Doenças do esôfago
Alterações clínicas ou endoscópicas decorrentes
Sintomas relacionados ao esôfago: disfagia e
pirose (regurgitação).
O esôfago começa no esfíncter esofágico superior
e termina no esfíncter esofágico inferior, sendo
que sua musculatura proximal é esquelética, já a
distal é de musculatura lisa.
Isso posto, existem dois tipos de disfagia:
Transferência: Da faringe para o esôfago
proximal, causando engasgo. Comumente causada
por doenças musculares e neurológicos (terço
proximal).
Condução: Ocorre no terço distal, sensação de
“entalo”, relacionada a obstrução mecânica ou
distúrbio motor (problemas na peristalse, doenças
neuromusculares > plexo mioentérico).
Clínica:
• Disfagia (entalo)
• Regurgitação, halitose
• Perda de peso
Abordagem inicial:
Esofagografia baritada: Pode encontrar esôfago
dilatado, áreas de afilamento, entre outros.
Etiologia:
• Obstrução mecânica > anéis e membranas,
câncer de esôfago.
• Distúrbio motor > acalasia, EED.
Pirose + regurgitação:
• Pirose: Queimação retroesternal
ascendente.
• Azia: mais localizada, epigástrica
Se tem regurgitação, há refluxo, se é frequente >
DRGE.
Dispepsia: dor epigástrica, sem regurgitação e
refluxo ácido.
Doença do refluxo
gastroesofágico
do refluxo.
Causas:
Relaxamentos transitórios frequente do EEI, não
associados à deglutição, e prolongados (5-35
segundos).
EEI hipotônico: principalmente quando há história
de abordagem (ex.: dilatação na acalasia)
Alterações na junção esofagogástrica: hérnia de
hiato (facilitadora para o refluxo).
Clínica:
Sintomas típicos (esofágicos)
• Pirose
• Regurgitação
Complicações (50%) > alterações endoscópicas,
não são obrigatórias. Entre elas estão:
• Esofagite
• Úlceras
• Estenose péptica
• Esôfago de Barrett: lesão pré-
adenocarcinomatosa.
Sintomas atípicos (extraesofagianos):
• Faringite, rouquidão, broncoespasmo
(inflamação Peri esofágica, que por
contiguidade chega aos brônquios)
• Tosse crônica, pneumonia
Diagnóstico:
Clínico > sintomas TÍPICOS.
EDA: normal em 50% dos casos: vê as
complicações. Quando solicitar:
• Pacientes > 40 anos
• Sinais de alarme: Perda de peso, anemia,
hematêmese, icterícia, obstrução (disfagia
> câncer, estenose).
• Refratários ao tratamento clínico.
pHmetria de 24 horas: padrão ouro no diagnóstico
de DRGE.
• Utilizado para confirmar o diagnóstico.
Impedanciometria:
 • Tem como vantagem avaliar refluxo As outras técnicas são a fundoplicatura parcial
básico. anterior (Dor e Thal) e posterior (Lind e Toupet).
Tratamento: Esôfago de Barret:
Medidas antirrefluxo: Elevação da cabeceira Trata-se de uma metaplasia intestinal (substituição
(travesseiros maiores), perda de peso (aumento da de epitélio): epitélio escamoso estratificado do
pressão intrabdominal), evitar refeições copiosas, esôfago pelo epitélio colunar intestinal.
alimentos que agravam a clínica, fracionar a dieta,
• Lesão pré adenocarcinomatosa
não se deitar após as refeições.
• Melhora sintomática inicial
Farmacológico: Diminuição da acidez por 8
Diagnóstico:
semanas.
EDA: vermelho salmão SUGERE barrett,
Inibidor de bomba de prótons (IBP) em dose
diagnóstico é por biópsia, histopatológico.
plena: Omeprazol 20mg / Pantoprazol 40mg /
esomeprazol 40mg / lansoprazol 40mg.
• Se recorrência > IBP sob demanda ou
crônico
• Sem melhora > IBP dose dobrada (2x por
dia)
Bloqueadores H2 > menos eficazes (bloqueiam
apenas uma das vias) – ex.: ranitidina
Procinéticos, antiácidos > não tratam, usar em
pacientes muito sintomáticos.
Cirurgias antirrefluxo: Tratamento: IBP + vigilância com EDA

Fundoplicatura VLP > descolo o esôfago do baço
e liga ao esôfago distal, de forma a aumentar a
pressão na JEG, impedindo o refluxo. Durante a
cirurgia pode ser feita uma hiatoplastia caso haja
hérnia de hiato.
Indicações:
• Refratário: Não responde a IBP em dose
• Metaplasia: EDA de 3/5 anos, pode até
mesmo reverter com IBP.
• Displasia de baixo grau: Ablação
endoscópica e EDA de 12/12 meses.
• Displasia de alto grau (CA in situ):
Ablação endoscópica, esofagectomia.
• Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia.

•
dobrada mesmo com dose dobrada.
Uso crônico de IBP
Câncer de esôfago
• Complicações (estenose, úlceras)
Epidermoide (escamoso):
Antes da cirurgia deve-se fazer pHmetria 24h para
Ocorre no terço médio no esôfago, é o tipo mais
confirmação do diagnóstico.
comum no Brasil
A esofagomanometria também é interessante
Fatores de risco:
para a escolha da técnica (pode ser que o esôfago
não tolere o aumento da pressão, fazendo uma • Etilismo e tabagismo (principais)
“acalasia”). • Bebidas quentes, alimentos defumados
• Acalasia, estenose cáustica, tilose palmar e
Entre as técnicas tem-se a fundoplicatura total
plantar (hiperprodução de células
(Nissen), feita em pacientes com manometria boa,
epitélios).
devendo ser evitada em pacientes com <30mmHg
distal ou <60% de atividade peristáltica. Adenocarcinoma:
Ocorre no terço distal, mais comum nos EUA.
Fatores de risco:
• Barrett (principal)
• Tabagismo, obesidade
Clínica:
• Disfagia de condução Câncer de esôfago precoce: Acomete até
• Perda ponderal, halitose, rouquidão submucosa (T1a ou b, estágio I)
Diagnóstico inicial: Tratamento:
Esofagografia baritada: sinal da maçã mordida • Na ausência de metástase à distância =
cirurgia
• Se precoce até T1a (até mucosa) >
mucosectomia EDA.
• Se T4b (órgãos irressecáveis > aorta,
brônquios) ou M1 (metástase a distância)
não operar.
Tratamento neoadjuvante:
Estágios II e III: Radioquimioterapia
neoadjuvante. Toda víscera gastrointestinal
extraintestinal tenta neoadjuvância (esôfago, reto
baixo, pâncreas).

EDA com biópsia

Estadiamento: sistema TNM
Necessária TC de tórax e abdome para avaliar
metástase (M).
USG endoscópica é o padrão outro para avaliação
do T e N. Identifica profundidade da lesão
(mucosa, submucosa e muscular própria) e
identifica linfonodos dilatados que podem ser
puncionados.

PET-scan também pode ser utilizado.

O T define o tipo de cirurgia realizada:
 Doenças do estômago
Noções gerais: Cárdia (JEG), piloro (esfíncter do
estômago).
Órgão de produção de ácido, ocorre no fundo
gástrico, onde estão as células parietais, que
possuem as bombas de próton (H+).
Existem 3 vias de estimulação das células
parietais, a primeira delas é das células G,
localizadas no antro gástrico, responsável pela
produção de gastrina.
Ainda no antro estão as células D, produtoras de
somatostatina, que inibe a função da gastrina.
A segunda via é a do nervo vago, estimulando a
célula parietal pela acetilcolina.
A terceira via é a da histamina, também estimula
a célula parietal. Esta é produzida pelas células
enterocromafim-like do estômago (bloqueada
pelos bloqueadores H2 > ranitidina).
O estômago também tem fatores de autodefesa,
para proteção do ácido, possuindo uma barreira de
mucosa gástrica. Trata-se de um muco mais
espesso, além da produção de HCO3, boa
vascularização e renovação celular intensa.
Tudo isso provém da produção de
prostaglandinas, que promovem essas defesas.
Doença ulcerosa
péptica
Úlcera péptica: doença da mucosa que vai em
direção as camadas mais profundas > ocorre no
estômago e no duodeno.
Sua fisiopatologia está relacionada a um
desbalanço dos fatores de proteção e agressão do
estômago. Ou seja, ácido > barreira.
Facilitadores: AINEs e Helicobacter pylori.
Fisiopatologia:
H. pylori:
A bactéria inicialmente gera uma infecção do
antro, onde existem as células D, sendo assim,
tem-se uma diminuição da somatostatina. Sendo
assim, tem-se um aumento da gastrina, causando
hipercloridria.
Posteriormente, a bactéria causa infecção
disseminada, acometendo até mesmo as células
parietais, produtoras de ácido, cursando com
normocloridria ou até mesmo hipocloridria.
Entretanto, as células produtoras e muco e
bicarbonato também são afetados, permanecendo
assim, o desbalanço dos fatores de proteção e de
agressão.
AINEs:
Estes atuam inibindo a cicloxigenase (COX):
COX-1: estimula prostaglandinas > principais
agentes estimulantes da barreira de proteção do
estômago.
COX-2: inflamatória
Atualmente existem inibidores seletivos da COX-
2, como o celecoxibe, porém, pacientes em uso
destas possuem risco cardiovascular aumentado.
Clínica:
Dispepsia: Dor/queimação epigástrica, saciedade
precoce e plenitude pós-prandial (empachamento).
Quando há dor clássica > úlcera, outras causas de
dispepsia, como a funcional, não têm essa dor tão
típica.
Úlcera gástrica: piora com alimentos.
Duodenal: melhora com alimentação, mas piora 2-
3h após alimentos.
Isso pode ser explicado pois o alimento cai
imediatamente no estômago durante a digestão,
enquanto no duodeno existe um período de
digestão até finalmente ocorrer a chegada do
alimento.
Diagnóstico:
Jovem e sem alarme: diagnóstico presuntivo.
Quando solicitar EDA:
• Idade > 45 anos
• Sinais de alarme: perda ponderal não
intencional, sangramento, anemia,
disfagia.
A EDA é solicitada para descartar neoplasia, se
úlcera gástrica, realizar biópsia.
Sempre investigar H. pylori na propedêutica de
dispepsia.
Pesquisa de H. pylori:
EDA (invasivo): Teste da urease (tiro um pedaço
do estômago, coloco num material que muda de
cor na presença do H. pylori, visto que a urease é
produzida pela bactéria), biópsia e cultura.
Não invasivo: Teste da ureia respiratório / Ag
fecal (pouco disponível no Brasil) / Sorologia
(pouco disponível).
Os exames não invasivos são os preferenciais, e a
sorologia não serve para controle de cura.
Tratamento:
Terapia antissecretora ácida:
• IBP (padrão-ouro): Omeprazol 20mg /
pantoprazol 40mg / esomeprazol 40mg
• Bloqueador histamínico: ranitidina,
cimetidina.
Tratar H. pylori se presente: Clindamicina 500mh
12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Omeprazol
20mg 12/12h por 14 dias. “Esquema CAO”.
Necessário confirmar erradicação após 4 semanas
> EDA (se já for ser realizada por outro motivo) e
teste da urease.
Úlceras H. pylori (-):
Suspender AINEs
IBP por 4-8 semanas
Uso contínuo de IBP se: sintomas refratários,
úlcera > 2cm (cicatrização lenta), uso de AINE
(ex.: coronariopata em uso de AAS) ou múltiplas
comorbidades.
Repetir endoscopia se: Sintomas recorrentes;
úlcera gástrica > 2cm; suspeita de malignidade.
Indicações de pesquisa de H. pylori:
• Dispepsia / DUP
• Linfoma MALT
• Uso crônico de AINE
• Anemia ferropriva inexplicada
• Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
• Risco aumentado de CA gástrico (HFam 1º
grau, após CA gástrico).
Além disso, deve-se SUSPENDER o IBP 2
semanas antes da pesquisa.
Tratamento cirúrgico da DUP:
Indicações:
• Intratabilidade clínica
• Complicações: ex.: úlcera perfurada.
Tipos de úlcera – Classificação de Johnson:
Hipercloridria:
• Duodenal
• Gástrica do tipo II – ocorre no corpo
gástrico e em associação com a úlcera
duodenal.
• Gástrica do tipo III – ocorre na região pré-
pilórica
Hipocloridria:
• Gástrica do tipo I – ocorre na pequena
curvatura baixa, é a mais comum.
• Gástrica do tipo IV – ocorre na pequena
curvatura alta.
 um pouco mais alta, dessa forma, fecho o coto
duodenal e levo uma alça jejunal no estômago.
Bilroth I:

Técnicas cirúrgicas:
Se hipercloridria: Bilroth II:

• Vagotomia troncular + piloroplastia:

vago faz inervação parassimpática não só
do antro, mas também do piloro
(dificuldade do esvaziamento gástrico)
sendo necessário associar uma
piloroplastia.

