HARDTOPICS ABDOME AGUDO - CONCEITOS

O QUE CAI?
Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões conceituais sobre dor
abdominal e exames complementares.

CONCEITOS
definição. Dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que necessita de tratamento
clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. Pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou agudização de doença
crônica.
falso abdome agudo. Dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão resolução espontânea sem
intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária, herpes-zoster, cetoacidose diabética etc

SÍNDROMES
abdome agudo inflamatório. Apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. Bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. Úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho.
abdome agudo vascular. Embolia da artéria mesentérica superior, isquemia não-oclusiva
(vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de ovário roto, tumores
hepáticos rotos.

DIAGNÓSTICO
caracterizar a dor. Tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização, fatores de melhora ou
piora.
dor parietal. Pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente à área que recebeu o
estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. Distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor vaga e mal definida,
na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas, vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com dor na bolsa escrotal e
grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente associada à cirrose, de
tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana, consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de
tratamento cirúrgico.
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, hábito intestinal, queixas
urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO - CONCEITOS

exame físico. Sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva, abdome em tábua e alguns
sinais.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. Compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca direita.
Psoas. Dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em de decúbito lateral
esquerdo.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. Diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito – sugere perfuração.
Torres-Homem. Dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso hepático).
Dunphy. Dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à percussão da fossa ilíaca
direita.
exames laboratoriais. Devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o hemograma, eletrólitos,
função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. Tórax em PA e abdome em pé e deitado; são fundamentais para os casos
de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. Muito bons para quadros de abdome agudo inflamatório.
situações especiais. Idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos, desnutridos, quimioterapia,
antibióticos.
ATENÇÃO..Não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal sem ter certeza do diagnóstico,
pois podemos mascarar um caso cirúrgico.

CONDUTA
racional. Baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos que gerar as hipóteses!
opções. Operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia branca que deixar passar
lesão cirúrgica!
ATENÇÃO.. Descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!

02
HARDTOPICS abdome agudo hemorrágico

O QUE CAI?
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e conduta.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
o que é. Presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não traumática. Vamos lembrar que
o trauma não faz parte do abdome agudo por conceito!
atenção. Não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro da luz do tubo digestivo.

ETIOLOGIAS
gravidez ectópica rota. Principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. Cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. O aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica, pode romper durante a gestação
(questão clássica)!
atenção. O tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa. Paciente chega rapidamente ao serviço de
emergência com sinais precoces de choque hipovolêmico.
atenção. É o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na entrada!
sinais de choque. Taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
choque grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem hipotensão mantida, pode
AMOSTRAGEM
haver hipotensão postural, repor apenas cristaloide.
choque grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida, repor com
cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. Perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >
140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor cristaloide e concentrado de hemácias
(iniciar com tipo O negativo).
dor abdominal. Dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não costumam ser
precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. Dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. Dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do nervo frênico.
ultrassonografia. Ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! Pode ser feito como o FAST,
buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. Punção do fundo de saco posterior. É um procedimento invasivo que pode ser utilizado na
ausência de ultrassom.

01
HARDTOPICS abdome agudo hemorrágico

beta-hcg. Na suspeita de gravidez.

hematócrito e hemoglobina. Podem não ser fidedignos no início do quadro, mas podem ajudar em
análises comparativas na dúvida diagnóstica.

FISIOLOGIA
TRATAMENTO DA SEREÇÃO ÁCIDA
cirúrgico. Laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. Cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado tem alta
mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização inicialmente, e cirurgia eletiva
após a estabilização.
aneurismas rotos. Tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.

02
HARDTOPICS ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

O QUE CAI?
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.

ETIOLOGIAS
causa mais comum. Bridas ou aderências.
atenção. Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.
outras causas. Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); volvo de sigmoide;
hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares; estenoses inflamatórias.

CLASSIFICAÇÕES
padrão fisiopatológico. Mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. A referência é a válvula ileocecal.
obstrução alta. Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão
abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos vômitos).
obstrução baixa. Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver
vômitos fecaloides), mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.
obstrução simples x complicada. Na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.
obstrução em alça fechada. Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só
entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor
de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
sinais de desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos
no início e silêncio abdominal posterior. Toque retal é fundamental!
diarreia paradoxal. Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução,
pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose,
peritonite, sangue no toque retal.
imagem. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e
empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360° do delgado).
obstrução de cólon. Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas
(presença de haustrações que não são em 360°).

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

TRATAMENTO
cirurgia imediata. Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. Tentar primeiro tratamento clínico.
sonda nasogástrica aberta. Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e
reavaliações seriadas.
não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. Cirurgia.

VOLVO DE SIGMOIDE
Geralmente relacionado ao megacólon.
quadro clínico. Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios,
grande distensão abdominal).
imagem. Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. Depende da presença de peritonite.
com peritonite. Laparotomia exploradora.
conduta. Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).

02
HARDTOPICS abdome agudo perfurativo

O QUE CAI?
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o achado da radiografia
ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
ETIOLOGIAS
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). Outras: perfuração por corpo estranho, perfuração por
complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na emergência).
sinal de Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. Descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. Paciente imóvel, posição fetal.
IMAGEM
radiografia de tórax em PA. Presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas diafragmáticas) com o
paciente em pé. É isso mesmo, o ar no abdome é visto na radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Quando não
consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais alta da radiografia.
sinal de Rigler. É a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás dentro e fora da alça,
causando um contorno visível na radiografia de abdome. É um sinal indireto de pneumoperitônio.
atenção. Cuidado como falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida se posiciona entre
o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio. É o sinal de Chilaiditi e não é
necessária nenhuma conduta, é apenas um achado anatômico.

TRATAMENTO
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). Debridar as bordas da úlcera e suturar. Patch de Graham. Cobertura da sutura
com epíplon para melhor sustentação dos pontos.
manobra do “borracheiro”. Coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar pela sonda
nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. Inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. Pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de suspeita de neoplasia,
intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO VASCULAR

O QUE CAI?
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e conduta.

O QUE É?
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda com necrose e perfuração.
atenção. Abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e que necessita de uma
intervenção! Diferente de uma isquemia crônica, que chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo
fluxo sanguíneo intestinal).

FATORES DE RISCO
variados. Idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica, história prévia de angina
mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia, arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio,
desidratação grave, uso de drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição,
hepatopatia crônica.

ETIOLOGIA
embolia da artéria mesentérica superior. Mais comum! Êmbolo vem do coração, cardiopatas,
pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). Pacientes em terapia intensiva, com drogas vasoativas;
desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. Pacientes com doença aterosclerótica, formação do
trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. Pacientes com dificuldade de fluxo na veia porta,
hepatopatas. Quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
atenção. Cuidado com a pegadinha! Trombose venosa profunda não causa abdome agudo vascular pois o êmbolo
vai para o pulmão! O êmbolo do abdome agudo vascular vem do coração!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido ao PS. Pode haver
náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, e distensão abdominal.
exame físico. Mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, desidratação,
baixa saturação de oxigênio. Abdome distendido, doloroso à palpação difusamente, porém sem sinais de
peritonite no início do quadro. Toque retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido
(geleia de framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
atenção. Pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no início, é a clássica
desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome agudo vascular!

01
 HARDTOPICS ABDOME AGUDO VASCULAR

O QUE CAI?
exames laboratoriais. Os principais achados são uma leucocitose intensa com desvio a esquerda e
acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. Dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos de ar na parede das
alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. Pode haver gás dentro do sistema porta
(aeroportograma), sinal de quadro isquêmico grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. Pode mostrar pontos de obstrução nos vasos
mesentéricos. Sinais indiretos como edema de alças, espessamento do meso, impressões digitiformes e
aeroportogramas.
angiotomografia. Boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos vasos mesentéricos,
é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e não terapêutico.
arteriografia mesentérica. É um exame invasivo, porém tem a vantagem de poder ser diagnóstico e
terapêutico.

TRATAMENTO
paciente sem peritonite. Realizar arteriografia com intenção diagnóstica e terapêutica. tentativa de
reperfusão do intestino.
embolia arterial. Pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. Pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. Tentativa de revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. Anticoagulação sistêmica.
atenção. Só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam necrose, caso contrário
teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. Laparotomia exploradora para ressecção das áreas necróticas.
atenção. Avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. Cor, temperatura, pulso, sangramento,
ESÔFAGO
peristalse. DE BARRETT
Em caso de dúvida, realizamos um “second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para
reavaliação das alças intestinais.

02
 HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

O QUE CAI?

Diferenciar os acidentes de acordo com o quadro clínico

ODIFISMO

epidemiologia. Os gêneros de maior importância médica são bothrops (jararaca), crotalus (cascavel),
lachesis (surucucu) e micrurus (cobra-coral), sendo que mais de 70% dos acidentes registrados são
botrópicos.

ACIDENTE BOTRÓPICO
fisiopatogenia. O veneno tem ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.
manifestações. Caracterizado por intensas manifestações locais: edema, dor, bolhas, necrose, tudo por
efeito proteolítico; os trombos locais ocluem a circulação, represam o veneno, e podem gerar síndrome
compartimental. Ademais, o excesso de trombos formados pode consumir fatores de coagulação,
aumentando o risco de hemorragias. Mas cuidado: as manifestações não são apenas locais,
né...Dependendo da gravidade, pode haver hemorragias mais graves, hipovolemia, ira etc.
leve. Só manifestação local.
moderado. Lesão ultrapassa o segmento anatômico acometido - podem ter manifestações hemorrágicas
"pequenas", como hematúria e gengivorragia
grave. São caracterizados por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro
picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Devido ao
edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
IMPORTANTE: manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias
intensas (como hematêmese) definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
tratamento. Específico: soro antibotrópico por via intravenosa; geral: manter o segmento acometido
elevado e estendido; analgésicos; hidratação; antibioticoterapia caso apresente infecção secundária; local:
em caso de síndrome compartimental, realizar fasciotomia; dedridamento de áreas necrosadas; drenagem
de abscessos.

ACIDENTE LAQUETICO
similar ao botrópico. as manifestações são muito semelhantes ao acidente botrópico, com atenção para
uma ação neurotóxica adicional que pode causar um quadro sistêmico: síndrome colinérgica, com diarreia,
vômitos, sialorreia, etc. tais acidentes são sempre considerados moderados ou graves (já que as serpentes
são de grande porte e a quantidade de veneno é potencialmente muito grande). o tratamento geral e local
são também semelhantes ao acidente botrópico, e o específico é com soro antilaquético (ou antibotrópico-
laquético).

01
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

OACIDENTE
QUE CAI?CROTÁLICO
fisiopatogenia. O veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante.
manifestações. As principais manifestações são sistêmicas, com a neurotoxicidade aqui é exuberante,
com impacto na função parassímpática. O resultado é fraqueza crânio-caudal com ptose palpebral,
oftalmoplegia, disfagia, insuficiência respiratória etc. Nesses acidentes, os pacientes podem apresentar
também hemorragias e lesão muscular, que muitas vezes é grave e pode gerar complicações (é o acidente
mais grave!): rabdomiólise com IRA.
CONTRAINDICAÇÕES
leve. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação tardia.
moderado. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação precoce, com mialgia discreta e
coloração urinária alterada.
grave. Sinais e sintomas neurotóxicos intensos, mialgia acentuada e urina escura (podendo ter oligúria).
tratamento. Específico: soro anticrotálico por via intravenosa; geral: principalmente hidratação para
prevenção de IRA.

ACIDENTE ELAPÍDICO
similar ao crotálico. Seu quadro clínico é semelhante ao acidente crotálico, predominantemente
neurológico. Os sintomas locais são discretos, com dor local e parestesias. Fato muito importante é que
TODOS os acidentes por micrurus devem ser considerados graves e a dose máxima (10 ampolas) de
soro antielapídico deve ser prontamente administrado.

ARACNEÍSMO

LOXOSCELES
geral. Picadas pela aranha-marrom são habitualmente indolores e os primeiros achados podem ser
encontrados entre 24 a 72h após o acidente. A lesão cutânea clássica é de bolha ou lesão hemorrágica que
evolui para isquemia e necroses. O quadro grave do acidente é caracterizado pela presença de, além da lesão
local, diversos achados relacionados à CIVD. Como as manifestações graves geralmente são tardias, a
indicação do soro é controversa (efeito melhor em até 36h após o acidente). O tratamento é, então, de
suporte.

PHONEUTRIA
geral. Acidentes pelas aranhas armadeiras são caracterizados por sintomas locais, com dor, edema,
parestesia e sudorese no local da picada. No entanto, embora raros, quadros graves com sialorreia, vômitos
frequentes, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo podem
ocorrer. Nesses casos (ou quando o acidente for com crianças apresentando sintomas sistêmicos), é indicado
soro antiaracnídico (saar).

LACTRODELUS
geral. Acidentados com a viúva-negra apresentam dor local de pequena intensidade, evoluindo para
sensação de queimadura em até 1 hora após a picada. As manifestações sistêmicas são relacionadas aos
efeitos adrenérgicos e colinérgicos do veneno, com tremores, ansiedade, excitabilidade, cefaleia, prurido,
eritema de face e pescoço, podendo apresentar contratura muscular involuntária em ¼ dos pacientes,
opressão precordial e dor abdominal (simulando abdome agudo).
02
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

O QUE CAI?
atenção. Contratura facial (trismo dos masseteres) caracteriza a fácies latrodectísmica (presente em 5% dos
casos). Casos graves deverão receber o soro antilatrodectus (salatr), com melhora dos sintomas em até 3 horas.

ESCORPIONISMO
manifestações. Acidentes com escorpiões podem ser classificados em leve, moderado e grave, de acordo
CONTRAINDICAÇÕES
com as manifestações clínicas. Acidentes leves apresentam apenas sintomas locais, com dor e parestesias,
enquanto o quadro grave (mais comum em crianças) é caracterizado por inúmeros sintomas sistêmicos,
como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração,
bradicardia, podendo apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Nesses
quadros mais graves, o intervalo entre o acidente e os sintomas sistêmicos é de 2 a 3 horas.
tratamento. O manejo do paciente vítima de escorpionismo requer monitorização nos casos mais graves
por poder apresentarem diversas alterações eletrocadiográficas (que variam de taquicardia ou bradicardia
sinusal, presença de ondas Q e supra ou infra de ST e bloqueio da condução). O tratamento específico é feito
com soro antiescorpiônico (saees) ou antiaracnídico (saar) para os casos moderados e graves, com o objetivo
de neutralizar o veneno. Para os casos leves, é importante observação para garantir que nenhum sintoma
sistêmico se instalará, além de analgésicos sistêmicos ou infiltração local com lidocaína, que podem ajudar o
controle da dor.

03
HARDTOPICS ACLS

O QUE CAI?
Reconhecimento dos ritmos de parada cardiorrespiratória e abordagem.

VISÃO GERAL

reconhecimento da PCR. Frente a pacientes desacordados, na ausência de respostas a estímulos

externos, e ausência de pulsos centrais palpáveis (carotídeos e femorais), iniciam-se as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar.
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto, com uma profundidade de 5 cm, permitindo retorno completo do tórax a posição
inicial.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 30
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 6 segundos.

PROTOCOLOS DE PCR

RITMOS CHOCÁVEIS
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga no desfibrilador varia de 120 a 200J em aparelhos bifásicos, e 360J em
monofásicos.

RITMOS NÃO CHOCÁVEIS

assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR.
5H/5T. Entre as possíveis causas reversíveis temos hipovolemia, hipóxia, acidose (H+),
hipercalemia/hipocalemia, hipotermia, trombose coronária, TEP, pneumotórax (tensão), tamponamento
cardíaco e toxinas.
linha reta. Na identificação de linha isoelétrica no monitor (possível assistolia), devemos considerar
sempre a possibilidade de cabos soltos, aumentar o ganho (tamanho) do traçado visualizado, e alternar
entre as derivações no monitor, de forma a descartar possíveis falhas na captação do estímulo elétrico
cardíaco.

01
HARDTOPICS ACLS

SITUAÇÕES ESPECIAIS

gestantes. Lateralizar útero durante a RCP, descomprimindo cava e aorta. Considerar cesárea de
emergência se ausência de retorno a circulação espontânea em até 5 min.
covid-19. Paramentação adequada, evitar uso de dispositivo bolsa-válvula-máscara, e priorizar
videolaringoscopia na intubação orotraqueal (sempre que possível).

PALS

manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 15
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 2 a 3 segundos.
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga utilizada no desfibrilador será inicialmente de 2J/kg no primeiro ciclo,
no subsequente 4J/Kg, aumentando a cada ciclo até a carga máxima de 10J/kg.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR. Mantendo os cuidados de verificação de cabos, ganho e derivações, frente a assistolia.

02
HARDTOPICS AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA

epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico

ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.

01
 HARDTOPICS AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA

diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.

tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA
facilidade), CONGÊNITA
também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.

GASTROSQUISE

fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.

02
HARDTOPICS ALEITAMENTO MATERNO

O QUE CAI?
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as contraindicações ao
aleitamento.

TÉCNICA
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada na 1ª hora de vida (é o
momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é preciso observar o posicionamento e a
pega.
posicionamento. Avaliado pela “regra dos 4 As”.
Alinhada. Cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. Corpo voltado para a mãe – barriga com barriga.
Aproximada. Face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. Boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
pega adequada. Mão materna apoiando a mama em formato de C, a boca da criança com o lábio inferior
evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível acima da boca da criança que abaixo, as bochechas
permanecem arredondadas (não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. Pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano ou pouco retrátil), freio lingual
curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou ingurgitamento das mamas.
atenção. Posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como fissuras, mastite, abscesso e, por
consequência, desmame precoce.

LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)

PROTEÍNAS
leite materno. Maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão. Predomínio da
alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e G).
leite de vaca integral. Possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior de caseína, em
relação às proteínas do soro. Predomínio de betalactoglobulina (responsável pela alergia alimentar).

CARBOIDRATOS
leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.
leite de vaca integral. Deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com praticamente a mesma
quantidade de calorias que o leite materno.
GORDURAS
leite materno. Os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de triglicerídeos) e estão
cobertos de lipase - ativada no trato digestório. Há ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e
DHA) e essenciais (linolênico e linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de
vida. O teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.

01
HARDTOPICS ALEITAMENTO MATERNO

O QUE
leite CAI?
de vaca integral. Teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.

ZINCO E FERRO
leite materno. Quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
leite de vaca integral. Absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio, cloro, potássio, cálcio
e fósforo.

CONTRAINDICAÇÕES

ABSOLUTAS E PERMANENTES
pelo recém-nascido. Galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. Infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.

RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS
pelo recém-nascido. Fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima fenilalanina hidroxilase.
pela mãe. São variadas.
psicose puerperal. Contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. Na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. Antineoplásicos, androgênios, radiofármacos como o iodo radioativo, bromocriptina,
ganciclovir, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
atenção. Hepatites B e C são contraindicações falsas. Na hepatite B deve ser administrada imunoglobulina e
vacina no RN, em grupos musculares diferentes. Na hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento,
devendo ser conversado com a mãe sobre riscos e benefícios.
atenção. Em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de tratamento, a mãe deve usar máscara
ou oferecer leite ordenhado. Se já estiver em tratamento há mais de 2 semanas não há necessidade de usar
máscara.
atenção. Mãe com infecção confirmada ou suspeita de COVID-19 pode começar a amamentar quando se sentir
bem o suficiente para fazê-lo, desde que implemente medidas de higiene adequadas.

COLETA E ARMAZENAMENTO
extração e coleta. Pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro com tampa de plástico
(fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira)
até Duas semanas. no congelador ou freezer.

02
HARDTOPICS ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE

O QUE CAI?
Orientações sobre a introdução de alimentos para a criança a partir dos 6 meses.

QUANDO?
início. Ao completar 6 meses de vida a criança precisa de mais nutrientes. Por isso, além do leite
materno, outros alimentos devem ser oferecidos. As refeições podem ser dividas, por exemplo, em 2 papas
de frutas (lanches - manhã e tarde) e 1 refeição principal (almoço); como também em 2 refeições (almoço
e jantar) e 1 papa de frutas. Depois que completar 7 meses: 4 refeições diárias - lanches (manhã e tarde),
almoço e jantar – além de água e leite materno.
sal. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) orienta que não se use antes de 1 ano, mas a recomendação
do Ministério da Saúde (MS) é utilizar o mínimo.
açucar. A SBP e o MS recomendam não consumir nos 2 primeiros anos.

CONSISTÊNCIA
No início a comida deve ser amassada com garfo e as preparações líquidas devem ser evitadas (não usar
mixer, peneiras e liquidificador). A partir dos 7 meses, o alimento deve ser desfiado, raspado, ou picados
em pedaços pequenos até os 9 meses, quando a criança pode começar a receber a comida na mesma
consistência dos alimentos da família, em pedaços maiores.
uso de mamadeiras. Não é indicado pois, além das dificuludades com o controle da higienização, pode
causar confusão de bicos (mamadeira x seio materno) e também dificulta a regulação do apetite pela
criança facilitando o ganho excessivo de peso.

QUANTIDADE E GRUPOS
É esperado que, no início, a criança aceite quantidades muito pequenas e fique cuspindo ao receber o
alimento. Não engole todo o alimento oferecido porque o reflexo de protrusão não está atenuado de modo
suficiente. Importante lembrar: para um alimento ser totalmente aceito o lactente precisa ter contato com
ele por 8 a 10 vezes.
No 1º ano de vida as referências de quantidade por refeição são:
aos 6 meses. 2 a 3 colheres de sopa.
entre 7 e 8 meses de idade. 3 a 4 colheres de sopa.
entre 9 e 11 meses. 4 a 5 colheres de sopa.
E é aconselhável que o prato da criança, nas refeições principais, tenha sempre um representante de cada
um dos quatro grupos de alimentos a seguir:
cereais, raízes e tubérculos. (Exemplos: milho, arroz, batata, mandioca).
feijões. (Exemplos: lentilhas, ervilha, grão-de-bico, feijões de todas as cores).
legumes e verduras. (Exemplos: chuchu, brócolis, alface, espinafre, repolho).
carnes e ovos. (Exemplos: carne vermelha, aves, porco, vísceras, pescados, ovos).
01
HARDTOPICS ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE

12 PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL

O MS agrupou as principais orientações para amamentar e alimentar o lactente de forma apropriada,
conveniente e oportuna. Confira:
1. Amamentar até 2 anos ou mais, oferecendo somente o leite materno até os 6 Meses.
2. Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados, além do leite materno a partir dos 6 meses.
3. Oferecer água própria para o consumo à criança em vez de sucos, refrigerantes e outras bebidas
açucaradas.
4. Oferecer a comida amassada quando a criança começar a comer outros alimentos, além do leite
materno.
5. Não oferecer açúcar nem preparações ou produtos que contenham açúcar à criança até 2 anos de
idade.
6. Não oferecer alimentos ultraprocessados para a criança.
7. Cozinhar a mesma comida para a criança e para a família.
8. Zelar para que a hora da alimentação da criança seja um momento de experiências positivas,
aprendizado e afeto junto à família.
9. Prestar atenção aos sinais de fome e de saciedade da criança e conversar com ela durante a refeição.
10. Cuidar da higiene em todas as etapas da alimentação da criança e da família.
11. Oferecer à criança alimentação adequada e saudável também fora de casa.
12. Proteger a criança da publicidade de alimentos.

02
HARDTOPICS amenorreia

O QUE CAI?
Amenorreia primária (síndromes) e amenorreia secundária (investigação).

GERAL

definição. Ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou definitiva durante o

período reprodutivo.
amenorreia fisiológica. Decorrente de situações naturais como gravidez e lactação.
falsa amenorreia. Menstruações ocorrem, porém o fluxo não se exterioriza por obstrução canalicular
como o hímen imperfurado, septo vaginal, ficando o material menstrual retido nessa obstrução.
amenorreia primária. Ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em pacientes sem caracteres
sexuais secundários ou aos 16 anos naquelas com desenvolvimento normal dos caracteres sexuais
secundários.
amenorreia secundária. Ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em mulheres com ciclos
irregulares ou por um período equivalente a 3 ciclos menstruais em pacientes que anteriormente
menstruavam de forma regular.

DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA

cromossomo Y. Determina a diferenciação das gônadas primitivas em testículos; na sua ausência,

ocorrerá sempre diferenciação em ovários.
ductos de Muller. Genitália interna feminina.
ductos de Wolff. Genitália interna masculina.
testosterona. Desenvolvimento da genitália para diferenciação masculina.
formação dos testículos. Produção de testosterona que irá promover o desenvolvimento dos canais de
wolff que formarão o epidídimo, o canal deferente e a vesícula seminal. Há também a produção do
hormônio anti-mülleriano (FIM - fator inibidor de muller), o qual impede o desenvolvimento dos ductos de
muller, determinando a atrofia dos mesmos.
ausência do cromossomo Y, ausência de testosterona e do FIM . Os ductos de wolff não se
desenvolvem, entram em atrofia e dão lugar ao desenvolvimento dos ductos de muller, com a formação das
trompas, do útero e dos 2/3 superiores da vagina. Não há secreção hormonal por parte do ovário para que
ocorra a diferenciação no sentido feminino, ela ocorre naturalmente.
genitália externa. Forma-se a partir do tubérculo genital, seio urogenital e dobras lábio-escrotais; na
presença de testosterona (endógena ou exógena), originarão, respectivamente, pênis, escroto e uretra
peniana; na ausência de testosterona, ocorrerá, respectivamente, a formação do clitóris, lábios vulvares,
uretra e terço inferior da vagina.

01
 HARDTOPICS amenorreia

CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E REGULARIZAÇÃO

DOS CICLOS MENSTRUAIS
amadurecimento do SNC (menina). Hipotálamo libera gnrh e estimula hipófise a produzir FSH e LH.
Hormônios agem nos ovários e estimulam desenvolvimento dos folículos primordiais, com produção de
androgênios e estrogênios.
produção estrogênica ovariana. Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
após amadurecimento corporal. Os níveis hormonais são capazes de estimular o endométrio,
ocorrendo a primeira menstruação.
maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Ciclos ovulatórios e regularidade da menstruação.

DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA

hiperplasia congênita da suprarrenal. Na forma clássica, os fetos do sexo feminino estão expostos in
útero a níveis elevados de androgênios o que resulta em virilização e ambiguidade genital externa ao
nascimento.
síndrome de Kallman. Combinação de hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia, sendo causa mais
comum de deficiência isolada de gonadotrofinas. As meninas podem apresentar infantilismo, atraso da
menarca ou irregularidades menstruais.
síndrome de Turner. Perda parcial ou completa do cromossomo X. Fenotipicamente existem caracteres
sexuais femininos e desenvolvimento puberal ausente ou retardado.
insensibilidade completa aos androgênios (síndrome de Morris). Mutação do receptor de
androgênios no cromossomo X; cariótipo 46,XY. Fenotipicamente há amenorreia primária, desenvolvimento
mamário normal e ausência de pilosidade corporal. Há ausência das estruturas müllerianas que regridem
por influência do hormônio anti-mülleriano; assim como as de wolff, que não se desenvolvem na ausência
de receptores funcionantes para androgênios.
desenvolvimento mamário. Aromatização testosterona em estrogênios pelos testículos (intra-
abdominais ou no canal inguinal).
síndrome de Swyer. Disgenesia gonadal XY. Fenótipo normal com genitais externos femininos; genitália
interna com gônadas em fita. Tipicamente mais altas quando comparadas com as meninas do mesmo
grupo etário.
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. Vagina sólida até seu quinto inferior, útero rudimentar em
forma de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem conduto ao intróito, trompas hipoplásicas e
genitália externa feminina. A função ovariana e o cariótipo feminino são normais.
síndrome de Savage. Amenorreia e desenvolvimento incipiente de características sexuais secundárias;
cariótipo normal, altas concentrações das gonadotrofinas, folículos são insensíveis à estimulação
hormonal.

AMENORREIA SECUNDÁRIA
exame físico. Exame da pele em busca de sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), acantose
nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência estrogênica (pele fina, atrofia urogenital), galactorreia,
medidas de peso e altura (sobrepeso/ obesidade) e exame da tireoide.
02
HARDTOPICS amenorreia

teste de gravidez. Descartar a gestação é o primeiro passo na avaliação laboratorial. Dosagem de

prolactina. Secreção de prolactina pode ser transitoriamente elevada pelo estresse, alimentação ou
medicamentos (metoclopramida, verapamil, risperidona, clorpromazina, haloperidol. Valores acima de
100 ng/ml sugerem prolactinoma.
teste positivo. Presença de sangramento dentro de 2 a 7 dias do hormônio. Existem níveis adequados de
estrogênios endógenos para proliferar o endométrio; as gonadotrofinas estimulam o funcionamento
ovariano e o trato genital é permeável. Quadro de anovulação crônica.
teste negativo. Realizar teste de estrogênio e progestogênio com 17 betaestradiol 2,0 mg por 21 dias e
adição de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona nos últimos 10 dias.
teste negativo. Causa da amenorreia é uterina (síndrome de asherman).
teste positivo. Integridade endometrial e hipoestrogenismo. Dosar gonadotrofinas.: Níveis
elevados de FSH = insuficiência ovariana; níveis baixos de FSH = alteração hipofisária ou
hipotalâmica, ou seja, hipogonadismo hipogonadotrófico.

03
HARDTOPICS anafilaxia

O QUE CAI?

Tratamento

VISÃO GERAL
reação alérgica. Faz parte do espectro das reações alérgicas, com comprometimento sistêmico, bem
mais exuberante que na urticária e no angioedema.
IgE. Envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o antígeno, e liga-se a diversas
células, como mastócitos e basófilos; em contato futuro a igE reconhece o antígeno e estimula liberação de
mediadores, como histamina e triptase, promotores da resposta alérgica.
causas comuns. Alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...
nem sempre é a IgE. São as reações anafilactoides, que podem ocorrer por mecanismos variados, como
ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas (hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou
sistema complemento (contraste iodado).

MANIFESTAÇÕES
exposição. Habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na maioria dos casos.
pele e mucosas. Urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar ausentes em até 15% dos
casos.
envolvimento sistêmico. Principal característica e é o que confere gravidade – cardiovascular,
respiratório e gastrintestinal.
respiratório. Disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.
cardiovascular. Síncope, hipotensão, choque.
gastrintestinal. Vômitos, dor abdominal.
diagnóstico. É clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral valorizaremos história de
exposição + urticária/angioedema + manifestação respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.
exames. Habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. Triptase e histamina podem ser
usadas.

TRATAMENTO
epinefrina IM. Tratamento de primeira linha. Evitar as vias subcutânea (absorção irregular) e venosa
(efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é a droga de escolha para suporte
hemodinâmico (agora por via venosa).
Atenção. Em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será garantir as vias aéreas –
intubação.

01
HARDTOPICS anafilaxia

O QUE CAI?
suporte geral. Obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário, monitorização, hidratação...
anti-histamínicos. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor;
muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante, bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina)
quanto H2 (ranitidina).
corticoides. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor; muitos
grupos prescrevem como tratamento adjuvante.
broncodilatadores. Considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas respiratórios residuais
após doses repetidas de epinefrina

02
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico, complicações e tratamento.

VISÃO GERAL

o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a se polimerizar em
cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-
oclusão.
atenção. Os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S) apresentam doença branda; é
possível combinação com outras hemoglobinas anormais: hemoglobinopatia SC, s-beta-talassemia...
início de manifestações. Nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos níveis elevados de hbf
(fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao final do primeiro ano.
crises hemolíticas. O paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser exacerbada por crises
hemolíticas, com piora da reticulocitose.
cuidado. Na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular, muitas vezes associada a infecção
por parvovírus B19; nesse caso não haverá reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. Desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. Devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com necessidade de opioides; dactilite
falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. Classicamente com dor torácica, hipoxemia e infiltrado pulmonar; pode ocorrer
por infecção; a anemia também é intensificada. Pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. O tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar, antibióticos e, dependendo do
caso, transfusão.
sequestro esplênico. Dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de hemácias em foice no baço,
com queda de hemoglobina e hematócrito. O tratamento envolve transfusão e em alguns casos a
esplenectomia.
atenção. O baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir nos pacientes com anemia
falciforme por conta de infartos repetidos
outros. Agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos de bilirrubinato de cálcio),
retinopatia, doença glomerular, hipostenúria, hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes encapsulados, como
pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. Atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. Corpúsculos de pappenheimer e de howell-jolly; VHS reduzido.

01
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME

definição. Eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto desempenho.

tratamento. Suporte e prevenção de crise.
reposição de ácido fólico. Pelo consumo das reservas já que há intensa atividade medular.
prevenção de infecções. Vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia com penicilina oral até os 5
anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar quantidade de hbf e,
assim, reduzir proporcionalmente a hbs.
transfusão crônica. Considerar em crises frequentes. Transplante. Considerado apenas em casos
excepcionais, pelas complicações.

02
HARDTOPICS Anemia ferropriva e doença crônica

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença crônica.

ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
quadro. Pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de doença de base.
anemia. Fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. Glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. Perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada, membrana esofágica
(Plummer-Vinson).
doença de base. Como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. Anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
CUIDADO. Em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
cinética do ferro. Ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. Principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. A capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta da transferrina; fica
elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. Há mais transferrina, mas pouco ferro...
CUIDADO. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis falsamente elevados em alguns
cenários.
investigar causa. Se não houver causa aparente (como perda menstrual volumosa), investigar perda
crônica de sangue – principalmente trato digestivo; deficiência nutricional é incomum (mas pode
ocorrer em crianças).

TRATAMENTO
suplementação de ferro oral. Via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia, sempre longe
das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
suplementação de ferro IV. É exceção mas pode ser considerada se houver intolerância VO, má-absorção
ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. Deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do estoque, geralmente por
um mínimo de 6 meses.
CUIDADO. No início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a produção intensa de células,
sendo observado um pico de reticulócitos por volta do 7º dia.

CUIDADO. A ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.

01
HARDTOPICS Anemia ferropriva e doença crônica

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

quadro. Anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que dificultam mobilização do
ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de transferrina.
papel da hepcidina. Para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há necessidade de um
transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina, que se eleva em estados inflamatórios,
“fecha essa porta”, represando o ferro!
aspecto clássico. Anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com RDW normal.
CUIDADO. Em raros casos de gravidade maior a anemia pode ser microcítica.
cinética do ferro. Ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. Além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação), eleva-se denotando o
represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. O estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. Apesar de termos pouca transferrina, temos menos ferro ainda...
em alguns casos a saturação pode ser normal.

02
HARDTOPICS anemia megaloblástica

O QUE CAI?
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.

VISÃO GERAL
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de macronutrientes,
ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese de ácido nucleico; o núcleo não
condensa, enquanto isso o citoplasma cresce... E aí surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. Muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. O déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. Achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. Por hemólise intramedular.

FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?

É só dosar que damos o diagnóstico... Mas sabe como é prova, né... Gosta das pistas...
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
etiologia. Pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.
dietética. Baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – O estoque é limitado.
absorção. Doenças que envolvam duodeno e jejuno.
demanda excessiva. Gravidez, hemólise.
fármacos. Como metotrexato, sulfa...
homocisteína. O ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua deficiência pode gerar
hiperhomocisteinemia! No entanto, isso não ajuda no diferencial, pois a B12 também participa desse
metabolismo...
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
etiologia. A absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
dietética. Incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em produtos de
origem animal.
estômago. Importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator intrínseco...
Acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
Atenção. A anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às células parietais – Podemos
encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél parietal.
pâncreas. Enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado à B12 no estômago
para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao fator intrínseco..

01
HARDTOPICS anemia megaloblástica

íleo. Local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose, doença de Crohn,
ANEMIA
linfoma, DE DOENÇA
supercrescimento CRÔNICA
bacteriano são causas possíveis.
Atenção. Fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
homocisteína. Pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
ácido metilmalônico. A B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo do ác. Metilmalônico;
assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. Clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido fólico. Alteração
cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/ sensibilidade vibratória – Síndrome do cordão
posterior da medula.

02
HARDTOPICS Anemias – visão geral

O QUE CAI?
Associações entre padrões morfológicos e fisiopatológicos e causa da anemia.

INVESTIGAÇÃO INICIAL
objetivos. Buscar pistas para causa da anemia através das classificações fisiopatológica e morfológica.

CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
tipos. Hipoproliferativa e hiperproliferativa.
hipoproliferativa. Causa está na medula, como falta de substrato (ferro, B12, folato), falta de estímulo
(eritropoietina da doença renal crônica), invasão medular (mielofibrose, neoplasias). Não produz hemácias
nem os precursores: a contagem de reticulócitos estará normal (<2%).
hiperproliferativa. A causa está na periferia, pois as hemácias estão vivendo menos que o habitual, como
na hemólise. A medula tenta compensar produzindo mais células, e assim libera mais reticulócitos, que
estarão elevados (>2,0%).
contagem de reticulócitos. O valor normal é de 2,0% (para alguns autores 2,5%). No entanto, quando
elevados, precisaremos ajustar para o nível de anemia com o índice de reticulócitos corrigido – IRC:
(reticulócitos x Hbpaciente/15); “15”representa Hb normal. Se o resultado persistir elevado, a anemia é
hiperproliferativa.

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

TAMANHO
VCM. Volume corpuscular médio. Classifica as anemias em microcítica (<80fL), normocítica (80-100fL)
e macrocítica (>100fL).
microcitose. Hemácia é um “saco de hemoglobina”; hemoglobina é heme + globina; heme é ferro +
protoporfirina! Tudo que reduzir globina (talassemia), ferro (ferropriva) ou protoporfirina (sideroblástica),
pode gerar microcitose.
macrocitose. A eritropoese exige perda de núcleo e ganho de hemoglobina – maturação
núcleo/citoplasma. Se houver entrave, as células finais terão citoplasma abundante: anemia
megaloblástica, na insuficiência medular (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica), hipotireoidismo,
hepatopatia. Hemólise também pode elevar VCM pois há reticulócitos na periferia (são maiores que as
hemácias).
normocitose. inúmeras causas, sendo a anemia de doença crônica a mais clássica.

VARIAÇÃO DO TAMANHO
RDW. “Red cell distribution width” avalia a variação de tamanho das hemácias. O normal é ser menor
que 14%; quando elevado, denota anisocitose, que pode estar presente nas anemias carenciais.

01
HARDTOPICS Anemias – visão geral

COLORAÇÃO
CHCM. Hipocrômica (<32), normocrômica (32-36), hipercrômica (>36).
hipocrômica. Segue a mesma ideia da microcitose.
hipercrômica. Uma causa clássica é a esferocitose hereditária: as hemácias ficam com superfície
reduzida – pequenas esferas; isso concentra a hemoglobina, gerando hipercromia.
normocrômica. Inespecífica; diversas causas.

SANGUE PERIFÉRICO

POIQUILÓCITOS
drepanócitos. Hemácias em foice (p.ex. anemia falciforme).
dacriócitos. Hemácias em lágrima (p.ex. eritropoese extramedular – mielofibrose, invasão por
neoplasias, infecções); denota insuficiência medular....”a medula chora”...
esquizócitos. Formas bizarras (p.ex. anemias hemolíticas microangiopáticas – púrpura trombicitopênica
trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, CIVD...).
leptócitos. Hemácias em alvo (p.ex. hemoglobinopatias).
esferócitos. Forma de esfera (p.ex. esferocitose hereditárias, anemia hemolítica autoimune).

INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS
howell-jolly. Remanescente nuclear (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
pappenheimer. Depósitos de ferro (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
heinz. Hemoglobina precipitada (p.ex. deficiência de G6PD).

02
HARDTOPICS anemias hemolíticas

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de etiologias específicas.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
reticulocitose. As anemia hemolíticas são causa clássica de anemia hiperproliferativa. Eventualmente
poderemos encontrar formas mais imaturas na periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. Algumas anormalidades poderão ser encontradas
como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta e redução da haptoglobina
hemólise intravascular x extravascular. Dependendo do local prioritário da hemólise poderemos ter dados
peculiares.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema reticuloendotelial; é
comum ocorrer esplenomegalia.
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus constituintes no
compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.

ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
o que é? Defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que perde o formato bicôncavo
e se torna esférica.
apresentação. Anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com esplenomegalia,
esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença
diagnóstico. Teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. Esplenectomia em casos exuberantes.

atenção. Atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com esplenectomia”, pois pode
ser indício de familiar com esferocitose.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE

o que é? Destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (igm) ou quentes (igg). As causas são
variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas, fármacos...
diagnóstico. Sugerido pelo teste de coombs direto (visualização da imunoglobulina ligada à hemácia);
esferócitos também podem ser observados.
tratamento. Corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.

01
HARDTOPICS anemias hemolíticas

Deficiência de g6pd
o que é? A G6PD é essencial para proteger a hemácia do estresse oxidativo; sua deficiência, que é
hereditária torna a célula suscetível a hemólise, principalmente em condições de exacerbação de estresse
oxidativo como infecções e exposição a algumas substâncias.
precipitantes clássicos. Além de infecções, tipicamente encontraremos exposição a substâncias variadas
como sulfa, primaquina, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, rasburicase, naftalina, entre outros.
características marcante. Quadro hemolítico agudo, geralmente com fator promotor claro, sendo possível
encontrar hemoglobina desnaturada no interior da hemácia – corpúsculo de Heinz-, e hemácias
“mordidas” (bite cells); o diagnóstico é feito com dosagem da atividade da G6PD; o tratamento é de
suporte!

02
HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA

O QUE CAI?
Conceitos sobre anestésicos locais e hipertermia maligna.

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

ponto principal. anamnese (Tipo de procedimento, comorbidades, história patológica, fatores de risco
para complicações, alergias, uso de medicamentos).
avaliação das vias aéreas. Prever a dificuldade de IOT.
Mallampati. 1 visível palato mole, úvula, pilares amigdalianos; 2 palato mole e úvula; 3 palato
mole e base da úvula; 4 palato mole não totalmente visualizado (broncoscopia na sala).
distância entre os incisivos. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
distância mento-hioide. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.

ANESTESIA GERAL
objetivo. Analgesia, inconsciência, relaxamento muscular e bloqueio neurovegetativo.
anestésicos inalatórios. São capazes de induzir e manter a anestesia; usados isoladamente apenas em
crianças. Sevoflurano é o mais utilizado.
hipnóticos. Inconsciência, sedação e amnésia.
tiopental. Hoje em dia apenas para neurocirurgia (reduz a PIC).
propofol. O mais utilizado; rápida indução e despertar, menos efeitos colaterais; dor ao injetar
(fazer lidocaína); causa hipotensão (não usar em paciente chocado).
etomidato. Não causa alterações cardiovasculares (usado no choque); não deve ser usado para
manutenção da anestesia (pode gerar insuficiência adrenal).
quetamina. Produz tanto amnésia como analgesia, pode ser usado no choque hemorrágico (induz
vasoconstrição importante); produz anestesia dissociativa (separa funções talâmicas das corticais);
causa broncodilatação (bom para asmáticos).
midazolam. Benzodiazepínico de ação rápida; usado como pré-anestésico, causa amnésia para
eventos de dor e ansiedade.
como monitorar o nível da sedação? Através do BIS (índice biespectral) que varia de 0-100,
sendo o alvo da anestesia de 40-60.
analgésicos. Os mais usados são os opioides (alfentanil, fentanil, sulfentanil, remifentanil). Podem ser
utilizados EV ou em bloqueios do neuroeixo.
efeitos colaterais. Náuseas, vômitos, depressão respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção
urinária.
como monitorar a analgesia. Com dados clínicos pela resposta simpática (taquicardia, aumento
da PA, lacrimejamento, sudorese, movimentos).
01
 HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA
Oatenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com redução da frequência respiratória
QUE CAI?
com inspirações profundas (“esquece de respirar”) por efeito residual de opioide; a reversão se faz com
naloxona.
relaxantes musculares. Despolarizantes e adespolarizantes.
despolarizantes. Succinilcolina, causam fasciculações musculares com liberação de potássio (não
fazer em grande queimado). Ação rápida e efeito curto, utilizada na indução para IOT.
adespolarizantes. Pancurônio (meia vida longa), rocurônio, atracúrio.
CONTRAINDICAÇÕES
como monitorar o relaxamento muscular? Através do TOF, realizam-se 4 estímulos elétricos
no nervo ulnar e observa-se a resposta.

atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com respiração rápida e superficial
(cachorrinho) por efeito residual do relaxante muscular; a reversão se faz com anti-colinesterásico
(neostigmina).

ANESTÉSICOS LOCAIS

mecanismo de ação. Bloqueiam os canais de sódio (por dentro da célula), impedindo a propagação do
estímulo nervoso. Precisam ser lipossolúveis para atravessar a membrana celular.
atenção. Pka é o ph em que a substância está metade em sua forma ionizada (hidrossolúvel) e metade
em sua forma não ionizada (lipossolúvel); se o meio tem ph menor que o pka, ele ficará mais na forma
ionizada (hidrossolúvel) com menos ação (por isso não funciona bem em abscessos).
uso de vasoconstritores. Reduzem a absorção sistêmica do anestésico local, podendo aumentar a dose
com menos efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
latência. É o tempo que demora para iniciar o efeito do anestésico local.
bupivacaína. Demora mais para iniciar o efeito, porém dura mais tempo que a lidocaína. Dose máxima de
2mg/kg sem vasoconstritor e 3mg/kg com vasoconstritor.
lidocaína. Menos potência que a bupi, são necessários maiores volumes. Dose máxima de 5mg/kg sem
vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor (alguns autores utilizam 10mg/kg).
efeitos colaterais. Dormência perioral, gosto metálico na boca, parestesia na língua, tontura, zumbido,
borramento visual, fala arrastada, sonolência, convulsão, parada respiratória. Suspender a droga, oxigênio,
proteger vias aéreas, diazepam para convulsão.

BLOQUEIO DO NEUROEIXO
Injeção de anestésicos locais, pode causar hipotensão.
raquianestesia. Bloqueio subaracnóideo (local do líquor), pouco volume de anestésico; pode causar
hipotensão, bradicardia e disfunção cardiorrespiratória.
peridural. Maior volume de anestésico no espaço epidural (não ultrapassa a duramater), pode deixar um
cateter para titular a dose e analgesia no pós-operatório.
cefaleia pós-punção. Por perda de líquor; cefaleia intensa frontal e occipital, que piora sentado ou em
pé e melhora deitado. Tratar com hidratação, repouso, analgésico e blood patch em casos refratários.
02
HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA
O QUE CAI?
HIPERTEMIA MALIGNA
o que é? Uma disfunção orgânica com grande aumento de cálcio, rigidez e hipermetabolismo, induzida por
anestésicos.
causas. Os principais agentes são o halotano e a succinilcolina.
sintomas. Taquicardia, arritmias, febre alta, acidose, rigidez muscular, espasmos, rabdomiólise e IRA.
tratamento. Interromper a cirurgia e a anestesia e administrar dantrolene venoso.

03
 HARDTOPICS aneurisma e dissecção de aorta

O QUE CAI?
Caso clínico de dissecção aguda de aorta para diagnóstico. Quando indicar tratamento cirúrgico no
aneurisma de aorta abdominal. Fatores de risco.

VISÃO GERAL
conceito. Aneurisma é uma dilatação maior de 50% da luz do vaso; considerado aneurisma de aorta
abdominal dilatação > 3cm no homem e > 2,6cm na mulher.
classificações. Verdadeiro engloba as 3 camadas do vaso (íntima, média e adventícia), pseudoaneurisma
é um hematoma pulsátil com uma cápsula fibrosa. Saculares (mais risco de romper) e fusiformes (mais
comuns).
locais. Aorta infra-renal (mais comum 80-85%); torácico ascendente 5,5%; torácico descendente 12%;
toracoabdominais 2,5%.

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL - AAA

causas. Degenerativos (mais comuns, por aterosclerose), infecciosos ou traumáticos.
fatores de risco. Tabagismo (principal), homem (4:1), branco, idade avançada, história familiar,
hipercolesterolemia, HAS, DPOC.
fator de proteção: Mulher (menos chance de ter um aneurisma), negro, diabetes.
risco de ruptura. Mulher (quando tem o aneurisma, maior chance de ruptura), tabagismo, hipertensão,
diâmetro, crescimento rápido, história de transplante renal ou cardíaco, VEF1 reduzido, aneurisma sacular.
quadro clínico. Assintomático; massa pulsátil na linha média; dor vaga abdominal e lombar; isquemia de
membros inferiores (embolia de trombos murais do aneurisma); cianose dos pododáctilos (síndrome do
dedo azul) por embolização de microcristais de colesterol.
exames. Ultrassonografia identifica os diâmetros transverso e longitudinal, além de trombos murais
(sensibilidade de 95% e especificidade de 100%). Bom para triagem, diagnóstico e seguimento, mas não
é bom para ruptura. Angiotomografia da aorta é o melhor exame para avaliar a anatomia do aneurisma.
Avalia toda extensão e suas relações com os vasos; ideal para planejamento cirúrgico (cirurgia aberta ou
endovascular).
seguimento. Realizar USG periódico de acordo com o diâmetro. 2,6 a 2,9cm (5 anos); 3 a 3,4cm (3 anos);
3,5 a 4,4cm (1 ano); 4,5 a 5,4cm (6 meses); ≥ 5,5cm cirurgia.
tratamento. Parar tabagismo (mais importante); controle da HAS e dislipidemias (estatinas) para reduzir
o risco cardiovascular global.
cirurgia eletiva. ≥ 5,5cm (na mulher > 5cm); crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em 1 ano;
sintomas; complicações como embolizações; sacular.
ruptura do aneurisma. Dor abdominal aguda, intensa, súbita, irradia para região lombar, sudorese.
Tríade clássica (massa abdominal pulsátil, dor abdominal, hipotensão). Maioria tamponada no
retroperitônio.

01
 HARDTOPICS aneurisma e dissecção de aorta

O QUE CAI?
estáveis. AngioTC avaliar se anatomia favorável para endovascular.
instáveis. Tamponamento com balão aórtico acima das renais, inserido por acesso femoral. Reposição
volêmica, se estabilizar avaliar a possibilidade de tratamento endovascular.

OUTROS ANEURISMAS
periférico. mais comum poplíteas; Operar se sintomáticos ou ≥ 2cm.
visceral. mais comum esplênica; Considerado aneurisma quando ≥ 1cm. Mais comum em mulheres,
geralmente únicos e saculares, no terço distal da artéria. Ocorre por hiperfluxo, por isso os fatores de
risco são gestação e hipertensão porta.

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

fisiopatologia. Lesão na íntima da aorta e degeneração da túnica média (necrose cística da média), forma
uma falsa luz, pode formar um aneurisma (pseudoaneurisma). Mais comum na parede lateral direita da
aorta ascendente. Pode dissecar pra frente ou retrograda.
atenção. 1% de óbito por hora não tratada; tamponamento cardíaco principal causa de óbito (dissecção
retrógrada).
fatores de risco. HAS (principal), aterosclerose, cocaína e crack (picos hipertensivos por liberação
adrenérgica), atividade física extenuante (halterofilismo), doença tecido conjuntivo (Marfan), gestação,
síndrome de Turner.
classificação de Stanford. A pega aorta ascendente; B somente aorta descendente.
classificação de De Bakey. 1 começa na ascendente e continua pela descendente; 2 somente ascendente;
3 somente descendente (abaixo da subclávia esquerda).
quadro clínico. Dor torácica súbita, intensa, “rasgante”, irradiada para o dorso, náuseas e sudorese. Pode
haver diferença na intensidade dos pulsos e na PA entre os MMSS; déficit neurológico focal ou sopro
carotídeo intenso; sopro de insuficiência aórtica aguda; paraplegia por comprometimento da artéria
espinhal; HA grave renovascular (sopro sistólico abdominal) por comprometimento das artérias renais.
dissecção retrógrada. pode comprometer o óstio coronariano levando a um IAM; tamponamento cardíaco;
compressão do mediastino; hemotórax.
exames. ecocardiograma (transtorácico e transesofágico). porém o melhor exame é a angio TC - ver o flap
da íntima e o sinal do duplo lúmen aórtico.
tratamento. UTI; analgesia com morfina; redução da FC e da PA (força contrátil do miocárdio), reduzindo a
propagação da dissecção. Betabloqueadores - manter FC < 60 e PAS < 120. Niitroprussiato de sódio - se após
o betabloqueador a pressão continuar alta.
Stanford A. cirurgia imediata! Risco de tamponamento e ruptura de aorta. Ressecar o segmento
acometido e substituir por enxerto. Necessário o uso de circulação extracorpórea e pode ser necessária a
troca de valva aórtica.
Stanford B. Pacientes estáveis NÃO são operados na emergência. Manter o tratamento medicamentoso.
Avaliações periódicas com TC ou RNM antes da alta e em intervalos regulares a cada 6 a 12 meses para
detecção de propagação ou expansão do aneurisma. Cirurgia em caso de propagação distal (dor persistente),
dissecção retrógrada até aorta ascendente, dilatação aneurismática da aorta, envolvimento de artérias com
isquemia de órgãos.
02
HARDTOPICS apendicite aguda

O QUE CAI?
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.

VISÃO GERAL
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo inflamatório.
posição do apêndice. O mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém intraperitoneal, não confunda
com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de diagnóstico difícil.
etiologia. Obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, tumor (o carcinoide é
o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. São 4 fases da apendicite aguda.
fase 1 - hiperêmica, inflamatória ou edematosa. Obstrução da luz do apêndice, proliferação
bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa e linfática.
fase 2 - supurativa, fibrinosa ou purulenta. Úlceras de mucosa e processo inflamatório atinge a
serosa com produção de secreção fibrinosa.
fase 3 - necrótica, gangrenosa ou isquêmica. Aumento da pressão ultrapassa a pressão de
perfusão arterial e inicia-se a isquemia. A parte que sofre primeiro é a ponta do apêndice.
fase 4 - perfurativa. Aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico leva à perfuração;
geralmente uma perfuração contida e bloqueada.

DIAGNÓSTICO
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem exames!
história. Hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade que depois se localiza na
FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio).
exame físico. Dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. Compressão na FIE com dor referida na FID.
Psoas. Paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa sobre o quadril
levando a dor abdominal.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. Dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior direito estendido.
Sloan. Dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente estendido e elevado, mas
segurado pela mão do examinador.
Dunphy. Dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID.
Aaron. Compressão de FID com dor referida em epigástrio.
Ten Horn. Dor em FID causada pela tração suave do testículo direito.

01
HARDTOPICS apendicite aguda

laboratório. Pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se que o hemograma normal
não exclui o diagnóstico.
imagem. Vários aspectos importantes.
radiografia de abdome. Pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia.
O QUE CAI? Alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, presença de líquido
periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. Pode ser realizado ultrassonografia
transvaginal para diagnóstico diferencial.
tomografia. Exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da ultrassonografia, além
do borramento da gordura mesentérica e avaliação completa de toda a cavidade abdominal.

TRATAMENTO
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas.

QUAL A MELHOR INCISÃ̃O?

McBurney ou Davis. São incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em casos de peritonite
localizada.
mediana. Usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade).
videolaparoscopia. Pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa pois consegue lavar a
cavidade e evita a incisão mediana. Também é indicada em casos de dúvida diagnóstica pois pode ser
diagnóstica e terapêutica. Só não pode ser realizada em pacientes instáveis.

ANTIBIÓ́TICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?

profilático. Casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – Cefoxitina desde 1h antes da
incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia.
terapêutico. Casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. Cobertura para gram negativos e
anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou ciprofloxacino + metronidazol.

E SE NÃ̃O FOR APENDICITE?

apêndice normal? Fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e mesmo assim retirar o
apêndice!
ESÔFAGO DE BARRETT
IDOSO, CRIANÇ̧A E GESTANTE.
idosos e crianças. Podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e poucos sinais no
início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico, aumentando número de perfurações.
gestantes. Ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de preferência por
vídeolaparoscopia no 1o e 2o trimestres e aberta juntamente com cesariana no 3o; cuidado com a
leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e
eventualmente ressonância.

02
 HARDTOPICS apendicite aguda

APENDICECTOMIA DE INTERVALO?
é exceção. Quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e que apresentem
abscesso bloqueado – Plastrão palpável. Podemos tratar com antibiótico + drenagem percutânea guiada
por tomografia ou ultrassonografia. A apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca
de 6 semanas).
O QUE CAI?
COMPLICAÇÕES
diversas. Abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite (trombose séptica da veia
porta), fístula do coto apendicular.
atenção. A principal causa de óbito é a sepse.

03
HARDTOPICS ARTRITE INFECCIOSA

O QUE CAI?
Diferencial de monoartrite; etiologia de artrite infecciosa e quadro clínico.

VISÃO GERAL
artrite séptica. Infecção articular (geralmente por bactérias) por disseminação hematogênica ou
inoculação direta.
etiologia. Staphylococcus aureus é o mais associado ao processo infeccioso, no entanto, em adolescentes
e adultos com vida sexual ativa, é a Neisseria gonorrhoeae.
fatores de predisposição da doença não-gonocócica em adultos. Idade avançada, doença ou
procedimentos articulares prévios, infecção de partes moles, uso de drogas endovenosas e
imunossupressão; para a gonocócica, práticas sexuais com vários parceiros, menstruação recente (altera
fatores locais e promove crescimento o bacteriano), gestação ou pós-parto imediato, deficiências de
complemento, lúpus e uso de anticorpos monoclonais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ARTRITE NÃO-GONOCÓCICA
características gerais. Geralmente apresenta-se com acometimento de única articulação (80% das
vezes), principalmente joelho, com dor, calor, edema e dificuldade de movimentação. Dentre os sintomas
sistêmicos, os achados podem incluir febre, calafrios e mal-estar. Classicamente tem apresentação aguda
(2-5 dias).
DOENÇA GONOCÓCICA DISSEMINADA
geral. Adquirida de forma sexual; suspeição clínica é enorme quando há na história sintomas de uretrite
(queixa rara em mulheres); pode ser dividida em dois grupos:
tenossinovite+dermatite+poliartralgia. Artrite não-purulenta; podem apresentar sintomas
inespecíficos nas fases iniciais, com febre, calafrios e mal estar. A artralgia envolve pequenas e
grandes articulações, geralmente de forma assimétrica. tenossinovite costuma acometer
simultaneamente vários tendões (punhos, dedos dos pés e mãos, tornozelos). As lesões cutâneas
acontecem em até 75% dos casos; são lesões classicamente vesicopustulares (mas podem ser
papulares, nodulares, maculares) – rash urticariforme é raro.
artrite supurativa. Geralmente sem achados cutâneos; o quadro é agudo, com a acometimento mono
ou oligoarticular – preferencialmente joelhos, punhos e tornozelos). a febre não é uma característica
frequente.

DIAGNÓSTICO

análise de líquido sinovial. Preferencialmente, coletar antes do início do tratamento! A celularidade da

doença supurativa costuma ser superior a 50 mil células com predomínio de polimorfonucleares, turvo e
baixa viscosidade;

01
HARDTOPICS ARTRITE INFECCIOSA

a bacterioscopia frequentemente pode ajudar a diferenciar entre artrite gonocócica e não-gonocócica: a

presença de diplococos gram-negativos sugere infecção por gonococo, enquanto cocos gram-positivos
sugere doença por estafilococos, estreptococos e enterococos; a cultura é de extrema importância (>90%
de positividade em não-gonocóccicas, mas <25% nas gonocócicas), e ajuda na análise de resistência
bacteriana; PCR pode auxiliar quando as culturas são negativas. Interessante lembrar o painel global de
análise do líquido:
normal. Incolor, viscosidade elevada, leucócitos <200;
não-inflamatório (ex. osteoartrite). Incolor, viscosidade elevada, leucócitos até 2.000 (<50%
polimorfonucleares);
inflamatório (ex. gota, artrite reumatoide). Levemente turvo, viscosidade diminuída, leucóticos
2000-50.000 (>50% polimorfonucleares);
infeccioso (artrite séptica). Turvo, viscosidade diminuída, leucócitos >50.000 (>75%
polimorfonucleares).
imagem. Imagem – radiografia auxilia na avaliação de comprometimento ósseo associado e também no
diagnóstico diferencial (como traumas); a ultrassonografia é útil para identificar e quantificar o derrame;
já a ressonância é o exame com maior sensibilidade.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
gota. O liquido sinovial levemente turvo, viscosidade diminuída, leucócitos 2000-50.000 (>50%
polimorfonucleares), com cristais de monourato (forma de agulha combirrefringência negativa).
outros. Dentre as outras causas não infecciosas estão a artrite traumática e reativa - atentar para
história clínica. Já a artrite reumatoide geralmente é uma doença crônica, com acometimento de várias e
simétricas articulações, mas a artrite séptica pode ser uma complicação.

