DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIAIS DA
TETRAPARESIA
FLÁCIDA @neuroanatomia.veterinaria

PROF. RICARDO M. DE A. C. GUGLIELMI

 TERMINOLOGIA
ALTERAÇÕES MOTORAS (MOVIMENTO):
• PARESIAS (FRAQUEZA) = PERDA PARCIAL DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO
- AMBULATÓRIA
- NÃO AMBULATÓRIA
• PLEGIA (PARALISIA) = PERDA TOTAL DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO

NÃO HÁ RELAÇÃO COM A SENSIBILIDADE !!!!

 TERMINOLOGIA
• MONOPARESIA/PLEGIA = um membro afetado

• PARAPARESIA/PLEGIA = membros pélvicos afetados

• TETRAPARESIA/PLEGIA = os quatro membros afetados

• HEMIPARESIA/HEMIPLEGIA = membros torácico e pélvico ipsilaterais afetados

 TERMINOLOGIA
TETRAPARESIA FLÁCIDA:
• TETRAPARESIA + DIMINUIÇÃO DOS REFLEXOS NOS 4 MEMBROS

• O ANIMAL PODE APRESENTAR DIMINUIÇÃO DO TÔNUS MUSCULAR

(FLACIDEZ), MAS ISSO NÃO É OBRIGATÓRIO!
- Miopatias ou Juncionopatias (sinapse): podem apresentar reflexos normais nos 4 membros

TETRAPARESIA DO TIPO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

 NMI
• Neurônio motor inferior

• ORIGEM:
- corno ventral da medula espinal

• DESTINO:
- músculo estriado esquelético
(junção neuromuscular)
 DOENÇA NEUROMUSCULAR
• RAÍZ NERVOSA VENTRAL

• NERVO (PORÇÃO MOTORA)

• SINAPSE

• MÚSCULO
 DOENÇA NEUROMUSCULAR
• RAÍZ NERVOSA VENTRAL

• NERVO (PORÇÃO MOTORA)

• SINAPSE

• MÚSCULO
 DOENÇA NEUROMUSCULAR
• RAÍZ NERVOSA VENTRAL

• NERVO (PORÇÃO MOTORA)

• SINAPSE

• MÚSCULO
 DOENÇA NEUROMUSCULAR
MANIFESTAÇÕES MUITO SIMILARES (RAÍZ VENTRAL, NERVO, SINAPSE E MÚSCULO)
- PARESIA OU PLEGIA
- CLAUDICAÇÃO
- COLAPSO (MAIS COMUMENTE APÓS LOCOMOÇÃO)
- ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS
- ATROFIA OU HIPERTROFIA MUSCULAR
- MEGAESÔFAGO
- ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS (Ex: ceratoconjuntivite seca, midríase, miose...)

MUITOOOOOOOOOOOOOOOOOOO RARAMENTE POSSUEM ATAXIA. SE

ATAXIA CONSIDERAR SNC!!!!!
 DOENÇA NEUROMUSCULAR
MANIFESTAÇÕES MUITO SIMILARES (RAÍZ VENTRAL, NERVO, SINAPSE E MÚSCULO)
- PARESIA OU PLEGIA
- CLAUDICAÇÃO
- COLAPSO (MAIS COMUMENTE APÓS LOCOMOÇÃO)
- ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS
- ATROFIA OU HIPERTROFIA MUSCULAR
- MEGAESÔFAGO
- ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS (Ex: ceratoconjuntivite seca, midríase, miose...)

MUITOOOOOOOOOOOOOOOOOOO RARAMENTE POSSUEM ATAXIA. SE

ATAXIA CONSIDERAR SNC!!!!!
 EXAME NEUROLÓGICO
•EXAME NEUROLÓGICO:
1) ESTADO MENTAL: geralmente alerta
2) DEAMBULAÇÃO: tetraparesia/tetraplegia
3) NERVOS CRANIANOS: podem ou não estar alterados
4) REAÇÕES POSTURAIS: Tetraplegia = ausente. Tetraparesia = “propriocepção” normal
5) REFLEXOS SEGMENTARES: diminuídos ou ausentes nos 4 membros
6) a) SENSIBILIDADEPALPAÇÃO EPAXIAL = pode ou não ter sensibilidade
6) b) DOR PROFUNDA = presente
 PRINCIPAIS AFECÇÕES
1) BOTULISMO