A vagotomia + antrectomia tem menor taxa de

• Vagotomia troncular + Antrectomia: onde
estão as células parietais. Se realizada,
deve ser feita uma reconstrução do
trânsito.
Existem duas técnicas:
Billroth I: Esta técnica trata-se de uma
gastroduodenostomia, ou seja, pego o coto
duodenal e ligo no estômago),
Billroth II: trata-se de uma gastrojejunostomia +
alça eferente, em suma, tem-se uma gastrectomia
recidiva por eliminar mais vias de produção ácida.
Outra possibilidade de cirurgia é a vagotomia
superseletiva (gástrica proximal), entretanto, há
risco de complicação cirúrgica e permanência de
ramos do vago relacionados a produção ácida.
Se gástrica: retirar a úlcera (possibilidade de
câncer) e realizar alguma gastrectomia.
Gástrica do tipo I: Antrectomia + Bilroth I
(gastroduodenostomia).
Gástrica do tipo II e III: Vagotomia troncular +
Antrectomia + Bilroth II (gastrojejunostomia)
Gástrica do tipo IV: Gastrectomia subtotal + Y de
roux. A Bilroth II não é o ideal pois pode gerar
complicações devido a escoamento inadequado do
alimento.
 refluxo do conteúdo do duodeno pro estômago),
ocorre em BI e BII, mas predominantemente em
BII, visto que em BI o conteúdo tem que seguir
um caminho contra a peristalse, ao contrário de
BII em que o conteúdo biliar segue o fluxo do
peristaltismo.
Clínica:
• Dor epigástrica contínua
• Vômitos não aliviam a dor
São duas anastomoses: uma gastrojejunostomia
Na imagem: vermelho representa sentido da
que segue o escoamento gástrico e uma alça que
peristalse e amarelo do conteúdo.
leva o conteúdo biliar.
Complicações – Síndrome pós-gastrectomia:
Síndrome de Dumping: ausência do piloro (o
alimento cai muito rapidamente da alça intestinal
recém-formada, visto que o piloro é o principal
responsável pela saída lenta e gradativa do
conteúdo). Ocorre principalmente em BI e BII,
mas também ocorre pós bariátrica (Y de roux).
Síndrome da alça aferente:
Precoce: 15-30 minutos após a alimentação, com
distensão da alça intestinal pela caída rápida do Ocorre apenas em BII, por acotovelamento e
alimento (mecânico). obstrução da alça aferente, que é distendida pelo
conteúdo biliopancreático.
Clínica:
Clínica:
• Gastrointestinal: dor, náusea, diarreia
• Vasomotores: taquicardia, rubor • Dor piora com a alimentação
• Vômitos em jato que aliviam a dor
Tardio: ocorre 1-3h após a alimentação pela
(diminuição da pressão/obstrução).
hiperinsulinemia (tem-se uma liberação mantida
da insulina mesmo após a absorção do alimento > Tratamento:
muita comida chegando devido à retirada do
piloro, pâncreas entende que tem necessidade Ambas as síndromes são tratadas com conversão
maior de insulina). Fisiopatologia mais de BII para Y de roux.
metabólica.
Clínica: Câncer Gástrico
• Hipoglicemia: sudorese, confusão mental, Adenocarcinoma: 95% dos casos
palpitação, tonteira.
Fatores de risco:
Tratamento:
• Dieta: defumados, condimentos, poucas
Medidas dietéticas: frutas, poucos vegetais
• H. pylori: gastrite crônica atrófica >
• Carboidratos (fracionar dieta).
metaplasia intestinal gástrica.
• Deitar-se após as refeições (diminuir ação
• Anemia perniciosa (deficiência de B12):
da gravidade na digestão).
gastrite crônica autoimune (anticorpo
Gastrite alcalina: contra as células parietais).
• HF positiva
Ocorre por refluxo do conteúdo biliopancreático,
também ocorrendo por ausência do piloro (impede • Tabagismo
 • Gastrectomia: área de intensa replicação Sinais de doença avançada:
• Sangue A
• Massa abdominal palpável
• Pólipos adenomatosos: se encontrado na
• Ascite
EDA é feita a ressecção
Linfonodos à distância:
Classificação:
• Supraclavicular E: Virchow
Classificação microscópica de Lauren: histológica
• Umbilical: Irmã Maria José
Subtipo intestinal: estruturas glandulares. • Axilar E: Irish
• Prateleira retal: blumer
• Tumor mais bem diferenciado (célula mais
bem diferenciados são quase uma célula • Ovário: krukenberg (tumor de ovário
normal, estão no final do processo de consequência de metástase gástrica)
diferenciação). Metástase a distância: fígado e peritônio são as
• Mais comum no brasil, em homens (2:1); mais comuns.
idade média de 55-60 anos
Diagnóstico:
• Acomete o estômago distal (posso pensar
em fazer gastrectomia subtotal) e EDA + biópsia
dissemina de forma hematogênica.
Subtipo difuso: células em anel de sinete.
• Pouco diferenciado, com pior prognóstico.
• H = M; idade mais jovem (40 anos)
• Estômago proximal
• Disseminação: contiguidade e linfática
• Relação com o grupo sanguíneo A
Classificação macroscópica (endoscópica) de
Bormann Estadiamento: pelo método TNM.
• Topo I: polipoide Exames utilizados no estadiamento:
• Tipo II: ulcerado, mas com bordos nítidos
TC de abdome, pelve e tórax: metástases à
• Tipo III: ulcerado, mas com bordos não
distância (pode fazer PET-scan).
nítidos
• Tipo IV: infiltrante, conhecido com linite USG endoscópica ou ecoendoscopia:
plástica, endurado.
• Padrão-ouro para o T
• Tipo V: não se enquadra nos anteriores
• Avalia o N no pré-operatório: pode-se
puncionar para biópsia. Entretanto, o N
pós-operatório é o que conta, o ideal é
retirar pelo menos 16 linfonodos

Clínica:
• Assintomático (maioria)
• Dispepsia
• Sinais de alarme: perda de peso, disfagia,
sangramento GI
 Definição: invasão de mucosa e/ou submucosa
com ou sem linfonodos acometidos (pode ser
lesão avançada, leva em consideração apenas o T).
Tratamento:
Igual ao adenocarcinomam, entretanto, em alguns
casos pode-se fazer ressecção endoscópica, sendo
estes:
• Limitado à mucosa
• Não ulcerado, do tipo intestinal
• Sem invasão linfovascular
Videolaparoscopia: Entre pelo trocater umbilical • < 2cm
pela câmera que permite avaliar o peritônio e o
fígado
• Avalia presença de metástase peritoneal,
lesões e ascite.
• Avalia ressecabilidade
Tratamento:
Ressecção com margem (6cm) + linfadenectomia
(16 linfonodos) a D2 > se subtipo difuso margem
de 8cm. (muitas vezes exige gastrectomia total)
Tumor distal: gastrectomia subtotal + BII ou Y de
Roux.
Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux
> esofagojejunostomia.

Neoadjuvancia: de T2 para cima.

Ressecção R0: livre de doença
Ressecção R1: macroscopicamente livre de
doença, mas com as suas margens invadidas
microscopicamente
Ressecção R2: não consigo retirar nem macro.
Câncer gástrico precoce:
Doenças inflamatórias
intestinais
Doença de Crohn (DC) e Retocolite Ulcerativa
(RCU). Se não definir, colite indeterminada.
Doenças idiopáticas, crônicas e sistêmicas.
Fatores de risco:
• História familiar
• Idade bimodal: 15-30 anos | 50-80 anos
• Brancos > descendência judaica Biópsia: criptite (inflamação mais superficial),
• Sedentarismo e dieta hiperlipídica microabscessos.
• Tabagismo: favorece DC e protege contra
Doença de Crohn:
RCU
Anatomopatologia:
Anatomopatologia:
• Boca ao ânus
Retocolite ulcerativa:
• Transmural
• Retocólon • Progressão salteada, descontínua
• Mucosa
30% tem ileíte, 20% tem colite e cerca de 50%
• Progressão ascendente e contínua
tem ileocolite (mais comum). Classicamente
Localização: poupa o ânus, e acomete reto e poupa o reto.
sigmoide, sendo 40-50% a proctite ou
Por pegar com mais frequência o delgado,
proctossigmoidite. 30% dos casos cursam com
síndromes consuptivas são mais comuns. Além
colite esquerda e 20% cursam com pancolite. Até
disso, cerca de 1/3 dos pacientes tem doença
mesmo uma ileíte de refluxo pode acontecer no
perianal, reforçando a hipótese de Crohn.
íleo terminal (pode ocorrer doença disabsortive
nesses casos). Alterações clínico patológicas:
Alterações clínico patológicas: Úlceras (mais profundas) aftoides: precoce
Erosões: mais superficial, na mucosa > diarreia
com sangue

Estenoses: suboclusão intestinal

Aspecto de pedras de calçamento à endoscopia.
Perda das haustrações: aspecto de cano de
chumbo.
Pseudopólipos: alterações polipóides que ocorrem
pelo excesso de inflamação e cicatrização. Pode
ocorrer na DC, mas é mais comum na RCU.
Abaixo, o pseudopólipo e a imagem em exame
contrastado de aspecto de cano de chumbo.
Fístulas: lesões mais profundas, pode haver
comunicação.
Doença perianal: fissura, abscesso, fístula.
Biópsia: granuloma não caseoso.
Manifestações exttraintestinais das DII:
• Resposta imune (febre, leucocitose, PCR
aumentada)
• Colangite esclerosante primária (RCU)
• Uveíte
• Eritema nodoso (DC) / Pioderma
gangrenoso (RCU) > entretanto podem
acontecer nos dois.
• Dor articular / espondilite anquilosante
• Cálculos renais e biliares (DC)
Diagnóstico:
Exames endoscópicos:
• Colonoscopia + biópsia
• Cápsula endoscópica (delgado):
contraindicada se suboclusão ou oclusão.
Exames radiológicos:
• EnteroTC ou enteroRM
Autoanticorpos:
• ASCA: Crohn (60%)
• p-ANCA: RCU (70%)
Anticorpos MAIS comuns em cada, não é regra.
Calprotectina fecal: marcador de inflamação
intestinal não invasivo (diferenciar DII e doença
funcional).
Tratamento clínico da DII:
Objetivo: remissão clínica e endoscópica SEM
corticoides.
Avaliar sinais de doença grave:
RCU: se ≥ 6 evacuações, hematoquezia, FC ≥ 90,
T ≥ 37,8ºC, anemia (Hb < 10,5), VHS ou PCR
aumentados.
DC: anteriores + estenpse, fístula, doença
perianal.
Doença leve a moderada:
RCU: 5-ASA: mesalazina / sulfassalazina – VO
ou retal (preferência na proctite com supositório,
ação tópica).
Escadinha: ASA > corticoide > imunossupressor >
anti-TNF
DC: 5-ASA (?), budesonida, MTX, azatioprina.
Doença grave:
RCU e DC: Hospitalização > corticoide IV
associado ou não a anti-TNF, sendo estes
infliximabe ou adalimumabe.
Alternativa ao anti-TNF a RCU é a ciclosporina
IV
Após alta: anti-TNF associado ou não a
azatioprina e corticoide VO (com desmame).
Tratamento cirúrgico das DII:
Indicações:
• Fístulas e fissuras refratárias
• Obstrução intestinal
• Hemorragia / megacólon tóxico refratários
• Câncer colorretal / displasia de alto grau
Técnicas:
RCU:
• Colectomia + ileostomia: mais indicada
em emergências do que em cirurgias
eletivas.
• (Procto)colectomia + anastomose entre
bolsa ileal + reto ou ânus (preciso do
esfíncter anal competente).
DC:
• Ressecção do segmento doente +
anastomose primária (enterectomia) >
principalmente em sitiuações de
emergência > antigamente cursava com
síndrome do intestino curto, devido a alta
recidiva e retirada de segmentos.
 • Estricturoplastia (estenosoplastia): forma • Maior extensão e duração, colangite
de diminuir a pressão da lesão, sem esclerosante primária (mais comum na
necessidade de ressecção das alças. RCU), estenose
Vigilância: após 8 anos – colonoscopia anual >
múltiplas biópsias seriadas do cólon.
Tratamento: colectomia.

Complicações:
Megacólon tóxico: inflamação gera “parada” do
intestino.
• Clínica: distensão, dor, febre, leucocitose,
anemia, aumento da FC, queda da PA,
queda do sensório.
• Rx: cólon transverso > 6cm

Tratamento: clínico, tratar como doença grave >

ATB, dieta zero.
Se refratário (3 dias de corticoide IV > 3 dias de
infliximabe) ou muita gravidade: colectomia total
+ ileostomia (preserva reto devido a gravidade >
evito “ perder tempo”)
Câncer colorretal:
Fatores de risco:
 Doença diverticular
Complicações:
Inflamação – Diverticulite (mais comum)

dos cólons • Cólon esquerdo (sigmoide)

Fisiopatologia:
Alimentação reduzida em fibras, exigindo maior
pressão no cólon para eliminação das fezes,
favorecendo a formação dos divertículos em zonas
frágeis, onde entram os vasos retos.
• Causa: obstrução por um fecálito.
Impacta conteúdo fecal obstruindo a luz do
divertículo, entretanto, por ser apenas mucosa e
submucosa, tem pontos de microperfurações
rapidamente após a distensão, favorecendo a
formação de um abcesso peridiverticular.

