DOENÇAS DO ESÔFAGO • Transporte: esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. → DISFAGIA o 1/3 superior: músculo estriado Disfagia de transferência: engasgo (neuro) o 1/3 inferiores: músculo liso Disfagia de condução: entalo (gastro) • Regulação: esfíncter esofagiano inferior (EEI) → QUEIMAÇÃO o Queimação Esôfago: pirose Estômago: azia • DISFAGIA • QUEIMAÇÃO o Distúrbios Motores = peristalse o Doença do refluxo o Câncer de esôfago o Dispepsia DISFAGIA - DISTÚRBIOS MOTORES • Acalásia: ↓ peristalse • Espasmo difuso: ↑ peristalse ACALÁSIA PATOGENIA • PERISTALSE: o PLEXO DE MEISSNER (PLEXO NERVOSO AUTÔNOMO SUBMUCOSO) o PLEXO DE AUERBACH (PLEXO NERVOSO AUTÔNOMO MIOENTÉRICO) Destruição do plexo Auerbach CAUSAS • Primária: idiopática (mais comum) • Secundária: Chagásica CLÍNICA • Disfagia de condução e perda de peso (ANOS) o Diferencial: câncer de esôfago DIAGNÓSTICO • Esofagomanometria – padrão-ouro • Endoscopia Digestiva alta: afastar câncer o Aperistalse do corpo • Esofagografia baritada o EEI hipertônico o Estadiamento da doença o Não relaxamento do EEI o Sinal do bico de pássaro TRATAMENTO – MASCARENHAS 4,7, 10! CLASSIFICAÇÃO DE MASCARENHAS/REZENDE TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: nitrato ou nifedipina (muitos I ESÔFAGO NORMAL: < 4 cm efeitos colaterais) II ESÔFAGO DILATADO: 4 a 7 cm EDA: dilatação pneumática ± botox (3 a 6 meses) CIRURGIA: Cardiomiotomia a Heller-Pinotti III BICO DE PÁSSARO: 7 a 10 CM (fundoaplicatura parcial) IV DOLICOMEGAESÔFAGO: >10 cm CIRURGIA: Esofagectomia trans-hiatal ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO PATOGENIA Anormalidade neuromuscular (idiopática) CLÍNICA • Disfagia e precordialgia o Diferencial: IAM DIAGNÓSTICO • Esofagomanometria com teste provocativo (betamecol) o Peristalse simultânea o Vigorosa (P > 120 mmHg) o Duradoura (T > 2,5 s) • EDA • Esofagografia baritada o Esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo) TRATAMENTO • Conservador: terapia cognitivo-comportamental (TCC), ansiolítivos, nitrato... • Intervenção: miotomia longitudinal DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
DISFAGIA - CÂNCER DE ESÔFAGO
TIPOS ESCAMOSO (CAUSAS EXTERNAS) – PORÇÃO PROXIMAL • Etilismo • HPV • Tabagismo • Acalásia ADENOCARCINOMA (CAUSAS INTERNAS) – PORÇÃO DISTAL • DRGE • Barret CLÍNICA Disfagia + perda de peso (MESES) DIAGNÓSTICO EDA + biópsia ± esofagografia (sinal da maçã mordida) TRATAMENTO • USG endoscópica: melhor exame para estadiamento ESTADIAMENTO TRATAMENTO T1a Mucosa Mucosectomia T1b Submucosa T2 Muscular Esofagectomia ± QT e RT neoadjuvante T3 Adventícia T4a Adjacentes ressecáveis T4b Adjacentes irressecáveis Ou M1: paliação QUEIMAÇÃO - DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) PATOGENIA Relaxamento transitórios OU hipotonia do EEI CLÍNICA • Tipicos (esofágicos): pirose + regurgitação • Atípicos (extra-esofageanos): tosse, rouquidão, broncoespasmo, PNM DIAGNÓSTICO • PADRÃO (TÍPICOS): prova terapêutica • DÚVIDA (atípicos ou refratário): pHmetria 24 horas • ALARME: endoscopia o Idade ≥ 40* anos o Disfagia/sangramento o Perda de peso TRATAMENTO CLÍNICO • Gerais: dieta, elevar cabeceira, perda de peso... • Medicamentoso: IBP 1x/dia – 4 a 8 semanas o Falha 1: dobrar dose na 2ª semana o Falha 2: refratário CIRÚRGICO • INDICAÇÕES: o Refratário: não responde a IBP o