TRATAMENTO
drenagem cirúrgica. Com o pensamento que a artrite purulenta é um abscesso intra-articular, a
drenagem cirúrgica é parte do tratamento; pode ser feito por aspiração, artroscopia ou mesmo cirurgia
aberta;
antibioticoterapia. Avaliar epidemiologia; geralmente em adultos jovens, deve incluir cobertura empírica
para Staphyloccus aureus e Neisseria gonorrhoeae (oxacilina ou vancomicina + ceftriaxone);
antibiótico guiado pela bacterioscopia. 1) cocos gram-positivos: oxacilina ou vancomicina; 2) cocos
gram-negativos ou bacilos gram-negativos: ceftriaxone ou cefepime.
tempo de tratamento. Costuma ser de 7 a 14 dias de antibiótico endovenoso, seguido de 14 dias via oral.
a doença gonocócica disseminada pode ser tratada com 7 a 14 dias de ceftriaxone (associado a 1g de
azitromicina em dose única).

02
HARDTOPICS Artrite reumatoide

O QUE CAI?
Características clínicas, sorologia e tratamento.

MANIFESTAÇÕES
ARTICULAR
sinovite. Sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. Mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
atenção. As interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
atenção. A coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
deformidades. Desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço de cisne, dedo em
abotoadeira...
SISTÊMICO
multissistêmica. Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico, derrame
pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite periférica...
atenção. Uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações sistêmicas,
esplenomegalia e neutropenia.

DIAGNÓSTICO
HLA-DRB1. Está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos pelo quadro clínico e
perfil imunológico.
perfil imunológico. Fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo tempo é pouco
específico – pode estar positivo em várias doenças.
atenção. Há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite reumatoide: síndrome de
Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
anti-ccp. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é muito específico – 95%.
atenção. Nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto, quanto mais elevado o título,
maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.

tratamento
aine e corticoide. Atenuam os sintomas articulares, mas não evitam as erosões e deformidades.
drogas modificadoras de doença - DMARD. Fármacos que influenciam a evolução, reduzindo deformidades.
não-biológicos. Metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. Como anti-TNF, anti-IL6 etc; usar em casos graves/refratários aos DMARDs não-biológicos.

01
HARDTOPICS ARTRITES SORONEGATIVAS

O QUE CAI?
Aspectos clássicos das principais doenças.

VISÃO GERAL
Artropatias com caracteres similares: espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artrite
associada a enteropatias (discutida em cap. Específico).
HLA-B27. O grupo possui associação com HLA-B27, principalmente a espondilite anquilosante (até 90%
dos casos).
entesite. Acometimento clássico das enteses (inserção de tendão e ligamento no osso), com inflamação
recorrente e tendência a calcificação: tendinite, dactilite...
articulações. Sacroileíte, espondilite, mas também artrite periférica; varia conforme a doença.
manifestações extra-articulares. Variam conforme a doença, mas costumam chamar atenção, como
conjuntivite/uveíte.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE
geral. É mais comum, afetando classicamente homens jovens; é a mais associada ao HLA-B27.
DIAGNÓSTICO
envolvimento axial. Inicia-se com sacroileíte bilateral, com envolvimento posterior da coluna lombo-
sacra, com tendência a evolução ascendente. Clinicamente o relato é de dor lombar de caráter
inflamatório.
atenção. Com a evolução pode haver calcificação das enteses com formação de “pontes ósseas” Entre as
vértebras, os sindesmófitos, podendo gerar a imagemclássica de “coluna em bambu”.
atenção. A mobilidade limitada da coluna pode resultar em postura do “esquiador”; o teste de Schober avalia
mobilidade da coluna dorsal.
envolvimento periférico. Pode ocorrer com oligoartrite assimétrica, além de entesite – Tendão
calcâneo e fáscia plantar, por exemplo.
envolvimento extra-articular. Uveíte anterior (mais comum, até 30%), insuficiência aórtica, doença
intersticial pulmonar com fibrose de segmentos superiores...
exames complementares. HLA-B27 em 90% dos casos; pode haver elevação de PCR e VHS.
Radiografia de quadril pode identificar sacroileíte, mas em casos iniciais pode ser visível apenas por
RNM.
tratamento. Baseado em AINES; casos graves podem usar agentes biológicos.

ARTRITE REATIVA
geral. Classicamente ocorre 1-4 semanas após infecção genital (Chlamydia trachomatis) ou
gastrintestinal (vários agentes como Yersinia, Shigella, Campylobacter, Salmonella...); HLA-B27 positivo
em até 80%.

01
HARDTOPICS ARTRITES SORONEGATIVAS

envolvimento articular. Classicamente oligoartrite assimétrica; esqueleto axial menos afetado que na
O QUE CAI?
espondilite anquilosante – Na artrite reativa a sacroileíte pode ser assimétrica.
síndrome de Reiter. Associação de conjuntivite, artrite e uretrite, muito usada no passado como
sinônimo de artrite reativa.... Hoje sabemos que ocorre em poucos casos.
envolvimento extra-articular. Além da conjuntivite, pode haver uveíte, e manifestações cutâneo-
mucosas como ceratoderma blenorrágico e balanite circinada.
atenção. Diagnóstico diferencial importante é com as artrites sépticas – Discutidas em outro momento; na
artrite séptica muitas vezes há acometimento articular migratório, tenossinovite migratória, ausência de dactilite e
espondilite. Ademais, na artrite séptica a análise do líquido articular pode identificar o germe...
tratamento. A base são AINES – Boa parte dos quadros remite em até 6 meses; para casos mais
prolongados ou intensos há outras opções como metotrexato e sulfassalazina.

ARTRITE PSORIÁSICA
geral. Na maioria das vezes ocorre em pacientes já com diagnóstico de psoríase; menos comumente o
quadro articular pode preceder a doença cutânea.
formas clínicas. Existem vários padrões de apresentação.
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
oligoartrite periférica assimétrica. Similar à artrite reativa, é a apresentação mais comum.
poliartrite simétrica. Similar à artrite reumatoide, poupando interfalangeanas proximais.
DIAGNÓSTICO
sacroileíte. Similar à espondilite anquilosante.
interfalangena distal. Muitas vezes associada a manifestações ungueais da psoríase.
artrite mutilante. Forma mais grave, com deformidades – Subluxações e perda de substância
óssea, podendo gerar o clássico “dedo em telescópio”.
tratamento. AINES, e em casos mais intensos, considerar metotrexato, sulfassalazina ou agentes
biológicos.

ARTRITE REATIVA

02
HARDTOPICS ASMA

O QUE CAI?
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.

CLÍNICO
sintomas. Tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é específico. O mais
importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. Mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. É comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar. Estigmas de alergia.
Rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes; eosinofilia pode ocorrer.
atenção. Ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental para o diagnóstico; muitos
pacientes apresentam padrão de inflamação não alérgica.
melhora com tratamento. Melhora exuberante com corticoide e/ou broncodilatadores deve ser valorizada.

FUNCIONAL
espirometria. O clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com resposta ao broncodilatador
(variação no VEF1 >200ml E 7% em relação ao previsto ou 12% em relação ao valor basal).

CUIDADO. A espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a broncodilatador também não afasta.
Espirometria com obstrução e resposta a broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
pico de fluxo expiratório, PFE. Variável espirométrica que pode ser obtida com aparelho portátil; pode se
alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é útil para avaliar variações do fluxo de ar
espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. É o teste com maior acurácia, mas pouco usado na prática; ofertamos uma
substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da função pulmonar.
atenção. Exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para diagnóstico diferencial.

NÍVEIS DE CONTROLE
Avaliar últimas 4 semanas. A doença pode ser considerada controlada se:
sintomas diurnos. Aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. Aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. Nenhum no período.
limitação de atividades. Nenhuma no período.

01
HARDTOPICS ASMA

asma parcialmente controlada. Presença de 1 ou 2 dos fatores acima.

asma não-controlada. Presença de 3 ou 4 dos acima.

COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?

asma controlada. Considerar redução do tratamento. Asma descontrolada (parcialmente ou não-
controlada). Considerar incremento do tratamento, mas inicialmente afastar:
diagnósticos alternativos. Sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. Verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. Em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. Algumas podem descontrolar a doença, como rinossinusite, DRGE, apneia
do sono.
fármacos. Como betabloqueadores, AINE e IECA.

A escolha do fármaco incial no tratamento

Todos os pacientes usarão corticoide inalado, mas a frequência e a dose dependem da intensidade da asma.
sintomas <2x ao mês. Usar corticoide inalado e formoterol (broncodilatador de ação prolongada) sob
demanda; outra opção é corticoide inalado e broncodilatador de ação curta conforme a necessidade.
ATENÇÃO. O broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio dos sintomas é o formoterol.
sintomas 2 ou mais vezes ao mês, mas que não incomodam na maioria dos dias. Tanto podemos usar dose
baixa de corticoide + formoterol sob demanda, quando usar rotineiramente a associação de
corticoide+formoterol.
sintomas incomodam na maioria dos dias, ou acorda semanalmente por asma. Usar corticoide e formoterol
diariamente (o alívio de sintomas pode ser feito com dose adicional do corticoide+formoterol ou com uso
isolado de broncodilatador de ação curta).
casos mais graves, completamente descontrolados, ou em crise. iniciar com dose intermediária de
corticoide associado a formoterol; alternativas são dose elevada de corticoide inalado isoladamente.
ajustes posteriores. Nas reavaliações definiremos possibilidade de reduzir ou necessidade de incrementar o
tratamento.
sem melhora. Se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! Se já estiver usando,
considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. Considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de ação prolongada,
NÍVEIS DE CONTROLE
considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU azitromicina (3x semana); considerar agentes
biológicos e corticoide oral em baixas doses.
ATENÇÃO. As reavaliações são feitas numperíodo de 2-3 meses.
ATENÇÃO. Antes de aumentar a oferta de fármacos, é importante verificar outros fatores que possam justificar a
perpetuação dos sintomas: adesão a medidas de controle ambiental, uso correto dos dispositivos inalatórios, doenças
associadas (rinossinusite, DRGE...), fármacos (betabloqueador), outro diagnóstico...

02
 HARDTOPICS ASMA

CRISE DE ASMA
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar recorrência (corticoide
sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%, frequência respiratória
>30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar
apenas palavras), "tórax silencioso“ (ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório
inferior a 50%.
crise grave. Já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar corticoide sistêmico. Se não
houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerar intubação. Nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível de consciência,
instabilidade hemodinâmica...
ATENÇÃO. O corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há vantagens da via venosa sobre a
oral.
ATENÇÃO. Antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência de infecção bacteriana.
ATENÇÃO. Corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao corticoide sistêmico no cenário da
crise.
quando dar alta? Em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose
adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) e
saturação de oxigênio >94%.

03
HARDTOPICS ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL

O QUE CAI?
Generalidades sobre suporte no período pré-natal.

ROTINA
primeira consulta. Deve ocorrer até 120 dias de gestação.
demais consultas. No mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36 semanas, semanais
até o parto.

IDADE GESTACIONAL
data da última menstruação (DUM). Para calcular a data provável do parto (DPP) pela regra de
Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3 deste mês.
ultrassonografia de 1º trimestre. Ótima acurácia para determinar idade gestacional; erro esperado de
5-7 dias, no máximo;
ultrassonografia de 2º trimestre. Acurácia para determinar idade gestacional de cerca de 10 dias;
ultrassonografia de 3º trimestre. A ultrassonografia não é útil para o cálculo da idade gestacional,
pois o erro esperado é até 3 semanas;

EXAME FÍSICO
pressão arterial. Medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em decúbito dorsal
horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no nível do coração.
medida da altura uterina. Feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do útero. Há boa
correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura uterina(em centímetros) entre a 20ª e a 32-
34ª semanas.
altura uterina maior que esperada. Pode estar relacionada a erro na idade gestacional, polidrâmnio,
gemelaridade, macrossomia fetal.
altura uterina menor que esperada. Pode significar restrição de crescimento fetal, oligoâmnio e erro
de data.

EXAMES COMPLEMENTARES
primeira consulta. São obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs indireto (gestantes RH
negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura, e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.
ultrassonografia. Não é obrigatória em gestações de baixo risco. Quando estiver disponível, deve ser
solicitado na primeira metade da gestação.

01
HARDTOPICS ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL

colpocitologia oncótica. Pode ser colhida durante a gestação de acordo com protocolo de
rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério da Saúde.

VACINAS
preconizadas na gestação. Tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e tempo de último
reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as primeiras semanas de vida neonatal), hepatite
B (de acordo com o status vacinal prévio) e influenza.
contraindicadas na gestação. Todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão contraindicadas.
O QUE CAI?
SUPLEMENTAÇÃO
ácido fólico. recomendado Para todas as mulheres que desejem engravida desde 3 meses antes da
gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de fechamento de tubo neural. A
suplementação deve continuar até, pelo menos o final do terceiro trimestre.
ferro. Suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia ferropriva.

ESÔFAGO DE BARRETT

02
HARDTOPICS ATENÇÃO BÁSICA

O QUE CAI?
Definições sobre a atenção primária à saúde, peculiaridades sobre sua implementação no Brasil e as
ferramentas clínicas utilizadas pelos profissionais que atuam na atenção básica. Equipes de saúde da
família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico (preferencialmente da medicina de
família e comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de enfermagem e agente comunitário de saúde
(ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate às endemias (ACE) e os profissionais de saúde
bucal.

ATENÇÃO BÁSICA
o que é. Nível de atenção em que ocorre o acesso do indivíduo ao sistema de saúde e oferece um conjunto
de intervenções para solucionar a maior parte da demanda da população que a procura por meio de
cuidado integral e contínuo. Também funciona como “filtro’ e coordenador para encaminhamento para
serviços de níveis de atenção de maior complexidade. Podemos usar o termo atenção primária à saúde
(APS) como sinônimo na maioria das situações. Situações de alta complexidade, com baixa densidade
tecnológica.

HISTÓRICO
relatório Dawson (1920). Expôs os altos custos da medicina curativa, ressaltando a importância de um
maior enfoque em promoção e proteção à saúde. Idealizou redes de saúde com a lógica de hierarquização
de acordo com a complexidade dos problemas, com articulação entre os serviços.
declaração de alma-ata (1978). Conferência sobre “cuidados primários à saúde” promovida pela OMS.
Meta = “saúde para todos no ano 2000”. Afirma a importância da atenção primária de qualidade.

PRINCÍPIOS
acesso/porta de entrada. A APS é o primeiro contato do paciente com o sistema de saúde. Por causa
disso deve haver ampla disponibilidade de acesso do usuário aos serviços.
longitudinalidade. Cuidado continuado da pessoa ao longo do tempo de forma que os problemas
sejamsolucionados de forma mais eficiente.
coordenação do cuidado. Coordenação dos diversos pontos de atendimento à saúde da pessoa. Na
prática, um dos exemplos mais importantes é em relação à referência-contrarreferência de pacientes a
especialistas ou a serviços que compõem a rede de atenção.
integralidade. A APS deve abranger ações de proteção e promoção à saúde, diagnóstico, recuperação,
reabilitação. Também deve enxergar o indivíduo em toda sua complexidade e levando em consideração o
contexto biopsicossocial em que está inserido.
atributos derivados. Orientação familiar, orientação comunitária, competência cultural.

01
 HARDTOPICS ATENÇÃO BÁSICA

APS NO BRASIL
programa de agentes comunitários de saúde (PACS). Criado oficialmente em 1991.
programa de saúde da família (PSF). Criado em 1994. Implementou a ideia de equipe de saúde da
O QUE CAI?
família.
estratégia de saúde da família (ESF). Mesmo do PSF, mas agora reconhecida como estratégia oficial
para a atenção primária. implementada pelo programa nacional de atenção básica (PNAB), em sua
primeira edição em 2006.

ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA

o que é. Principal estratégia de modelo assistencial para a implementação da atenção primária à saúde.
Tem como principal característica a atuação das equipes de saúde da família e a lógica de territorialização
e adscrição da clientela. Deve abranger os atributos da APS e se inserir dentro dos princípios e diretrizes
do SUS.
equipes de saúde da família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico
(preferencialmente da medicina de família e comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de
enfermagem e agente comunitário de saúde (ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate
às endemias (ACE) e os profissionais de saúde bucal. Recomenda-se que cada equipe deve ser responsável
por 2000 a 3500 pessoas, e que cada ACS seja responsável por no máximo 750 pessoas.
atenção. Em edições antigas do PNAB, cada equipe era responsável por no máximo 4000 pessoas, sendo 3000 o
número recomendado. Isso mudou em com a atualização de 2017.
núcleo ampliado de saúde à família e atenção básica(NASF-AB) - Atua de modo integrado para
dar suporte (clínico, sanitário e pedagógico) aos profissionais das equipes de saúde da família. Esse
suporte pode ocorrer por meio do matriciamento. Podem compor o NASF-AB: médico acupunturista,
assistente social, farmacêutico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, médico homeopata, nutricionista, médico
pediatra, psicólogo, terapeuta ocupacional, médico geriatra, médico do trabalho, médico veterinário,
médico psiquiatra, médico ginecologista/obstetra, médico internista, professor de educação física. O
NASF-AB não funciona como porta de entrada aos usuários; o NASF-AB antigamente chamado de núcleo
de apoio à saúde da família.
atenção domiciliar. Atendimento em domicílio visando o promoção à saúde, proteção individual e
familiar, diagnóstico e tratamento, reabilitação e paliação para pacientes com dificuldade de serem
ESÔFAGO
alcançados emDE BARRETT
outros espaços. A atenção domiciliar se articula de forma integrada com o restante da
rede de atenção à saúde.

02
HARDTOPICS ATENÇÃO BÁSICA

MÉTODO CENTRADO NA PESSOA E PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR

método clínico centrado na pessoa. Abordagem de atendimento que visa contemplar de maneira
mais integral o indivíduo, suas necessidades e vivência. Apresenta quatro dimensões principais: 1)
explorar
O QUE eCAI?
experiência da pessoa com a doença 2) entender a pessoa como um todo 3) elaborar um
projeto comum de manejo 4) fortalecer a relação médico-pessoa.
projeto terapêutico singular (PTS). É um conjunto de condutas/ações/medidas, de caráter clínico
ou não, propostas para dialogar com as necessidades de saúde de um sujeito individual ou coletivo,
geralmente em situações mais complexas, construídas a partir da discussão de uma equipe
multidisciplinar. Pode ser elaborado também para grupos ou famílias e contempla as fases de
diagnóstico, definição das metas, definição das responsabilidades e reavaliação.

FERRAMENTAS DE ABORDAGEM FAMILIAR

genograma. Representação gráfica da estrutura familiar. Cada indivíduo é representado por um
símbolo que deve conter características como sexo, idade, podendo adicionar informações como
profissão, diagnósticos. As relações de parentesco e proximidade dos indivíduos também são
representadas bem como suas qualidades. Ex.“relação conflituosa”, “proximidade”, “ruptura”,
“distanciamento”, “abuso físico", etc.
ecomapa. Representação gráfica dos contatos dos membros da família com os outros sistemas
sociais (ex: escola, igreja, serviços de saúde, trabalho, amigos, etc). Os membros da família são
postos no centro de um círculo. Os outros contatos e núcleos são desenhados em círculos externos.
Da mesma forma que em um genograma é possível representar a qualidade de relação entre a
família e esses outros núcleos e instituições.
outros instrumentos. Apgar familiar (mede a satisfação de cada membro da família),
P.R.A.C.T.I.C.E (diretriz para avaliação do funcionamento das famílias).

FINANCIAMENTO DA ATENÇÃO BÁSICA

portaria n°2979/2019 (Previne Brasil). O esquema de piso de atenção básica (PAB fixo + PAB
variável) instituído pelas normas operacionais básicas na década de 90 foi o sistema de repasse para
atenção básica por muito tempo. Porém, recentemente, em 2019 foi implementada a portaria n°
2.979/2019, mudando esse esquema: cálculo segundo “captação ponderada”: cadastramento de
famílias e indivíduos no e-SUS/SISAB. Ponderação segundo perfil, renda, aspectos geográficos e
vulnerabilidade da população cadastrada. É considerado no cálculo a tipologia dos município
(população, densidade, localização, etc). Os recursos financeiros que atualmente são destinados ao
PAB Fixo, incentivo e custeio das ESF, NASF-AB e gerentes serão incorporados a esse componente.
Além disso, serão também haverá pagamento por desempenho, de acordo com indicadores e metas
alcançadas pelas equipes.

03
HARDTOPICS AVCH

O QUE CAI?
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.

VISÃO GERAL
frequência. Menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em mortalidade.
tipos. Hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

o que é? Sangramento originado de vasos perfurantes.

etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina), angiopatia
amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como cocaína), transformação hemorrágica
do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. Habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do AVCI...A tomografia acaba
mostrando o sangramento; o quadro costuma ser indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão
intracraniana podem ser mais pronunciados.
tratamento. Suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de distúrbio de coagulação se
necessário...), Com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em torno de 140mmHg,
LEITE com
MATERNO VS por
nitroprussiato, LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
exemplo.

atenção. Se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a pressão intracraniana deverá ser
monitorizada, assim como a pressão arterial média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC –
PAM).
cirurgia. Considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares com >3cm, ou nas hemorragias
volumosas com desvio de linha média.

atenção. Não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com anticonvulsivantes.

Hemorragia subaracnoide (hsa)

o que é? Ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.

etiologia. Pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas). Fatores de risco.
Tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar, doenças do tecido conectivo.
quadro. O clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”), com náuseas,
vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.

01
HARDTOPICS avch

atenção. Alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia por conta
da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e que costumam ser transitórios.

atenção. Hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome perdedora de sal.
diagnóstico. Tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais podemos lançar mão da
análise liquórica, com LCR hemático.

Cuidado. O LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas características ajudam a identificar a
HSA: o líquido não clareia durante a punção, não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da
hemoglobina), pode ter proteínas elevadas...

escalas. Duas escalas são classicamente utilizadas: hunt-hess e fischer.

Hunt-Hess. Avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. Avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo
complicações mais temidas. Ressangramento (risco maior na primeira semana) e vasoespasmo (3º -
14º dias).
tratamento. Suporte geral com atenção a:
controle pressórico. Buscar pressão sistólica em torno de 160mmhg, com nitroprussiato, por
exemplo.
nimodipina. Indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. Angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte de sangramento
e abordar.

02
 HARDTOPICS avc isquêmico

O QUE CAI?
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial

FOCO TERAPÊUTICO
área de penumbra. O objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou, basicamente com
terapia trombolítica; medidas adicionais também são importantes, como controle de temperatura, glicemia
e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. Reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação plaquetária.

CONTRAINDICAÇÕES
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos avaliar indicação e
risco de sangramento (contraindicações).

IDENTIFICAÇÃO
quadro neurológico focal súbito. Aspecto fundamental para a suspeita diagnóstica; o termo súbito
denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico – até 1 minuto. Na avaliação é fundamental realizar
o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. Classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida habitualmente nas
provas) - quanto maior, pior.
tempo. O tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a trombólise é indicada até 4,5
horas do início do quadro; lembrando que se o paciente despertou com o deficit, vale como referência o
último momento em que foi visto sem o sintoma

IMAGEM E DIFERENCIAL
imagem é obrigatória. Habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo fundamental de afastar
sangramento; é que na isquemia os achados costumam surgir após 24-48h, embora possamos visualizar
discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. O quadro clínico pode ser indistinguível, e por isso avaliação com
imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia trombolítica sem se certificar de não se tratar
de AVC hemorrágico...
glicemia. Alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como no estado hiperosmolar)
podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia capilar é sempre de análise rápida, é recomendada
como teste inicial – se houver hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre
analisar cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis glicêmicos.
atenção. Outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia, encefalopatia hepática, infecção
(principalmente em imunodeprimidos)...Observe, no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem
sugestivos...Essas situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.

01
 HARDTOPICS avc isquêmico

CONTRAINDICAÇÕES
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento
ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas <100 mil) no caso do uso de
anticoagulantes a trombólise dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI <1,7permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores (NOAC).
pressão arterial. Para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmhg; se necessário usaremos
nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é considerar controle pressórico apenas se
estiver maior ou igual a 220x120mmhg (reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
atenção. Após a trombólise manter a pa inferior a 180x105mmhg.
avaliação individual. Importante lembrar que a avaliação das contraindicações relativas deve ser
sempre individualizada

TROMBÓLISE INVIÁVEL?
trombectomia mecânica. Considerar em casos específicos e conforme estrututa local; o tempo
recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do déficit; alguns grupos usam
protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que permitem estimar a área já perdida e a que pode
ainda ser recuperada.

CONDUTAS ADICIONAIS
suporte. Controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...Enfim, suporte em geral é
fundamental!
antiagregantes. Importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada. Nos casos em que a
trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser
ofertada precocemente. Estatinas também costumam ser utilizadas
anticoagulação. É medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista uma causa em si que a
justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre outras. Importante observar que a
anticoagulação não é, grosso modo, um tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a
algumas situações.
controle de fatores de risco. Tabagismo, hipertensão etc...Lembrar que as etiologias mais comuns são
aterotrombose (tabagismo, HAS...), Embolia arterial (fibrilação atrial...) e AVC lacunar (has...)...
estudos adicionais. É importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia) e testes adicionais
para avaliação de etiologias (doppler de carótidas, eletrocardiograma, ecocardiograma...).

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

o que é? Definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar qualquer anormalidade em
imagem. Na maioria das vezes o deficit se resolve em menos de 10 minutos.
conduta prática. Jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não; o diagnóstico de ait
sempre será retrospectivo! Uma vez definido aplicaremos a mesma ideia de conduta para os pacientes com
AVC isquémico sem indicação de remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.

02
 HARDTOPICS bioestatística

O QUE CAI?
Classificação de variáveis, técnicas de amostragem, medidas de tendência central e de dispersão, testes
estatísticos.

CLASSIFICAÇÃO DE VARIÁVEIS
variável quantitativas. Representam um valor numérico numa escala.
contínua. Aceitam números "quebrados" (frações, números decimais...). Alguns exemplos: altura, nível de
hemoglobina, salário, etc...
discreta. Aceitam apenas valores inteiros pois fazem referência a variáveis "contáveis". Ex.: Número de
filhos, número de cigarros fumados por dia, etc.
variável qualitativas. Definidas por uma classificação.
nominal. Categorias ou classificação em que não há ideia de ordem ou sequência. Exemplos: sexo, cor,
"sim ou não".
ordinal. Categorias ou classificação em que há ideia de ordem ou sequência. Exemplos: escolaridade,
estadiamento de doenças, etc...
Importante. As categorias não representam valores numéricos exatos, sendo seus critérios muitas vezes
decididos arbitrariamente. Por isso, não podemos falar que alguém um câncer em estadio 2 seja 2 vezes pior que
um câncer em estadio 1.

AMOSTRAGEM

o que é? Técnicas para selecionar amostra representativa da população que se quer estudar.
amostragem probabilística (aleatória). Cada elemento da população tem uma mesma probabilidade
conhecida e diferente de zero de serem selecionados. Temos vários tipos de amostragem probabilística.
Dentre eles:
aleatória simples. Sorteio simples.
sistemática. A população é ordenada e é selecionado um intervalo fixo para selecionar os indivíduos da
amostra. Exemplo: serão selecionados indivíduos em um intervalo de 5, iniciando pelo número 2. Dessa
forma, farão parte da amostra os números 2, 7, 12, 17…
estratificada. Primeiramente a população total é separada em grupos (estratos) com alguma
característica semelhante (ex: sexo, profissão, escolaridade, etc). Após a divisão, é usado algum método de
amostragem dentro de cada grupo. Ex: serão sorteados 10 professores dentre os 100, 10 dentistas dentre
os 100, etc.

01
 HARDTOPICS bioestatística

O QUE CAI?
por conglomerados. A população é dividida em conglomerados que contêm a variabilidade da
população inteira. São selecionados alguns conglomerados para se analisar.
amostragem não probabilística. Probabilidade não conhecida e não uniforme de um indivíduo ser
selecionado. Muitas vezes esse tipo de amostragem acontece por não termos acesso à população inteira.
por conveniência. Seleciona os indivíduos pela facilidade de serem encontrados pelo pesquisador.
Exemplo: primeiras pessoas a responderem a um questionário, entrevistar alunos das escolas mais
próximas.
por julgamento/intencional. Seleciona indivíduos que o pesquisador considera ser casos
representativos da população a ser estudada.
por quota. São selecionados indivíduos da população segundo proporções pré-definidas (ex. 40% de
homens, 60% de mulheres).

MEDIDAS DE TENDÊNCIA CENTRAL

o que é? Valores típicos ou, de alguma forma, esperados dentro de uma amostra probabilística.
média aritmética. Soma de todos os valores de uma amostra dividida pelo número de componentes de
tal amostra. Exemplo: na amostra (4, 8, 9, 11) temos que a média aritmética será obtida por (4+8+9+11)/4
= 8. Apresenta a maior consistência matemática por levar em consideração todos os elementos da
amostra. Porém, é distorcida em caso de haver valores extremos dentro da amostra.
mediana. Valor central que separa a metade inferior da metade superior dentro de uma amostra
ordenada. Exemplo. Na amostra (2, 4, 4, 7, 9, 10, 11), o "7" é a mediana, pois ele é o valor "do meio" (antes
dele temos 3 valores, e após também temos 3 valores).
Atenção. Em uma amostra com número par de valores, haverá 2 valores centrais. Nesse caso, a mediana será obtida
pela média desses dois valores. Exemplo: na amostra (1, 2, 3, 4, 5, 6), os números "3" e "4" estão na posição central.
Dessa forma, a mediana é obtida por (3+4)/2 = 3,5. Uma vantagem da mediana em relação à média é que ela não é
distorcida em caso valores extremos.
moda. Valor que mais aparece dentro de uma amostra. Exemplo: na amostra de números (1, 3, 3, 3, 3, 5
,5, 9), o "3" é a moda. Podemos ter uma ou mais de uma moda.

MEDIDAS DE DISPERSÃO
o que é? Parâmetros para verificar o grau de variabilidade dos valores dentro de uma amostra.
variância. De maneira bem simples, dá a ideia da variabilidade dos valores em relação à média.
desvio-padrão. Raiz quadrada da variância.
amplitude. Diferença entre o maior valor e o menor valor de determinada amostra.

02
 HARDTOPICS bioestatística

O QUE CAI?

DISTRUBUIÇÃO DE AMOSTRAS

distribuição normal ou gaussiana. Amostra simétrica, em forma de sino, em que a média, a mediana e
a moda possuem o mesmo valor. Em uma amostra gaussiana, os desvios-padrões possuem correlação fixa
com a porcentagem da amostra contemplada (área sob a curva) por esses desvios. Sendo assim, 1DP para
ambos os lados (-1DP até +1DP) representa aproximadamente 68% da amostra, 2DP de ambos os lado (-
2DP até +2DP) cobrem 95% da amostra, e 3 DP para ambos os lados (-3DP até +3DP), 99,7% da
amostra.

TESTES ESTATÍSTICOS
testes paramétricos. Utilizados quando as amostras seguem parâmetros específicos e possuem uma
distribuição normal.
amostras pareadas. Mesmos indivíduos são analisados em 2 momentos diferentes.
amostras independentes. Dois grupos com indivíduos diferentes.

03
HARDTOPICS bradiarritmias

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

TÉCNICA
classificação. Arritmias com FC menor que 50 bpm, podendo cursar ou não com instabilidade
hemodinâmica, e sendo classificadas anatomicamente como suprahissianas (ex: bradicardia sinusal, BAV
de 1° grau, BAV 2° grau mobitz I) ou infrahissianas (ex: BAVT, BAV de 2° grau mobitz II).
causas. Podem ocorrer num contexto fisiológico, em períodos de efeito vagotônico excessivo, como
observado durante o sono, ou em atletas; ou possuir causas patológicas, como hipotireoidismo, isquemia
miocárdica, insuficiência cardíaca e doença do nó sinusal.
instabilidade. A presença de sintomas indicativos de instabilidade hemodinâmica, como síncope,
hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e dispneia, é determinante na abordagem terapêutica
imediata. Embora alguns subtipos de arritmias infra-hissianas necessitem de tratamento mais intensivo e
monitorização contínua, mesmo na ausência de sintomas (ex: BAVT).

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

bradicardia sinusal. Observaremos no ECG a presença de ondas P precedendo cada complexo QRS,
mesmo que haja associação de bradicardia sinusal com alterações do intervalo PR, como BAV de 1° grau.
Pode decorrer de condições sistêmicas como hipotireoidismo e hipotermia, ou estar associada ao uso de
drogas cronotrópicas negativas (ex: betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio). Seu tratamento
inclui basicamente a identificação e remoção/correção destes fatores desencadeantes.
BAV de 1° grau. Apesar do termo “bloqueio atrioventricular”, cada complexo QRS (contração ventricular)
é gerado por uma onda P (contração atrial). Ocorre na verdade, é um atraso na condução do estímulo
elétrico, superando 200 ms (“05 quadradinhos”). Pode ocorrer de maneira fisiológica em atletas, ou
associada ao uso de medicamentos cronotrópicos negativos. Raramente gera sintomas, mas tontura e
lipotimia podem ocorrer na presença de intervalo PR maior que 300 ms, devido a falta de sincronia entre
as contrações átrio-ventriculares. Nestes casos, na refratariedade frente a correção/remoção dos fatores
desencadeantes (ex: medicamentos), pode ser necessário o implante de marca-passo.
BAV de 2° grau Mobitz I. Os complexos QRS são gerados após intervalos PR progressivamente maiores,
devido a um aumento do período refratário relativo no nodo atrioventricular, até que uma P encontra o
nodo AV num período refratário absoluto, não sendo conduzida. O batimento seguinte já encontra esta via
recuperada, gerando um intervalo PR menor que o anterior ao bloqueio. Esta bradiarritmia também pode
ocorrer por aumento do tônus vagal, não necessitando de qualquer tratamento específico, na maioria das
vezes.
BAV de 2° grau Mobitz II. Os complexos QRS são precedidos de ondas P, até que uma contração atrial é
bloqueada, com o batimento subsequente mantendo o mesmo intervalo PR que o anterior. Trata-se de uma
bradiarritmia infra-hissiana, carregando risco de degeneração para BAVT, sendo necessário o implante de
marca-passo. Pode estar relacionada a coronariopatias, miocardiopatia dilatada, entre outras doenças.

01
HARDTOPICS bradiarritmias

O QUE CAI?
BAV de 3° grau. Geralmente os complexos QRS apresentam-se alargados (origem ventricular), e
dissociados das ondas P, com uma relação P:QRS>1 (“observamos mais ondas P, que complexos QRS, no
traçado”). Seu tratamento inclui implante de MP, mesmo que o paciente aparente estar
hemodinamicamente estável.
instabilidade hemodinâmica. Grande parte dos casos de bradiarritmias infrahissianas necessitará do
suporte com marca-passo (transcutâneo ou transvenoso), já que não respondem bem a drogas
cronotrópicas positivas, como atropina. No entanto, nas bradicardias supra-hissianas, o uso desta droga
na dosagem de 0,5 mg EV (até 3 mg), pode ser eficaz, na melhora transitória dos sintomas, já que a
mesma possui efeito fugaz, com ação durando poucos minutos. Na necessidade de uso de drogas
vasoativas, a melhor escolha tende a recair sobre a dopamina, pelo seu efeito cronotrópico positivo.
Embora seu uso não afaste a necessidade do marca-passo, caso não ocorra reversão da arritmia.

02
HARDTOPICS bronquiectasias

O QUE CAI?
Quadro clínico e diagnóstico, principalmente de fibrose cística.

BRONQUIECTASIAS

o que é. Dilatação anormal e irreversível dos brônquios, com etiologia diversa, e que gera complicações
pelo potencial de infecções de repetição e/ou hemoptise.
etiologia. Muito variável; em geral as bronquiectasias surgem por um ciclo que envolve infecção, secreção
abundante, dificuldade em eliminar muco; dessa forma, causas envolvem cenários em que há facilidade na
ocorrência de infecções (como em imunodeficiências), infecções crônicas (como tuberculose) em situações
em que há dificuldade em depuração de muco (como na discinesia ciliar, fibrose cística).

atenção. Na discinesia ciliar os pacientes apresentam déficit de clearance mucociliar, já que os cílios não
funcionam adequadamente (são discinéticos, certo?), E o resultado são bronquiectasias, sinusite crônica e
infertilidade. Por sinal, quando a discinesia ciliar se acompanhar de situs inversus, com dextrocardia, denominamos
síndrome de kartagener. .
diagnóstico. A história clássica é de tosse com expectoração crônica, com ou sem infecções repetidas; o
diagnóstico é feito através de exame de imagem, preferencialmente tomografia; a pesquisa da etiologia
pode ser desnecessária.
tratamento. Não há tratamento específico para bronquiectasias. Corticoide inalatório, broncodilatadores,
antileucotrienos e mucolíticos não fazem parte da rotina terapêutica; serão considerados a depender do
cenário clínico. Se houver infecções repetidas pode haver benefício de uso de antimicrobianos por tempo
prolongado, como azitromicina por 1 ano; cirurgia nos casos de bronquiectasias localizadas e com
hemoptise e/ou infecções refratárias ao tratamento clínico.

01
HARDTOPICS CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES

O QUE CAI?
Investigação; abordagem do tumor de reto.

FATORES DE RISCO
pólipo adenomatoso. A maioria dos tumores são esporádicos e originam-se de um pólipo
adenomatoso. Sequência adenoma-carcinoma pode demorar até 10 anos.
classificação. Podem ser tubulares (mais comuns), túbulo-vilosos ou vilosos (mais risco de malignizar).
Podem ser pediculados ou sésseis.
diagnóstico. Assintomáticos, podem sangrar. são achados de colonoscopia e devem ser sempre
ressecados (risco de displasia e câncer). Displasia de alto grau = carcinoma in situ.
alto risco. Tamanho > 2cm; viloso; displasia alto grau.
seguimento. Após ressecção de pólipo de alto risco, repetir a colonoscopia em até 3 anos (alguns
serviços até 1 ano); pólipo de baixo risco repetir até 5 anos
comportamentais. Dieta com alto consumo de carne vermelha, gorduras, açucares e pouca fibra;
tabagismo; obesidade.
outros. Diabetes; ureterossigmoidostomia (para câncer de bexiga); radioterapia (para câncer de
próstata); doença inflamatória intestinal (mais comum na retocolite, principalmente após 8 anos de
doença).
fatores de proteção. Consumo de frutas e vegetais (menos contato com carcinógenos); exercício,
controle do peso, uso de AINES e aspirina.

SÍNDROMES GENÉTICAS
câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC) - síndrome de Linch. É a principal causa
genética do câncer colorretal. Também origina-se de um pólipo, porém não há polipose (o intestino não
está “forrado” de pólipos). Mutação do P53. pacientes mais jovens, mais no cólon direito, maior recidiva
(por isso a colectomia total será indicada).
diagnóstico - critérios de Amsterdam. 3 ou mais familiares com câncer; 1 parente de primeiro grau
dos outros dois; pelo menos 1 com menos de 50 anos; pelo menos 2 gerações sucessivas; ausência de
PAF.
Linch 1. Somente câncer colorretal.
Linch 2 Envolve outros tumores como de endométrio, ovário, uroteliais, intestino delgado e estômago.
Rastreamento com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos e anual após os 40 anos
polipose adenomatosa familiar (PAF). Mutação do gene APC; presença de mais de 100 pólipos
adenomatosos; pode haver outros tumores do tubo digestivo; hiperpigmentação retiniana hipertrófica
(achado característico). 100% de câncer colorretal aos 40 anos. Indicada proctocolectomia profilática
com anastomose ileoanal com bolsa ileal até os 20 anos. Rastreamento a partir dos 10 anos
anualmente.

01
HARDTOPICS CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES

O QUE CAI?
síndrome de Gardner. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com osteomas de mandíbula, tumores
desmoides e dentes supranumerários.
síndrome de Turcot. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com tumores do SNC (meduloblastoma é o
mais comum).
síndrome de Peutz-Jeghers. Pólipos hamartomatosos em todo trato gastrointestinal, associado a
manchas melanocíticas em mãos e lábios. Risco de câncer de estômago, delgado e cólon. Pólipos grandes
podem causar intussuscepção e sangramento com anemia.
polipose juvenil. 10 ou mais hamartomas. Pode haver, sangramento, anemia, intussuscepção, obstrução
e maior risco de malignização.
síndrome de Cowden. Hamartomas, como a polipose juvenil, associado ao câncer de mama e tireoide.
síndrome de Cronkhite-Canada. Hamartomas associados a alopecia, distrofia ungueal e
hiperpigmentação cutânea.

DIAGNÓSTICO
epidemiologia. É o 2° tumor mais comum no homem e na mulher. Mais frequente após os 60 anos; boa
chance de cura. Localiza-se mais no reto e no sigmoide (aumentando o número de tumores no cólon
direito). Tumor do cólon direito. Apresenta-se como massa palpável, dor e anemia. Tumor do cólon
esquerdo. Apresenta-se como mudança de hábito intestinal; pode haver obstrução intestinal.
atenção. todo paciente com mudança do hábito intestinal ou anemia ferropriva sem explicação óbvia deve ser
submetido a colonoscopia. marcador tumoral (CEA). não serve para diagnóstico, mas sim para seguimento.
estadiamento. TC de tórax e abdome; toque retal, USG transretal e RNM de pelve (para tumor de reto).

TRATAMENTO
câncer de cólon e reto alto. O tratamento é sempre cirúrgico. Pode ser curativo (colectomia
segmentar com linfadenectomia de no mínimo 12 linfonodos) ou paliativo (risco de obstrução).
câncer de reto médio ou baixo (tocável). Fazer neoadjuvância (primeiro radio e quimioterapia) com
novo estadiamento após. Caso haja margem distal livre, realizamos a ressecção por via abdominal com
anastomose. Na ausência de margens livres, indica-se a cirurgia de Miles (amputação abdominoperineal
do reto com colostomia definitiva).
tratamento na emergência (obstrução). Câncer de cólon e reto alto – ressecção. Câncer de reto
médio e baixo – somente colostomia (tirar da emergência), fazer neoadjuvância e depois reavaliar a
cirurgia definitiva.
quimioterapia adjuvante. Em caso de linfonodos positivos; invasão angiolinfática e perineural; tumor
mal diferenciado.

RASTREAMENTO
câncer esporádico. Fazer colonoscopia de rotina a partir dos 50 anos (45 para algumas sociedades).
Em caso de exame normal, repetir em até 10 anos.
história familiar positiva. Primeira colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do familiar mais
jovem

02
HARDTOPICS câncer de esôfago

O QUE CAI?
Diferenciar os fatores de risco entre o carcinoma epidermoide e o adenocarcinoma do esôfago. Sinais de
doença avançada.

ETIOLOGIAS
anatomia do esôfago. Porção cervical (mais à esquerda), porção torácica (mais a direita), porção
abdominal (mais à esquerda). Mucosa (epitélio escamoso), submucosa, muscular, adventícia.
esôfago não tem serosa! Risco de disseminação tumoral e risco de fístula nas anastomoses!
vascularização arterial. Terço superior (tireoidiana inferior); terço médio (ramos esofágicos da
aorta e artérias brônquicas); terço inferior (ramos da gástrica esquerda e frênica inferior).
atenção. Disfagia lusória é a disfagia causada pela compressão do esôfago contra a traqueia, por uma
artéria subclávia direita anômala saindo da crossa da aorta.
epidemiologia. Mais em homens (3:1), de 50 a 60 anos. No Brasil é mais comum na região sul.
carcinoma epidermoide ou escamoso. É o mais comum no mundo e no Brasil. Ocorre mais no terço
médio. Relacionado ao tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose cáustica, outros tumores de cabeça e
pescoço, alimentos quentes.
adenocarcinoma. Mais comum no terço distal, incidência aumentando, mais em países desenvolvidos.
DIAGNÓSTICO
Relacionado à doença do refluxo, esôfago de Barrett, obesidade, tabagismo. Risco de malignização de
0,5% ao ano no Barrett.

DIAGNÓSTICO
clínica. Disfagia rapidamente progressiva para pastosos e líquidos; perda de peso; odinofagia;
regurgitação; vômitos; HDA; anemia crônica.
doença avançada. Rouquidão (invasão do nervo laríngeo recorrente); tosse ao deglutir (presença
de fístula esôfago-traqueal), insuficiência respiratória e ascite (carcinomatose).
EDA. Visualiza a lesão, realiza biópsia e confirma o anátomo-patológico.
TIREOIDITES
esofagograma baritado (contrastado). Irregularidade da mucosa, súbita transição entre o esôfago
normal e o ponto de obstrução (sinal do degrau, sinal da maçã mordida). Mostrar imagem abaixo da lesão
quando o aparelho de EDA não a ultrapassa (definir a extensão do tumor).

ESTADIAMENTO
TC tórax e abdome. Crescimento local (T), linfonodo (N) e metástase (M).
ecoEDA. Melhor exame para estadiamento local T e N (linfonodos). guia para biópsias.
T1. Mucosa e submucosa.
T2. Muscular.
T3. Adventícia.

01
HARDTOPICS câncer de esôfago

T4. Órgãos
DOENÇA adjacentes.
DE GRAVES
broncoscopia. Indicado para tumores de terço médio e superior. Avaliar invasão da árvore
traqueobrônquica.
PET-TC. Metástase a distância e linfonodal.
toracoscopia ou laparoscopia. Inventário das cavidades e biópsias. Pode contraindicar a cirurgia
quando mostra um tumor disseminado.
atenção. O câncer de esôfago dissemina-se rapidamente pelo tórax, pois o esôfago não tem serosa!
prognóstico. Depende do estadiameno, mas em geral é muito ruim.

TRATAMENTO
paliativo. Tumor irressecável (avançado, invade órgãos vitais, metástases a distância) ou paciente
inoperável (sem condições clínicas).
nutrição. Gastrostomia, sonda, prótese esofágica.
radio e quimioterapia paliativos. Melhora da disfagia.
fístula esôfago-traqueal. O melhor tratamento é a prótese esofágica. Trata a fístula e mantém
alimentação pela boca. Na presença de fístula não devemos fazer radioterapia (para não ampliar a fístula).
curativo. Sempre a cirurgia estará envolvida. Avaliar estado nutricional e descartar metástases à distância.
mucosectomia endoscópica. Para tumores muito iniciais que invadem somente a mucosa (T1A).
quimio e radioterapia neoadjuvante. Realizadas antes da cirurgia (por 5 semanas), geralmente
com suporte nutricional. Para aumentar a ressecabilidade das lesões e diminuir as recidivas.
cirurgia. De 4 a 6 semanas após a neoadjuvância, em pacientes com bom status clínico (que
suportem a cirurgia), que apresentem lesões ressecáveis e na ausência de metástases a distância.
Ressecção do esôfago + linfadenectomia e reconstrução como estômago (sempre que possível).
esofagectomia em 3 campos. Cervicotomia a esquerda + toracotomia a direita + laparotomia
mediana supra-umbilical. Pode ter acesso por videotoracoscopia e videolaparoscopia. Realiza a
ressecção radical com a linfadenectomia adequada. Reconstrução como estômago.
esofagectomia transhiatal. Cervicotomia esquerda + laparotomia mediana supra-umbilical
(não abre o tórax). Ressecção mediastinal às cegas, maior risco de sangramento, não realiza
linfadenectomia adequada no tórax. Vantagem de não realizar a toracotomia.
quimioterapia adjuvante. Realizadas após a cirurgia, na tentativa de eliminar micrometástases.

02
 HARDTOPICS tumores de pele

O QUE CAI?
Condutas diante da suspeita de melanoma; classificação de breslow.

CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA

carcinoma basocelular (CBC). É o câncer mais comuns do mundo. Originado em células não
queratinizadas da camada basal. É o tumor de pele menos agressivo.
fatores de risco. Pele clara, exposição solar, irradiação, imunossupressão, tabagismo.
aspecto da lesão. Pápula ou nódulo perolado, com teleangiectasias de base, pode haver ulceração.
localização. Regiões expostas ao sol, face (2/3 superiores), nariz, orelhas, pescoço, couro cabeludo,
ombros e dorso. Não ocorre em palmas, plantas e mucosas.

atenção. O tipo mais encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo, pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que
pode sangrar com facilidade.

diagnóstico. Biópsia
tratamento. Depende do local e profundidade. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, imiquimod
(lesões menores) e cirurgia para lesões maiores.
carcinoma espinocelular, de células escamosas ou epidermoide (CEC). É o segundo câncer mais
comum do mundo.
fatores de risco. Homens de pele clara, exposição solar, lesões precursoras (ceratose actínica e úlcera
de marjolin), HPV 16 e 18, imunossupressão (é o mais relacionado ao transplantado), albinismo, tabagismo
(CEC na cavidade oral).
aspecto da lesão. Placa eritematosa ceratósica, forma de feridas espessas e descamativas, que não
cicatrizam e sangram ocasionalmente; podem ter aparência similar à de verrugas. Pode surgir em cicatriz
de queimadura (úlcera de marjolin).
localização. Mais comum em áreas expostas ao sol, como nariz, orelhas, face, couro cabeludo e pescoço.

atenção. Pode haver metástase (principalmente para linfonodos regionais). Maior chance em lesões de lábio e em
cicatrizes.

diagnóstico. Biópsia.
tratamento. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, cirurgia ou radioterapia (em áreas de difícil
acesso cirúrgico).

MELANOMA

diagnóstico. Avaliar o abc de do melanoma. Assimetria, bordas irregulares, cores (sem uniformidade),
diâmetro > 6 mm, evolução (de tamanho ou formato).

01
 HARDTOPICS tumores de pele

O QUE clínica.
suspeita CAI? Realizar biópsia excisional. Após a confirmação histológica, avalia-se a profundidade
(índice de breslow).
índice de Breslow. Profundidade da invasão (vertical) em milímetros. ≤ 1mm; 1-2mm; 2-4mm; > 4mm. É
o principal fator prognóstico do melanoma.
classificação de Clark. Camadas de invasão. Nível I - intraepidérmico (insitu); nível II - derme papilar
superior; nível III - derme papilar; nível IV - derme reticular; nível V - hipoderme.
tratamento. Após a confirmação histológica (biópsia excisional), realiza-se excisão local para ampliação
das margens de acordo com o breslow. Invasão até 1mm (margens de 1cm); invasão de 1-2mm (margens
de 1-2cm); invasão > 2mm (margens de 2cm).

atenção. Pesquisa do linfonodo sentinela (primeiro linfonodo a receber metástase daquele melanoma) sempre
que o breslow for > 0,8mm ou lesões ulceradas. Se houver linfonodos palpáveis ou linfonodo sentinela positivo,
indica-se a linfadenectomia de toda a cadeia.

metástase. O pulmão é o principal sítio de metástase a distância.

outros melanomas. Existem melanomas localizados nos olhos e no canal anal (confundem com
hemorroidas trombosadas). Pode haver metástase de melanoma para o tubo digestivo (intestino delgado),
podendo provocar quadro obstrutivo por intussuscepção.

02
HARDTOPICS câncer de próstata

O QUE CAI?
Fatores de risco para a doença e rastreamento, indicações de biópsia de próstata, interpretação do score
de gleason e indicações do tratamento baseadas no estadio.

CONCEITOS
epidemiologia e fatores de risco. O câncer de próstata (CAP) é o tumor mais comum em homens
adultos (exceto tumores de pele não melanomas). Mais comum em negros, aumenta com a idade e com
história familiar positiva (um parente de primeiro grau com a doença aumenta cerca de 2X o risco; 2
parentes - 5 vezes e 3 parentes até 11 vezes.
patologia. O adenocarcinoma é a neoplasia mais frequente da próstata (95%). Todos os demais tumores
correspondem a 5% (sarcomas, carcinoma de célula trasnsicionais ou carcinoma de pequenas células).
rastreamento. É controverso e deve ser discutido com o paciente. Pacientes com expectativa de vida de
no mínimo 10 anos podem ser submetidos ao rastreamento. Homens sem fatores de risco podem realizar
PSA e toque retal a partir dos 50 anos. Com fatores de risco (negros e história familiar positiva para
doença) a partir dos 45 anos, de acordo com a sociedade brasileira de urologia.

DIAGNÓSTICO

clínico. A maioria dos tumores localiza-se na zona periférica da próstata, o que faz com que a doença seja
assintomática na sua fase inicial. Menor parte dos pacientes pode apresentar sintomas obstrutivos
(localmente avançados) ou metastáticos (dor e fratura óssea).
toque retal. Próstata pétrea, endurecida ou com a presença de nódulo sólido é indicação de biópsia de
próstata, independente do valor do PSA.
exames. O exame que confirma o CAP é biópsia transretal da próstata guiada por ultrassonografia.
Recomenda-se no mínimo 12 fragmentos.
PSA. O valor que indica biópsia de próstata pode variar de acordo com a idade e volume da próstata, no
entanto, aceita-se que PSA total (PSAT) acima de 10 ng/ml, na ausência de prostatite, seja indicativo de
biópsia. Na maioria dos pacientes, PSA total menor que 2,5 ng/ml são considerados normais. Entre 2,5 e 10
ng/ml utilizamos os métodos de refinamento do PSA para indicarmos a biópsia.
PSA livre PSAL / PSA total PSAT. Relação PSAL/PSAT baixa (menores que 15%), quando PSA total
maior que 2,5 ng/ml, possuem maiores chances de neoplasia. Relação PSAL/PSAT elevada (maiores
quantidades proporcionais de PSA livre) sugere doença benigna (HPB).
atenção. Normalmente questões de prova quando querem indicar neoplasia, trazem valores de relação livre total
abaixo de 12% e, para HPB, acima de 18% para que não haja possibilidade de dúvidas. Atentar para aumento
acentuado de PSA total de um ano para outro. Considera-se aceitável aumento de até 0,75 ng/ml por ano; acima
deste valor sugere-se biópsia
cuidado. O valor do PSA também correlaciona-se com o tamanho da glândula. Quanto maior o tamanho da
próstata, mais permissivo seremos com o valor absoluto do PSA. A densidade do PSA é calculada como o valor de
PSA total dividido pelo peso prostático e valores elevados estão associados a neoplasia. Valores acima de 0,15
ng/mL/g são considerados suspeitos.

01
HARDTOPICS câncer de próstata

CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO

classificação de Gleason. A pontuação (1 a 5) é obtida tradicionalmente adicionando os dois padrões

de gleason predominantes ou duplicando o padrão em casos com grau uniforme, sendo assim, a pontuação
final varia de 2 a 10 pontos. A nota inicial representa a maior quantidade na lâmina. Por exemplo gleason
7 (4+3) há maior quantidade de 4 do que 3 na amostra. Em 2014, a ISUP (sociedade internacional de
patologia urológica) adotou a seguinte classificação: gleason < 7 = ISUP 1; gleason 7 (3+4) = ISUP 2;
gleason 7 (4+3) = ISUP 3; gleason 8 = ISUP 4; gleason 9/10 = ISUP 5.
tratamento. Separar o CAP metastático dos demais.
CAP metastático. Não há indicação para tratamentos na glândula. O tratamento de primeira escolha é a
deprivação androgênica (testosterona), que pode ser feita pelo uso de análogos do LHRH ou orquiectomia.
Os pacientes que ficam resistentes ao bloqueio androgênico, ou seja, progridem após a terapêutica,
podem ser tratados com quimioterapia, enzalutamida e/ou abiraterona.
CAP sem metástase. Primeiro devem ser classificados.
muito baixo risco. São os pacientes de baixo risco que apresentam no máximo 2 fragmentos positivos
na biópsia e que não tenham nenhum fragmento com mais de 50% de acometimento.
vigilância ativa. É a modalidade de acompanhamento do paciente sem tratamento intervencionista. Re-
biopsiar em 1 ano ou se houver elevação súbita do PSA. Indicada apenas para pacientes de muito baixo
risco. Habitualmente além de muito baixo risco, as questões trazem pacientes idosos e com
comorbidades.
conduta. Vigilância ativa, prostatectomia radical sem linfadenectomia, radioterapia. Opções (crioterapia
e braquiterapia).
baixo risco. PSA < 10 ng/ml; gleason <7 (ISUP 1); tlc-t2a
conduta. Prostatectomia radical sem linfadenectomia ou radioterapia. Opções (crioterapia e
braquiterapia).
risco intermediário. PSA 10-20 ng/ml; gleason 7 (ISUP 2 ou 3); t2b.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia ou radioterapia + bloqueio androgênico por 4 a 6
meses.
alto risco. PSA > 20 ng/ml; gleason > 7 (ISUP 4 ou 5); T3 ou T4.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia estendida ou radioterapia + bloqueio androgênico
por 2 a 3 anos.
atenção. Pacientes com indicação de tratamento com prostatectomia radical e radioterapia são os com
expectativa de vida > 10 anos. O termo correto para cirurgia de próstata para CAP é prostatovesiculectomia
radical ou prostatectomia radical. As principais complicações da prostatectomia radical são a disfunção erétil e
a incontinência urinária.

02
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

O QUE CAI?
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento para tratamento
curativo.

VISÃO GERAL
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. Alta mortalidade, porém em
declínio. Atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. Mais comum é o adenocarcinoma. Outros tumores são os linfomas, sarcomas e o GIST
(gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. Sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em sal e defumados
(compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica); tabagismo, pólipo adenomatoso;
anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune); metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias
(reconstrução a Billroth II).
atenção. Úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia, melena, anemia crônica,
saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. Todo paciente com dispepsia e mais de 40 anos ou presença
de sinais de alarme.
doença avançada. Vários achados!
ascite. Sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. Metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. Rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque, sinal de
carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. Nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. Linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. Linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. Tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).

01
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

ESTADIAMENTO
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e pulmonares.
ecoendoscopia.
O QUE CAI? melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e presença de linfonodos (N).
pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar), T4 (atinge a serosa ou
órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2 linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais
linfonodos). M0 (ausência de metástase), M1 (presença de metástase).

CLASSIFICAÇÕES
Borrmann. Visão endoscopista.
I. Lesão polipoide;
II. Lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. Lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. Lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. Lesão indefinida.
Lauren. Classificação histológica.
tipo intestinal. Mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico; lesão prévia (gastrite
atrófica, metaplasia intestinal); disseminação hematogênica.
tipo difuso. Indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior prognóstico; grupo
sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por contiguidade.
classificação japonesa. Precoce x avançado.
câncer gástrico precoce. Tumores limitados à mucosa e à submucosa (independente da presença
de linfonodos ou de metástase à distância). Definido pela ecoendoscopia. I Lesão polipoide; IIA Lesão
superficial elevada; IIB Lesão superficial plana; IIC Lesão superficial deprimida; III Lesão ulcerada.
atenção. Mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar metástases a distância. Câncer precoce é
ESÔFAGO
diferente DE BARRETT
de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa.

02
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

TRATAMENTO
câncer gástrico precoce. Invade até a submucosa; o tratamento padrão é a gastrectomia +
linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser submetidos ressecção endoscópica (invade
O QUE CAI?
apenas mucosa, não ulcerado, bem diferenciado, menor de 1-2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa (sem metástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. Retirar o estômago com margem
proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por isso quando mais alto o tumor,
teremos que fazer gastrectomia total). Ressecar os linfonodos perigástricos e os que acompanham
as artérias do estômago (mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. Tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. Podemos realizar a quimioterapia antes da cirurgia em casos mais
avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. Gastrectomia paliativa para evitar sangramento e obstrução ou
gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.

GIST
epidemiologia. O estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos agressivo, com maior chance
de cura.
patologia. Origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo); apresenta o marcador
CD-117, proteína c-Kit.
diagnóstico. Sangramento digestivo, dor e dispepsia. Endoscopia pode ver um abaulamento na parede (o
tumor não é da mucosa). Ecoendoscopia com biópsia da parede gástrica.
estadiamento. Avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção. maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50 campos de grande aumento e
presença de mutação do c-Kit.
tratamento. Gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). Operar as metástases. O imatinibe pode
ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.