Características: Sangramento:

Mais comum no sigmoide (diâmetro menor e com • Cólon direito

conteúdo fecal já mais duro) • Causa: trauma da arteríola tracionada

Acomete idosos (acima de 50 anos)

Tem-se divertículo falso, ou seja, não tem todas as
camadas do órgão, apenas mucosa e submucosa,
normalmente adquirido. Os verdadeiros
geralmente são congênitos.
A maioria é assintomática
Diagnóstico:
Colonoscopia: achado geralmente incidental Diverticulite aguda:
durante o rastreio do CA colorretal. Obstrução pelo fecálito > acúmulo de secreção e
proliferação bacteriana > microperfurações >
abscesso pericólico.
Clínica:
• Dor localizada na FIE – insidiosa
• Diarreia/constipação
• Febre
Diagnóstico:
Tomografia de abdome
Clister opaco: saculações, falso trajeto fora da luz
do cólon Evitar colono e clister no momento da inflamação
devido ao risco de aumentar a pressão na luz do
cólon, agravando o quadro – entretanto, é
necessário realizar a colonoscopia após 4 a 6
semanas, com o objetivo de excluir neoplasia.
Complicações:
– Abscesso: mais comum
– Peritonite: mais grave
– Fístula: a mais comum é a colovesical (paciente
evolui com hematúria, fecalúria, mais comum no
sexo masculino – mulher tem o útero que limita o • Benigno (adenoma – presença de
contato da bexiga com o cólon. displasia)
• Maligno (adenocarcinoma)
– Obstrução: mais comum do delgado (como se
fosse uma aderência). Pólipo = polipectomia (colonoscopia diagnóstica e
terapêutica)
Classificação de Hinchey:
Fatores de risco para evolução de adenoma >
• Estágio 0: Diverticulite não complicada
adenocarcinoma:
• Estágio Ia: Fleimão
• Estágio IIb: Abscesso pericólico • Pólipo séssil tem mais risco que o
• Estágio II: Abscesso pélvico ou à distância apendiculado
• Estágio III: Peritonite purulenta • Pólipo tem 3 tipos, tubular (mais comum),
• Estágio IV: Peritonite Fecal viloso (maior risco de câncer), túbulo-
viloso
Tratamento:
• Pólipo > 2cm
Não complicada: • Displasia de alto grau

• Suporte + ATB
• Cirurgia eletiva se: imunodeprimido (risco
de recidiva alto), fístula, incapaz de excluir
CA
Complicada (abscesso ≥ 4cm, peritonite,
obstrução refratária)? Síndromes de polipose intestinal:
Polipose adenomatosa familiar (PAF):
• Abscesso ≥ 4cm: ATB + drenagem +
colono (4-6 semanas) + cirurgia eletiva (6- Presença do gene APC (impede formação de
8 semanas) - Sigmoidectomia pólipo) mutante
• Peritonite/obstrução: ATB + cirurgia de
urgência (Hartmann – evitar risco de
deiscência de anastomose)
• Se hinchey III: lavagem laparoscópica.

Pólipos adenomatosos (≥ 100)

Pólipos intestinais
Não neoplásicos:
• Hiperplásicos
• Hamartomatosos
• Inflamatórios
Neoplásicos:
Tratamento: protocolectomia profilática (todos os • Idade, HF +, DII (principalmente RCU),
pacientes até os 40 terão CA colorretal). dieta hipercalórica, hábitos de vida.
• Colonoscopia de rastreio identifica pólipo
Rastreio na família a partir dos 10 anos, com
que vira câncer.
colonoscopia anual.
• Não relacionado a PAF
Variantes:
Hereditário associado a pólipos
• Gardner: dentes extra-numerários,
osteoma, lipoma • PAF e suas variantes
• Turcot: tumores do SNC Hereditário não-polipose:
(meduloblastoma)
Síndrome de lynch (tipo 1 – apenas CA
Peutz-Jeghers: colorretal; tipo 2 – colorretal + ginecológicos,
como ovário e endométrio, e urológico, como
• Pólipos hamartomatosos > risco de
ureter) > pode ter pólipos, mas não polipose.
adenocarcinoma, mas menor que na PAF
• Manchas melanóticas (pele e mucosa) Diagnóstico pelos critérios de Amsterdã
modificados:
• 3 ou mais familiares (um deles deve ser
parente de primeiro grau dos outros 2);
• Câncer < 50 anos
• 2 gerações, não associada à polipose
hereditária.
Clínica:
Usualmente assintomático
• Cólon direito: anemia ferropriva, massa
palpável
• Mais delgado (intussuscepção, melena, • Cólon esquerdo: Alteração do hábito
anemia). intestinal > normal a constipação ou
Colonoscopia de 2 em 2 anos. diarreia crônica
• Reto: hematoquezia (mais comum),
Cowden: tenesmo
• Pólipos hamartomatosos (10 ou mais Diagnóstico:
pólipos) em todo o TGI
• Ceratose palmoplantar Colonoscopia + biópsia > mais comum de ser
• Nódulos verrucosos (triquelomas – sincrônico, mais de um foco.
hamartomas pelo corpo) CEA serve para acompanhamento de recidiva e
prognóstico, não é para diagnóstico
Rastreamento: colonoscopia de 10 em 10 anos
A partir dos 50 anos (40 anos se HF ou 10 anos a
menos da idade do parente mais jovem que teve
CA colorretal, o que vier primeiro).

Câncer colorretal
Lynch: a partir dos 20-25 anos (2/2 anos)
PAF: a partir dos 10-12 anos (anual)
Adenocarcinoma: Estadiamento: TNM (Obs.: lesões até T2 não tem
Esporádico (mais comum): risco de disseminação linfática)
Tratamento:
Cólon:
• Colectomia + linfadenectomia (pelo risco
de obstrução, mesmo que não seja curativo
faço ressecção com margem de segurança
em torno de 5cm).
• Ligo na base da artéria cólica direita e
retiro todo o meso e o cólon direito.
• QT adjuvante (T3, T4 +/- N+)
Reto:
• Cirurgia poupadora de esfíncter (qualidade
de vida)
• Neoadjuvância com QT e RT (pelve >
pode radioterapia) > quando T3/T4 e/ou
N+ e se invade mesorreto (avalio por RM
ou USG endoscópica transretal). E se lesão
em reto baixo (margem anal até 5cm – reto
baixo; margem anal até 10-11cm – reto
médio; daqui para cima – reto alto > no
geral considerar neoadjuvância se lesão
identificada no toque retal)
Cirurgia:
Reto alto e médio: ressecção abdominal baixa
(RAB) > faço ressecção completa da lesão e
mantenho o esfíncter, através do abdome.
Reto baixo: ressecção abdominoperineal (RAP –
Miles) > retiro o canal anal e fecho tudo >
colostomia definitiva
Excisão local transanal: faço se > polipoide, <
4cm, reto baixo, < 40% da circunferência, T1 ou
T2
Adjuvância:
Se neoadjuvância com QT e RT faço adjuvância
apenas com QT.
Se T3/T4 e/ou N+ sem neoadjuvância (deveria ter
feito) : faço RT e QT.

Hemorragia digestiva
Paciente com relato de hematoquezia:
1º passo - Estabilização clínica:
• Cristaloides: estabelecer volemia; SF 0,9%
ou ringer lactato
• Hemácias (>30% de perda sanguínea) –
Hipotensão; taquicardia importante
• Plasma: administrar se RNI > 1,5 no
coagulograma
• Plaquetas: transfundir se < 50000
Nas primeiras 24-48h não se deve confiar no
hematócrito, uma vez que este não se altera
inicialmente (porcentagem de plasma e hemácias
continua igual após o sangramento) –
hemoglobina é mais fidedigna.
2º passo – Buscar a causa:
Ângulo de Treitz (entre o duodeno e o jejuno) –
antes deste, hemorragia digestiva alta, e após,
hemorragia digestiva baixa.
Hemorragia digestiva alta é a mais comum (80%
dos casos) e mais letal!
Hemorragia digestiva alta:
• Clínica: presença de hematêmese, melena,
hematoquezia (geralmente em
sangramentos muito voluptuosos, visto que
o sangue tem efeito catártico no intestino,
acelerando seu fluxo).
• Cateter nasogástrico (CNG): sangue; borra
de café – pouco utilizado para diagnóstico
topográfico, mais indicado para limpeza
para EDA.
• Exame: Endoscopia digestiva alta (EDA):
nas primeiras 24 horas.
Hemorragia digestiva baixa:
• Clínica: Hematoquezia (sangramento vivo
+ fezes); enterorragia (sangramento mais
voluptuosos); melena também é uma
possibilidade (pacientes constipados, com
fluxo intestinal menor, lesões em cólon
direito).
• CNG: bile sem sangue
• Exame: Colonoscopia (não é tão eficaz
quanto a EDA – menor sensibilidade).
3º passo – Tratar e prevenir sangramentos:
Hemorragia digestiva alta – causas:
1º - Úlcera péptica:
• Pode perfurar, obstruir ou sangrar
(complicação mais comum e com maior
taxa de letalidade)
• Terapia clínica: suspender AINE; iniciar
inibidor de bomba de prótons (IBP) VO ou
EV; tratar H. pylori.
• Terapia endoscópica: Escala de Forrest –
Em I a IIa o risco é alto, sendo a conduta
IBP IV e tratamento endoscópico com
epinefrina + eletrocoagulação (IIb também
se trata assim, entretanto, pode-se retirar o
coágulo e realizar conduta a partir do que
está “embaixo” do coágulo – pouco
realizado); IIc e III posso tratar com IBP
VO.
• Indicações cirúrgicas: falha endoscópica (2
tentativas); choque refratário (>6U de
hemácias) ou hemorragia recorrente;
sangramento pequeno e contínuo:
transfusão > 3U/dia.
Cirurgia disponível:
Úlcera duodenal:
• 1º - Pilorotomia
• 2º - Ulcerorrafia: suturar a úlcera
• 3º - Se possível, paciente estável, realizar
vagotomia troncular (corto o nervo vago
para cortar o estímulo da acetilcolina –
secreção ácida)
• 4º - Piloroplastia devido a perda da
motricidade pilórica após a vagotomia
troncular
Úlcera gástrica:
• Gastrectomia + B1, B2 ou Y
 • Enviar para histopatológico
2º - Varizes esofágicas:
• Risco: pressão portal > 12 mmHg
Tratamento:
• Estabilização hemodinâmica
• Terlipressina, octreotide e somastostatina
IV – fazer mesmo antes de EDA se
paciente com varizes esofágicas já
conhecidas ou suspeita forte.
• EDA: ligadura (maior preferência) ou
escleroterapia.
• Casos refratários: Balão; TIPS; Cirurgia
Profilaxia:
• 1ª: β-bloqueador ou ligadura
• 2ª: β-bloqueador + ligadura
3º - Laceração da mucosa esofágica (Mallory-
Weiss)
• História de vômitos vigorosos (etilista,
gestante) – o mecanismo fisiopatológico
não é totalmente elucidado, mas é uma
questão relacionada a mecânica do vômito,
que aumentam a pressão intrabdominal
promovendo rotação do estômago, que é
mais flexível que o esôfago, que tem seu
epitélio lesado.
• Diagnóstico: EDA (laceração da junção
esofagogástrica, na pequena curvatura)
• Tratamento: suporte (90% dos casos são
autolimitados)
Outras causas de HDA:
Hemobilia:
• Sangue saindo pela via biliar (pela ampola
de vater), na história, há trauma hepático,
cirurgia hepatobiliar ou neoplasia hepática,
visto que nestes casos há possibilidade de
formação de fístula entre vaso e via biliar.
• Clínica: Tríade de Sandblom (Hemorragia
+ dor em hipocôndrio direito + icterícia)
• Diagnóstico e tratamento: arteriografia
(maioria dos casos EDA não vê,
arteriografia é padrão ouro, visto que tem
potencial terapêutico, permite utilizar
substâncias embolizantes e acabar com a
fístula vascular) ou angio TC (outra
possibilidade para diagnóstico)
Ectasia vascular “Estômago em melancia”
• Paciente possui dilatação vascular
importante nos vasos da mucosa ou
submucosa gástrica, apresentando
vermelhidão importante. Na história, é
mais comum ocorrência em pacientes do
sexo feminino, com cirrose e/ou
colagenose.
• Clínica: Anemia ferropriva a esclarecer,
sangramento mais lento (geralmente
venoso).
• Diagnóstico e tratamento: ferro,
transfusão, EDA com coagulação.
Lesão de Dieulafoy:
• Artéria dilatada na submucosa, mais
comum ocorrer na pequena curvatura
gástrica.
• Clínica: mais comum em homens, ocorre
sangramento maciço (arterial), indolor e
recorrente
• Diagnóstico e tratamento: EDA com
coagulação.
Hemorragia digestiva baixa – Abordagem:
1º passo: após estabilização hemodinâmica pensar
se é mesmo uma HDB.
Em seguida:
• Toque retal e anuscopia (hemorroidas são
causa comum de sangramento)
• EDA (afastar HDA) – se não tenho
evidências da história que indiquem
possibilidade de HDB, não é necessária
EDA.
Se os dois negativos:
• Sangramento leve a moderado –
Colonoscopia: diagnóstico e tratamento
(eletrocoagulação)
• Sangramento maciço (ou se colono não
identificou a causa) – Angiografia
mesentérica: capaz de detectar
sangramento da ordem de 0,5-1 ml/min,
também pode ser terapêutica com
substância de caráter emboligênica ou
vasoconstritora. Exame invasivo, com
contraste iodado.
• Se pacientes com lesão não visualizada na
colonoscopia e sangramento mais leve,
 posso prosseguir com cintilografia (0,1 O tratamento se faz com cintilografia
mL/min) – mais sensível, não trata e é (radiotraçador se acumula no intestino, ao invés de
imprecisa. Possível ponte entre acumular-se no estômago), e o tratamento é a
colonoscopia e angiografia. ressecção do divertículo de Meckel.
• Se nada resolver: colectomia.
2º - Angiodisplasia:
Hemorragia digestiva baixa – Causas:
• Má-formação vascular intestinal,
Mesmo que o jejuno e o íleo não sejam captados apresentando ectasia da submucosa
pela colonoscopia, as principais causas da HDB (geralmente venoso). Aparece mais
são do cólon. normalmente no ceco (principal causa de
HDB no delgado). Pode estar associado a
1º - Doença diverticular:
estenose aórtica, doença renal e doença de
• Fisiologicamente, a vascularização vai de Von Willebrand (favorece ao
fora para dentro, o que implica em perfurar sangramento).
a mucosa, sendo que a mucosa do cólon é • Principal causa de sangramento obscuro do
mais forte (função de absorção de água e trato gastrointestinal – possibilidade de
peristalse das fezes), entretanto, tem sangramento do jejuno e do íleo (EDA e
pontos de fragilidade na parede onde as colonoscopia não alcançam) – diagnóstico
arteríolas perfuram, podendo ocorrer por cápsula endoscópica
herniação da mucosa e submucosa • Tratamento: colonoscopia; inibidor VEGF
colônicas, principalmente em idosos com (Fator de crescimento do endotélio
histórico de dieta baixa em fibras. Mais vascular – interrogado atualmente);
comum no sigmoide, no lado esquerdo, embolização via arteriografia quando não
pela maior pressão intraluminal. visualizada pela colonoscopia; cirurgia
• Maioria assintomática; cólon esquerdo. quando não visualizado o foco da lesão.
• Complicações: diverticulite (mais comum 3º - Câncer colorretal
à esquerda – complicação mais comum);
sangramento.
• Sangramento: mais comum no cólon
direito, a herniação dos divertículos
traciona a arteríola (sangramento arterial),
causando sangramento em caso de impacto
ou lesão desta.
• Tratamento: Colonoscopia (se não
resolver, angiografia) – embolização;
cirurgia – sangramentos refratários
(colectomia).
Obs.: Em jovens (<30 anos), a principal causa de
sangramento é o divertículo de Meckel,
considerado o divertículo verdadeiro, ileal,
diferente do divertículo da doença diverticular,
visto que o de meckel inclui também a camada
muscular. Trata-se de um divertículo de origem no
ducto onfalomesentérico que não se fecha
(alteração congênita), se posiciona cerca de 30cm
da válvula íleosecal. É possível haver tecido
ectópico gástrico dentro do divertículo, em que
pode ocorrer erosão e sangramento pela liberação
de ácido clorídrico na mucosa ileal, não adaptada
para pH mais ácidos.