Recorrente: não vive sem IBP o Complicado: estenose e úlcera • EXAMES PRÉ: o pHmetria ou EDA (+): confirmação (LOS ANGELES C OU D) o Manometria: escolher a técnica • TÉCNICA: Fundoaplicatura o TOTAL: manometria = NORMAL TOTAL: Nissen – Válvula com 360° o PARCIAL: manometria = DISMOTILIDADE ANTERIOR: Dor e Thal/ POSTERIOR: Lind e Toupet ESÔFAGO DE BARRET Metaplasia intestinal (ep. pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico) DIAGNÓSTICO EDA (vermelho salmão) CLASSIFICAÇÃO • LONGO: ≥ 3 cm • CURTO: < 3 cm DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA TRATAMENTO IBP+ seguimento EDA ± Cirurgia METAPLASIA INTESTINAL (SEM DISPLASIA) EDA: 3 a 5 anos DISPLASIA DE BAIXO GRAU EDA: 6-12 meses (ablação endoscópica?) DISPLASIA DE ALTO GRAU (CARCINOMA IN SITU) Ablação endoscópica (esofagectomia) ADENOCARCINOMA INVASIVO Esofagectomia DOENÇAS DO ESTÔMAGO • PRODUÇÃO DE ÁCIDO: realizado no fundo gástrico – onde se encontram as células parietais (Bomba H+). Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: 1. ANTRO: o CÉLULAS G - produzem gastrina = estimula a bomba de próton o CÉLULAS D - produção de somatostatina = inibe a produção de gastrina; 2. NERVO VAGO 3. HISTAMINA • PROTEÇÃO: barreira de mucosa gástrica – muco, HCO3-, renovação celular, fluxo sanguíneo → prostaglandinas mantem essa barreira. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Lesão na mucosa gástrica ou duodenal FISIOPATOLOGIA Desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da úlcera péptica. HELICOBACTER PYLORI – MECANISMOS DE AÇÃO INFECÇÃO DO ANTRO ATAQUE ÀS CÉLULAS D → ↓SOMATOSTATINA → ↑GASTRINA (HIPERCLORIDRIA) →ÚLCERA PÉPTICA INFECÇÃO DISSEMINADA COMPROMETIMENTO DAS CÉLULAS PARIETAIS → HIPOCLORIDRIA → ↓BARREIRA MUCOSA →ÚLCERA PÉPTICA AINES – MECANISMOS DE AÇÃO INIBE COX • COX-1: estimula prostaglandinas • COX-2: inflamatória CLÍNICA • DISPEPSIA: azia, plenitude, saciedade precoce • Dor o Gástrica: piora com alimentação o Duodenal: piora 2-3h após alimentação DIAGNÓSTICO • Presunção: jovens e sem alarme • EDA (padrão-ouro): > 45 ou sinais de alarme (se úlcera gástrica = biópsia) TRATAMENTO • TERAPIA DE ANTISSECREÇÃO ÁCIDA POR 4-8 SEMANAS o Inibidores da bomba de prótons Omeprazol 20mg/Esomeprazol 40mg, Pantoprazol 40mg • Helicobacter Pylori o SEMPRE investigar na dispepsia Por endoscopia (INVASIVOS): UREASE NA BIÓPSIA/Histologia/Cultura Sem endoscopia (NÃO-INVASIVOS): UREIA RESPIRATÓRIA/Sorologia (não no controle de cura) /Ag fecal o Indicações de erradicação: Úlcera péptica Linfoma MALT Dispepsia o Erradicação de H. Pylori: 14 dias Claritromicina 500 mg 2x/dia Omeprazol 20 mg 2x/dia Amoxicilina 1g 2x/dia (IBP) o Controle de cura: ≥ 4 semanas após o término do tratamento e não usar sorologia! Úlcera gástrica: nova EDA TRATAMENTO CIRÚRGICO • INDICAÇÕES DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA o Intratabilidade clínica o Complicações CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON Duodenal HIPERCLORIDRIA II – Corpo gástrico + duodenal III – Pré-pilórica I – Pequena curvatura baixa HIPOCLORIDRIA IV – Pequena curvatura alta V – OUTRAS REGIÕES E AINE SE HIPERCLORIDRIA - VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA • Vagotomia troncular + piloroplastia o Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana • Vagotomia troncular + antrectomia o