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br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA

FISIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

O sistema respiratório é responsável por fornecer oxigênio (O 2) aos tecidos para realização de reações
importantes ao metabolismo do corpo, além de remover e eliminar o dióxido de carbono (CO 2), produto deste
metabolismo.
As funções do sistema respiratório podem se resumir a três: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os
alvéolos e os capilares (respiração externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo (respiração
interna); e a utilização do oxigênio na respiração celular. Para o desempenho destas funções, a respiração pode ser
dividida em quatro grandes eventos:
 Ventilação pulmonar, que se refere à troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares;
 Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvéolos e o sangue.
 Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (oxigênio) e a partir delas
(dióxido de carbono).
 Regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração.

O sistema respiratório interage também com outras “funções não-respiratórias”, porém importantes para a
homeostasia: vocalização, deglutição, regulação térmica, vômito, micção e defecação e parto (manobra de Valsava),
sono e emoções.

ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS


As vias de condução do sistema respiratório estão representadas pelo
nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios
secundários e terciários. As vias respiratórias, onde o oxigênio do ar inspirado já
pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circulação sistêmica, são representadas
pelos bronquíolos respiratórios e sacos alveolares (conjunto de alvéolos).
Esses órgãos podem ser divididos também em: trato respiratório superior e
trato respiratório inferior (traqueia e pulmões). Este primeiro deve ser bem
analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem
sintomas nesse trato aéreo superior.
Os pulmões são dois órgãos localizados na cavidade torácica que contém os
brônquios terminais e os bronquíolos do sistema respiratório. É ele quem contém, ao
nível de seu hilo (via de entrada e saída pulmonar), as artérias pulmonares (que
levam sangue rico em CO2 do coração) e as veias pulmonares (que trazem sangue
oxigenado de volta ao coração).

CAVIDADE NASAL
A cavidade nasal é delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente
pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa.
Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais,
responsáveis por aumentar a superfície de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando
na umidificação e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem células
sensoriais que compõem o nervo olfatório (I par de nervos cranianos), responsável
pela olfação.
Ela é revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande número de vasos
sanguíneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratórias e os pulmões recebem
ar aquecido.
A mucosa é dotada de cílios do epitélio respiratório e células caliciformes que produzem uma substância viscosa,
levemente amarelada, denominada muco. Além de lubrificar a mucosa, junto com os pêlos, retêm microrganismos e
partículas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve também para umedecer o ar.
Logo, a mucosa nasal tem como finalidade:
 Aquecimento e umidificação do ar: com auxílio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguíneos cujo
trajeto do sangue se faz em sentido contrário ao fluxo de ar que entra na via aérea.
 Limpeza e filtração do ar: devido a retenção de partículas no muco, que são dirigidos para a faringe pelos cílios
do epitélio respiratório para serem expectorados ou deglutidos.

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FARINGE
A faringe, órgão músculo-tubular comum aos sitemas respiratório e digestório, é reponsável por separar e
conduzir o ar para traqueia e o alimento para o esôfago.
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OBS : Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao terço posterior da cavidade oral, ocorre uma
sequência de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote
e, consequentimente, a passagem do alimento para o esôfago, evitando que este alcance as vias aéreas.
OBS²: A presença de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a
oclusão das vias respiratórias, bloqueando a respiração e promovendo risco eminente de morte.

LARINGE
A laringe é um órgão complexo,
envolvido com a fonação, formado por 9
cartilagens interconectadas por membranas,
ligamentos e articulações sinoviais. O esqueleto
cartilaginoso da laringe é formada por 3
cartilagens ímpares (tireoidea, cricoidea e
epiglótica) e por 3 cartilagens pares (aritenoidea,
corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas
de membrana mucosa que são movidas pelos
músculos da laringe. As dobras da membrana
mucosa dão origem às pregas vocais; as de
cima, falsas; as de baixo, verdadeiras.
Em resumo, a laringe é um órgão
envolvido tanto com a respiração (impedindo a
entrada de corpos estranhos nas vias
respiratórias e permitindo a passagem de ar para
a traqueia) como na fonação (graças à vibração
das pregas vocais durante a passagem de ar na
laringe). Portanto, a função das pregas vocais
verdadeiras consiste na produção de sons
quando elas estão praticamente fechadas,
permitindo apenas a passagem de uma
quantidade moderada de ar.