Distúrbios do Sódio
Conceitos básicos:
Normal: 135-145 mEq/L
Localização: extracelular
Função: determinar osmolaridade plasmática.
Osmolaridade: capacidade de uma solução de
“puxar água” – quantidade de solutos ativos.
Osmpl: 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
Ureia não é osmoticamente ativa – ela muda
facilmente de compartimentos sem puxar água
para os compartimentos.
Se BUN – BUN/2,8
Osmpl efetiva (tonicidade): 2xNa + Gli/18
GAP osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm
plasmática
Se > 10 mOsm/L = Intoxicação exógena
Controle do sódio:
Centro da sede (Ingestão de H2O).
ADH: retenção de H2O no túbulo coletor
(aumento da expressão de aquaporinas).
Célula-alvo: neurônios
Hiponatremia (< 135 mEq/L):
Distúrbio mais comum nos pacientes
hospitalizados.
Causas: Excesso de água (iatrogenia/polidipsia 1ª)
ou ADH.
Hipovolêmica (mais comum): sangramentos,
perdas digestiva e urinária. A má perfusão renal
causada pela hipovolemia gera uma ativação do
sistema renina angiotensina aldosterona pelo
rim, gerando retenção de Na+ e H2O, além disso,
a hipófise é estimulada, liberando ADH, que
promove retenção de H2O.
Hipervolêmica (edema): ICC, cirrose. Líquido no
3º espaço, ou seja, hipovolêmicos intravascular,
promovendo liberação de ADH.
Euvolêmico: SIADH, hipotireoidismo.
SIADH – Secreção inapropriada de ADH
(síndrome antidiurese inapropriada - SIAD):
S – SNC (meningites, AVE, TCE)
Ia – Iatrogenia (por exemplo psicofármacos –
anticonvulsivantes, neurolépticos)
D – Doença pulmonar (Legionella, Oat cell)
H – HIV
Reabsorção de H2O no túbulo coletor – gera
hiponatremia e hipervolemia transitória (H2O
intravascular). O aumento do aporte volêmico no
coração gera dilatação dos átrios e liberação do
peptídeo natriurético atrial (ANP), gerando
natriurese (Na+ urinário > 40), aumentando a
osmolaridade urinária (>100, até >300), além de
uricosúria.
Síndrome cerebral perdedora de sal:
Etiologia – Lesões cerebrais, TCE, neurocirurgia.
Estimula liberação de peptídeo natriurético
cerebral (BNP) > natriurese > estímulo apropriado
ao ADH > reabsorção de H2O no coletor não é
suficiente > hiponatremia, mas paciente ainda
assim é hipovolêmico (Pulsos finos, turgor
diminuído, VC colabada, hipotenso) – precisa de
volume.
Hiponatremia normalmente é hipotônica – como
as ditas acima
Hiponatremia hiperosmolar:
Acontece nas hiperglicemias ou manitol
hipertônico (Hipertensão intracraniana)
Glicemia maior que 100 mg/dL – a cada 100 tem-
se queda de 1,6 de Na+.
Hiponatremia isosmolar:
Hiperlipidemia ou proteinemia (também chamada
de pseudohiponatremia)
Clínica na hiponatremia:
Aguda: < 48h – edema neuronal: cursa com
cefaleia, convulsão, coma.
Crônico: > 48h – cérebro tem mecanismos
adaptativos para liberação de solutos a fim de ficar
mais hiposmolar e reequilibrar-se com o meio.
Paciente assintomático.
Tratamento:
Hipovolêmica: Soro fisiológico 0,9%.
Hipervolêmica: Redução da ingesta hídrica;
furosemida
Euvolêmica (SIADH): Restrição hídrica;
furosemida. Demeclociclina ou vaptanos
(antagonistas do ADH – em desuso)
Reposição de Na: Quando fazer?
Risco de desmielinização osmótica (mielinólise
pontina cerebral): ocorre com correção rápida do
Hipernatremia:
sódio
Déficit de H2O ou ADH (Na > 145 mEq/L)
Clínica: Letargia, tetraparesia, disartria, disfagia
Causas:
Indicação: Hiponatremia aguda sintomática (Na <
125 mEq/L) • Incapazes de pedir líquidos (coma; RN;
idoso)
Repor com NaCl à 3% - elevar natremia em até 3
• Diabetes insipidus (Central – não produz
mEq/L em 3h.
ADH ou nefrogênico – ADH não afeta o
Limite de 12 mEq/L em 24h no máximo – rim)
idealmente até 8-10 mEq/L. Clínica: desidratação neuronal (cefaleia,
hemorragia, coma)
Tratamento: água potável (VO ou enteral)
Déficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x P x
(variação do Na) Hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
1g de NaCl: 17 mEq Queda de Na em até 10 mEq/L nas primeiras 24
horas.
NaCl 3%: 3g/100ml
Reposição rápida: Edema cerebral

Ex:
Distúrbios do
Potássio
Normal: 3,5-5,5
Localização: intracelular
Função: excitabilidade neuromuscular
Controle do potássio: fluxo celular e aldosterona
• Fluxo celular: estímulos de entrada de K+
na célula incluem pH alcalino (troca K+
por H+ - acidificar meio externo),
adrenalina e insulina (joga glicose e K+
para dentro da célula).
• Aldosterona: Secreção de K+ ou H+ no
túbulo coletor.
Célula-alvo: muscular
Hipocalemia:
Causas:
Armazenamento de K+ dentro da célula,
diminuindo este no meio extracelular
• Alcalose metabólica
• Β2 agonista
• Cetoacidose (tratamento)
• Vitamina B12: anemia perniciosa – boom
de crescimento celular, e novas hemácias
começam a utilizar potássio, tirando este
da circulação – antes de repor avaliar
necessidade de reposição de vitamina B12.
Perda excessiva de potássio:
• Hiperaldosteronismo (1º - tumores de
suprarrenal, por exemplo ou 2º - rim mal
perfundido estimulando o SRAA, como na
estenose de artéria renal)
• Diuréticos
• Vômitos (pessoa perde HCl, alcalose
metabólica promove entrada do K+ na
urina – alcalose hipoclorêmica) e diarreia
• Anfotericina B
Apresentação clínica: Fraqueza; íleo paralítico;
cardíaca (ECG)
Potássio interfere na repolarização ventricular
(onda T) – achata na hipocalemia (“segue” o
potássio), a onda U representa uma repolarização
tardia das fibras de purkinje. Além disso, há um
alargamento no intervalo QT e aumento da onda P.
Tratamento:
Escolha: VO (40-80 mEq/dia; xarope KCL 6% -
15ml, TID)
Intolerância oral; K < 3; ECG alterado: IV (10-20
mEq/h) – reposição empírica
NaCl 0,45% (210ml) + KCl 10% (40ml) – correr
em 4h – Evitar SG5% (Glicose estimula insulina
que joga o K+ para dentro da célula) e SF 0,9%
(aumenta osmolaridade da solução – risco de
flebite maior)
Refratários: corrigir hipomagnesemia (mesmas
causas da hipocalemia causam hipomagnesemia,
além disso, o magnésio baixo tem efeito
caliurético)
Hipercalemia (> 5,5 mEq/L)
Causas:
Liberação de K+ pela célula para o meio
extracelular:
• Acidose metabólica
• Rabdomiólise
• Lise tumoral
• Hemólise maciça
Rim está retendo potássio:
• Hipoaldosteronismo (insuficiência
suprarrenal)
• IECA/espironolactona
• Insuficiência renal
• Heparina
Clínica: fraqueza muscular; cardíaca (ECG)
ECG: Aumento da onda T (em “tenda”);
encurtamento do intervalo QT e diminuição da
onda P; QRS alargado (aspecto sinusoidal).
Tratamento:
1ª medida: ECG alterado (K > 6,5)?
Estabilizar a membrana: Gluconato de cálcio 10%
IV (1 amp, 2-5 min. Pode repetir em 5-10
minutos) – não altera K sérico.
2ª medida: Reduzir o K
Armazenar na célula: glicoinsulinoterapia (IV,
insulina 10U + gli 50g, 20-60min)
Outros: β2 agonista inalatório; NaHCO3 (IV) – Se
houver acidose
Perda renal ou digestiva:
• Furosemida ou resina de troca (ex:
poliestireno sulfonato de cálcio - sorcal:
enzima tem cálcio, a resina gruda no
potássio, fazendo uma troca com o cálcio,
e a pessoa perde o K pelas fezes, escolha
em pacientes com insuficiência renal)
Refratários: diálise
Distúrbios ácido-base
Extracelular: metabolismo celular continuamente
manda H+ para a circulação. HCO3- (bicarbonato)
se une ao hidrogênio formando o ácido carbônico,
que se decompõe em CO2 (elimino pela
respiração) e água (elimino pelo rim). Essa reação
é reversível, mantendo sempre o pH estável,
protegendo de variações súbitas de ph (Sistema
tampão).
Estabilidade: HCO3 e pCO2
Agudo x Crônico: Nos quadros agudos BB e BE
não dá tempo de alterar, nos crônicos o rim tem
tempo de alterar as bases.
Acidose mista: pCO2 alta e HCO3 baixo
Alcalose mista: pCO2 baixa e HCO3 alto
pCO2 e HCO3 altos com pH normal: um distúrbio
anulou o outro a ponto de manter um ph normal
(acidose respiratória + alcalose metabólica) >
distúrbio misto
Resposta compensatória:
Acidose metabólica: baixa de HCO3 >
hiperventilação > retirar ácido pelo pulmão > após
algum tempo o músculo fadiga > acidose
respiratória, se exagerada
Alcalose metabólica: alta de HCO3 >
hipoventilação > manter mais ácido > hipoxemia,
se exagerada
Acidose metabólica = hiperventilação (Qual a
pCO2 esperada?)

