Dispepsia: Dor, predominantemente epigástrica que dura mais ou menos 1 mês.

OBS: Risco de CA: > 40 anos, sinal de alarme para malignidade do TGI (perda de peso, anemia, disfagia,
odinofagia)
OBS 1: Refluxo (DRGE) não é dispepsia, mas cofunde (abordagem própria). A dor no refluxo não é tanto
epigástrica. É uma dor em queimação, ascendente, retroesternal.

 Se a pessoa tem > 40 anos OU sinal de alarme: EDA.

o Se a EDA vem alterada: dispepsia orgânica (câncer, úlcera péptica e etc).
o Se a EDA veio normal: dispepsia funcional  pesquisar e tratar o H.pylori. Caso não tenha
resposta realiza-se IBP  sem melhora faz-se tricíclico sem melhora, faz-se procinético.
 Se a pessoa tem < 40 anos e sem sinais de alarme:
o pesquisar e tratar o H.pylori. Caso não tenha resposta realiza-se IBP  sem melhora faz-se
tricíclico sem melhora, faz-se procinético.

DRGE:

É um refluxo que gera manifestação clínica OU endoscópica.

O que justifica alguém ter uma exuberância de refluxo: perda de mecanismos naturais
antirrefluxo: Esfincter esofagiano inferior incompetente/hipotônico e alteração da junção
esofagogástrica (angulação dessa junção ajuda no controle do refluxo). Por exemplo na hérnia de
hiato se tem alteração na junção esofagogástrica.
 Esofago nunca esteve preparado para receber conteúdo de acidez.
QUADRO CLÍNICO:
 Esofagiano (SINTOMAS TÍPICOS)
o Pirose (é a queimação, ascendente, retroesternal). A pirose é um sintoma que só ocorre
no refluxo.
o Regurgitação
o O refluxo do conteúdo ácido provoca alterações do epitélio esofagiano.
o Complicações (50%):
 Esofagite
 Úlcera
 Estenose péptica (disfagia) lesão evolui para cicatrização.
 Esôfago de Barrett
 OBS: A presença dessas complicações não é obrigatória: 50% dos pacientes não
vai apresentar nada.
 Extra-esofagiano: (SINTOMAS ATÍPICOS)
o Faringite
o Rouquidão
o Tosse crônica
o Bronco espasmo
o Pneumonia
DIAGNÓSTICO:
 É clínico: pirose + regurgitação.
 Quando realizar a endoscopia? (quando penso na possibilidade desse paciente ter câncer)
o Idade > 40-45 anos
o Sinais de alarme
o Refratariedade ao tratamento.
TRATAMENTO:
 Medidas antirrefluxo + tratamento farmacológico obrigatórios no tratamento, todos têm que
fazer.
 Medidas antirrefluxo:
o Perda de peso para quem tem sobrepeso. A pessoa que tem obesidade tem aumento da
pressão intra-abdominal.
o Elevar a cabaceira.
o Evitar comer 2-3h antes de deitar.
o Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas.
 Tratamento farmacológico:
o Objetivo: reduzir acidez/ Duração: 8 semanas em jejum.
o Omeprazol 20mg/ panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30mg.
o Em caso de recorrência dos sintomas quando se acaba o tratamento por 8 semanas IBP
“sob”demanda OU uso crônico de IBP (vem sendo desestimulado).
o Se o paciente não melhorou nas 8 semanas de TTO inicial, realiza-se IBP com “dose
dobrada” (2x/dia).
o Refratariedade: ausência de melhora com a dose dobrada indicação de cirurgia.
 Cirurgia antirrefluxo:
o Cria um esfíncter que não relaxa mais. (Fundoaplicatura). Pega o fundo gástrico e abraça
o esôfago.
o Indicações: refratariedade (sintoma mesmo com IBP em dose dobrada), alternativa ao
uso crônico de IBP, complicação com estenose/úlcera.
o Antes de fazer a cirurgia de refluxo tem-se que obrigatoriamente fazer 2 exames:
 pHmetria 24 horas (padrão ouro para DRGE).
 Esofagomanometria (escolha de técnica). Pois, por exemplo, se eu fizer Nissen em
uma contratilidade esofagiana defeituosa, posso precipitar uma “acalasia” nesse
paciente.
o Técnica cirúrgicas:
 Total (Nissen): abraça totalmente o esôfago (360º). É a melhor técnica. Deve-se
evitar: quando o resultado da manometria é < 30mmHg distal ou < 60% atividade
peristáltica.
 Parcial (anterior ou posterior)
ESÔFAGO DE BARRETT:
 É metaplasia. É uma área do esôfago que mudou de epitélio, muda do epitélio escamoso para o
epitélio glandular intestinal, o qual aguenta acidez. Os sintomas melhoram, pois esse epitélio é
mais resistente a acidez.
 Só consigo dizer que tem Barrett por avaliação histológica, tem-se que biopsiar.
 Resultado de biópsia: Histologia com metaplasia intestinal.
 O laudo de endoscopia sem biopsia pode sugerir o esôfago de Barrett: áreas de cor vermelho
salmão. A conduta para isso é biopsia.
 As áreas de metaplasia tem um risco aumento para displasia, ou seja, esôfago de Barrett é
entendido como uma lesão pré-maligna. Ela gera só 1 tipo de câncer de esôfago:
adenocarcinoma.
 Barrett é considerado uma lesão pré-adenocarcinomatosa.
 Tratamento: inibidor de bomba de próton 1x/dia cronicamente
 Sem displasia EDA 3-5 anos
 Displasia de baixo grau EDA anual OU ablação endoscópica da área de Barrett
 Displasia de alto grau (CA in situ) Ablação endoscópica
  AdenoCa invasivo Aula de câncer.