LINFOMA
epidemiologia. O estômago é o local mais com um de linfoma (extranodal).
diagnóstico. Endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. Mais agressivo, tratamento com quimioterapia.
linfoma MALT. Relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com erradicação do H. pylori.
ATENÇÃO. A cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de recorrência e complicações como
perfuração, sangramento ou obstrução.

03
 HARDTOPICS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

O QUE CAI?
Características clínicas das cardiopatias congênitas mais frequentes.

VISÃO GERAL

importância. Estima-se que no brasil nascem anualmente 3 milhões de crianças com cardiopatia
congênita (1 caso a cada 100 nascidos vivos). O diagnóstico pré-natal ou no período neonatal reduzem o
comprometimento da qualidade de vida e permitem a correção cirúrgica, quando necessária, em tempo
oportuno.
frequência. As cardiopatias congênitas mais frequentes são: CIV, CIA, persistência do canal arterial,
tetralogia de Fallot, coarctação da aorta, estenose aórtica, estenose pulmonar, transposição das grandes
artérias.
detecção. O diagnóstico de cardiopatia congênita crítica pode ser realizado a partir de 24 horas de vida
pela triagem com a oximetria de pulso (teste do coraçãozinho). Se qualquer medida da saturação periférica
de O2 for < 95% ou se existir uma diferença > 3% entre as medidas do membro superior direito e um dos
membros inferiores, deve ser solicitado um ecocardiograma.
sopro. Na criança o sopro cardíaco pode ser decorrente de um fluxo sanguíneo normal e sem
anormalidades estruturais. Ao longo do crescimento e desenvolvimento infantil podem surgir sopros
inocentes com as seguintes características: sistólico, duração curta, timbre musical ou vibratório, suave e
a intensidade se altera de acordo com a posição (fica mais intenso na posição supina). Deve-se suspeitar
de cardiopatia quando o sopro identificado for holossistólico, diastólico, com intensidade de 3+/6+ ou
mais, a intensidade aumenta quando a criança fica sentada ou de pé, além da presença de uma segunda
bulha anormal.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS

CIA. Defeito mais comum - ostium secundum. Ao exame clínico é identificado o desdobramento amplo e
fixo da segunda bulha. Se CIA ampla o sopro pode ser diastólico. O ECG evidencia sobrecarga do VD e na
radiografia de tórax se percebe AD e VD aumentados. Se não fechar espontaneamente (como ocorre na
maioria dos casos de CIA ostium secundum), o tratamento cirúrgico pode ser necessário quando a relação
QP/QS é > 1,5.
CIV. Tipo mais comum - CIV perimembranosa. Ao exame clínico é identificado um sopor holossistólico em
borda esternal esquerda (inferior). Na CIV pequena a criança pode ser assintomática e nas maiores (pelo
excesso de fluxo reduzindo a complacência pulmonar) surgem dispneia, dificuldade de mamar e de ganhar
peso adequadamente, além de pneumonias de repetição. Nas civs amplas as pressões entre as cavidades se
igualam e à medida que a resistência vascular periférica aumenta o fluxo se inverte (passa para o sentido
direita para esquerda). Assim, o ECG evidencia sinais de hipertrofia (bi)ventricular e a radiografia de tórax
cardiomegalia (hipertrofia ventricular) e trama vascular pulmonar aumentada. Na CIV pequena há
fechamento espontâneo regularmente e nos casos com CIV ampla, se não houver descompensação no
período neonatal, a conduta clínica (fracionamento de dieta, incremento calórico, diuréticos,
oxigenoterapia, dentre outras medidas) deve ser mantida até a intervenção cirúrgica.

01
 HARDTOPICS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

PCA. As variações dos níveis de prostaglandina na musculatura do canal arterial, o balanço entre as
resistências vascular pulmonar e periférica e a maior oxigenação pós-natal levam a constricção e
fechamento do canal arterial. Se esses mecanismos não funcionam o canal arterial permanece pérvio e
surgem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O sopro contínuo em maquinaria é observado ao
exame clínico quando a PCA é ampla, além de sobrecarga de VE no ECG e aumento das câmaras cardíacas
esquerdas na radiografia de tórax. O tratamento inicial é medicamentoso (ibuprofeno ou indometacina).
coarctação da aorta. Mais comum - coarctação justaductal (entre a origem da artéria subclávia
esquerda e a região do canal arterial). A manifestação clínica característica ao exame clínico é a diferença
nos pulsos e na medida da pressão arterial dos membros superiores para os inferiores. Os casos leves
podem não ser diagnosticados no período neonatal. A radiografia de tórax pode evidenciar imagem do
algarismo 3 (dilatação – estenose – dilatação) e cardiomegalia. No ECG há sinais de sobrecarga do VE.
atenção. O defeito total no septo AV é comum na síndrome de down.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS

tetralogia de Fallot. CIV, obstrução de saída do VD, hipertrofia do VD, dextroposição da aorta. a cianose
de intensidade variável, a dispneia e o baqueteamento digital são as manifestações clínicas principais.
outra manifestação frequente é a crise hipercianótica. na radiografia de tórax o sinal do tamanco holandês
(a ponta cardíaca sobre o diafragma) é característico, além de sinais de hipoplasia pulmonar. no ECG
aparece onda T positiva em V1 com onda R aumentada nas precordiais, além da hipertrofia do VD. até a
correção cirúrgica (paliativa ou definitiva) se inicia o tratamento medicamentoso (betabloqueador,
prostaglandina E1, morfina, bicarbonato, oxigenoterapia).
transposição das grandes artérias. A aorta sai do VD e a artéria pulmonar do VE, porém cada átrio
está conectado ao respectivo ventrículo (ou seja, há uma conexão atrioventricular biventricular
concordante com uma discordância ventriculoarterial). Após as primeiras horas de vida surge cianose e
taquidispneia com piora progressiva, hipoxemia grave e acidose metabólica. A aparência da sombra
cardíaca na radiografia de tórax é como um ovo deitado (estreitamento do mediastino superior) e se
percebe aumento da trama vascular pulmonar. No ECG há sobrecarga biventricular ou do VD. Tratamento
medicamentoso: prostaglandina E1. Tratamento cirúrgico: inversão arterial.
atenção. Na drenagem anômala total das veias pulmonares a imagem radiológica característica é em forma de oito
ou de boneco de neve.

02
HARDTOPICS cefaleias

O QUE CAI?
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.

FISIOLOGIAPRIMÁRIA
CEFALEIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
OU SECUNDÁRIA?
cefaleias primárias. Migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
cefaleias secundárias. Neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
quando suspeitar de cefaleia secundária? O quadro clínico irá auxiliar na suspeita diagnóstica, mas
é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre, sinais de irritação meníngea, sinais focais,
papiledema, imunodepressão, uso de anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”,
piora progressiva da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
atenção. Não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia secundária! Tudo dependerá
da suspeita diagnóstica...

MIGRÂNEA
VISÃO GERAL
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder a dor por 24-48 horas.
aura. Manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem anteceder a cefaleia
(eventualmente ocorre em conjunto com a dor). Na maioria das vezes envolvem sensações anormais como
escotomas, perversão do olfato, parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica)
– Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
dor. Tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas atividades rotineiras e dura
de 4 horas a 3 dias. Habitualmente acompanhada por náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
AMOSTRAGEM
recuperação. Sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
tratamento abortivo. Analgésico simples ou associação de analgésico com anti-inflamatório não
hormonal ou corticoide – Efetivos principalmente em casos leves a moderados... Alternativas são os
triptanos e derivados do ergot.
tratamento profilático. Indicação individualizada; o fármaco mais usado é o propranolol. Alternativas
incluem amitriptilina, topiramato, valproato e candesartana.

CEFALEIA TENSIONAL
VISÃO GERAL
características. É bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção miofascial – É aparentada da
fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se
acompanha de náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.

01
HARDTOPICS cefaleias

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
tratamento abortivo. Analgésicos simples.
tratamento profilático. Pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da fibromialgia, lembra?).

CEFALEIAS TRIGEMINAIS
Descargas anormais no trigêmeo – Nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: oftálmico, maxilar e
mandibular.
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”)
dor. Dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo de arrancar a
cabeça”; é a “cefaleia suicida”. Dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se repetir no mesmo dia ou, mais
comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. Acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão conjuntival, edema
periorbitário, lacrimejamento.
tratamento abortivo. Feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
tratamento profilático. Pode ser feito com antagonista de canal de cálcio. Corticoide é alternativa.

HEMICRANIA PAROXÍSTICA
dor. Tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na duração: é ultracurta, de
15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes no mesmo dia.
tratamento abortivo. Inexistente – Até porque o quadro é muito breve.
tratamento profilático. Pode ser feito com indometacina.
atenção. Cuidado coma neuralgia do trigêmeo – Manifesta-se frequentemente por dor unilateral próxima aos
trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes descrita como “choque” e associada a estímulos como
barbear, mastigar etc... Pode ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla... O tratamento pode ser feito com carbamazepina, pregabalina ou
baclofeno, por exemplo.

02
HARDTOPICS vulvovaginite e cervicite

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento das vulvovaginites e cervicites.

VULVOVAGINITE
SECREÇÃO VAGINAL FISIOLÓGICA
características. Transparente ou esbranquiçada, fluida, pH ácido (3,8-4,5); volume e aspecto variam
com período do ciclo menstrual e fase da vida da mulher.

VAGINOSE BACTERIANA.
o que é? Vulvovaginite mais frequente entre mulheres com idade fértil; associada a perda de flora
normal de lactobacilos.
o bicho. Gardnerella vaginalis, bacilos e cocos gram-negativos.
queixa. Odor forte, tipo “peixe podre”, em especial após período menstrual e atividade sexual; é uma
vaginose, não uma “ite” – Tem poucos sintomas inflamatórios.
fatores de risco. Múltiplos parceiros ou novos parceiros, duchas vaginais, tabagismo, uso de diafragma
como contraceptivo. Não é infecção sexualmente transmissível (IST), mas aumenta o risco de IST.
diagnóstico. Critérios de Amsel ou escore de Nugent.
Amsel. 3 dos 4: Aspecto acinzentado, fino, homogêneo com odor forte,podendo ter bolhas; pH>4,5
(mais básico); exame a fresco com clue cells (aspecto de alvo); teste das aminas (KOH a 10%)
positivo. Artrite mutilante.
Nugent. Contagem de bactérias e lactobacilos em esfregaço: 0-3, normal; 4-6, intermediário; 7-10,
vaginose bacteriana.
tratamento. Metronidazol 500mg VO 2xd 7 dias; metronidazol creme vaginal 1xd 7-10 dias; clindamicina
creme vaginal 1xd 7 dias; clindamicina 300mg VO 2xd 7 dias.
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
o que é? Desbalanço entre lactobacilos e fungos, com aumento de fungos.
o bicho. Principal é a Candida albicans.
queixa. É uma “ite” pra valer: prurido, dispareunia superficial, disúria externa, ardência.
diagnóstico. Vários parâmetros.
aspecto. Esbranquiçado, grumoso, aderido às paredes vaginais, sem odor, tipo “leito coalhado”.
Paredes vaginais hiperemiadas.
ARTRITE REATIVA
pH. Ácido, 3,8-4,5.
exame a fresco. Pseudohifas.
teste das aminas. Negativo.
tratamento. Com antifúngicos! Clotrimazol via vaginal; miconazol via vaginal; nistatina via vaginal 14
dias (escolha na gestante); fluconazol 150mg VO dose única.

01
HARDTOPICS vulvovaginite e cervicite

ATENÇÃO. Candidíase vulvovaginal recorrente: 4 ou mais episódios em um ano – Mudança de estilo de vida +
tratamento agudo e supressão por 6 meses.

TRICOMONÍASE
o que é? É uma IST.
o bicho. Trichomonas vaginalis (protozoário)
queixa. Variável, desde poucos sintomas, até corrimento com odor e cor, além de sinais inflamatórios –
irritação, prurido, disúria, dispareunia, sinusiorragia, sintomas urinários; podemos também ter cercivite
por tricomoníase.
TRATAMENTO
fatores de risco. Fatores de risco para IST – Múltiplos parceiros, novo parceiro, ISTs prévias ou
coexistentes, sexo sem uso de preservativo, profissionais do sexo...
diagnóstico. Vários parâmetros.
aspecto. Corrimento amarelado ou esverdeado, bolhoso, com odor forte, hiperemia vaginal, colo
acometido com aspecto de “morango” ou “framboesa”. Teste de Schiller com aspecto de “pele de
onça”. PH. Básico (5,0-6,0).
exame a fresco. Protozoário móvel flagelado (bichinho da tricomoníase andando pela lâmina...).
teste das aminas. Negativo.
tratamento. Metronidazol 2g VO dose única (escolha na gestante); tinidazol 2g VO dose única;
metronidazol 500mg 2xd 7 dias.
ATENÇÃO. Como é uma IST temos de convocar e tratar parceiros, orientar sobre abstinência durante o tratamento e
solicitar sorologias para outras ISTs.

CERVICITE
o que é? Infecção do colo uterino - É uma IST.
o bicho. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e Trichomonas vaginalis.
queixa. Secreção cervical purulenta, colo uterino friável ao exame, sinusiorragia, disúria. Bartholinite
também é causada pelos mesmos patógenos.
fatores de risco. Mesmos das ISTs.
diagnóstico. Ideal é identificar o bicho – Exame a fresco, cultura, PCR; mas nem sempre é possível. Na
suspeita sem confirmação de etiologia, tratar os 3 bichos.
tratamento. Azitromicina 1g VO dose única (para clamídia), ceftriaxone 250mg IM dose única (para
gonococo) e metronidazol 2g VO dose única (para trichomonas).
ATENÇÃO. Convocar e tratar parceiros, orientar abstinência durante o tratamento e lembrar de solicitar sorologias
para outra ISTs. Atenção para a notificação.

02
 HARDTOPICS cicatrização

O QUE CAI?
Questões sobre diferenças entre cicatriz hipertrófica e queloide; diferenças entre as fases da cicatrização
e fatores que interferem na cicatrização.

FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO

Fatores locais. Infecção, isquemia, tensão, técnica cirúrgica, presença de corpo estranho.
fatores sistêmicos. Idade avançada; diabetes; tabagismo; desnutrição; deficiências de vitaminas C, A,
ferro e zinco; uso de corticosteroides e drogas antineoplásicas; hipotireoidismo; radioterapia;
queimaduras; sepse; insuficiência hepática, renal e respiratória

TIPOS DE CICATRIZAÇÃO

primária ou de primeira intenção. Aproximação das bordas por sutura, enxerto ou retalho.
secundária ou de segunda intenção. Ferida deixada aberta; fechamento de dentro para fora
(principalmente casos infectados).
terciária ou de terceira intenção. Inicialmente deixado aberto e sutura posterior.

INTERLEUCINAS

inflamatórias. IL1, IL6, TNF alfa (primeira fase); IL2 (segunda fase).
anti-inflamatórias. IL4 e IL10 (a partir da segunda fase).

FASE DA CICATRIZAÇÃO
fase inflamatória. 1 a 4 dias; hemostasia e inflamação. Agregação plaquetária, vasodilatação, aumenta
permeabilidade vascular. Neutrófilos (maior concentração em 24-48h), feridas infectadas. São substituídos
por macrófagos (48 a 96h) e finalizam a “limpeza” da ferida.
atenção. Os neutrófilos são as primeiras células a chegarem na ferida, porém os macrófagos são as principais
células da primeira fase da cicatrização – o “maestro”
fase proliferativa. 3-4 dias até 2 semanas. Epitelização, angiogênese (estímulo do tnf-alfa), formação do
tecido de granulação, fibroplasia (produção de colágeno). Colágeno tipo I é o mais frequente e mais
resistente. Colágeno tipo III é imaturo e mais presente em tecidos moles.
atenção. O fibroblasto é a principal célula da fase proliferativa, com pico em 5 dias.
fase de maturação ou remodelamento. Deposição de colágeno de maneira organizada. Ocorre a
contração da ferida pelos miofibroblastos. Temos uma boa cicatrização quando há equilíbrio entre a
síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga.
01
 HARDTOPICS cicatrização

DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO

Conceito. Perda do controle entre síntese e degradação.

queloides. Ultrapassam os limites da incisão; não regridem; ocorre mais tarde (após 3 meses); mais em
extremidades, membros, região supraclavicular, tronco e face; mais comum em pessoas de pele mais
escura e possui fatores genéticos.
cicatriz hipertrófica. Confinadas aos limites da incisão; podem regredir com o tempo; ocorrem mais
precocemente (após 4 semanas); mais em áreas de flexão (articulações).
tratamento. Possibilidade de ressecção cirúrgica, infiltração de corticoide, laser, uso de lâminas de
silicone, betaterapia, entre outros. Todos com maus resultados. O melhor tratamento é a prevenção
(fechamento sem tensão, hemostasia, manuseio adequado dos tecidos, uso de fios monofilamentares e
desbridamento de tecidos desvitalizados).
úlcera de Marjolin. Cicatriz crônica de queimadura, com surgimento de um câncer de pele, um
carcinoma epidermoide (pior prognóstico que o habitual).

02
 HARDTOPICS cirrose

O QUE CAI?
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização. Causas e complicações
serão abordadas separadamente.

Funções do fígado
depuração de toxinas. Amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. Albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. Coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. Formação da bile, auxiliando na absorção de
gorduras, vitaminas lipossolúveis...

MANIFESTAÇÕES
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada (mortalidade 20% ao
ano).

COMPENSADA
achados genéricos. Fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
anormalidade em síntese de proteínas. Hipoalbuminemia, deficiência de fatores de coagulação...
atenção. O fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais precocemente; como integra
aLEITE MATERNO
via extrínseca, o teste queVS
sofreLEITE DE VACAé oNÃO
mais precocemente tempoMODIFICADO (INTEGRAL)
de protrombina (e o RNI).
vasodilatação periférica. Tendência a hipotensão.
hiperestrogenismo. Eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens, “xale hepático”(eritema
no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. Redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da libido, atrofia
testicular...
DESCOMPENSADA
complicações. Sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, peritonite bacteriana,
encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...

CLASSIFICAÇÃO
Child-Pugh. Os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros: regra mnemônica
BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de protrombina, Albumina.
Meld. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar sobrevida, sendo usada na
lista de transplante de fígado; usa as variáveis BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...

01
 HARDTOPICS cirrose – causas peculiares

O QUE CAI?
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, doença de Wilson.

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

Antigamente denominada cirrose biliar primária.
o que é? Doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos biliares, com
extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
quadro clínico. A maioria é oligo sintomática; as queixas mais comuns são fadiga e prurido. O que mais
alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. O marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar positividade de FAN,
elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases pouco elevadas.
diagnóstico. Sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como ausência de obstrução
biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5 do limite, AMA positivo (maior ou igual a
1:40), histologia compatível.
tratamento. Otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
o que é? Doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de ferro por uma mutação
conhecida como C282Y.
quadro clínico. Tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias), pâncreas (diabetes),
fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. Saturação de transferrina elevada (geralmente > 45%), com elevação da ferritina.
tratamento. Sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.

DOENÇA DE WILSON

o que é? Doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do cobre, limitando sua
excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. Além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro neuropsiquiátrico –
demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha, riso sardônico....Um achado clássico é o
anel de kayser-fleisher, que ocorre por deposição de cobre na membrana de descemet da córnea (visto em
até 98% dos com sintomas neurológicos). Pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e doença renal.
diagnóstico. Cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. Quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina

02
 HARDTOPICS cirrose - complicações

O QUE CAI?

Diagnóstico, tratamento de PBE; fisiopatologia da SHR e da EH.

ASCITE
hipertensão portal. A presença de ascite denota estágio mais avançado da cirrose, associado a
hipertensão portal.
transudato. O líquido ascítico na hipertensão portal tipicamente é transudativo, o que é caracterizado
pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1g/dl.
atenção. GASA <1,1G/dl sugere ascite exsudativa, que pode ser visto em cenários como tuberculose,
carcinomatose peritoneal, síndrome nefrótica (apesar de classicamente promover transudação de líquido
para o extravascular pelo déficit de proteínas, a hipoalbuminemia é tão severa que o gradiente não fica
elevado).
tratamento. Restrição de sódio, diurético (espironolactona com ou sem furosemida).

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE

o que é. Infecção peritoneal – líquido ascítico – na ausência de um foco abdominal; está associada a mau
prognóstico.
CUIDADO. A PBE é uma complicação clássica da cirrose hepática, mas não exclusiva. Pode ocorrer em
outros cenários em que exista ascite transudativa e redução do componente imunológico na circulação
esplâncnica, como na síndrome nefrótica (lembre que há perda de imunoglobullinas); já foi descrita
também na insuficiência cardíaca.
agentes. Raramente identificamos o germe, mas o mais comum é escherichia coli; eventualmente
klebsiella ou pneumococo.
quadro. Inespecífico, nem sempre haverá dor abdominal, febre...Os pacientes podem ser oligo ou
assintomáticos, de forma que todo paciente com ascite que evolua com piora clínica necessita ser avaliado
para a possibilidade de PBE.
diagnóstico. Contagem de neutrófilos no líquido maior ou igual a 250/mm3.

tratamento. Preferencialmente cefalosporinas de 3a geração - cefotaxima ou ceftriaxone por 5-7 dias.

Mas atenção a medidas profiláticas adicionais tanto para novo episódio de PBE quanto para síndrome
hepatorrenal! Para evitar nova PBE (profilaxia secundária) a profilaxia secundária é feita com norfloxacino;
para reduzir os riscos de síndrome hepatorrenal ofertaremos albumina nos primeiros dias do tratamento.
profilaxia primária. Indicada nos casos: (a) após episódio de hemorragia digestiva alta; (b) se a proteína
do líquido ascítico for menor que 1,0g/dl; (c) proteína do líquido menor que 1,5g/dl e um fator de risco
adicional, como child C, bilirrubinas ou creatinina elevadas, ou hiponatremia). O fármaco de escolha é
norfloxacino.
outros cenários. Atenção com condições diferenciais...

01
 HARDTOPICS cirrose - complicações

O QUE CAI?
peritonite secundária. Resultado de contaminação direta por ruptura de alça intestinal, diálise
peritoneal, paracentese, entre outros. O quadro tende a ser mais intenso, e há geralmente inflamação
exuberante no líquido ascítico: proteína elevada, glicose consumida. Pode ser polimicrobiana.
ascite neutrofílica cultura-negativa. Neutrófilos ≥250/mm3 e cultura negativa do líquido ascítico,
devendo ser tratada como PBE clássica.
bacterascite não-neutrofílica. Há germe no líquido ascítico, mas sem neutrófilos, sem inflamação. A
recomendação atual é tratar se houver sintomas; caso contrário, considerar nova punção no dia seguinte.

SÍNDROME HEPATORRENAL - SHR

o que é. Uma desordem funcional dos rins promovida por doença hepática. Por definição os rins são
morfologicamente normais - não há hematúria nem proteinúria significativas! São "critérios da síndrome
hepatorrenal": (a) ter doença hepática; (b) alteração aguda da função renal (IRA); (c) rins estruturalmente
normais; (d) exclusão de outras causas potenciais; (e) excluir hipovolemia (reduzir diurético e ofertar
albumina , se melhorar o diagnóstico é de hipovolemia).
tipos. Dois padrões de evolução da síndrome hepatorrenal: (a) tipo 1, mais grave e com maior mortalidade,
de início mais repentino, muitas vezes motivada por outras intercorrências relacionadas à doença hepática,
como peritonite bacteriana espontânea (até por isso há necessidade de profilaxia de SHR em pacientes
com PBE); (b) tipo 2, menos grave e de instalação insidiosa.
tratamento. Tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal é o transplante de fígado, afinal, os rins
estão normais estruturalmente! A desordem funcional ocorre pela doença hepática. O controle da função
renal de outra forma pode ser tentado com uso de vasoconstrictores (terlipressina) e albumina (para
manter o líquido no intravascular). Em pacientes graves, instáveis, considerar a associação de
noradrenalina e albumina.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - EH

o que é. Encefalopatia associada a disfunção hepatocelular intensa; é multifatorial, mas o evento

primordial é o aumento de metabólitos não depurados pelo fígado, como amônia.
fatores precipitantes. (a) aumento da produção de amônia (hemorragia digestiva, alcalose, hipocalemia,
desidratação); (b) constipação (com proliferação bacteriana); (c) sepse.
graus. Graus variados: (0) há apenas alteração em testes psicomotores; (1) há alterações discretas, com
déficit de atenção e tremores; (2) desorientação, letargia, asterix/flapping; (3) sonolento, mas responsivo,
desorientação significativa, rigidez muscular e clonus; (4) coma e postura em descerebração.
diagnóstico. Clínico, com exclusão de outras causas.
tratamento. Envolve controle do fator precipitante e redução da produção da amônia, que pode ser feito
com lactulose e rifaximina.

02
HARDTOPICS CIRURGIA DA OBESIDADE

O QUE CAI?
Indicações de tratamento cirúrgico; função dos hormônios; caso clínico com complicações.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
epidemiologia. A obesidade é considerada uma epidemia mundial (1 a cada 3 pessoas no Brasil e 2 a
cada 3 nos EUA). Associada a diversas comorbidades como diabetes, HAS, esteatose hepática, doenças
cardiovasculares, tumores (cólon, mama, endométrio, próstata). Redução da expectativa de vida.
IMC (peso/altura2). Eutrófico 18,5 a 24,9; sobrepeso 25 a 29,9; obesidade leve ou grau I 30 a 34,9;
obesidade moderada ou grau II 35 a 39,9; obesidade grave ou grau III ≥ 40; superobeso ≥ 50 e
supersuperobeso ≥ 60.
tratamento. Sempre iniciar com o tratamento clínico (dietético, comportamental, atividade física).
medicações podem ser utilizadas em casos específicos e sob orientação (sibutramina, orlistat,
liraglutida).
atenção. O tratamento cirúrgico para obesidade (cirurgia bariátrica) é uma medida extrema, altamente eficaz,
porém com riscos importantes. A decisão cirúrgica deve ser muito bem pensada, com avaliação de equipe
multidisciplinar.
cirurgia metabólica. É o mesmo procedimento cirúrgico da cirurgia de obesidade, porém, indicado para
o tratamento do diabetes tipo 2. Possui indicações específicas.

INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES
cirurgia bariátrica. Para tratamento da obesidade.
indicações. IMC ≥ 40 ou IMC > ou igual a 35, com comorbidades (diabetes, HAS, apneia do sono,
esteatose hepática, artropatias...). Falha no tratamento clínico pelo menos por 2 anos.
contra-indicações. Limitação intelectual (não compreende a cirurgia); transtorno psiquiátrico
AMOSTRAGEM
não controlado (incluindo uso de álcool ou drogas ilícitas); doença cardiopulmonar grave (alto risco
cirúrgico); hipertensão portal (varizes esofagogástricas); doenças imunológicas ou inflamatórias
que predisponham a sangramento digestivo; síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal) não tratada
e tumores endócrinos.
atenção. A cirurgia é indicada classicamente entre 18 a 65 anos. Pacientes acima de 65 anos com boas
condições clínicas podem ser operados. Entre 16 a 18 somente com liberação dos pais, presença de um
pediatra na equipe e consolidação das cartilagens das epífises de crescimento.
cirurgia metabólica. Para o tratamento do diabetes tipo 2. A cirurgia liberada pelo CFM é o bypass em
Y de Roux, sendo a do sleeve gástrico uma alternativa. Nenhuma outra técnica é liberada.
indicações. Pacientes com diagnóstico de diabetes tipo 2 a menos de 10 anos; refratários ao
tratamento clínico por no mínimo 2 anos; indicado por 2 endocrinologistas; com IMC entre 30 e
34,9; com idade mínima de 30 e máxima de 70 anos; e sem nenhuma contraindicação.
contraindicações. Problemas psiquiátricos (abusador de álcool, dependente químico ou
depressivo grave, qualquer outra doença mental através de avaliação do psiquiatra).

01
HARDTOPICS CIRURGIA DA OBESIDADE

HORMÔNIOS
grelina. Produzida pelo fundo gástrico. É um hormônio orexígeno (induz apetite).
leptina. Produzida pelo adipócito. É um hormônio anorexígeno (induz saciedade).
FISIOLOGIA
peptídeo DA SEREÇÃO
YY. Produzido ÁCIDA
pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno
(induz saciedade).
GLP1. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno (induz
saciedade). Além disso, é considerado uma incretina (auxilia no controle da glicemia).

TÉCNICA CIRÚRGICA
balão intra-gástrico. Técnica restritiva e temporária, balão instalado por endoscopia e permanece por
6 meses.
banda gástrica ajustável. Técnica restritiva, realizada por videolaparoscopia. Coloca-se uma “fita” ao
redor do estômago com rápido enchimento da porção proximal.
sleeve. Técnica restritiva. É uma gastrectomia vertical com ressecção da grande curvatura e fundo
gástrico. Além da restrição, retira-se a produção de grelina. Piora dos sintomas do refluxo.
by pass em Y de Roux. Técnica mista, muita restrição (cria-se um reservatório gástrico de até 30ml) e
pouca disabsorção (alça exclusa de 100 a 150cm). É a técnica mais indicada para diabéticos e doença do
refluxo.
derivação biliopancreática – Scopinaro. Técnica mista, pouca restrição (gastrectomia horizontal) e
muita disabsorção (alça alimentar de 200cm e alça comum de somente 50cm). Muita esteatorreia e
risco de desnutrição grave.
duodenal switch. Técnica mista, regular restrição (gastrectomia vertical com preservação pilórica) e
muita disabsorção (alça alimentar de 150cm e alça comum de 80 a 100cm).
atenção. Bypass jejunoileal é uma técnica proscrita pelo alto índice de complicações.
AMOSTRAGEM
COMPLICAÇÕES
mortalidade. Até 1%; principal causa é o TEP.
fístula pós-operatória. É uma complicação temida e o paciente pode não apresentar sinais clássicos
de peritonite. A taquicardia é um sinal que deve ser valorizado.
hérnia de Petersen. Quadro de abdome agudo obstrutivo em pós-operatório de cirurgia bariátrica.
Causada por uma hérnia interna nas brechas do meso.
outras complicações. Complicações de parede abdominal, psiquiátricas e nutricionais (anemia,
desnutrição, hipovitaminoses).

02
HARDTOPICS climatério

O QUE CAI?

Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos específicos.

VISÃO GERAL

climatério. Fase biológica da vida da mulher que se inicia por volta dos 40 anos de idade, podendo se
estender até os 65 anos.
menopausa. Diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.
menopausa precoce. Antes dos 40 anos.
causa. Queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com aumento de produção e
secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do patrimônio folicular dos ovários, até sua
extinção.

QUADRO CLÍNICO
irregularidade menstrual. Pela ocorrência de ciclos anovulatórios.
síndrome do climatério. Sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da mulher: fogachos,
insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão), incontinência urinária, alteração de memória, etc.
fogachos. Sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da resistência da pele e
aumento da condutância térmica, da diminuição da temperatura do tronco, do aumento da frequência
cardíaca, do fluxo sanguíneo palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da
atividade simpática.
produção periférica de estrogênios. Conversão de androgênios em estrona em tecidos extra-ovarianos
pode atenuar os sintomas dessa fase.
diagnóstico. Clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.

TRATAMENTO

não farmacológico. Melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso, cessação de ingestão de
álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta inadequada), atividade física. farmacológico não
hormonal. Sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora com terapias não farmacológicas: 1ª
escolha são os antidepressivos (paroxetina, fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa,
propranolol, cinarizina, gabapentina.
tratamento hormonal. Depende dos sintomas e da presença de menstruação.
se ainda houver menstruação (irregular). Medida inicial para regularização é utilização de
progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).

01
HARDTOPICS climatério

indicações de TH com estrogênios. Tratamento dos sintomas vasomotores moderados a severos;

tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na prevenção das alterações da massa óssea
associadas à menopausa em mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores
do que os riscos do uso da terapia hormonal.
tempo de uso. Menor tempo possível, menor dose possível. Iniciar até 59 anos de idade.
contraindicações absolutas. Câncer de mama, câncer de endométrio, doença hepática grave,
sangramento genital não esclarecido, história de tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.
contraindicações relativas. Hipertensão arterial não controlada, diabetes mellitus não controlado,
endometriose, miomatose uterina.
tipo de TH. Quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio + progestágeno (proteção endometrial);
se não houver, apenas estrogênio.
via de administração. Depende de morbidades associadas.
tibolona. Esteroide sintético com comportamento de acordo com o órgãoa lvo: útero funciona como TH
combinada contínua, porém sem efeito estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama),
efeito protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito androgênico; reduz os níveis de
triglicerídeos e de HDL.

EXAMES

indicações. Colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos - MS), hemograma,
glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de doenças).
não indicados. Não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento rotineiro de
osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.
atenção. Principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.

atenção. Espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio; espessura normal do endométrio

na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).

02
HARDTOPICS COLECISTITE AGUDA E COLANGITE

O QUE CAI?
Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na colangite a tríade de
Charcot, perguntando conduta.

COLECISTITE AGUDA

EPIDEMIOLOGIA
colecistite aguda litiásica. Maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female, forty, fat, fertility) –
mulher, 40 anos, sobrepeso, multípara.
colecistite aguda alitiásica. Inflamação da vesícula SEM cálculo. Quadros de isquemia da vesícula por
dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição
parenteral).

FISIOPATOLOGIA
Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com possibilidade de
isquemia, necrose e perfuração.
DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a náuseas e vômitos,
pode haver febre. sinal de Murphy positivo! Parada da inspiração durante a compressão do HCD.
atenção. Não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está obstruída é a saída da vesícula,
não o colédoco!
ultrassonografia. É o melhor exame para avaliação da vesícula. Principais achados: parede espessada ≥
4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e imóvel no infundíbulo.

CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO
grau 1 - leve. Ausência de complicações locais ou sistêmicas.
grau 2 – moderada. Complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais
de 72h de evolução.
grau 3 – grave. Complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,
hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.

TRATAMENTO
videocolecistectomia. Quando? Assim que fizer o diagnóstico!
atenção. Não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco de complicações!
em casos graves – Tokyo 3. O paciente pode não suportar nem mesmo a anestesia geral! Realizamos
inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo
espectro (gram negativos e anaeróbios). Após a recuperação clínica do paciente, realizamos a
colecistectomia.!

01
 HARDTOPICS COLECISTITE AGUDA E COLANGITE

COMPLICAÇÕES
síndrome de Mirizzi. Compressão do ducto hepático comum por um processo inflamatório na vesícula.
causa de icterícia na colecistite aguda!
tratamento. É cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade de realização de
anastomose biliodigestiva (depende do grau).
O QUE CAI?
grau 1. Compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada, sem fístula;
grau 2. Fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 3. Fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 4. Fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto biliar.
colecistite enfisematosa. Necrose da parede da vesícula com gás. Comum em homens diabéticos!
íleo biliar. Grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma fístula e impacta na
região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.
tríade de Rigler. Obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculo biliar ectópico.
tratamento. Cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.

COLANGITE AGUDA

FISIOPATOLOGIA
Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos no colédoco. Outras
causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.

DIAGNÓSTICO
tríade de Charcot. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.
pêntade de Reynolds. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão; alterações neurológicas.
Sinais de sepse.
laboratório. Leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas de direta, aumento de
enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode haver acidose metabólica com aumento de
lactato.
ESÔFAGO DE BARRETT
ultrassonografia. Deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e provavelmente no colédoco.
colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução por cálculo.

TRATAMENTO
Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é importante a desobstrução
das vias biliares:
CPRE. Método de escolha por ser menos invasiva que cirurgia.
exploração cirúrgica das vias biliares. Na impossibilidade da CPRE.
drenagem percutânea da via biliar (transparieto-hepática). Na impossibilidade de realização de
CPRE, principalmente em obstruções altas da via biliar.

02
 HARDTOPICS COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

O QUE CAI?
Fatores de risco, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
fisiopatologia. Colite causada por toxinas (A e B) produzidas pelo Clostridium difficile; o C difficile
coloniza habitualmente o intestino, mas se houver desequilíbrio da flora, pode hiperproliferar, com
hiperprodução de toxinas...
fatores de risco. Os que desequilibrem a flora intestinal.
antibióticos. A rigor, qualquer um pode se associar; os mais relevantes são cefalosporinas,
clindamicina, quinolonas.
outros fatores. Idade avançada, nutrição enteral, uso de inbidor de bomba de prótons, cirurgia
gastrintestinal...

DIAGNÓSTICO
quadro. A história típica é de paciente hospitalizado (e com um ou mais fatores de risco) que passa a
apresentar diarreia líquida/pastosa (raramente há sangue), associada ou não a dor abdominal, febre e
leucocitose.
diagnóstico. Três opções.
bicho. Identificar o C difficile nas fezes – coprocultura ou PCR.
toxina. A/B nas fezes.
pseudomembrana. Placas amareladas/esbranquiçadas na mucosa.

TRATAMENTO
depende da gravidade. Os quadros são classificados como leves/moderados ou graves.
grave. Leucocitose (>15mil/mm3) ou creatinina elevada (>1,5mg/dL).
atenção. Alguns autores usam o termo fulminante para casos com hipotensão/choque, íleo, megacólon.
antibióticos. A ideia é usar vancomicina ou metronidazol preferencialmente por via oral, pois a bactéria está
no lúmen intestinal; atualmente há preferência pela vancomicina, principalmente em casos graves.
atenção. O metronidazol pode ser usado por via venosa nos casos de impossibilidade de uso VO; é que tem eliminação
pela bile, e uma pequena quantidade acaba atingindo o lúmen intestinal; a vancomicina, do contrário, não pode ser
ofertada por via venosa.
atenção. Em casos de extrema gravidade – como na colite fulminante – pode ser feita associação de vancomicina oral
com metronidazol venoso.
cirurgia. Tratamento de exceção em casos graves/fulminantes e refratários – colectomia.
transplante fecal. Tratamento peculiar que pode ser considerado em casos de colite recorrente, pois
comprovadamente reduz recorrências; a ideia é ajustar a flora intestinal; pode ser uma alternativa ao
tratamento cirúrgico em casos graves.

01
 HARDTOPICS coqueluche

O QUE CAI?

Manifestações clínicas na fase paroxística, tratamento e prevenção.

ETIOLOGIAS.
fases. Apresenta três fases: catarral, paroxística e convalescença. Fase catarral. Dura até 2 semanas e os
sintomas são sugestivos de IVAS – rinorreia, lacrimejamento, espirros, congestão nasal, tosse discreta e febre
(geralmente baixa).
atenção. A transmissão por gotículas se inicia nessa fase e permanece até 3 semanas da fase seguinte.
fase paroxística. Dura 2-6 semanas e as crises de tosse são paroxísticas, numa sequência de episódios
repetidos, seguido da emissão de um som inspiratório típico chamado de guincho. A criança pode apresentar
vômitos pós-tosse, pletora facial, cianose. A apneia pode surgir nos quadros graves em lactentes e, por
muitas vezes, sem evidência de tosse paroxística.
dados adicionais. A ausculta pulmonar e a radiografia de tórax podem ser normais e um achado radiológico
típico é o infiltrado peri-hilar bilateral chamado de “coração felpudo”. Além disso, nessa fase, evidencia-se no
hemograma uma leucocitose com linfocitose. O isolamento do agente etiológico é realizado pela cultura de
secreção de nasofaringe ou PCR.
atenção. Taquipneia (> 60irpm), bradicardia (< 50bpm), leucocitose (> 50 mil leucócitos) e persistência da hipóxia
após crise de tosse indicam necessidade de tratamento hospitalar com indicação de isolamento para gotículas até 5
dias de início do tratamento com antibiótico.
atenção. A ocorrência das complicações é mais comum na fase paroxística
fase de convalescença. Dura em torno de 4 semanas quando as crises de tosse diminuem
progressivamente.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO.
base. Antibioticoterapia com macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina) e a
oxigenioterapia (crises de cianose).
vacina. A imunidade adquirida pela própria infecção é transitória, mas também se previne a doença
com a administração da vacina aos 2, 4, e 6 meses (DTP/Hib/Hepatite B - penta) com reforço aos 15
meses e aos 4 anos (DTP - tríplice bacteriana).

01
 HARDTOPICS crise hipertensiva

O QUE CAI?
Abordagem terapêutica.

VISÃO GERAL
definição. Manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão arterial, com
acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? Arbitrariamente considera-se que valores de PA
diastólica maiores ou iguais a 120mmhg são necessários para a crise hipertensiva; no entanto, o mais
importante são as manifestações clínicas! A crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como
valores mais elevados não necessariamente indicam crise instalada.
adaptação fisiológica a variação de pressão. Toleramos ampla faixa de variação da pressão arterial
média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente entre 60-120mmhg; ou seja, estando a pressão média
nessa faixa, não há comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg;
observe que, agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg; observe que,
agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.

atenção. A crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a 120mmhg, como na síndrome HELLP – o
efeito da elevação repentina da pressão pode ser mais importante que os níveis em si.

afinal, o que motivou a medida da pressão? Essa pergunta é a chave para definição, ou não de crise
hipertensiva....
pseudocrise. Elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor, ansiedade...Não é crise
hipertensiva!
HAS. Muitas vezes não é crise hipertensiva....O paciente “só” é um hipertenso que acabou de receber o
diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. Cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa específica que pode
denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica estará acima de 120mmhg...Avch, síndrome
coronariana, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente
relacionados à elevação da pa são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
o que é? Perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão endotelial e edema
vasogênico.
quadro. Início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais, náuseas, vômitos, sinais
focais, convulsão, papiledema.

01
HARDTOPICS crise hipertensiva
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical occipital, que resolve
com o tratamento.
tratamento. Reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes. Usar fármaco
intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis menores nos dias seguintes.

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

o que é? Atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com lesão de órgãos-alvo
(cérebro, rins, coração...), Denota um cenário de comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-
alvo por hipoperfusão – há necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. Alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de consciência, papiledema
(retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos (retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia
hemolítica microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. Similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

o que é? Elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial lesão de órgão-alvo,, que
se instalará em 24-48 horas se não tratada, principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas
estável, como doença coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso com desajuste
medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. Iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas, preferencialmente por via oral, e
não necessariamente com internação hospitalar; inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse
cenário.

02
HARDTOPICS morte encefálica e doação de órgãos

O QUE CAI?
Critérios para o diagnóstico de morte encefálica; ordem dos órgãos durante a captação e contraindicações
para doação.

CONCEITO
A morte encefálica é definida como a ausência de circulação sanguínea e das funções metabólicas e
elétricas do córtex, do telencéfalo e do tronco cerebral. Isto significa que existe uma lesão cerebral
irreversível. Esse tipo de morte acontece nos casos de TCE grave, AVE isquêmico ou hemorrágico e em
situações de encefalopatia anóxica. Os demais órgãos podem ser mantidos com a ajuda de aparelhos,
porém o paciente está tecnicamente em óbito e não existe nenhuma possibilidade de mudança desse
quadro.

DIAGNÓSTICO
Mas como definimos que um paciente está em Morte Encefálica e não está em uma situação de coma que
poderia ser revertida? Através de um protocolo de morte encefálica. Alguns parâmetros são
necessários para se iniciar esse protocolo:

Presença de uma lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica.

Coma não perceptivo.

Ausência de reatividade supraespinhal.

Apneia persistente.

Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico como intoxicação por drogas, uso de
sedativos, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos.

Mínimo de 6 horas de chegada ao hospital (mínimo de 24h para encefalopatia anóxica).

Os pacientes que se enquadrarem em todos esses critérios podem ter o protocolo iniciado.
Exames clínicos. Serão realizados 2 exames clínicos por 2 médicos diferentes, para confirmar
o coma não perceptivo, a ausência de função do tronco encefálico e um teste de apneia. Pelo menos
um dos médicos deve ser um especialista (neurologista, neurocirurgião, neuro pediatra, intensivista
adulto ou pediátrico, emergencista).
Intervalo. O intervalo entre os exames médicos deve ser de pelo menos 1h (para pacientes
acima de 2 anos de idade), de 12h (idades entre 2 meses e 2 anos) e de 24h (abaixo de 2
meses de idade).
atenção. Nenhum dos médicos pode fazer parte de alguma equipe de transplante de órgãos.

01
HARDTOPICS morte encefálica e doação de órgãos

Exame objetivo. Após os 2 exames clínicos, pelo menos um exame objetivo deve ser realizado,
comprovando-se a ausência de fluxo sanguíneo cerebral, ausência de atividade elétrica ou
metabólica. Entre esses exames estão a angiografia cerebral, o ultrassom doppler transcraniano, a
eletroencefalografia e a cintilografia.
Qual o horário do óbito? O horário do último exame e término do protocolo.

Contraindicações para doação de órgãos.

Tumores malignos, exceto CBC de pele, carcinoma in situ do colo uterino, alguns tumores primitivos do
SNC.

Sorologia positiva para HIV ou HTLV I e II.

Sepse.

Tuberculose em atividade.

Captação de órgãos. Infunde-se uma solução de preservação pela aorta abdominal e pela veia porta,
para que todos os órgãos possam ser preservados e coloca-se gelo na cavidade abdominal e torácica, ao
mesmo tempo que é feita uma abertura na veia cava inferior para retirada do sangue, ocorrendo a parada
cardíaca.

Ordem de retirada. Cada órgão possui um tempo máximo de manutenção até a cirurgia do receptor, por
isso, a retirada dos órgãos deve obedecer a seguinte ordem: coração, pulmão, fígado, pâncreas, intestino,
rim, vasos, córnea, pele e outros tecidos.

02
HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA

epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico

ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.

01
 HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.

tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA
facilidade), CONGÊNITA
também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.

GASTROSQUISE

fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.

NEUROBLASTOMA

epidemiologia. É o tumor sólido mais comum em lactentes e crianças (excluindo-se os tumores do SNC),
90% antes dos 5 anos, média de diagnóstico aos 22 meses.

fisiopatologia. É um tumor do sistema nervoso simpático (células primitivas – simpatoblastos), presentes

na medula da supra-renal e gânglios simpáticos.

localização. Mais comum no abdome, principalmente na supra-renal; também podem localizar-se no tórax
(mediastino posterior), pescoço e pelve.

02
 HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

quadro clínico. Massa abdominal dura, irregular que ultrapassa a linha média. Geralmente em crianças
menores de 2 anos, com comprometimento do estado geral (podem apresentar febre, mal estar, perda de
peso, dor e distensão).
evolução. Doença avançada no diagnóstico em 50% dos casos; metástase linfática e hematogênica
(linfonodos, ossos longos, calota craniana, medula óssea, fígado e pele). Acometimento periorbital pode
levar a proptose e equimose (sinal de guaxinim).
HÉRNIAElevação
atenção. DIAFRAGMÁTICA
dos metabólitos CONGÊNITA
de catecolaminas na urina - ácido vanilmandélico e homovanílico.
Diagnóstico confirmado por biópsia.

TUMOR DE WILMS OU NEFROBLASTOMA

epidemiologia. Em geral, acomete crianças de 2 a 4 anos. Pode ser associado a outras anomalias e
síndromes genéticas.
localização. Neoplasia renal embrionária.
quadro clínico. Massa abdominal dura, que ultrapassa a linha média. A criança costuma estar bem
disposta e em bom estado geral. Pode haver hematúria (invasão do sistema coletor) e hipertensão arterial
secundária (25%).
tratamento. Cirurgia + quimioterapia, pode ser utilizada radioterapia. Sem consenso.
prognóstico. Alta sobrevida, bom prognóstico.

03
HARDTOPICS delirium

O QUE CAI?
Manifestações, diagnóstico e tratamento

DELIRIUM

o que é. Alteração aguda e flutuante do estado mental. Há alteração da consciência, pensamento

desorganizado e déficit de atenção. Em relação à consciência podemos observar quadros com
hiperatividade, hipoatividade ou mistos.
fatores de risco. É um transtorno mental orgânico muito comum em ambiente hospitalar (apesar de
poder ocorrer em qualquer cenário) e pode ser precipitado por infecção, distúrbio eletrolítico, uremia,
insuficiência hepática, doença cerebrovascular, uso de fármacos (como benzodiazepínicos, antibióticos
etc), abstinência, entre outros.
diagnóstico. É clínico. Exames estarão indicados na busca de fatores precipitantes suspeitos, dependendo
de cada cenário clínico - infecções, distúrbios eletrolícos e metabólicos, doença cerebrovascular entre
outros.
escala CAM. Um dos critérios propostos para auxiliar no diagnóstico.
obrigatório. Flutuação do estado mental de início agudo e déficit de atenção. Associado a 1 de. Alteração
de consciência e/ou pensamento desorganizado.

cuidado. Atenção com o diferencial com demência, que geralmente tem evolução progressiva e a consciência
raramente é comprometida (apenas em fases tardias)

tratamento. Direcionado à correção da causa, se possível. Se houver quadro hiperativo podemos utilizar
neurolépticos, como a risperidona e haloperidol; benzodiazepínicos não devem ser utilizados (podem
inclusive induzir delirium). No delirium hipoativo o tratamento é de suporte.

01
HARDTOPICS dengue

O QUE CAI?
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.

FORMAS CLÍNICAS
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue clássica. Febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia, dor retro-orbitária,
exantema maculopapular; pode haver também náuseas, vômitos, diarreia, petéquias.
dengue com sinais de alarme. Indícios de evolução desfavorável, classicamente coincidem com a
defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de
líquidos cavitários, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal,
sangramento de mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.
dengue grave. Presença de disfunção orgânica. Qualquer órgão pode ser incluído, mas classicamente
são lembrados sangramento grave e choque.
atenção. O estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades frias, pulsos filiformes,
enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg, taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo
de líquidos com insuficiência respiratória.

DIAGNÓSTICO
identificação do vírus. Pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. A partir do 6º dia da doença.

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE

GRUPO - A
dengue clássica. Pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
conduta. Tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - b
dengue clássica em paciente de risco. Extremos de idade (<2 anos; >65 anos), gestantes,
comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço).
prova do laço. Insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo por 5min no
adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no antebraço; prova positiva: 20 ou
mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em crianças.
conduta. Solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se hematócrito normal; se
elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e manter internado até estabilização (mínimo
48h).

01
HARDTOPICS dengue

GRUPO - C
dengue com sinais de alarme. Risco maior de evolução para dengue grave.
conduta. Reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação
hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e imagem; repetir expansão volêmica
em até 3 vezes.
GRUPO – D
dengue grave. Disfunção orgânica
conduta. Reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação em UTI;
laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar
necessidade de droga vasoativa.
atenção. A fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a monitorização deve ser contínua
para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. AAS e AINES devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer forma clínica - pelo risco
de sangramento.
atenção. Não esquecer da notificação dos casos suspeitos.

02
 HARDTOPICS derrame pleural

O QUE CAI?
Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de algumas etiologias. O
derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.

QUANDO INVESTIGAR?

A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.

causa indefinida. Se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda, a toracocentese
diagnóstica estará indicada.
derrame significativo. Da série “doença tem que ter sustância”... A forma mais comum de avaliar é com
radiografia em decúbito lateral e raios horizontais (laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o
pulmão e as costelas; se a distância for maior que 10mm poderemos puncionar.

exceção. No derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? A pneumonia! Mas cuidado, nesses casos a
punção será indicada por outra razão, avaliar complicações...Pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.

ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?

motivação. Habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.
transudato. Insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, hidrotórax hepático...
exsudato. Pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...
exceção. Algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários, como tromboembolia pulmonar.
como diferenciar. Critérios de light...Se um dos 3 presentes define exsudato.
proteína líquido / proteína sangue. >0,5.
DHL líquido / DHL sangue. >0,6.
DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.

OUTROS DADOS CLÁSSICOS

macroscopia. Transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere exsudato), purulento (empiema),
leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).
celularidade diferencial. Nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos na pneumonia; de
linfócitos na tuberculose e neoplasia.
ph e glicose. São importantes na avaliação de complicações no derrame da pneumonia, mas podem estar
reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite reumatoide...
adenosina deaminase (ADA). Pode estar elevada na tuberculose pleural, mas também no linfoma, artrite
reumatoide, mesotelioma e empiema.

01
 HARDTOPICS derrame pleural

amilase. Pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa mais comum de sua
elevação é neoplasia.
triglicerídeos. Elevados no quilotórax (>110mg/dl).

CAUSAS ESPECÍFICAS

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
geral. Derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral à esquerda.

atenção. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do uso de diuréticos! é que o
líquido fica mais concentrado, alterando os valores de proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso
ocorrer, avaliaremos o gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.

tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.

HIDROTÓRAX HEPÁTICO
geral. Derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço pleural. Habitualmente é
unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença hepática.

TUBERCULOSE PLEURAL
geral. Derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3 semanas de
evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor torárica...
celularidade. Predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter predomínio de
neutrófilos. Os mesoteliócitos (que são células que revestem a pleura) costumam estar reduzidos ou
ausentes, pela inflamação difusa.
glicose e ph. Podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem mudam conduta.
adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e inexistirem indícios de outras
etiologias.
pesquisa de micobactéria. Se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no escarro; ora, se
for positivo confirma! Caso contrário, até pedimos a pesquisa no líquido, mas raramente é positiva
(tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).

atenção. Raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o espaço pleural, jorrando um
caldo cheio de bacilos para a pleura....É o empiema tuberculoso; nesses casos a baciloscopia do líquido costuma
ser positiva.
atenção. O teste molecular no líquido não é recomendado nas diretrizes vigentes do MS.

biópsia. pode ser indicada nos casos com ADA negativa; se houver granuloma o diagnóstico estará
definido. não é essencial encontrar o bacilo.
tratamento. Esquema básico para tuberculose. Não há indicação de drenagem.

02
HARDTOPICS derrame pleural

NEOPLASIA
geral. Denota metástase pleural e tumor em fase avançada...Os sítios primários mais comuns são
pulmão, mama e linfoma. É um exsudato com predomínio de linfócitos.
diagnóstico. A citologia oncótica pode ajudar, mas frequentemente é negativa; a definição
habitualmente é pelo histopatológico.
tratamento. Direcionado à neoplasia; se derrame recorrente considerar pleurodese.

03
HARDTOPICS desnutrição na infância

O QUE CAI?
Classificação, manifestações clínicas das formas graves.

CLASSIFICAÇÃO

na prova. As provas preferem cobrar a classificação da OMS, onde a criança é desnutrida grave conforme
o escore Z do parâmetro peso/estatura ou do índice de massa corporal (IMC)/idade. Se o escore Z<-3 é um
caso de magreza acentuada (desnutrição grave).
atenção. OMS também considera peso/idade – escore Z<-3 é muito baixo peso; estatura/idade – escore Z<-3 é
estatura muito baixa.

FORMAS

MARASMO
o que é? Consequente a uma deficiência global de nutrientes, especialmente por dieta pobre em calorias.
causa mais comum. Retirada precoce do leite materno, ainda no primeiro ano de vida, com consequente
uso de leites não modificados, diluídos e hipocalóricos.
clínica. Atrofia muscular, pele enrugada, tecido subcutâneo escasso, desaparecimento da bola gordurosa
de bichat e chama atenção o fato de a criança desejar comer.

KWASHIORKOR
o que é? Déficit de proteínas importante, geralmente no segundo ou terceiro ano de vida, com quadro
mais agudo.
clínica. A manifestação mais importante é o edema; a criança é inapetente, irritada, apresenta distensão
abdominal (hepatomegalia), alterações na pele (dermatoses) e nos cabelos (sinal da bandeira); contudo, o
tecido celular subcutâneo fica parcialmente preservado.

TRATAMENTO
fase de estabilização. Objetivo inicial é estabilizar o quadro, evitando desidratação, hipotermia,
hipoglicemia, corrigir eletrólitos, iniciar dieta adequada, tratar infecções/parasitoses e administrar
vitamina A.
fase de reabilitação. Oferta de alimentos progride e se inicia a correção da anemia e das deficiências de
micronutrientes.
fase de acompanhamento. Será mantido o suporte nutricional para evitar reincidências e se intensifica
o estímulo para o desenvolvimento.

01
HARDTOPICS obesidade na infância

O QUE CAI?
Diagnóstico, causas, e tratamento.

DIAGNÓSTICO

gráfico IMC/idade da OMS. Os critérios variam conforme a faixa etária; de 0-5 anos, é definida pelo
escore Z:
entre +1 e +2. Risco de sobrepeso.
entre +2 e +3. Sobrepeso.
acima de +3. Obesidade.
atenção. No grupo etário de 5-20 anos incompletos não há “risco de sobrepeso”. Se o escore Z do
IMC/idade estiver entre +1 e +2 a criança será classificada como sobrepeso; se estiver entre +2 e +3,
obesidade; se maior que +3, obesidade grave.
cuidado. Não existe o diagnóstico de obesidade por leite materno. A propósito, o desmame precoce e o
peso ao nascimento são importantes fatores de risco para obesidade.

CAUSAS
exógena. Maioria dos casos. Inatividade física e consumo abundante de alimentos ultraprocessados; na
realidade é uma interação de fatores ambientais, nutricionais e genéticos.
endógena. Secundária a doenças endócrino-metabólicas (como hipotireoidismo) e genéticas (como
síndrome de Prader-Willi), ou a fármacos como corticoides.
atenção. Em criança ou adolescente com obesidade associada a dismorfismos, baixa estatura ou retardo mental,
considere etiologia endógena.

EXAME FÍSICO

aspectos fundamentais. Verificar circunferência abdominal a partir dos 5 anos de idade, e pressão
arterial em maiores de 3 anos (com técnica adequada), realização do estadiamento puberal e a
investigação de acantose nigricans pela relação com resistência insulínica.

TRATAMENTO

como é feito? Em geral é não medicamentoso e multiprofissional, com a intenção de modificar o estilo de
vida, promover mudança de hábitos com reeducação alimentar e estimula a prática regular de atividade
física, associado ao apoio psicossocial para ajustes na dinâmica da vida familiar.

02
HARDTOPICS DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS

O QUE CAI?
Quadro e condutas na cetoacidose diabética.

ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓDICO - EHNC

o que é? Complicação típica de pacientes com diabetes tipo 2, com elevação pronunciada da glicemia,
gerando aumento importante da osmolaridade sérica.
glicemia. Geralmente muito elevada, >600mg/dL.
osmolaridade sérica. Habitualmente muito elevada, >320mOsm/kg (calculada por (2xNa) +
(glicemia/18).
ausência de acidemia. pH sérico >7,3.
quadro. Quadro arrastado – poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, rebaixamento do nível de
consciência; muitas vezes o quadro é deflagrado por má adesão ou por estresse metabólico induzido por
infecção, isquemia, doenças inflamatórias...
tratamento. Em linhas gerais é similar ao da cetoacidose diabética, sem o componente acidose mas com
mais repercussão hidroeletrolítica – o da CAD é discutido adiante por ser o explorado em provas.

CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD

o que é? Complicação devido a déficit absoluto de insulina, típica de pacientes com diabetes tipo 1; a
glicemia não atinge níveis tão elevados quanto no estado hiperosmolar não-cetótico, pois antes disso surge
acidose metabólica pela produção de cetoácidos.
causa. Pode ser a primeira manifestação de diabetes...assim como o EHNC pode ocorrer por falta de
adesão ao tratamento, infecção ou outra causa de estresse metabólico.
quadro clínico. Quadro agudo com poliúria, polidipsia, polifagia, astenia, náuseas, vômitos, dor
abdominal...Pode haver alteração sensorial (coma é incomum, mas pode ocorrer se a osmolaridade estiver
muito elevada); febre deve motivar suspeita de infecção
diagnóstico. Hiperglicemia (níveis não tão elevados quando no EHNC), acidose metabólica com ânion-gap
elevado (pela produção de cetoácidos); podemos identificar os cetoácidos pela cetonemia (beta-
hidroxibutirato é o principal).
sódio. Os níveis de sódio podem ficar falsamente baixos na CAD; é que a hiperglicemia promove influxo de
líquido par dentro do vaso, com efeito dilucional; estima-se que para cada 100mg/dL de aumento de
glicemia, o Na reduza em 1,6mEq/L.
potássio. Há redução do pool corporal de potássio pela diurese osmótica; no entanto a acidose transloca o
K do intra para o extracelular, e os seus níveis podem parecer normais na periferia...

