DOENÇAS DO ESÔFAGO

Distúrbios motores (peristalse), inflamatórios e obstrutivos (CA esofágico)

O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.

Disfagia
 1/3 superior = músculo estriado  disfagia de transferência (engasgo - neurológico)
 1/3 inferior = músculo liso  disfagia de condução (entalo – gastro
Dispepsia
 Esôfago = pirose
 Estômago = azia

Distúrbios Motores
 Acalásia (↓peristalse)
 Espasmo Esofageano Difuso (↑peristalse)
Distúrbios inflamatórios
Distúrbios neoplásicos

ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da
contração esofágica.
Na acalásia primária (idiopática, a mais comum) ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno
específico. Na acalásia secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, segunda mais comum, destruindo tanto
o plexo de Auerbach quanto de Meissner.

Clínica
 Disfagia progressiva, regurgitação e perda de peso
 Dx Diferencial  câncer de esôfago, pode diferenciar pelo tempo de evolução (acalasia leva anos; o câncer,
meses)

Diagnóstico
 Esofagomanometria – fecha diagnóstico! Exame padrão ouro
o Ausência de relaxamento do EEI (responsável pela acalasia) – curva pequena na esofagomanometria
o Hipertonia do EEI P > 35 mmHg)
o Peristalse anormal
 Endoscopia – afastar câncer
 Esofagografia baritada – não fecha diagnóstico
o Sinal do bico de pássaro, da chama de vela, da ponta de lápis

Evolução → Classificação de Mascarenhas/Rezende Macete: Rezende é 4, 7, 10!!!

 I – esôfago normal - < 4cm (pouca dilatação)
 II – megaesôfago - 4 – 7cm
 III – megaesôfago - 7 – 10cm
 IV – dolicomegaesôfago - >10 cm (esôfago dilatado e tortuoso; esôfago em sigmóide)

Tratamento  De acordo com a evolução (Classificação de Rezende)

 Grau I: nitrato, antagonista de cálcio, sildenafil, toxina botulínica (retocar a cada 6 meses)
 Grau II: dilatação pneumática por balão (por endoscopia)
 Grau III: Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura parcial (tratar refluxo)
o A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
 Grau IV: esofagectomia total - megaesôfago (d >10cm)
 ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.

Clínica
 Precordialgia + disfagia
 Dx Diferencial  IAM

Diagnóstico
 Esofagografia baritada - esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)/sinal das contas de rosário
 Endoscopia - normal
 Esofagomanometria com teste provocativo (betanecol) – padrão ouro para doença da peristalse
o Contrações vigorosas (P > 120mmHg), longas (>2,5seg) e simultâneas
o

Tratamento
 Ansiolíticos – para evitar crise
 Nitratos/Nifedipina – no momento da crise
 Dilatação por EDA
 Miotomia longitudinal - último recurso

Esôfago em quebra nozes

 Não é variante do espasmo esofageano difuso, aumenta a pressão em P > 180mmHg

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Caracteriza-se por perda dos mecanismos antiácidos. O EEI sofre com hipotonia e déficit de relaxamento
espontâneo.

Sintomas
- Esofageanos (típicos)
 Pirose, regurgitação
- Extra-esofageanos (atípicos)
 Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição...
 Pode atingir nervo vago → tosse crônica

Diagnóstico
 Clínico - pirose + regurgitação
 Prova terapêutica - IBP 4 semanas
 pHmetria esofágica 24h - padrão-ouro, analisa variações ácidas do pH (quase não é usado)
o impedanciometria – analisa refluxo ácido e básico, é melhor
o
 EDA normal: não exclui DRGE, somente 30% dos pacientes tem alterações endoscópicas
 EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
o Sinais de alarme ou > 45 anos
o Ausência de resposta ao tratamento
 Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
 Complicações: esofagite, estenose, Barret e câncer

Tratamento
- Medidas antirrefluxo
 Dieta, perde peso, elevar cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
 Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas

- Tratamento farmacológico
 Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg 1x ao dia
o Objetivo: reduzir acidez
 o Duração: 8 semanas
o Não melhorou após 2 semanas  IBP “dose dobrada” (2x/dia)
o Se dobrou a dose após dose dobrada  Refratário
o Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico

- Tratamento cirúrgico
 Indicado em pacientes refratários (não responde a IBP), recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou
complicação severa (estenose, úlcera esofágica) em pacientes com longa expectativa de vida
 Flundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
o Total  Fundoplicatura de Nissen – 360° (fazer manometria normal)
 Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse
distal
o Parcial
 Anterior: Dor e Thal
 Posterior: Toupet e Lind

ESÔFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (epitélio pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico)

Diagnóstico - histopatológico! O paciente é assintomático!

 EDA (vermelho salmão) + biópsia

Tratamento
- Metaplasia intestinal → EDA 3 – 5 anos
↓
- Displasia de Baixo Grau → EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
↓
- Displasia de Alto Grau → Ressecção endoscópica
(AdenoCa in situ)
↓
- Adenocarcinoma invasivo → Câncer de esôfago (esofagectomia)

CÂNCER DE ESÔFAGO
São dois tipos histológicos básicos: escamoso (epidermoide) e adenocarcinoma.