ÚLCERAS PÉPTICAS:
 Incisura angular é pré-pilórica, ou seja, é uma úlcera gástrica.
 O termo péptico quer dizer causado pelo acido. Se não reduzir a acidez do estômago a úlcera não
vai cicatrizar.
 Geralmente, aparece no estômago ou no duodeno.
 Como surge a úlcera? Houve mais fatores agredindo a mucosa do que protegendo essa mucosa.
Quais fatores agridem essa mucosa ÁCIDO.
 Existem agentes que facilitam a formação de úlcera, mas o que causa é a acidez. São os agentes
facilitadores: AINEs, H. pylori.
 Como o ácido é secretado? Quem fabrica a acidez gástrica são as bombas de próton. Tem bomba
de próton em todo o estômago, mas é MUITO mais concentrado no fundo gástrico.
 O estômago é divido em fundo gástrico, corpo e antro (final). O piloro é a porção final do antro.
 Estímulo para bomba de próton (produz ácido): estímulo vagal, histamina e gastrina (produzida
no antro).
 Qual o melhor bloqueador histamínico ou IBP? IBP, pois inibe diretamente a bomba. A histamina
impede indiretamente a bomba de próton.
 Por isso vagotomia, pode fazer parte do tratamento de úlcera.
 Por isso, antrectomia, pode fazer parte do tratamento da úlcera.
 AINEs: tem como mecanismo básico de ação a inibição da COX
o COX-1: fabrica prostaglandinas “do bem” barreira mucosa, protege a mucosa gástrica
do ácido.
o COX-2: prostaglandinas “do mal” inflamação. Induz a formação dos sinais inflamatórios.
o Tipos de AINES:
 Inibidores não seletivos: inibe COX-1 e 2. Como inibe COX-2 resolve inflamação do
paciente.
 Inibidores seletivos de COX-2 (coxibe): induziam agregação plaquetária. Se teve
muitos casos de AVC isquêmico.
 Helicobacter pylori:
o Tem 2 fases: na primeira fase infecta o antro, induzindo a produção de gastrina
aumenta a acidez (hipercloridia)
o Segunda fase da infecção: quando infecta todo os estômago destrói até as bombas de
prótons gera hipocloridria, MAS também gera diminuição da barreira. Por isso, mesmo
com hipocloridria, pode-se ter formação de úlcera.
 Quando houver úlcera e não tiver associação com AINE e nem H. pylori lembrar de... Síndrome
de Zollinger- Elisson Gastrinoma.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:
 Úlcera gástrica: Dispepsia pior com alimentação.
 Úlcera duodenal: dispepsia pior 2-3h após alimentação e à noite.
 < 40 anos e sem alarme: diagnóstico presuntivo pela clínica.
 > 40 anos ou alarme: diagnóstico por EDA.
o Se na EDA, tiver ulcera gástrica, independente do aspecto, tem que biopsiar, pois pode
ser câncer. Depois ao final do tratamento de ulcera gástrica tem que re-endoscopar para
ter certeza que não era câncer e que a ulcera sumiu (controle de cura).
TRATAMENTO:
 (1) Reduzir acidez: IBP 4-8 semanas.
 (2) Questionar AINE (suspender se possível)
  (3) Pesquisar e erradicar H. pylori
o EDA: teste rápido da urease na úlcera (uréase é uma enzima que a bactéria tem)/
histologia (procurar indícios da bactéria).
o SEM EDA: teste de escolha uréase respiratória OU sorologia para H.pylori, porém uma
vez positivo vai ser positivo por anos OU Antígeno fecal.
 ERRADICAÇÃO DE H. PILORY:
o Claritromicina 500mg 12/12h
o Amoxicilina 1g 12/12h
o Omeprazol 20mg 2x/dia
 (4) Controle de cura: úlcera gástrica (nova EDA) e H.pilory (4 semanas depois e sem usar
sorologia).

OBS: Não tem associação de DRGE com H. pylori.