TRAQUEIA E BRONQUIOS
São tubos músculo-cartilaginosos responsáveis
por manter as vias aéreas sempre abertas, graças à
presença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso.
Esta estrutura muscular é responsável pela
broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos
impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente.
Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato
respiratório devido à presença dos anéis de hialina.
Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a
zona respiratória.
A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se
projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de
eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o
para manter a integridade da parede muscosa de toda
árvore respiratória.
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OBS : O cigarro distroi os cílios, gerando metaplasia do
epitélio respiratório, ou seja, mudança do epitélio pseudo-
estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com
proliferação células caliciformes.
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OBS : Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis ao toque que até mesmo quantidades muito pequenas de matéria
estranha, ou outra causa de irritação, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta
irritação passam das vias aéreas até núcleos localizados no bulbo encefálico (núcleo do trato solitário), principalmente
via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequência de envetos é deflagrada por circuitos neuronais

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do centro respiratório, que ativam os nervos frênicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem
com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da pressão exercida pelo diafragma e pelos músculos
intercostais) seja direcionada de encontro à glote e à epiglote, que se encontram fechadas (graças à inervação da
laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenômeno faz com que a glote seja forçada a abrir de forma súbita e
grosseira, como uma explosão, promovendo o som característico da tosse e uma força pressórica que geralmente é
capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a não
ser pelo estímulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamento do palato mole e úvula, para que o ar
se direcione pelo nariz, limpando-o.

BRONQUÍOLOS
À medida que vão se aproximando da porção respiratória, os bronquios vão diminuindo a sua luz e a cartilagem
hialina vai sendo substituída por fibras de colágeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. É em nível dos
bronquíolos que a broncoconstricção é mais evidente.
O calibre dos boronquíolos, no geral, é controlada pela demanda de O2 necessária ao organismo: em casos de
exercícios, há uma broncodilatação para chegar mais ar nas zonas respiratórias, enquanto que, nas situações de
repouso, os bronquios passam por broncoconstricção, para evitar gasto desnecessário de energia (devido a contração
muscular).
Em crises asmáticas, por se tratar de um processo inflamatório, há liberação de histamina que causa uma
broncoconstrição (broncoespasmo) ao contrair o músculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistência à
expiração e, consequentemente, dificuldade respiratória.
Portanto, a luz dos bronquíolos é mantida graças à contração do músculo liso brônquico que, por sua vez, é
mediado pela ação de alguns neurotransmissores e citocinas:
 Por estimulação simpática, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormônios, particularmente
a apinefrina, em virtude de sua maior estimulação por receptores beta, causam dilatações nas paredes dos
bronquíolos.
 A acetilcolina, liberada por efeito parassimpático vagal, causa broncoconstricção.
 A histamina é um fator secretado pelos mastócitos do parenquima do próprio pulmão, causando
broncoconstricção, geralmente por respostas alérgicas.

A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada


pela obstrução crônica ao fluxo de ar nas vias respiratórias
(e não na parte mecânica da respiração, diferentemente da
miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia
está relacionada ao edema da mucosa brônquica, a
hiperprodução de muco nas vias aéreas e a contração da
musculatura lisa das vias aéreas, com consequente
diminuição de seu diâmetro (broncoespasmo) e edema dos
brônquios e bronquíolos. Isto resulta em vários sintomas,
como: dispneia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da
resistência à passagem do fluxo aéreo), principalmente à
noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente
reversível, porém, em pacientes com asma crônica, a
inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo
aéreo. As características patológicas incluem a presença
de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de
plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e
descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente
clínico e o tratamento consta de medidas educativas e
drogas que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e
anti-inflamatórios, principalmente a base de corticoide.
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OBS : Asma, como informa o texto acima, pode ser causada por contração da musculatura lisa dos bronquíolos,
geralmente, devido a uma reação alérgica. Esta reação é mediada, principalmente, pela histamina, que é liberada pelos
mastócitos, ativados por alérgenos da mucosa do trato respiratório inferior. Isso leva, em segundos, à constrição
brônquica e aumento de secreção de muco e líquidos, tornando a respiração mais dificultosa pelo aprisionamento de ar
nos pulmões. Logo, ela é uma doença alérgica causada por uma resposta imunológica retroalimentada, ou seja: a
resposta alérgica inicia o seu processo e não para, acarretando a liberação de citocinas e histamina, responsáveis por
causar broncoconstrição (redução do calibre dos brônquios, dificultando a saída e entrada de ar) e vasodilatação
(aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestrações – espaços entre as células
endoteliais – gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a saída do ar rico em
CO2 dos pulmões, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose.