01
HARDTOPICS DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS

hidratação. Apesar da relevância da insulina, os pacientes com CAD habitualmente apresentam

desidratação importante (os com ehnc até mais...) E por isso o passo inicial é a hidratação venosa com
cristaloide (incialmente 15-20ml/kg); a oferta hídrica além de restaurar a volemia, também auxilia no
controle da acidose e da hiperglicemia.
insulina. Ofertada por via venosa em bomba de infusão, buscando redução da glicemia em taxa de 50-
70mg/dL/h (pelo risco de edema cerebral se reduções maiores).
potássio. Iniciar reposição quando estiver menor que 5,2mEq/L e o paciente já apresentar diurese.
bicarbonato. É conduta de exceção; considerar usar apenas se acidose grave, com pH<6,9.
até quando manter a insulina em bomba? Até controlar a CAD.
fator precipitante. Controlado.
glicemia. Menor que 200mg/dL
pH. >7,3, bic >18mEq/L.

02
 HARDTOPICS diabetes – complicações crônicas

O QUE CAI?
Quais são, achados clássicos, como rastrear e tratar.

GERAL
micro e macrovasculares. As complicações crônicas do diabetes podem ser microvasculares :
retinopatia, nefropatia, neuropatia diabéticas e macrovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral, doença arterial periférica). Todas as complicações microvasculares têm relação direta com mau
controle glicêmico e maior tempo de diabetes.

NEFROPATIA DIABÉTICA

mecanismo inicial. Hiperfiltração glomerular , espessamento da membrana basal glomerular e

consequente albuminúria.
diagnóstico. Dosagem da relação albumina/creatinina urinária em amostra isolada de urina e medida da
taxa de filtração glomerular (TFG)
achado mais precoce. Albuminúria.
fatores de risco para surgimento e progressão. Maior tempo de doença, maior nível de hemoglobina
glicada, hipertensão arterial, dislipidemia, uso de drogas nefrotóxicas.
critérios diagnósticos. Albuminúria > 30mg/g de creatinina. Entre 30-300mg/g : albuminúria
moderadamente aumentada (ou microalbuminúria) e > 300mg/g: albuminúria intensamente aumentada (ou
macroalbuminúria).
tratamento. Controle da glicemia só funciona para prevenção do aparecimento da albuminúria e para
impedir sua progressão. Após perda de função renal (queda da TFG), a principal medida terapêutica é uso
de ieca ou BRA mesmo em não hipertensos. Não usar ieca e BRA associados. Gliflozinas (isglt-2) também
são eficazes em retardar a perda da função renal.
quando pensar em outras causas de nefropatia. Perda de função renal rapidamente progressiva,
sedimento urinário ativo, ausência de retinopatia associada (especialmente em DM1) rastreio. Em todos
DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .

RETINOPATIA DIABÉTICA

diagnóstico. Exame de fundo de olho periódico.

achado mais precoce. microaneurismas.
classificação. Retinopatia diabética não proliferativa: microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos moles
(manchas algodonosas), hemorragias, alterações microvasculares intra-retinianas; retinopatia diabética
proliferativa: neovasos; maculopatia diabética.

03
HARDTOPICS diabetes – complicações crônicas

O QUE CAI?
tratamento. Panfotocoagulação a laser para os casos de retinopatia proliferativa, anti VEGF para casos
de maculopatia ou retinopatia proliferativa.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal.
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com mais de 5 anos de diagnóstico.
outros. Diabéticos também têm maior prevalência de catarata e glaucoma.

neuropatia diabética

A neuropatia diabética pode se apresentar de várias maneiras: polineuropatia sensitivo-motora (a mais

comum), mononeuropatias focais ou multifocais, neuropatia autonômica. Características de polineuropatia
sensitivo-motora.
clínica. Parestesias, dor em queimação, perda da sensibilidade dos pés, progressão distal para proximal ,
em “bota e luva”.
diagnóstico. Testes clínicos para aferir dor, temperatura, sensibilidade com monofilamento 10g. Não é
necessário eletroneuromiografia já que seus achados são mais tardios.
tratamento. Sintomático para a dor neuropática com antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes
(pregabalina, gabapentina) ou duloxetina.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com
>5 anos de diagnóstico.

PÉ DIABÉTICO

O pé diabético é o resultado de neuropatia diabética associado ou não a doença arterial periférica que
culmina com o aparecimento de úlceras em locais de pressão, que podem se infectar.
tratamento. Antibióticos para gram + se infecção comunitária leve ou para gram – e anaeróbios se
quadros mais graves e sistêmicos associado a desbridamento da lesão. Só pode fazer o
desbridamento se pulsos periféricos presentes. Se pulsos ausentes, tratar primeiro a doença arterial
periférica com revascularização de membro inferior.
complicação. Osteomielite.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Cuidados com os pés: calçados adequados, exame
periódico dos pés.

04
HARDTOPICS diabetes – diagnóstico e classificação

O QUE CAI?
Critérios diagnósticos, diferenciação entre DM1 e DM2

VISÃO GERAL
Diabetes é uma doença caracterizada por hiperglicemia, seja por deficiência na produção pancreática de
insulina, ou dificuldade na ação da insulina em tecidos periféricos, ou ambos
importância da doença. Complicações microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatias diabéticas
e complicações macrovasculares: angina e infarto do miocárdio, doenças cerebrovasculares.
sintomas clássicos. Poliúria (pela diurese osmótica), polidipsia, perda de peso e polifagia. São
encontrados em casos de início de DM 1 (completamente dependentes de insulina) ou DM 2 já muito
avançado. Daí a necessidade de rastreio.
critérios para rastreamento. Idade acima de 45 anos ou se em menores de 45 anos houver sobrepeso
(imc>25kg/m2) associado a qualquer das seguintes situações: HAS, dislipidemia, doença cardiovascular,
antecedente familiar de DM em parentes de 1o grau, síndrome de ovários policísticos. Também é indicado
rastreio em todas as mulheres que tiveram DM gestacional prévio.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
glicemia de jejum. ≥ 126mg/dL ou
HbA1C(hemoglobina glicada). ≥6,5% ou
glicemia 2h pós teste oral de tolerância a glicose (TTOG). ≥ 200mg/dL. qualquer desses critérios
que seja usado, o exame (não precisa ser o mesmo) deve ser repetido para confirmar o diagnóstico.
glicemia aleatória. ≥ 200mg/dL na presença de sintomas de hiperglicemia também é dado o diagnóstico
sem a necessidade de repetição do teste.
pré-diabetes. Glicemia de jejum entre 100-125mg/dL, HbA1C entre 5,7-6,4% e glicemia pós 2h do teste
oral de tolerância a glicose entre 140-199mg/dL.

CLASSIFICAÇÃO
DM1. Principalmente em crianças e adolescentes, mas pode surgir em adultos também. Ocorre destruição
completa das células beta pancreáticas.
imunomediado (em >90% dos casos). Anticorpos são presentes (principalmente no inicio da doença) :
anti-ilhota, anti GAD, anti IA-2, anti-insulina.
doenças auto-imunes. Podem acompanhar o quadro: tireoidite de hashimoto, doença celíaca por
exemplo.
tratamento com insulina. Absolutamente necessário desde o momento do diagnóstico. Pode haver uma
fase de “lua-de-mel” logo após o inicio do tratamento, na qual o paciente pode ficar sem insulina, mas não
passa de 6 meses.
peptídeo C. Vai estar sempre baixo.

01
HARDTOPICS diabetes – diagnóstico e classificação

O QUE CAI?
DM2. Surge em adultos e seu principal fator de risco é o sobrepeso/obesidade. Usualmente vem
acompanhado de outros componentes da síndrome metabólica como aumento da circunferência
abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial.
aumento da resistência à insulina. Principal mecanismo, mas também há: redução do efeito
incretínico, aumento da reabsorção renal de glicose, aumento da produção hepática de glicose e
disfunção da célula beta pancreática como mecanismos adicionais.
tratamento. Inicialmente é feito com drogas orais. Mas pode ser indicado insulina em casos de
descompensação glicêmica.
história familiar. Positiva.
DMG (DM gestacional). Surge a partir do 2° trimestre da gestação e ocorre por aumento de hormônios
placentários que aumentam a resistência insulínica materna
critérios diagnósticos. TTOG 75g entre a 24-28a semana gestacional. pontos de corte para
DMG: GJ≥ 92mg/dL, Glicemia 1h pós ≥180mg/dL, glicemia 2h pós ≥153mg/dL.
outros tipos de DM. Todas as outras causas de DM: pós pancreatectomia ou pancreatite crônica,
síndrome de cushing, secundária a medicamentos: corticoides, imunossupressores, lipodistrofia, LADA e
MODY
LADA: DM que surge na idade adulta mas que precisa de insulinoterapia com pouco tempo de
doença (parece com DM1 só que um pouco mais latente). suspeitar em adultos magros, que
precisam de insulina após poucos anos de doença.
MODY: DM de causa genética, geralmente com vários casos na família. surge em indivíduos
jovens mas que normalmente podem ser tratados com drogas orais (parece com DM2 só que no
jovem). suspeitar se diagnóstico em jovem, não obeso, com muita história familiar e que controla
com drogas orais.

02
 HARDTOPICS diabetes e gestação

O QUE CAI?
Rastreamento, confirmação diagnóstica e abordagem terapêutica.

TÉCNICA
diabetes gestacional. Hiperglicemia detectada pela 1ª vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos
sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para diabetes mellitus.
overt diabetes. Hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis glicêmicos sanguíneos que atingem os
critérios da oms para a diabetes mellitus na ausência de gestação.

FISIOPATOLOGIA

produção hormonal placentária. Há produção gradual placentária de hormônios contrainsulínicos, como

lactogênio placentário, prolactina, cortisol e o glucagon para o crescimento fetal adequado; esses
hormônios causam aumento da resistência periférica a insulina.
diminuição da tolerância materna à glicose. Simultaneamente ao aumento da resistência à insulina,
há diminuição da tolerância materna à glicose, gerando diminuição dos estoques hepáticos de glicogênio e
aumento da produção de glicose no fígado da gestante.
produção insuficiente de insulina. Aumento insuficiente na produção de insulina pelo pâncreas
materno para controlar a alta resistência periférica a insulina, há o desenvolvimento de estado de
hiperglicemia.
fatores de risco para hiperglicemia na gestação. Idade materna (aumento progressivo com idade
avançada), IMC ≥ 25 kg/m2, antecedentes de 1º grau de DM, antecedentes pessoais de alterações
metabólicas (hba1c ≥ 5,7%, síndrome dos ovários policísticos, hipertrigliceridemia, HAS, acantose
nigricans, doença aterosclerótica, fármacos hiperglicemiantes), antecedente de polidrâmnio, macrossomia,
óbito fetal/neonatal sem causa determinada, malformação fetal de causa desconhecida.

DIAGNÓSTICO

método diagnóstico. Melhor possível dentro da capacidade da região.

melhor sendibilidade/especificidade. TTOG com 75g. glicemia de jejum.
toda gestante deverá fazer o teste o mais cedo possível. Interpretação dos resultados da glicemia
de jejum. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes gestacional) e maiores que 125
mg/dl (overt diabetes).
complementação diagnóstica. Gestantes com glicemia normal (abaixo de 92 mg/dl) devem realizar
TTOG 75g entre 24 e 28 semanas.
interpretação do TTOG 75g. Jejum- normal até 92 mg/dl; 60 - normal até 180 mg/dl; 120 - normal até
153 mg/dl. Um valor maior que qualquer dessas medidas estabelece o diagnóstico de diabetes gestacional.

01
HARDTOPICS diabetes e gestação

Oatenção.
QUE CAI?
Quando viabilidade financeira for parcial: realizar apenas glicemia de jejum na primeira consulta (o
quanto antes), com interpretação idêntica a da situação anterior
repetição de glicemia. Gestantes com primeira glicemia normal (menor de 92 mg/dl) devem repetir
glicemia entre 24 e 28 semanas.
interpretação da segunda glicemia. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes
gestacional) e maiores que 125 mg/dl (overt diabetes).

TRATAMENTO

diabetes gestacional. Orientações, dieta e atividade física

dieta. 1.800 a 2.200 kcal/dia, com 40 a 50% de carboidratos, 30 a 35% de lipídios e 15 a
20% de proteínas, dividido em várias refeições.
insulina. Quando dieta e exercícios não forem suficientes para controle metabólico desejado
(30% dos casos); dose diária de insulina respeita a idade gestacional e o peso da paciente. A
dose inicial deve ser de 0,3 a 0,5 UI/kg/d, e oferecida em dose maior pela manhã e outras 2
doses menores, no almoço e ao deitar.
diabetes pré-gestacional. Insulina fracionada em 4 doses diárias com insulinas nph e regular. A NPH
no café da manhã (2/3 da dose) e ao deitar (1/3), e a regular é administrada 30 minutos antes do café e
do jantar; complementação com insulina regular e NPH pré-almoço é realizada com base no perfil
glicêmico.
hipoglicemiantes orais. Ainda formalmente contraindicados na gestação pela FEBRASGO e ministério
da saúde
monitorização. Glicemia capilar ao menos 4x/d (jejum e 2 horas após as refeições), na paciente
controlada com dieta, e 6 vezes ao dia, naquela em insulinoterapia.
meta. Glicemia < 95 mg/dl no jejum, 120 mg/dl 2 horas após as refeições, 100 mg/dl pré-prandiais e 110
mg/dl na madrugada.
bom controle. Média glicêmica inferior a 110 mg/dl ou ao menos 80% dos valores dentro da
normalidade.
momento do parto. Se controle adequado, até 40 semanas; se diabetes insulinodependente com
vasculopatia, máximo com 38 semanas.
antecipação do parto. Nefropatia diabética franca, retinopatia proliferativa, macrossomia fetal,
dificuldade no controle metabólico, associação a hipertensão arterial, restrição de crescimento
intrauterino e sinais de sofrimento fetal.
avaliação no puerpério. Risco de desenvolvimento de dm tipo 2 ou de intolerância a glicose varia de 3
a 65%; 6 semanas após o parto todas as mulheres que tiveram dmg devem ser reclassificadas,
utilizando-se os critérios padronizados para a população em geral. Padrão-ouro é o TTOG 75g 6 semanas
após o parto; critérios: glicemia ≥ 126 mg/dl em jejum ou ≥ 200 mg/dl 2 horas após sobrecarga de 75 g
de glicose

02
HARDTOPICS DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO

O QUE CAI?
Sinais e sintomas no diagnóstico de gestação e peculiaridades das modificações do organismo materno.

VISÃO GERAL
sinais e sintomas presuntivos. Atraso menstrual (principalmente se ciclos regulares), náuseas,
vômitos, polaciúria, alterações mamárias (mastalgia, aumento de sensibilidade).
sinais de probabilidade. Percebidos nos órgãos genitais e em outros órgãos.
sinal de Hegar. Amolecimento do istmo.
sinal de Piskacek. Abaulamento no local de implantação do ovo.
sinal de Nobile-Budin. Preenchimento dos fundos de saco laterais...
sinal de Hunter. Aparecimento de aréola secundária.
diagnóstico de certeza. Ausculta dos batimentos cardíacos fetais (BCF) ou percepção da movimentação
fetal.
BCF. Podem ser detectados pela ultrassonografia transvaginal a partir da 6ª semana, pelo sonar
Doppler a partir da 12ª semana, e com o estetoscópio de Pinard a partir da 18ª semana de gravidez.
movimentação fetal. É percebida em diferentes momentos pelas gestantes, mas, via de regra, pode
ser notada a partir da 18ª semana de gravidez.
sinal de Puzos (sinal do rechaço fetal). É considerado sinal de certeza por alguns autores.

MODIFICAÇÕES GRAVÍDICAS

ÚTERO
As modificações locais ocorrem principalmente no útero: modificações de volume, consistência, forma,
situação e coloração.
volume. Hiperplasia e hipertrofia celular por estímulo hormonal (principalmente estrogênico) modificam
peso e volume uterino; no final da gestação pesa cerca de 1kg e temcapacidade de 4-5L.
forma. Até a 20ª semana adquire forma esférica, ocupando os fundos-de-saco laterais; após, começa a
tomar forma cilíndrica.

GASTRINTESTINAL
refluxo gastroesofágico. Por aumento da pressão abdominal e redução da resistência do esfíncter
esofágico inferior.
esvaziamento gástrico retardado e redução do peristaltismo intestinal. Por ação da progesterona,
gerando pirose, plenitude gástrica e constipação.

01
HARDTOPICS DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO

CARDIOCIRCULATÓRIO
As alterações mais importantes no sistema circulatório são aumento do débito cardíaco, e a diferente
distribuição do fluxo sanguíneo aos diversos sistemas.
pressão arterial. Há redução da pressão pelo desenvolvimento da placenta que tem baixa resistência, e
funciona como uma fístula arteriovenosa, reduzindo a resistência vascular periférica); os menores valores
O pressão
de QUE CAI?são vistos no 2º trimestre.
volemia. Aumenta cerca de 50%, atendendo às demandas da gestante, como o útero gravídico, e prepara
a grávida para a perda de sangue que ocorrerá no parto.

HEMATOLÓGICO
anemia dilucional. É a “anemia fisiológica da gravidez”; é que há aumento do volume plasmático maior
que o aumento de células...caem hematócrito e hemoglobina durante toda a gestação.
tendência pró-coagulante. Aumentam os níveis de fatores de coagulação: fibrinogênio, VII, VIII, IX e X;
além disso, há redução de anticoagulantes: proteínas C e S. esse estado pró-coagulante dura até o
puerpério.

RENAL
ESÔFAGO DE BARRETT
aumento da taxa de filtração glomerular. Por aumento do fluxo sanguíneo renal desde o início da
gestação. há aumento do clearance de creatinina e redução dos níveis de ureia e creatinina.
glicosúria e proteinúria. Na gestação há aumento do ritmo de filtração glomerular, com maior filtração
de glicose e proteína para os túbulos. A reabsorção tubular não aumenta na mesma proporção da filtração,
o que resulta na perda de proteína e glicose na urina.

02
 HARDTOPICS diarreia e desidratação

O QUE CAI?
Avaliação do estado de hidratação e tratamento.

VISÃO GERAL
etiologia. As causas infecciosas se sobressaem e os principais enteropatógenos são: vírus.
classificação (OMS). Síndrome da diarreia aguda aquosa – estende-se até 14 dias, corresponde a
maioria dos quadros diarreicos infecciosos; síndrome da diarreia com sangue (disenteria); diarreia
persistente - dura mais de 14 dias e ocorre, em geral, pela não regeneração da mucosa e/ou
persistência da agressão; diarreia crônica, com duração maior que 30 dias e as principais causas na
infância são parasitoses intestinais, alergia à proteína do leite de vaca, doença celíaca e fibrose cística.
mecanismos básicos. Na diarreia infecciosa são: osmótico, secretor e invasivo.

DIAGNÓSTICO

É fundamentalmente clínico.
manifestações clínicas. Além da diarreia, podem surgir episódios de vômitos, febre, dor abdominal,
inapetência e oligúria. No entanto, a investigação com exames complementares (incluindo a
coprocultura) é dispensável na maioria dos casos. Independente da etiologia, a abordagem deve priorizar
a reidratação com manutenção da dieta habitual e a suplementação com zinco.
avaliação do estado de hidratação. A estratégia mais explorada nas provas para essa avaliação na
criança com diarreia é a do MS (recomendada também pela OMS), que engloba: observação do estado
geral e o nível de consciência, como se encontram os olhos, se há lágrimas ou não, se a criança está com
sede, o tempo de desaparecimento do sinal da prega cutânea ao exame físico, o pulso e o tempo de
enchimento capilar.

TRATAMENTO
plano C. A criança é considerada com desidratação grave e deve ser tratada com o plano C quando
apresenta dois ou mais dos seguintes sinais, ou pelo menos um dos sinais destacados (em negrito):
comatoso ou hipotônico, olhos muito fundos, sem lágrimas, boca e língua muito secas, bebe mal ou
não é capaz de beber, sinal da prega desaparece muito lentamente (mais de 2 segundos), pulso muito
débil ou ausente, tempo de enchimento capilar (TEC) superior a 5 segundos.
fase rápida. <5 anos: SF a 0,9% (20mL/kg/peso a cada 30 min até hidratar); para >5 anos: SF a 0,9%
(30mL/kg em 30 min) e ringer lactato (70mL/kg em 2,5 h).
fase de manutenção. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% na proporção 4:1 (volume da regra
de Holiday & Segar com 2ml KCl 10% para cada 100 mL).
fase de reposição. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% em partes iguais, iniciando com 50
mL/kg/dia.I?

01
 HARDTOPICS diarreia e desidratação

plano B. A criança é classificada como desidratada (algum grau desidratação) e deve ser tratada com o
plano B quando apresentar dois ou mais dos seguintes sinais: irritada, olhos fundos e lágrimas ausentes,
boca e língua secas, bebendo avidamente e rápido (sedenta), o sinal da prega desaparece lentamente, pulso
rápido ou débil, TEC de 3 a 5segundos.
solução de reidratação oral na unidade. Administrar 50 a 100ml/kg da SRO em torno de 4 horas.
Se os sinais de desidratação desaparecerem e a alimentação for reiniciada, seguir o plano A. Caso a criança
permaneça desidratada, está indicada a gastróclise (na prática clínica diária é pouco utilizada) ou se
surgirem sinais de desidratação grave, utilizar o plano C. Na ausência de sinais que possibilitem classificar a
criança com desidratação ou com desidratação grave está indicado o plano A (criança está hidratada).
plano A – prevenção da desidratação em domicílio. a SRO deve ser administrada aos poucos,
após cada evacuação diarreica, na seguinte quantidade: <1 ano – 50 a 100mL; 1-10 anos – 100 a 200mL;
>10 anos – de acordo com a aceitação. é importante manter a alimentação habitual, oferecer líquidos extras,
prescrever a suplementação com zinco por 10 a 14 dias, 1 vez ao dia (até 6 meses de idade a dose é 10mg/dia;
para maiores de 6 meses de idade 20mg/dia) e orientar o cuidador a reconhecer os sinais de perigo
(vômitos persistentes, muita sede, recusa alimentar, presença de sangue nas fezes, piora da diarreia e
diminuição da diurese).
atenção. O MS e a OMS preconizam o uso de antibióticos nos quadros de disenteria pelo risco de infecção por
shigella (primeira escolha: ciprofloxacino), contudo, não recomendam o uso dos antieméticos, dos probióticos e da
racecadotrila.

02
HARDTOPICS DISTOPIAS GENITAIS

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
o que é. A descida de um ou mais compartimentos vaginais (parede anterior, parede posterior, útero ou
ápice da vagina) projetando-se para o interior ou exterior da cavidade vaginal, resultante do desequilíbrio
das forças que mantêm o útero e os demais órgãos no interior da pelve.
fatores predisponentes. Dificilmente podem ser evitados ou mudados, como raça, estrutura pélvica,
alterações musculares ou neurológicas, doenças do tecido conjuntivo, genético.
fatores desencadeantes. Podem ser modificados e dificilmente serão evitados. Citam-se parto, lesões
neuromusculares, radiação e cirurgia. O parto é o maior fator desencadeante da disfunção do assoalho
pélvico.
fatores promotores. Mais fáceis de serem modificados, porém o impacto atual da modificação deles na
história natural do prolapso genital permanece inconclusivo. Citam-se constipação, obesidade, tabagismo,
cirurgias, hipoestrogenismo e outras comorbidades.
fatores descompensadores. São aqueles extrínsecos ao assoalho pélvico e podem acarretar disfunção
ou descompensação em um assoalho pélvico compensado e estão mais relacionados com as afecções que
resultam do envelhecimento. A idade tempapel fundamental na etiologia do prolapso, porémnão
isoladamente.
principais sintomas. 90% das mulheres com prolapso tem queixa de “bola na vagina” quando o
prolapso está entre +1 e +5. Os sintomas são insidiosos, de longa duração e agravam-se com a idade e,
principalmente, após a menopausa. Com a progressão do prolapso, a paciente pode se queixar de dor no
hipogástrio que irradia para a região lombar devido ao estiramento progressivo dos ligamentos. No
prolapso uterino de longa duração, podem ser observadas lesões ulceradas no colo uterino, conhecidas
como úlceras de decúbito.
sintomas urinários. Frequente associação com incontinência urinária de esforço, urgência/frequência,
dificuldade de esvaziamento, retenção, infecções recorrentes.
diagnóstico. Exame ginecológico com solicitação que a paciente faça força. Pode-se utilizar espéculo
para avaliar isoladamente a procidência da parede anterior, da parede posterior, do colo uterino ou da
cúpula vaginal e o comprimento total da vagina.
exame físico. O prolapso será expresso em centímetros acima (número negativo) ou abaixo (número
positivo) do hímen. Definem-se seis pontos de referência: dois na parede anterior, dois na parede posterior
e dois na parede superior da vagina.
ponto Aa. Localizado na linha média da parede vaginal anterior, 3 cm acima do meato externo da uretra.
Em relação ao hímen, sua posição poderá variar de +3 cm a –3 cm;
ponto Ba. Localizado na parede vaginal anterior, no ponto mais distal em relação ao ponto aa quando há
prolapso. Na posição normal, a posição do ponto ba é –3 cm, e, quando há prolapso total, sua posição
equivale ao comprimento total da vagina;
ponto C. Localizado no ponto mais distal do colo uterino ou da cúpula vaginal nos Casos de histerectomia
total;

01
HARDTOPICS DISTOPIAS GENITAIS

ponto D. Localizado no fórnice vaginal posterior, quando há útero. É descrito para diferenciar prolapso de
alongamento hipertrófico do colo. Quando o ponto C está muito mais positivo que o ponto D, é indicativo
de alongamento do colo. O ponto D é omitido nas pacientes com histerectomia total;
pontos Ap e Bp. São análogos aos pontos aa e ba e situam-se na parede vaginal posterior.
estágio O. Não há prolapso. Os pontos aa, ap, ba e bp estão em –3 cm e os pontos C e D estão entre o
comprimento total da vagina e o comprimento total da vagina –2 cm;
estágio I. O ponto de maior prolapso está localizado 1 cm acima do hímen (–1 cm);
estágio II. A porção mais distal do prolapso está entre 1 cm acima e 1 cm abaixo do hímen (–1 cm a +1
cm);
estágio III. A porção mais distal do prolapso está mais que 1 cm abaixo do hímen (+1 cm), mas não se
desloca mais que o comprimento total da vagina –2 cm;
estágio IV. Eversão completa. a porção mais distal do prolapso desloca-se, no mínimo, o comprimento
total da vagina –2 cm.
diagnóstico. Eminentemente clínico, porém em casos selecionados podem ser solicitados exames de
imagem. a ultrassonografia bidimensional (transabdominal, transperineal ou translabial, introital e
transvaginal) pode ser solicitada para avaliar mobilidade/descenso do colo vesical, afunilamento uretral,
resíduo pós-miccional, anormalidades da bexiga ou uretra, descenso do POP, avaliação dos músculos do
assoalho pélvico, avulsão do levantador do ânus, localização de telas utilizadas em cirurgias anteriores.
tratamento. Indicado de acordo com a gravidade dos sintomas e do prolapso e é dividido em clínico e
cirúrgico.
tratamento clínico. Pacientes assintomáticas, naquelas que não desejam submeter-se a procedimento
cirúrgico, com desejo reprodutivo, sem condições clínicas ou que aguardam a cirurgia. o tratamento
conservador pode ser expectante, com orientações comportamentais e mudanças de estilo de vida (perda
de peso, tratar constipação, reduzir esforço físico), pela fisioterapia do assoalho pélvico e/ou a colocação
de pessários.
tratamento cirúrgico. Cirurgias obliterativas, reconstrutivas ou compensatórias. As cirurgias
obliterativas (colpocleise total ou parcial) são aquelas que ocluem a vagina e estão reservadas para
pacientes com comorbidade importante e sem desejo da manutenção da função sexual. já as cirurgias
reconstrutivas ou sítio-específicas são as que utilizam os próprios tecidos da paciente para a restauração
do suporte pélvico. as cirurgias compensatórias são aquelas em que se empregam enxerto
biológico (autólo-go ou heterólogo) ou material sintético em substituição aos tecidos deficientes.
pacientes que desejam manter a função reprodutiva. Cirurgia de Manchester ou a
histeropreservação.
cirurgia de Manchester. Amputação do colo uterino hipertrófico e no encurtamento dos paramétrios.
pacientes com prole constituída. Histerectomia vaginal com encurtamento dos paramétrios e fixação
na cúpula vaginal, com correção obrigatória das lesões satélites.
incontinência urinária de esforço. correção por meio de técnicas de alça, utilizando faixas de
polipropileno ou sling de aponeurose.

02
HARDTOPICS DISTOPIAS GENITAIS

prolapso uterino acentuado (POPQ III ou IV). Só a histerectomia vaginal com a fixação dos
ligamentos de suspensão, considerados frágeis, não são suficientes para prevenir o prolapso da cúpula
vaginal. Sendo assim, as opções cirúrgicas são a colpossacrofixação via abdominal ou a suspensão via
vaginal, utilizando uma estrutura pélvica para fixação, como o ligamento sacroespinhal, os ligamentos
Uterossacros ou músculo ileococcígeo.
prolapso parede anterior. Tratamento mais difundido para a correção da cistocele é a colporrafia
anterior. As atuais evidências não suportam o uso de telas no tratamento do prolapso da parede anterior
prolapso da parede posterior. Tratamento é por meio de colpoperineorrafia, que consiste na abertura
da parede vaginal posterior com dissecção da fáscia retovaginal, identificação e aproximação dos
levantadores do ânus na linha média. Nos casos de enterocele, deve-se identificar e abrir o saco herniário,
retirando o excesso de peritônio e aproximando os ligamentos uterossacros na linha média
Para obliterar o fórnice posterior.

01
HARDTOPICS DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO

O QUE CAI?

Identificação do distúrbio e causas.

INTERPRETAÇÃO DO EXAME
pH. É acidemia (ph7,45)?
metabólico ou respiratório. Quem parece justificar mais, o componente metabólico (bicarbonato 26 na
alcalemia) ou o respiratório (CO2 45 na acidemia)?
distúbio simples, com compensação ou misto. Para isso precisaremos conhecer as respostas
compensatórias.
acidose compensa com alcalose. E vice-versa, essa é a regra...Alcalose metabólica precisa de
acidose respiratória para compensar, e assim vai....É importante definir o valor esperado de
compensação, pois se for diferente disso, provavelmente estaremos diante de distúrbios
associados - mistos.
acidose metabólica. A resposta compensatória (pCO2 esperada) é calculada pela fórmula: (BIC
x 1,5) + 8.
alcalose metabólica. pCO2 esperada na alcalose metabólica = bicarbonato + 15; também
podemos a variação esperada na pCO2 = 0,6 x variação do bicarbonato.
acidose respiratória. Variação do bicarbonato na acidose respiratória = variação da PCO2 x 0,4.
essa compensação costuma ocorrer nos dístúbios crônicos.
alcalose respiratória. Variação do bicarbonato na alcalose respiratória = variação da PCO2 x
0,4. essa compensação costuma ocorrer nos distúrbios crônicos.
atenção. As fórmulas são estimativas, então é importante considerar uma margem de 2 pontos de
variação para mais e para menos.
atenção. Classicamente nos distúrbios compensatórios não há normalização do pH.

Causas
ACIDOSE METABÓLICA.
definir ânion-gap. Na – (bicarbonato + cloro); valor normal de 8-12; se normal, acidose com ânion-gap
normal; se elevado, acidose com ânion-gap elevado.

ânion-gap normal. Perdas gastrintestinais abaixo do piloro (exceto o adenoma viloso de cólon que gera
diarreia pobre em bicarbonato), fístula pancreática, acidose tubular renal, diurético poupador de K...

ânion-gap elevado. Há acúmulo de ácido adicional no corpo: cetoacidose, acidose lática, intoxicação por
metanol, etilenoglicol, salicilato, DRC avançada...
01
HARDTOPICS DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO

O QUE CAI?
ALCALOSE METABÓLICA.
principais. Vômitos, sonda nasogástrica aberta, adenoma viloso dos cólons; uso de diuréticos, depleção
de potássio, administração aguda de base (como bicarbonato)...

ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
hipoventilação. Principal motivação para elevação do CO2, por doenças como as neuromusculares,
depressão do centro respiratório...
insuficiência respiratória hipoxêmica. Nas fases iniciais costuma haver hiperventilação, para tentar
compensar a hipoxemia; a hipercapnia só ocorre em fases muito avançadas.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA.
hipeventilação. Geralmente psicogênico ou por hiperventilação induzida por doença pulmonar que
compromete trocas gasosas (hiperventila para aumentar o aporte de oxigênio na unidade alveolar)

02
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

O QUE CAI?
Reconhecimento da avaliação laboratorial da hemostasia secundária e características de anticoagulantes.

VISÃO GERAL

ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.

CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...
AP/RNI. Avalia via extrínseca (fator VII)
TTPA. Avalia via intrínseca (fatores VIII, IX, XI, XII)

01
 HARDTOPICS anticoagulantes

O QUE CAI?
Monitorização de efeito; manejo de sangramento.

HEPARINA NÃO-FRACIONADA

ação. Liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. Protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. Efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. Pode ser utilizada.

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

ação. Inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. Geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso do paciente.
Considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-xa.
atenção. A metabolização é renal – cuidado na doença renal...Maior risco de sangramento...
se sangramento. Considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. Efeito residual por 24h.
gravidez. Pode ser utilizada.

ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA

ação. Inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina k – ii, vii, ix e x (regra 2+7=9,
parabéns, você tirou 10!). O início de ação é tardio, >3 dias.
atenção. A varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,pois reduz os níveis de proteínas
C e S.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo mais
impacto...Quem sofre é a via extrínseca.
interferência. Sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. Se significativo (necessidade de intervenção como transfusão), suspender varfarina,
ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou plasma fresco como alternativa; nos casos de
sangramento discreto, ou apenas elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. Suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. Pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no terceiro aumenta risco de
desfechos negativos da gestação.

01
 HARDTOPICS anticoagulantes

NOACS

ação. Inibem fatores de coagulação específicos.

inibidores de trombina. Dabigatrana.
inibidores de fator X. Rivaroxabana, apixabana, edoxabana.
vantagens. Os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto como profilaxia de
eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se mostraram não-inferiores a
heparina/varfarina, mas com menor risco de sangramento; além disso são orais, prescindem de
monitorização, interagem com alimento/fármaco é pequena...
monitorização de efeito. Desnecessária habitualmente – necessita de ensaios específicos.
se sangramento. Se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores: idarucizumabe (para
inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator X).
se cirurgia. Considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o paciente pode usar
heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. Restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; não podem ser
usados na gravidez.

02
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

O QUE CAI?
Reconhecimento das fases da hemostasia, PTI.

VISÃO GERAL

ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.

CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...

DOENÇAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA

PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
vasculite. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito de
iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio.
tétrade clássica. Púrpura, nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).
diagnóstico. Clínico; atenção para a dosagem normal de plaquetas.
tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.

DOENÇAS PLAQUETÁRIAS
falta de produção. Como na anemia aplásica, anemia megaloblástica...
destruição. Mecânica/consumo como na CIVD, PTT e SHU; imune, como na PTI.
redistribuição. Hiperesplenismo

01
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

Odilucional.
QUE CAI? Politransfusão.
pseudoplaquetopenia. Classicamente associada ao uso de EDTA no frasco de coleta – induz agregação
das plaquetas, erroneamente contadas como 1 só...Uma solução é usar frasco com citrato.
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE - PTI
autoimune. Destruição imunomediada de plaquetas; pode ser idiopática ou secundária - infecções, LES,
fármacos...
quadro. Estado geral relativamente preservado com sangramentos de pele/mucosa associados a
plaquetopenia; muitas vezes com infecção prévia; a criança (mais comum) está toda vermelha mas ativa
– “doença do capeta”.
diagnóstico. Quadro sugestivo com plaquetopenia sem causa evidente.
tratamento. Nem sempre indicado; considerar de plaquetas
corticoide. Fármaco de escolha.
imunoglobulina. Alternativa ao corticoide, embora possa ser usada em conjunto; age mais
precocemente, mas tem efeito menos duradouro.
tratamento de segunda linha. Uma das opções é a esplenectomia – já que as plaquetas são
destruídas no baço.

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

fator de von Willebrand. Auxilia na formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) e a
transportar o fator VIII (hemostasia secundária); a deficiência pode ser hereditária ou adquirida, e ocorre em
graus variáveis.
quadro. Indícios de sangramento por distúrbio de hemostasia primária e/ou secundária, com testes
podendo sugerir envolvimento de ambas.
diagnóstico. atividade do fator de von Willebrand.
tratamento. Boa parte responde a desmopressina (DDAVP), que estimula aumento dos níveis do fator.

02
 HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

O QUE CAI?
Causas, eletrocardiograma e tratamento.

VISÃO GERAL

importância. O cálcio é fundamental para a criação de potencial de ação na membrana celular,

transmissão de impulso nervoso e contração muscular.
osso. 99% do cálcio corporal está nos ossos; o restante localiza-se preferencialmente no ambiente
extracelular; após o deslocamento para o intracelular, a retirada do íon da célula é feita com transporte
conjunto de Na para o interior, permitindo a despolarização da membrana.
albumina. O cálcio circula ligado à albumina; a porção efetiva é livre – ionizável.
regulação. PTH, vitamina D e calcitonina.
PTH. Liberado pelas paratireoides, estimula atividade de osteoclastos, mas aumenta os níveis de
cálcio ao estimular a reabsorção renal de cálcio mas não de fósforo; o PTH também é importante
na ativação da vitamina D nos rins.
vitamina D. Ativada nos rins com influência do PTH, estimula absorção intestinal de cálcio e
fósforo.
calcitonina. Menos relevante; inibe atividade de osteoclastos.

HIPERCALCEMIA

racional de manifestações. Nível elevado no extracelular dificulta a saída do cálcio da célula,

diminuindo a geração de potencial de ação; a gravidade guarda relação com os níveis séricos.
manifestações. Sonolência, prostração, fraqueza muscular; desidratação, litíase...
ecg. Bloqueio atrioventricular, QT curto – “demora a despolarizar, mas repolariza rápido”.
causas. Excesso de PTH (hiperparatireoidismo, tumoral – inclusive com produção ectópica), excesso de
vitamina D (sarcoidose, outras doenças granulomatosas), tiazídicos, tireotoxicose, neoplasias com
envolvimento ósseo secundário.
tratamento. Depende da gravidade, mas em linhas gerais envolve hidratação vigorosa e bifosfonado
(inibe atividade de osteoclastos); para casos graves e sintomáticos, se necessitarmos de redução rápida
dos níveis séricos, usamos calcitonina; diurético de alça tem sido restrito aos casos com insuficiência
cardíaca e/ou renal; corticoides podem ajudar em situações específicas, como linfomas e sarcoidose.

HIPOCALCEMIA

racional de manifestações. Nível reduzido no extracelular facilita a saída do cálcio da célula,

aumentando a geração de potencial de ação.

01
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

manifestações. Espasmos musculares, tetania; sinal de chvostek (contração da musculatura da face ao

percutir o nervo facial ipsilateral; sinal de trousseau (espasmo carpal com insuflação de manguito no
braço).
ecg. PR curto, QT longo – “despolariza rápido, mas repolariza lento”.
causas. Falta de PTH (como no pós-operatório de tireoidectomia por remoção inadvertida das
paratireoides), déficit de vitamina D (doença renal crônica), pancreatite...
tratamento. Reposição, controle da causa.

02
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO

O QUE CAI?
Marcos do desenvolvimento puberal, baixa estatura familiar (BEF), retardo constitucional do crescimento e
puberdade (RCCP).

DESENVOLVIMENTO PUBERAL

CRITÉRIOS DE TANNER (MENINA)

Menina.
Mamas: M1 - Elevação das papilas; M2 - mamas em fase de botão; M3 - maior aumento da mama, sem
separação dos contornos; M4 - projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário por
cima da mama; M5 – fase adulta com saliência somente das papilas.
Pêlos pubianos: P1 – Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios, ligeiramente pigmentados, ao longo dos
grandes lábios. P3 - Pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto (a área
coberta é menor que no adulto); P5 - pelugem tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha.
Menino.
Genitália: G1 - Pré-adolescência (infantil); G2 - aumento do escroto e dos testículos, sem aumento do
pênis; G3 - aumento do pênis, inicialmente em sua extensão; G4 - aumento do diâmetro do pênis e da
glande, crescimento dos testículos e escroto, a pele escurece; G5 – tipo adulto.
Pêlos pubianos: P1 - Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios , ligeiramente pigmentados, na base do
pênis; P3 - pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto, ma s a área coberta é
consideravelmente menor que no adulto; P5 – pelugem tipo adulto alcançando a face interna das coxas.
atenção. A sequência esperada da puberdade em meninos é: aumento do volume testicular (G2 de Tanner) -
pubarca - desenvolvimento genital - mudança na voz - estirão puberal. em meninas a sequência habitual da
puberdade é: telarca (M2 de Tanner) - estirão puberal - pubarca - menarca (M4 de Tanner).

PUBERDADE PRECOCE E ATRASADA

atrasada na menina. Ausência de: telarca aos 13 anos, pubarca aos 14 anos, menarca entre 15 e 16 anos.
atrasada no menino. Ausência de volume testicular igual ou maior que 4ml após os 14 anos de idade.
precoce. Surgimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos na menina e antes dos 9 anos no
menino.
atenção. Para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºc (normotermia), a temperatura ambiente na sala de
parto dve ser entre 23-26ºc.
atenção. A puberdade precoce verdadeira é gonadotrofina dependente (eixo hipotálamo hipófise gonadal ativado) e a
pseudopuberdade precoce é gonadotrofina independente (eixo hipotálamo hipófise gonadal sem maturação).

01
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO

BAIXA ESTATURA
Quando criança abaixo da estatura-alvo, abaixo de -2 desvios-padrão no gráfico populacional de
referência, ou velocidade de crescimento inferrior ao percentil 25, considera-se que o crescimento é
deficiente.

MÉTODO DE AVALIAÇÃO
o desvio do padrão normal de crescimento pode ser indicativo de alguma doença e, sendo assim, deve-se
avaliar: peso; estatura; IMC; estadiamento puberal de Tanner; peso-idade; peso-estatura (quando peso-
estatura mais comprometido que peso-idade considerar causas familiares e doenças crônicas); velocidade
de crescimento (centrímetos que o indivíduo cresce a cada ano); proporções dos segmentos corporais
(relação segmento superior/inferior, perímetro cefálico); estatura-alvo (a partir das medidas dos pais);
idade óssea.
VARIANTES DA NORMALIDADE
BEF. Apesar da criança estar abaixo da média para população em geral, encontra-se no padrão familiar
com velocidade de crescimento e idade óssea normais.
RCCP. Há atraso na idade de início do desenvolvimento puberal e, em geral, há história familiar de início
tardio da puberdade. a velocidade de crescimento é normal e a idade ósse atrasada. logo, a previsão da
estatura final é boa.
atenção. As principais causas endócrinas que cursam com baixa estatura são: hipotireoidismo, síndrome de
cushing e a deficiência de hormônio de crescimento. Mas causas não endócrinas também podem comprometer o
crescimento, como síndromes genéticas (down, turner, prader-willi, noonan); doenças gastrointestinais (doença
celíaca, doença de crohn); doenças renais (tubulopatias); doenças pulmonares (fibrose cística); doenças
hematológicas (anemia falciforme, talassemias); cardiopatias congênitas; erro inatos do metabolismo, desnutrição.

02
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

O QUE CAI?
Causas, anormalidades ao eletrocardiograma e tratamento.

VISÃO GERAL
níveis normais. 3,5 a 5,0 mEq/L.
manifestações habituais da hipo e hipercalemia. Alteração de contratilidade muscular – músculo
liso, estriado esquelético e cardíaco. Uma preocupação comum é com arritmias.
rabdomiólise. Pode ser uma consequência da hipocalemia (o K é importante para uma série de
reações enzimáticas intracelulares), mas uma causa da hipercalemia (o potássio é um íon
predominantemente intracelular...).

HIPOCALEMIA
CAUSAS
potássio deslocado para a célula. Uso de beta-agonista, insulina, tireotoxicose (aumenta tônus
catecolaminérgico).
potássio eliminado do corpo. Renal (diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça, vômitos, perdas digestivas
abaixo do piloro).

ECG
alterações clássicas. Onda U e achatamento da onda T.

TRATAMENTO
controle da etiologia e reposição de potássio. Dependerá do grau de hipocalemia.
atenção. Hipocalemia refratária pode estar associada a hipomagnesemia. Nesse caso é fundamental repor
magnésio.

HIPERCALEMIA

CAUSAS
falência de eliminação de potássio. Injúria renal aguda, diuréticos antagonistas da aldosterona (como a
espironolactona), inibidores de eca, bra.
eliminação de potássio para o extracelular. Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral.
acidemia. Estimula a manutenção do potássio no extracelular.
pseudohipercalemia. Pode ocorrer em estados de hiperleucocitose como na leucemia mieloide crônica –
o excesso de células poderá ser destruído no tubo de coleta antes da análise, liberando K...

01
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

ECG
fase inicial. Ondas T apiculadas, “em tenda”.
segunda fase. Alargamento do intervalo PR e redução de amplitude da onda P.
terceira fase. QRS começa a se alargar, podendo gerar ritmo sinusoidal.

tratamento
estabilização de membrana de célula miocárdica. Com gluconato de cálcio – sempre que houver
alteração no ECG (alguns sugeremofertar se K>6,5).
translocação para o intracelular (temporário). Beta-agonistas, insulina (+ glicose).
eliminação corporal. Diurético de alça, resina de troca intestinal, diálise.

02
 HARDTOPICS diverticulite aguda

O QUE CAI?
Caso clínico para diagnóstico, costuma perguntar o exame a solicitar, conduta conforme classificação;
questões de fístula colo-vesical para diagnóstico.

CONCEITOS
prevalência. Acima de 50 anos 1/3 da população possui divertículos.
falsos divertículos do cólon. Não possuem todas as camadas.
localização. Mais comuns no cólon esquerdo (descendente e sigmoide).
diverticulose. Presença dos divertículos.
doença diverticular. Presença de divertículos com sintomas.
complicações. Diverticulite, sangramento e estenose.
diverticulite. Inflamação aguda do divertículo (abdome agudo inflamatório).
sangramento. Principal causa de hemorragia digestiva baixa (sem inflamação).
estenose. Mais raro, consequência de várias crises de diverticulite.

DIVERTICULITE
DIAGNÓSTICO AGUDA
fisiopatologia. Obstrução com microperfurações.
diagnóstico. Clínica e exames.
clínica clássica. Dor em fossa ilíaca esquerda, pode haver um plastrão palpável, febre e sinais de
peritonite (descompressão brusca positiva).
exame. O melhor na suspeita de diverticulite é a tomografia!
atenção. Não podemos realizar colonoscopia na suspeita de diverticulite aguda pelo risco de perfuração do
cólon!

CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY X TRATAMENTO

grau I, microabscessos localizados. Apenas antibióticos (gram negativo e anaeróbios).
grau II, abscessos que podem ser a distância. Antibiótico + drenagem percutânea do abscesso
guiada por ultrassonografia ou tomografia.
grau III, peritonite difusa purulenta. Cirurgia: ressecção da parte do intestino que estiver perfurada,
possibilidade de anastomose primária caso o paciente esteja estável (na dúvida, colostomia à Hartmann).
grau IV, peritonite difusa fecal. Cirurgia: resseção da parte do intestino que estiver perfurada e
confecção de colostomia à Hartmann (fechamento do coto retal distalmente e colostomia proximal).

01
HARDTOPICS diverticulite aguda

FÍSTULA COLO-VESICAL
fístulas. Diverticulite pode causar fístulas entre cólon e outros órgãos; a mais comum é para a bexiga:
colo-vesical.
características. Presença de pneumatúria, fecalúria e infecção urinária de difícil controle.
tratamento. Cirúrgico.

02
HARDTOPICS DOENÇA CELÍACA

O QUE CAI?
Manifestações e diagnóstico.

VISÃO GERAL
o que é. Enterite associada a exposição a glúten (gliadina), presente em alimentos como trigo, centeio,
cevada.
enterite. Envolve prioritariamente porções mais proximais do intestino, com atrofia das vilosidades e
hipertrofia das criptas.

DIAGNÓSTICO
quadro clássico. Síndrome disabsortiva, com diarreia, perda ponderal, esteatorreia, distensão abdominal,
sendo mais comumna infância...
manifestações extraintestinais. Vários mecanismos.
déficit de absorção. Anemia ferropriva, anemia megaloblástica, glossite atrófica, osteoporose
deposição de IgA. Glomerulonefrite, púrpura.
mecanismos variados. Dermatite herpetiforme, hemossiderose pulmonar, hipoesplenismo,
infertilidade, depressão e ansiedade.
atenção. Dermatite herpetiforme se caracteriza por pápulas ou vesículas extremamente pruriginosas,
classicamente em regiões articulares/dorso/couro cabeludo; cerca de 90% dos pacientes com dermatite
herpetiforme 90% apresentam doença celíaca.
sorologias. Usadas inicialmente na investigação diagnóstica.
antitransglutaminase. É o principal marcardor utilizado, como IgA; se positivo, biopsiaremos; se
negativo, dosaremos IgA; se o paciente for deficiente em IgA, solicitaremos outro teste.
antigliadina. IgG solicitado nos casos comdeficiência de IgA.
antiendomísio. IgG tambémpode ser solicitado na deficiência de IgA.
biópsia de mucosa. Define o diagnóstico com cenário clínico/imunológico compatível.
HLADQ2 e HLADQ8. Podem auxiliar em casos com sorologia e biópsia discordantes.

TRATAMENTO
sem fármaco específico. Base do tratamento é retirada do glúten.

01
HARDTOPICS DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

CONCEITO

A doença coronariana crônica possui como principal fator etiológico a doença aterosclerótica obstrutiva.
Tendo a gênese desta, relação com outras condições crônicas como hipertensão, diabetes, dislipidemia e
tabagismo.
sintomas típicos. O desbalanço proveniente entre oferta e demanda de oxigênio ocasionada pela
redução de fluxo coronário poderá se manifestar como angina pectoris. Caracterizando-se como dor
retroesternal em aperto aos esforços, irradiada para hemitórax esquerdo ou direito, membros superiores
(sobretudo face interna do membro superior esquerdo), e regiões submandibular e cervical. Aliviando com
repouso e uso de nitrato.
sintomas atípicos. Pacientes diabéticos, idosos, neuropatas, psiquiátricos, podem cursar com quadro
clínico de caracterização diferente da habitual, como presença de epigastralgia, dispneia, síncope, aos
esforços.

DIAGNÓSTICO

exames não-provocativos. Podemos observar a presença de pistas relacionadas a doença coronariana

crônica em exames como o ECG (presença de ondas Q patológicas), assim como o ecodopplercardiograma
transtorácico (sem estresse farmacológico ou físico), onde poderemos evidenciar áreas de acinesia ou
hipocinesia. A angiotomografia de coronárias também é um exame valioso na detecção de placas
ateroscleróticas.
exames provocativos. Uma maneira de avaliar a presença de isquemia e estimar sua extensão é através
de exames que provocam o desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio no miocárdio, como a
cintilografia miocárdica de estresse (físico ou farmacológico), o ecocardiograma com estresse (físico ou
farmacológico), e a ressonância nuclear magnética (com estresse farmacológico).
exames gerais. A detecção e controle de alterações relacionadas aos níveis séricos de colesterol,
glicemia, pressão arterial, e outros fatores de risco para DCC, são essenciais no controle e
acompanhamento da doença. De forma que buscaremos metas de LDL-c cada vez mais agressivas a
depender do risco cardiovascular do paciente.
LDL-c < 130 mg/dl. Pacientes de baixo risco cardiovascular.
LDL-c < 100 mg/dl. Pacientes de risco cardiovascular intermediário. Possuem doenças crônicas,
como diabetes e HAS, porém sem manifestação de lesões ateroscleróticas.
LDL-c < 70 mg/dl. Possuem lesões em órgãos-alvo, e presença de aterosclerose em alguns casos,
mas sem lesões obstrutivas (comprometendo menos que 50% do lúmen do vaso, sem gerar
repercussões hemodinâmicas).
LDL-c < 50mg/dl. Aterosclerose grave, com obstruções intraluminais maiores que 50% do
calibre do vaso. Assim como presença de eventos isquêmicos prévios, como infarto e AVC.

01
 HARDTOPICS DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA

O QUE CAI?
TRATAMENTO

sintomas. O tratamento dos sintomas envolverá uso de fármacos com efeito metabólico, cronotrópico
negativo e vasodilatador.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Ao aumentarem o período de diástole,
permitem uma melhor perfusão miocárdica.
bloqueadores de canais de cálcio. Efeito vasodilatador.
nitratos. Possuem efeito venodilatador e vasodilatador coronário.
trimetazidina. Estimulam o metabolismo anaeróbio através de um maior consumo de glicose.
ivabradina. Efeito cronotrópico negativo em pacientes em ritmo sinusal.
alopurinol. indicado por efeitos metabólicos, porém com menos evidências.

redução de mortalidade. Fármacos que agirão na placa aterosclerótica e na redução de incidência de

infarto.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Efeito antiarrítmico, e benefícios em indivíduos
que já tiveram episódio de infarto.
estatinas. Efeitos pleiotrópicos relacionados a maior estabilização da placa aterosclerótica.
Priorizar estatinas de alta potência, como atorvastatina e rosuvastatina.
AAS. Redução de mortalidade em indivíduos que já tiveram episódio de infarto.
IECA ou BRA. Bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona, com redução de remodelamento
miocárdico, e efeitos deletérios relacionados a angiotensina.

tratamento invasivo. Visando melhora do processo isquêmico

angioplastia. Menos invasiva. Maior risco de reabordagem em diabéticos e cenários de
insuficiência cardíaca. Utilização de stents farmacológicos, de forma a reduzir o risco de
reestenose coronária.
cirurgia. Priorizar em cenários de acometimento de múltiplas coronárias, indivíduos com
insuficiência cardíaca e diabéticos.
.

02
HARDTOPICS DOENÇA DE PARKINSON

O QUE CAI?
Quadro clínico

VISÃO GERAL

o que é? Degeneração da substância negra, com depleção seletiva de dopamina; núcleos da base liberam
muita acetilcolina, que acaba inibindo o córtex pré-motor, responsável pela modulação do movimento.
manifestações. Tremor, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural; as manifestações motoras
classicamente são assimétricas.
tremor. Assimétrico e de repouso.
rigidez. Hipertonia plástica – roda denteada.
bradicinesia. Com hipomimia, micrografia, sussurros...
instabilidade postural. Perda de readaptação postural, pode gerar
quedas.
parkinsonismo. Outras doenças podem modular o córtex pré-frontal gerando bradicinesia e rigidez.

Lewy. Classicamente promove parkinsonismo e alucinações.

Wilson. Pode haver cirrose associada.
Creutzfeldt-Jacob. Muitas vezes com demência associada.
fármacos. Antivertiginosos (como cinarizina), antiemético (metoclopramida),
neurolépticos (haloperidol) – Classicamente o tremor é simétrico.

outras causas de tremor. Doenças cerebelares (tremor em movimento), ansiedade, tremor essencial...

tremor essencial. O tremor é simétrico, piora com esforço, pode ser

aliviado com bebida alcoólica; geralmente há história familiar.
diagnóstico. Clínico.
tratamento. Várias vias.

liberação do córtex pré-frontal. Aumento de dopamina (levodopa, ofertada em associação com

carbidopa); Redução de acetilcolina (biperideno, pouco usado por muitos efeitos adversos).
agonistas domainérgicos. Pramipexole – menos efeitos adversos que levodopa; É mais usado em jovens e
com quadro brando.
inibir metabolização de dopamina. geralmente usados como associação de outros fármacos: inibidores
da MAO (selegilina), inibidores da COMT (entacapona).
aumento de produção de dopamina. Amantadina, usada casualmente.
cirurgia. casos pontuais – “Marca-passo” do córtex pré-frontal...

01
HARDTOPICS DRGE

O QUE CAI?
Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.

VISÃO GERAL
conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na
eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo
patológico.
hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de
hiato sem DRGE.
tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax.
não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.
tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local.
é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).
tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.
tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...

DIAGNÓSTICO
clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.
sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo
na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora
com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café,
chocolate, álcool, refeição copiosa.
quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma,
sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte
dentário.
atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com
esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!
sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer
gástrico ou esofágico.
EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada
em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas
refratários ao tratamento.
PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph < 4 por mais de 4% a 7% do tempo, escore de
DeMeester > 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.

01
HARDTOPICS DRGE

manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula
completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios
motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.
impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido,
considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas
O QUEpermanência
atípicos, CAI? dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.
prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora
clínica com uso de IBP.

TRATAMENTO
comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que
pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta,
cuidados com medicamentos.
medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg,
esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais
graves e casos que não responderam.
ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!
cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da
medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado
(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).
hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior
Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.

ESÔFAGO DE BARRETT
conceito. Transformação do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células
intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista
suspeita pela coloração salmon).
risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de
neoplasia.
tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a
cirurgia anti-refluxo.
seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!
sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).
displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de
ablação endoscópica ou mucosectomia.
displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação
de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.
biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.

02
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

COMO CAI?
Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em
megaesôfago.

VISÃO GERAL
etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.
fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior
(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do
esôfago é a consequência, a doença está no EEI.
quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse,
broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.

DIAGNÓSTICO
endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de
megaesôfago.
esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.
classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento
moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e
hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.
classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm; grau IV >10cm ou
dolicomegaesôfago.
manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade
do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.
incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.
não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas
efetivas.
tratamento
avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.

TRATAMENTO
geral. Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

01
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

TRATAMENTO
Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

tratamento

02
 HARDTOPICS doença inflamatória pélvica

O QUE CAI?
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.

VISÃO GERAL
definição. Infecção dos órgãos do trato genital superior e tecidos adjacentes; de acordo com a
localização anatômica: endometrite, salpingite, salpingo-oforite e pelviperitonite.
agentes primários. Chlamydia trachomatis, micoplasmas (Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum e Mycoplasma genitalium), Neisseria gonorrhoeae. Ocasionam alterações imunológicas e
bioquímicas que favorecem a chegada, instalação e manutenção dos agentes secundários.
agentes secundários. Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae e os bacilos gram-negativos
provenientes do meio externo ou de constituintes da flora vaginal.
fatores de risco. Maior número de parceiros sexuais, DIU (primeiros 20 dias após inserção), tabagismo.
fatores de proteção. Métodos contraceptivos de barreira, métodos hormonais que tornam o muco
endocervical mais espesso.
morbidade. Aderências pélvicas, dor pélvica crônica, infertilidade, gestação ectópica.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Existem 3 tipos de critérios.
critérios maiores. Dor no abdome inferior; dor à mobilização do colo uterino; dor à palpação dos
anexos.
critérios menores. Temperatura axilar >37,5 °C; conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal;
massa pélvica; >5 leucócitos por campo de imersão em secreção endocervical; leucocitose; proteína C
reativa ou VHS elevada; comprovação laboratorial de infecção pelo gonococo, clamídia ou micoplasma.
critérios elaborados. Histopatologia com evidência de endometrite; ultrassonografia pélvica com
presença de abscesso tubo-ovariano ou no fundo-de-saco de Douglas; laparoscopia com evidências de
DIP.
confirmação. 3 maiores e 1 menor ou 1 elaborado.

TRATAMENTO
ambulatorial. Casos leves: doxiciclina 100mg 12/12h VO por 14 dias, ceftriaxone 500mg IM dose única,
metronidazol 500mg 12/12h VO por 14 dias.

