST

Terapia antitrombótica + anti-isquêmica (ABC) Aas


Betabloqueador (+/- nitrato)
Angioplastia (preferencia): em até 90-120mim Captopril e Colesterol
Trombolítico: (tenecteplase, alteplase, streptoquinase) ate 30 mim (estatina)
Clopdogrel
Clexane(Heparina)

Complicações: arritmia, mecânica, isquêmica...

IAM VD: pensar no IAM inferior


Evitar: morfina, nitrato e diurético
INFARTO DE VD

Acompanha IAM de
parede Inf (D2, D3, Avf)
Quadro Clinico PA diminuída + Pulmões limpos
Não usar:
T. jugular + FC diminuida - Morfina
- Nitrato
Conduta - B.B
- Diuréticos

Reposição volêmica + reperfusão


ECG
Parede Derivações Prováveis Artetias

Lateral alta D1, aVL Circunflexa

inferior D2, D3, aVF Coronária direita

anterior V1, V2, V3, V4 Descendente anterior

lateral baixa V5, V6 Circunflexa

Anterior extensa V1 a V6, D1, aVL Descendente+circunflexa

IAM inferior Olhar VD V3R, V4R Coronária direita (70%)


SOP
Ou Anovulação crônica
Síndrome de Stein-Leventhal
5 – 10% Mulheres, maior causa de
Hiperandrogenismo
Patologia Gineco - Endocrina + Comum

>Estrogênio
R.Insulina < SHBG
>Androgênio

Hiperandrogenismo
Anovulação
SOP
SOP
-CLINICA: resistência a insulina •ANOVULACAO!
*acantosis nigricans – lesão aveludada e •IRREGULARIDADE
local de dobra MENSTRUAL e/ou
*resistência a insulina (tendência a DM2) •AMENORREIA
•INFERTILIDADE
SOP
-CLINICA: hiperandrogenismo
*Acne, Alopécia
*Hirsutismo (Ferriman > 8)
SOP
Conselho Internacional de SOP
2 de 3 critérios:
1-Menstruações Irregulares/ Amenorreia
2-Hiperandrogenismo ( Clinico ou laboratorial )
3-US TV com ovários de aspecto policísticos (>10cm³)
polimicrocístico(>12 folículos de 2 a 9mm)
SOP
LABORATÓRIO!
SOP: < SHBG e <FSH ou Normal
LH alto
Testosterona total e livre
Glicemia de jejum
SOP
TRATAMENTO

Atividade física + Dieta + perda peso: TODAS


SOP
REPERCUSSOES
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

NEONATAL

Privação de estrogênio materno

Infância

Corpo estranho / infecção


Trauma /Abuso sexual
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

ADULTA
Disfuncional
Anormalidade gestação
Neoplasias / infecções

Pós-menopausa
Atrofia
Terapia hormonal
3° câncer de endométrio
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Endométrio pós-menopausa
SUSPEITO

>4mm >8mm
S/ TH c/ TH

Avaliação endometrial + biopsia


Histeroscopia Padrão ouro
Novak Biopsia
Curetagem As cegas
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Tratamento das hiperplasias

Benignas ou sem atipia Com Atipia

Progesterona: + utilizado
Histerectomia: TTO de escolha
Histerectomia: pós-menopausa
Progesterona: desejo de gestação
ou falha no tratamento clinico (exceção)
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

Tratamento Agudo

Estrogênios equinos 1,25mg, VO, de 6/6h por 3 sem


Conjugados + AMP 10 dias

+ ácido 2 a 3G/dia VO
Se grave pode fazer EV
Tranexamico
TUBERCULOSE (mycobacterium tuberculosis)
Segundo a OMS, um terço da população mundial está infectada pela tuberculose
(não significando doença).
Alta infectividade vs. Baixa patogenicidade.

90%
CONTROLE DA INFECÇÃO 10%
TB PRIMÁRIA
*imunidade celular vence a infecção* (adoecimento na primoinfecção)

Ocorre um processo de intensa


inflamação e necrose em torno do bacilo
→ granuloma caseoso.
TB PÓS-PRIMÁRIA
Na radiografia pode ser visto um nódulo (reativação do foco anos depois / novo
pulmonar → nódulo de Ghon contato – reinfecção)
TUBERCULOSE PULMONAR
CLINICA: Tosse ≥ 3 semanas, febre (vespertina) e perda ponderal e do apetite
*sintomático respiratório*

DIAGNÓSTICO
Baseia-se na clínica, RX de tórax e prova do escarro.