pH: HCO3/CO2 • pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

Definição: Acidose metabólica compensada (pura,
simples): aceito variação de + ou – 2
HCO3 baixo: pH baixo > acidose metabólica
(metabolismo renal)
HCO3 alto: pH alto > alcalose metabólica
pCO2 alto: pH baixo > acidose respiratória
(controlado pela ventilação) – hipoventilação
pCO2 baixo: pH alto > alcalose respiratória –
hiperventilação
Gasometria arterial:
pH: 7,35 – 7,45
pCO2: 35-45 mmHg Acidose mista: pCO2 maior que a esperada –
hipoventilando (acidose respiratória)
HCO3 act: 22-26 mEq/L
HCO3 std: 22-26 mEq/L
HCO3 act sofre muita influência da pCO2, sendo
assim, HCO3 std que é calculado por pCO2 ideal,
é mais fidedigno.
BBecf: 48 mEq/L (buffer base – total de base do
fluido extracelular)
BEecf: -3 a +3 mEq/L (mostra a variação da
normalidade em relação ao total de base)
Alcalose metabólica = hipoventilação (Qual a
pCO2 esperada?)
pCO2 esperada = HCO3 + 15
pCO2 menor que o esperado na alcalose
metabólica: hiperventilando > alcalose
respiratória.
Acidose metabólica:
Causas:
• Acidose lática, cetoacidose, uremia (libera
muito ácido)
• Perdas digestivas baixas (piloro para
baixo): perco bicarbonato (suco
pancreático)
• Acidoses tubulares renais
Como determinar a causa?
Calculando o Ânion Gap:
Ânion Gap: ânions não medidos
• Positividade plasmática: Na+ (140)
• Cargas negativas: Cl- e HCO3- (106 e 24,
respectivamente)
Na = Cl + HCO3 + ânion Gap
Se o bicarbonato cai: ou aumenta o cloro ou o
ânion Gap – 2 tipos de acidose metabólica
hiperclorêmica ou ânion gap aumentado
Acidose metabólica com AG alto:
Acidose lática: Aumento de ácido lático (lactato- e
H+) > no momento que libero o H+ na circulação
o lactato (negativo) fica livre na circulação
(contabilizado no ânion GAP)
Cetoacidose (cetoacetato – negativo); uremia
(sulfato – negativo); intoxicações (salicilatos,
metanol – ácido fórmico, etilenoglicol – ácido
glicólico)
Formação de novo ácido > novo ânion
Obs.: AG: 8-12
Acidose metabólica hiperclorêmica
Perdas digestivas: evacua muito bicarbonato >
sem produção de novo ânion (cloro faz
compensação)
Acidose tubular renal (ou seguro H+ na circulação
ou perco bicarbonato) > não produzo novo ânion
Tratamento – acidose metabólica:
Acidose lática (hidratar, melhorar sepse – tratar
causa)
Cetoacidose (tratar causa)
Não fazer NaHCO3 na acidose lática e na
cetoacidose.
Uremia (diálise ou transplante renal) e
intoxicações: Fazer NaHCO3
Hiperclorêmica: acidose tubular renal > reposição
de bases (Citrato de potássio)
Alcalose metabólica
Causas:
• Perdas digestivas altas (vômitos/SNG) –
HCl (piloro para cima)
• Diuréticos tiazídicos/furosemida.
• Hiperaldosteronismo primário (produz
aldosterona)
• HAS reno-vascular (obstrução da artéria
renal > pouco volume para o rim > menor
filtração > SRAA)
• Adenoma viloso de cólon (hipo K+) >
secreta muito potássio > bomba de
aldosterona não tem K+ para mandar para
fora, mandar mais H+ para fora para
reabsorver o Na+
Túbulo coletor: troca Na+ por H+ ou K+ (bomba
de aldosterona) para manter equilíbrio eletrônico.
Diurético tiazídico e furosemida: desidrata >
perde volume > rim filtra menos > ativa aparelho
justaglomerular > SRAA > aldosterona aumenta
reabsorção de Na+ > H+ mandado para a urina >
sobra bicarbonato.
Como está o K+ sérico do paciente em alcalose?
Bomba de aldosterona manda K+ para fora –
hipocalemia.
Como está o Cl- sérico? Baixo, bicarbonato está
alto, preciso diminuir algum íon.
Alcalose matabólica hipoclorêmica e
hipocalêmica.
Como está o pH urinário? Queda da volemia;
queda do Cl-; queda do K+ > volume arterial
efetivo diminuído, pouca filtração do glomérulo,
aumento sua avidez para reabsorver água, sendo
assim, o rim reabsorve Na+ visto que este traz
água. Bombas NaCl promovem entrada conjunta
de Cl e Na, entretanto, paciente tem pouco cloro,
fazendo com que a reabsorção do Na seja feita
com outro ânion, o bicarbonato, visando o
equilíbrio iônico > dificuldade de eliminação de
bicarbonato > (acidúria paradoxal)
Tratamento:
Vômitos e diuréticos: SF 0,9% + KCL
Hiperaldosteronismo 1º (Síndrome de Conn):
Espironolactona (bloqueia aldosterona); cirurgia.
Estenose da artéria renal: IECA (bloqueia SRAA);
revascularização.
 Preparo pré-
operatório
Antibioticoprofilaxia
Beira do leito: visita pré-anestésica
Cardiovascular (risco cirúrgico)
Drogas (manter e suspender)
Exames complementares
Antibioticoprofilaxia:
Cirurgia limpa: não invade tratos contaminados e
respeita técnica asséptica (ex.: ortopédicas,
cirurgia cardiovascular, neurocirurgia) > não faz
antibioticoprofilaxia (Exceção: osso ou prótese –
risco de perder prótese por infecção, osteomielite
no caso do osso, pensando sempre no desfecho
ruim possível)
Cirurgia potencialmente contaminada ou limpa
contaminada: invade sob controle – boa técnica
asséptica > sem processo inflamatório > Sempre
faço (exceção CVL devido a muitos estudos, mas
pode ser feito).
Cirurgia contaminada: Sem controle
inflamação > Sempre faço.
Cirurgia suja ou infectada: Já há infecção ativa ou
víscera perfurada, se torna antibioticoterapia.
1. Qual antibiótico profilático?
Usualmente deve-se cobrir germes da pele (cocos
gram +), como as cefalosporinas das primeiras
gerações, como cefazolina (maior meia vida que a
cefalotina) > pensando em S. aureus e S.
Coagulase negativo.
Colorretal deve cobrir Gram negativos
anaeróbios (ex.: Ceftriaxona e metronidazol)
2. Quando fazer?
30 a 60 minutos antes da incisão (indução)
3. Quando interromper?
Logo após a cirurgia já posso interromper. Aceito
até 24 horas. Cirurgia cardíaca até 48h.
Novas aplicações: tempo cirúrgico longo;
sangramento, 1-2L (ATB no sangue)
Beira do leito:
1. Nome, cirurgia e lado?
Protocolo de cirurgia segura:
• Sign in: antes da indução anestésica
(identificação, procedimento, lateralidade,
TCLE, reserva de sangue e CTI).
• Time out: Antes da incisão da pele
(Identificação, procedimento, lateralidade,
ATBprofilaxia, materiais e imagens)
• Sign out: antes de sair de sala
(Instrumentos, contagem de compressas,
perfurocortantes, identificar amostras e
problemas ocorridos)
2. Alergias?
• Drogas, esparadrapo, látex.
3. Via aérea difícil?
• Mallampati
ou
4. Jejum?
• Líquidos claros: 2 horas (Líquido
enriquecido com maltodextrina)
• Leite materno: 4 horas
• Líquidos não claros, fórmula láctea e
outros leites: 6 horas
• Sólidos e não claros: 6 a 8 horas
e
Evitar refeições copiosas.
Cardiovascular – risco cirúrgico:
Índice de risco cardíaco revisado (IRCR) – Score
de Lee:
• Coronariopata
• ICC
• DRC (Cr > 2)
• DM insulinodependente
• Doença cerebrovascular (AVC ou AIT)
 • Grande cirurgia (torácica, abdominal ou Suspender:
vascular)
• No dia: Antidiabéticos orais (exceto
≥ 2 preditores: avaliar METs iSGLT2 3 a 4 dias) e Heparinas (HNF 6h /
HPBM 24h)
Capacidade funcional
• 2 dias: metformina (48h antes – acidose
Cirurgia e anestesia: 4 METs láctica), novos anticoagulantes orais,
AINEs (função plaquetária)
• 1 MET: cuidados próprios
• 5 dias: Antiagregantes (AAS mantém >
• 4 METs: subir 1 lance de escadas exceto neurocirurgia). Varfarina (INR ≤
• 4 a 10 METs: limpar a casa, arrastar 1,5) > faço ponte com heparina e
móveis mantenho até poucas horas antes da
• >10 METs: pratica esportes cirurgia para manter proteção, 12 horas
Cardiopatias graves: não operar depois volto com varfarina e heparina e
aguardo até o retorno da função da
• Angina instável varfarina até o INR de 2
• ICC descompensada • Fitoterápicos: gingko (36h), alho e ginseng
• Arritmia grave (7 dias).
• Valvopatia grave
HAS: valor ideal é < 140 x 90 mmHg.
Suspender cirurgia se > 180 x 110 mmHg (se
eletiva)
Tempo ideal para controle da PA: 30 dias
Classificação de ASA:
ASA I: sem doença sistêmica importante.
ASA II: doença que não limita > etilismo social,
tabagismo, obesidade (IMC > 30), HAS
controlada, DM controlada.
ASA III: Limita, mas não incapacita > HAS e DM
sem controle
ASA IV: Incapacita > IC descompensada
ASA V: Moribundo (expectativa do desfecho é o
óbito)
ASA VI: Morte encefálica > doação de órgãos
Exames complementares:
Emergência – Sufixo E
Idade:
Drogas:
• < 45 anos: Nada
Manter: essencial para o equilíbrio do paciente • 45-54 anos: ECG (H)
• 55 a 70 anos: ECG + hemograma
• Corticoide (hidrocortisona IV): quem
• > 70 anos: Ur, Cr, eletrólitos, glicose,
recebe corticoide externo tem adrenal não
hemograma, ECG.
funcionante (entende que não tem que
produzir) Isso baseado no Sabiston (USP antecipa 5 anos e
• Anti-hipertensivo adiciona Rx de tórax nos maiores de 65)
• Insulina (glicemia 80 a 180 mg/dl)
Outros:
• Psicotrópico e levotiroxina
Coagulograma: não avalia risco de sangramento, • Frituras e carnes: 8 horas
faço anamnese! Apenas se estimativa de perda > 2
Classificação de ASA:
litros ou cirurgia cardíaca, torácica ou
neurocirurgia.
Rx de tórax: cirurgia cardíaca ou torácica.
Profilaxia de TVP e TEP:
Todo paciente cirúrgico merece profilaxia de TEP
e TVP, não necessariamente medicamentosa.
Score de Caprini
Baixo risco: Apendicectomia VL, colecistectomia
VL, hernioplastia, urológico endoscópico,
mastectomia e plástica > apenas deambulação.
Drogas anestésicas:
Alto risco: Ortopédicas, oncológicas, bariátrica,
imobilização, trombifilia > medicamentosa Inalatórios:
(heparina 2h antes)
Não usar: obstetrícia (relaxamento do útero,
Filtro de veia cava: impede contração), aumento da PIC, hipotensão e
hipertermia maligna.
Tem indicação de profilaxia, porém não pode
fazer profilaxia medicamentosa, coloco filtro na Quando usar: falta de acesso, crianças e
veia cava e impeço que embolo chegue no pulmão manutenção da anestesia.
(evolução de TVP para TEP)
Utilizados:
Indicações > CI a profilaxia
• Sevoflurano: o mais usado, possui o
• Alérgico a anticoagulação melhor cheiro, é de baixa pungência
• Evoluiu com sangramento após (menos chance de irritar via aérea,
anticoagulação (complicações) indicado em asma e tabagismo)
• TEP recorrente com anticoagulação (não • Desflurano: Necessita de vaporizador com
funcionou) armazenamento diferente dos demais.
• Isoflurano: cheiro de “remédio de barata”

Anestesiologia > alta pungência

laringooespasmo)
(tosse +

Avaliação pré-anestésica: Obsoletos:

Visita pré-anestésica: • Halotano: alta potência (menor

• Primeiro contato + anamnese + dúvidas
• Cirurgias prévias + comorbidades
• Alergias (drogas, látex, esparadrapo)
• Avaliar exames complementares
Via aérea:
• Mallampati
Jejum:
• Líquidos claros: 2 horas
• Leite materno: 4 horas
• Fórmula, leite e refeição leve: 6 horas
concentração alveolar mínima > CAM)
mas mais efeitos colaterais (hipertermia
maligna)
• Óxido nitroso: mais rápido, mas menor
potência (menor CAM)
Hipnóticos:
Inconsciência + sedação + amnésia
Tiopental:
• Vantagens: Indução rápida + diminui a PIC
• Desvantagens: hipotensão e depressão
respiratória
Propofol:
• Vantagens: Ação rápida (menor “ressaca”)
• Causa dor a injeção (muitas vezes usado
com lidocaína) + hipotensão + acidose
Benzodiazepínico (ex.: midazolam):
• Causa amnésia retrógrada + sedação leve
(muitas vezes usado no pré-operatório >
antes de ir do bloco)
• Efeitos cardiovasculares mínimos, possui
antídoto (flumazenil)
• Desvantagem: pouco potente
Etomidato:
• Vantagem: estabilidade SCV
• Desvantagens: dor (uso de opioide antes da
injeção) + supressão adrenal
Quetamina:
• Sedoanalgesia + vasoconstrição + •
broncodilatação (melhor no choque)
• Desvantagens: ruim no HAS
(vasoconstrição) + taquicardia + efeitos
psicotrópicos (alucinações)
Opióides:
Analgesia
Intraoperatória: alfentanil, fentanil e remifentanil
> efeito mais rápido
Dor pós-operatória: morfina, meperidina
tramadol
Ação: altera a percepção da dor + bloqueio
neurovegetativo (bloqueia simpático) >> bloqueia
a taquicardia e hiperetensão reflexa da entubação
Colaterais: depressão respiratória + náuseas +
diminuição da motilidade intestinal + retenção
urinária + prurido >> atrasos na alta
Antídoto: naloxona (se “tórax duro” > não respira
= succinil colina + naloxona)
Bloqueadores neuromusculares:
Relaxamento muscular
Despolarizantes:
Succinilcolina:
• Sequência rápida
• Risco de rabdomiólise > se liga e
despolariza todos os receptores da
acetilcolina (inicialmente o paciente
contrai, tem mioclonias, que são as
responsáveis pela rabdomiólise).
• Hipercalemia (liberação de K+ pelas
células destruídas na rabdomiólise) >>
pode ser usada em grande queimado
(hipercalêmico) para sequência rápida,
mas não para MANUTENÇÃO
• Hipertermia maligna
Não despolarizantes:
Antídoto: neostigmina + atropina
Impede a despolarização se ligando aos receptores
(competitivo)
• Rocurônio: vagolítico (antídoto >
sugammadex)
• Vecurônio: sem efeito SCV
Pancurônio: HAS, taquicardia e arritmia
• Atracúrio: causa descarga histamínica
(risco de hipotensão e broncoespasmo)
• Cisatracúrio: não libera histamina
Anestesia geral:
Indução:
Clássico x sequência rápida
Clássica: Pré-oxigenação > indução rápida
(etomidato ou propofol) > ventilação > BNM
e (succinil colina ou rocurônio) + opioide (fentanil)
> IOT.
Sequência rápida: (estômago cheio) > corta a
etapa da ventilação (risco de broncoaspiração).
Drogas mais usadas são fentanil, etomidato e
succinilcolina (nem sempre se faz opioide, quando
paciente está grave e hipotenso)
Trauma, obstrução intestinal, gestante >>
sequência rápida.
Anestésicos locais:
Lidocaína:
• Potência intermediária
• Duração de 2 horas, mas ação rápida
• A lidocaína tem pKa baixo, possuindo
muita fração não ionizada por conta disso,
essa forma é a lipofílica, que permite que
chegue rapidamente aos canais de Na+.
 • Dose tóxica: 5 (sem vaso) e 7 (com vaso –
constrição faz com que a absorção do
fármaco seja mais lenta, aumentando assim
o limite para dose tóxica) mg/kg
• Menos efeito cardiovascular
• Lidocaína 0,5 – 1 – 2% (posologias – ou
seja 1% = 1000mg em 100ml)
Bupivacaína
• Potência alta
• Duração: 8 horas
• Dose tóxica: 3 mg/kg
• Mais efeito cardiovascular
• Posologia: Bupivacaína 0,5%
Ropivacaína
• Potência alta
• Duração: 8 horas
• Dose tóxica: 3 mg/kg
• Efeito vasoconstritor intrínseco da droga
• Posologia: Ropivacaína 0,5%
Hipertermia maligna:
Origem: pré-disposição genética > hereditária
autossômica dominante
Gatilho: succinilcolina e agentes inalatórios
Clínica: aumenta o Ca2+ intramuscular >>
paciente contrai (trava o tubo na boca) >>
destruição celular >> hipercalemia
Sintomas:
• Febre (até 42º C)
• Taquiarritmias
• Acidose
• Espasmo masseter
• Hipercapnia
• Rabdomiólise (Hipercalemia)
Tratamento: Dantrolene (antídoto) + suporte
(corrigir íons, acidose etc.)
 Complicações pós-
Infecção de sítio cirúrgico:
Superficial:

operatórias • Drenagem purulenta (pele e subcutâneo)