2) POLIRRADICULONEURITE AGUDA IDIOPÁTICA

3) MIASTENIA GRAVIS

4) TOXOPLASMOSE/NEOSPOROSE
 BOTULISMO
• Clostridium botulinum
• Normalmente por ingestão de toxina pré-formada (tipo C) em carniça
• Toxina se liga irreversivelmente a neurônio pré-sináptico e não ocorre liberação de Ach

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
-Tetraparesia/plegia flácida (quanto mais rápido, mais grave é a doença)
-Manifestações autonômicas: midríase com diminuição do reflexo pupilar, ceratoconjuntivite seca, constipação,
retenção urinária e bradicardia ou taquicardia
-Movimento de cauda preservado
-Nervos cranianos: paralisia ou paresia facial, diminuição do reflexo de deglutição, diminuição do tono
mandibular, disfonia e megaesôfago
 BOTULISMO
• DIAGNÓSTICO:
- Histórico (zona rural, acesso ao lixo, alimento estragado)
- Radiografia Cervical e Torácica (megaesôfago e pneumonia)

✓Detectar Toxina Botulínica (sangue ou no TGI)?

- Cultura para Identificar o agente - Acidental? Falso positivo e falso negativo!!
- Eletroneuromiografia
- Teste de inoculaçãoo em camundongo (injeta soro intraperitoneal) – “barriga de vespa”
- Painel para toxinas botulínicas (B, C e D) – PCR (estomacal, fezes, alimentos, biopsia
gástricas ou intestinal) - TECSA
 BOTULISMO
• TRATAMENTO:
-Tratamento de suporte
-Antitoxina C (apenas para as toxinas não ligadas) -2 doses IM ou IV10.000-15.000 UI intervalo de 4hs
-Em casos recentes: enema, catárticos ou lavagem gástrica??
-Antimicrobianos (penicilina ou metronidazol) ??? = utilizar apenas se infecção secundária
-evitar utilizar aminoglicosídeos, polimixinas e tetraciclinas

• PROGNÓSTICO BOM (1-3 semanas)

- Exceto se pneumonia ou paralisia dos mm. respiratórios
 POLIRRADICULONEURITE AGUDA IDIOPÁTICA
• CÃES (raro em gatos)

• ETIOLOGIA:
-Provavelmente imunomediada
-Idiopática/ guaxinim / vacina antirrábica*/ protozoários**
-13/27 cães com Campylobacter sp (cães controle 11/47 positivos também)

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Tetraparesia/plegia flácida
- Disfonia, paresia facial (menos comum alteração de nervos cranianos) e movimento de cauda preservado
- Hiperestesia e Não tem Megaesôfago!!
 POLIRRADICULONEURITE AGUDA IDIOPÁTICA
•DIAGNÓSTICO:
-DEFINITIVO = histopatológico das raízes ventrais (ex: biópsia nervo ??????)
-Diagnóstico por exclusão !!!
-Líquido cerebroespinal (líquor) - LOMBAR: céls normais e aumento de proteína

-Eletroneuromiografia: alterada após 5-7 dias do início do quadro

-Anticorpo anti-GM2 (sangue) = 60% sensível e 97% específico*

 POLIRRADICULONEURITE AGUDA IDIOPÁTICA
•TRATAMENTO:
-Tratamento de suporte
-Fisioterapia
-Imunoglobulina humana IV (0,5 a1 g/Kg CRI em 6 horas – até 3 dias)
-Plasmaférese (devido ao custo é pouco empregada na veterinária)
-Prednisona/Prednisolona??? – em humanos aumenta a mortalidade
-Medicina Integrativa (ex: acupuntura)?