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OBS : Duas classes de medicamentos têm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz
dos bronquíolos) e os anti-inflamatórios hormonais (os corticoides, que inibem a ação imunológica das histaminas). As
“bombinhas” (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmáticos, geralmente combinam
esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatória, para que o medicamento aja diretamente no
ponto desejado – os bronquíolos.
 Broncodilatadores: são medicamentos que dilatam os brônquios (vias aéreas) quando o asmático está com
falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns
apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura até 12h). Além dos beta2-agonistas, outros
broncodilatadores, como teofilinas e anticolinérgicos, podem ser usados.
 Anti-inflamatórios (corticoides): os corticoides inalatórios são, atualmente, a melhor conduta para combater a
inflamação, sendo utilizados em quase todos os asmáticos. Só não são usados pelos pacientes com asma leve
intermitente (que têm sintomas esporádicos). Os corticoides apresentam, como um de seus mecanismos de
ação, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunológica da asma. Tais medicamentos são
utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da doença ou, pelo menos, minimizá-las e aumentar o
tempo livre da doença entre uma crise e outra. Os corticoides devem ser utilizados de maneira contínua (todos
os dias), já que combatem a inflamação crônica da mucosa brônquica, que é o substrato para os acontecimentos
subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamínicos.
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OBS : As prostaglandinas têm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticoides em crises asmáticas.

ALVÉOLOS
Os alvéolos pulmonares são estruturas de pequenas dimensões, mas bastante numerosas, localizadas no final
dos bronquíolos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) através da difusão gasosa. O alvéolo
corresponde, portanto, à estrutura morfofuncional do pulmão.
São cavidades diminutas que se encontram formando os pulmões nas paredes dos vasos menores e dos sacos
aéreos. Por fora dos alvéolos há redes de capilares sanguíneos. Suas paredes são muito tênues e estão compostas
unicamente por uma capa de células delgadas e planas, pela qual as moléculas de oxigênio e de dióxido de carbono
passam com facilidade.
A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respiração orgânica do ser vivo e é o processo onde o
oxigênio conduzido até os alvéolos no pulmão, passam para a corrente sanguínea para ser conduzido pelas hemácias e
futuramente entrar nas células e ocasionar a respiração celular na presença da glicose. Na hematose, também ocorre o
processo de eliminação do dióxido de carbono produzido pela combustão da queima de oxigênio combinado com a
glicose como resultado da respiração celular.
Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos
capilares. É nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvéolos se
organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais
efetiva.
Os alvéolos são revestidos por 2 tipos de células, pneumócito
tipo I (macrófago) e pneumócito tipo II (a própria célula de revestimento
alveolar). O pneumócito tipo II é responsável pela produção de surfactante.
Há cerca de 10 a 30 alvéolos por ducto ou saco alveolar, ou seja,
200 a 600 milhões de alvéolos nos pulmões. Isto significa que, em
separado, a superfície respiratória conferida pelos alvéolos é capaz de
cobrir meia quadra de tênis. Por esta razão, sintomas pulmonares como a
dispneia geralmente refletem doenças mais avançadas e graves. Autores
afirmam que a própria dispneia só se manifesta quando 50% da
capacidade pulmonar está comprometida e, por esta razão, o diagnóstico
de doenças pulmonares geralmente se dá de forma tardia.

Síndrome da Angústia Respiratória Recém-nascido. Devido ao fato do sistema respiratório ser o aparelho
mais tardiamente maturado, crianças prematuras estão propenças a falta de surfactante devido ao pouco
desenvolvimento dos pneumócitos dos alvéolos. Isso faz com que os alvéolos se colabem, incapacitando as
trocas gasosas nesse nível.
Síndrome da Angústia Respiratória no Adulto (SARA). A síndrome da angústia respiratória aguda (também
denominada síndrome da angústia respiratória do adulto) é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por
diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é
considerada uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam
pulmões normais.