01
HARDTOPICS doença inflamatória pélvica

hospitalar. Casos moderados a graves e também se: emergência cirúrgica não descartada, ausência de
resposta ao tratamento oral, intolerância ao tratamento oral, impossibilidade de seguimento/reavaliação
ambulatorial. É feito com ceftriaxone 1g EV por 14 dias, doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias,
metronidazol 400mg 12/12h EV por 14 dias; segunda opção: clindamicina 900mg EV 8/8h por 14 dias,
gentamicina EV ou IM 3-5mg/kg/d por 14 dias.
tratar parceiros. Parceiros dos últimos 2 meses, sintomáticos ou não, devem ser tratados empiricamente
contra Neisseria gonohrroeae e Chlamydia trachomatis, com ceftriaxone 500mg IM associado a
azitromicina 1g VO.

02
HARDTOPICS DOENÇA RENAL CRÔNICA

O QUE CAI?
Conceitos gerais e complicações.

VISÃO GERAL

o que é. Estado de alteração da função renal que dura, ao menos, 3 meses e pode, se não controlado,
evoluir para insuficiência renal crônica com comprometimento grave. as anormalidades podem ser
funcionais ou estruturais: albuminúria prolongada, alteração do sedimento urinário sugerindo doença
tubular, níveis elevados de escórias.
causas. Muito variadas, como diabetes, hipertensão, doenças glomerulares, injúria
renal aguda, toxicidade a drogas, má-formação, doenças obstrutivas...
estágios. Definidos pelo KDIGO 2012, tanto pela taxa de filtração glomerular (G1-5) quanto pela
albuminúria (A1-3).
G1. ≥ 90ml/min/1,73m2
G2. 60-89ml/min/1,73m2
G3a. 45-59ml/min/1,73m2
G3b. 30-44ml/min/1,73m2
G4. 15-29ml/min/1,73m2
G5. <15ml/min/1,73m2
A1. <30mg/g
A2. 30-300mg/g
A3. >300mg/g
evolução. alterações estruturais progressivamente mais exuberantes, com esclerose glomerular, atrofia
tubular, fibrose intersticial; na ultrassonografia podemos encontrar redução do tamanho dos rins e perda
da relação cortiçomedular.
assintomática. Habitualmente a DRC é desprovida de sintomas específicos; no entanto são comuns com
TFG inferior a 30; uma manifestação precoce pode ser poliúria, por dificuldade em reabsorver água.
hipervolemia. Pode surgir em estágios mais avançados por retenção hidrossalina – hipertensão, edema
generalizado.
uremia. Manifestação extrema da DRC; síndrome resultante do acúmulo de compostos nitrogenados e
outras substâncias, resultando em manifestações sistêmicas como náuseas/vômitos, encefalopatia, asterix,
sangramento, pericardite...

ANEMIA NA DRC

multifatorial. Geralmente surge com TFG< 30, e é multifatorial: deficiência de eritropoietina, inflamação
crônica, deficiência de substrato (ferro, ácido fólico), hiperparatireoidismo secundário.
tratamento. Repor substrato se houver deficiência; com correção, considerar eritropoietina se
Hb<10g/dL.

01
HARDTOPICS DOENÇA RENAL CRÔNICA

DOENÇA MINERAL ÓSSEA

o que é. Interferência da DRC no metabolismo do osso, cálcio e fósforo, por hiperparatireoidismo
secundário.
mecanismo. Piora da função renal se associa a queda de calcitriol, que reduz absorção de cálcio e
vitamina D pelo intestino; ao mesmo tempo, o PTH passa a ter ação dificultada no rim doente. o resultado
é hipocalcemia e hiperfosfatemia, estimulando a liberação de PTH pela paratireoide, culminando em
reabsorção óssea – osteodistrofia renal.
osteíte fibrosa cística. Na tentativa de reparar a atividade intensa de osteoclastos, os osteoblastos são
ativados para formar osso novo; no entanto, como não há cálcio, o tecido formado é doente, comcistos,
gerando osso frágil.
tratamento. A ideia é reduzir o nível de PTH – quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, sevelamer),
calcimimético (cinacalcete – mimetiza o cálcio), dieta hipofosfatêmica/normocalcêmica, calcitriol,
reposição de vitamina D.
hiperparatireoidismo terciário. Se o hiperparatireoidismo secundário não for controlado podem surgir
ilhas de hiperprodutoras de hormônio; os níveis de cálcio podematé normalizar (ou se elevar!!!), mas às
custas de muita reabsorção óssea.

ACIDOSE E ELETRÓLITOS

acidose metabólica. Influi negativamente na evolução, com piora da progressão da doença renal e óssea;
em fases mais precoces a acidose ocorre com ânion GAP preservado; em fases avançadas pode ficar
alargado. o tratamento é com bicarbonato oral.
distúrbios eletrolíticos. Hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, hiperuricemia, por
dificuldade em eliminação; hipocalcemia (mecanismo já descrito) e hiponatremia (retémmais água que
sódio).

TRATAMENTO HORMONAL DA DRC

dieta. Hipossódica; para DRC avançada, hipoproteica, hipopotassêmica, hipofosfatêmica.
controle glicêmico e pressório. <130x80mmHg – IECA ou BRA são boas opções (monitorizar
comportamento das escórias e do potássio).
cessação de tabagismo. Existe correlação do tabagismo compior evolução da DRC.

02
 HARDTOPICS doença vascular periférica

O QUE CAI?
Caso clínico de oclusão arterial aguda pergunta causa e tratamento. Fatores de risco de doença arterial
obstrutiva crônica. Síndrome de reperfusão.

TÉCNICA

fatores de risco. Doença sistêmica relacionada à aterosclerose. Tabagismo é o mais importante,

diabetes, HAS, dislipidemia, hiper-homocisteinemia, associada à doença coronariana e cerebrovascular.
Principal causa de morte é por IAM.
quadro clínico. Presença de claudicação intermitente (dor, fadiga, formigamento, cãibra) durante o
esforço físico, com melhora em repouso. Mais comum na panturrilha.
síndrome de leriche. Claudicação de panturrilhas, coxas e nádegas (glúteo) e impotência sexual.
Causada por obstrução da bifurcação aortoilíaca bilateral.
isquemia crítica. Dor em repouso, associado ou não a úlceras isquêmicas. Piora em posição horizontal e
melhora com o membro pendente no leito.
úlcera isquêmica ou úlcera arterial. Pontos de terminação vascular, pontas de dedos e entre os dedos,
locais de pressão (maléolo lateral). São secas, dolorosas, pouco sangramento, sem tecido de granulação,
alteração de pulso.
outros achados. Pulsos diminuídos ou ausentes abaixo do nível da obstrução; pode haver sopro
(estenose); pele fina, seca, brilhante, rarefação de pelos, unhas frágeis e hipertróficas; alteração na
coloração (de palidez até cianose) e temperatura reduzida.
teste de Buerger. Paciente em decúbito dorsal, eleva o membro suspeito (presença de palidez), depois
coloca-se a perna pendente (aparecimento de hiperemia reativa com rubor intenso).
ITB - índice tornozelo braquial. PAS tornozelo / PAS no braço. normal = 1,1; se 0,5 a 0,9 temos DAOC
(claudicação); se < ou igual a 0,4 temos isquemia crítica.
exames de imagem. Não são necessários para o diagnóstico, mas para diagnóstico diferencial, planejar o
tratamento e para vigilância pós intervenção.
USG doppler. Não invasivo, avaliar estenoses arteriais periféricas e em enxertos vasculares.
Operador dependente, não define a extensão da lesão.
angiografia. É o padrão ouro, exame invasivo, usado para tratamento. Angiotc pode ser utilizada,
menos invasiva

TASC II. Classifica as lesões arteriais em A, B, C ou D de acordo com a distribuição anatômica, número e
natureza das lesões (estenoses ou oclusão), taxas de sucesso dos tratamentos (endovasculares e
cirúrgicos).
tratamento conservador. Interromper tabagismo; controle da HAS, do diabetes, da dislipidemia;
exercícios leves e progressivos podem melhorar a marcha; antiagregantes plaquetário (AAS) para
prevenção de eventos cerebrovasculares; cilostazol (vasodilatação).
tratamento intervencionista. Sintomas graves que não respondem às medidas conservadoras ou
isquemia crítica com úlceras que não cicatrizam (ITB ≤ 0,4).
01
 HARDTOPICS INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

Oangioplastia.
QUE CAI? Com ou sem stent revascularização.
amputação. Caos extremos, infecções extensas.
By-pass com enxerto de veia safena ou de PTFE

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

local mais comum. Bifurcação da femoral 40%. É uma emergência vascular!
causas. Embolia vs trombose.
embolia. Origem cardíaca (FA, pós-iam, doenças valvares, endocardite). Pode ser catastrófica, ausência
sem circulação colateral.
trombose. evolução da DAOC, doença aterosclerótica com estenose e formação de trombo. clínica menos
intensa, existem colaterais.
quadro clínico. 6 Ps - pain (dor), pulseless (ausência de pulso), palidez, parestesia, paralisia,
poiquilotermia (temperatura fria).
tratamento. Na suspeita clínica, aquecer o membro (algodão ortopédico), heparinização sistêmica para
evitar progressão e analgesia.
casos leves. Provável trombose, arteriografia e programação terapêutica.
casos graves. Provável êmbolo, diagnóstico clínico e tratamento imediato.
presença de rigidez. Amputação
síndrome de reperfusão. Edema, parestesia, dor desproporcional, síndrome compartimental –
fasciotomia. Célula muscular isquêmica com grande liberação de potássio, acidose lática, mioblobinúria e
IRA.

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

anatomia venosa. Retorno venoso pela bomba muscular e presença de válvulas (impedem o refluxo). Fluxo
venoso de distal para proximal, de superficial para profundo (através das veias perfurantes).
fisiopatologia. Função inadequada da bomba muscular; válvulas incompetentes (refluxo); aumento da
pressão venosa nos membros por trombose venosa ou obstrução; alterações nas paredes das veias.
fatores de risco. Acima de 50 anos; sexo feminino; história familiar de doença venosa crônica; hormônios
sexuais femininos; postura no trabalho; obesidade; sedentarismo; tabagismo; trombose venosa; gravidez.
quadro clínico. Dor tipo peso, desconforto, queimação, edema, piora ao longo do dia e em ortostase,
melhora com a perna para cima. Pode haver varizes, teleangiectasias, dermatite ocre, rarefação de pelos,
erisipela de repetição.
úlceras venosas. maiores, maléolo medial, exsudato, sem dor, pulso normal.
diagnóstico. clínica; USG doppler (duplex scan) determina o grau de acometimento do sistema venoso e o
local afetado; flebografia (mais invasivo).
classificação CEAP. Clínica (varizes, úlceras, dor); Etiologia (congênita, adquirida); Anatomia (superficial,
profunda, perfurante); Fisiopatologia (refluxo, obstrução).
tratamento. Elevação do membro; atividade física; meia elástica de compressão.
úlcera ativa. Curativo compressivo (bota de unna) óxido de zinco, geltina e glicerina. Uso de antibiótico
apenas se infecções com manifestação sistêmica.
cirúrgico. Safenectomia; injeção de substâncias esclerosantes; ablação venosa.
02
 HARDTOPICS DOENÇAS DA MAMA

O QUE CAI?
Alterações fibrocísticas benignas da mama (AFBM), diagnóstico e tratamento de câncer de mama.

AFBM

o que é. Mastalgia cíclica, o fluxo papilar, as nodularidades (espessamentos) e os cistos.

diagnóstico. Essencialmente clínico, bastando a anamnese detalhada de suas manifestações
correlacionadas com o ciclo menstrual.
tratamento. Orientação da paciente, explicando a natureza benigna de suas manifestações clínicas, pois
existe medo de ter câncer.
cistos. Estudo citopatológico está indicado somente quando o volume aspirado for maior que 50 ml ou
sanguinolento.
cistos mamários simples não palpáveis e assintomáticos. Não é necessária qualquer
intervenção.
cistos mamários sintomáticos. Punção aspirativa guiada pela ultrassonografia (não palpáveis)
ou à mão livre (palpáveis), para alívio da dor.
cistos complexos (septos, paredes espessas ou vegetações). Punção aspirativa com agulha
fina, mas punção-biópsia com agulha grossa na área sólida é mais indicada e, na sua
impossibilidade, opta-se pela ressecção cirúrgica.
aspirado hemorrágico. Esvaziamento parcial para ressecção posterior, obrigatória nessa
condição.
fluxo papilar. Saída de secreção líquida pelo mamilo, excluindo-se os períodos gravídico-puerperal e de
lactação. Etiologia benigna em 95% dos casos.
potencialmente malignos. Espontâneos, unilaterais, uniductais, hemorrágicos ou aquosos.
papiloma intraductal. Neoplasia epitelial benigna em um dos ductos subareolares maiores com
baixo potencial de malignidade. Provoca secreção sanguinolenta ou serossanguinolenta
espontânea, unilateral e uniductal.
pesquisa do ponto-gatilho. Pressão dos pontos cardinais do complexo areolopapilar com dedo
indicador para identificar o duto que está comprometido. A neoplasia costuma ser impalpável.
mamografia. Poucos subsídios; realizada em função da faixa etária (papiloma é mais prevalente
na 4ª e na 5ª décadas da vida).
ductografia. Baixo valor preditivo, além do risco potencial de infecção e de disseminação de
células neoplásicas, caindo, portanto, em desuso.
ultrassonografia. Eficiente na detecção de qual ducto encontra-se comprometido pela lesão, que
se apresenta como nódulo intraductal.
tratamento. Exérese seletiva do ducto por meio de incisão periareolar. Nos casos em que o
ponto-gatilho é negativo, a lesão intraductal pode ser identificada de forma radioguia por fio
metálico (agulhamento) ou por ultrassonografia intraoperatória.
01
 HARDTOPICS DOENÇAS DA MAMA

mastite periareolar recidivante. Frequente associação com o tabagismo.

etiopatogenia. Metaplasia escamosa do epitélio ductal infra-areolar, que oblitera a luz do ducto,
provocando obstrução e dilatação, com estase dos produtos de descamação celular e de secreção
glandular. Há a formação de tampões de queratina, intensificando a obstrução e dilatação ductais.
processo inflamatório. Colonização bacteriana e/ou ruptura do ducto, desencadeando reação
do tipo corpo estranho no tecido periductal e formação de abscessos.
colonização bacteriana. Aeróbios, como o staphylococcus aureus, e, principalmente, por
anaeróbios.
quadro clínico. Formação de tumor ou espessamento periareolar e sinais flogísticos. A pele
sobrejacente encontra-se hiperemiada e com descamação, tendo ao centro o orifício fistuloso que
drena material sebáceo-purulento. Eventualmente, ocorre fluxo papilar purulento. Processo tende
a ser crônico recorrente.
tratamento. Inicialmente, é clínico, com antibioticoterapia contra aeróbios e anaeróbios
(clindamicina, 300 mg, a cada 8 horas, por 7 a 14 dias ou amoxicilina/clavulanato, 825/125 mg, a
cada 12 horas, por 7 a 14 dias). Quando o abscesso é volumoso, indica-se drenagem cirúrgica.
fibroadenomas. Nódulos pequenos, de 2 a 3 cm em média, bem delimitados, móveis, arredondados ou
bocelados e de crescimento lento. Indolores, consistência fibroelástica. Nas pacientes de maior faixa
etária, pode haver calcificação distrófica no nódulo, que passa a ter consistência endurecida. A
bilateralidade é da ordem de 10% a 15%.
diagnóstico. Clínico. Quando o aspecto palpatório não é típico, fazer ultrassonografia, que
evidencia o nódulo oval, circunscrito, hipoecoide, com diâmetro antirradial (largura) maior que o
radial (altura), paralelo à pele.
tratamento. Baseado na idade da paciente e nas dimensões do nódulo: > 2 cm, nodulectomia; < 2
cm, especialmente abaixo de 18 anos: tratamento expectante com controle clínico e/ou ecográfico
semestral.
tumor phyllodes. 80% dos casos, é benigno, mas possui alta tendência de recidiva local.
quadro clínico. Tumor volumoso, de crescimento rápido, móvel e de consistência elástica. A
adenopatia axilar é comum, mas de natureza inflamatória. Os parâmetros clínicos não são
suficientes para diferenciar as variantes benignas das malignas.
diagnóstico. É clínico. Mamografia é inespecífica. PAAF tem baixo valor preditivo (tumor
bastante volumoso com áreas de infarto hemorrágico no interior, dificultando o diagnóstico). A
biópsia percutânea com agulha grossa nas áreas tumorais sólidas, sob visão ultrassonográfica,
tem valor preditivo melhor.
tratamento. Tumorectomia, com retirada de 1 a 2 cm de tecido mamário peritumoral
macroscopicamente normal para garantir margens cirúrgicas livres e diminuir a taxa de
recorrência. Tumores muito volumosos, que comprometem toda a glândula mamária, realizar
mastectomia total ou a adenomastectomia, com reconstrução plástica imediata. A
linfonodectomia axilar total é desnecessária.

02
HARDTOPICS DOENÇAS DA MAMA

CÂNCER DE MAMA
melhor terapêutica. Depende da carga tumoral (estádio clínico e fatores prognósticos) e da biologia
tumoral (perfil molecular da neoplasia). Do ponto de vista prático, os tipos moleculares são o luminal
(expressa receptor de estrogênio e/ou de progesterona), HER2 (superexpressão da proteína HER2) e triplo
negativo (receptor de estrogênio, de progesterona e HER2 negativos).
cirurgia da mama. Pode ser conservadora (quadrantectomia, ressecção segmentar ou setorectomia) ou
pela mastectomia.
cirurgia da mama. Pode ser conservadora (quadrantectomia, ressecção segmentar ou
setorectomia) ou pela mastectomia.
lesões não palpáveis. Orientada por fio metálico (agulhamento), por radioisótopo (como o
tecnécio), pela ultrassonografia intraoperatória.
mastectomia. Radical clássica, radical modificada, total (simples) e as adenectomias.
cirurgia conservadora. Sempre associada à radioterapia para diminuir a taxa de recorrência
local, indicada em tumores de até 3 cm, podendo ser estendida em neoplasias até 5 cm, se a
relação tumor/mama for favorável. Abordagem cirúrgica da axila. Linfonodectomia ou ressecção
linfonodo sentinela.
linfonodo sentinela. Tumor de até 5 cm (T1 e T2) e axila clinicamente negativa (N0).
radioterapia. Obrigatória na cirurgia conservadora (para diminuir a recorrência local) ou quando
se pratica a mastectomia com tumor maior do que 5 cm (T3), quando há comprometimento axilar
(N1, N2) ou nos casos localmente avançados.
quimioterapia. Pode ser adjuvante, neoadjuvante ou paliativa.
neoadjuvante. Câncer localmente avançado e tem como objetivo tornar uma neoplasia
inoperável em operável, ou uma neoplasia operável de forma radical para uma cirurgia
conservadora.
paliativa. Câncer de mama metastático; não há objetivo de cura, mas de aumentar o
tempo livre de doença e a qualidade de vida.
indicação. Tamanho tumoral (> 2 cm), comprometimento linfonodal (existência de
metástases), grau histológico (alto grau), taxa de proliferação (alta taxa), triplo negativo,
HER2 superexpresso (imunoterapia).
hormonioterapia. Presença de receptor de estrogênio ou de progesterona. Pode ser adjuvante,
neoadjuvante ou paliativa; prescrito após o término da quimioterapia.
pré-menopausa. Indicado o tamoxifeno, já que os inibidores da aromatase podem
provocar a síndrome de superestimulação ovariana.
pós-menopausa. Tamoxifeno ou inibidores da aromatase. Não há diferença entre eles na
redução de mortalidade e sobrevida global; os inibidores são superiores ao tamoxifeno
com relação à recorrência local.
imunoterapia. HER2 confere maior agressividade e pior prognóstico. o trastuzumab é um
anticorpo monoclonal anti-HER2. indicado no câncer com superexpressão do HER2 (+++) ou na
expressão do HER2 ++ com teste de FISH ou CISH +; usar em associação com quimioterapia.

03
HARDTOPICS DOENÇAS DA ADRENAL

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e diagnóstico de feocromocitoma, síndrome de Cushing e insuficiência adrenal.
Hiperplasia adrenal e hiperaldosteronismo são discutidos separadamente.

VISÃO GERAL
camadas e hormônios. Medula produz catecolaminas; córtex produz aldosterona (camada mais
superficial), cortisol (camada intermediária), andrógenos (camada mais interna).
medula. A produção de catecolaminas pelas células cromafins é controlada pelo sistema nervoso
autônomo.
aldosterona. Regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
cortisol e andrógenos. Controlado pela hipófise – ACTH.

FEOCROMOCITOMA
células cromafins. Responsáveis pela produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina);
estão localizadas na medula da adrenal, mas também nos paragânglios (próximos a aorta).
etiologia. Geralmente tumores esporádicos; eventualmente localiza-se fora da adrenal (paraganglioma),
ou se apresenta associado a outras doenças, como neoplasia endócrina múltipla (2A – feo + CA medular de
tireoide + hiperpara- ou 2B – feo + CA medular de tireoide + neuroma de mucosa + hábito marfanoide).
manifestações. Tremores, taquicardia, hipertensão (sustentada e/ou em crise), diaforese, palidez, perda
de peso, flushing, hiperglicemia, cefaleia... diagnóstico. metanefrinas (sérica ou urinária – preferida por ser
mais estável) são mais sensíveis; catecolaminas também podem ser dosadas; ácido vanilmandélico é
mais específico, mas tem muitos falsos negativos (baixa sensibilidade); exame de imagemé feito
posteriormente para localização da lesão.
tratamento. Cirúrgico; precedido por bloqueio adrenérgico com alfa-bloqueadores; se mantiver quadro
hiperadrenérgico (pode-se associar betabloqueador.

SÍNDROME DE CUSHING

excesso de cortisol. Exógeno, por estímulo de ACTH (hipófise ou secreção ectópica – como neoplasias
extra-hipofisárias), por produção autônoma da adrenal.
cortisol. Hormônio catabólico (prepara para “vida”): hiperglicemia, lipólise, proteólise; ativa osteoclastos;
promove neutrofilia; retenção de sódio/água - hipertensão...
manifestações. Hiperglicemia, perda de massa muscular, obesidade centrípeta, fragilidade capilar,
estrias largas e violáceas, acne/hirsutismo, osteoporose, amenorreia...por ação mineralocorticoide há
hipertensão e hipocalemia.

01
HARDTOPICS DOENÇAS DA ADRENAL

diagnóstico. Primeiro passo é definir se há uso exógeno; se houver, diagnóstico definido; caso não exista,
avaliaremos hipercortisolismo, com ao menos 2 de: cortisol salivar de 0h, cortisol urinário de 24h, cortisol
matinal após supressão com 1mg de dexametasona (o normal é que o nível esteja baixo).
qual a causa? Existindo hipercortisolismo, o nível de ACTH poderá sugerir doença hipofisária (elevado)
ou adrenal (reduzido). o tratamento depende da causa...

INSUFICIÊNCIA ADRENAL
o que é. Deficiência dos hormônios do córtex da adrenal, com dados principalmente relacionados a déficit
de cortisol e aldosterona.
etiologia. Pode ser primária ou secundária.
primária. Doença na adrenal – Addison: autoimune, infecciosa (tuberculose, fungo, HIV, sífilis,
meningococcemia...), metástase, fármacos (cetoconazol, fluconazol, rifampicina...)...
secundária. Doença hipofísária....falta ACTH.
manifestações. Fraqueza, náuseas, vômitos, graus variados de desidratação; laboratorialmente, poderemos
encontrar hiponatremia, hipoglicemia, hipercalcemia, eosinofilia, linfocitose; há agumas peculiaridades de
manifestações da insuficiência adrenal primária.
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
hipercalemia e acidose metabólica. Podem estar exuberantes na primária, afinal há perda tanto de
cortisol quanto de aldosterona (a aldosterona reabsorve sódio em troca de K ou H...).
hiperpigmentação cutânea. Um achado bem característico da insuficiência adrenal primária, e está
relacionado à resposta hipofisária...é que o hipotálamo libera o CRH, que estimula a hipófise a liberar a
pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que
estimula a proliferação de melanócitos (MSH)...
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático tambémpode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
tratamento. Reposição de corticoide – glicocorticoide pode ser suficiente na forma secundária (prednisona
por exemplo), mas fármaco com maior ação mineralocorticoide será importante na primária
(fludrocortisona, por exemplo).

02
HARDTOPICS doenças das vias biliares

O QUE CAI?

Caso clínico de síndrome ictérica para definir investigação e tratamento

COLELITÍASE
componentes da bile. Sais biliares, colesterol, fosfolipídeos (lecitina), bilirrubina direta. Formação de
cálculos quando há um desequilíbrio entre os elementos.
cálculos brancos. (de colesterol) são os mais comuns;
pigmentares pretos. (de bilirrubina), relacionados à hemólise;
pigmentares castanhos ou marrons. Relacionados à infecção (são geralmente primários do colédoco).
fatores de risco. 5Fs. (female, forty, fat, fertility, family – mulher, 40 anos, obesa multípara, história
familiar), hemólise, cirrose, ressecções ileais.
diagnóstico. Maioria assintomáticos. Podem apresentar dor em HCD após ingesta de alimentos
gordurosos, costuma melhorar espontaneamente.
atenção. Ultrassonografia de abdome é o melhor exame para avaliar vesícula biliar !
complicações. Risco de câncer de vesícula; colecistite aguda; coledocolitíase; colangite aguda;
pancreatite aguda; abscesso hepático; síndrome de mirizzi, íleo biliar.
tratamento. O único é tratamento é a cirurgia (videocolecistectomia). Os pacientes sintomáticos devem
ser operados e também alguns assintomáticos de alto risco.
assintomáticos com risco de complicações. Microcálculos (risco de coledocolitíase e pancreatite);
imunossuprimidos; transplantados, pré transplante; cálculo preto.
assintomáticos com risco de câncer. Cálculo > 3cm; pólipo na vesícula com cálculo; calcificação (vesícula
em porcelana); anomalias anatômicas (vesícula duplicada).

COLEDOCOLITÍASE

origem dos cálculos. A maioria são cálculos secundários (originários da vesícula). Pode haver cálculos
primários do colédoco, geralmente relacionados à infecção (castanhos).
atenção. Um cálculo no colédoco que surge até 2 anos após uma colecistectomia, é considerado secundário da
vesícula antiga (cálculo residual). Após 2 anos da colecistectomia, são considerados cálculos primários do colédoco.
quadro clínico. Dor em HCD, pode irradiar para o dorso, associado à icterícia, colúria e acolia fecal, que
podem ser flutuantes.
atenção. Não teremos o sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor na presença de icterícia
colestática), pois o cálculo origina-se na vesícula e suas paredes estão doentes, sem capacidade de dilatação.

01
HARDTOPICS doenças das vias biliares

exames laboratoriais. Aumento de bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e

gama-gt), discreto aumento de alt e ast.
USG de abdome. É o 1° exame, para avaliar a vesícula. Na suspeita de coledocolitíase, esperamos a
presença de cálculos também na vesícula (local originário dos cálculos). Pode ver o colédoco ou não.
colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a anatomia das vias biliares e a presença de
coledocolitíase. Não invasivo, porém mais caro e menos disponível.
ecoendoscopia. É o exame mais sensível para detectar microcálculos na vesícula e no colédoco. Não
invasivo, porém mais caro e menos disponível.
CPRE. Ótimo exame para o tratamento, quando os cálculos no colédoco já foram identificados. É um
procedimento invasivo, com risco de pancreatite, sangramento e perfuração duodenal, por isso não será
usado para diagnóstico.
colangiografia intra-operatória. Injetar contraste pelo ducto cístico e realizar o RX durante a cirurgia
da vesícula para identificar a presença de coledocolitíase.
conduta na suspeita de coledocolitíase. Depende do risco.
alto risco. Paciente ictérico, com colestase, com exame que comprova a presença de coledocolitíase.
Realizar CPRE terapêutica.
risco moderado. Dilatação do colédoco (≥ 5mm) sem ver cálculo, associado a aumento de bilirrubinas,
enzimas canaliculares, pancreatite ou colangite; passado de icterícia. Realizar colangioressonância ou
ecoendoscopia, caso se confirme a coledocolitíase, realizar CPRE terapêutica.
baixo risco. Colédoco < 5mm. Apenas alterações de enzimas canaliculares, pós pancreatite ou colangite,
presença de microcálculos. Realizar colangiografia no intra-operatório.
muito baixo risco. Nenhuma alteração. Realizar apenas a videocolecistectomia.

CÂNCER DE VESÍCULA
epidemiologia. Mais comum das vias biliares; mal prognóstico, mais em mulheres idosas; cerca de 1% das
colecistectomias apresentam câncer no anatomopatológico.
fatores de risco. Cálculo (> 3cm), vesícula em porcelana, cistos de colédoco, RCUI, obesidade, infecção por
salmonella typhi.
pólipo de vesícula. Indicações de colecistectomia pelo risco de câncer em pacientes acima de 60 anos;
pólipos > 1cm ou que apresentem crescimento durante o seguimento; pólipos sintomáticos e na presença de
colangite esclerosante primária.
quadro clínico. assintomático, maioria no fundo da vesícula, sintomas da colelitíase. perda de peso, massa
palpável e anorexia, alta chance de doença avançada.
imagem. USG com espessamento da parede da vesícula; TC de abdome mostra massa tumoral que invade o
fígado.
tratamento. será cirúrgico na tentativa de cura. colecistectomia será suficiente apenas quando não invade
a camada muscular (T1A). a partir da camada muscular (T1B) será preciso um procedimento mais radical
com ressecção do fígado e órgãos adjacentes que estejam envolvidos.

02
 HARDTOPICS doenças das vias biliares

COLANGIOCARCINOMA

fatores de risco. Estase biliar, colangite esclerosante primária, cistos de colédoco, RCUI.
marcador tumoral. CA19.9.
intra-hepático. Apresenta-se como um tumor hepático. Tratado com hepatectomia.
peri-hilar. Tumor de klatskin (na confluência entre os ductos hepáticos direito e esquerdo), é o mais
frequente. Apresenta dilatação apenas da via biliar intrahepática, com vesícula contraída. Tratamento com
ressecção da via biliar podendo ser necessária hepatectomia caso o tumor invada os ductos hepáticos direito
ou esquerdo.
distal. É um tumor periampular, apresenta dilatação de via biliar intra e extrahepática com vesícula de
Courvoisier-Terrier. O tratamento cirúrgico é feito com gastroduodenopancreatectomia

03
HARDTOPICS Doenças desmielinizantes

O QUE CAI?
Características clínicas e diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré.

Guillain-Barré
visão geral. Doença desmielinizante imunomediada, com acometimento do segundo neurônio motor.
etiologia. Indefinida, mas pode estar associada a infecções virais (EBV, Sars-Cov2, Zika etc) ou bacterianas
(Campylobacter jejuni).
quadro clássico. Quadro agudo e autolimitado de envolvimento do segundo neurônio motor, classicamente
ascendente: fraqueza, hiporreflexia, flacidez, miofasciculações. Embora o quadro motor se destaque, fibras
sentitivas e autonômicas podem ser envolvidas, resultando em: parestesias, dor neuropática, taquicardia,
hipotensão/crise hipertensiva, íleo paralítico...nervos cranianos podem ser envolvidos, principalmente o
facial.
musculatura respiratória. Pode ser envolvida e agrega em morbimortalidade à doença; pode ser necessário
suporte ventilatório.
diagnóstico. Dados clínicos são altamente sugestivos. No líquor classicamente haverá aumento de proteínas
com celularidade pouco alterada – dissociação proteíno-citológica; eletroneuromiografia não é essencial,
mas pode ser útil na avaliação prognóstica.
tratamento. Nem sempre é necessário, dado o curso autolimitado; quando indicado, pode ser feito com
plasmaférese ou imunoglobulina. Corticoide não tem benefício.

Esclerose múltipla
visão geral. Doença inflamatória imunomediada desmielinizante de neurônios do SNC. Tem caráter
crônico e incurável, classicamente com padrão de surtos e remissões.
surtos. Evento desmielinizante agudo, com duração superior a 24 horas, com manifestações motoras,
autonômicas, sensitivas e/ou cognitivas. Algumas manifestações clássicas são a neurite óptica, a
oftalmoplegia internuclear e o sinal de Lhermitte.
diagnóstico. LCR com bandas oligoclonais de IgG; RNM com evidência de áreas de esclerose –
eventualmente imagem em “Dedos de Dawson”.
tratamento. Corticoide nos surtos; na manutenção, agente imunomoduladores, como interferon e
natalizumabe.

01
HARDTOPICS doenças exantemáticas

O QUE CAI?
Etiologia, quadro clínico e possíveis complicações.

SARAMPO

agente. Vírus do sarampo (RNA, paramixovírus).

manifestações clínicas. Febre alta, tosse, conjuntivite, coriza abundante e fotofobia são características
do período prodrômico. O exantema é do tipo maculopapular, inicia-se na região retroauricular e na linha
do cabelo, espalha para tronco e membros (progressão crânio-caudal) e, geralmente, não poupa região
palmo-plantar.
sinal patognomônico. Manchas de Koplik (manchas esbranquiçadas que surgem na mucosa bucal, na
região oposta aos molares, e antes do exantema).
complicações. As mais comuns são as otites. As pneumonias são a causa principal de óbito. A
panencefalite esclerosante subaguda é rara e grave.
isolamento. Até 5 dias após o início do exantema.
tratamento. Suporte com sintomáticos; vitamina A no dia do diagnóstico e 24 horas após nas seguintes
doses: menores de 6 meses – 50000UI; entre 6 e 12 meses – 100000UI; maiores de 12 meses –
200000UI.
atenção. É uma doença de notificação compulsória.

RUBÉOLA

agente. Vírus da rubéola (RNA, família togaviridae).

manifestações clínicas. A maioria das infecções são subclínicas e no período prodrômico pode
apresentar febre baixa, anorexia, astenia e linfadenopatia (muito sigestivo), principalmente retroauricular,
occiptal e cervical. Pequenas máculas eritematosas ou petéquias no palato também podem ser observadas
(sinal de forchheimer), mas não é patognomônico. O exantema é maculopapular e puntiforme difuso,
inicia-se na face e se estende para tronco e membros rapidamente com desparecimento em torno de 72
horas.
complicações. São raras. Encefalite e púrpura trombocitopênica.
isolamento. Até 7 dias após o início do exantema.
tratamento. Sintomáticos.
Atenção. Todos os casos suspeitos devem ser notificados.

EXANTEMA SÚBITO

agente. Herpes vírus humano 6 (principal) e 7.

01
 HARDTOPICS doenças exantemáticas

O QUE CAI?clínicas. A característica do período prodrômico é a febre alta, que dura de 3 a 5 dias e
manifestações
desaparece de forma abrupta, coincidindo com o surgimento de um exantema maculopapular
eritematoso, em geral, do centro para a periferia.
complicações. Convulsão e, raramente, encefalite.
transmissão. Ocorre no período febril.
tratamento. Sintomáticos.
atenção. A faixa etária do lactente é a mais afetada

ERITEMA INFECCIOSO

agente. Parvovírus B19. Manifestações clínicas. No período prodrômico pode acontecer febre baixa e mal-
estar ou não aparecem sinais e sintomas. O exantema é trifásico. Inicia na face com edema e hiperemia
nas regiões malares (face esbofeteada) e numa 2ª fase se estende para tronco e membros com aspecto
maculopapular rendilhado (área central da mácula preservada e sem relevo). Pode se exacerbar ou
recidivar (3ª fase) devido a situações de calor, frio, estresse, atividade física.
complicações. Evolução é benigna e pode levar a crise aplástica em pacientes com hemoglobinopatias.
Nesses casos pode ser necessária transfusão de hemocomponentes.
isolamento. Não é necessário.
tratamento. Sintomáticos.
atenção. Nas gestantes pode originar a hidropsia fetal não imune

VARICELA
agente. vírus varicela-zóster.
manifestações clínicas. Na fase prodrômica podem surgir febre baixa, anorexia, cefaleia, seguida do
surgimento do exantema papulovesicular, pruriginoso e polimórfico. A distribuição das lesões é aleatória e
surgem máculas que se tornam, em sequência, pápulas, vesículas, pústulas e crostas e acometem o couro
cabeludo e as mucosas.
complicações. A mais comum é a infecção bacteriana secundária. Outras: ataxia cerebelar aguda,
trombocitopenia, varicela hemorrágica ou disseminada em imunossuprimidos.
isolamento. Até todas as lesões evoluírem para crostas.
tratamento. Suporte com sintomáticos (antitérmicos e anti-histamínicos). O aciclovir endovenoso nas
primeiras 24 horas de início dos sintomas é indicado para pacientes com risco de evoluir com agravamento e
pode ser utilizado via oral naqueles sem esse risco, mas com doença dermatológica crônica ou pneumopatias
crônicas.
atenção. O uso de salicilatos na varicela está associado a síndrome de Reye

ESCARLATINA
agente. Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A de lancefield).

02
HARDTOPICS doenças exantemáticas

O QUE CAI?
manifestações clínicas. No período prodrômico podem surgir febra alta, inapetência, odinofagia,
vômitos, dor abdominal e, em seguida, o exantema micropapular eritematoso, não confluente (pele de
lixa), poupando a região perioral (sinal de filatov) e se intensificando nas regiões de dobras cutâneas
(sinal de pastia). Na face e no tronco a descamação do exantema é furfurácea e em extremidades laminar
(grosseira). Outro achado comum é o edema de língua com hipertrofia de papilas (língua em framboesa).
complicações. Abscessos peritonsilar e retrofaríngeo, febre reumática e glomerulonefrite.
isolamento. No período febril.
tratamento. Penicilina G benzatina (dose única) ou amoxicilina (10 dias).

03
 HARDTOPICS SÍNDROME NEFRÍTICA

O QUE CAI?

Identificação da síndrome, tratamento global e peculiaridades das causas.

VISÃO GERAL

definição. Inflamação glomerular, trazendo consigo hematúria dismórfica, proteinúria em graus variados
(classicamente subnefrótica <3,5/24h), e redução da taxa de filtração glomerular (azotemia, edema,
hipertensão, hipervolemia...).
atenção. Elevação escórias nem sempre ocorrerá na síndrome nefrítica; no entanto, quando ocorrer elevação
significativa num período de dias a poucos meses, definiremos como glomerulonefrite rapidamente progressiva.
tratamento global. Depende da causa, mas a síndrome em si deve ser tratada com medidas para conter a
repercussão da hipervolemia – restrição hídrica, dieta hipossódica e diurético de alça; controle pressórico
com bloqueador de canal de cálcio ou hidralazina....

CAUSAS PRINCIPAIS

NEFROPATIA POR IGA - BERGER.

espectro. É a causa mais comum de síndrome nefrítica, mas tem espectro amplo: hematúria
assintomática (até 40%), síndrome nefrítica (até 50%), síndrome nefrótica (até 10%), glomerulonefrite
rapidamente progressiva (até 10%) .
história clássica. Quadro surge concomitante a infecção (classicamente de vias aéreas superiores), ou
poucos dias após; por vezes pode se associar a exercícios físicos extenuantes.
condições sistêmicas. Pode se associar a doenças sistêmicas como púrpura de henoch-schönlein,
doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais... Diagnóstico. Geralmente por biópsia de rim. Não há
consumo de complemento.
tratamento. Corticoide com ou sem imunossupressor são considerados em casos com perda de função
renal.
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE).
o que é. Complicação não-supurativa de infecção de orofaringe ou piodermite por estreptococo beta-
hemolítico do grupo A de Lancefield (pyogenes).
história clássica. Síndrome nefrítica em criança ou idoso, 2-3 semanas após faringoamigdalite ou 3-6
semanas após piodermite.
diagnóstico. Geralmente através da síndrome nefrítica e evidência de infecção estreptocócica (como por
ASLO, anti-hialuronidase, anti-dnase B, antiestreptoquinase).

atenção. Quando a síndrome decorre de piodermite, geralmente há elevação apenas da anti-dnase B.

01
HARDTOPICS SÍNDROME NEFRÍTICA

biópsia? A evolução costuma ser favorável, embora possam persistir hematúria microscópica e
proteinúria discreta por anos...Na presença de indícios de gravidade, a biópsia é importante para afastar
outras hipóteses, principalmente se houver anúria ou evidência de doença sistêmica; outras indicações são
variáveis na literatura, mas para muitos envovem: oligúria por mais de 1 semana, proteinúria nefrótica por
mais de 4 semanas, hematúria macroscópica por mais de 6 semanas, consumo de complemento por mais
de 8 semanas.
tratamento. Suporte

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

definição. Nefrite com perda importante da função renal em dias a poucos meses; do ponto de vista
histológico há formação de crescentes – proliferação celular no espaço de bowman, comprimindo o tufo
glomerular.
causas variadas. História e histopatologia, principalmente com padrão de imunofluorescência podem
ajudar:
depósito linear. Doença do anticorpo antimembrana basal – quando associado a capilarite
pulmonar chamamos doença de goodpasture..
depósito granular. Vários cenários como nefropatia por iga, GNPE, lúpus,
membranoproliferativa....
depósito ausente - pauci-imune. Vasculites anca-relacionadas: poliangeíte microscópica,
granulomatose com poliangeíte (wegener), granulomatose com poliangeíte e eosinofilia (churg-
strauss).
consumo de complemento. Outro parâmetro importante na investigação das doenças glomerulares,
mesmo sem GNRP...É que algumas causas consomem complemento, outras não...A ideia é “considerar” que
quem consome é pelo fato de não ter um anticorpo “potente”; quem tiver não consome!
sem consumo de complemento. Nefropatia por iga, vasculites ANCA relacionadas, doença do
anticorpo antimembrana basal.
com consumo de complemento. São exemplos: GNPE, lúpus,, endocardite...

02
 HARDTOPICS síndrome nefrótica

O QUE CAI?
Manifestações, complicações e causas

VISÃO GERAL

proteinúria. Grande marco da síndrome, e quem define as manifestações e complicações; no adulto é

superior a 3,5g/24h, na criança, 50mg/kg/24h.
edema. Ocorre tanto pela redução da pressão oncótica do plasma, como por aumento de retenção de sal e
água pelos rins pela hipovolemia relativa; o edema é exuberante, muitas vezes com anasarca.
redução de proteínas. O impacto é amplo.
hipoalbuminemia. níveis variados, classicamente abaixo de 3g/dL.
redução de globulinas. há redução de globulinas, com aumento do risco de infecções,
principalmente por germes encapsulados (como o pneumococo); um detalhe importante é que
apesar da redução de globulinas, classicamente há elevação das alfa-2-globulinas. uma
complicação clássica é a peritonite bacteriana espontânea (principal agente na síndrome nefrótica
é o pneumococo).
redução de proteínas anticoagulantes. Como a antitrombina III, aumentando o risco de
eventos trombóticos– tvp, tep, trombose de veia renal...
normotensão. Como não há hipervolemia, e a função renal é preservada na maioria dos casos, a pressão
tende a estar normal – em alguns casos pode se elevar.
hiperlipidemia. Tentativa do fígado de aumentar o poder oncótico do plasma; pode haver lipidúria e
corpos lipoides urinários.

TRATAMENTO GENÉRICO DA SÍNDROME

edema. Restrição de sódio e diurético de alça.

estatina. Pode estar indicada para o controle da hiperlipidemia.
dieta. Normoproteica.
tratamento da proteinúria. Considerar inibidor de ECA ou BRA.

CAUSAS

LESÕES MÍNIMAS
principal na infância. Criança com síndrome nefrótica pura deve ser lesões mínimas até prova em
contrário; de fato, a biópsia nem é realizada rotineiramente.
geralmente é primária. Mas pode ser secundária a AINE e linfoma.

01
HARDTOPICS síndrome nefrótica

O QUE CAI?
microscopia eletrônica. Fusão dos processos podocitários (com perda da barreira elétrica de filtração
– perde muita albumina).
tratamento. Resposta excelente a corticoide.

GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL - GESF

principal no adulto. Mas ainda assim, a biópsia estará sempre indicada, salvo nos casos de pacientes
diabéticos (que é uma das etiologias), sem outra causa evidente..
esclerose. Há áreas de esclerose glomerular em porções do glomérulo (segmentar) e poupando grupos
de glomérulos (focal).
etiologias. Pode ser primária ou associada a HIV, heroína, obesidade, hiperfluxo renal (diabetes, anemia
falciforme, rim único...).

MEMBRANOSA
mais associada a trombose. É o padrão que mais se associa a evento trombótico; na maioria das vezes
apresenta-se com componente nefrótico isolado.
primária. Quando primária, há um marcador, o anticorpo anti-receptor de fosfolipasea 2.

MEMBRANOPROLIFERATIVA

nefrótica + nefrítica. O componente inflamatório costuma aparecer em conjunto, embora possam surgir
isoladamente.
condumo de complemento. Em até 50% dos casos. O que ocorre? Há proliferação de células
mesangiais, invadindo os capilares; por isso, podemos encontrar à biópsia o sinal do duplo contorno.
causas. Pode ser primária ou secundária (infecções - como hepatites B e C-, vasculites, lúpus, síndrome
de Sjöegren.

02
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

O QUE CAI?
Caso clínico perguntando o diagnóstico. Caso clínico de doença ativa perguntando o tratamento. Caso
clínico de megacólon tóxico - diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
doenças. Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC).
epidemiologia. 2 picos de incidência (15-30 anos) e (50-70 anos); mais comum em brancos e judeus;
áreas urbanas; maior nível sócio-econômico.
etiologias. Genética + ambiental + imunológica.

FATORES DE RISCO
história familiar positiva. É o principal, cerca de 15% tem algum parente de primeiro grau com a
doença.
fatores genéticos. Polimorfismos dos genes NOD2 e CARD15.
fatores ambientais. Infecções. Salmonella; campylobacter; mycobacterium paratuberculosis; vírus do
sarampo; anaeróbios. Psicossociais. Estresse e conflitos familiares.
atenção. Tabagismo aumenta 2x o risco de DC, porém, protege contra RCU.

PATOLOGIA
RCU. A doença sempre começa no reto e ascende de forma contínua, podendo pegar todo o cólon. Atinge
apenas a mucosa e poupa o ânus.
localização. Maioria retossigmoide (50%) exclusivo; pode haver colite esquerda ou pancolite (20%).
macroscopia. Mucosa eritematosa, granulosa, friável ao toque, sangrativa, presença de pseudopólipos
(pólipos inflamatórios).
microscopia. Presença de criptite ou abscessos de criptas; com o tempo há atrofia da mucosa e
perdas das haustrações - aspecto de cano de chumbo.
DC. A doença pode atingir todo o tubo digestivo (classicamente poupa o reto); o acometimento é
descontínuo (salteado). Acomete toda a parede (transmural – causam fístulas e estenoses) e atinge o ânus
com frequência.
localização. Da boca ao ânus, principalmente ileocolite 40-50%; acomete o ânus em 1/3 dos
pacientes.
macroscopia. Úlceras aftoides e serpenginosas, intercalada com mucosa normal – aspecto de pedras
em calçamento. Meso espessado envolvendo o intestino – gordura rastejante.
microscopia. Presença do granuloma não caseoso (lesão típica), porém pouco presente, incluindo
todas as camadas da parede.
01
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS
RCU. Dor abdominal, diarreia como muco, sangue, pus e febre. Surtos de exacerbações de sintomas
intercalados com momentos de remissão.
DC. Dor abdominal com diarreia crônica invasiva; febre na fase ativa, anorexia, perda de peso; doença
perianal em 1/3 dos casos (fístulas, abscesso, fissuras complexas). Pode seguir 3 padrões - doença
inflamatória; fistulizante ou perfurante; estenosante.

MANIFESTAÇÕES EXTRA - INTESTINAIS

artrite periférica. Assimétrica e migratória (mais na DC e na fase ativa intestinal); tratamento
direcionado para doença intestinal. Na RCU a colectomia cura a artrite.
espondilite anquilosante. Rigidez matinal, postura curvada, lombalgia e dor nas nádegas; mais em dc.
NÃO regride com o tratamento da DII.
sacroileíte. Em ambas DC e RCU, maioria assintomático, NÃO se relaciona com a atividade da DII.
eritema nodoso. Nódulos vermelhos quentes e dolorosos. Face anterior das pernas, tornozelos,
panturrilhas, coxas e braços. Em geral relacionam-se com a atividade da doença. tratamento da doença
intestinal. Pioderma gangrenoso. Mais comum na RCU, faces dorsais dos pés e pernas. Pode surgir anos
após a proctocolectomia na RCU.
oculares. Conjuntivites, uveíte anterior (dor ocular, fotofobia, visão turva e cefaleia) tratamento de
urgência com corticoide; episclerite.
hepatobiliares. Principalmente colangite esclerosante na RCU; pode evoluir para colangiocarcinoma.
Risco permanece mesmo após o tratamento da RCU.
atenção. Possuem relação com a atividade da doença intestinal – artrites periféricas e eritema nodoso! Podem
melhorar com o tratamento do intestino.

COMPLICAÇÕES
megacólon tóxico. Mais comum na RCU. Dilatação colônica > 6cm; ao menos 3 achados de – (febre (>38
graus), fc>120bpm, leucocitose neutrofílica, anemia); 1 critério adicional – (desidratação, alteração de
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão).
câncer. ambas podem causar, porém é mais comum na RCU. principais fatores de risco são tempo de
doença > 8 anos e extensão (maior na pancolite).
fístulas. apenas na DC (transmural). Perianais, enteroentéricas, enterocutâneas, bexiga, vagina.
estenoses e obstrução. Apenas na DC (transmural); fibrose da parede após cicatrização com estenose e
obstrução (40% dos pacientes).
doença perianal. Fístulas (mais comuns), úlceras do canal anal, abscessos, hemorroidas estenoses,
incontinência fecal (destruição do esfíncter).

02
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

TRATAMENTO – RCU
colite distal. Geralmente são leves; uso de mesalazina retal, ou derivados do 5-ASA na fase aguda. A
manutenção pode ser desnecessária, se necessário, manter com mesalazina retal ou derivados de 5-ASA.
colite leve a moderada. Em geral são colites proximais ao sigmoide. Uso de mesalazina oral na fase
aguda, se não responde após 4 semanas associar corticoide. Para os refratários ou dependentes do
corticoide, associar azatioprina. Os anti-TNF são usados para casos refratários.
colite grave a fulminante. Geralmente uma pancolite. Megacólon tóxico é o quadro fulminante com
dilatação > 6cm.
indução da remissão. Dieta zero, SNG, suspender opioides e anticolinérgicos, hidratação vigorosa e
correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Antibiótico para gram negativo e anaeróbio; corticoide venoso
(hidrocortisona). Maioria melhora em 7 a 10 dias. Ausência de melhora nos primeiros dias do corticoide,
anti-tnf ou cirurgia.
manutenção. Derivados de 5-ASA no geral; imunomoduladores para casos de duas ou mais recidivas no
ano e corticodependentes.
tratamento cirúrgico eletivo. Cura a doença! Proctocolectomia total e anastomose ileoanal com
bolsa ileal. Indicações – intratabilidade; câncer ou displasia de alto grau; retardo do crescimento;
disfunção psicossocial ou efeitos adversos intoleráveis das medicações.
tratamento cirúrgico de emergência. Megacólon tóxico ou sangramento incontrolável. Colectomia
total (manutenção do reto) com ileostomia terminal. Em um segundo momento ressecar o reto com bolsa
ileal.

TRATAMENTO - DC
leve a moderada. Induzir remissão – corticoide oral (budesonida ou prednisona) + antibiótico
(metronidazol ou rifaximina). Na ausência de resposta, imunomoduladores ou agentes biológicos.
Manutenção – imunomoduladores ou agentes biológicos.
moderada a grave. induzir a remissão – agentes biológicos como primeira escolha (anti-TNF), associado a
imunomodulador. manutenção – manter a dupla que levou à remissão pelo menos 1 ano; após, manter
apenas anti-TNF.
doença perianal. Ótima indicação para os agentes biológicos (anti-TNF).
tratamento cirúrgico. Não cura a doença. Apenas para complicações graves, ressecar o mínimo possível.
Indicações - obstrução intestinal (principal indicação), fazemos a estricturoplastia (abre longitudinal e fecha
transversal em áreas fibróticas); perfurações; hemorragia maciça refratária; refratário ao tratamento
clínico; câncer

03
 HARDTOPICS DOENÇAS ORIFICIAIS

O QUE CAI?
Caso clínico com informações de anamnese e exame físico para diagnóstico. Conduta na trombose
hemorroidária e no câncer de canal anal.

DOENÇA HEMORROIDARIA
generalidades. Mamilos hemorroidários localizados às 3h, 7h e 11h. Podem causar sangramento durante
e após a evacuação, prurido, sensação de peso. Investigar sangramento com colonoscopia, principalmente
em idosos e anemia.
hemorroidas internas. Recobertas por mucosa (sem dor); vasos hemorroidários superiores drenam para
o sistema porta
tipo 1. Não se exterioriza.
tipo 2. Exterioriza-se ao esforço e retorna espontaneamente.
tipo 3. Exterioriza-se ao esforço e retorna apenas com redução manual.
tipo 4. Prolapsada, não retorna
tratamento clínico. Dieta rica em fibras e líquido; aumento do bolo fecal; melhora da constipação; banho
de assento com água morna; pomadas analgésicas.
ligadura elástica ou escleroterapia. Podem ser realizados nos tipos 1, 2 e 3 que não melhoram com o
tratamento clínico.
tratamento cirúrgico. Cirurgia de milligan morgan (resseca os mamilos e cicatriza por segunda
intenção). Mais utilizada para os tipos 3 e 4. Grampeador circular PPH (utilizado para prolapso mucoso em
associação com hemorroidas).
hemorroidas externas. Recobertas por pele (pode haver muita dor). Vasos hemorroidários inferiores
drenam para cava.
trombose hemorroidária. Dor perianal intensa. Palpação de trombo endurecido dentro do vaso. Em geral
o tratamento é clínico com analgésicos, anti-inflamatórios, banho de assento com água morna e
venotônicos.
atenção. Pode-se realizar a excisão e retirada do trombo quando até 72h, mas não a cirurgia de
hemorroidectomia, somente após melhora do edema

FISSURA ANAL
fisiopatologia. Hipercontratilidade do esfíncter anal interno; constipação crônica; isquemia; não
cicatrização de ferida (linha média posterior às 6h). Fora dessa posição, pensar em doença de crohn.
clínica. Muita dor à evacuação, pode haver sangramento, presença de ferida crônica às 6h. Tríade da
fissura (fissura anal crônica, plicoma sentinela, papila hipertrófica).
tratamento. Inicialmente tenta-se o tratamento clínico com melhora da constipação, analgésicos, banho
de assento com água morna, cremes miorrelaxantes (bloqueadores de canais de cálcio diltiazem 2%) até
toxina botulínica.

01
 HARDTOPICS DOENÇAS ORIFICIAIS

O QUE CAI?
atenção. O tratamento cirúrgico é considerado o padrão na falha do tratamento clínico através da
esfincterotomia lateral interna. Ataca-se o problema da hipercontratilidade do esfíncter anal, porém, existe o risco
de incontinência

FÍSTULA PERIANAL
abscesso. Fase aguda da doença. Oclusão das glândulas na região da linha pectínea, com formação de
abscesso perianal.
clínica. Dor, rubor, calor, edema, flutuação. Pode haver febre.
tratamento. Drenagem cirúrgica de urgência
fístula perianal. Fase crônica da mesma doença. Apresenta um orifício interno e um orifício externo,
com drenagem de secreção purulenta, fétida, pode haver prurido.
classificação de Parks. Fistula interesfincteriana (mais comum 45%), transesficteriana 30%,
supraesfincteriana 20%, extraesfincteriana 5%.
regra de Goodsall-Salmon. Traçando-se uma linha horizontal dividindo-se o ânus ao meio, quando o
orifício externo está anterior a essa linha, o interno está sempre no mesmo raio (fístula em linha reta).
Quando o orifício externo está localizado posteriormente a essa linha divisória, o interno estará sempre
na linha média às 6h (fístula de trajeto curvo).
tratamento. É sempre cirúrgico, em 1 ou 2 tempos

CÂNCER DE CANAL ANAL

tipo histológico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Abaixo da linha pectínea. Epidemiologia.
Mais em mulheres; relação com HPV; sexo anal desprotegido; câncer de vulva e vagina; tabagismo; HIV e
drogas imunossupressoras. Diagnóstico. Dor anal, sensação de nódulo, sangramento pequeno, prurido.
Exame clínico (anuscopia) e biópsia.
estadiamento. Toque retal, retossigoidoscopia, exame ginecológico, pesquisa de linfonodo inguinal e
femoral (pior prognóstico), USG endoanal, RNM pelve, TC abdome e tórax (pode ter metástase pulmonar).
tratamento. Esquema de nigro (quimio + radioterapia); em caso de recidiva ou falha no tratamento,
indica-se a cirurgia de miles (amputação abdominoperineal do reto com ressecção do canal anal e
colostomia definitiva).
COLETA E ARMAZENAMENTO

02
 HARDTOPICS doenças benignas dos ovários

O QUE CAI?
Características ultrassonográficas das neoplasias, tipos e abordagem terapêutica.

VISÃO GERAL
classificação. De acordo com sua origem histológica.
oriundos do epitélio superficial. Cistoadenoma seroso, cistoadenoma mucinoso, adenofibroma de
células claras, tumor de brenner benigno;
oriundos de células germinativas. Teratoma cístico benigno;
oriundos do estroma ovariano. Tumores da teca granulosa e fibromas.
conduta. Considerar parâmetros clínicos e ultrassonográficos, dentre eles: volume ovariano, a idade da
paciente, a topografia exata do tumor (ovariano ou paraovariano), o seu tamanho e suas ecogenicidade e
heterogeneidade, a presença de lojas, septos e projeções papilares.
idade da mulher. fator com maior peso na escolha de conduta.
menacme. Preponderam os cistos funcionais e, no que diz respeito às neoplasias, as mais frequentes são
neoplasias benignas, especialmente o teratoma cístico benigno.
tamanho do tumor. Relacionado a potencial de malignidade, principalmente na pós-menopausa; tal
relação não é verdadeira no menacme.
ecogenicidade e número de lojas do tumor. Tumores sólidos e multiloculados são malignos em 75%
dos casos; tumores císticos e multiloculados: presença de carcinoma em 16%; tumores sólidos e
uniloculares: tumores em 3% dos casos; tumores císticas e uniloculadas: malignas em 0,3% dos casos
características ultrassonográficas de benignidade (IOTA). Cisto unilocular de qualquer tamanho;
ausência de componente sólido ou, se presente, inferior a 7 mm de diâmetro; presença de sombra acústica;
cisto multilocular liso com menos de 10 cm de diâmetro; ausência de fluxo no doppler.
características ultrassonográficas de malignidade (IOTA). Tumor sólido irregular; ascite; pelo
menos 4 projeções papilares; tumores sólidos irregulares multiloculares, com diâmetro maior que 10 cm;
fluxo importante ao doppler.
atenção. Tumores com ambas as características não devem ser classificados pela USG (exame inconclusivo).
tratamento. Especialmente na pós-menopausa, o manejo dos tumores císticos é bastante controverso,
havendo condutas díspares. São possibilidades de tratamento: abordagem expectante; hormonioterápica;
cirúrgica.
expectante e hormonioterapia. Cistos ovarianos funcionais ou não neoplásicos podem ser abordados
com condutas conservadoras. São cistos folicular e luteínicos, os tecaluteínicos, de inclusão germinativa e o
luteoma sólido da gravidez. Mais comuns na menacme; na pós-menopausa é possível conduta expectante em
pacientes com cistos simples e dosagem de CA-125 normal.
cisto folicular. Secundário à superdistensão do folículo ovariano, do folículo não roto ou daquele cuja
ruptura foi prontamente ocluída. Geralmente é assintomático ou cursa com alterações menstruais, como
sangramento uterino excessivo, ou intermenstrual, ou atrasos menstruais. Não sofre transformação maligna
e regride espontaneamente. A imagem mais observada é a estrutura anecoica, de limites definidos,
frequentemente unilateral e com diâmetro que pode atingir até 10 cm, ainda que, geralmente, não
ultrapasse 5 ou 6 cm; o tratamento é conservador, com três opções de conduta: observação clínica,
administração estroprogestativa (contraceptivos hormonais orais) e progestagênios isolados.
01
 HARDTOPICS doenças benignas dos ovários
cistos luteínicos. Formam-se por hematomas do corpo lúteo, caracterizado por um cisto de parede fina,
repleto de conteúdo sanguinolento. Pode haver atraso menstrual, sangramento vaginal de pequena
quantidade, dor em fossa ilíaca e hipogástrio, e o exame ginecológico demonstra tumor anexial; o
tratamento é expectante, com absorção do hematoma e regressão do cisto.
cistos tecaluteínicos. Elevados níveis de gonadotrofinas coriônicas e são encontrados em gestantes com
neoplasias trofoblásticas ou em pacientes que receberam a medicação (hcg) por via exógena. A imagem
ultrassonográfica são várias estruturas anecoicas em ovários de grande volume; o tratamento é
expectante, visto que existe regressão após o tratamento da doença de base ou ao término da
administração exógena de hcg.
luteoma da gravidez. Tumor sólido, uni ou bilateral, encontrado ao término da gravidez, mais
frequentemente, em multíparas; o tratamento é expectante, com regressão após o parto.
cistos de inclusão germinativa. Pequenas dimensões, sendo assintomáticos e acometedo mulheres na
peri e na pós-menopausa. Originam-se do encarceramento do epitélio ovariano dentro do estroma; o
tratamento é expectante.
cistoadenoma seroso. Tipo histopatológico mais comum de todas as neoplasias ovarianas. Maior
incidência entre 30 e 50 anos, podendo ser uni ou multiloculares, existindo também variedades papilares.
Os sintomas mais comuns são pressão vesical, dor, aumento do volume abdominal (em tumores
volumosos). Tumores sintomáticos têm indicação cirúrgica. A via de abordagem deverá ser individualizada,
podendo ser laparotômica ou laparoscópica.
cistoadenomas mucinosos. Tumores císticos, com superfície externa lobulada, sendo multiloculados
com conteúdo líquido, viscoso e denso, podendo, às vezes, ser gelatinoso. Benignos em 85% das vezes. No
ato cirúrgico, é necessário cuidado para evitar a rotura de sua cápsula. O implante de células neoplásicas,
histologicamente benignas, na cavidade peritoneal determina o grave pseudomixoma peritoneal. O
tratamento segue a ideia dos tumores serosos.
teratoma maduro. Neoplasia mais comum em mulheres jovens, constituindo de 40% a 50% de todos os
tumores do ovário até os 40 anos de idade, sendo bilateral em 20% a 25% dos casos. Comum encontrar
mucosa gastrintestinal, epitélio escamoso estratificado, folículos de cabelo, glândulas sebáceas,
cartilagem, tecido nervoso e ósseo etc. A malignidade não ultrapassa 1% a 2% dos casos; o tratamento,
se possível, é a tumorectomia com preservação de tecido ovariano normal. Não sendo factível, efetua-se a
ooforectomia. Necessário, no ato cirúrgico, cuidado para não haver rotura da cápsula, pois o material em
seu interior pode ser responsável por peritonite química.