- Escamoso/epidermoide (proximal)
 Homem negro e magro  Esofagopatias: acalásia, estenose cáustica...
 Etilismo  Consumo de bebidas quentes, pp no Sul
 Tabagismo  Tilose palmo-plantar (hiperproliferação de
epitélio escamoso)

- Adenocarcinoma (distal)
 Homem branco com obesidade
 Barret (DRGE)

Clínica
 Disfagia, perda de peso por meses, dor, rouquidão

Diagnóstico
- Esofagografia
 Sinal da maçã mordida – patognomônico de câncer
- Endoscopia
 Padrão-ouro, fecha o diagnóstico!

Estadiamento TNM
 Realizar USG endoscópico via EDA (ecoendoscopia) – estadiar T e N (tumor primário e linfonodos)
  PET-Scan – estadiar M (metástases)
Tratamento Curativo – sem M1 e sem T4b irressecável
 T1a  mucosectomia endoscópica
 > T1b  esofagectomia + linfadenectomia
o Transtorácica – maior mortalidade
o Transhiatal – maior recidiva
o QT e RT neoadjuvante 6-10 sessões para diminuir o tumor

Cirurgia x Paliação - Avaliar através do TNM!

 T4b: irressecável
 M1: metástase à distância Não operar!

Tratamento Paliativo: M1 ou T4b irressecável → maior conforto ao paciente, permite comer

 Radioterapia
 Stent / dilatação
 Gastrostomia

DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Úlcera péptica e câncer de estômago

O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. Existem três maneiras de estimular a bomba de
próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina , a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do
antro desestimulam a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.

A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas. Vários elementos fazem parte desta barreira, incluindo muco, bicarbonato, renovação celular
(substitui célula lesada) e fluxo sanguíneo (rica microcirculação).

ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da
úlcera péptica.

H. pylori – mecanismo de ação:

 Infecção do antro, atacando as células D → bloqueio da inibição ácida → ↓ somatostatina → ↑ gastrina →
hipercloridria → úlcera péptica

 Infecção disseminada → comprometimento das células parietais → hipocloridria → ↓ barreira mucosa →

úlcera péptica (nenhuma defesa, mesmo que tenha baixa concentração de ácido)

 A presença do H. pylori estimula os linfócitos B, predispondo ao linfoma MALT. Também tem relação com a
úlcera péptica, dispepsia funcional e o CA gástrico.

AINES
 As prostaglandinas são produzidas através das COX-1 e COX-2. Os anti-inflamatórios inibem a ação das COX.
o A COX-2 está relacionada ao processo inflamatório, enquanto a COX-1 está ligada a produção da
barreira mucosa.
o Os AINES seletivos para COX-2 (celecoxibe) predispõem à agregação plaquetária (aumento risco CV).

Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)!
 Úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.
Clínica e Diagnóstico
- Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
 Gástrica: piora logo com alimentação
 Duodenal: piora 2-3h após alimentação
- EDA: se > 45 anos ou sinais de alarme (disfagia, odinofagia, perda de peso)
 Se úlcera gástrica: biópsia, pois pode ser câncer! A duodenal não precisa
- Presunção: se jovem e sem sinais de alarme
 Não necessita de EDA (em teoria...)

Tratamento
 Terapia antissecretora por 4 – 8 semanas
o IBP: Omeprazol 20mg / Esomeprazol 40mg / Pantroprazol 40mg  são as drogas de escolha!
o Bloqueador H2: Ranitidina / Cimetidina
Para tratar ulcera precisa tratar H.pilory? Não, mas como é agente facilitador, se positivo, trata
Assim, sempre investigar na presença de úlcera péptica!
 Por endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia / histologia / cultura
 Sem endoscopia (testes não-invasivos): teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia
o A sorologia se mantém positiva por muito tempo, não sendo útil no controle de cura!

 Erradicação do H. pylori – 1ª linha de tratamento

o Claritromicina 500mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia 14 dias
o Omeprazol 20mg 2x/dia
Principais indicações para erradicação: úlcera péptica, linfoma MALT, dispepsia, história familiar + para CA gástrico,
pós gastrectomia

Controle de cura:
 H. pylori: > 4 semanas após o término do tratamento, depende do método do dx; não usar sorologia!
 Úlcera péptica: é necessária uma nova EDA... ficar atento para CA gástrico!