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ÁRVORE RESPIRATÓRIA (BRONQUICA) E ALVÉOLOS


Posteriormente a entrada dos brônquios principais no
hilo pulmonar, estes se ramificam de forma constante dentro dos
pulmões para formarem a árvore brônquica. São cerca de 20
divisões das vias aéreas: da traqueia até os bronquíolos
respiratórios: (ZONA DE CONDUÇÃO) Brônquios principais 
Brônquios lobares (3 no pulmão direito e 2 no esquerdo) 
Brônquios segmentares  Bronquíolos terminais  (ZONA
RESPIRATÓRIA) Bronquíolos respiratórios  Ductos
alveolares 5 ou 6 sacos alveolares  Alvéolo: unidade
estrutural básica da respiração.
Os brônquios são estruturas tubulares, com diâmetros
variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquíolos
são vias aéreas desprovidas de cartilagem, apresentam além da
porção condutora, alvéolos na sua parede. O epitélio é pseudo-
estratificado cilíndrico ciliado na traqueia e brônquios, torna-se
cuboide nos bronquíolos e pavimentoso nos alvéolos.
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OBS : Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos:
 Zona de condução:
Traqueia  Bronquio primário  Árvore bronquial  Bronquios terminais (60000).
 Zona respiratória:
Bronquíolo respiratório (500000)  Sacos alveolares (8 milhões)  Alvéolos.

PLEURA PULMONAR
A pleura é uma fina capa membranosa formada por dois folhetos:
 Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torácica.
 Pleura visceral que recobre os pulmões, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmática).

Nas situações normais, a cavidade pleural ou espaço


pleural, espaço virtual entre os dois folhetos da pleura, é ocupado
por uma pequena quantidade de líquido para a lubrificação das
pleuras denominado de líquido pleural. A função desse líquido
seroso que é segregado pela pleura é a lubrificação e facilitação
dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação
pulmonar, bem como na manutenção do vácuo interpleural, que
consiste em uma pressão negativa existente entre os dois
folhetos. Esta pressão negativa se faz importante para a
expansão pulmonar: quando a caixa torácica se expande, a
pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a
pressão e, por propriedades físicas, a pleura visceral é repuxada,
o que faz com que o pulmão se expanda junto aos movimentos
de expansão da caixa torácica, mesmo sem que haja nenhum
ligamento anatômico entre as duas pleuras.
A pleura é, portanto, uma membrana envoltória intratorácica, que no seu interior tem um espaço laminar (espaço
pleural/ interpleural/ intrapleural), também denominado de cavidade pleural.
Esse espaço poderá ser ocupado em situações patológicas com a formação de coleções de gases ou ar
(pneumotórax) ou líquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotórax, quilotórax). As doenças que acometem as
pleuras podem provocar sequelas com aderências pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento
pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido
ao fim do vácuo interpleural, o pulmão é incapaz de expandir junto a parede torácica.
Apesar de essas coleções sempre constituírem uma condição anormal que dificultam a ventilação pulmonar, a
conduta no tratamento poderá ser conservadora nos pequenos pneumotórax espontâneos, nos pacientes sem
respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais
situações, impõe-se o tratamento cirúrgico com toracocentese (punção pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e
a drenagem pleural são, portanto procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas doenças da
cavidade pleural.

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MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO
O pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém,
ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão
da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição
dessa caixa.

 Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica.


a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no
sentido vertical (craniocaudal).
b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastoideo e escalenos): tracionam as
costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal
(anteroposterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada.

 Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica.


a)Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos
pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal).
b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa
torácica no sentido horizontal (anteroposterior).

Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao
vácuo interpleural (que fica mais negativo devido ao aumento do volume torácico). Esse vácuo é responsável por gerar
essa sincronia de expansão entre a pleura parietal e a pleura viceral (obviamente, não existe ligamentos entre esses
dois folhetos). A expansão pulmonar gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio ambiente
para dentro do pulmão. Durante a expiração, ocorre uma redução do volume pulmonar, o que gera uma pressão
supratmosférica e que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos.