02
 HARDTOPICS doenças malignas dos ovários

O QUE CAI?
Tipos e abordagem terapêutica

VISÃO GERAL
classificação. 90% dos tumores ovarianos malignos a origem é epitelial, enquanto os outros 10% são de
células germinativas, de cordão sexual ou estromais ou ainda metastáticos.
carcinomas epiteliais. Tipos seroso (75%), mucinoso (20%), endometrioide (2%), de células claras
(2%), de brenner e indiferenciados (1%). Têm evolução rápida e o diagnóstico é tardio, na quase
totalidade dos casos;
tumores de células germinativas. São mais comuns em mulheres jovens e apresentam altas taxas de
cura quando tratados convenientemente.
tumores de cordões sexuais e estroma. O mais frequente é o tumor da célula da granulosa, que tem
como principal característica o comportamento incerto quanto ao prognóstico e recidivas tardias. Tem
taxas de cura ao redor de 90%.
fatores prognósticos. Extensão da doença (estádio), a biologia intrínseca do tumor (tipo e grau
histológico), a capacidade da paciente tolerar o tratamento para a doença (performance status), o tipo de
tratamento recebido (citorredução ótima, quimioterapia baseada em derivados da platina) e o efeito da
terapêutica sobre o tumor (ex. Resposta completa) ou sobre a paciente (ex. Mielossupressão). Entre estes
fatores de prognóstico, o estadiamento da FIGO é considerado o mais importante.
marcadores tumorais – CA 125. É marcador mais conhecido e utilizado na condução clínica de
pacientes com tumores epiteliais de ovário. Parâmetros de sensibilidade e especificidade do CA 125 na
detecção do câncer de ovário variam na dependência de diversos fatores: principalmente o estádio e o tipo
histológico do tumor. Entre os tipos histológicos o desempenho é melhor para os tumores serosos e
endometrióides quando se compara com tumores mucinosos e de células claras. Os níveis séricos de CA
125 podem ser interpretados com base em um ponto de corte fixo ou na dosagem seriada e avaliação do
comportamento da curva pelo cálculo de risco de câncer de ovário (RCO).
marcadores tumorais – outros. CEA (antigeno carcinoembriônico) pode estar elevado em tumores
mucinosos, tumores colorretais, e em pacientes fumantes. Nas pacientes muito jovens com massa anexial,
os marcadores de tumores de célula germinativa podem estar elevados como o Beta-HCG e a
alfafetoproteina. Nos tumores da célula da granulosa, o marcador ideal é a inibina beta.
ultrassonografia. Associado aos marcadores tumorais, tanto nas tentativas de rastreamento como para
o diagnóstico diferencial dos tumores ovarianos. As características ultrassonográficas podem ser
associadas ao risco de malignidade. A utilização liberal da ultrassonografia é responsável pelo aumento no
número de casos de massas anexiais em mulheres assintomáticas após a menopausa. Deve-se utilizar a
combinação de características clínicas, ultrassonográficas e a dosagem de CA 125 para rastreamento. A
intervenção cirúrgica é recomendada nos casos de pacientes com história de câncer de ovário, mama ou
cólon em parentes de primeiro grau, avaliação ultrassonográfica no qual se encontrou "massa complexa"
ou que apresentem CA 125 com níveis superiores a 35 U/ml. Uma massa anexial é considerada complexa
quando apresenta cápsula espessa, septos espessos, vegetações ou componentes sólidos

03
 HARDTOPICS doenças malignas dos ovários

diagnóstico. Estágios avançados em 75% dos casos. O diagnóstico deve ser suspeitado em toda mulher
com ascite, emagrecimento, massa pélvica, ou carcinomatose peritoneal. A suspeita faz-se pela
ultrassonografia que mostra massas pélvicas e abdominais, ascite e espessamento do omento. Se houver
paracentese, podemos identificar células neoplásicas. O diagnóstico de certeza depende do exame
anatomopatológico de material obtido no momento da cirurgia. Nos casos avançados, onde se pretende
instituir quimioterapia neoadjuvante, é recomendável fazer o diagnóstico anatomopatológico por biópsia
por agulha guiada por ultrassonografia. CA 125 costuma estar muito elevado nos casos avançados de
carcinoma seroso (acima de 1000 U/ml), porém se estiver baixo ou negativo não exclui câncer de ovário.
Para avaliar a extensão da doença, o melhor método de imagem é a tomografia computadorizada de
abdome e pelve, que mostra com clareza a quantidade de doença, a distribuição na cavidade
abdominopélvica, o estado de áreas críticas para a cirurgia e pode predizer a operabilidade.
tratamento. Cirurgia citorredutora seguida de quimioterapia. Os tempos obrigatórios da cirurgia
citorredutora são: anexectomia bilateral, histerectomia total, omentectomia, biópsia de todas as
superfícies peritoneais suspeitas, avaliação da cavidade abominopélvica desde a cúpula diafragmática até
a pelve, linfadenectomia pélvica e para-aórtica. Um dos principais fatores prognósticos é a quantidade de
doença residual. Na impossibilidade de citorredução completa, a citorredução com doença residual de até
1,0 cm no maior diâmetro também é aceitável (citorredução subótima). Porém naqueles casos em que
apesar da citorredução ainda restar doença maior que 1,0 cm, a cirurgia inicial não terásido a melhor
escolha.
tratamento - casos avançados. Iniciar tratamento pela quimioterapia neoadjuvante baseada em
platina, com ou sem taxane, e a cirurgia deve ser postergada para o intervalo entre o terceiro e quarto
ciclo, ou então no final do sexto ciclo de tratamento.
estadiamento. É cirúrgico. Realizado por laparotomia com incisão vertical na linha média, com completo
inventário da cavidade abdomino-pélvica. Procede-se a coleta de líquido ascítico ou lavado peritoneal para
estudo citológico, histerectomia total, anexectomia bilateral, omentectomia, linfadenectomia pélvica e
para-aórtica e biópsias peritoneais múltiplas. seguimento. Não tem como ser padronizado. O seguimento
inclui exame físico regular; tomografia computadorizada do abdome, pelve e tórax; e dosagem do CA 125
sérico

04
HARDTOPICS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL

O QUE CAI?
Abordagem diagnóstica.

VISÃO GERAL
classificações. Para melhor compreensão deste e de outros temas da Neonatologia é importante
compreender as classificações do neonato (do nascimento até o 28º dia de vida), de acordo com o peso
ao nascimento.
baixo peso - Menor que 2.500g;
muito baixo peso - Menor que 1.500g;
extremo baixo peso - Abaixo de 1.000g.
curva de crescimento intrauterino. O RN é classificado em pequeno (PIG), adequado (AIG) ou grande
(GIG) para a idade gestacional.
PIG. Peso ao nascer é abaixo do percentil 10 dessa curva.
AIG. Peso ao nascer entre os percentis 10 e 90.
GIG. Acima do percentil 90.
boletim de Silverman-Andersen. Presume a gravidade do comprometimento pulmonar e quantifica o
grau do desconforto respiratório, considerando: gemido, batimento de asa do nariz, retração xifóide,
retração costal inferior e sincronismo do tórax e abdome (nota de 0 a 2). Somadas as notas de cada item, até
4 indica um desconforto leve

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

fisiopatologia. o surfactante pulmonar tem um pico de produção em torno da 35ª semana de idade
gestacional e a sua deficiência, que é comum em prematuros, aumenta a pressão necessária para expandir
os pulmões.
fatores de risco. principal é prematuridade (especialmente abaixo de 28 semanas de gestação). outros:
sexo masculino (menos pneumócitos tipo II), asfixia perinatal, diabetes materno.
achados radiológicos. infiltrado reticulogranular difuso e uniforme, broncogramas aéreos e aumento do
líquido pulmonar são característicos. se radiografia de tórax realizada logo após o nascimento pode ser
normal e isso não afasta a doença.
tratamento. além do suporte ventilatório, das medidas para evitar hiportemia e do balanço hídrico
adequado, administrar surfactante exógeno (via traqueal), seguindo o protocolo que é denominado INSURE
– INtubate, SURfactant, Extubateto CPAP.
prevenção. uso do corticoide antenatal (entre 24 a 34 semanas de idade gestacional) para acelerar a
maturação do pulmão fetal.

01
HARDTOPICS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO

fisiopatologia. Observa-se a presença do mecônio no líquido amniótico a partir da 34ª – 37ª semana,
e frequentemente acima de 42 semanas. A eliminação desse material com aspiração intraútero, ou logo
após o nascimento, leva a obstrução das vias aéreas e consequente desconforto respiratório.
fatores de risco. Principal é gestação acima de 42 semanas (no prematuro não há atividade
peristáltica adequada). Outros: compressão abdominal no trabalho de parto (apresentação pélvica),
amniotomia precoce, RN macrossômico, sofrimentofetal por intercorrências maternas.
achados radiológicos. Depende do volume de mecônio aspirado. Atelectasias com aspecto granular
grosseiro, hiperinsuflação e enfisema intersticial são os mais comuns.
tratamento. Além de cuidados gerais e suporte ventilatório, considerar o uso de antimicrobianos pelo
risco de colonização das vias aéreas com microrganismoscomo os gram negativos.
prevenção. Indução do trabalho de parto na pós-maturidade (após 41 semanas de gestação) com manejo
oportuno das intercorrências que podem provocar sofrimento fetal.

TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO

fisiopatologia. A secreção do líquido pulmonar fetal diminui próximo de 37 semanas de gestação e a
maior parte é reabsorvida no início do trabalho de parto. Outro percentual é reabsorvido após o parto. Caso
se retarde esta reabsorção, surgem edema do pulmão com redução da complacência pulmonar,
hiperinsuflação, aumento do trabalho respiratório e, por conseguinte, desconforto respiratório.
fatores de risco. Principal é cesárea eletiva. Outros: asfixia, sedação materna, mãe com diabetes ou asma,
sexo masculino.
achados radiológicos. Espessamento cissural, estrias lineares peri-hilares (congestão), hiperinsuflação
pulmonar, infiltrados alveolares, cardiomegalia.
tratamento. oxigenioterapia por meio do Oxyhood ou do CPAP é a medida terapêutica primordial. raras vezes
há necessidade de ventilação mecânica invasiva, porque é um quadro benigno e não é comum o
surgimento de complicações.
prevenção. realização de cesariana eletiva só após 39 semanas de idade gestacional é uma medida
pertinente.

02
 HARDTOPICS dpoc

O QUE CAI?
Tratamento da fase de manutenção e da exacerbação

DIAGNÓSTICO

sintomas. Sintomas respiratórios crônicos e progressivos.

atenção. em alguns casos os sintomas podem não ser percebidos por muito tempo, e creditados à idade ou ao
hábito de fumar.

espirometria. Classicamente encontraremos distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF<0,7)

sem resposta a broncodilatador. O grau de redução do VEF1 guarda relação com a gravidade da
obstrução.
atenção. A presença de resposta a broncodilatador é possível, e não afasta a doença.

atenção. Em outros testes funcionais, como a pletismografia, pode ser possível identificar aumento do volume
residual e aumento da capacidade pulmonar total.

fator de risco. O principal é o tabagismo, geralmente com carga superior a 10 maços/ano. Outros podem
se associar, como exposição a fogão a lenha, exposição a fumaça tóxica, exposição ocupacional.
atenção. Uma causa incomum é a deficiência de alfa-1-antitripsina; pensar quando houver DPOC em paciente com
mens de 40 anos, tabagismo ausente ou frustro, história familiar de DPOC sem tabagismo, história familiar de cirrose
inexplicada, positividade de anca-c, enfisema predominante em segmentos inferiores.

cuidado . Os exames de imagem podem sugerir a presença de hiperinsuflação, com aumento desproporcional dos
pulmões em relação à caixa torácica, retificação de cúpulas diafragmáticas, redução da área cardíaca, redução da
trama vascular....No entanto, não são úteis para confirmar ou afastar o diagnóstico.

CLASSIFICAÇÃO

SINTOMAS/EXACERBAÇÕES
sintomas. Pode ser usada a escala do MRC modificada ou o questionário CAT; na prática é importante
distinguir os muito sintomáticos dos menos sintomáticos.
pouco sintomáticos. Dispneia apenas para atividades extenuantes ou como subir ladeira.
muito sintomáticos. Dispneia para andar no plano como pessoas da mesma faixa etária até dispneia de
repouso.
exacerbações. O principal fator de risco para exacerbações é ter tido no passado...Assim, avaliar o
número é importante.
não-exacerbador. Até 1 exacerbação no último ano (sem internação). Exacerbador. 2 ou mais
exacerbações no último ano, ou 1 com internação.
01
 HARDTOPICS dpoc

Ogrupos. O GOLD delineia 4 grupos.

QUE CAI?
A. Pouco sintomático, não-exacerbador.
B. Muito sintomático, não-exacerbador.
C. Pouco sintomático, exacerbador.
D. Muito sintomático, exacerbador.

ESPIROMETRIA
VEF1 pós-BD. De acordo com o VEF1 acrescentaremos um número ao grupo da classificação, denotando a
gravidade espirométrica.
1. VEF1 ≥ 80%
2. 50% ≤ VEF1 < 80%.
3. 30% ≤ VEF1 < 50%.
4. VEF1 < 30%.

TRATAMENTO

FÁRMACOS
prioritariamente efeito em sintomas. Beta-agonista de ação curta (SABA), anticolinérgico de ação
curta (SAMA), beta-agonista de ação prolongada (LABA), anticolinérgico de ação prolongada (LAMA),
xantina.
prioritariamente efeito em reduzir exacerbações. Corticoide inalado, roflumilaste, azitromicina por
tempo prolongado.

atenção. Xantina e mucolíticos são fármacos de uso pouco habitual, recomendados em situações bem pontuais.

AJUSTE
sintomas casuais. Usar broncodiladator de ação curta sob demanda.
sintomas persistentes. Usar LABA ou LAMA.

atenção. Se for exacerbador, preferir LAMA

atenção. Se muito sintomático podemos iniciar com associação.
atenção. Não havendo melhora, associar a outra classe. Caso persista sem melhora, avaliar troca do dispositivo

exacerbador. Após início do broncodilatador, considerar associação com corticoide inalatório

(principalmente se eosinofilia>300), roflumilaste (se bronquítico), azitromicina por tempo prolongado.

NÃO-FARMACOLÓGICO
Várias medidas são importantes, como reabilitação pulmonar, vacinação antiinfluenza e
antipneumocócica, cessação do tabagismo...mas a mais questionada é a oxigenoterapia domiciliar
02
HARDTOPICS dpoc

Oindicações
QUE CAI? de oxigenoterapia domiciliar. SaO2 ≤88% ou PaO2 ≤55mmHg em ar ambiente; ou SaO2
88-90% ou PaO2 55-60mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.

atenção. Cessação de tabagismo e oxigenoterapia domiciliar são as únicas medidas que comprovadamente
podem aumentar a sobrevida na DPOC.

tratamento cirúrgico. Várias opções para casos selecionados, como bulectomia, cirurgia redutora,
válvula endoscópica, transplante.

EXACERBAÇÃO

definição. Classicamente definido pela presença de 2 de 3: piora da dispneia, aumento do volume do

catarro, mudança da cor do catarro.
etiologia. Infecção, embolia, infarto, pneumotórax...
tratamento. Controlar sintomas, reduzir recorrência e tratar causa de base, se necessário.
broncodilatadores. Ofertar BD de ação curta por via inalatória para alívio de sintomas.
corticoide sistêmico. Indicado para todos com exacerbação – 40mg/d por 5 dias.
antibiótico. Indicado nos casos de evidência de infecção bacteriana (como pneumonia), ou
naqueles com exacerbação e escarro purulento ou exacerbação grave (necessidade de suporte
ventilatório).
oxigênio suplementar. Para manter sao2 acima de 88-93%.
suporte ventilatório. Considerar vni dependendo do grau de sintomas, ou ventilação mecânica.

atenção. os fármacos de uso rotineiro podem ser mantidos durante o tratamento da exacerbação.

03
HARDTOPICS ENDOCARDITE INFECCIOSA

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e critérios diagnósticos, agentes e associações.

CLÍNICA
Nada mais é que infecção do endocárdio...Na verdade uma infecção por um germe que “gosta de coração”
em um endocárdio “doente” (lesado pelo fluxo turbilhonar). O habitual nas questões é o febre (infecção) +
sopro (turbilhonamento).
QUADRO CLÁSSICO
fenômenos embólicos. Representam embolização do germe, como:
embolia séptica. Pode envolver vários órgãos, como cérebro e pulmões (na endocardite de
câmaras direitas).
febre. Temperatura maior que 38º C.
manchas de Janeway. Máculas hipercrômicas assintomáticas na periferia.
hemorragia conjuntival.
aneurisma micótico. Dilatação aneurismática de vasos maiores – pode romper; ocorre por
obstrução da vasa vasorum.
fenômenos imunológicos. É a “embolização da inflamação”, como:
nódulos de Osler. Nódulos pequenos e dolorosos na periferia – vasculite.
manchas de Roth. Vasculite de vasos retinianos.
glomerulonefrite. Por deposição de imunocomplexos.
fator reumatoide. Positivo em cerca de 45% dos casos.

APRESENTAÇÃO
aguda vs subaguda. Apesar de ser sugerido que o período de 6 semanas sirva como definidor, na prática
o que diferencia é a intensidade do quadro: na aguda é intenso, com mais repercussão; na subaguda, mais
insidioso.

CRITÉRIOS DE DUKE
definição. 2 maiores ou 5 menores, ou 1 maior + 3 menores.
MAIORES
hemoculturas positivas. Para germes típicos (S aureus, estreptococo do grupo viridans, Streptococcus
gallolyticus (antes S bovis), grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella), enterococo (da comunidade).

01
HARDTOPICS ENDOCARDITE INFECCIOSA

CUIDADO. Staphylococcus epidermidis exige no mínimo 3 culturas.

CUIDADO. Para Coxiella são aceitos 1 hemocultura isolada ou sorologia positiva.
envolvimento do endocárdio. Vegetação, abscesso ou deiscência de prótese; nova regurgitação valvar.

MENORES
febre. Temperatura maior que 38º C.
predisposição. Uso de drogas intravenosas ou lesão valvular/prótese.
fenômeno embólico. Embolia séptica, manchas de janeway, hemorragia conjuntival, aneurisma micótico.
fenômeno imunológico. Glomerulonefrite, nódulo de osler, mancha de roth, fator reumatoide.
outro critério microbiológico. Germe não preencheu o critério maior.

ASSOCIAÇÕES COM GERMES

Podem auxiliar em decisões clínicas, como escolha do tratamento empírico.
endocardite aguda. Staphylococcus aureus.
endocardite subaguda. Streptococcus do grupo viridans (seguido por enterococo).
usuário de drogas injetáveis. Staphylococcus aureus.
neoplasia de cólon. Streptococcus gallolyticus (antes S bovis).
até 1 ano após troca de valva. Staphylococcus epidermidis (exceto nos primeiros 2 meses, quando o S
aureus é mais comum).

TRATAMENTO EMPÍRICO
O esquema inicial proposto é com oxacilina + ampicilina + gentamicina.
CUIDADO. Se houver suspeita de S epidermidis o tratamento empírico deve ser feito comvancomicina e não com
oxacilina.
CUIDADO. Rifampicina pode ser associado nos casos de endocardite em prótese valvar – aumenta a deposição dos
outros antibióticos.

PROFILAXIA
A maioria dos concursos aceita os critérios de sociedades internacionais (que são Mais rigorosas), em
detrimento da brasileira (mais permissiva).
racional. A ideia é indicar sempre que um indivíduo suscetível for ter contato com Germe causador de
endocardite.
indivíduo suscetível. As principais situações são prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia
congênita cianótica.
contato com germe causador. A principal indicação é para procedimentos cruentos na cavidade
oral.
fármaco. Amoxicilina 2g antes do procedimento (30-60min); alternativas são ampicilina, cefalexina,
azitromicina, vancomicina.

02
HARDTOPICS ENDOMETRIOSE

O QUE CAI?
Teoria da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL

definição. Presença de tecido semelhante à mucosa uterina fora do útero.

localização das lesões. Principalmente no peritônio, nos ovários e, em menor frequência, nas tubas, na
serosa uterina e em sítios extragenitais (intestino, bexiga e pleura).
epidemiologia. Cerca de 40% das mulheres com dor pélvica crônica e em 30% das que apresentam
infertilidade. Ao redor de 10% das mulheres na menacme. Etiopatogenia. Ainda desconhecida. Acredita-se
na teoria da menstruação retrógrada associada a alterações genéticas, ambientais, imunológicas. Doença
estrógeno dependente.
locais de implantação. Maior frequência na pelve; em ordem decrescente de prevalência: os ligamentos
uterossacros, os ovários, a escavação retouterina, a escavação vesicouterina, os ligamentos largos, a
serosa uterina e as tubas. O intestino é acometido em 5% das mulheres acometidas e o trato urinário,
principalmente a bexiga, em 2% delas.
classificação. Endometriose profunda (invasão do tecido em mais de 5mm de profundidade) e superficial.
Mínima, leve, moderada e grave. Quadro. Dismenorreia, infertilidade, dispareunia de profundidade (tríade
clássica); endometriomas; podem haver, também, sintomas urinários, como disúria e hematúria
recorrentes no período menstrual, que patenteiam a infiltração vesical pela endometriose.
exame ginecológico. Dor à mobilização do útero e nodulações nos ligamentos uterossacros e no fórnice
vaginal posterior (infiltração profunda de implantes). Aumento do volume dos anexos pode ser decorrente
de endometriomas. Retroversão uterina fixa.
diagnóstico. Biópsia (presença de estroma mais glândulas endometriais). Lesões escurecidas, vermelhas,
brancas, “chama-de-vela”, falhas de peritônio.
exames subsidiários. Ultrassonografia pélvica transvaginal (com preparo intestinal) e ressonância
nuclear magnética. Ca-125 é marcador inespecífico, baixas sensibilidade (40%) e especificidade (50%).
Tratamento. Depende do desejo de gestação.
desejo de gestação. Avaliar presença de infertilidade, indicar tratamento se necessário.
sem desejo de gestação. AINH, ACO, danazol, gestrinona (últimos com importantes efeitos
colaterais), progestógenos isolados, inibidores da aromatase, agonistas de GnRH (prévios à
cirurgia).
tratamento cirúrgico. Falha dos tratamentos clínicos.

01
HARDTOPICS epilepsia

O QUE CAI?

VISÃO GERAL

crise epiléptica. Disparo neuronal anormal que resulta em resposta motora, sensitiva ou cognitiva;
habitualmente ocorre por excesso de neurotransmissores excitatórios ou inibição dos inibitórios, como
GABA.
epilepsia. Tendência patológica e duradoura em apresentar crises epilépticas.
etiologia. Podem ser provocadas (intoxicação exógena, hipoglicemia, AVC, infecções...) Ou não-
provocadas.
caracterização. Dois passos.
1º passo. Origem da descarga: focal (1 hemisfério); generalizada (difusa).
2º passo. Avaliar a consciência: simples (consciência preservada), complexa (perda de
consciência). Nas crises generalizadas, habitualmente, a consciência não é preservada.
diagnóstico. História clínica...Exames adicionais dependerão do cenário clínico – imagem, eeg, análise do
líquor...
estado de mal epiléptico. Definido pela ocorrência de crise com mais de 30 minutos, ou várias
recorrentes sem recuperação da consciência em mais de 30 minutos; é uma emergência e necessita ser
abordada imediatamente.
tratamento. Várias abordagens.
durante a crise. Benzodiazepínicos (diazepam) recomendado nos casos de crise com duração superior a
5min, quando a probabilidade de reversão espontânea é baixa; caso não haja resolução, mesmo após
repetição do fármaco, considerar anticonvulsivantes – na ordem: fenitoína, fenobarbital-, e caso não
responda, sedação.
crise já resolvida. O tratamento depende da avaliação de probabilidade de recorrência – estigmas de
epilepsia/síndrome clássica, duas crises separadas por mais de 24 horas, doença estrutural; sugestões de
fármacos iniciais são carbamazepina na epilepsia focal e valproato na generalizada.

PADRÕES ESPECÍFICOS

crise de ausência. Mais frequente em crianças (3-12 anos), com eventos repetidos de perda de
consciência; ao EEG há complexo espícula-onda de 3hz; o fármaco de escolha é etosuximida; outra opção é
valproato.
crise mioclônica juvenil. Quadro motor com preservação de consciência; pode ocorrer no sono, mas
também após o sono (no café da manhã, por exemplo); EEG: padrão de complexo poliespículas-onda lentos
de 3-4hz; fármaco inicial é valproato

01
HARDTOPICS epilepsia

Oepilepsia
QUE CAI?do lobo temporal (ou rolândica; benigna da infância). Costuma se inciar entre 3-13
anos, e ocorre por área do córtex que não se desenvolveu, gerando descargas anormais, podendo se
manifestar com síndrome orofacial (envolve face, língua, com hiperssalivação...), Mas costuma se resolver
com o desenvolvimento cortical; na maioria das vezes não precisa de tratamento; ao eeg pode haver
anormalidades centro-temporais.
síndrome de West. Criança com interrupção do desenvolvimento neuropsicomotor; há espasmos
intensos e dolorosos, com atonicidade após; ao EEG há hipsarritmia; o fármaco de escolha é vigabatrina.
Síndrome de lennox-gastaut. Crises de difícil controle, tendo como base complicação
periparto/encefalopatia hipóxico-isquêmica.

02
 HARDTOPICS esclerose sistêmica

O QUE CAI?
Manifestações e autoanticorpos

VISÃO GERAL

o que é? Doença reumática autoimune caracterizada por envolvimento vascular (raynaud, úlceras...) E
esclerose/fibrose cutânea/visceral.
não é sinônimo de esclerodermia. Esclerodermia denota manifestações cutâneas, que podem fazer
parte da esclerose sistêmica ou às vezes ocorrer isoladamente.

MANIFESTAÇÕES

Raynaud. Habitualmente a primeira manifestação da doença, e ocorre em mais de 90% dos casos;
tipicamente ocorre em 3 fases: palidez, cianose e hiperemia.
atenção. O. Raynaud não é específico de esclerose sistêmica: pode ocorrer em até 15% de indivíduos hígidos, além
de poder aparecer em outras doenças: doença mista do tecido conjuntivo (85%), lúpus eritematoso sistêmico (10-
45%), síndrome de sjögren (30%), dermatomiosite/polimiosite (20%), artrite reumatoide (10%).

esclerodermia. Esclerose e fibrose progressivos, em graus variáveis, tipicamente iniciando nas mãos (o
achado mais específico é o espessamento proximal às metacarpofalangeanas). Afilamento do nariz,
microstomia, mão em garra, descoloração da pele (aspecto em sal e pimenta), esclerodactilia, calcinose,
telangiectasias podem fazer parte do espectro de manifestações.
pulmão. Tanto pode promover doença intersticial, quanto hipertensão arterial pulmonar; doença pulmonar
é responsável pela maior morbimortalidade. Gastrintestinal. Pode haver perda de função do plexo
mioentérico esofágico, resultando em dismotilidade esofageana.
Rim. Acomete arteríolas interlobulares, podendo gerar a “crise renal da esclerose sistêmica”, com
instalação rápida de injúria renal, hipertensão, retinopatia anemia hemolítica microangiopática –
hipertensão acelerada maligna. Era a principal causa de morte antigamente, não mais desde o advento dos
IECA.
formas clínicas. Cutâneo-limitada, difusa, esclerose sine escleroderma.
cutâneo-limitada. Áreas restritas da pele – distal ao cotovelo/distal ao joelho. Pode se associar
à síndrome CREST (calcinose, raynaud, esofagopatia, esclerodactilia, telangiectasias).
difusa. Envolve a pele difusamente; potencial de acometimento visceral maior.

CONTRAINDICAÇÕES

FAN. Anormal em mais de 90% dos casos; anticentrômero e anti-scl 70 (topoisomerase-i) podem ser
encontrados. O anticentrômero está mais associado à forma limitada; o anti-scl70 à difusa.

01
HARDTOPICS esclerose sistêmica

O QUE CAI? ungueal. Podemos encontrar áreas de dilatação e deleção vasculares; na esclerose
capilaroscopia
sistêmica o padrão mais visto é o SD, mas que não é específico. Raciocínio. Raynaud associado a
autoanticorpos clássicos/capilaroscopia sugere diagnóstico; critérios da EULAR podem ser usados.

TRATAMENTO

não há tratamento específico. O tratamento é dirigido às disfunções específicas. Para o raynaud, por
exemplo, luvas/aquecimento, antagonista de canal de cálcio (pentoxifilina é opção...)
HARDTOPICS dermatomiosite/polimiosite

VISÃO GERAL
Manifestações clínicas

DERMATOMIOSITE

inflamação. Agressão imune contra antígenos no endotélio vascular, com inflamação de músculo e pele
adjacentes.
manifestações vasculares. Raynaud, telangiectasias...
muscular. Fraqueza e dor em grandes grupos musculares.
pele. Rash malar, fotossensibilidade (sinal do “xale”); heliotropo (rash violáceo nas pálpebras superiores e
inferiores) e pápula de gottron (pápulas avermelhadas em dobras/articulações); pode haver calcinose.
outros. Envolvimento pulmonar, cadíaco, articular... Associação com neoplasias. A dermatomiosite pode
representar manifestação paraneoplásica, principalmente de tumores de mama, pulmão, trato
gastrintestinal e ovário.
diagnóstico. Manifestações clínicas, enzimas musculares (CPK, aldolase), eletroneuromiografia, biópsia
de músculo; autoanticorpos podem ajudar – classicamente há FAN reagente, com anti-mi2 e anti-jo1
positivos.
tratamento. Base do tratamento é corticoide; imunossupressores e rituximabe podem ser necessários.

POLIMIOSITE

inflamação. Restrita ao músculo.

manifestações. Similares à dermatomiosite, mas sem envolvimento cutâneo; o risco de neoplasias
associadas é menor que na dermatomiosite.
diagnóstico e tratamento. Bases similares à dermatomiosite

01
 HARDTOPICS estudos epidemiológicos

O QUE CAI?
Identificação dos estudos e características.

CLASSIFICAÇÃO
natureza. Descritivos: investigam frequência e distribuição de eventos (ecológico, relato de caso, série de
casos, transversal); analítico: testam hipóteses, avaliam fatores de risco (coorte, caso controle, ensaios).
posição do investigador. Observacional: não existe intervenção do examinador; experimental: há
intervenção do examinador (ensaio clínico).
aspecto temporal. Transversal, realizado em momento único (os descritivos); longitudinal: indivíduos
acompanhados por determinado tempo (coorte, caso-controle, ensaios).

ECOLÓGICO
desenho. Avaliação de dados populacionais, sem individualizar informações; identifica problemas
potenciais, mas jamais causa-efeito.
exemplo. Encontrar dados de uma população com elevada prevalência de câncer de estomago e também o
dado que se consome muito chocolate naquele local; há associação do câncer com o chocolate? É
impossível definir pois não temos os dados individuais (será que a mesma pessoa que comeu chocolate é a
quem teve câncer – Isso é chamado de falácia ecológica.

RELATO DE CASO
desenho. Descreveremos detalhes de um caso pontual; pode ser interessante para doenças muito raras e
desconhecidas. Tem poder científico pequeno.

SÉRIE DE CASOS
desenho. Tentativa de melhorar o poder do relato de caso, agora com descrição de dados de vários
indivíduos; também tem poder limitado pois é um grupo pré-selecionado, não foi aleatoriamente
selecionado na população.

TRANSVERSAL OU SECCIONAL OU DE PREVALÊNCIAS

desenho. Buscaremos numa determinada população indivíduos com a doença que desejamos estudar; em
seguida avaliaremos os dados desejados, sem acompanhar os pacientes. Definiremos prevalências.
vantagens. Custo baixo, rápido e gera hipóteses.
desvantagens. Baixo poder de análise, não testa hipóteses.

01
 HARDTOPICS estudos epidemiológicos

COORTE
desenho. Estudaremos dois grupos, um exposto e outro não exposto a determinado fator, os
acompanharemos com o tempo e observaremos a ocorrência ou não do desfecho.
objetivo. Definir se a ocorrência do desfecho é maior em algum grupo; a ocorrência também é chamada
de incidência, ou risco, ou probabilidade.
interpretação. Se o risco do desfecho for maior nos expostos, teremos um fator de risco; se o risco do
desfecho for menor nos expostos, um fator de proteção; usamos o risco relativo.
coorte histórico. O estudo de coorte classicamente é prospectivo; no entanto em alguns cenários
podemos fazer a seleção dos grupos de expostos e não-expostos numa data anterior, já́ passada; é uma
exceção, mas continua sendo coorte, agora chamado retrospectivo ou histórico.
vantagens. Mensura incidência, estuda historia natural da doença, pode definir risco, bom para doenças
com alta mortalidade.
desvantagens. São caros, podem ser prolongados, sofrem com perdas de pacientes, ruins para doenças
raras ou com período de incubação longo.

CASO-CONTROLE
desenho. Estudaremos dois grupos, um com a doença e outro sem a doença; verificaremos, no passado, a
exposição ou não a fatores em estudo em cada grupo. Ou seja, a logica é invertida em relação ao coorte.
objetivo. Definir se chance de ocorrência da doença é maior no grupo exposto que no não exposto.
interpretação. Se a chance desfecho for maior nos expostos, teremos um fator de risco; se o risco do
desfecho for menor nos expostos, um fator de proteção; usamos o odds ratio (razão de chances), que tem
interpretação similar ao risco relativo.
vantagens. São curtos, rápidos, são bons para doenças raras ou com incubação prolongada.
desvantagens. Dificuldade em ter bons dados históricos (prontuário), difícil formar o grupo controle.

ENSAIO CLÍNICO
desenho. Compararemos o efeito de uma intervenção que se queira testar com um grupo controle
(placebo).
aleatorização. Medida importante na criação dos grupos para inibir o viés de seleção, e tornar os grupos
mais homogêneos.
mascaramento ou cegamento. Medida que pode ser utilizada para amenizar o viés de aferição, que pode
tornar o paciente, o pesquisador ou o estatístico suscetível a ser tendencioso.
estudo simples-cego. Apenas o paciente não sabe se está no grupo intervenção ou controle.
duplo-cego. Nem o paciente, nem o examinador sabem quem está em que grupo.
triplo-cego. O estatístico também não sabe.

02
 HARDTOPICS estudos epidemiológicos

atenção. O viés de aferição pode ocorrer de outras formas também, como aparelhos descalibrados para medidas,
não uniformização de procedimentos etc.
atenção. Os vieses podem interferir em qualquer estudo. além do viés de seleção e de aferição, é importante ter
cuidado com o de confundimento, quando há alguma variável oculta que pode justificar o achado.
vantagens. Ótimo para testar fármacos e estabelecer relação causal; podemos controlar fatores de
confundimento;
O QUE CAI?
desvantagens. Complexos, demorados e caros; ruins para doenças raras; muitas limitações éticas.

REVISÃO SISTEMÁTICA
desenho. Investigação científica sobre um questionamento realizada com uma metodologia rigorosa. São
buscados na literatura e em bases de dados trabalhos que procurem responder a essa pergunta e
preencham requisitos mínimos.
metanálise. Método estatístico que integra os resultados dos estudos incluídos em uma revisão
sistemática. representada visualmente pelo gráfico forest plot.

MEDIDAS DE ASSOCIAÇÃO E DE EFEITO

razão de prevalência. Obtido no estudo transversal. Calculado pela razão “prevalência no grupo exposto /
prevalência no grupo não exposto”.
metanálise. Método estatístico que integra os resultados dos estudos incluídos em uma revisão
sistemática. Representada visualmente pelo gráfico forest plot.
risco relativo. Obtido em delineamentos em que se pode medir diretamente o risco (ex. coorte, ensaio
clínico). Calculado pela razão “risco no grupo exposto/risco no grupo não exposto”.
razão de chances (odds ratio). Alternativa quando não se pode calcular o risco relativo, sendo uma
medida muito usada no estudo caso-controle. Calculado por “chance de exposição nos casos/chance de
exposição nos controles”. Outra maneira de se calcular é fazendo a razão dos produtos cruzados a partir de
uma tabela de contingência.
atenção. Para saber se uma medida é estatisticamente significativa, precisamos verificar o intervalo de
confiança. Se o intervalo passar pela unidade (1,0), a medida não é significativa e não pode ser usada para afirmar
associação entre exposição e desfecho.
risco atribuível. Risco adicional proporcionado pela exposição a um fator. Calculado pela diferença entre
“risco no grupo exposto - Risco no grupo não exposto”. Risco relativo. Obtido em delineamentos em que se
pode medir diretamente o risco (ex. coorte, ensaio clínico). Calculado pela razão “risco no grupo
exposto/risco no grupo não exposto”.
redução absoluta de risco (RAR). Risco diminuído por conta de uma intervenção. Calculado pela
diferença entre “risco no grupo controle - Risco no grupo intervenção”.
número necessário para tratar (NNT). Número de indivíduos que precisam receber uma intervenção
para que um desfecho positivo possa ocorrer. Quanto menor o NNT de uma intervenção, melhor. Calculado
pelo inverso da redução absoluta de risco (1/RAR).

03
 HARDTOPICS ética médica

O QUECAI?

Princípios da bioética; código de ética médica.

VISÃO GERAL
princípios de bioética. Autonomia, beneficência, não maleficência, equidade e justiça.
autonomia (respeito à individualidade). Consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e
proteção a grupos vulneráveis e aos legalmente incapazes (nesse sentido, a pesquisa envolvendo seres
humanos deve sempre tratá-los em sua dignidade, respeitá-los em sua autonomia e defendê-los em sua
vulnerabilidade).
beneficência (fazer o bem). Ponderação entre riscos e benefícios, tanto atuais como potenciais,
individuais ou coletivos, comprometendo-se com o máximo de benefícios e o mínimo de danos e riscos.
não maleficência (não fazer o mal). Garantia de que danos previsíveis serão evitados.
justiça e equidade. Relevância social com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e
minimização do ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual consideração dos interesses
envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação sócio-humanitária.
normas disciplinares da profissão. Atividade médica é regulamentada por normas jurídicas. O médico,
em sua atividade, está sujeito a diversas normas jurídicas gerais e especiais. As normas gerais são a
constituição federal de 1988, o código civil de 2002, o código penal, a consolidação das leis do trabalho e
outras leis estaduais e municipais. As normas especiais que regulamentam a atividade médica são
elaboradas pelo ministério da saúde, pelo conselho nacional de saúde, pelo conselho federal de medicina
(CFM) e pelos conselhos regionais de medicina por meio de resoluções e portarias.
código de ética médica. O atual é de 2018. Tem 14 capítulos, com 26 princípios fundamentais, 11
normas diceológicas (direitos), 117 normas deontológicas (deveres) e 4 disposições gerais.

PRINCIPAIS TEMAS ABORDADOS NAS PROVAS

abandono de paciente. O médico não pode abandonar o paciente sob seu cuidado.
anúncios profissionais. É obrigatório incluir o número do CRM em anúncios profissionais.
apoio à categoria. O médico deve apoiar os movimentos da categoria.
condições de trabalho. O médico pode recusar-se a exercer a medicina em locais inadequados.
conflito de interesses. O médico é obrigado a declarar conflitos de interesses.
consentimento esclarecido. O paciente.
denúncia de tortura. O médico é obrigado a denunciar prática de tortura.
direito de escolha. O médico deve aceitar as escolhas do paciente. Falta em plantão. Abandonar ou
faltar de plantão é falta ética.
precisa dar o consentimento para a realização de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos.

01
HARDTOPICS ética médica

letra legível. A receita e o atestado médico têm de ser legíveis e com identificação (nome e número de
registro no CRM). Limitação de tratamento. Nada pode limitar o médico em definir o melhor tratamento
para o seu paciente.
manipulação genética. O médico não pode praticar a manipulação genética, praticar eugenismo ou
sexagem (escolha de sexo), a não ser quando for para fins terapêuticos.
métodos contraceptivos. O paciente tem direito de decidir sobre métodos contraceptivos, inclusive
pacientes adolescentes.
pacientes terminais. O médico deve evitar procedimentos desnecessários em pacientes terminais.
participação em propaganda. O médico não pode participar de propaganda.
prontuário médico. O paciente tem direito a cópia do prontuário médico, pois esse lhe pertence e está
sob a guarda do médico ou instituição de saúde. Relações com farmácias. O médico não pode ter relação
com comércio e farmácia.
responsabilidade. A responsabilidade médica é pessoal e não pode ser presumida.
segunda opinião. O paciente tem direito a uma segunda opinião e a ser encaminhado a outro médico.
Sigilo médico. Deve ser preservado, mesmo após a morte do paciente e se a informação já for de
conhecimento público.
uso de placebo. É proibido em pesquisa quando há tratamento eficaz.

02
 HARDTOPICS febre reumática

O QUE CAI?
Critérios diagnósticos e regimes de profilaxia.

MANIFESTAÇÕES & CRITÉRIOS DE JONES

EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA

estreptococo. A febre reumática representa resposta imune anormal a infecção de orofaringe por
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de lancefield (S. Pyogenes); ocorre em até 4% dos indivíduos
afetados
Cuidado. Não podemos confundir com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde tanto infecção de orofaringe,
quanto de pele podem estar associadas.
latência. Classicamente as manifestações se iniciam após 2-3 semanas da infecção.
como identificar? A cultura tem baixa sensibilidade, por conta do período de latência; por isso
classicamente utilizamos teste sorológico, como a antiestreptolisina O (ASLO).
atenção. A associação de outro teste sorológico, como anti-dnase reduz a taxa de falso negativo para 5-10%.

MANIFESTAÇÕES CARDINAIS – CRITÉRIOS MAIORES.

artrite/poliartralgia. Ocorre em até 60% dos casos, acometendo grandes articulações de forma
migratória (2-3 dias por junta), sem deixar sequela e com boa resposta a anti-inflamatórios. O quadro tem
remissão completa em 3-4 semanas.
cardite. Ocorre em 50-55% dos casos; o endocárdio é mais envolvido (90%), com acometimento
valvular; a valva mais afetada é mitral, seguida pela aórtica.
insuficiência mitral. Lesão mais comum da fase aguda da doença.
estenose mitral. Lesão mais comum da fase crônica; por sinal, a febre reumática é a causa de
cerca de 90% dos casos de estenose mitral em países em desenvolvimento.
coreia de Sydenham. Pode ser manifestação tardia, ocorrendo em até 6 meses após a infecção de
orofaringe; representa movimentos involuntários, desordenados, estereotipados, que atenuam no sono; há
labilidade emocional associada.
nódulos subcutâneos. Ocorre em <5% dos casos; são fibroelásticos, indolores e se localizam nas
superfícies extensoras das articulações e nos tendões.
eritema marginado. Ocorre em menos de 3% dos casos, na forma de lesão macular com halo
eritematoso, sem prurido; é evanescente

CRITÉRIOS MENORES
febre. Muito comum na fase inicial, com forte associação com surtos de artrite.
monoartralgia. Cuidado, pois poliartralgia faz parte dos critérios maiores.
aumento do intervalo PR. Pode ser considerado desde que não haja cardite.
Provas inflamatórias. Elevação da VHS e/ou PCR.

01
 HARDTOPICS febre reumática

O QUE CAI?
DEFINIÇÃO
clássico. Evidência de infecção estreptocócica + 2 critérios maiores OU 1 critério maior & 2 menores
atenção. Coreia de sydenham ou lesão cardíaca sequelar típica descrita por ecocardiograma podem indicar o
diagnóstico isoladamente.
Recorrência. Nos casos de recorrência podemos considerar o uso de 3 critérios menores ou, se já houver
lesão cardíaca, 1 maior ou 2 menores.

TRATAMENTO E PROFILAXIA

MANIFESTAÇÕES
envolvimento articular. Responde bem a AINE.
cardite. Considerar corticoide para os casos moderados/graves; tratar insuficiência cardíaca como
recomendado.
coreia. Considerar tratamento nos casos graves – haloperidol, ácido valpróico ou carbamazepina.

TRATAMENTO DA AMIGDALITE BACTERIANA – PROFILAXIA PRIMÁRIA

fármaco. Penicilina benzatina dose única.
alternativas. Penicilina v oral (10 dias), amoxicilina (10 dias); se alergia a betalactâmicos, clindamicina
(10 dias) ou macrolídeos (azitromicina 3 dias; eritromicina 10 dias).

PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE SURTOS

escolha. Penicilina benzatina a cada 21 dias. Alternativas. Todas com uso diário: penicilina V oral,
sulfadiazina ou eritromicina.
tempo de uso. Depende da gravidade da cardite do evento inicial e da faixa etária.
sem cardite. Até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite leve. Até 25 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite moderada/grave. Até os 40 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois); em
alguns casos poderá ser mantida indefinidamente.

02
HARDTOPICS febre sem sinais de localização

O QUE CAI?

Manejo do recém-nascido e do lactente jovem com febre sem foco.

VISÃO GERAL
febre sem foco. Quando a história clínica e o exame físico detalhados, na criança com febre por menos
de 7 dias, não indicam a razão da febre.
infecção bacteriana grave (IBG). O risco de IBG reduz quanto maior a idade da criança e aumenta
quanto maior o valor da temperatura.
avaliação clínica. Os principais parâmetros clínicos são a idade, o estado geral, o valor da temperatura e
a situação vacinal. Esses aspectos associados a avaliação laboratorial aumenta a possibilidade de
identificar precocemente os quadros de IBG.

CONDUTA
recém-nascido. Internação para iniciar a terapêutica antimicrobiana empírica e realizar investigação
laboratorial para sepse.
de 30 a 90 dias de vida. Se nascido a termo e sem intercorrências perinatais, exame clínico normal e
sem doença crônica, o lactente é de baixo risco e deve-se prescrever antitérmicos e reavaliar em 24 horas.
Alguns serviços coletam, nesses casos, pesquisa de vírus respiratório (PVR), hemograma e urina tipo 1.
Quando há história de complicações perinatais, doença crônica, leucocitúria ou alteração da leucometria
(leucócitos < 5.000/mm3 ou > 15.000/mm3) é considerado um lactente de alto risco e deve-se internar
para avaliação laboratorial (hemograma, hemocultura, urina tipo 1, urocultura, líquor) e início da
antibioticoterapia (por exemplo: cefalosporina de 3ª geração).
de 3 a 36 meses de idade. Avalia-se, inicialmente, a situação vacinal.
vacinação completa. Solicitar urina (sedimento e cultura) e considerar PVR;
vacinação incompleta. Avaliar valor da temperatura corporal (tax) e, se disponível, solicitar PVR.
leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.
temperatura ≤ 39ºC. Coletar urina (sedimento e urocultura) e se normais, reavaliação em 24 horas.
temperatura >39ºC. Coletar urina (sedimento e urocultura) e se leucocitúria considerar infecção do
trato urinário. Quando sedimento urinário normal, solicitar hemograma. Se hemograma normal, reavaliação
em 24 horas. Mas se leucocitose (> 20.000 leucócitos/mm3) solicitar hemocultura e radiografia de tórax.
Ante a uma radiografia de tórax alterado, conduzir o caso como pneumonia. Porém quando exame de
imagem normal, administrar cefalosporina de 3ª geração e reavaliação diária até resultado das culturas.

01
HARDTOPICS FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL

O QUE CAI?
Controle hormonal hipofisário, teoria das duas células, funcionamento do corpo lúteo.

CONTROLE HORMONAL HIPOFISÁRIO

as gonadotrofinas. Sofrem variações em resposta às ações exercidas pelo hipotálamo, própria hipófise,
esteróides ovarianos e moduladores locais. Controle hormonal hipofisário, teoria das duas células,
funcionamento do corpo lúteo.
alterações no eixo hipotálamo-hipófise-ovários. Podem resultar em alterações clínicas: insuficiência
folicular, insuficiência lútea, anovulação, alterações menstruais, infertilidade e hiperandrogenismo.
secreção do GnRH. Pelo hipotálamo é pulsátil. Após sua síntese, o gnrh é transportado até a hipófise
anterior.
ação estrogênica no hipotálamo. Depende da dose e tempo de ação. Em qualquer concentração, o
estrogênio inibe a liberação do GnRH. Quando os níveis estrogênicos forem superiores a 200 pg/ml e
forem mantidos nessa concentração por mais de 50 horas, exercem retroalimentação positiva.
a progesterona. Em qualquer concentração, inibe a secreção de GnRH, diminuindo a sua pulsatilidade.
na hipófise. Pulsos mais lentos de GnRH favorece a secreção de FSH e pulsos mais rápidos favorecem a
secreção de LH.
Progesterona. Inibe a produção de LH, mas tem mínima ação na síntese de FSH.
Androgênios. Inibem a síntese de gonadotropinas pela hipófise.
a menina nasce com 1 a 2 milhões de folículos. No início de sua vida reprodutiva a mulher tem cerca
de 400.000 folículos.
o desenvolvimento dos folículos Até folículo secundário é independente das gonadotropinas.
o alvo do FSH. Após sua secreção, é exclusivamente a célula da granulosa.
o LH tem múltiplos sítios-alvo. Incluindo células da teca, da granulosa, estroma ovariano e células
luteínicas.
a produção de hormônios nos ovários. Dependente de duas estruturas distintas em diferentes fases do
ciclo: o folículo, que sintetiza estrogênios a partir de androgênios (testosterona e androstenediona) e o
corpo lúteo que se forma após a ovulação e produz estrogênios e progesterona.

TEORIA DAS DUAS CÉLULAS

o colesterol. Nas células da teca interna, é transforma em androgênios sob estímulo do LH. Esses
hormônios, por difusão, alcançam as células da granulosa. O FSH estimula a ação da aromatase que
transforma androstenediona em estrona e testosterona em estradiol.

01
HARDTOPICS FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL

os níveis crescentes de estradiol e de inibina B. Produzidos pela granulosa inibem a produção

hipofisária de FSH. O estradiol é liberado para a circulação sanguínea e permanece dentro do folículo.
a transformação do microambiente folicular. De predominância androgênica para predominância
estrogênica permite o desenvolvimento do folículo até a ovulação.
a concentração de estradiol se eleva. Continuamente até atingir pico no dia anterior à ovulação,
alterando pulsos hipotalâmicos e gerando o pico de LH, cuja concentração sérica aumenta cerca de 10
vezes antes da ovulação.

FUNCIONAMENTO DO CORPO LÚTEO

com a ovulação. Há a formação do corpo lúteo, produtor de progesterona, estradiol e inibina A.
progesterona é produzida em quantidades crescentes. E leva a retroalimentação negativa na
hipófise, diminuição dos níveis de LH.
queda gradativa da secreção de LH. Resulta na diminuição da produção de estradiol e progesterona
pelo corpo lúteo na ausência de gestação.
a involução do corpo lúteo. Se completa em torno de 14 dias depois da ovulação, quando a menstruação
ocorre.
a queda de estradiol e progesterona. Libera o eixo do retrocontrole negativo e a liberação da produção
de FSH.
na fase folicular do ciclo. A influência do estradiol e dos fatores de crescimento gera regeneração do
endométrio e a espessura máxima perto ovulação.
na fase proliferativa. Há divisão celular intensa, crescimento e aumento de calibre dos vasos e das
glândulas, que se tornam bastante tortuosas. Há pequenas quantidades de secreção na luz das glândulas.
após a ovulação. Até o início da próxima menstruação, a progesterona causa aumento do comprimento e
da tortuosidade das glândulas e dos vasos espiralados, com aumento na secreção glandular.

CICLO ENDOMETRIAL

na fase folicular do ciclo ovariano. O estradiol e os fatores de crescimento geram regeneração do

endométrio e há espessura máxima perto ovulação. É a fase proliferativa.
na fase proliferativa. Há divisão celular intensa, crescimento e aumento de calibre dos vasos e das
glândulas, que se tornam bastante tortuosas. Há pequenas quantidades de secreção na luz das glândulas.
na fase pós ovulatória. Há a produção de progesterona pelo corpo lúteo e esse hormônio causa
alterações nas glândulas endometriais. É a fase secretora.
na fase secretora. Após a ovulação até o início da próxima menstruação, a progesterona causa aumento
do comprimento e da tortuosidade das glândulas e dos vasos espiralados, com aumento na secreção
glandular.

02
 HARDTOPICS gestação gemelar

O QUE CAI?

Zigoticidade, definição da corionicidade, síndrome da transfusão feto-fetal

VISÃO GERAL

definição. Aquela proveniente de 1 ou mais ciclos ovulatórios e resulta no desenvolvimento de mais de 1

embrião ou na sua divisão, independentemente do número final de recém-nascidos
epidemiologia. Fatores demográficos interferem na frequência de gestações dizigóticas; ocorrência é
mais comum quando há história familiar materna e aumento da idade materna e da paridade. Uso de
medicações para a indução da ovulação e a transferência de múltiplos embriões por ciclo de reprodução
assistida são os principais responsáveis pelo aumento nas últimas décadas.
zigoticidade. Gestações dizigóticas resultam da fecundação de mais de 1 óvulo, e os embriões
apresentam materiais genéticos diferentes. Gestações monozigóticas são originadas da divisão de embrião
inicial único e os resultantes apresentam carga genética idêntica.
dizigóticas. Cada embrião tem seus próprios cório e âmnio (sempre dicoriônicas e diamnióticas).
monozigóticas. Corionicidade e amnionicidade variáveis, conforme o momento
em que ocorre a divisão da massa embrionária.
até 72h. Gestação dicoriônica diamniótica.
entre o 4º e 8º dias. Gestação monocoriônica diamniótica.
entre o 8º e 13º dias. Gestação monocoriônica monoamniótica.
após o 14º dia. Gêmeos unidos.

complicações fetais. Mais frequentes nas gestações monocoriônicas em comparação com as

dicoriônicas. Na prática, a determinação da corionicidade (e não da zigoticidade), é o fator mais
importante.
determinação da corionicidade. Depende da semana.
entre 6-8 semanas. Gestação dicoriônica pode ser diagnosticada pela identificação de mais de 1 saco
gestacional e da presença de septo espesso entre eles.
entre 9 e 13 semanas. Na gestação dicoriônica forma o sinal do lambda. Na gestação monocoriônica
pode ser visto o sinal do T invertido.
durante o 2º trimestre. Nas gestações dicoriônicas ocorrem a persistência do sinal do lambda, a
identificação de fetos com sexos discordantes e/ou a presença de placentas inseridas em locais diferentes
da cavidade uterina

01
HARDTOPICS gestação gemelar

O QUE CAI?
complicações gestacionais. Gestações gemelares estão associadas ao aumento de todas as
complicações obstétricas, exceto o pós-datismo e a macrossomia fetal. Observam-se maior frequência de:
anemia, hiperemese gravídica, pré-eclâmpsia, placenta prévia, descolamento prematuro de placenta,
infecção puerperal, edema pulmonar, diabetes gestacional, amniorrexis prematura, óbito materno.
complicações fetais. Maior incidência de óbito fetal, malformações fetais, acidentes de cordão,
apresentação fetal anômala durante o trabalho de parto, baixo peso ao nascer, prematuridade, restrição
do crescimento fetal.

COMPLICAÇÕES ESPECÍFICAS DA MONOCORIONICIDADE

síndrome de transfusão feto-fetal. Transferência desigual de sangue entre as circulações dos 2 fetos
por meio de anastomoses vasculares placentárias do tipo arteriovenosas, que funcionam como se fossem
fístulas.
gêmeo-doador. Anemia e restrição de crescimento grave, oligúria e oligoâmnio.
gêmeo-receptor. Sobrecarga circulatória e policitemia, insuficiência cardíaca, hidropisia fetal e
polidrâmnio.
prognóstico. Altas taxas de mortalidade por óbito fetal espontâneo, abortamento, amniorrexis
prematura e parto prematuro.
diagnóstico. Achado ultrassonográfico de polidrâmnio (maior bolsão vertical >8cm) em uma das
cavidades amnióticas e oligoidrâmnio (maior bolsão vertical <2cm) na outra, independentemente do
tamanho dos fetos.
tratamento. amniodrenagem, septostomia, cauterização a laser de anastomoses vasculares (padrão-
ouro).
gêmeo acárdico. Grau máximo de anormalidade vascular nas gestações monocoriônicas (anastomoses
arterio-arterial). Gemelar anormal apresenta múltiplas malformações estruturais como ausência do
coração ou presença de órgão rudimentar e ausência do polo cefálico, associada ou não a alterações dos
membros superiores. O tronco pode estar presente, podendo desenvolver edema acentuado, ou, ainda,
apresentar-se como uma massa amorfa.
prognóstico. Gemelar normal (doador), atua como bomba para o feto anormal (acárdico) e morre em
50 a 70% das gestações devido à insuficiência cardíaca congestiva ou ao parto pré-termo decorrente
de polidrâmnio grave.
tratamento. Oclusão do fluxo sanguíneo para o gêmeo acárdico por ligadura endoscópica, coagulação
com laser do cordão umbilical ou embolização dos vasos umbilicais dentro do abdome do feto acárdico
por intermédio da injeção de álcool absoluto.

gêmeos unidos. União pode ser anterior (toracópagos, onfalópagos ou tóracoonfalópagos), posterior
(pigópagos), dos polos cefálicos (craniópagos) ou caudal (isquiópagos).
prognóstico. Depende do local de união, dos órgãos envolvidos e da extensão dessa união, além da
presença de malformações eventuais.