Reconstrução do trânsito Billroth I (BI): gastroduodenostomia Billroth II (BII): gastrojejunostomia + alça aferente • Vagotomia superseletiva SE GÁSTRICA - ALGUMA GASTRECTOMIA (CÂNCER?) • Gástrica I (pequena curvatura baixa – hipocloridria): antrectomia + reconstrução a BI • Gástrica II (corpo gástrico – hipercloridria) e III (pré-pilórica – hipercloridria): vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a BII • Gástrica IV (pequena curvatura alta – hipocloridria): gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA – SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS Síndrome de Dumping Ausência do piloro • Dumping Precoce: 15 a 30 minutos após alimentação o Distensão intestinal o Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia... o Sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor... • Dumping Tardio: 1 a 3h após alimentação o Hiperestimulação pancreática → aumento de insulina secretada, que sobra! o Hiperinsulinemia: hipoglicemia! • TRATAMENTO: o Medidas dietéticas: ↓ Carboidratos, fracionar a dieta, deitar após as refeições Gastrite por Refluxo Biliar (alcalina) Ausência do piloro • Refluxo biliar • BI e BII (mais comum – uma vez que não exige um movimento peristáltico contrário) • CLÍNICA: dor contínuo, sem melhora com vômitos • TRATAMENTO: reconstrução em Y de Roux Síndrome da Alça Aferente Obstrução da alça aferente, que sofre obstrução, distendendo e causando dor! • CLÍNICA: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos em jato • TRATAMENTO: reconstrução em Y de Roux CÂNCER GÁSTRICO ADENOCARCINOMA FATORES DE RISCO • H. Pylori: gastrite crônica atrófica • História família (+); Tabagismo • Anemia perniciosa • Gastrectomia parcial • Sangue A CLASSIFICAÇÃO CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA DE BORRMAN I Polipoide II Ulcerado com bordos nítidos III Ulcerado com bordos não nítidos (mais comum) IV Infiltrante V Nenhum dos demais DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA DE LAUREN -Diferenciado (estrutura glandular) - 55-60 ano - Homem > mulher (2:1) SUBTIPO INTESTINAL - Gastrite crônica atrófica - Mais comum no Brasil - Estômago DISTAL - Instabilidade de microsatélites - Células em anel de sinete - Pouco diferenciado, pior prognóstico SUBTIPO DIFUSO - 40-48 anos - Estômago PROXIMAL - Relação com grupo sanguíneo A CLÍNICA • Assintomático • Dispepsia com sinais de alarme • Doença avançada o Linfonodos à distância Virchow: supraclavicular E Blummer: prateleira retal Umbilical: Irmã maria José Tu Krukenberg: ovários Irish: axilar E DIAGNÓSTICO EDA + biópsia ESTADIAMENTO • TC: abdome, pelve e tórax o Metástase à distância • USG endoscópica o PADRÃO-OURO para o T o Avalia o N pré-operatório • Videolaparoscopia o Avalia metástase oculta TRATAMENTO Ressecção com margem (6 cm, se difuso 8 cm) + linfadenectomia a D2 • TUMOR DISTAL: gastrectomia subtotal + Y de Roux • TUMOR PROXIMAL: gastrectomia total + Y de Roux • Adjuvância: ≥ T3 e/ou N+ e/ou neoadjuvância • Neoadjuvância: ≥ N2 (muscular própria) e/ou N+ CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE Mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido TRATAMENTO Igual ao ADENOCARCINOMA • TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: o Limitado à mucosa o Não ulcerado o Sem invasão linfovascular o < 2 cm o Bem diferenciado (intestinal)