Miastenia grave: é uma doença autoimune caracterizada pela


presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo
atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular
(contato entre o nervo e o músculo), gerando prejuízos motores. A
acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é
liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do
estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares,
responsáveis pelo movimento. Entre muitos outros fatores, a
miastenia grave pode causar falta de ar (quando envolve os
músculos da respiração), sob condições extremas, como durante
uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na
qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ventilação
mecânica). Logo, em relação à respiração, essa doença afeta
apenas a parte mecânica da respiração, diferentemente da asma,
que está relacionada com a hiper-reatividade da musculatura lisa.

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PRESSÕES PULMONARES
Os pulmões se expandem e esvaziam por causa da mudança de
pressão entre a atmosfera e os alvéolos, sempre acompanhando os
movimentos da caixa torácica.

PRESSÃO ALVEOLAR (Palv)


É a pressão no interior dos alvéolos, sendo a responsável por manter a
expansão pulmonar contra a parede torácica, evitando assim seu colabamento.
Quando a glote está aberta, tem-se: Patm = Palv, não havendo até então fluxo
de ar. Mas com a expansão da caixa torácica, a Palv torna-se menor que a
Patm, devido ao aumento do volume do pulmão (Lei de Boyle-Mariote),
ocasionando a entrada de ar nos pulmões.

PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip)


É a pressão no espaço pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela
deve ser sempre negativa em relação à Palv pela falta de ar nesse espaço, o
que é mantido por drenagem linfática contínua. Ela é causada devido a tensão
superficial dos líquidos sobre os alvéolos e pelas fibras elásticas retráteis do
pulmão que causam uma tendência natural do pulmão em colabar, diminuindo
ainda mais essa pressão entre as pleuras. Essa pressão é mais negativa ainda
na inspiração, e nunca pode se tornar igual ou maior que a pressão
atmosférica, o que seria impossível a realização da respiração.

PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp)


É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural:
Ptp = Palv – Pip
Ptp = 760 – 754 = 4mmHg

Pneumotórax: é uma emergência médica causada pela presença de ar na cavidade pleural, ocorrendo como
resultado de uma doença ou lesão da pleura. A formação do derrame gasoso, após a rotura pleural, eleva a
pressão intrapleural e o pulmão tende ao colapso. Um pneumotórax de grandes proporções ou um pneumotórax
aberto tende a aumentar progressivamente a pressão
intrapleural ocasionando o colapso do pulmão, desvio do
mediastino, compressão da veia cava, queda do débito cardíaco
e hipotensão arterial. O pneumotórax espontâneo hipertensivo se
forma em decorrência do mecanismo de válvula unidirecional
que só permite a passagem do ar do pulmão para a pleura, e
que, portanto, necessita de tratamento de emergência. Na
realidade, o pneumotórax hipertensivo é definido pela quantidade
de ar na caixa torácica suficiente para colabar a veia cava
superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas
duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolêmico
por ausência de pré-carga. Por esta razão, o quadro clínico
destes pacientes consiste em palidez cutaneomucosa,
hipotensão arterial, aumento da frequência cardíaca e turgência
jugular.

MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO
Os pulmões, como já foi discutido, acompanham a expansão torácica e sua diminuição, formando assim,
diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecânica da respiração seja possível.

LEI DE BOYLE
A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante
(condições isotermas), o produto da pressão e do volume de uma massa gasosa é constante, sendo, portanto,
inversamente proporcionais. Qualquer aumento de pressão produz uma diminuição de volume e qualquer aumento de
volume produz uma diminuição de pressão”.
Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a pressão alveolar em relação à pessão
atmosférica, promovendo a entrada de ar para os pulmões. Com a diminuição do volume pulmonar, aumenta-se a
pressão alveolar em relação à pressão atmosférica, promovendo a saída de ar dos pulmões.

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LEI DE HOOKE
Afirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação
obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade.
Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande
parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tensão superficial da interface líquido/gás e
características do parênquima pulmonar.
 Tensão superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a
tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua
superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido
são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre
cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a
saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças
à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos
alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma
mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons
(calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez
que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas
hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água).
 Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas.