02
 HARDTOPICS gestação gemelar

PARTO

momento do parto. Idade gestacional ideal para a resolução das gestações gemelares é controversa.
Gestações monocoriônicas, mesmo sem evidências de síndrome de transfusão fetofetal ou restrição de
crescimento fetal têm risco de óbito fetal súbito maior que as dicoriônicas, sendo recomendada resolução
das gestações monocoriônicas na 36ª semana e das dicoriônicas entre a 37ª e a 38ª semanas.
via de parto. Ainda é discutível. As complicações relacionadas ao parto vaginal se devem, principalmente,
ao risco de óbito do 2º gemelar por anoxia.
escolha da via. Consideradas a apresentação dos fetos e a idade gestacional. Para gestações a termo,
quando o 1º gemelar ou ambos são cefálicos, sem outras complicações, pode-se optar pela via vaginal. Em
casos em que o 1º gemelar não é cefálico ou, mesmo sendo cefálico, o 1º apresenta peso estimado menor
que o segundo (com diferença ≥500g ou 20% do peso), opta-se pela cesárea.

03
 HARDTOPICS gota

O QUE CAI?
Manifestações e conduta farmacológica.

VISÃO GERAL
Ocorre por deposição de monourato de sódio nos tecidos, principalmente nas articulações.
ácido úrico. O depósito de monourato de sódio nas articulações decorre de níveis de ácido úrico que
ultrapassam a capacidade de saturação individual; inexiste um valor absoluto que determine a presença
da doença.
diminuição da excreção de ácido úrico. Principal mecanismo envolvido, e pode ocorrer por
alteração da função renal, uso de tiazídicos, álcool, entre outros.
aumento da produção de ácido úrico. Álcool, dieta hiperproteica, síndrome de lise tumoral...
epidemiologia. Mais comum em homens (7-8:1), entre 4ª e 6ª décadas de vida.

MANIFESTAÇÕES
gota aguda. Crises de monoartrite (sinovite) de instalação aguda, classicamente envolvendo a 1ª
DIAGNÓSTICO – Podagra; outras comumente afetadas são joelho e tornozelo. O quadro pode ser
metatarsofalangeana
deflagrado por fatores que instabilizam níveis de ácido úrico, como álcool; costuma resolver em poucos dias.
recorrência. A história clássica é de crises repetidas, com período intercrítico cada vez menor.
gota tofácea crônica. Formação de tofos gotosos e deformidade articular, observados nos casos crônicos,
com crises repetidas não tratadas; pode haver deposição em pavilhão auricular e envolvimento renal (litíase
ou nefropatia por urato).

DIAGNÓSTICO
cristais de monourato. Identificados no líquido sinovial na forma de cristais em forma de agulha, e com
birrefringência negativa à luz polarizada.
dados sugestivos. Obviamente há várias informações que sugerem o diagnóstico: quadro clínico com
envolvimento articular típico, crises repetidas, hiperuricemia; radiografia com erosão em “saca-bocado”...
diagnóstico diferencial. O principal é artrite séptica.
artrite séptica. Quadro pode ser bem sugestivo, com febre e prostração; se houver dados clássicos
de gota, podemos desconsiderar o diagnóstico diferencial, mas muitas vezes precisaremos definir
através da punção articular.

01
 HARDTOPICS gota

condrocalcinose. Ocorre por depósito de pirofostato de cálcio nas articulações; também é

conhecida por pseudogota.
mulheres idosas. São mais afetadas, diferindo da gota; quando ocorre em jovens, pode ser
secundária a outras doenças como hemocromatose.
vários padrões de apresentação. O mais comum é similar a osteoartrite, mas em punhos,
cotovelos...
líquido sinovial. Presença de cristais romboides com birrefringência positiva.
imagem. Pode haver depósito linear de cálcio no espaço articular.

TRATAMENTO
medidas gerais. Controle dietético, cessar tabagismo e alcoolismo, remoção de fármacos que promovam
hiperuricemia...
tratamento da crise. Aines, corticoide e/ou colchicina.
controle da hiperuricemia. Não pode ser feita na fase aguda da doença; aguardar 2 semanas, ao menos...
Definir o mecanismo para acúmulo de ácido úrico através do nível urinário.
aumentam a excreção. Probenecide, benzobromarona.
reduzem a produção. Alopurinol, febuxostate.
meta. Manter o ácido úrico <6mg/dL.
atenção. Não há indicação de tratamento farmacológico da hiperuricemia assintomática; no entanto, caso o
paciente já utilize algum hipouricemiante, este poderá ser mantido.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

02
HARDTOPICS hanseníase

O QUE CAI?
Formas clínicas, estados reacionais.

VISÃO GERAL
geral. Causada pelo mycobacterium leprae, com transmissão aérea, e predileção por acometimentos
cutâneo e neural; potencial de morbidade elevada por incapacidades funcionais.
antígeno vs hospedeiro. A resposta imune desenvolvida pelo hospedeiro é que determinará a evolução e
até estados reacionais; para combater a micobactéria, a resposta celular é fundamental.

FORMAS CLÍNICAS

INDETERMINADA
geral. Forma evolutiva vista em todos os doentes na fase inicial; pode evoluir para uma das seguintes.
pele. Mácula com bordas mal definidas, seca;
neural. Perda de sensibilidade térmica/dolorosa; tátil preservada.

TUBERCULOIDE
geral. Forma paucibacilar, com resposta celular presente mas insuficiente.
pele. Placa anestésica, bem delimitada, com centro claro;
neural. Alteração de sensibilidade na lesão; eventualmente pode se manifestar com acometimento neural
isolado.

DIMORFA
geral. Forma intermediária de acometimento; é multibacilar.
pele. Manchas vermelhas/brancas com bordas elevadas e mal delimitadas; as lesões podem ser múltiplas.
Forma mais comum de apresentação da doença. A biópsia das bordas pode identificar bacilos.
neural. Perda total de sensibilidade na lesão; pode haver acometimento de nervos periféricos de forma
assimétrica.

VIRCHOWIANA
geral. Forma mais contagiosa; é multibacilar, a resposta celular é praticamente nula.; A baciloscopia
costuma ser positiva.
pele. Não tem máculas; há infiltração da pele- avermelhada, seca, com aspecto de “casca de laranja”; pode
haver nodulações, madarose, perda de cílios; nariz congesto, pés e mãos arroxeados e edemaciados; suor
diminuído.
neural. Nervos periféricos e ramos superficiais simetricamente espessados.

01
HARDTOPICS hanseníase

DIAGNÓSTICO

clínico. O diagnóstico é clínico, baseado na identificação de lesões compatíveis; o exame físico tem de
ser detalhado.
atenção. No exame neurológico do componente sensitivo o acometimento costuma seguir a ordem térmico-
doloroso-tátil.
baciloscopia. Método limitado, mas que pode ser útil em cenários de dificuldade no diagnóstico
diferencial. Será positiva nas formas multibacilares.
teste de Mitsuda. É similar ao PPD da tuberculose; não é útil para o diagnóstico. Avalia a imunidade
celular. Classicamente é positivo na forma tuberculoide e negativo na virchowiana.

CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL E TRATAMENTO

fármacos. Dapsona e clofazimina diários; dose supervisionada mensal de rifampicina, dapsona e
clofazimina. O tempo de tratamento depende da classificação operacional:

PAUCIBACILAR
pele. Até 5 lesões cutâneas.
neural. Até 1 tronco envolvido.
tratamento. Por 6 meses.

MULTIBACILAR
pele. Mais de 5 lesões cutâneas.
neural. Mais de 1 tronco envolvido.
tratamento. Por 12 meses.
atenção. Se o diagnóstico tiver sido dado por baciloscopia positiva o caso será classificado como multibacilar.
atenção. eventualmente mesmo com menos de 5 lesões o paciente pode ser classificado como multibacilar: lesões
foveolares como na forma dimorfa ou lesões grandes em membros ou dimídios distintos.

PROFILAXIA

BCG. Deve ser feita avaliação de comunicantes para busca de lesões sugestivas da doença; se não houver,
recomenda-se BCG (exceto se já houver 2 aplicações ou contraindicações).

02
HARDTOPICS hanseníase

atenção. Existe uma norma técnica da CONITEC de 2015 sugerindo rifampicina 600mg para comunicantes
como profilaxia; no entanto, o guia do MS de 2017 não menciona essa conduta.

ESTADOS REACIONAIS

TIPO 1 – REAÇÃO REVERSA

o que é? Exacerbação da resposta imune celular após o início do tratamento.
em quem ocorre? Classicamente em pacientes que já tinham alguma resposta celular – exacerba
com o tratamento: forma tuberculoide.
como se manifesta? Piora das lesões cutâneas; piora da neurite.
tratamento. Corticoide. Não suspender poliquimioterapia.

TIPO 2 – ERITEMA NODOSO HANSÊNICO

o que é? Paniculite por picos da resposta humoral, que pode acontecer antes, durante e após a
doença.
em quem ocorre? Classicamente em pacientes sem resposta celular – multibacilares.
como se manifesta? Eritema nodoso, com ou sem piora da neurite.
tratamento. Talidomida (atenção com potencial teratogênico). Em quadros com lesões exuberantes
considerar associação com corticoide.
atenção. Fenômeno de lúcio – pode ocorrer em pacientes multibacilares, representado por lesões cutâneas
necróticas; para alguns autores é uma variante da reação tipo 2, para outros uma complicação da hanseníase
multibacilar.
HARDTOPICS Hipertensão arterial sistêmica

O QUE CAI?
Definições, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
fator de risco. Um dos principais fatores de risco modificáveis para doenças cardiovasculares,
cerebrovasculares, renal....
HAS essencial. Em cerca de 95% dos casos são primários, sem uma doença de base que justifique; os
casos primários têm como fatores de risco idade, etnia (mais em afrodescendentes), consumo de sal,
obesidade, consumo de álcool, sedentarismo, fatores genéticos, sexo (mais em homens até 50 anos).
HAS secundária. Responde por menos de 5% dos casos, quando a hipertensão é justificada por doença
de base como feocromocitoma, hipertensão renovascular, Cushing, entre outros...(Discutidos em outro
momento).

DIAGNÓSTICO

normotensão. 120-129/80-84mmHg.
pré-hipertenso. 130-139/85-89mmHg.
HAS estágio 1. 140-159/90-99mmHg.
HAS estágio 2. 160-179/100-109mmHg.
HAS estágio 3. ≥180/110mmHg.
medidas. O diagnóstico é confirmado com três medidas anormais (sistólica e/ou diastólica) em ocasiões
diferentes, respeitando as técnicas de mensuração; exceção é se já houver níveis muito elevados (estágio
3) e/ou lesões de órgãos-alvo.
hipertensão sistólica isolada. Caracterizada por elevação sustentada e isolada da pressão sistólica
(≥140mmhg); frequente no idoso.
hipertensão do jaleco branco. Elevação anormal da pressão arterial (mais que 20mmhg de sistólica
e/ou 10mmhg de diastólica) durante a medida em consultório por ansiedade, estresse emocional;
hipertensão mascarada. Pressão persistentemente normal em medidas no consultório, mas elevadas em
medidas externas – justificada por sensação de conforto durante o atendimento (oposto do efeito do
“jaleco branco”); muitas vezes são pacientes que já apresentam lesão de órgão-alvo e, estranhamente, a
PA está normal...
atenção. Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e medida residencial da pressão arterial (MRPA) são
alternativas para identificação de divergência da pressão medida para a real.

01
HARDTOPICS Hipertensão arterial sistêmica

TRATAMENTO

REGRAS FUNDAMENTAIS
modificações do estilo de vida. Recomendadas a todos “não normotensos”: perda de peso, alimentação
saudável, redução de sódio, suplementação dietética de potássio, atividade física, ingesta limitada de
álcool.
objetivo. O grande objetivo do tratamento é reduzir a mortalidade cardiovascular, para isso trataremos
conforme o nível pressórico e risco cardiovascular.
risco cardiovascular. Existem calculadoras próprias para isso, mas podemos assumir, por exemplo, que
pacientes com diabetes, doença coronariana, doença renal crônica, aneurisma de aorta abdominal, LDL
>190mg/dl, apresentam risco alto.
quando iniciar fármaco. Depende do risco.
risco baixo. Pressão ≥140/90mmhg.
risco alto. Pressão ≥130/80mmhg.
com quantos fármacos? Monoterapia, exceto se risco alto e/ou HAS estágios 2 ou 3, quando iniciaremos
com terapia combinada.
meta. Manter a PA <130/80mmhg.
FÁRMACOS
primeira linha. Diuréticos tiazídicos, inibidores de ECA, bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA),
antagonista de canal de cálcio.
tiazídicos. Muito usados; clortalidona é levemente superior a hidroclorotiazida; efeito limitado em
pacientes com doença renal crônica e clearance <30; efeitos adversos clássicos: hipocalemia,
hipercalcemia, hiperuricemia.
IECA. Atuam inibindo a conversão de angiotensina I em II; efeitos adversos clássicos: hipercalemia, piora
do nível de escórias, teratogenicidade, angioedema, tosse. Devem ser evitados em pacientes com estenose
bilateral de artéria renal (ou unilateral com rim único).
atenção. A tosse do IECA ocorre por acúmulo de bradicinina na mucosa brônquica (a ECA é responsável pela
degradação); costuma iniciar nas primeiras semanas de uso, e cede algumas semanas após a retirada.
BRA. Bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II (quando estimulado gera vasoconstricção); apresentam
efeitos adversos similares aos IECA, exceto a tosse.
atenção. Não devemos associar IECA e BRA no tratamento da HAS, pois há aumento pronunciado de
efeitos adversos.
antagonista de canal de cálcio. Principal efeito adverso é edema periférico.
atenção. A escolha do anti-hipertensivo acaba levando em consideração características individuais; no entanto,
sempre que houver necessidade de 3 fármacos, recomenda-se que um deles seja um tiazídico.
betabloqueadores. Não são fármacos de primeira linha; podem ser considerados quando houver outra
motivação alémdo controle da HAS, como migrânea.
outros fármacos. Usados casualmente...Diuréticos de alça (pouco usado, sendo restrito para pacientes
hipervolêmicos), antagonista da aldosterona (espironolactona, costuma ser a 4ª droga quando necessário),
alfabloqueadores (prazosin, doxazosina), simpatomiméticos de ação central (clonidina e metildopa),
vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidil)...

02
 HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
Conduta inicial na hemorragia digestiva, classificação de Forrest.

VISÃO GERAL

conceito. Sangramento dentro da luz do tubo digestivo.

alta vs baixa. Ângulo de treitz, HDA 80%, HDB 20%.
causas. Principal causa de hda é a doença ulcerosa péptica. Principal causa de HDB é a doença
diverticular do cólon.
tipos de exteriorização. Cuidado para não confundir termos.
hematêmese. Vômito com sangue, significa HDA.
melena. Evacuação de sangue digerido, preto, borra de café (sangramento provavelmente alto).
enterorragia. Evacuação de sangue vermelho vivo (sangramento provavelmente baixo).
hematoquezia. Evacuação de fezes com raias de sangue (sangramento de passagem).

AVALIAÇÃO INICIAL DA HDA

vias aéreas. Avaliar risco de broncoaspiração; oferecer oxigênio.

estabilização hemodinâmica. Acesso venoso periférico e avaliar o grau de choque.
grau de choque. Classificar com parâmetros clínicos.
grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas: apenas cristaloide. .
grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, taquicardia sem hipotensão mantida, pode ter hipotensão
postural: apenas cristaloide.
grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, tem hipotensão mantida: cristaloide +concentrado de hemácias
tipo específico.
grau 4. Perda de >2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >140, FR > 40),
alteração de consciência, anúria: cristaloide e concentrado dehemácias, iniciar com tipo O negativo.
diurese. Sonda vesical – avaliar débito (0,5ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança).
sonda nasogástrica. Pode ser útil no diagnóstico do sangramento (quando não há EDA). presença de
sangue confirma HDA, ausência de secreção ou presença de suco gástrico não exclui HDA (sangue pode
estar no duodeno). a presença de bile evidência que não há HDA ou já cessou o sangramento (secreção
além do piloro).
atenção. podemos utilizar a SNG para lavar o estômago e facilitar a EDA, porém cuidado com a pegadinha,
NUNCA lavar com soro gelado, sempre com soro morno para evitar a hipotermia.
exames. O 1° exame é sempre a EDA, mesmo se a suspeita seja de sangramento baixo. A EDA é
diagnóstica e possivelmente terapêutica; realizar nas primeiras 24h no paciente estável; é indicada de
emergência na hematêmese franca quando o paciente não estabiliza.

01
HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
laboratório. Colher tipagem sanguínea; hemograma (hematócrito não é umbom parâmetro inicial -
perde sangue total e o valor real aparece após a reposição volêmica); avaliar a coagulação; função
hepática; renal e eletrólitos.
conduta. A maioria das hemorragias cessam espontaneamente e o paciente estabiliza com as medidas
iniciais. A EDA vai determinar o próximo passo. Os tratamentos clínico e endoscópico costumam ser
suficientes.
indicação de cirurgia. Em 5% a 10% dos casos. Presença de choque refratário (acima de 6 UI
hemácias); falha endoscópica (após a 2° tentativa) e ressangramento após tratamento inicial.

CAUSAS

doença ulcerosa péptica. Hemorragia é a complicação mais comum da úlcera.

classificação de Forrest. Avalia a úlcera e risco de ressangramento.
I. Sangramento ativo. IA em jato (arterial), ressangra em até 90%; IB em babação (venoso),
ressangra em 20 a 30%.
II. Estigmas de sangramento recente. IIA coto vascular visível, ressangra em 30-50%; IIB
coágulo recente, ressangra em 15-30%; IIC fundo de hematina, ressangra em até 10%.
III. Sem sinais de sangramento recente. Ressangramento <5%.
atenção. Apesar de variações na literatura, lembrar: forrest IA tem maior risco de ressangramento; IIA
ressangra mais que IB, provavelmente porque o IIA era IA e parou de sangrar momentaneamente
(sangramento arterial).
tratamento. Clínico e endoscópico na maioria das vezes.
clínico. Omeprazol em bolus e dose contínua após.
endoscopia. Avaliar forrest. Tratamento químico (injetar substância hemostática como
adrenalina); térmico (cauterização); mecânico (clip).
cirúrgico. Somente na falha endoscópica. Úlcera duodenal (abrir o duodeno e “suturar por
dentro” para hemostasia), pode ser associada à vagotomia troncular e piloroplasita. Na úlcera
gástrica devemos ressecar a parte do estômago que contém a úlcera (pode ser câncer gástrico).
síndrome de Mallory Weiss. Vômitos repetidos causando laceração da transição esôfago-gástrica,
sangramento do estômago proximal e do esôfago distal.
tratamento. Tratar a causa do vômito (álcool, pancreatite, obstrução intestinal,
gravidez,quimioterapia...) + Ibp (omeprazol).
lesão aguda de mucosa. Um tipo de gastrite grave em pacientes internados com hipoperfusão da mucosa
gástrica (TCE, intubados, grandes queimados, politrauma...).
tratamento. Melhora hemodinâmica + IBP (omeprazol).
causas esofágicas. Esofagites geralmente relacionadas a DRGE.
tratamento. Dose dobrada de IBP (omeprazol), cauterização endoscópica.
lesão de Dieulafoy . Sangramento arterial, vaso anômalo mais superficial que erode e sangra de forma
intermitente. Mais presente na parte superior do estômago.
tratamento. Endoscópico (térmico, químico ou mecânico).
02
HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
tratamento. Endoscópico (térmico, químico ou mecânico).
ectasia vascular antral (estômago em melancia). Veias longitudinais no estômago. Associado à
cirrose e esclerodermia. O mais comum é causar anemia crônica.
tratamento. Endoscópico, cauterização com plasma de argônio.
hemobilia. Sangramento pelas vias biliares na papila duodenal. É causa de sangramento oculto (com EDA
normal). Principal etiologia é o trauma hepático.
tríade de Sandblom. Dor em hipocôndrio direito + icterícia + HDA.
tratamento. Arteriografia com embolização.
hemosuccus pancreaticus. Sangramento pelas wirsung na papila duodenal. É causa de sangramento
oculto (com EDA normal). Sangramentos pós pancreatite aguda, trauma ou tumores de pâncreas.
tratamento. Arteriografia com embolização ou pancreatectomia.
fístula aorto-entérica. comunicação entre a aorta e o duodeno, geralmente causada por um aneurisma
de aorta, ou após o seu tratamento (colocação de prótese). pode apresentar um sangramento inicial
pequeno (sangramento sentinela), seguido do sangramento volumoso e fatal. a TC com contraste pode dar
mais informações.
tratamento. Endovascular ou cirúrgico (com abordagem da aorta).
HARDTOPICS HDA POR VARIZES

O QUE CAI?
Atendimento inicial da HDA varicosa; prevenção.

VISÃO GERAL

alta vs baixa. Ângulo de Treitz é a referência: HDA 80%, HDB 20% .

HDA varicosa X não varicosa. Úlcera péptica é a principal causa de HDA; varizes de esôfago são mais
graves com maior mortalidade (50% de óbito no sangramento)
hipertensão portal. O gradiente de pressão nas veias hepáticas normal é de 1 a 5 mmhg. Formam-se
varizes > 10 mmhg. Sangramento de varizes > 12mmhg.
pré-hepática. Trombose de veia esplênica. Trombose de veia porta.
intra-hepática pré-sinusoidal. Esquistossomose.
intra-hepática sinusoidal. Cirrose.
intra-hepática pós-sinusoidal. Doença veno-oclusiva.
pós-hepática. Síndrome de Budd Chiari. ICC.
preditores de sangramento. Escore de Child-Pugh, calibre das varizes, presença de red spots (sinal da
cor vermelha).

AVALIAÇÃO INICIAL
igual a da HDA não-varicosa. Vias aéreas, estabilização hemodinâmica, controle de diurese, sonda
nasogástrica, evitar hiper-hidratação, manter hematócrito entre 25- 30%.
EDA. É o 1° exame. Deve ser realizada nas primeiras 24h no paciente estável. É indicada de emergência na
hematêmese franca quando o paciente não estabiliza.
laboratório. Tipagem sanguínea; hemograma; coagulação; função hepática; renal e eletrólitos.
atenção. A maioria das hemorragias digestivas param de sangrar espontaneamente, porém, nas hemorragias
varicosas precisamos intervir na maioria dos casos!
sinal de Cruveilhier-Baumgarten. Presença de sopro umbilical pela recanalização da veia umbilical,
sinal de hipertensão portal.

TRATAMENTO

endoscópico. Ligadura elástica, escleroterapia, cianoacrilato (fundo gástrico).

medicamentoso: IBP (omeprazol), terlipressina (em bolus) ou octreotide (em bomba de infusão),
promovem vasoconstrição esplâncnica.
01
HARDTOPICS HDA POR VARIZES

atenção. Em caso de insucesso fazer nova EDA.

balão de Sengstaken-Blakemore. Parada do sangramento por compressão mecânica e manter por 24h.
balão gástrico. Insuflar (200 a 400ml) e tracionar para posicionar o balão esofágico.
balão esofágico: Insuflar 2/3 da PAM (cerca de 30mmhg).
TIPS. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Prótese entre um ramo da veia porta e ramo da veia
hepática, reduzindo a hipertensão portal. Tratamento provisório (ponte para o transplante de fígado). Pode causar
encefalopatia.
indicações. Sangramento ativo refratário; prevenção secundária de sangramento varicoso; ascite
refratária; hidrotórax hepático refratário; síndrome de budd-chiari.
contra-indicações. Prevenção primária de sangramento varicoso; insuficiência cardíaca congestiva;
hipertensão pulmonar grave; doença policística hepática; obstrução biliar; sepse.
cirurgia. Falha na segunda intervenção endoscópica; persistência da hemorragia com instabilidade
hemodinâmica; hemotransfusão maior ou igual à volemia. Alta mortalidade, última tentativa de parar o
sangramento.
emergência. Anastomose porto-cava calibrada; transecção esofágica.
eletiva. Cirurgia de warren (anastomose espleno-renal distal) no cirrótico e no esquistossomótico, causa
menos encefalopatia; DAPE (desconexão azigoportal com esplenectomia), somente para esquistossomose.
hipertensão portal pré-hepática. A cirurgia é curativa com esplenectomia.
atenção. O tratamento inicial endoscópico + medicamentoso é eficaz na maioria dos pacientes, sendo a conduta
preconizada na hipertensão portal!

PREVENÇÃO DO SANGRAMENTO POR VARIZES

prevenção primária. Quando o paciente nunca sangrou. Rastreamento por EDA. Beta bloqueador não
seletivo (reduz a pressão nas varizes) OU ligadura elástica (não toleram a medicação, varizes de grosso
calibre e sinal da cor vermelha).
prevenção secundária. Quando o paciente sangrou, foi tratado e teve alta. Beta bloqueador não seletivo
E endoscopias programadas para novas ligaduras elásticas (programa de erradicação de varizes).
atenção. O beta bloqueador não seletivo só pode ser utilizado como preventivo do sangramento. Caso o
paciente esteja sangrando, ele deve ser suspenso!

02
HARDTOPICS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

O QUE CAI?
Enterorragia em paciente instável, conduta conforme cessação ou não do sangramento.

VISÃO GERAL

alta vs baixa. Ângulo de Treitz é a referência: na HDB, cólon é origem em 95% dos casos.
exteriorização. Geralmente por enterorragia ou hematoquezia. Lembre-se que na enterorragia o
sangramento é provavelmente baixo e na melena é provavelmente alto, mas não são patognomônicos.
etiologias. No geral 1° doença diverticular; 2° angiodisplasia. Ambas ocorrem mais no cólon direito
(divertículos hipotônicos de base larga).
idoso. Doença diverticular, angiodisplasia, neoplasia.
adulto jovem. Divertículo de Meckel, doença inflamatória intestinal, pólipos.
criança. Intussuscepção, divertículo de Meckel.
atenção. O divertículo de Meckel ocorre em 2% da população, há cerca de 40 a 60 cm da válvula íleo-
cecal, é um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas do intestino), pode apresentar mucosa ectópica
(gástrica ou pancreática) que pode causar irritação com sangramento.

evolução. Cerca de 85% param de sangrar espontaneamente; costumam ser menos graves que a HDA, com menor
necessidade de intervenções.

ATENDIMENTO INICIAL
estabilização hemodinâmica. Acesso venoso periférico; avaliação do grau de choque com reposição
volêmica; monitorização; controle de sinais vitais e diurese.
excluir doenças anorretais. Toque retal, anuscopia, retossigmoidoscopia. A presença de hemorroidas
não significa que não tenha outra fonte de sangramento.

INVESTIGAÇÃO

EDA. Mesmo na suspeita de hemorragia digestiva baixa, a endoscopia digestiva alta é o primeiro exame,
pois sangramentos altos volumosos, com trânsito intestinal acelerado podem aparecer como enterorragia!

colonoscopia. Identifica o sangramento e pode ser terapêutica. Mais utilizada em casos leves e
moderados pois o paciente precisa estar estável! De preferência com algum preparo de cólon.

cintilografia. Mais sensível, detecta sangramentos a partir de 0,1 ml/min. Não define a causa nem a
localização exata. Pode ser utilizada para pequenos sangramentos, intermitentes ou investigação de
anemia.

01
 HARDTOPICS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

arteriografia. É menos sensível pois necessita de ao menos 0,5ml/min de sangramento. Pode ser
diagnóstica e terapêutica (embolização ou injeção de vasopressina). Indicada para sangramentos
volumosos, ativo e pacientes instáveis.
cirurgia. Paciente instável mesmo após as medidas iniciais, não param de sangrar, receberam mais de 6
UI de hemácias, tipo sanguíneo raro.
atenção. Quando não sabemos a origem do sangramento, a cirurgia indicada é a colectomia total!

HEMORRAGIA DIGESTIVA INDEFINIDA

sangramento obscuro. Sabemos que existe um sangramento, mas não identificamos o local. A EDA e a
colono estão normais. Geralmente sangramento do intestino delgado.
atenção. A principal causa de sangramento do intestino delgado é a angiodisplasia!
cápsula endoscópica. Paciente ingere uma microcâmera que realiza milhares de fotos para identificar o
sítio do sangramento. É diagnóstica, mas não terapêutica.

enteroscopia com duplo balão. Aparelho de endoscopia que percorre todo o delgado. Exame demorado e
pouco disponível. Pode ser diagnóstico e terapêutico.

enteroscopia intra-operatória. O cirurgião abre o intestino e direciona o aparelho do endoscopista pelo

intestino delgado.

angiotomografia. Pode identificar o sangramento se o paciente estiver sangrando no momento do exame.

É diagnóstica, mas não terapêutica.

sangramento oculto. O sangramento não é visível. Investigação de uma anemia ou sangue oculto nas fezes
positivo. Realizar colonoscopia e EDA, se forem negativos, realizar cápsula endoscópica ou enteroscopia.

02
HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 1° METADE DA GESTAÇÃO

O QUE CAI?
Detalhes de abortamento, gestação ectópica e doença trofoblástica gestacional.

ABORTAMENTO
definição. Término da gestação antes das primeiras 20 a 22 semanas ou nascimento de fetos com menos
de 500g; ocorre em 15-20% de gestações clínicas.
etiologia. Espontâneos (80% antes da 12ª semana) e os provocados (especialmente com misoprostol);
causas envolvidas são maternas (doenças infecciosas ou não) e fetais (especialmente alterações
cromossômicas).

INCOMPETÊNCIA CERVICAL
geral. Principal causa de aborto tardio de repetição.
diagnóstico clínico. Dilatação cervical indolor, ausência de sangramento, protrusão das membranas
Amnióticas na vagina e posterior rotura das membranas, seguida de expulsão fetal, às vezes com feto vivo.
História obstétrica de perdas fetais recorrentes no 2º trimestre da gravidez.
tratamento. Realização da circlagem cervical, preferencialmente pela via vaginal, sendo o período ideal
entre 12 e 16 semanas de idade gestacional.

AMEAÇA DE ABORTAMENTO
diagnóstico. Descolamento decidual. Em geral, dura pouco tempo, podendo progredir para abortamento
em curso ou seguir sua evolução como gestação normal. colo uterino está fechado e o útero é compatível
com o esperado para a idade gestacional.
tratamento. Repouso no leito (conforto da paciente) e analgésicos. O uso de progestogênios é uma
medida polêmica e não há indicação de uso pelo Ministério da Saúde do Brasil.

ABORTAMENTO EM CURSO, IMINENTE OU INEVITÁVEL

diagnóstico. Presença de dores abdominais intensas, aumento do sangramento e eliminação de coágulos,
aparecimento das transformações do colo uterino. Possibilidade de eliminação de material ovular.
tratamento. Acelerar o esvaziamento uterino, reduzindo o volume e a duração da hemorragia, aliviando as
dores da paciente e encurtando a exposição da cavidade uterina a agentes infecciosos. Curetagem ou AMIU
se antes de 12 semanas.

ABORTAMENTO RETIDO
conceito. Saco gestacional sem embrião ou com embrião morto que não é eliminado após 30 dias do
diagnóstico.
tratamento. Cirúrgico (com ou sem uso prévio de misoprostol), clínico medicamentoso com 800 mcg de
misoprostol ou expectante por 15 a 30 dias.

01
HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 1° METADE DA GESTAÇÃO

ABORTAMENTO COMPLETO
conceito. A eliminação de todo o conteúdo da gestação, não restando material ovular na cavidade uterina.
Colo uterino está fechado e o útero menor que o esperado para a idade gestacional.

ABORTAMENTO INCOMPLETO
conceito. Eliminação de parte do material ovular. Ultrassonografia com presença de endométrio espesso e
heterogêneo, espessura > 15mm(USG).

DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
gestação inicial. Presença de saco gestacional quando beta-hCG maior que 1.500 a 2.000 mUI/ml.
logo após. Deve aparecer imagem de embrião; se essa imagem não estiver presente quando o
diâmetro interno médio do saco gestacional for maior ou igual a 25mm, o diagnóstico é de gestação
anembrionada.
logo após. Deve aparecer atividade cardíaca embrionária. Se essa imagem não estiver presente
quando o comprimento cabeça-nádega do embrião for maior ou igual a 7mm, o diagnóstico é de óbito
embrionário / gestação não evolutiva.

ABORTAMENTO INFECTADO
conceito. Complicação do abortamento originado de manipulação uterina em condições precárias; é na
maioria das vezes causado por germes anaeróbios, e podem também estar presentes bactérias gram-
positivas e gram-negativas.
manifestações. Febre, alterações da frequência cardíaca, comprometimento do estado geral, fluxo genital
purulento ou com odor fétido e outras características infecciosas, observadas por alterações hematológicas
e bioquímicas.
diagnóstico. Pode ser diagnosticada sob diferentes quadros clínicos com variada gravidade: desde
endometrite superficial, em geral autolimitada, até quadros de intensa gravidade, que se estendem além das
paredes e dos anexos uterinos (endomiometrites e salpingooforites), com propagação para a pelve, a
cavidade abdominal (pelviperitonite e peritonites generalizadas) e todo o organismo (sepse).
tratamento. Estabilizar a paciente e iniciar antibioticoterapia com ampla cobertura antibiótica antes do
esvaziamento uterino. a histerectomia total pode ser necessária para o controle completo do processo
infeccioso.

GESTAÇÃO ECTÓPICA
definição. Implantação do embrião fora da superfície endometrial da cavidade uterina. Pode ser tubária,
ovariana, abdominal, cervical ou intersticial; a tubária é responsável por 98,3% dos casos, 79,6% na região
ampular.
fatores associados. Antecedente de DIP, falha do DIU, falha de contracepção de emergência, cirurgias
tubárias prévias, falha de esterilização tubária, evento prévio de gestação ectópica, tratamentos de
fertilização in vitro.
quadro clínico. Dor abdominal, sangramento vaginal, atraso menstrual são os principais sinais e sintomas;
na maioria dos casos, não se encontra a tríade clássica simultaneamente, porém pelo menos um deles
estará presente em todos os casos.
02
HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 1° METADE DA GESTAÇÃO

exame físico. Casos de rotura tubária, frequentemente se encontram variações na pressão arterial e na
frequência cardíaca, podendo haver choque hemorrágico. O exame do abdome pode mostrar dor à
palpação, localizada ou generalizada.
exame ginecológico. Sangramento vaginal, amolecimento uterino, com útero frequentemente de
tamanho normal. Em cerca de 50% dos casos, uma massa anexial dolorosa de tamanho variado pode ser
palpada.
diagnóstico. Padrão ouro do diagnóstico é a dosagem de beta-HCG sérico com a ultrassonografia
transvaginal; se, em 2 dosagens consecutivas, com intervalo de 48 horas, a elevação no título de beta-HCG
for inferior a 54%, trata-se de gestação ectópica em 85% das vezes.
ultrassonografia. Saco gestacional extrauterino, com embrião com ou sem batimentos cardíacos, saco
gestacional extrauterino com vesícula vitelínica, anel tubário, massa sólida ou complexa na pelve.
tratamento. Critérios de uso de metotrexato: gestação ectópica íntegra de até 4cm no maior diâmetro,
estabilidade hemodinâmica, desejo de procriação, beta-HCG sérico <5.000mUI/mL e crescente em 2
dosagens consecutivas, líquido livre restrito à pelve, função hepática, renal e hemogramas normais,
presença de batimentos cardíacos embrionários.
sucesso do tratamento. Dosagem imediatamente antes da administração da droga, no 4º e no 7º dias
após o tratamento. Quedas dos títulos de beta-HCG >15%, apuradas no 4º e no 7º dias, indicam bom
prognóstico e devem ser monitorizadas semanalmente até a negativação dos títulos.

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

divisão. Mola hidatiforme (completa ou parcial), mola invasora, coriocarcinoma, Tumor trofoblástico
epitelioide, tumor de leito placentário.
mola. A completa não tem tecido fetal ou embrionário; nas parciais há frequentemente tecidos fetais ou
embrionários, mas com malformações associadas a triploidias, como sindactilia, hidrocefalia e retardo de
crescimento.
classificação da neoplasia trofoblástica gestacional (NTG). É classificada em não metastática e
metastática. na não metastática, o tumor está aparentemente restrito à parede uterina.
doença neoplásica de risco baixo. Metástase pulmonar ou pélvica, beta-HCG sérico
<40.000mUI/mL, tempo de evolução desde o esvaziamento <4 meses;
doença neoplásica de risco médio. Metástase pulmonar ou pélvica, título de beta-HCG
>40.000mUI/mL e evolução >4 meses;
doença neoplásica de risco alto. Metástase cerebral ou hepática ou resistência prévia a
quimioterapia.
quadro clínico. Sangramento vaginal, perda de vesículas por via vaginal, sinais e sintomas por grande
proliferação trofoblástica: altura uterina maior do que a esperada, altos níveis de HCG, cistos teca-
luteínicos, hipertireoidismo. Pode haver hiperêmese gravídica e pré-eclâmpsia precoce (antes de 20
semanas).
tratamento da mola hidatiforme. Compreende esvaziamento molar e seguimento clínico. A NTG requer
quimioterapia e/ou cirurgia.

03
HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 1° METADE DA GESTAÇÃO

escolha do método de esvaziamento molar. Considerados o volume uterino, a idade da paciente, a

paridade e o desejo de engravidar no futuro. realizar dilatação cervical com velas de Hegar e esvaziamento
uterino por vácuo aspiração.
histerectomia profilática. Multíparas ou com >38 anos. Ovários com cistos tecaluteínicos devem ser
preservados. Não há indicação de quimioterapia profilática.
controle após esvaziamento. Beta-hCG semanal por um mês, quinzenal por três meses e mensal até um
ano. Elevação de beta-hCG em 3 medidas semanais ou ocorrência de plateau em 4 medidas semanais
indicam a presença de neoplasia trofoblastica.

04
 HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO

O QUE CAI?

Quando realizar o teste, a interpretação e a conduta se exame alterado.

PLACENTA PRÉVIA
o que é. É aquela que se insere parcial ou totalmente no segmento inferior do útero após a 28ª semana de
gestação.
fatores de risco. Idade materna avançada, cesárea em gestação anterior, multiparidade, outras
cicatrizes uterinas, curetagens uterinas de repetição, endometrite, miomatose uterina, gemelaridade,
antecedente de inserção baixa de placenta, tabagismo.
quadro clínico. Hemorragia genital sem causa aparente, indolor, de coloração vermelho-viva, com início
e cessar súbitos em episódios que se repetem e se agravam.; Associação com acretismo placentário é
usualmente encontrada (o acretismo é mais bem visualizado pela RNM). A hipótese diagnóstica será mais
consistente se for observada apresentação anômala e/ou persistentemente alta imóvel.
exames subsidiários. Mais importante para o diagnóstico é a ultrassonografia obstétrica. RNM está
indicada para avaliação de acretismo placentário.
conduta. Gestações abaixo de 37 semanas: internação, controle dos sinais vitais maternos e da vitalidade
fetal. Corticoterapia entre 26 e 34 semanas.
parto. No termo ou na impossibilidade de controle da hemorragia materna. A maioria deve ser resolvida
por cesárea. Em alguns casos de placenta de inserção baixa (antigas denominação de placenta lateral ou
marginal) pode-se permitir o parto vaginal, desde que se faça um controle rigoroso do sangramento genital
e que se faça a rotura precoce das membranas ovulares.
histerectomia. É o tratamento padrão nos casos de incretismo ou percretismo placentário.
casos de óbito fetal. Cesárea estará indicada quando a placenta estiver em contato com o orifício
interno do colo (antiga denominação de placenta centrototal, centroparcial).

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

o que é. É a separação abrupta da placenta normalmente inserida em gestação acima de 20 semanas e

antes da expulsão do feto
causas. Divididas em 2 grupos: traumáticas e não traumáticas.

fatores traumáticos. Manobras e procedimentos obstétricos (versão externa, por exemplo) ou de pressão
exercida diretamente sobre o útero, como verificado em acidentes automobilísticos, ou, ainda, de agressão
física.
causas não-traumáticas. São as maiores responsáveis pelo DPP. Síndromes hipertensivas representam o
fator etiológico mais importante, presentes em mais de 50% das vezes. Outros fatores: tabagismo, uso de
drogas ilícitas (cocaína), miomas uterinos, idade avançada, multiparidade, polidrâmnio, gemelaridade e
história de DPP em gestação prévia.

01
HARDTOPICS HEMORRAGIAS DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO

O QUE CAI?
sofrimento fetal. É tipicamente grave e precoce. A perda rápida e progressiva da superfície de trocas
leva ao comprometimento da troca de gases. Quanto maior a área descolada, maior a mortalidade fetal.
coágulo retroplacentário. Quando se formar pode ocorrer algum grau de distúrbio da coagulação. Para
formação do coágulo retroplacentário, há consumo dos fatores de coagulação, podendo gerar
coagulopatia de consumo.
síndrome de Sheehan. Sangramento genital maciço e o choque hipovolêmico podem causar necrose
hipofisária (síndrome de sheehan).
diagnóstico. Basicamente clínico. Em algumas ocasiões, é retrospectivo, feito após o parto, quando se
observa o coágulo retroplacentário.
exame físico. Hipertensão arterial, pré-choque ou choque hipovolêmico, sinais indiretos de CIVD; no
exame físico obstétrico, observam-se sangramento genital, aumento progressivo da altura uterina (pela
formação de hematoma retroplacentário), palpação uterina que revela grande tensão da parede ou
consistência lenhosa permanente (tetania) e aumento do tônus uterino, dificuldade na palpação de partes
fetais, ausculta fetal difícil ou ausente e bolsa das águas tensa ao toque.
parto pela via mais rápida. Enquanto prepara sala para realização de parto, realizar amniotomia
(quando houver dilatação cervical) como conduta paliativa visando a diminuir a pressão intraamniótica e
o risco de instalação de coagulopatia.
feto vivo e viável. Parto pela via mais rápida.
feto morto ou inviável. Avaliação do bem-estar materno. se estável, parto vaginal em até seis horas. Se
instável ou sem parto em seis horas, cesárea.

ROTURA UTERINA

o que é. Maioria dos casos de rotura uterina acontece durante o trabalho de parto. Clinicamente, a
rotura uterina durante o trabalho de parto apresenta-se em 2 momentos bem distintos: pré-rotura e
pós-rotura.
iminência de rotura. Contrações uterinas muito fortes e dolorosas, com anel de constrição separando
o corpo uterino do segmento inferior (sinal de bandl) e ligamentos redondos desviados e excessivamente
retesados e distendidos (sinal de frommel) com útero em forma de ampulheta.
rotura. Dor súbita, de forte intensidade, na região do baixo-ventre, trabalho de parto é imediatamente
interrompido, e partes fetais podem ser palpadas no abdome da mãe. Hemorragia genital discreta ou
grave, presença de subida da apresentação, batimentos cardíacos fetais frequentemente são inaudíveis
(óbito fetal).
conduta. Profilaxia com vigilância de pacientes em trabalho de parto, especialmente daquelas que
apresentem vícios pélvicos, fetos macrossômicos, apresentações anômalas, tumores prévios,
multiparidade, cicatrizes de cesáreas ou de miomectomias. Para evitar a rotura durante o trabalho de
parto: diagnóstico rápido da distensão do segmento inferior do útero.
conduta após rotura. Laparotomia.

02
 HARDTOPICS hepatites B e C

O QUE CAI?
Interpretação de sorologias.

HEPATITE B

vírus. DNA.
transmissão. Principalmente sexual; outras vias são a vertical, parenteral e acidente com materiais
biológicos.
quadro. Pode causar hepatite aguda ou crônica, geralmente oligossintomáticas; 90- 95% dos casos
evoluirão com resolução...Poucos poderão cronificar; nos casos de cronificação, há risco de evolução para
cirrose e carcinoma hepatocelular.

atenção. O risco de carcinoma hepatocelular independe da presença de cirrose

laboratório. Antígenos e anticorpos auxiliam na definição de doença aguda, cura, imunidade por
vacinação, hepaite crônica ativa e inativa.
HBsAg. Antígeno de superfície do vírus; sua presença indica existência do vírus, em quadro
agudo (6meses).
Anti-HBs. Sua presença sugere imunidade contra o vírus, quer por infecção prévia resolvida,
quer por vacinação prévia

atenção. Do desaparecimento do hbsag até o surgimento do anti-hbs nos casos de hepatite aguda em resolução
podem se passar algumas semanas, chamada janela imunológica.

Anti-HBc. Anticorpo contra antígeno do core viral; eleva-se precocemente na evolução clínica; igm e igg
na fase aguda; igg isoladamente é marcador de contato com o vírus, tanto nos casos resolvidos, quanto nos
casos crônicos. Atenção. A presença de anti-hbs e anti-hbc sugere infecção prévia resolvida; nos casos de
vacinação, apenas o anti-hbs estará presente, pois a vacina não possui o antígeno c.
HBeAg. Sua presença denota replicação viral.

atenção. O vírus pode sofrer uma mutação e replicar mantendo hbeag indetectável – mutante pré-core.

Anti-HBe. Marcador de interrupção de replicação viral.

tratamento. Os objetivos são reduzir risco de cirrose, carcinoma hepatocelular e controlar manifestações
extra-hepáticas (como doença glomerular).
indicações clássicas. Hbeag reagente e idade acima de 30 anos; hbeag reagente e transaminases >2x
limite de normalidade; hbeag não reagente, mas transaminases >2x e carga viral >2mil cópias/ml;
considerar nos casos de história familiar de carcinoma hepatocelular, manifestações extra-hepáticas
exuberantes, coinfecção com HIV ou HVC, biópsia com METAVIR maior ou igual a A2/F2...
fármacos. Tenofovir (sem cirrose); entecavir (cirróticos).

01
HARDTOPICS hepatites B e C

HEPATITE C

vírus. RNA; vários genótipos, sendo que o 1 é o mais prevalente.

transmissão. Principalmente parenteral; outras vias são a sexual, parenteral, vertical, e acidente com
materiais biológicos.
quadro. Quadro agudo geralmente inaparente; cronifica na maioria dos casos, 70- 80%.; Nos casos de
cronificação, há risco de evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular; manifestações extra-hepáticas
podem ocorrer, mais exuberantes que no vírus B, como crioglobulinemia, líquen plano, doença glomerular,
tiroidites
laboratório. Positividade do anti-hvc denota apenas contato prévio com o vírus...A maioria cronificará,
mas a possibilidade de cura tem de ser considerada; sendo assim, é fundamental complementar a
avaliação com o hvc-rna.
estadiamento. É importante para escolha do tratamento, mas não para sua indicação; pode ser feito por
índices (APRI e FIB4), biópsia ou elastografia.
tratamento. Indicado para todos os portadores crônicos, independente do estadiamento; taxas de cura
acima de 90%; vários fármacos disponíveis, usados sempre em associação...A ideia geral do tratamento
é:
individualizar. Esquema e duração dependem de vários fatores como genótipo, estadiamento...
sofosbuvir/daclatasvir. Pode ser usado para qualquer genótipo.
não cirróticos. 12 semanas de tratamento.
cirróticos (Child B ou C). 24 semanas de tratamento geralmente com associação de ribavirina;
no genótipo 3 o Child A também é tratado por 24 semanas.

02
HARDTOPICS HÉRNIAS

O QUE CAI?
Caso clínico de hérnia encarcerada agudamente no PS ou redutível no ambulatório. Outras questões
conceituais sobre a epidemiologia e até mesmo anatomia.

ENTENDENDO A ANATOMIA
canal inguinal. É como um tubo, um túnel que começa no anel inguinal interno ou profundo e termina no
anel inguinal externo ou superficial. Seus limites:
teto ou anterior. Aponeurose do oblíquo externo.
assoalho ou posterior. Fascia transversalis.
borda inferior ou lateral. Ligamento inguinal.
borda superior ou medial. Tendão conjunto (união das fibras das aponeuroses dos músculos
oblíquo interno e transverso).

O QUE PASSA DENTRO DO CANAL INGUINAL

no homem. O funículo espermático que contém a artéria testicular, veias do plexo pampiniforme, ducto
deferente e um nervo que pode ser identificado na cirurgia, o ramo genital do genito-femoral. Tudo isso é
recoberto pelo músculo cremaster.
na mulher. Apenas o ligamento redondo.
atenção. Os nervos íleo-hipogástrico e íleo-inguinal estão dentro do canal inguinal, porém fora do funículo
espermático. Também devem ser identificados, pois a lesão desses nervos na cirurgia pode gerar dor crônica.

HÉRNIA INDIRETA VS HÉRNIA DIRETA

Hérnia inguinal corresponde a 75% das hérnias, sendo mais comum no homem e à direita. A hérnia
inguinal indireta é a mais comum no homem e na mulher.
hérnia indireta. Mais comum – 2/3 dos casos. Sai da cavidade indiretamente, através do canal
inguinal, usando-o como “ponte”, portanto, entra no anel inguinal interno (por isso é lateral aos vasos
epigástricos inferiores) e sai no anel inguinal externo. É congênito, por persistência do conduto
peritoneovaginal.
hérnia direta. sai diretamente, Não usa o canal inguinal, simplesmente destrói a parede de forma
direta, acontece dentro do triângulo de Hesselbach, é medial aos vasos epigástricos inferiores. É de origem
adquirida, esforço crônico – trabalhador braçal, constipado etc.
atenção. o triângulo de Hesselbach é formado pelos vasos epigástricos inferiores, borda do músculo reto abdominal
e pelo ligamento inguinal. é dentro desse triângulo que temos uma área de fraqueza por onde se formamas hérnias
.
diretas

01
 HARDTOPICS HÉRNIAS

HÉRNIA FEMORAL
Ocorrem no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal (raiz da coxa), são mais comuns em mulheres e
possuem alto risco de encarceramento e estrangulamento, pois o canal é estreito.
atenção. Hérnias femorais e umbilicais são mais frequentes em mulheres (mas a hérnia inguinal indireta continua
sendo a mais comumdas mulheres!).

CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
I indireta semalargamento do anel (criança)
II indireta comalargamento do anel
III existe defeito na parede posterior (IIIA-direta; IIIB-mista; IIIC-femoral)
IV hérnias recidivadas (IVA-direta; IVB-indireta; IVC- femoral; IVD-mista)

REDUTÍVEL X ENCARCERADA X ESTRANGULADA

redutível. O conteúdo da hérnia sai e volta para a cavidade. Sempre que o risco cirúrgico permitir a
cirurgia eletiva deve ser realizada.
encarcerada. O conteúdo não retorna para a cavidade – está preso; pode apresentar sinais de obstrução
intestinal. Se o encarceramento for agudo com paciente sintomático, a cirurgia será imediata; se for
crônico (hérnia domiciliada), semsinais de obstrução, a cirurgia pode ser eletiva.
estrangulada. Hérnia encarcerada com sofrimento vascular da víscera herniada; tem dor mais intensa,
sinais flogísticos, eventualmente leucocitose e peritonite. É emergência! Deve ser operada imediatamente.)
atenção. A via de acesso é inguinotomia, a não ser que haja peritonite difusa, quando será indicada laparotomia –
para lavar a cavidade.

TRATAMENTO

o que fazer? O único tratamento possível é a cirurgia

técnica de Bassini. Sutura do tendão conjunto ao ligamento inguinal; muita tensão, alta recidiva.
técnica de Shouldice. Imbricamento ou “jaquetão” 4 linhas de sutura contínua; tem menor recidiva
dentre as técnicas sem tela.
técnica de Lichtenstein “tension free”. Utiliza uma tela fixada no ligamento inguinal e na musculatura
do oblíquo interno e transverso. é uma técnica sem tensão, por isso tem a menor recidiva; cuidado com
infecção, pois a tela é um corpo estranho!
atenção. a tela não deve ser utilizada na presença de infecção e nas hérnias de crianças.

01
 HARDTOPICS HÉRNIAS

HÉRNIA FEMORAL
Ocorrem no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal (raiz da coxa), são mais comuns em mulheres e
possuem alto risco de encarceramento e estrangulamento, pois o canal é estreito.
atenção. Hérnias femorais e umbilicais são mais frequentes em mulheres (mas a hérnia inguinal indireta continua
sendo a mais comumdas mulheres!).

CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
I indireta semalargamento do anel (criança)
II indireta comalargamento do anel
III existe defeito na parede posterior (IIIA-direta; IIIB-mista; IIIC-femoral)
IV hérnias recidivadas (IVA-direta; IVB-indireta; IVC- femoral; IVD-mista)

REDUTÍVEL X ENCARCERADA X ESTRANGULADA

redutível. O conteúdo da hérnia sai e volta para a cavidade. Sempre que o risco cirúrgico permitir a
cirurgia eletiva deve ser realizada.
encarcerada. O conteúdo não retorna para a cavidade – está preso; pode apresentar sinais de obstrução
intestinal. Se o encarceramento for agudo com paciente sintomático, a cirurgia será imediata; se for
crônico (hérnia domiciliada), semsinais de obstrução, a cirurgia pode ser eletiva.
estrangulada. Hérnia encarcerada com sofrimento vascular da víscera herniada; tem dor mais intensa,
sinais flogísticos, eventualmente leucocitose e peritonite. É emergência! Deve ser operada imediatamente.)
atenção. A via de acesso é inguinotomia, a não ser que haja peritonite difusa, quando será indicada laparotomia –
para lavar a cavidade.

TRATAMENTO

o que fazer? O único tratamento possível é a cirurgia

técnica de Bassini. Sutura do tendão conjunto ao ligamento inguinal; muita tensão, alta recidiva.
técnica de Shouldice. Imbricamento ou “jaquetão” 4 linhas de sutura contínua; tem menor recidiva
dentre as técnicas sem tela.
técnica de Lichtenstein “tension free”. Utiliza uma tela fixada no ligamento inguinal e na musculatura
do oblíquo interno e transverso. é uma técnica sem tensão, por isso tem a menor recidiva; cuidado com
infecção, pois a tela é um corpo estranho!
atenção. a tela não deve ser utilizada na presença de infecção e nas hérnias de crianças.

02
HARDTOPICS HÉRNIAS

técnica de McVay. Única que corrige a hérnia femoral! Sutura do tendão conjunto ao ligamento de
cooper (periósteo do ramo superior do púbis).
TEP. Técnica videolaparoscópica, totalmente extraperitoneal.
TAAP. Técnica videolaparoscópica, transabdominal pré-peritoneal.
atenção. A videolaparoscopia traz vantagens quanto ao tempo de recuperação pósoperatório. Em casos de hérnias
bilaterais a vídeo tem vantagem adicional de já corrigir as duas pelo mesmo orifício. Em caso de hérnia recidivada
optamos por uma via diferente da que foi adotada na primeira cirurgia, assimevitamos a área de fibrose da cirurgia
anterior.
complicações. Dor crônica (mais comum), seroma, infecção, orquite isquêmica, lesão do ducto deferente,
recidiva. A tensão no reparo é o principal determinante da recidiva.

OUTRAS HÉRNIAS

hérnia de deslizamento. A víscera herniada forma parte da parede do saco herniário.

hérnia de Richter. Pinçamento da borda antimesentérica da alça intestinal, podendo estrangular
semobstruir.
hérnia de Amyand. Presença do apêndice, com apendicite aguda, dentro de uma hérnia inguinal.
hérnia de Garangeot. Presença do apêndice no conteúdo de uma hérnia femoral.
hérnia de Littré. Apresenta um divertículo de Meckel no se conteúdo.
hérnia de Spiegel. Na parede abdominal anterior, entre a linha semilunar e a linha arqueada de Douglas
(pararretal).
hérnia obturadora. Ocorre no forame obturador, e pode ocasionar o sinal de Howship-Romberg (dor na
face medial da coxa) por compressão do nervo obturador.
hérnia de Petit. Hérnia lombar inferior.
hérnia de Grynfelt. Hérnia lombar superior.

03
 HARDTOPICS HIPERTENSÃO E GESTAÇÃO

O QUE CAI?
Diagnóstico/definições, classificação, complicações da pré-eclampsia.

DEFINIÇÕES

pré-eclâmpsia. Desenvolvimento de hipertensão e proteinúria, associados ou não a edema, ou

hipertensão e disfunção de órgão-alvo com ou sem proteinúria, que ocorre após a 20ª semana de gravidez,
ou anteriormente a esse período na doença trofoblástica gestacional.
hipertensão arterial crônica. Qualquer doença hipertensiva que se desenvolve antes da gestação ou até
a 20ª semana e se mantém após a 12ª semana após o parto.
hipertensão arterial crônica com pré-eclampsia sobreposta. Aumento dos níveis pressóricos
associados a proteinúria anteriormente ausente. No pós-parto, o diagnóstico retrospectivo pode ser
estabelecido quando a biópsia renal realizada no puerpério evidencia glomeruloendoteliose.
hipertensão transitória da gestação (hipertensão gestacional). Aumentos nos níveis pressóricos
após a 20ª semana de gestação, na ausência de proteinúria, com normalização do níveis pressóricos até 12
semanas de pos-parto. Se proteinúria aparecer tardiamente, o diagnóstico de pré-eclâmpsia será imposto.

DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA

pressão arterial elevada. Níveis pressóricos ≥ 140 mmhg de pressão sistólica e/ou 90 mmhg de pressão
diastólica.
proteinúria. Excreção de proteína é superior a 300 mg em urina de 24 horas, 1+ ou mais na fita em 2
ocasiões (em uma determinação de amostra única sem evidência de infecção), relação proteína/creatinina
urinária (em coleta única de urina) ≥ 0,3

CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

grave. Um dos critérios (MS): PA diastólica ≥ 110 mmhg; oligúria (< 500 ml/d ou 25 ml/h); sinais de
encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais); dor epigástrica ou no hipocôndrio direito;
evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia;; plaquetopenia (< 100.000/mm3); aumento de enzimas
hepáticas (TGO, TGP, DHL) e de bilirrubinas; presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico.
outros sinais. Podem sugerir o diagnóstico: AVC, insuficiência cardíaca ou cianose; restrição de
crescimento intrauterino e/ou oligoâmnio.
leve. Ausência dos acima.

01
 HARDTOPICS HIPERTENSÃO E GESTAÇÃO

PREVENÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
AAS. 100mg/d, em populações de risco e , introdução até, no máximo, 16 semanas.
cálcio. Evidências duvidosas; aparentemente em populações com baixa ingesta.

COMPLICAÇÕES DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Eclâmpsia. Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou em coma em gestantes ou
puérperas (até 24 horas) com doença hipertensiva, excluindo outras causas do quadro neurológico.
imimência de eclâmpsia. Cefaleia, alterações visuais e dor epigástrica ou em hipocôndrio direito;
pode haver alterações do nível de consciência e dos reflexos (patelares, por exemplo). Abordagem igual
à eclâmpsia.
tratamento – medidas gerais. Ambiente calmo, facilitação da mecânica respiratória, proteção da
língua e da permeabilidade das vias aéreas (cânula de guedel). Sonda vesical de foley para controle do
fluxo urinário.
tratamento – sulfato de magnésio. Zuspan (4 g IV (20%), seguida de infusão contínua na dose de
1 a 2 g/h em bomba de infusão contínua por 24 horas após o parto ); pritchard (especialmente na
necessidade de transferir a outro hospital - 4g de sulfato EV e 10g IM (dose de ataque); manutenção:
5g de sulfato IM a cada 4 horas por 24 horas após o parto.
controle. Observação da presença do reflexo patelar, do débito urinário (que deve ser superior a 25ml
por hora) e da frequência respiratória normal; o antídoto é gluconato de cálcio.
avaliação clínica e laboratorial materna e fetal. Diminuição da PA média em 20-30%,
hipotensor de ação rápida (hidralazina EV ou nifedipina VO), exames (hemograma, plaquetas,
bilirrubinas, DHL, enzimas hepáticas, pesquisa de esquizócitos, ureia e creatinina); pesquisa de
vitalidade fetal (cardiotocografia e perfil biofísico fetal); após: parto pela via obstétrica – não é pela
via mais rápida!!!
síndrome HELLP. Quadro laboratorial caracterizado por hemólise (H = hemolysis), elevação de enzimas
hepáticas (EL = elevated liver functions tests) e plaquetopenia (LP = low platelets count).
Parâmetros. < 100.000 plaquetas/ml; DHL ≥ 600 UI/L e/ou bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl e/ou esquizócitos;
TGO/TGP ≥ 70 UI/L.
conduta. Interrupção da gestação (via obstétrica); corticoterapia (dexametasona 10mg IV se
plaquetas < 50.000/mm3 (e for cesárea) e se < 20.000/mm3 (risco de sangramento espontâneo);
avaliação da vitalidade fetal; observação de quadro clínico (emergência hipertensiva, iminência de
eclâmpsia, dor em andar superior do abdome - ruptura hepática).