ÚLCERAS:
 Hipercloridria:
o Duodenal, sempre aparece em ambiente de hipercloridria.
o Gástrica tipo II: ocorre no corpo gástrico.
o Gástrica tipo III: pré-pilórica.
 Hipocloridria (ocorre devido a diminuição da defesa):
o Ulcera gástrica tipo I: ocorre na pequena curvatura BAIXA do estômago.
o Ulcera gástrica tipo IV: pequena curvatura ALTA do estômago.
 Cirurgia na úlcera péptica:
o Se hipercloridria: tem que ter no mínimo uma vagotomia, associado ou não a
antrectomia.
o Se úlcera gástrica: tem que retirar a úlcera, ou seja, tem que retirar a área do estômago
que tiver a úlcera.
 Cirurgia na úlcera duodenal (hipercloridria):
o Opcões:
 Vagotomia troncular + piloroplastia OU
 Vagotomia troncular + antrectomia, lembrando que o piloro faz parte do antro, e
sai junto com ele nessa cirurgia.
 Vagotomia superseletiva ou gástrica proximal: complica menos, mas ainda deixa
alguma produção de ácido remanescente.
o Vagotomia superseletiva OU vagotomia gástrica proximal: preserva a inervação para o
piloro, não é necessário fazer piloroplastia.
o Reconstrução do trânsito:
 Billroth I (B1): é a reconstrução mais fácil. É juntar o que sobrou do estomago com
o duodeno Gastroduodenostomia.
 Billroth II (B2): é uma gastrojejunoanastomose Gastrojejunostomia + alça
aferente. Alça aferente é a parte inicial do duodeno não ligada ao resto do
estômago, pois o estômago foi ligado ao jejuno. Pego o jejuno e levo ao estômago
e fica a alça de duodeno solta que é chamada de alça aferente.
o Piloro tem o tempo todo um tônus permanente (não relaxa), o vago é que faz o
relaxamento do piloro. Por isso, sempre que se faz uma vagotomia troncular tem que
realizar a piloroplastia.
 Cirurgia na úlcera gástrica:
o Se hipercloridria: Vagotomia com ou sem antrectomia
 oSe gástrica: retirar a área do estômago que contem a úlcera.
oTipo I (HIPOcloridria- peq. Curvatura baixa): gastrectomia distal + reconstrução a B1.
oTipo II (HIPERcloridria- corpo): Vagotomia troncular + gastrectomia distal + B1 ou B2
oTipo III (HIPERcloridria- pré-pilórica): Vagotomia troncular + gastrectomia distal + B1 ou
B2.
o Tipo IV (HIPOcloridria- peq. Curvatura alta): Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y
de Roux.
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS:

OBS: Qualquer cirurgia que envolva uma gastrectomia de algum tipo com reconstrução de transito,
pode ter essas complicações.

 Síndrome de Dumping (derramamento, inundação)

o Fisiológico: pessoa com piloro funcionando, piloro com tônus basal.
o Fisiopatologia: pessoa perde o piloro e perde a barreira pilórica, ou seja, perde a
interrupção do alimento no duodeno
o Dumping Precoce (15-20 minutos depois da ingesta do alimento)
 É muito mecânico.
 Pego a refeição inteira e derramo ela inteira no duodeno, gerando distensão
duodenal. Tem distensão do duodeno, gerando dor e náuseas, podendo aumentar
a peristalse e gerar a diarreia. A alça distendida libera, por exemplo, serotonina
que vai causar sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
o Dumping tardio (2-3 horas)
 É HIPOglicemia.
 O normal era a pessoa com piloro e o alimento ir chegando aos poucos ao
duodeno e o pâncreas ia liberando insulina, progressivamente. Após a cirurgia
TODO o alimento chega, liberando uma grande quantidade de insulina. A glicose
acaba e sobra insulina, levando a hipoglicemia.
o Tratamento do Dumping: é dietético
 Fracionar as refeições (para não causar distensão de alça)
 Deitar logo após a alimentação .
 Gastrite alcalina Ou gastropatia por refluxo biliar:
o Fisiopatologia: o estômago consegue conviver com o suco ácido, mas não consegue
conviver com bile, suco pancreático. Suco pancreático e bile refluídas irritam e inflamam
o estômago. Refluxo biliar e pancreático Gastrite.
o B1 e B2 complicam com gastrina alcalina, mas é MAIS COMUM em B2.
o Clínica:
 Dor contínua, não melhora com nada, não melhora com vômito (bilioso).
o Tratamento:
 Reoperar o paciente, fazendo a técnica de Y de Roux agora. Também pode ser
realizado a colestiramina (inativa os sais biliares, atenua sintomas, mas não
resolve o problema, reduz a agressão pela bile, mas não resolve a agressão pelo
suco pancreático.)
 Síndrome da alça aferente (só ocorre em B2).
o Fisiopatologia: Alça aferente começa a sofrer um acotovelamento, levando a um
fechamento da alça. A alça recebendo bile e suco pancreático fica distendida, levando a
dor abdominal. Com a pressão da distensão a alça se desobstrui, levando a vomito bilioso
e em jato (não precedido de náusea), que leva a MELHORA dos sintomas.
 o Tratamento: Y de Roux reopera o paciente.
 OBS: Porque não fazer Y de Roux pra todo mundo? Essas complicações são a EXCEÇÃO. A cirurgia
em Y de Roux é maior, com risco inerente a ela maior.