-PROGNÓSTICO BOM (6 semanas a 4-6 meses)

 MIASTENIA GRAVIS
• SÍNDROME MIASTÊNICA CONGÊNITA: semanas a meses de idade (raro)
• MIASTENIA GRAVIS ADQUIRIDA: imunomediada/paraneoplásica (2-3 anos e 9-10 anos)
 MIASTENIA GRAVIS
• MIASTENIA ADQUIRIDA: FORMAS
-FOCAL = não envolve músculos apendiculares (mm. faciais, esôfago, faringe e/ou laringe)
-GENERALIZADA = envolvimento apendicular (pode ou não afetar outros mm. )
-AGUDA FULMINANTE = tetraparesia não ambultarória/plegia rápida (1-7 dias). Mal prognóstico.

• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Paresia/plegia (nunca ataxia!!!) – pode ter Tetraparesia/Plegia (FULMINANTE)
Reflexos normais ou alterados (reflexo flexor**) – tentar após exercício pode ajudar
Megaesôfago, paralisia de laringe, paresia facial, diminuição do ref. de deglutição
• SÍNDROMES MIASTÊNICAS CONGÊNITAS CANINAS:
- Ainda precisamos conhecer mais.
- Comum ter melhora e piora; muitas vezes piora após exercício.
- Alguns cães não melhoram ou podem até piorar com anticolinesterásico.

•SÍNDROMES MIASTÊNICAS CONGÊNITAS FELINAS:

- Fraqueza que piora com atividade e cabeça caída
- Os relatos até agora melhoraram com anticolinesterásico
 MIASTENIA GRAVIS
•DIAGNÓSTICO:
-Anticorpos anti AChR (receptor de acetilcolina) – padrão ouro [98% sensível na MG generalizada em cães]
-Eletroneuromiografia
-Teste do Edrofônio (0,1-0,2 mg/kg IV) ou Neostigmina (0,02 a 0,04mg/kg IV ou IM ou SC)*

•TRATAMENTO:
-Terapia de suporte
-Prednisona ? 0,5 mg/Kg SID ou EDA
-Anticolinesterásicos de longa duração (piridostigmina 0,2 a 2 mg/Kg TID ou neostigmina)
-Imunossupressores ** (ex: azatioprina)
-plasmaferese

•PROGNÓSTICO RESERVADO: devido megaesôfago e pneumonia aspirativa

AGRADECIMENTOS: Profa MSc. AMANDA GOMES
AGRADECIMENTOS: Profa MSc. AMANDA GOMES
• 80% DOS CÃES UTILIZARAM PREDNISONA E 13% OUTRO IMUNOSSUPRESSOR

• REMISSÃO CLÍNICA EM 31% DOS CÃES

- Ocorreu em 4,1 meses

• REMISSÃO IMUNOLÓGICA EM 59% DOS CÃES (Ac < 0,6)

-27/29 com remissão clínica também
- Ocorreu em 6,4 meses

• JOVEM, AUSÊNCIA DE REGURGITAÇÃO, ENDOCRINOPATIA ASSOCIADA E BAIXA [ ] DE Ac ANTI AChR

- Melhor prognóstico (de maneira individual)
• 22 CÃES E 3 GATOS COM SUSPEITA MIASTENIA GRAVIS
❑ Resposta completa com neostigmina
- 13 cães e 1 gato com MG
-2 cães com polimiosite

❑Resposta parcial com neostigmina

-1 cão com neoplasia intracraniana e 1 cão com cardiomiopatia dilatada e displasia coxofemoral grave

❑ Sem resposta a neostigmina

-3 cães MG
-1cão com polimiosite e 1 cão com neuropatia degenerativa
-1 gato polirradiculoneurite idiopática e 1 gato com doença neuromuscular generalizada (não MG)
• 22 CÃES E 3 GATOS COM SUSPEITA MIASTENIA GRAVIS
❑ Resposta completa com neostigmina
- 13 cães e 1 gato com MG
-2 cães com polimiosite
APENAS A RESPOSTA A NEOSTIGMINA NÃO
❑Resposta parcial com neostigmina
FECHA
-1 cão com neoplasia intracraniana Ocardiomiopatia
e 1 cão com DIAGNÓSTICO DE MG!!!!
dilatada e displasia coxofemoral grave

❑ Sem resposta a neostigmina

-3 cães MG
-1cão com polimiosite e 1 cão com neuropatia degenerativa
-1 gato polirradiculoneurite idiopática e 1 gato com doença neuromuscular generalizada (não MG)
 POLINEURITE/MIOSITE POR PROTOZOÁRIOS
•Toxoplasmose (Toxoplasma gondii) e/ou Neosporose (Neospora caninum)
•Principalmente em animais jovens

• MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
-Cerebelo, medula espinal, nervos e músculos. Pode ocorrer Tetraparesia/Plegia
-Neosporose = contratura de m. quadríceps (hiperextensão do joelho)

• DIAGNÓSTICO:
-Imunofluorescência Indireta (IFI) – Toxoplasma e para Neospora
-PCR - toxo e neospora
-Histopatológico
 POLINEURITE/MIOSITE POR PROTOZOÁRIOS
•TRATAMENTO:
-Tratamento de suporte
-Antimicrobianos (sulfa ou clindamicina)
-Sulfa + trimetoprim = 20-25mg/Kg BID
-Clindamicina = 10 mg/Kg TID

-Longo prazo (4-8 semanas, as vezes meses)

 PRINCIPAIS DOENÇAS NEUROMUSCULARES GENERALIZADAS AGUDAS
MECANISMO DA DOENÇA AFECÇÕES ESPECÍFICAS
VASCULAR
_____________________________

INFLAMATÓRIO/INFECCIOSO POLIRRADICULONEURITE AGUDA IDIOPÁTICA*

MIASTERNIA GRAVIS**
POLINEURITE/MIOSITE IMUNOMEDIADA OU INFECCIOSA (ex:
toxoplasmose e neosporose)

TRAUMA/TÓXICO BOTULISMO*
PARALISIA POR CARRAPATO (e: Ixodes sp)
ACIDENTE CROTÁLICO E ELAPÍDICO
INTOXICAÇÃO POR CARBAMATO E ORGANOFOSFORADO

ANOMALIA CONGÊNITA
_____________________________

METABÓLICA DIABETES MELLITUS

HIPERADRENOCORTICISMO
HIPOADRENOCORTICISMO

IDIOPÁTICA

NEOPLÁSICA/NUTRICIONAL POLINEUROPATIA E POLIMIOPATIA PARANEOPLÁSICAS

LINFOMA
INSULINOMA

DEGENERATIVA POLINEUROPATIAS E POLIMIOPATIAS DEGENERATIVAS (ex:

disautonomia)
 EXAMES COMPLEMENTARES
•HEMOGRAMA + PLAQUETA
•PERFIL RENAL + PERFIL HEPÁTICO
•GLICEMIA, TRIGLICÉRIDES E COLESTEROL
•ELETRÓLITOS (sódio, potássio, cloreto, cálcio ionizado e fósforo)
•CK (alteração musculares – ex: polimiosites)
•PESQUISA DOENÇAS INFECCIOSAS (principalmente toxoplasmose e neosporose)
•HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (TSH, T4 livre por diálise e T4 total)
•ELETRONEUROMIOGRAFIA
•BIÓPSIA MUSCULAR OU NERVOSA + HISTOPATOLÓGICO **

NEM SEMPRE CONSEGUIMOS O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO!!!!

 TRATAMENTO
•TRATAR CAUSA DE BASE

•TRATAMENTO DE SUPORTE:
-Mudar decúbito a cada 4-6 horas. Local acolchoado
-Lubrificar olhos em caso de KCS ou paresia/paralisia facial
-Manejo de megaesôfago (tubo gástrico?)
-Manejo micção e defecação
-Ventilação mecânica
-Fisioterapia
 PROGNÓSTICO
•DEPENDE DA CAUSA DE BASE

•GERALMENTE AS PARALISIAS FLÁCIDAS TEM BOM PROGNÓSTICO

•PODE DEMORAR PARA SE RECUPERAR (NÃO INDICAR EUTANÁSIA PRECOCE !!!!)

•CUIDADO: MEGAESÔFAGO E PNEUMONIA ASPIRATIVA

•PROGNÓSTICO RESERVADO/MAL SE PARALISIA DE MÚSCULOS INTERCOSTAIS E DIAFRAGMA

•- últimos a serem afetados
 OBRIGADO
ricardoneurovet@gmail.com

@neuroanatomia.veterinaria @neuroanatomia.veterinaria