LEI DE LAPLACE E FENÔMENO DA INTERDEPENDÊNCIA


Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os
alveolos), as bolhas menores tendem a esvaziar-se nas maiores. Isso é importante pois,
quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente
eles se colabam.
O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos
pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos
tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez.
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OBS : Complacência pulmonar: na fisiologia, complacência é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao
recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras,
complacência pulmonar é a capacidade de extensão/distensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na
pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH 2O, isto é, a cada
1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacência dos pulmões é
uma medida importante na fisiologia respiratória. A fibrose pulmonar é uma condição clínica que está associada com
uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da
complacência. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares
moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos.
Complacência = ΔV
ΔP

MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS
Basicamente, a inspiração consiste na entrada do ar (com alta concentração de O 2 e baixa de CO2) para os
pulmões. Já a expiração consiste na saída do ar (alta concentração de CO 2 e baixa de O2) dos pulmões.

Inspiração Expiração
 Contrai o diafragma;  Relaxa o diafragma
 Músculos intercostais externos aumentam o  Relaxam musculos intercostais internos e a
Normal volume do tórax e do pulmão. elasticidade dos pulmões reduz o volume do
 Pressão intrapulmonar reduz em cerca de 3 tórax e do pulmão.
mmHg.  Pressão intrapulmonar aumenta em cerca de
3mmHg.
 Inspiração auxiliada pela contração dos  Expiração auxiliada pela contração dos
Forçada musculos acessórios (escalneos e ECM), musculos abdominais e intercostais intenos,
reduzindo a pressão pulmonar em 20mmHg que aumentam a pressão intrapulmonar em
ou menos. 30mmHg ou mais.

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INSPIRAÇÃO
Durante a inspiração, com a expansão da caixa torácica, a pressão alveolar diminui em cerca de 3mmHg em
relação a atmoférica (760mmHg). A pressão intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg).

EXPIRAÇÃO
Durante a expiração, com compessão da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em
relação a pressão atmosférica. A pessão intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES


Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da
espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida)
consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as
capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um
equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula
flutuante, um tranque com água e um bocal.
Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de
reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades
(capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total).

VOLUMES PULMONARES
Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de
acordo com a espirometria.
 Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições
basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume).
 Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter
inspirado o volume corrente, não incluindo-o então.
 Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser
exalado ao final da expiração do volume corrente normal.
 Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações
(mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o
espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele
é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em
equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos.

CAPACIDADES PULMONARES
As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares.
 Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível
expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões.
 Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais,
permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria.
 Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima,
passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir
dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente.
 Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatório de todos os
volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume
residual como um de seus componentes.

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VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM)


O Volume Respiratório Minuto (VRM) corresponde à quantidade total de ar que se movimenta pelas vias
respiratórias a cada minuto.
VRM= Volume Corrente (VC) x Frequência Respiratória (FR)
-1 -1 -1
VRM= 500ml x 12 ciclos.min = 6000ml.min ou 6 litros.min

VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml)


6 litros de sangue percorrem as vias aéreas por minuto. Porém, nem todo ar inspirado participa das trocas
gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona
que não participa da difusão aérea, isto é, a zona de condução.
Em outras palavras, é o volume de ar que entra nos pulmões, porém não atinge os alvéolos. Consiste no ar que
se encontra no nariz, laringe, faringe, traqueia e brônquios terminais e que será expirado sem nunca ter entrando nos
alvéolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importância das insuflações (“respirações
boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido.

VENTILAÇÃO ALVEOLAR
É o volume total de ar que chega aos alvéolos a cada minuto. É o produto da frequência respiratória pelo volume
de ar que entra nos alvéolos.
VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espaço Morto (150ml).
-1
VA = 12 ciclos.min x (500ml-150ml)
-1
VA = 12 ciclos.min x 350ml
-1 -1
VA = 4200ml.min ou 4,2 L.min

PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS


Os pulmões do ser humano são os principais órgãos do sistema respiratório. São responsáveis pelas trocas
gasosas entre o ambiente e o sangue. São dois órgãos de forma piramidal, de consistência esponjosa medindo mais ou
menos 25 cm de comprimento.
Os alvéolos são estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquíolo e têm
em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvéolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar,
em que há a entrada de oxigênio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e saída do gás carbônico ou
dióxido de carbono (que vem da célula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvéolo.