• Até 30 dias posso considerar
Febre no pós-operatório: • Sintomatologia: Dor, edema, eritema local
• Tratamento: drenagem
4 Os:
Profunda:
• Pulmão: 1 a 3 dias
• Piúria: 3 a 5 dias • Drenagem purulenta (fáscia, músculo e
• Perna: 5 a 7 dias aponeurose)
• Parede: 5 a 10 dias • USG com abscesso de parede
• Até 30 dias ou 90 dias (se implante,
Pulmão: Atelectasia (mais comum) e pneumonia – prótese)
1 a 3 dias • Sintomatologia: Dor, febre (> 38º C) ou
Focos de atelectasia por hipoventilação. abscesso
Principalmente em cirurgia torácicas e • Tratamento: drenagem + ATB
abdominais, por dor. Cavidade:
Piúria: ITU (3 a 5 dias) – pensar em pacientes que
• Drenagem purulenta por dreno cavitário
fizeram uso de cateter vesical.
(órgãos e cavidade) ou TC com imagem de
Perna: TVP e TEP (5 a 7 dias) – cirurgia abscesso cavitário
ortopédica, prótese de quadril, relacionado a • Sintomatologia: Febre, distensão, abscesso
neoplasias. • Tratamento: drenagem (punção guiada) +
ATB
Parede: Infecção e evisceração (5 a 10 dias).
Confirmar > cultura positiva
Seroma x evisceração:
Fístulas digestivas e deiscência:
Seroma:
Deiscência: anastomose vaza e conteúdo cai na
• Líquido amarelo citrino (hemovac > dreno cavidade abdominal (não vai para outro lugar) >
de pressão, prevenir seroma). anastomose abre e cai na cavidade formando
• Volume: pequena quantidade, líquido abscesso.
fluido.
• Ferida abaulada Fístula: coleção indo de dentro de uma víscera
• Causa: grandes descolamentos de pele para outra, como um “túnel” (ou para meio
• Tratamento: punção ou retirada de alguns externo) > anastomose abre e sai pelo dreno (ou
pontos (Se muitas punções > hematoma comunicação entre vísceras).
sempre tiro pontos e posteriormente faço Fístulas intestinais:
curativo compressivo)
Favoráveis Desfavoráveis
Evisceração: Trajeto > 2cm Trajeto < 2cm
Não epitelizada Epitelizada
• Líquido: serossanguinolento
Orifício único Múltiplos orifícios
• Volume: grande quantidade
Sem obstrução Obstrução
• Ferida: extravasamento de líquido Sem abscesso Com abscesso
• Fatores de risco: técnica ruim, urgência, Lateral Terminal
desnutrição, infecção, idade avançada, Baixo fluxo (< 200 – Alto fluxo (> 200 –
corticoide, tabagismo, câncer, DM, 500mL em 24h) 500mL em 24h)
aumento da PIAe obesidade.
• Tratamento: laparotomia
Trajetos maiores são mais difíceis de concluir, a
secreção fica retida e favorece o fechamento da
fístula.
Fístulas não epitelizadas fecham mais fácil por
não ter revestimento.
Se obstrução a jusante da fístula, o líquido tende a
ir pelo orifício da fístula.
Terminal: segue caminho mais fisiológico da
secreção.
 Hérnias da parede
abdominal
Anatomia da parede abdominal:
• Pele
• Fáscia de Camper (subcutâneo)
• Fáscia de Scarpa (subcutâneo)
• Músculo oblíquo externo >> Aponeurose
(ligamento inguinal é a aponeurose do
oblíquo externo)
• Músculo oblíquo interno
• Músculo transverso do abdome (tem
tendão conjunto com oblíquo interno)
• Fáscia transversalis
• Gordura pré-peritoneal (variável)
• Peritôneo
Anel Inguinal externo saída de estruturas da
cavidade abdominal >> na aponeurose do oblíquo
externo.
Tendão conjunto: junção do oblíquo interno com o
transverso do abdome (inserção comum)
Fáscia transversalis: onde está o anel inguinal
interno (onde começa o anel inguinal), que
termina no anel inguinal externo na aponeurose do
oblíquo externo. Neste nível também está o canal
femoral, que se anuncia abaixo do ligamento
inguinal.
Parede posterior do canal inguinal: fascia
transversalis, oblíquo interno e transverso do
abdome.
Parede anterior do canal inguinal: aponeurose do
músculo oblíquo externo.
Triângulo de Hesselbach: região de fraqueza na
fascia transversalis, delimitado pelo ligamento
inguinal (limite inferior), borda lateral do m.
retoabdominal (limite medial) e artéria e veia
epigástricas superiores (limite superior).
De superior para inferior:
Nervo ilio-hipogástrico: mais lesado,
principalmente em cirurgias abertas (passa por
fora do anel inguinal)
Nervo ilioinguinal: Também lesado em cirurgia
aberta, passa dentro do anel inguinal.
Nervo genitofemoral: ramo genital (mais lesado
na cirurgia aberta) e ramo femoral (mais lesado na
laparoscópica, junto com o cutâneo femoral lateral
e o nervo femoral > triângulo da dor).
Parestesia: secciona o nervo.
Dor: queima, aprisiona, dar ponto no nervo.
Vasos importantes: plexo pampiniforme, artéria
testicular e vasos epigástricos
Plexo pampiniforme: se lesado, tem-se edema
testicular.
Hérnias inguinais:
Patogênese: junção de fatores predisponentes com
desencadeantes.
Indireta: congênita, por persistência do conduto
peritoneovaginal
Direta: adquirida, por fraqueza da parede
posterior, no triângulo de Hesselbach.
Diagnóstico: Manobra de valsava, para aumentar
a pressão abdominal.
Posiciono o dedo no anel inguinal externo e vou
em direção ao anel inguinal interno (sentido
contrário da hérnia indireta) >> durante a valsava,
a hérnia bate na ponta (índex) do dedo. Já a hérnia
direta bate dentro do dedo.
Manobra de Landivar: Reduzo a hérnia e ocluo
anel inguinal interno, realizo uma valsava, se não
apareceu nada é indireta (oclui seu orifício de
saída), se houve abaulamento, é direta >> uso para
hérnias mais volumosos
Se dúvida: USG e TC de abdome são opções.
Classificação de Nyhus:
Tipo I: Hérnia indireta c/ anel inguinal interno <
2cm (normal) – hérnia da criança, CPV patente.
Posso operar até sem tela.
Tipo II: Hérnia indireta c/ anel inguinal interno
>2cm (começou a dilatar)
Tipo III: A – direta (fraqueza da parede posterior)
e B – CPV persistente e muito dilatado, gerando
defeito na parede posterior e C – femoral.
Tipo IV: mesmo do tipo III, mas recidivadas, além
da D – mistas.
Tratamento:
Hernioplastia inguinal à Linchtenstein – reparo Hérnia estrangulada: Com sofrimento
com tela (tension free) isquêmico.
Conduta: cirurgia
Sinais de sofrimento isquêmico:
• Dor local intensa
• Febre ou sinais de sepse
• Instabilidade hemodinâmica
• Peritonite
• Obstrução intestinal (náuseas, vômitos,
distensão e parada de eliminação de flatos
e fezes)
Ponto da recidiva: no ligamento lacunar, próximo
Hérnia femoral:
ao tubérculo púbico (borda medial).
Canal femoral (abaixo do ligamento inguinal):
Shouldice – rafia em 4 planos musculares
• Ligamento inguinal (poupart) > Superior
• Ligmento pectíneo (cooper) >
inferoposterior
• Ligamento lacunar > medial
• Veia femoral > lateral
Conduta:
McVay: extensão de Bassini, pego o tendão
conjunto e suturo no ligamento de cooper, para
fechar o canal femoral.
Outra opção: plug femoral (3 pontos – limite
medial, superior e inferior – lateral é veia
Boa técnica quando não se pode usar tela,
femoral).
entretanto, exige maior técnica.
Bassini – coloco defeito da parede para dentro e
rafio o tendão conjunto no ligamento inguinal.

Epidemiologia: Mulheres e mais facilmente

encarcera e estrangula.
Hérnia umbilical:
Zimmerman – Rafia do tendão conjunto na fáscia
Criança > defeito congênito
transversalis.
Indicação cirúrgica:
Hérnia encarcerada: Sem sofrimento isquêmico.
• Concomitante a hérnia inguinal
Conduta: realizo manobras de redução e
posteriormente cirurgia. • Se > 2cm
• Se associada a DVP
 • Se persistência após 4 a 6 anos Diagnóstico geralmente com exame de imagem,
hérnia interparietal.
Adulto > defeito adquirido
Gestação, ascite volumosa, aumento da PIA.
Indicação cirúrgica:
• Sintomático
• Ascite volumosa
• Estética ou desejo do paciente
Hérnia epigástrica:
Entre cicatriz umbilical e xifoide

Hérnias lombares:
Grynfelt: triângulo lombar superior > 12ª costela +
paraespinhal + músculo oblíquo interno
Possui clínica desproporcional com achado do
exame. Petit: Triângulo lombar inferior > crista ilíaca + m.
latíssimo + músculo oblíquo externo.
Hérnia incisional:
Em área de incisão cirúrgica prévia
Fatores de risco:
• Técnica incorreta
• Complicações da ferida cirúrgica
• Desnutrição, idade avançada e uso de
corticoide
• Obesidade e aumento da PIA
Mesma técnica cirúrgica, fechar o defeito e
colocar tela.
Hérnia de Amyand: Apendicite na hérnia
Hérnia de Spiegel: inguinal.
Entre a borda lateral do reto abdominal e a linha Hérnia de Garengouf: apendicite na hérnia
semilunar de spiegel (junção da musculatura mais femoral.
lateral do abdômen). Geralmente se forma abaixo
Hérnia de littré: Divertículo de Meckel
da linha arqueada de Douglas (aproximadamente
(segmento que se forma na borda antimesentérica,
no nível da cicatriz umbilical).
a 40cm da válvula ileocecal, normalmente do lado
Clínica com dor sem abaulamento visível.
direito, o segmento do intestino não depende desse Orifício miopectíneo de Fruchaud: Hessert +
segmento) na h. inguinal. canal femoral > área de fragilidade total (diretas +
femorais).
Hérnia de Richter: ocorre quando tem
pinçamento da borda antimesentérica
(normalmente na femoral) > evolui com
estrangulamento sem encarcerar.
Local da tela:

• Limite medial: Borda lateral do reto

abdominal
• Superior: MOI
• Lateral: Músculo iliopsoas
• Inferior: Ligamento de Cooper (pectíneo)
Anatomia:
Y invertido:
1. Vasos epigástricos inferior (VEI)
Onlay: acima da aponeurose
2. Vasos deferentes (VD): medial
Sublay (Rives-Stoppa): abaixo do reto do abdome, 3. Vasos espermáticos (VE): lateral
acima do peritônio) 4. Trato iliopúbico (TI)
Underlay: abaixo do peritônio, VLP Triângulos:
Inlay: entre as aponeuroses, no defeito, para • Hérnias diretas: medial aos VEI
defeitos grandes • Hérnias indiretas: lateral aos VEI
Abordagem laparoscópica: • Hérnias femorais: Abaixo do TI

Triângulo de Hessert: quando tem contração do

oblíquo interno ele tampona o de Hasselbech,
sendo assim, esta região deixa de ser uma região
de fragilidade.

Triângulo de Doom:

• Inferior: ligamento inguinal Entre os VD (medial) e VE (lateral) > onde

passam vasos ilíacos externos (sangramento
• Medial: borda lateral do reto abdominal
intenso)
• Lateral/superior: MOI
Triângulo da dor:
Entre os VE (medial) e TI (lateral) > inervação
passa por aqui. Ramo femoral do Nervo
genitofemoral (mais lesado na laparoscópica,
junto com o cutâneo femoral lateral e o nervo
femoral > triângulo da dor).