•Baciloscopia (BAAR): pelo menos 2 amostras •Teste Rápido: exame de escolha (MS)
•Avalia resistência à rifampicina
•É o exame mais utilizado; leva de 24 a 48h •A acurácia do teste rápido é superior ao da
para ficar pronto baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra
24-48h da baciloscopia); além disso há menor
•CULTURA: casos duvidosos, resistência risco biológico.
•Leva 30 a 40 dias para ficar pronta
•Através do antibiograma detecta-se •DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
resistência aos fármacos •Clínica / RX de tórax / Contato com TB /
Prova tuberculínica / Estado nutricional
TUBERCULOSE PLEURAL (extrapulmonar + comum no Brasil)

PCTE c/ HIV (+) → a mais comum é a ganglionar

Características do Líquido Pleural


•Exsudato, glicose baixa, PMN → linfomonocitário
•Sem eosinófilos / sem células mesoteliais
•ADA > 40U – sugestivo (enzima liberada por linfócitos ativados)

Diagnóstico
•Baciloscopia < 5%
•Cultura < 40%

Biópsia pleural → até 90% de rendimento diagnóstico (padrão-ouro)

Complicação principal: Derrame Pleural tuberculoso.


TUBERCULOSE MENINGEA

Crianças não vacinadas, imunodeprimidos.

Evolução subaguda; acometimento de pares cranianos

Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, PMN → linfomonocitário

TC: hidrocefalia

•Tratamento agudo: SEMPRE INTERNAR!!!


Corticoterapia antes de iniciar esquema RIPE.
Manter corticoterapia de 1 a 3 meses.

Esquema RIPE prolongado (2 MESES DE RIPE + 10 MESES DE RI)


TRATAMENTO

1 Rifampicina 3 Pirazinamida
2 Isoniazida 4 Etambutol
ESQUEMA BÁSICO
RIPE por 6 meses:

•2 meses (RIPE) + 4 meses (RI) •Estratégia TDO → tratamento diretamente


•Se < 10 anos: não fazer etambutol (E) – observado (medicação supervisionada por
possibilidade de induzir neurite óptica com profissional) ou por ACS ou tomada na UBS.
consequente cegueira caso a medicação não seja •Realizar baciloscopias mensais de
retirada, e as crianças podem não reconhecer tal acompanhamento!
efeito. •Se necessário realizar busca ativa!
ESQUEMA BÁSICO MINISTÉRIO DA SAÚDE
EFEITOS ADVERSOS
Todas causam Intolerância gástrica
Hepatotoxicidade
R, I e P (Pirazinamida é a pior / rifampicina é a melhor)
Alternativa: SEO (estrepto / etambutol / ofloxacin)
Específicos
Gripe / alergia (NIA, asma) / plaquetopenia, suor e urina
Rifampicina alaranjada
Neuropatia periférica (repor vitamina B6 – piridoxina)
Isoniazida Lúpus-like
Pirazinamida Hiperuricemia
Etambutol (lho) Neurite óptica
Estreptomicina Lesão renal e auditiva
FALENCIA E MULTIRESISTENCIA

Multirresistência pode ser causa de falha terapêutica

ESQUEMA CLEPT 18 meses: Capreomicina / Levofloxacino / E / P / Terizidona

Critérios de falência (1 dos 3 critérios é suficiente):

•BAAR (+) ao final do tratamento


•BAAR (+2/+3) até o 4º mês
•BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses

INTOLERÂNCIA

•A “I” ou a “R” são substituídas por levofloxacina


•Se a “R” for retirada → 12 meses de tratamento
•Se a “I” for retirada → 9 meses de tratamento
SITUACOES ESPECIAIS
Gestante → RIPE + Piridoxina

HIV (+) → RIPE + TARV (2 – 8 semanas após iniciar o tratamento da TB)

Lesão hepática → interromper tratamento

Suspender medicação e voltar RE + I + P


3 a 7 dias de intervalo entre drogas
(descobrir a droga responsável)

Sem melhora / cirrose → 12 meses


Estreptomicina / Etambutol / Ofloxacino
CONTROLE
•Tratar o bacilífero
Após 15 dias de tratamento o paciente não infecta outras pessoas

•Vacina BCG
Protege contra formas graves (miliar – meningea)

•Avaliar contactantes (pessoas que moram ou trabalham com o bacilífero)

Sintomáticos Assintomáticos
•Avaliar doença •Avaliar risco de doença
•(Rx + BAAR) •(TB latente) → PPD
PROVA TUBERCULINICA

Injeção de antígenos do bacilo de Koch em região de antebraço e posterior


avaliação da resposta imune (2 a 3 dias após).

RESULTADOS DO PPD
Repetir em 8 semanas
< 5 mm → não reator Sem infecção
(viragem?)
≥ 10mm se BCG há < 2
> 5 mm → reator Infecção
anos
QUIMIOPROFILAXIA (evitar a primoinfeccao)
TRATAMENTO DA INFECCAO LATENTE

Isoniazida 270 doses (9 – 12 meses) de escolha


Rifampicina 120 doses (4 – 6 meses) >50 anos / <10 anos / hepatopata.

•Se ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV)


•≥ 10 mm: doença debilitante (IRC em diálise, DM sem controle glicêmico, silicose)
•Viragem tuberculínica recente (12 meses) (>10mm)

HIV
•PPD ≥ 5mm ou < 5mm, mas história prévia de PPD+
•Contactantes bacilíferos
•Cicatriz radiológica de BK não tratado

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