CIRCULAÇÃO PULMONAR
A circulação pulmonar tem início com o sangue rico em CO 2 proveniente do ventrículo direito, que passa para o
pulmão por meio do tronco pulmonar e artérias pulmonares. Essa circulação tem a função de transportar o sangue
venoso rico em CO2 até os capilares pulmonares, onde o CO2 é expelido para dentro dos alvéolos para ser eliminado na
expiração e o O2 é absorvido para dentro dos capilares para seguir na circulação sistêmica.
A distribuição do fluxo depende da inter-relação das artérias e veias pulmonares e as pressões alveolares. Os
pulmões normais apresentam um gradiente de perfusão entre os ápices e bases dependendo dos efeitos da gravidade.
Na posição ortostática, a pressão hidrostática na base é de cerca de 25 a 30 cmH 2O, enquanto que no ápice é
praticamente zero. Existe, então, um gradiente de concentração entre a base e o ápice. Assim, são definidas três zonas
de perfusão nos pulmões:
 Zona 1: Nos terços superiores, a maior pressão do alvéolo determina um colapso das veias e artérias,
oferecendo portanto, uma maior resistência ao fluxo sanguíneo. Logo, nessa zona, a pressão alveolar excede a
pressão arterial e o fluxo de sangue é muito reduzido nessa área. Isso acontece devido o fato do ar ser menos
denso que o sangue, concentrando-se então, no ápice dos pulmões, fazendo dessa região a zona mais
hiperventilada do órgão.
 Zona 2: No terço médio do pulmão, a pressão do alvéolo é superada pelo pico de pressão da arteríola durante a
sístole ventricular. Assim, nesta região, a perfusão se faz principalmente durante a sístole, parte do ciclo
cardíaco. Logo, nessa região, a pressão arterial excede a pressão alveolar, e o fluxo sanguíneo aumenta em
direção a base.
 Zona 3: Nos terços inferiores, a pressão alveolar é superada pelas pressões das veias e arteríolas, que
permanecem dilatados, havendo maior perfusão dessa região durante todo o ciclo cardíaco (a base recebe 4x
mais sangue que o ápice). Logo, nessa região, a pressão arterial e venosa excedem a pressão alveolar e
aumentam em direção a base. A resistência ao fluxo sanguíneo é mínima, fazendo com que os capilares
permaneçam distendidos. Isso ocorre devido à ação da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar,
concentra-se mais facilmente na região da base. Isso faz com que essa região seja a mais hiperfundida do
pulmão.

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OBS : Por esta razão, doenças pulmonares de disseminação hematogênica, como trombose, infarto ou pneumonias,
acometem, principalmente, as áreas mais perfundidas do pulmão, como a base. Doenças que estão ligadas a regiões
mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometem mais os ápices pulmonares.
Tuberculose: doença infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina através
de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou
cantam. A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se
espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a
doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos. A resposta
imunológica do organismo se dá por meio de macrófagos que matam a maioria dos bacilos, levando à formação
de tecido fibroso cicatricial ("tubérculos"), formando nódulos de tuberculose, que são pequenas lesões que
consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose. O problema é que
geralmente, essa resposta imunológica falha e os bacilos se espalham por todo o pulmão, acarretando na
formação de muitos tubérculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas.
Pneumonia são infecções que se instalam nos pulmões que podem acometer a região dos alvéolos pulmonares
onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo
e outro). Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante
(bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais
comum é a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo,
livre de substâncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porém, na pneumonia, os alvéolos
estão repletos de hemácias, leucócitos e líquidos, devido à inflamação infecciosa e fragilidade da membrna do
alvéolo. Isso causa uma redução da superfície respiratória e diminui a ventilação dessas áreas, causando
hipóxia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2). Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes
infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente.
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OBS : Note que a tuberculose acomete mais o ápice do pulmão por ser uma região hiperventilada, pois o bacilo é
adquirido pelo ar. Já a pneumonia acomete mais a base por ser uma região hiperfundida, pois boa parte das
pneumonias é de origem hematogênica (a bactéria vem pelo sangue).

REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR PELA VENTILAÇÃO PULMONAR


O controle do fluxo sanguíneo pulmonar é função da ventilação pulmonar. Áreas pouco ventiladas (hipóxia)
causa vasocontricção com diminuição do fluxo sanguíneo local, e redistribuiçãoi do sangue para áreas mais ventiladas.
A maior parte do sangue da circulação pulmonar flui através de áreas bem ventiladas.

PERFUSÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA VENTILAÇÃO PULMONAR


Uma queda da ventilação pulmonar causa redução do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstricção dos vasos
pulmonares, decaindo o fluxo sanguíneo (diferentmente da vasodilatação que ocorre nos capilares sistêmicos). Quando
há aumento da ventilação pulmonar, haverá uma maior PO 2 sanguínea, gerando vasodilatação de vasos pulmonares,
aumentando, assim, o fluxo sanguíneo para essa região.

VENTILAÇÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR


Quando o fluxo sanguíneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alvéolos, dilatando os bronquíolos
para aumentar o fluxo de ar entrando no pulmão. Quando o fluxo sanguíneo diminui, há uma redução na PCO 2 dos
alvéolos, causando constricção dos bronquíolos, diminuindo o fluxo de ar.

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TROCA DE LÍQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES


A dinâmica das trocas de líquidos através das membranas dos capilares pulmonares é qualitativamente a
mesma que ocorre nos tecidos periféricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenças importantes,
que incluem as seguintes:
 A pressão capilar pulmonar é baixa, de cerca de 7mmHg,
em comparação com a pressão do capilar funcional dos
tecidos periféricos, que atinge cerca de 17mmHg.
 A pressão coloidosmótica do líquido intersticial é
ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutâneo
periférico, sendo cerca de -14mmHg.
 Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis
às proteínas, de modo que a pressão coloidosmótica do
liquido intesticial pulmonar é de cerca de 14 mmHg.
 As paredes alveolares tão finas que qualquer pressão
positiva nos espaços intesticiais maior do que a pessão
alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de
líquidos dos espaços intesticiais para o interior dos
alvéolos. O líquido intersticial exerce pressão
coloidosmótica negativa de -8 mmHg.

Logo, tem-se:
PRESSÃO DE FILTRAÇÃO = FORÇA DE EXPULSÃO (29) – FORÇA DE ABSORÇÃO (28) = +1
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OBS : A pressão intesticial negativa dos pulmões serve como mecanismo para manter os alvéolos “secos”. Isso serve
como explicação para intender o porquê que os alvéolos não se enchem de líquidos, uma vez que sua membrana é
muito frágil. Isso não acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar normalmente mantêm uma
ligeira pressão negativa nos espaços intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de líquido dentro do alvéolo será
simplesmente sugado para o interstício. Uma pequena quantidade de líquidos exsuda do epitélio sobre a superfície de
revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos.

Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pessão dos líquidos intersticiais fará com que haja
extravasamento deles para dentro dos alvéolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns
são insuficiência cardíaca esquerda (causa grande aumento da pressão venosa pulmonar e inundação dos
espaços intesticiais), insuficiência hepática (por diminuição da albumina sérica) e lesões da membrana dos
capilares pulmonares (causada por infecções como a pneumonia ou por inalação de substâncias nocivas, como
gás cloro e dióxido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pessão dos gases
respiratórios e administra-se albumina, fazendo com que o líquido intesticial volte para os capilares por pessão
aérea e osmótica.

REGULAÇÃO NEUROLÓGICA DA RESPIRAÇÃO


A molécula de O2 se liga fracamente com a porção heme da
hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos
capilares alveolares está elevada o O2 se liga a hemoglobina, e
quando a PO2 cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina.
O centro respiratório é composto por neurônios localizados
no bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respiração. Existem grupos
de neurônios dorsais do bulbo responsáveis pela inspiração e
neurônios ventrais responsáveis pela expiração.
O O2 não exerce efeito direto sobre o centro respiratório,
porém atua antes sobre os quimioreceptores periféricos (carotídeos
e aórticos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro
respiratório via nervos vago e glossofaríngeo. O excesso de dióxido
(ou de íons de hidrogênio) exerce ação direta sobre o próprio centro
respiratório, estimulando os movimentos de inspiração e expiração.
Uma vez alteradas, as concentrações dos gases estimulam
o centro respiratório, o qual promove o aumento ou a diminuição da
ventilação, regulando o equilíbrio entre os gases respiratórios.

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