Posterior: Sempre usa tela

Indicações:
• Primárias e unilaterais (escolha nas
mulheres - femoral)
• Bilaterais
• Recidivadas (caminho contrário –
posterior) – contrário é verdadeiro!
Técnicas:
TEP: totalmente extraperitoneal
• Não entra na cavidade peritoneal (sem
risco de brida)
• Acesso bilateral
• Possibilidade de realização sem anestesia
geral > não preciso de pneumoperitônio.
• Se cirurgia prévia: impossibilitado
(aderências)

TAPP: transbdominal pré-peritoneal

• Pode ser realizada se cirurgia prévia
• Melhor visualização.
 Doenças orificiais
laceração como na interna. Entretanto, pode haver
trombose dos vasos varicosos, o que causa dor
perianal.
Anatomia da região anal:
Linha pectínea: divisão de epitélios (acima desta,
mucosa, abaixo, queratina.
Acima da linha pectínea tem-se um plexo venoso,
hemorroidário interno, e, abaixo, o plexo
hemorroidário externo. Sem inervação sensorial
acima da linha pectínea
Ademais, acima da linha pectínea tem-se nas
criptas anais as glândulas de Chiari, responsáveis
pela produção de muco.
Diagnóstico: clínico + anuscopia
Tratamento:
Interna:
Tipos
I: 1º grau, sem prolapso – visto pela anuscopia

Hemorroida:
Causa: estase venosa no plexo hemorroidário >
Constipação – sentado no vaso, prejudico a
drenagem venosa, além disso, o esforço também
II: 2º grau, redução espontânea – aparece com o
aumenta a pressão nesses vasos (“varizes”), o
esforço
sangue não é drenado na região perianal – H. porta
Clínica:
Interna: Identifico que é interna pela presença da
mucosa. A ingurgitação do vaso não causa dor,
entretanto, tem-se sangramento devido a obstrução
da luz anal associada a constipação, frequente
nestes pacientes.
Em resumo: Sangramento indolor + prolapso
III: 3º grau, exige redução manual

Externa: Abaixo da linha pectínea, epitélio

pavimentoso, protegido por queratina, não tem
IV: irredutível
Dieta: aumento de fibras e ingestão de líquidos,
essencial para impedir progressão de doença,
tratamento do 1º grau.
A partir do 2º grau é necessário fazer ligadura
(procedimento ambulatorial, sem anestesia) – vaso
colaba e cai eliminado junto com as fezes.
No 3º grau pode fazer ligadura ou cirurgia e o 4º
grau apenas cirurgia. Entre as técnicas cirúrgicas
tem-se a aberta, de Milligan-Morgan, e a
fechada, de Fergunson.
Na cirurgia faço a retirada dos plexos
hemorroidários, na técnica aberta deixou aberto
para cicatrização em 2ª intenção – Tratamento: dieta com fibras e tratamento tópico
hemorroidectomia de Milligan – Morgan.
Na hemorroidectomia de Fergunson faço uma
sutura simples.
Externa:
Se a dor começou em < 72h realizo trombectomia
com raquianestesia.
Se > 72h o trombo fica muito friável, a conduta é
banho de assento, com compressa morna, para
esperar o próprio corpo reabsorver o trombo, além
de sintomáticos para dor.
Fissura anal:
Úlcera na região anal – problema na pele.
Principal sintoma é dor
A lesão faz com que a pessoa faça uma hipertonia
de esfíncter durante a evacuação devido a dor
intensa, criando um ambiente de isquemia, que
pode favorecer o desenvolvimento da lesão,
gerando um ciclo vicioso.
Aguda:
Laceração da região anal – principal localização é
a linha mediana, na porção posterior.
Dor ao evacuar, sangramento durante a higiene
(sangue no papel), coloração avermelhada,
duração < 6 semanas.
com pomadas para melhorar a vascularização da
região anal e diminuir a dor – lidocaína, diltiazem
(vasodilatação), corticoide.
Crônica:
Acima tem-se imagem de uma fissura anal
crônica, associada a plicoma anal sentinela
(“ruga” na região anal – hipertonia constante) e
novas lacerações.
Presença de plicoma, papilite hipertrófica
(espessamento das papilas anais), lesão com fundo
mais esbranquiçada devido a presença de fibrose.
Duração > 6 semanas.
Tratamento: esfincterotomia lateral interna
(permitir relaxamento do esfíncter para melhor
vascularização da região).
Abscesso anorretal:
Infecção das glândulas de Chiari:
Localizadas nas criptas anais. O centro de
produção fica na região periesfincteriana e elas
desembocam na região anal, onde lançam o muco.
Quando a glândula obstrui, tem-se acúmulo de
muco e pus na região interesfincteriana. Esses
abscessos drenam pela gravidade para a região
perianal. O abscesso perianal é o mais comum.
Diferencio da hemorroida externa trombosada
pelo abaulamento flutuante e pela cor
(hemorroidário é mais arroxeado devido a
trombose).
Quando há muito pus, ele pode drenar para cima,
acima do músculo elevador do ânus, formando um
abscesso supraelevador.
Outra possibilidade é drenar lateralmente,
formando um abscesso isquiorretal.
Clínica: dor perianal + abaulamento
Classificação:
• Supraelevador (pelve) – pode ser de outra
origem, como diverticulite Hinchey II,
além do próprio abscesso anorretal.
• Isquiorretal: dor na nádega longe do
esfíncter
• Interesfincteriano: origem de todos
• Perianal: mais comum
Diagnóstico: Clínico +/- RM com contraste
Tratamento: drenagem IMEDIATA (risco de
gangrena de Fournier) – muita vascularização
linfática, tecido frouxo, fácil disseminação da
infecção.
Antibioticoterapia apenas se sinais de sepse ou
paciente imunossuprimido.
Fístula anorretal:
Cronificação dos abscessos anorretais.
Simples: abscesso na região interesfincteriana que
faz fístula no caminho esperado (drena para baixo)
> fístula interesfincteriana (mais comum). Se
perfura e drena pelo músculo esfíncter externo,
tem-se a origem de uma fístula transesfincteriana.
Complexas: Se ele segue o caminho para cima, na
região do supraelevador e descer após perfurar o
elevador do ânus pode fazer uma fístula
supraesfíncteriana ou drenar por um caminho
diferente, longe da nádega, numa fístula
extraesfincteriana.
Abscessos posteriores tem que circular o canal Fatores de risco:
anal para chegar a região peritoneal, fazendo
percurso curvilíneo, já os anteriores drenam • Tabagismo
diretamente, em linha reta – Regra de Goodsall • Etilismo
salmon. • HPV 16 e 18 – fator de risco mais
importante
• Imunodeficiência
Queixa comum: prurido, principalmente na fase
do papiloma.
Abaixo papiloma – deve ser ressecado pelo risco
de câncer

Clínica: dor + saída de secreção purulenta na

região perineal ou perianal
Classificação: Abaixo câncer de canal anal:
• Interesfincteriana (simples)
• Transesfincteriana (simples)
• Supra-esfincteriana (complexa)
• Extra-esfincteriana (complexa)
Diagnóstico: clínico (Goodsall – mais fidedigno
nas simples) +/- RM (complexas)
• Anterior: retilíneo
• Posterior: curvilíneo
Estadiamento: Avaliar linfonodos inguinais (se
Tratamento: palpáveis – N2)
Simples: fistulotomia (corto o trajeto ao meio), se Peço TC de abdome e tórax – metástase hepática e
for pequeno posso retirar o trajeto, fazendo uma pulmonar.
ectomia, e deixo aberto para cicatrização em 2ª
intenção Além disso, peço RM pelve para ver quais
estruturas contíguas estão acometidas.
Complexa: sedenho (passo dreno de Penrose no
orifício externo até o interno e amarro o dreno, Tratamento:
que, devido a pressão, cortando o trajeto aos Boa resposta a radioquimioterapia – exclusivo,
poucos – acompanhamento progressivo > acabo sem intenção cirúrgica (70% de cura) – esquema
com o trajeto e dou tempo para cicatrização, para Nigro.
evitar incontinência). Não faço fistulotomia pois
cortaria os esfíncteres interno e externo eu geraria Se falha – cirurgia de Miles (amputação abdome-
uma incontinência fecal. perineal – tiro o canal anal com margem de 4 a
6cm acima, deixo ânus fechado e colostomia
Câncer do canal anal: definitiva)
Epidermoide: nasce da pele, do epitélio
pavimentoso
 •
Cirurgia bariátrica e
Drogas e etilismo: 6 meses de abstinência
• Distúrbios psiquiátricos: devem estar
acompanhados e controlados
metabólica • Devem compreender a proposta da cirurgia
Técnicas operatórias > 2 tipos: restritivas (impedir
grande volume de comida) e disabsortivas
Fisiológico: (intestino não absorve todos os nutrientes)

Adipócito fica cheio após a ingestão do alimento e Banda gástrica ajustada:

libera a leptina, que é um dos sinalizadores de
saciedade (hormônio anorexígeno).
O intestino cheio também distende e absorve a
glicose, liberando a CCK, o GLP-1 e o PYY,
todos estes são hormônios anorexígenos.
O estômago vazio libera grelina (ação orexígena),
quando está cheio, tem-se diminuição da liberação
desta.
Obesidade:
Dificuldade de indução da saciedade:
Níveis de grelina mais altos que o normal, além de
sinalização anorexígena ineficaz, seja por baixa Técnica restritiva, com anel conectado a portal na
desses hormônios ou por dessensibilização. pele, em que consigo controlar a pressão feita
Classificação: sobre o estômago a partir da quantidade de ar que
coloco no anel.
IMC – Sobrepeso (25 – 29,9) e Obesidade (> 30)
Anel com tensão regulável na JEG.
• Obesidade I – 30 a 34,9
• Obesidade II – 35 a 39,9 Complicações: deslocamento do anel (sobe e não
funciona ou desce e aumenta a pressão no
• Obesidade III – maior que 40
estômago). Principal complicação é reganho de
• Superobeso – maior que 50
peso, visto que o próprio paciente pode conseguir
• Super-superobeso – maior que 60
ajustar a pressão segundo a necessidade.
Indicações:
Sleeve gástrico:
Obesidade:
• IMC > 40
• IMC > 35 associado a alguma
comorbidade
• IMC a partir de 30 com DM2 grave, sem
controle adequado (30 anos)
Idade:
• > 18 anos (> 16 com autorização)
Refratário:
• 2 anos de terapia clínica Gastrectomia vertical – Resseco a grande
curvatura do esôfago e grampeio. Técnica
Precauções: restritiva e alterações hormonais (fundo e corpo
do estômago tem as células produtoras da grelina, Hérnia de Petersen: torção de alça intestinal em
diminuindo a fome dos pacientes). espaço criado pela anastomose em Y – “meio do
Y” – hérnia interna (não ocorre no sleeve)
Complicações:
Deficiência de Fe (é absorvido pelo duodeno, não
Fístula do ângulo de His – próximo a JEG (posso
passa mais lá), B12 (precisa do encontro da
pegar um pedaço de esôfago, que, por não ter
cianocobalamina ao fator intrínseco no estômago,
serosa, de evoluir com deiscência)
com pH ácido, mas ela se encontra apenas no
Refluxo: piloro continua regulando esvaziamento jejuno, sem pH ácido, sendo assim, não se junta e
gástrico, paciente com DRGE prévio tem piora não é absorvida no íleo), B1 (devido aos vômitos
devido ao enchimento rápido. de repetição) > faço reposição de todos no pós-
operatório, e Cálcio também.
Bypass gástrico em Y de Roux:
Cirurgia de scopinaro:
Mista restritiva
Mista disabsortiva:
Epônimos: Fobi-Capella (anel gástrico), Wittgrove
(sutura na mão) e Clark. Gastrectomia horizontal (muita úlcera péptica –
esvaziamento rápido, pela retirada do piloro).
Técnica: Nesta técnica conto da válvula ileocecal para traz
• Pouch gástrico (30mL) – componente um canal comum de apenas 50cm, ou seja, grande
restritivo disabsorção.
• Y de roux (75-150cm) - componente
disabsortivo > “atalho” – comida pula
150cm de intestino que participariam da
absorção dos nutrientes.
Alça alimentar: parte reta
Alça biliopancreática: perna do y

Emagrecimento rápido > formava muita

colelitíase > colecistectomia
Complicações: Todas do by-pass + desnutrição
proteica.
Swith duodenal:
Gastrectomia vertical e canal comum de 100cm

Complicações:
Deiscência da anastomose:
• Gastroenteroanastomose: fístula não teria
bile drenando
• Enteroenteroanastomose: fístula teria bile
drenando
Associavam a cirurgia a colecistectomia e
apendicectomia (confusão clínica entre deiscência
de anastomose e apendicite aguda no pós-
operatório).
Complicações:
• Todas do Bypass
• Desnutrição proteica (menor que
scopinaro)
Ainda realizado hoje em dia pro paciente que não
emagrece apenas com o sleeve.
Qual técnica escolher?
Sleeve: paciente obeso e já tem alguma
deficiência nutricional (não tem componente
disabsortivo) ou se tem histórico familiar de tumor
gástrico (ex.: pólipo gástrico) – sleeve permite
endoscopia, o by-pass não permite acesso ao
estômago, comida passa pelo pouch > mais difícil
controle endoscópico.
BGYR: DRGE ou DM tipo 2 (cirurgia de escolha
no paciente com indicação de cirurgia
metabólica). O by-pass faz com que menor
quantidade de glicose seja absorvida, havendo
diminuição imediata do índice glicêmico.
 Afecções congênitas
Parede abdominal:
Onfalocele x gastrosquise:

mais comuns Onfalocele:

• Onfalo = umbigo
Afecções mais comuns na CIPE • Cele = conteúdo
Cervicais: • “bolsa” umbilical – membrana contendo
víscera abdominal
Cisto do ducto tireoglosso • Relação com outras malformações

Clínica: Nódulo móvel a deglutição e a protrusão

da língua, indolor, pode infeccionar Gastrosquise:
eventualmente, na linha média, crescimento
gradual (queixa com 5, 6 anos) • Defeito na parede abdominal a direita do
umbigo.
Causa: persistência do forame cego, durante a
• Sem membrana (peritônio) como na
migração da tireoide na embriologia, tendo
onfalocele, eviscerado.
comunicação com a base da língua.
• Relação apenas com a atresia intestinal
Imagem: confirmação diagnóstica com TC
cervical com contraste – se indisponível USG
cervical.
Tratamento: Cirurgia de Sistrunk – o cisto está em
íntimo contato com o osso hióide e a base da
língua, durante a cirurgia eu resseco um pedaço do
osso hióide e da base da língua, além de algum
parênquima da tireoide.
Diagnóstico diferencial com as massas cervicais
benignas da infância. Higroma cístico e cisto
dermoide.
Higroma cístico: maior, localizado lateralmente no Ambas são identificadas no pré-natal e indicam
pescoço. parto cesáreo.
Tratamento: SNG (drenar líquido do lúmen das
vísceras para conseguir reduzir o conteúdo) +
hidratação (perdendo líquido pro exterior) + ATB
(profilático – eviscerado, principalmente para
gastrosquise) + proteger conteúdo (compressa
úmida – não perder calor) >> envio para cirurgia
para redução e fechamento do defeito.
Digestório:
Atresia de esôfago: • USG com sinal do alvo – camadas
musculares do piloro hipertrofiado
• Epidemiologia: herança familiar +
• Tratamento: pilorotomia extramucosa
malformações (VACTREL)
(Fredet – Ramstedt) > não entro na luz do
• Vertebrais, anais (ânus imperfurado),
duodeno, chegando na mucosa e
cardiovasculares, traqueia (fístula
submucosa eu faço a nova sutura da serosa
traqueoesofágica), renais, esôfago
e muscular > não invado a luz.
(atresia), limbs (membros) – VACTREL.
• Clínica: nasce com sialorreia (não desce, Atresia duodenal:
acumula na boca), engasgo logo nas
• Desnutrição, desidratação e vômitos >
primeiras mamadas, tem uma distensão do
obstrução intestinal
estômago (em decorrência da fístula
traqueoesofágica ou brônquio fonte, coto • Primeiro dia de vida já apresenta sintomas
distal do esôfago pérvio, e o ar vai direto • Vômitos biliosos, sem distensão (após 3ª
para o estômago, causando a distensão) e porção do duodeno a atresia)
SNG não passa. • Muito associada a outras malformações,
como síndrome de Down e Polidramnia
Tipos de atresia: (sobre líquido amniótico pois paciente não
consegue beber – diagnóstico no USG pré-
• A: 7% somente atresia
natal)
• B: 2% fístula proximal
• Radiografia com bolha gástrica e bolha
• C: 86% fístula distal – perfil típico
duodenal (sinal da dupla bolha)
• D: 1% fístula distal e proximal com atresia
• Necessário investigar outras malformações
em ambos os lados
• E: 4% apenas fístula (em H)

Conduta imediata: gastrostomia de urgência para

nutrição
Conduta definitiva: anastomose primária • Tratamento: anastomose primária –
(preferência) ou esofagocoloplastia. duodenoduodenostomia – by-pass da
obstrução.
Estenose hipertrófica de piloro:
• Desnutrição, desidratação e vômitos >
obstrução intestinal
• Não nasce com E.H.P. > aparecem
sintomas a partir da 2ª – 8ª semana
• Vômitos não biliosos, em jato, visto que
estenoso é no piloro, antes do duodeno
• Distensão mais comum
• Desidratação + alcalose metabólica
hipoclorêmica (HCl para fora pelos
vômitos)
• Diagnóstico clínico: oliva palpável
Vias biliares:
Atresia das vias biliares
• Anticorpos começam a atacar as vias
biliares, que são substituídas por fibrose
• Fica ictérico após duas semanas do
nascimento
• Diagnóstico diferencial: cisto de colédoco.
• Clínica: icterícia a partir da 2ª a 3ª semana,
colestática, com acolia fecal e colúria
(tardios) > GGT e FA elevadas,
predomínio de Bbd
• USG – afasta outros diagnósticos
• Diagnóstico: clínica + USG + biópsia
(avaliar fígado – se não tem sinais de
cirrose – posso fazer cirurgia resolutiva)
• Tratamento: cirurgia definitiva (Kasai – até
8ª a 10ª semana) ou transplante (se cirrose)
Respiratório:
Hérnia diafragmática:
Morgagni x bouchdalek
• Morgagni: a direita, mais rara, o fígado
está próximo ao diaframa, tamponando o
defeito, mais difícil herniar.
• Bouchdalek: a esquerda, mais comum
(85%), hernia omento, intestino, baço,
estômago
• Sintomatologia de dispneia, SNG passa no
tórax, abdômen escavado (vísceras
abdominais migram para o tórax), pulmão
colabado, desde o período neonatal
(dispneia por hipoplasia e compressão
pulmonar)
• Ausculta com RHA+ no tórax.
• Diagnóstico: USG pré-natal ou Rx após
nascimento
• Tratamento: laparatomia ou oblíqua
subcostal (pode ou não usar tela a
depender do tamanho)
Geniturinário:
Criptorquidia:
• Definição: não descida testicular (50%
direito)
• Preocupo quando não desceu até os 9
meses. Risco de esterilidade e degeneração
neoplásica
• Ao exame pode ser palpável, porém
retrátil, ectópico ou inguinal. Ou então não
palpável, sendo intra-abdominal ou até
ausente.
• Quando não palpável devo considerar
outras hipóteses (sexo feminino com
hiperplasia adrenal congênita –
desenvolveu características secundárias
masculinas)
• Exame físico + laparoscopia (se não
palpável) + cariótipo
• Tratamento: HCG IM ou GnRH IN –
retráteis – acelero maturação do testículo
para bolsa escrotal (até 9 meses)
• Se passar de 9 meses ou não palpável é
necessário fazer orquipexia (9-15 meses)
Escroto agudo:
• Torção testicular: testículo roda e obstrui
vasos, ficando isquêmico e necrosando.
• Orquiepididimite: infecção, usualmente
viral
• A dor da torção é mais abrupta, enquanto a
da orquite é mais gradual
• Phren – (torção) e Phren + (orquite)
• Sinal de Phren: elevo bolsa escrotal, se há
melhora da dor fala a favor de orquite.
• Reflexo cremastérico é negativo na torção
(retração testicular ao toque retal)
• Diagnóstico diferencial com doppler, se
não houver fluxo é torção, fluxo normal ou
aumentado orquite
• Tratamento: tratar todos como se fosse
torção caso não tenha doppler disponível –
cirurgia > abro bolsa escrotal, se testículo
viável desfaço a torção e faço fixo, uma
orquidopexia bilateral (risco do outro
virar); se não viável faço orquiectomia
ipsilateral e orquidopexia contralateral.
Tempo de garantia de testículo viável: 6h.
 • Na orquite o tratamento é com cultura e
biópsia, se crescimento bacteriano trato
guiado. Mas usualmente é viral.
• Obs.: Phren e cremastérico NÃO SÃO
patognomônicos
Fimose:
• Prepúcio sem retração manual possível
• Aderências fisiológicas – até 3 anos
• Diagnóstico clínico
• Tratamento: betametasona 0,1% - 6
semanas (75% das vezes resolve). Não
melhorou ou estenose significativa –
postectomia (3-10 anos).
• Indicação: fimose cerrada – ITU/balanite
de repetição
Tumor renal mais comum e o 2º abdominal mais
comum
Composto por blastema metanéfrico: células
blastemais, estromais e epiteliais
Clínica: Massa abdominal que não atravessa a
linha média, achado incidental
• Hematúria: invasão do sistema coletor,
ureter
• HAS (25%)
Diagnóstico: USG/TC
Tratamento:
Nefrectomia total se unilateral e parcial se
bilateral

Parafimose: complicação – anel formado devido a

trauma de tentativas de redução manual da fimose.
Urgência urológica: exige redução manual
imediata. Pode ocorrer isquemia e necrose da
glande. Uso gelo para diminuir a vascularização e
lubrificante para redução.

Tumores sólidos
Neuroblastoma:
Tumor sólido mais comum do lactente
Derivam de células primitivas da crista neura >
pode ocorrer na suprarrenal e gânglios simpáticos.
65% dos casos ocorrem no abdômen, com 50% na
medula suprarrenal
Clínica: massa abdominal dura e irregular que
atravessa a linha média
• Anemia e fraqueza: invasão da medula
óssea
• Dor: metástase óssea
• Acometimento periorbital: sinal do
guaxinim
Marcadores na urina: ácido homovanílico e
vanilmandélico
Padrão-ouro: histopatológico ou aspirado de
medula (células redondas)
Tratamento: Cirurgia +/- QT/RT
Nefroblastoma ou tumor de Wilms:

Câncer de Pulmão
Epidemiologia:
• Principal causa de mortes por câncer
(maior letalidade)
• 4º tumor mais comum (próstata – mama –
colorretal)
Risco:
• Tabagismo ativo e passivo (90% dos
casos); doenças pulmonares (ex.: silicose)
• Fatores genéticos
Carga tabágica: maços.ano
Tipos Histológicos:
Adenocarcinoma:
45% dos casos (Se relaciona com o tabagismo,
mas também tem uma relação com pacientes
jovens, não tabagista, vem crescendo em
incidência).
Periférico: se origina do parênquima pulmonar –
risco maior de derrame pleural, dor torácica,
pleurítica.
Biópsia percutânea
Epidermoide:
30% - Relação mais forte com o tabagismo
quando comparado ao adenocarcinoma
Se origina das vias respiratórias, dos brônquios
etc. começando no centro
Forma cavitação – diagnóstico diferencial com
TB. Sendo um dos sintomas a hemoptise
Histopatológico: broncoscopia (central)
Grandes células:
10% - Também conhecido como anaplásico
Também pode cavitar, mas é periférico (dor
torácica) – características mistas.
Biópsia percutânea
Oat cells (pequenas células):
15% dos casos, menor prevalência, mas maior
gravidade
Origem neuroendócrina – muito associado a
síndromes paraneoplásicas
Metástases comuns
Mais central (hemoptise) – broncoscopia
Diagnóstico:
Nódulo pulmonar solitário – quando biopsiar?
Quando maior o nódulo, maior a chance de ser
maligno. Tamanho > 8mm (> 2cm em algumas
referências)
Crescimento em 2 anos (lesão que permanece
como está por 2 anos – benigna)
Outros: tabagismo, idade maior ou igual a 35
anos, bordas irregulares, espiculados (coroa
radiada) com calcificação assimétrica, excêntrica
ou salpicada e associação com adenopatia,
atelectasia ou sintomas.
Benigno:
Calcificação difusa ou central, em “olho de boi”
(granuloma) ou em pipoca (hamartoma –
densidade de gordura)
Acompanhar com TC seriada
Pacientes com risco intermediário: PET-scan –
dúvida - Fluordesoxiglicose que é captada –
atividade metabólica das células – neoplasias
captam muito
Rastreamento:
TC de tórax anual de baixa dosagem para
pacientes tabagistas com carga tabágica de 20
maços-ano), de 50-80 anos, incluindo os que
pararam há menos de 15 anos.
Síndromes compressivas:
Tumor de Pancoast: origem mais central e alta, no
sulco pulmonar – epidermoide. Cresce e invade
parede torácica (dor pleurítica, torácica), invade
também o plexo braquial, gerando dor no ombro.
• Síndrome de Horner: compressão do
gânglio simpático (ptose + miose +
anidrose)
Síndrome de veia cava superior: relacionado ao de
oat cells, tumor invade VCS, gerando edema de
face e pletora, além de turgência jugular, varizes
de tórax e MMSS devido a congestão venosa –
circulação colateral.
Síndromes paraneoplásicas:
Causadas por aumento de produção de hormônios
– oat cells (neuroendócrino): SIAD (tumor
produzindo ADH), Cushing (ACTH ectópica),
síndromes neurológicas (Eaton-Lambert –
fraqueza muscular, diagnóstico diferencial da
miastenia gravis por ENMG –, encefalopatia
límbica, degeneração cerebelar subaguda...)
Adenocarcinoma: osteoartropatia hipertrófica
(baqueteamento digital) – fatores de crescimento
liberados pela neoplasia levam a periostite –
proliferação de partes moles (manifestações
reumatológicas)
Epidermoide: hipercalcemia (PTH – like) –
hiperparatireoidismo secundário sem PTH
aumentado.
Tratamento:
Investigação linfonodal: quanto menor for a
estação linfonodal mais grave (mais centrais – no
mediastino), os números maiores são mais laterais,
menos graves.
Mediastinoscopia cervical ou EBUS – acesso
estações 1 a 5. Broncoscopia e endoscopia guiadas
por US.
Posso definir acometimento linfonodal (Nx) por
biópsia.
A partir de N3 sem proposta curativa (linfonodos
mediastinais, contralaterais...) > N define se
terapia será curativa ou não
Cirurgia:
Estágios I até IIIa > tumor < 7cm e N1
(acometimento apenas de linfonodos periféricos
próximos ao tumor)
IIIb: Cirurgia + Quimioterapia adjuvante
Paliação:
Estádios IIIc ou IV
Guardar: N3 ou metástase a distância (M1).
Pequenas células (oat cell):
Radioquimioterapia paliativa na maioria das vezes
– cirurgia se T1 mas muito raro.