Tratamento cirúrgico
- Possui as seguintes indicações cirúrgicas:
 Refratariedade / recidiva
 Complicação aguda
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária

Tipos de Úlcera Péptica (Classificação de Johnson)

- Com hipercloridria
 Duodenal
 Gástrica II (corpo gástrico)
 Gástrica III (pré-pilórica) – mais pode evoluir com obstrução

- Com hipocloridria
 Gástrica I (pequena curvatura baixa)
 Gástrica IV (pequena curvatura alta)

- Se hipercloridria:
 Vagotomia ± antrectomia
o Vagotomia troncular + piloroplastia
 Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana
o Vagotomia troncular + antrectomia
 Reconstrução do trânsito Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente)

 Vagotomia superseletiva (gástrica proximal)

 - Se gástrica - Retirar a úlcera (câncer?) – alguma gastrectomia será feita!
 Gástrica I – antrectomia + reconstrução a Billroth
 Gástrica II e III – vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth (I ou II)
 Gástrica IV – gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux

Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
Ia – sangramento arterial
I Sangramento ativo (risco alto)
Ib – sangramento lento
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto)
II Hemorragia recente IIb – coágulo aderido (risco médio)
IIc – hematina (risco baixo)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo)

Se risco alto → terapia endoscópica combinada

 Injeção de epinefrina + termocoagulação

Complicações da Cirurgia – Síndromes Pós-Gastrectomias

Síndrome de Dumping
Alimento direto ao duodeno: derramamento → causa uma distensão duodenal

- Dumping Precoce: 15 a 20 minutos após alimentação

 Distensão intestinal
 Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
 Sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...

- Dumping Tardio: 2 a 3h após alimentação

 Hiperestimulação pancreática  aumento de insulina secretada, que sobra!
 Hiperinsulinemia: hipoglicemia!

O tratamento consiste no fracionamento das refeições, deitar após as refeições...

Gastrite por Refluxo Biliar (alcalina)

Ocorre um refluxo de conteúdo biliopancreático, sendo mais comum em BII, uma vez que não exige um
movimento peristáltico contrário.

- Clínica: dor contínua, sem melhora com vômitos (biliosos)

- Tratamento:
 Reconstrução em Y de Roux (o método de escolha!)
 Colestiramina

Síndrome da Alça Aferente

Obstrução que ocorre somente em BII

 Angulação da alça aferente, que sofre obstrução, distendendo e causando dor!

- Clínica: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos (biliosos e em jato)

- Tratamento: reconstrução em Y de Roux

 CÂNCER GÁSTRICO
Os subtipos de CA gástrico incluem o adenocarcinoma (95%), linfoma (3%) e o tumor estromal (GIST – 1%).

Fatores de Risco – principais...

 Dietas: defumados, condimentos, frutas, vegetais
 Gastrite crônica autoimune por anemia perniciosa  hipocloridria  metaplasia intestinal
 Gastrite crônica atrófica por H. pylori (2ª fase)
 História familiar
 Tabagismo
 Pólipo adenomatoso

Classificação Histológica de Lauren

- Subtipo Intestinal
 Diferenciado (estrutura glandular)
 Melhor prognóstico
 Disseminação hematogênica
 Mais comum no Brasil
 Homens > 55 anos

- Subtipo Difuso
 Indiferenciado (célula em anel de sinete)
 Infiltrativo  Pior prognóstico
 Disseminação linfática e por contiguidade
 Jovens; sangue A

Classificação Macroscópica de Borrmann

 I - Polipoide
 II – Ulcerado com bordos nítidos
 III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais
comum)
 IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o
órgão)
 V – Nenhum dos demais
 Adenocarcinoma
Clínica
 Assintomático
 Dispepsia (+ sinais de alarme)
o Emagrecimento, anemia, odino/disfagia
 Síndromes Paraneoplásicas
o Nefrótica, acantose nigricans, Leser-Trélat...
 Doença avançada
o Massa palpável, ascite ou linfonodos à distância
 Linfonodo de Virchow: nódulo supraclavicular E
 Nódulo de Irish: nódulo axilar E
 Nódulo Umbilical - Sister Mary Joseph
 Ovários - Tu Krukenberg
 Prateleira Retal - Blumer

Diagnóstico
 Seriografia – dificuldade à passagem do contraste, fala a favor de câncer
 Endoscopia – padrão-ouro
o Permite a biópsia!

Estadiamento
 USG endoscópico (padrão ouro para T e N*) – N só é definido após ressecção
 TC tórax, abdome e pelve (N e M)
 Videolaparoscopia: metástase peritoneal (metástase oculta)

T1 – submucosa N0 – sem linfonodo

T2 – muscular própria N1 – 1 ou 2 linfonodos M0 – sem metástase
T3 – subserosa N2 – 3 a 6 linfonodos M1 - metástase
T4 – estruturas vizinhas N3 - > 7 linfonodos

Tratamento
 Cirúrgico, mesmo no T4; mas M1 contraindica a ressecção
 Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2
 Segundo os novos consensos, tem que tirar 16 linfonodos (15 segundo o Sabiston)

 D1 – linfonodos perigástricos
 D2 - + linfonodos ao redor de aa. Hepática, gástrica E, celíaca e esplênica

 R0 – margens livres (macro/micro)

 R1 – margem macroscópica livre, mas lesão microscópica
 R2 – margens comprometidas (macro/micro)

(1) TUMOR DISTAL

 Gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux

(2) TUMOR PROXIMAL

 Gastrectomia total + Y de Roux
 Ca Gástrico Precoce
 Mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido
 Tratamento = CA gástrico

Pode ser feito tratamento endoscópico, porém é necessário preencher todos os requisitos:
 Limitado à mucosa
 Não ulcerado
 SEM linfonodo / sem invasão linfovascular
 < 2 cm