02
HARDTOPICS hipertensão secundária

O QUE CAI?
Características clínicas de hiperaldosteronismo primário e hipertensão renovascular.

VISÃO GERAL

incomum. Ocorre em até 5% dos casos de has.

causas. Fármacos (corticoide, anabolizante...), Doença renal crônica, hipertensão renovascular,
endocrinopatias (doenças tireoidianas, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo,
acromegalia), coarctação de aorta, apneia do sono.
quando pensar. HAS antes dos 30 ou após os 50 anos; HAS resistente; estigma clínico que sugira causa
específica, como exemplos:
feocromocitoma. Tríade cefaleia + palpitação + diaforese.
doença tireoidiana. Estigmas de hipertireoidismo/hipotireoidismo.
coarctação de aorta. Assimetria de pressão entre os membros.
hiperparatireoidismo. Nefrolitíase, osteoporose, fraqueza, espasmos...
síndrome de Cushing. Fenótipo clássico...
hipertensão renovascular. Sopro abdominal, piora com uso de IECA....
hiperaldosteronismo. Hipocalemia...

atenção. Mesmo nos cenários em que somos convidados a considerar a HAS secundária como possível, a HAS
essencial ainda é a causa mais frequente...

DOENÇA RENOVASCULAR

o que é. HAS por isquemia renal por lesão obstrutiva parcial ou completa na artéria renal, uni ou bilateral;
a falta de fluxo sanguíneo ativa o SRAA ...
causas. A mais comum é aterosclerose (90%); displasia fibromuscular pode ocorrer em número pequeno
de casos, principalmente mulheres jovens de cor branca.
quando pensar. Sopro abdominal, hipertensão moderada a grave em paciente com aterosclerose,
assimetria de tamanho dos rins, tendência a hipocalemia (não obrigatório), piora da função renal com uso
de inibidor de ECA/BRA.
diagnóstico. Investigação inicial é feita com doppler (opções são angiotc, angiornm ou cintilografia renal
com captopril); no entanto, o padrão-ouro é a arteriografia, mas que acaba sendo reservada para casos em
que se considere provável a necessidade de intervenção (suspeita de displasia fibromuscular ou naqueles
com doença grave e progressiva).
tratamento. Angioplastia nos casos supracitados, tratamento cirúrgico em casos graves e complexos
(obstrução total da artéria, fístulas arteriovenosas...); Tratamento conservador deve ser considerado nos
casos unilaterais – o fármaco de escolha é um que bloqueio o sraa – inibidor de eca/bra.
01
HARDTOPICS hipertensão secundária

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

o que é. Produção excessiva e autônoma de aldosterona pela adrenal.

causas. Tumor da adrenal (Conn), hiperplasia da adrenal (uni ou bilateral).
quando pensar. HAS resistente/grave com hipocalemia.
diagnóstico. Dosagem de aldosterona e atividade de renina plasmática – esperaremos aldosterona
elevada com atividade de renina baixa; se confirmado, exame de imagem deve ser feito para definir a
etiologia.
tratamento. Se doença unilateral (como tumor de Conn), considerar cirurgia; se bilateral, tratamento
farmacológico para bloquear aldosterona – espironolactona!

COLETA E ARMAZENAMENTO

02
HARDTOPICS Hipotireoidismo

O QUE CAI?
Quadro clínico, achados laboratoriais, hipotireoidismo subclínico.

Visão geral
o que é. Resultado da queda dos hormônicos tireoidianos circulantes levando a lentificação generalizada
do metabolismo e acúmulo de glicosaminoglicanos na matriz extracelular.
primário. Problemas na tireoide (tireoidite de Hashimoto, tireoidectomia ou radioiodoterapia prévia, uso
de lítio, amiodarona, agenesia de tireoide).
secundário. Problema na região hipotálamo-hipofisária (tumores,cirurgias, traumas, infarto, Sheehan).

Geral
geral. Frio, fadiga, lentificação, queda de cabelos, aumento discreto de peso, macroglossia, pele
amarelada (por hipercarotenemia), rarefação das sobrancelhas (madarose), edema duro de extremidades.
neurológico. Depressão, hiporreflexia.
cardiovascular. Bradicardia, redução do débito cardíaco, aumento da PA diastólica (ausência de
estímulos nos receptores beta 2 periféricos causando vasoconstricção), derrame pericárdico, com baixa
voltagem no eletrocardiograma.
atenção. Hipotireoidismo é causa clássica de hipertensão diastólica.
respiratório. Hipoventilação, hipercapnia.
gastrintestinal. Constipação, deficiência de vitamina B12, aumento do colesterol.
geniturinário. Hipermenorreia ou amenorreia.
atenção. A queda dos hormônios tireodianos leva a aumento do TRH por feedback negativo. O TRH
estimula não só a produção de TSH como também de prolactina. A hiperprolactinemia leva a
galactorréia, amenorreia e infertilidade.

Laboratório
inespecífico. Anemia normocítica ou microcítica, ou macrocítica (def B12), aumento do colesterol,
aumento da CPK, aumento da prolactina.
hipotireoidismo subclínico. TSH alto com T4L normal.
hipotireoidismo primário. TSH alto com T4L baixo.
hipotireoidismo central. TSH baixo ou normal com T4L baixo.

01
HARDTOPICS Hipotireoidismo

Tireoidite de hashimoto
hipotireoidismo. Principal causa de hipotireoidismo. É uma tireoidite auto-imune crônica, mais comum
em mulheres, tendo associação com outras doenças autoimunes (DM1, doença celíaca); bócio difuso com
posterior atrofia da glândula.
linfoma. Os pacientes apresentam risco maior de linfoma de tireoide.
anti-TPO. Positivo em mais de 95% dos casos.
tratamento. Levotiroxina (T4) em jejum. Iniciar com doses menores em idosos e cardiopatas. Drogas
como cálcio, sulfato ferroso, omeprazol reduzem a absorção da levotiroxina.

Hipotireoidismo subclínico
característica. Há aumento do TSH mas os níveis de T4L ainda estão normais.
quando tratar. Gestantes e pacientes com TSH > 10 são consensuais. Alguns grupos sugerem
considerar se houver múltiplos sintomas e anti-tpo muito elevado.

Coma mixedematoso
o que é. Agravamento do quadro de hipotireoidismo por um fator precipitante, geralmente infeccioso.
quadro. Hipotermia, bradicardia, letargia, coma, hipoventilação com hipercapnia.
tratamento. Levotiroxina endovenosa em altas doses + corticoides endovenosos (para evitar
surgimento de crise adrenal).

02
HARDTOPICS hiv/aids

O QUE CAI?
Diagnóstico, indicação de tratamento, profilaxia pós-exposição.

MANIFESTAÇÕES
A doença quando sintomática pode promover sintomas variados, muitas vezes relacionados a infecções
oportunistas – discutidas separadamente. No entanto, agudamente é possível ocorrer a síndrome retroviral
aguda.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA?

quadro. Surge entre 10-30 dias da infecção, e mais classicamente se apresenta com sintomas
mononucleose-like – febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema, mialgia; no entanto, diversas
manifestações podem ocorrer associadas, como irritação meníngea por meningite asséptica.
diagnóstico. Método ideal é o teste molecular, pois é o que se positiva mais precocemente.
tratamento. Segue a recomendação global do tratamento da infecção pelo HIV.

DIAGNÓSTICO

período de eclipse. Fase inicial pós-infecção, de até 10 dias em que os testes diagnósticos costumam
estar negativos.
pcr. Habitualmente é o primeiro teste a positivar, a partir do décimo dia; muito usado na suspeita de sd
retroviral aguda.
sorologia. Várias modalidades disponíveis; habitualmente utilizamos dois testes, um inicial (com alta
sensibilidade - geralmente ELISA) e um segundo (mais específico - como o western blot ou imunoblot, ou
mesmo teste molecular) para complementar o resultado do teste inicial; o ELISA de 4ª geração pode já
identificar a infecção a partir do 15º dia, mas é pouco usado no brasil. Os testes disponíveis habitualmente
positivam após 30 dias.
teste rápido. Diagnóstico com dois testes rápidos é possível - são testes com antígenos diferentes. São
feitos sequencialmente em amostras de sangue e preferencialmente presencial, eliminando o risco de
troca de amostra; o ideal é que o primeiro teste deve ter uma sensibilidade equivalente ou maior que o
segundo, e que o segundo teste tenha especificidade maior ou igual ao primeiro, diminuindo a chance de
falso-negativos.
cd4. Útil para avaliação do grau de imunodepressão.
genotipagem. Importante na avaliação de possível falha terapêutica.

01
 HARDTOPICS hiv/aids

TRATAMENTO

fármacos de escolha. Tenofovir + lamivudina + dolutegravir.

atenção. Em gestantes, o dolutegravir deve ser trocado pelo raltegravir; em pacientes com tuberculose
em tratamento, o dolutegravir deve ser trocado por evafirenz (embora o raltegravir deva ser considerado
nos casos de doença muito grave).

indicação. Tão logo seja feito o diagnóstico.

meta do tratamento. Carga viral indetectável com 6 meses.

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

princípios. O racional é similar para os casos de acidente com material biológico, violência sexual e
exposição sexual casual. Sempre serão respeitadas as normas:
status de infecção. Acidentado HIV negativo; fonte HIV positivo ou desconhecido.
tempo. Acidente há menos de 72 horas.
material de risco. sangue, sêmen, fluidos vaginais, líquidos cavitários, líquido articular, líquor. tipo de
acidente. percutâneo, mucosa, pele não-íntegra, mordedura com sangue.
esquema. tenofovir, lamivudina e dolutegravir por 28 dias.

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO

princípios. Programa que tem como objetivo ampliar as possibilidades de medidas de proteção para
indivíduos não-infectados e em situação de vulnerabilidade, como no caso de parceiros soro-diferentes
(apenas um infectado). Envolve atendimentos rotineiros de aconselhamento, testagem e prescrição de
esquema profilático se adequado.
esquema. Emtricitabina e tenofovir.

02
HARDTOPICS DOENÇAS OPORTUNISTAS

O QUE CAI?
Quadro clínico, escolhas terapêuticas, profilaxias primárias.

PNEUMOCISTOSE - PCP
etiologia. Pneumocystis jirovecii
CD4. habitualmente a contagem de CD4 é inferior a 200 céls/mm3
manifestações clínicas. quadro subagudo, geralmente com febre, tosse seca e dispneia progressiva. em
casos mais graves, é frequente a hipoxemia em repouso ou após esforço.
diagnóstico. apesar de irrelevante para o manejo clínico na vida real, as provas costumam alertar para o
valor elevado do DHL (e frequentemente é uma dica do diagnóstico na prova). a radiografia de tórax pode
ser normal (com dissociação clínico-radiológica) ou com infiltrado pulmonar difuso, peri-hilar e simétrico,
mas a tomografia de tórax sempre mostrará infiltrado intersticial. a pesquisa direta do agente oportunista
em amostras de escarro espontâneo ou induzido geralmente é pouco sensível para PCP.
atenção. A PCP é a infecção oportunista pulmonar mais comum dentre os pacientes HIV+.
diferencial. É importante saber diferenciar a PCP da pneumonia bacteriana no paciente HIV+. Enquanto a
PCP é um quadro insidioso, sem toxemia, associado a CD4 baixo, a pneumonia bacteriana tem
apresentação aguda, frequentemente com toxemia e pode acometer pacientes com qualquer CD4.
Radiologicamente, a pneumonia bacteriana geralmente observamos infiltrado focal e pode apresentar
Derrame pleural, classicamente ausentes na PCP.
tratamento. O tratamento de escolha é feito com sulfametoxazol-trimetoprim. Em caso de alergia ou
intolerância, a alternativa é a associação de primaquina e clindamicina. a associação de corticosteroides
está indicado nos casos de PaO2 <70mmHg em ar ambiente ou gradiente alvéolo-capilar >35mmHg. Caso o
paciente ainda não esteja usando terapia antirretroviral no momento do tratamento da PCP, devemos
aguardar duas semanas para seu início.

NEUROTOXOPLASMOSE
etiologia. Toxoplasma gondii
CD4. Habitualmente a contagem de CD4 é inferior a 100 céls/mm3
manifestações clínicas. Classicamente apresenta-se com cefaleia, confusão mental, febre, convulsão e
déficit focal.
diagnóstico. A tomografia do paciente com neurotoxoplasmose tipicamente apresentam uma ou mais
lesões cerebrais hipodensas, com realce anelar ou nodular após o contraste, associadas a edema
perilesional – esse edema pode ser tão importante que faz um enorme efeito de massa, muitas vezes com
desvio de linha média. A ressonância magnética é mais sensível para identificar lesões pequenas ou
localizadas em fossa posterior, e reservamos esse exame para casos com tomografia normal. Os exames de
imagem têm alta sensibilidade, mas especificidade baixa. O diagnóstico definitivo de neurotoxoplasmose
requer confirmação histológica, mas isso é impraticável na vida real. E, então, como fazemos esse
diagnóstico? Juntando o quadro clínico sugestivo, a imagem compatível e resposta clínica-radiológica ao
tratamento, reavaliando em 10 a 14 dias para ter certeza.
01
 HARDTOPICS DOENÇAS OPORTUNISTAS

atenção. A neurotoxoplasmose é a principal causa de lesão com efeito de massa no SNC em pacientes com AIDS.
cuidado. Tanto na apresentação clínica quanto nos exames de imagem, é complexa A diferenciação de
neurotoxoplasmose e linfoma primário de SNC. Assim, é sempre Indicada a prova terapêutica, com acompanhamento
do quadro clínico associado à Melhora da lesão radiológica em 10 a 14 dias. A leucoencefalopatia multifocal
progressiva (LEMP), causada pelo vírus JV, também pode acontecer em pacientes com imunossupressão grave, com
quadro neurológico subagudo, com confusão, paresias, ataxia e alterações visuais; a imagem clássica é em “dedos de
luva”, observada na ressonância, em T2.
tratamento. Os tratamentos de escolha são com sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico ou com
sulfametoxazol-trimetroprim, por 6 semanas. o principal esquema alternativo é com clindamicina +
pirimetamina + ácido folínico. Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral difuso e/ou
intenso efeito de massa (desvio de linha média, compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso
profilático de anticonvulsivantes. caso o paciente ainda não esteja em uso de TARV, podemos iniciar logo,
nas duas primeiras semanas após o início do tratamento da neurotoxoplasmose.

PROFILAXIAS PRIMÁRIAS
CD4. A contagem de linfócitos CD4 é o principal parâmetro para indicar profilaxia para infecções
oportunistas.
CD4<200. Profilaxia para PCP com sulfametoxazol-trimetroprim 800/160mg (3x/semana);
CD4<100. Profilaxia abrange toxoplasmose (em pacientes com IgG reagente) com sulfametoxazol-
trimetroprim800/160mg diariamente;
CD4<50. Profilaxia para complexo Micobacterium avium (MAC) com azitromicina 1200-1500mg/semana.
tuberculose latente. Recomendação do ministério da saúde nas diretrizes de tuberculose é o tratamento
de tuberculose latente (ou profilaxia primária) com isoniazida por 6 a 9 meses para todos os pacientes com
CD4<350 céls/mm3, independente de história de contato com pacientes bacilíferos ou PPD. Além disso,
também podem ser tratados os pacientes que (a) sejam comunicantes de bacilíferos, (b) tenham PPD reator
atual ou prévio sem tratamento ou (c) tenham cicatriz radiológica de tuberculose sem histórico de
tratamento.

02
 HARDTOPICS HIV NA GESTAÇÃO

HIV E GESTAÇÃO

TESTAGEM
testes rápidos. São métodos preferenciais para diagnóstico; o uso de outros métodos depende da
agilidade dos resultados.
carga viral. É um dos fatores associados ao risco de transmissão vertical do HIV e auxilia na definição
da via de parto; devem ser realizados pelo menos 3 dosagens: na 1ª consulta do pré-natal (avaliar a
magnitude da viremia), entre 2 e 4 semanas após a introdução do esquema antirretroviral (avaliar a
resposta ao tratamento), a partir da 34ª semana (indicação da via de parto).

CONDUTA
TARV. Indicada a toda gestante infectada pelo HIV e não deve ser suspensa após o parto,
independentemente do nível de LT-CD4+ no momento do início do tratamento; deve ser iniciada o mais
rápido possível.
primeira linha. Tenofovir, lamivudina, raltegravir.
início de TARV na gestação. Começar o mais rápido possível.
se não houver mutações virais. Tenofovir/Lamivudina/Efavirenz.
sem não houver resultado de genotipagem ou houver resistência aos antiretrovirais.
Tenofovir/Lamivudina/Atazanavir.
se o início for no 2º trimestre. Tenofovir/Lamivudina/Dolutegravir.
se o inicio for no 3º trimestre e houver contraindicação ao dolutegravir. Raltegravir.
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
início de TARV antes gestação. Manter esquema se doença controlada (carga viral < 50 cópias/mL) e
não houver contraindicação na gestação.
atenção. Na impossibilidade de uso de tenofovir/lamivudina, a escolha é por zidovudina/lamivudina; didanosina está
contraindicada por defeitos congênitos.
atenção. São contraindicadas condutas invasivas na avaliação do bem-estar fetal.
minimizar exposição ao sangue materno e secreções vaginais. Realizar rotura tardia das membranas
ovulares, clampear rapidamente o cordão umbilical, aspirar suavemente as vias aéreas superiores do rn e
limpar as secreções da sua pele.
AZT injetável. É indicada para a prevenção de transmissão vertical e deve ser administrado durante o início
do trabalho de parto até o clampeamento do cordão umbilical para gestantes com carga viral detectável na
34ª semana de gestação.
via de parto. Gestante com carga viral < 1.000 cópias com 34 semanas poderão dar a luz por via vaginal.
Demais casos, cesárea eletiva com 38 semanas é preferível para diminuir risco de transmissão vertical.
aleitamento. Contraindicado, pois apresenta um risco adicional de 14% para a transmissão do vírus.
inibição farmacológica. Deve ser realizada imediatamente após o parto, utilizando-se cabergolina 1 mg
VO, em dose única.
enfaixamento das mamas. Medida de exceção, para locais em que a cabergolina estiver indisponível.

01
HARDTOPICS HPV E CÂNCER DE COLO

O QUE CAI?
Rastreamento, conduta frente a alterações nos exames de rastreamento, tratamento de câncer de colo
uterino

VISÃO GERAL
fatores de risco. Infecção genital persistente por HPV de alto risco, tabagismo, início da vida sexual e
paridade precoce, principalmente abaixo dos 20 anos de idade, número elevado de parceiros sexuais,
parceiro sexual promíscuo, multiparidade, doenças sexualmente transmissíveis, anticoncepcional oral,
baixo nível socioeconômico, imunossupressão (p. Ex., Imunodeficiência pelo vírus HIV, transplantadas),
falta de acesso aos programas de rastreamento do câncer do colo do útero.
rastreamento. Citologia oncológica cervicovaginal para a prevenção secundária, devendo ser realizada
prioritariamente em mulheres de 25 a 64 anos de idade.
etiopatogenia HPV. Existe associação entre a infecção pelo HPV oncogênico (especialmente os tipos 16,
18, 31, 33) e o desenvolvimento de câncer do colo do útero. Mulheres que permanecem infectadas entre 30
e 50 anos de idade estão sob risco de desenvolver anormalidades epiteliais reconhecidas como precursoras
do câncer.
propagação do câncer. Continuidade e contiguidade com comprometimento locorregional sem acometer
outros órgãos a distância. As duas estruturas anatômicas mais frequentemente acometidas são os
paramétrios e o terço superior da vagina.
disseminação linfática. Cadeias linfonodais parametriais e obturatórias, seguidas das cadeias ílicas
internas, pré-sacrais e periaórticas. A metástase a distância mais comum é para os linfonodos periaórticos
e mediastinais ou para os pulmões e ossos.
mortalidade. Por insuficiência pós-renal. Mais raramente, as pacientes podem ter insuficiência
respiratória em virtude de metástases pulmonares e linfangite carcinomatosa, além de obstrução
intestinal.
quadro clínico. Inicialmente assintomático. Quando sintomático, a queixa mais comum é o sangramento
vaginal anormal (aumento do fluxo menstrual, metrorragia, ou sangramento pós-coital). Sangramento após
a menopausa e corrimento vaginal também podem ser apresentações clínicas do câncer do colo do útero.
estádios mais avançados. Quadro clínico mais exuberante conforme a localização do comprometimento
locorregional da neoplasia. Podem evoluir com necrose e infecção secundária, eliminando uma secreção
sanguinolenta fluida fétida como “água de carne”.
invasão de paramétrios laterais. Pode obstruir o ureter, ocasionando ureterohidronefrose e dor lombar
ipsilateral ao envolvimento. Metástases em linfonodos pélvicos (obturatórios ou ílicos). Linfedema de
membros inferiores ou trombose venosa profunda. A tríade clínica que denota o comprometimento da
parede pélvica é formada pelo edema unilateral do membro inferior, lombociatalgia e por hidronefrose.
comprometimento metastático da mucosa vesical ou retal. Hematúria ou sangramento intestinal.
diagnóstico e estadiamento. Dados da anamnese e da avaliação física, além de citologia cervicovaginal,
colposcopia e de biópsia.
exame físico. Mensurar o tamanho da lesão, avaliar mobilidade e relação do tumor com estruturas
vizinhas como a vagina, os paramétrios e a mucosa retal. O toque retal importante para avaliar os
paramétrios.
01
 HARDTOPICS HPV E CÂNCER DE COLO

exames complementares. Realizar múltiplas biópsias da lesão, avaliar fórnices e paredes vaginais por
colposcopia, com biópsia de todas as áreas suspeitas.
demais exames propedêuticos (FIGO). Curetagem endocervical, urografia excretora, ultrassonografia
abdominal (incluindo avaliação de rins e vias urinárias), cistoscopia e retossigmoidoscopia, radiografia de
tórax, tomografia computadorizada (TC) com contraste intravenoso, ressonância magnética de abdome e
pelve.

AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
citopatológico. Com ASCUS:
idade menor que 25 anos. Repetir exame em 03 anos.
idade entre 26 e 29 anos. Repetir exame em 12 meses.
idade maior que 29 anos. Repetir exame em 06 meses.
dois exames citopatológicos subsequentes negativos. Retornar rotina de rastreamento citológico.
resultado de alguma citologia de repetição for igual ou sugestiva de lesão intraepitelial ou
câncer. Colposcopia.
colposcopia. NIC II/III ou suspeita de invasão: biópsia; biópsia: NIC II/III ou câncer: conduta
específica.
colposcopia. NIC I: exames citopatológicos semestrais até dois exames consecutivos negativos,
quando deverá retornar ao rastreamento trienal, ou até que surja um diagnóstico citológico
diferente que direcione para outra conduta.
citopatológico. Com ASC-H: colposcopia
JEC totalmente visível. NIC II/III: biópsia ou excisão tipo 1 ou 2.
JEC sem visualização total. na presença de achados colposcópicos anormais, biópsia e
avaliação do canal; NIC II/III - recomendação específica; NIC I ou negativo: citologia e
colposcopia em seis meses.
citopatológico. Com AGC: colposcopia
colposcopia. Realização de nova coleta de citologia, especialmente canal cervical.
se acima de 35 anos. Avaliação endometrial: ultrassonografia transvaginal (USTV); caso
anormal, estudo anatomopatológico do endométrio.
abaixo de 35 anos. Investigação endometrial se sangramento uterino anormal ou citologia
sugerir origem endometrial.
persistência de AGC ou impossibilidade de conclusão de doença uterina. Investigação
de doença extrauterina, independentemente da idade mulher; quaisquer alterações: biópsia - ais
ou câncer: recomendações específicas. NIC II/III, buscar excluir doença glandular simultânea.
citopatológico. Com LSIL: citopatológico em 6 meses.
citologia negativa em dois exames consecutivos. Rotina trienal.
citologia subsequente positiva. Colposcopia.
achados anormais. Biópsia; se NIC II/III ou câncer, conduta específica; se NIC I: seguimento
citológico
02
 HARDTOPICS HPV E CÂNCER DE COLO
normal. Citologia a cada seis meses em mulheres com mais de 30 anos ou anualmente, nas mulheres até
30 anos. Se o citopatológico for negativo em 2 exames seguidos, deve retornar à rotina de rastreamento
citológico trienal. Mantido o diagnóstico citopatológico de LSIL, a mulher deverá ser mantida em
seguimento citológico até que os exames retornem à normalidade. Caso, nesse seguimento, seja obtido
um diagnóstico mais relevante (ASC-H, HSIL, AGC ou câncer), a conduta deverá ser definida em função do
novo resultado. Na persistência de LSIL por 24 meses, deve ser reencaminhada para colposcopia.
citopatológico. Com HSIL: colposcopia.
colposcopia. Achados anormais maiores, JEC visível, lesão restrita ao colo e ausente suspeita de
invasão ou doença glandular, realizar excisão tipo 1 ou 2.
colposcopia com JEC não visível ou parcialmente visível e achados anormais maiores.
Realização de excisão tipo 3.
colposcopia com JEC visível e achados anormais menores. Biópsia; se nic ii/iii: excisão
tipo 1 ou 2; se negativa ou nic i: repetir a citologia e a colposcopia em seis meses a contar do dia
da realização da biópsia e adotar conduta específica de acordo com o novo laudo citopatológico.
citopatológico. Com AIS ou invasor: colposcopia.
colposcopia. Excisão tipo 3, exceto se, à colposcopia, forem observados achados sugestivos de
invasão.
se sugestivo de invasão. Biópsia; se confirmação de invasão, encaminhar para atenção
terciária; se negativa: conização do colo uterino e avaliação endometrial em pacientes com 35
anos ou mais.
resultado de AIS no espécime de excisão. Histerectomia simples, exceto nas pacientes com
prole incompleta, para as quais a conização poderá ser considerada suficiente.
excisão de ZT. 3 tipos
tipo 1. Tratar a doença ectocervical ou que não se estende mais de 1 cm no canal endocervical.
tipo 2. Retirar maior porção do canal endocervical, o suficiente para ultrapassar a JEC, o que
usualmente será obtido com excisão de profundidade entre 1,5 e 2,0 cm.
tipo 3. Necessária maior profundidade de excisão. Retirar entre 2 e 2,5 cm de canal.
tratamento do câncer de colo. Conforme estádio
carcinoma in situ, IA1. Conização clássica.
IA1. Com prole constituída devem submeter-se à histerectomia total.
IA2. Histerectomia total tipo piver I com linfonodectomia pélvica. Se positividade linfonodal
realizar histerectomia radical modificada tipo piver II.
IB1 e IIA. histerectomia radical, parametrectomia e a colpectomia proximal, além do
esvaziamento das cadeias linfonodais ílicas e obturatórias.
tratamento adjuvante. RT-QT é recomendado quando houver doença residual macroscópica,
propedêutica de imagem positiva para doença nos paramétrios ou nos linfonodos ou margem cirúrgica
positiva. A braquiterapia tem indicação precisa nos casos de margem vaginal comprometida.
tumor >4cm (IB2 e IIA). Existem três opções de tratamento: RT-QT, quimioterapia
neoadjuvante seguida de histerectomia radical e histerectomia radical seguida de RT-QT.
IIB, IIIA, IIIB e IV. Encaminhamento primário para a radioterapia pélvica e para quimioterapia
sensibilizante
03
 HARDTOPICS icterícia neonatal

O QUE CAI?
Causas da icterícia neonatal.

VISÃO GERAL

O QUE EXPLICA A ICTERÍCIA NO RN?

maior produção das bilirrubinas. A vida média das hemácias é de 70-90 dias e a quantidade de
hemoglobina é maior no período neonatal.
circulação êntero-hepática da BI aumentada. Com a flora intestinal limitada, a atividadde da enzima
beta-glicuronidase é maior. Consequência: desconjugação da BD aumenta e se forma mais BI na circulação
êntero-hepática, com sobrecarga do hepatócito.

ICTERÍCIA FISIOLÓGICA X ICTERÍCIA PATOLÓGICA

fisiológica. Devido a adaptação ao metabolismo da bilirrubina nos primeiros dias. No recém-nascido (RN)
de termo a icterícia se torna evidente após 24 a 36 horas de vida, com pico entre o 4º e o 5º dias de vida e
a bilirrubinemia total (BT) não ultrapassa 12 mg/dl.
patológica. Se a icterícia for observada antes de 24 horas de vida, ou BT >12 mg/dl independente da
idade pós-natal, ou o aumeto da BT for superior a 5mg/dl em 24 horas, deve-se considerar patológica. Pelo
risco de encefalopatia bilirrubínica com sequelas permanentes (kernicterus), a investigaião da etiologia é
essencial. Recomenda-se a realização de: eritrograma com morfologia das hemácias, reticulócitos,
esferócitos, G6PD, tipagens sanguínea (ABO e rh) do RN e da mãe, coombs direto do RN (pode ser no
sangue do cordão), coombs indireto (quando a mãe é rh negativo), pesquisa de anticorpos maternos para
antígenos irregulares (quando mãe multigesta ou transfusão sanguínea anterior e RN com coombs direto
positivo), teste do pezinho (TSH).

CAUSAS PRINCIPAIS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA

por sobrecarga ao hepatócito. Doenças hemolíticas: hereditárias (alfa-talassemia, incompatibilidade
rh e ABO, deficiências de G-6-PD, de hexoquinase e piruvatoquinase, eliptocitose, esferocitose) e
adquiridas (sepse, infecção urinária); coleções sanguíneas extravasculares (cefalohematoma, equimoses);
policitemia (RN pequeno para a idade gestacional, ordenha de cordão umbilical, transfusão feto-fetal ou
materno-fetal); circulação êntero-hepática aumentada (oferta insuficiente de leite materno, estenose
hipertrófica do piloro).
por deficiência ou inibição da conjugação. Síndrome da icterícia pelo leite materno; hipotireoidismo
congênito; síndromes de Gilbert, Crigler Najjar tipos 1 e 2.

01
HARDTOPICS icterícia neonatal

O QUE CAI?
atenção. As causas patológicas mais cobradas nas questões de provas são incompatibilidade materno-fetal Rh
(mãe negativo e RN positivo) e ABO (mãe O e RN A ou B).

FATORES DE RISCO
principais. Aleitamento materno exclusivo com dificuldade de ganho ponderal ou perda de peso > 7%
(considerando o peso de nascimento); deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase; bilirrubina total
(sérica ou transcutânea) na zona considerada de alto risco (> percentil 95 no normograma de buthani) ou
intermediária superior (percentis 75 a 95 no normograma) antes da alta hospitalar; presença de equimoses
ou cefalohematoma; descendência asiática; mãe diabética; irmão com icterícia neonatal que foi tratado
com fototerapia

ZONAS DE PROGRESSÃO

zonas de Kramer. A progressão da icterícia é céfalo-caudal e as zonas dérmicas de kramer permitem

estimar os valores da BT a partir da avaliação clínica pela digitopressão. É uma estimativa imprecisa
porque há interferência de outros fatores (pigmentação da pele, luminosidade do ambiente.
zona 1. Icterícia verificada só na cabeça e pescoço.
zona 2. Icterícia até cicatriz umbilical.
zona 3. Icterícia envolve também joelhos e cotovelos (próximo a 12mg/dl).
zona 4. Icterícia alcança antebraços e pernas.
zona 5. Icterícia até as mãos e pés.
atenção. RN ictérico com com idade igual ou maior que 14 dias deve ser avaliado do ponto de vista clínico e laboratorial (bilirrubinas).
quando colúria, hipocolia ou acolia fecal sempre investigar atresia biliar para que o tratamento cirúrgico
(hepatoportoenterostomia ou cirugia de Kasai) ocorra antes de 60 dias de vida. colestase neonatal é uma
urgência.

02
 HARDTOPICS imunizações

O QUE CAI?
Contraindicações, eventos adversos e atualização do calendário vacinal (Ministério da Saúde).

VISÃO GERAL

TIPOS DE IMUNIDADE
imunidade passiva. Natural (passagem de anticorpos por via transplacentária) e artificial (administração
de soro ou imunoglobulinas);
imunidade ativa. Natural (produção de anticorpos após uma doença) e artificial (produção de anticorpos
após vacina).

COMPOSIÇÃO DAS VACINAS

agentes vivos atenuados. BCG, rotavírus, poliomielite oral (VOP), tríplice viral, tetra viral, varicela, febre
amarela.
agentes não-vivos. Hepatite B, haemophilus influenzae tipo b (hib), poliomielite inativada (VIP), tríplice
bacteriana (DTP), pneumocócica 10 valente (pneumo 10), meningocócica C (meningo C), hepatite A, HPV,
influenza, meningocócica ACWY, pneumocócica 13 valente, pneumocócica 23 valente.

CONTRAINDICAÇÕES
qualquer imunobiológico. Reação anafilática confirmada após dose anterior e história de
hipersensibilidade a qualquer componente.
vacinas bacterianas e virais atenuadas. De modo geral, não devem ser administradas em gestantes,
pacientes com neoplasia maligna, imunodeficiência congênita ou adquirida, em
quimioterapia/radioterapia, terapias imunodepressoras (incluindo corticosteroides em dose
imunossupressora - na criança, maior a 2 mg/kg/dia por tempo superior a 14 dias).
falsas contraindicações. Reação local em dose anterior, histórico familiar de alergia não específica ou
de evento adverso à vacinação, antibioticoterapia, uso de corticosteroides inalatórios ou tópicos,
internação hospitalar, doença aguda benigna sem febre, IVAS, doença neurológica estável, diagnósticos
clínicos prévios de doença, como por exemplo, tuberculose, coqueluche, tétano, difteria, sarampo, caxumba
e rubéola, prematuridade ou baixo peso ao nascer (exceto para BCG, que a administração só é
recomendada quando o peso da criança for ≥ 2 kg).

EVENTOS ADVERSOS PÓS-VACINAÇÃO

As provas exploram mais BCG e DTP/Penta
notificação. A ocorrência de eventos adversos graves ou óbito pós-vacinação deve ser imediatamente
notificada com consequente investigação para esclarecimento.
01
HARDTOPICS imunizações

evento grave. Quando há risco de morte (exige imediata intervenção para evitar o óbito), provoca uma
disfunção significativa e/ou sequela, resulta em hospitalização por mais de 24 horas ou prolonga uma
internação hospitalar.
BCG. Úlcera>1 cm, abscessos subcutâneo (frios/quentes), granuloma, linfadenopatia regional (não
supurada ou supurada), reação queloide ou lupoide (rara e tardia).
DTP (Penta – DTP, Hib, hepatite B). Reação local (dor, calor, rubor), febre, irritabilidade, sonolência,
choro persistente (inicia até 8 horas após a vacina e pode se prolongar por até 48 horas), apneia,
convulsão, episódio hipotônicohiporresponsivo (principalmente nas primeiras 6 horas) e encefalopatia
(primeiros 7 dias; deve-se completar o esquema com a DT).

ORIENTAÇÕES ESPECÍFICAS
armazenamento. As vacinas não podem ser congeladas (a temperatura de conservação é entre +2ºc e
+8ºc) e devem ser administradas de acordo com a idade cronológica.
revacinação BCG. Não se deve revacinar criança que recebeu BCG e não desenvolveu a cicatriz vacinal,
independente do tempo transcorrido após a vacinação.
BCG e criança com HIV assintomática. Se não houver sinais de imunodepressão, pode administrar a
vacina.
RN de mulher com vírus da hepatite B (HBsAg reagente). Deve receber a 1ª dose da vacina da
hepatite B e a imunoglobulina humana anti-hepatite B (em grupos musculares diferentes) - administrar a
imunoglobulina até 7 dias de vida.
limite máximo de idade para penta. Limite máximo de idade. Para a penta é de 6 anos 11 meses e 29
dias. O mais cobrado é o da vacina rotavírus: 3 meses e 15 dias para a 1ª dose e de 7 meses e 29 dias para
a 2ª dose. Essa 2ª dose da rotavírus não deve ser administrada sem a criança ter recebido a 1ª.
vacina rotavírus e VOP. Não repetir a dose se a criança regurgitar, cuspir ou vomitar após
administração da vacina (considerar dose válida).
pneumo 10 e meningo C. Criança entre 12 meses e 4 anos 11 meses e 29 dias não vacinada com a
pneumo 10 e/ou meningo C deve receber dose única dessas vacinas
sarampo e rubéola. A partir dos 5 anos a criança só é considerada vacinada para sarampo e rubéola se
recebeu 2 doses da vacina (dupla viral, tríplice viral ou tetra viral).
HPV. Adolescentes que receberam a 1ª dose da vacina hpv e não completaram o esquema vacinal, mesmo
após o período de 6 meses, devem receber a 2ª dose (d2). Os maiores de 14 anos, 11 meses e 29 dias, só
devem receber a d2.
pneumo 23. A partir de 60 anos em acamados e/ou em instituições fechadas (casas de repouso,
hospitais, asilos).
influenza. A dose é anual durante a campanha nacional para grupos prioritários determinados pelo
ministério da saúde, como p. Ex.: Crianças de 6 meses a menores de 6 anos, gestantes, puérperas, povos
indígenas, trabalhadores da saúde, idosos com 60 anos e mais.

02
HARDTOPICS INDICADORES DE SAÚDE

O QUE CAI?
Cálculo, conceitos aplicações dos principais indicadores de saúde.

DEFINIÇÃO
indicadores de saúde. Instrumentos que medem características, atributos do estado de saúde, individual
ou coletivo, bem como o desempenho de um sistema de saúde. Importantes para avaliação da realidade e
na elaboração de políticas públicas em saúde.
indicadores positivos. Relação direta com a saúde. Quanto maior, melhor a saúde da população (ex.
Esperança de vida ao nascer, taxa de cura de determinada doença).
indicadores negativos. Relação inversa com a saúde. Quanto maior, pior a saúde da população (ex.
Coeficiente de mortalidade infantil, mortalidade materna).

MEDIDAS DE FREQUÊNCIA BÁSICAS

coeficiente de prevalência. Número total de casos de uma doença dividido pela população total em
determinado momento.
coeficiente de incidência. Número de novos casos de uma doença dividido pela população suscetível em
um determinado período. Mede o risco de desenvolver a doença.
letalidade. Número de mortes por uma doença dividido pelo total de indivíduos com tal doença em
determinado período.

INDICADORES PRINCIPAIS
coeficiente de mortalidade geral. Número total de mortes em determinado período dividido pela
população total. Normalmente se utiliza a constante “a cada 1000 habitantes” para expressar o número..
Fácil de calcular, porém difícil de ser utilizado para comparação entre locais distintos, uma vez que a
composição etária pode ser diferente.
mortalidade proporcional por causas. Proporção entre o número de óbitos por determinada causa
dividido pelo número total de óbitos no período. No brasil, a principais causas de óbito no sexo masculino
são 1° - doenças do aparelho circulatório, 2° - causas externas, 3° - neoplasias. No sexo feminino temos 1°
- doenças do aparelho circulatório, 2° - neoplasias, 3° - doenças do aparelho respiratório.
coeficiente de mortalidade infantil. Número de óbitos em menores de 1 ano dividido pelo número de
nascidos vivos no período. Normalmente é expresso na base 1000. É um dos indicadores mais utilizados no
mundo todo. O coeficiente de mortalidade infantil pode ser separado em alguns componentes:

01
 HARDTOPICS INDICADORES DE SAÚDE

O QUE CAI?
coeficiente de mortalidade neonatal. Número de óbitos em menores de 28 dias dividido pelo
número de nascidos vivos. Pode ainda ser subclassificado em mortalidade neonatal precoce (0 a 6 dias
de vida) e mortalidade neonatal tardia (7 a <28 dias de vida).
coeficiente de mortalidade pós-neonatal. Número de óbitos a partir de 28 dias e < 1ano dividido
pelo número de nascidos vivos.
atenção. Existe o conceito de coeficiente de mortalidade perinatal que representa o número de óbitos fetais a
partir de 22 semanas de gestação + óbitos até o 7° dia de vida dividido pelo número de nascidos vivos.
Normalmente expresso na base 1000.
coeficiente de mortalidade na infância. Número de óbitos em menores de 5 anos dividido pelo número
de nascidos vivos. Expresso na base 1000.
coeficiente de mortalidade materna. Número de óbitos ligados a gravidez, parto e puerpério(até 42 dias
após o parto) dividido pelo número de nascidos vivos no período. Normalmente é expresso na base 100.000.
Reflete a qualidade do pré-natal e assistência ao parto em determinada localidade.
atenção. No denominador do coeficiente de mortalidade materna é utilizado o número de nascidos vivos porque é
um dado mais confiável e disponível por causa da declaração de nascidos vivos. O número de gestantes não é tão bem
controlado e registrado
indicador de swaroop-uemura. Também chamado de “razão de mortalidade proporcional” proporção
entre o número de óbitos em indivíduos com 50 anos ou mais dividido pelo número de óbitos na população.
1° nível: > 75%; 2° nível: 50-74%; 3° nível 25-49%, 4° nível <25%. Quanto maior o indicador, melhor. Pois
quer dizer que na população estudada os idosos morrem mais que os jovens e crianças.
curvas de nelson moraes. Construídas a partir da distribuição proporcional de óbitos por grupos etários
em relação ao total de óbitos. Grupos etários avaliados. <1 ano, 1-4 anos, 5-19 anos, 20-49 anos, >=50 anos.
São classificados 4 tipos de curva.
tipo 1. Formato de “N invertido”. Indica nível de saúde muito baixo. Altas taxas de óbitos em adultos com
menos de 50 anos e de mortalidade infantil.
tipo 2. Formato de “L”. Maior mortalidade em <1 ano. Indica nível de saúde baixo.
tipo 3. Formato de “v“ indica condições regulares em saúde. Aumentam os óbitos em maiores de 50 anos,
porém persiste a mortalidade infantil.
tipo 4. Formato de “J” maior mortalidade em indivíduos com mais de 50 anos. Indica condições elevadas de
saúde.
disability adjusted life years (daly). Indicador que dá ideia de carga de doença. Resultado da soma de
dois componentes: anos de vidas perdidos + anos de vividos com incapacidade.

TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA
Processo de mudança progressiva no perfil epidemiológico (indicadores de morbidade, causas de mortalidade,
problemas de saúde pública). Alguns fatores envolvidos com essa transformação são:
transição demográfica. Mudança da pirâmide etária decorrente do aumento da expectativa de vida da
população com consequente aumento da proporção de indivíduos idosos. É acompanhada pela diminuição da
taxa de fecundidade e da proporção de crianças e indivíduos jovens.

02
HARDTOPICS INDICADORES DE SAÚDE

O QUE CAI?
redução da mortalidade por doenças infectocontagiosas. Com a melhoria do sistema de saúde,
saneamento e condições básicas de vida, há uma diminuição de doenças infecciosas e mortes por essa causa.
Também ocorre a melhoria nas taxas de mortalidade materno-infantil.
aumento na mortalidade por doenças crônico-degenerativas. Com o envelhecimento da população
doenças do aparelho circulatório, neoplasias e outras condições crônicas ganham importância no perfil
epidemiológico.
tripla carga de doença. No brasil, apesar de ter ocorrido uma diminuição importante no número de
mortes por conta de doenças infecciosas, infelizmente, esse ainda é um problema de saúde importante (é só
pensar na preocupação com tuberculose, dengue, hanseníase, ists, etc). Ao mesmo tempo houve o aumento
da relevância de doenças crônicas. E ainda, as mortes por causas externas (violência, acidentes, etc) são
muito presentes em nosso meio, principalmente em adultos do sexo masculino. Isso faz com que nosso país
precise lidar com essas três importantes causas de mortalidade ao mesmo tempo, tendo sido aplicado o
termo “tripla carga de doença”.

03
HARDTOPICS INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA PEDIATRIA

O QUE CAI?
Quadro clínico, avaliação laboratorial e por imagem.

VISÃO GERAL
prevalência. A infecção do trato urinário (ITU) é uma das infecções mais comuns na infância e predomina
em meninas.
fatores predisponentes. Malformação do trato urinário; disfunção vesical; uretra feminina;
vulvovaginite; fimose; constipação intestinal; uso indiscriminado de antimicrobianos; ITU materna ao
nascimento; deficiência de iga secretora são os principais.
fatores de defesa do hospedeiro. Peristalse da uretra; esvaziamento vesical; composição e atividade
bacteriana da urina; proteína de tamm-horsfall.
atenção. Durante o período neonatal até o sexto mês de vida o predomínio da ITU é no gênero masculino.

QUADRO CLÍNICO
Depende da intensidade do processo inflamatório, da idade da criança e do local acometido. Em recém-
nascidos (RNs) e lactentes os sinais e sintomas são inespecíficos: apatia, irritabilidade, recusa alimentar,
ausência de ganho ponderal ou perda de peso, icterícia (no neonato), vômitos (no lactente) e,
principalmente, a febre que pode ser o único achado em lactentes.
Na fase pré-escolar comumente se observa dor abdominal e febre.
Após os 5 anos de idade e na adolescência surgem sintomas mais específicos e associados ao trato
urinário: disúria, polaciúria, incontinência urinária, urgência miccional, tenesmo, dor lombar, sinal de
giordano positivo e febre.
atenção. Lactentes com suspeita clínica de ITU devem ser manejados como pielonefrite pela inespecificade do
quadro.

DIAGNÓSTICO

O exame que comprova a existência da ITU: cultura de urina. É indispensável a coleta da urina não
contaminada, por um método adequado, para análise do sedimento e realização da urocultura.
com continência urinária. Coleta por meio do jato médio de urina.
sem continência urinária. Coleta por punção suprapúbica ou cateterismo vesical.
atenção. A coleta por saco coletor não é preconizada pelo risco elevado de contaminação. Porém, quando resultado
negativo pode ser considerada.

01
HARDTOPICS INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA PEDIATRIA

avaliação do resultado. Há divergências de critérios entre protocolos de diferentes serviços, porém a

sociedade brasileira de pediatria (SBP) considera o diagnóstico confirmado de ITU quando, na urina
coletada por jato médio, há crescimento de 105 unidades formadoras de colônia/ml (UFC/ml) ou mais.
Quando a coleta é por cateterismo vesical, a urocultura é positiva se evidenciar o crescimento de 103
UFC/ml ou mais. Se a coleta for por punção suprapúbica qualquer contagem de UFC é considerada
positiva
atenção. Leucocitúria no sedimento urinário não é patognomônica de ITU e o nitrito é um componente do exame de
urina tipo 1 com baixa sensibilidade. Mas, quando esse exame estiver alterado é possível iniciar o tratamento a fim de
evitar a formação de cicatriz renal e outras complicações no futuro.

INVESTIGAÇÃO POR IMAGEM

Confirmado o diagnóstico de ITU, a criança deve realizar ultrassonografia de rins e vias urinárias (para
detectar malformações) e, posteriormente, cintilografia renal estática com DMSA (para detecatr cicatriz
renal). A SBP orienta que quando um desses exames estiver alterado, deve-se solicitar uretrocistografia
miccional, principalmente para demonstrar refluxo vesicoureteral

TRATAMENTO
O tratamento inicial é empírico com antibiótico até resultado da urocultura e, na maioria das vezes, a via
oral é efetiva. Opções: amoxacilina + clavulanato, cefalexina, cefuroxime, sulfametoxazol-trimetropim.
Quando se opta pelo tratamento parenteral, são opções: ceftriaxone, ceftazidime, cefotaxime e
aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina).
Tempo de tratamento: 10 dias.
atenção. Fatores de risco para cicatriz renal na criança: menores de um ano, malformações obstrutivas, atraso no
início do tratamento superior a 72 horas, ITU recorrentes.

02
 HARDTOPICS infecção do trato urinário

O QUE CAI?
Escolhas terapêuticas; indicação de tratamento de bacterúria assintomática

VISÃO GERAL

fatores de risco: Uso de diafragma associado a espermicidas; atividade sexual; atrofia genital
(hipoestrogenismo); diabetes mellitus; obesidade; prolapsos genitais; uso de medicação anticolinérgica e
outros fatores que possam diminuir a eficácia do esvaziamento vesical; cateterismo vesical; vaginose
bacteriana; gravidez; parto com trauma periuretral.
fisiopatogenia. Principalmente por ascensão microbiológica através da uretra; pode ser, mais raramente,
por disseminação hematogênica.
etiologia. E. Coli (dependendo da população, pode ser responsável por até 95% dos casos) e outras
enterobactérias (klebsiella pneumoniae, staphylococcus saprophyticus, enterococcus faecalis,
estreptococos do grupo b e proteus mirabilis). Considerar infeções por pseudomonas em casos de infecção
complicada.
epidemiologia. Até 6 meses de idade, mais comum em meninos (pelo maior número de más-formações do
TGU); de 6 meses até 60 anos, MUITO mais comum em mulheres (até pela facilidade morfológica – uretra
mais curta - que ajuda a ascensão microbiológica; após 60 anos, homens começam a apresentar mais itus
devido ao aumento da próstata.
classificação. Apesar de encontrarmos diversas classificações para ITU, vamos aqui classificar em
cistite (ITU baixa), pielonefrite (itu alta) e ainda bacteriúria assintomática. O importante é o entendimento
da manifestação clínica e tratamento de cada um.

CISTITE (ITU BAIXA)

manifestações. Os sintomas clássicos são disúria, polaciúria, urgência miccional e hematúria.

diagnóstico. Em pacientes jovens, sem fatores de risco para doença complicada, com sintomas clássicos,
o diagnóstico é clínico – sem obrigatoriedade de exames complementares. Caso os sintomas persistam
com o tratamento empírico, faz-se necessário urinálise e urocultura com antibiograma. As alterações mais
comuns na urinálise são piúria, hematúria, presença de nitrito e de bactérias.
tratamento. As principais opções terapêuticas empíricas são: sulfametoxazoltrimetroprim por 3 dias,
nitrofurantoína por 5 a 7 dias, fosfomicina em dose única ou mesmo quinolona em dose única ou até 3 dias.
Não há necessidade de coleta de exame pós-tratamento caso tenhamos boa resposta clínica.

PIELONEFRITE (ITU ALTA)

manifestações clínicas. Quadro clínico exuberante, geralmente com febre, calafrios, dor em flanco
(com dor à punhopercussão), náuseas e vômitos, com ou sem sintomas de cistite (disúria, polaciúria,
urgência miccional e hematúria).

01
HARDTOPICS infecção do trato urinário
diagnóstico. A ITU alta requer urinálise e cultura com antibiograma. embora piúria e bacteriúria sejam
achados clássicos da ITU, em alguns poucos casos podem estar ausentes. submeter o paciente a exames
de imagem só será necessário em casos de grande gravidade, quando há manutenção dos sintomas a
despeito do tratamento em 48-72h, ou na suspeita de obstrução (piora súbita da função renal ou
diminuição do volume urinário).
complicações. Bacteremia, sepse, disfunção de múltiplos, choque, disfunção renal, abscessos renais e
peri-renais, pielonefrite enfisematosa ou necrose da papila renal.
tratamento. A princípio, principalmente nas provas, inicia-se o tratamento em regime hospitalar. As
escolhas empíricas podem ser ciprofloxacino, ceftriaxone ou mesmo sulfametoxazol-trimetoprim. O
tempo de tratamento habitualmente varia de 7 a 14 dias. Sempre avaliar com a cultura a assertividade da
escolha terapêutica.

Importante . Em pacientes com suspeita de ITU relacionada a dispositivo invasivo, a retirada ou troca da sonda
faz parte da terapêutica

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
definição. Presença de bactéria na urina (urocultura com patógeno urinário >100.000UFC/ml) na ausência
de sintomas! Embora muitos pacientes com BA possam em algum momento eventualmente apresentar
infecção urinária sintomática em algumas populações, não há benefício de tratamento a BA para prevenir
esse evento.
tratamento. As indicações de tratamento são poucas - somente gestantes, pacientes em pré-operatório de
procedimento urológico e após transplante renal recente; é muito explorado em provas
atenção. Os sintomas de ITU em pacientes em uso de SVD não são os clássicos de cistite: pelo uso da sonda, não há
disúria, urgência ou aumento da frequência. Os sintomas esperados são mais relacionados às infecções complicadas,
como febre, desconforto em região suprapúbica e flanco. A observação de urina turva ou de cheiro mais forte é muito
comum em pacientes cateterizados, mas não são sinais de infecção. É importante ainda falar que piúria e bacteriúria
na ausência de sintomas é muito comum entre os pacientes com cateterização vesical de demora. Assim como na
população sem cateter, não existe benefício de tratamento dessa bacteriúria assintomática.

02
 HARDTOPICS infertilidade conjugal

O QUE CAI?
Causas de infertilidade, propedêutica básica, questões éticas.

VISÃO GERAL
definição. Incapacidade de engravidar após 1 ano de relações sexuais frequentes e desprotegidas. Em
pacientes acima de 35 anos, a investigação das causas já está indicada a partir de 6 meses de tentativas
sem sucesso de gravidez.
causas. São variadas.
fator masculino. Varicocele, alterações hormonais, alterações genéticas ou cromossômicas,
vasectomia.
fator tuboperitoneal. Inclui aderências e obstruções, causadas por infecções, endometriose ou
cirurgias prévias. A doença inflamatória pélvica (DIP) é a principal causa.
fator ovulatório. Ciclos anovulatórios (SOP, climatério, falência ovariana precoce, etc)
fator uterino. Relacionado a presença de pólipos, adenomiose, mal formações (útero bicorno),
sinéquias intrauterinas pós curetagem (síndrome de asherman). Os miomas submucosos podem
causar abaulamento da cavidade endometrial, sendo uma das causas de infertilidade. Fator cervical.
Hostilidade do muco cervical que impede a ascensão dos espermatozoides (imobilidade / morte das
células).
endometriose é importante fator de infertilidade. Os mecanismos são: alteração anatômica,
obstrução e motilidade das tubas uterinas, alteração da foliculogênese ovariana, defeitos na
implantação e disfunção da fase lútea, alteração espermática pela fagocitose dos espermatozoides
por macrófagos da resposta inflamatória, alterações na fertilização, falhas precoces da gravidez por
reações imunes e auto-anticorpos.

PROPEDÊUTICA BÁSICA

espermograma. (Fator masculino, independente se já existe algum filho de outro relacionamento) .

histerossalpingografia (fator tuboperitoneal). Quando a trompa é pérvia, o contraste extravasa para
a cavidade abdominal bilateralmente: prova de cotté positiva, ou seja, sinal de permeabilidade tubária.
dosagens hormonais. Para identificar fatores ovulatórios e reserva ovariana (FSH, LH, estradiol,
prolactina, TSH, T4 livre e progesterona na segunda fase do ciclo).
avaliar reserva ovariana. Os testes utilizados incluem a dosagem do FSH (níveis elevados de FSH no
início do ciclo indicam baixa reserva ovariana), estradiol no início do ciclo e a contagem dos folículos
antrais; o teste do citrato de clomifeno e a dosagem do hormônio antimülleriano não fazem parte da
propedêutica básica.
ultrassonografia transvaginal. (2° ao 5° dia do ciclo para contagem de folículos e a partir do 11° dia
do ciclo para controle da ovulação).

01
HARDTOPICS infertilidade conjugal

TRATAMENTO

indutores da ovulação. Citrato de clomifeno e gonadotrofinas para corrigir fator ovulatório.

inseminação intrauterina. Correção de fator cervical e fator masculino leve.
fertilização in vitro (FIV). Fator tuboperitoneal, fator masculino moderado / grave, insucesso de
inseminação intrauterina. Doação de óvulos. Falência ovariana.
correção de fatores uterinos. Polipectomia, lise de sinéquias, miomectomia, etc

QUESTÕES ÉTICAS

doação de gametas. Não poderá ter caráter lucrativo ou comercial; os doadores não devem conhecer a
identidade dos receptores e vice-versa; a idade limite para a doação de gametas é de 35 anos para a
mulher e de 50 anos para o homem.
escolha de doadores. Responsabilidade do médico assistente e deverá buscar a maior semelhança
fenotípica e a máxima possibilidade de compatibilidade entre doadores e receptores.
resolução do CFM. De acordo com a resolução do conselho federal de medicina, o número máximo de
embriões a serem transferidos varia de 2 a 4, de acordo com a idade da receptora: até 35 anos, até 2
embriões; 36 a 39 anos, até 3 embriões; a partir de 40 anos, até 4 embriões.
doação temporária de útero. Doadoras devem pertencer à família de um dos parceiros em um
parentesco consanguíneo até o 4º grau (mãe, irmã, avó, tia e prima), respeitando a idade limite de até 50
anos. Quando a doadora temporária do útero não preencher esses critérios de parentesco, é necessária
uma autorização especial do conselho regional de medicina. Esse processo não poderá ter caráter
lucrativo ou comercial.

02
HARDTOPICS IRA – conceitos globais

O QUE CAI?
Diferencial entre IRA pré-renal e renal; indicações de diálise de urgência.

DEFINIÇÃO
A recomendação atual é que utilizemos um dos seguintes parâmetros para definir a presença de injúria
renal aguda.
elevação da creatinina em 48h. Maior ou igual a 0,3md/dl.
elevação da creatinina em 1 semana. Maior ou igual a 50%.
redução de diurese. Abaixo de 0,5ml/kg/h.

atenção. Obviamente esses critérios não têm aplicação prática obrigatória, afinal nem sempre teremos dados de
exames prévios de pacientes; o bom senso impera ao definir o diagnóstico.

ETIOLOGIA

As causas classicamente são agrupadas em IRA pré-renal, IRA renal e IRA pós-renal.
IRA pós-renal. Obstrução intra ou extra-renal.
etiologias. Trauma, cálculos, tumores, fármacos com retenção urinária aguda.
IRA pré-renal. Redução do fluxo sanguíneo renal, culminando com queda do ritmo de filtração glomerular.
etiologias. Hipotensão arterial, hipovolemia, falência de bomba cardíaca.
IRA renal. acometimento renal propriamente dito: glomérulo, túbulo (necrose tubular aguda – NTA- é a
principal), interstício (nefrite intersticial - NIA), vascular.
etiologias. Infecção/sepse, fármacos, contraste iodado, toxinas...

IRA PRÉ-RENAL X RENAL

As provas exploram com muita frequência, e é a grande tarefa na prática; não esquecer, no entanto, que é
fundamental afastar IRA pós-renal – dados clínicos!
epidemiologia. A IRA pré-renal é mais frequente que a IRA renal no cenário de pronto atendimento; deve
ser uma hipótese muito valorizada.
clínica. Na pré-renal muitas vezes encontraremos indícios de hipovolemia/hipoperfusão, como hipotensão
arterial, hipotensão ortostática, pele/mucosas hipo-hidratadas, taquicardia; além disso, dados na história
podem sugerir a etiologia, como nos casos de uso de contraste iodado.

01
HARDTOPICS IRA – conceitos globais

prova de volume. Na ausência de estigmas claros de hipervolemia (edema pulmonar, turgência jugular,
hipertensão etc), a prova de volume pode ser medida terapêutica e diagnóstica: ofertar cristaloides e
observar comportamento da diurese e função renal.
sedimento urinário. Pode sugerir lesão renal se houver: proteinúria, hematúria dismórfica e cilindrúria
(exceto cilindros hialinos, que são normais); cilindros granulosos podem ser vistos na NTA, leucocitários
na NIA, hemáticos nas glomerulonefrites.
índices urinários. Nenhum é patognomônico. O mais utilizado é a relação ureia/creatinina; os demais
são pouco aplicados na prática. A base do entendimento da maioria dos índices é que na IRA pré-renal,
pela hipoperfusão, a urina é concentrada, para tentar manter líquido no corpo – e para reter água,
precisamos reter sódio; já na NTA o problema é que não se consegue concentrar a urina – ela é diluída.
relação ureia/creatinina. >40 na IRA pré-renal;
osmolaridade urinária. >500 na IRA pré-renal;
densidade urinária. >1020 na IRA pré-renal;
Na urinário. 40 na IRA renal.
fração de excreção de Na. 1% na IRA renal.
fração de excreção de ureia. 50 na IRA renal.

CENÁRIOS PECULIARES

Na IRA classicamente encontramos paciente oligoanúrico, que pode apresentar hipervolemia, hipercalemia,
hiponatremia e acidose....No entanto, algumas etiologias podem se apresentam sem oligúria e com
hipocalemia.
Ira não-oligúrica. Causas como IRA por contraste, aminoglicosídeos, anfotericina B...
Ira com hipocalemia. Causas como leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir...

TRATAMENTO

O tratamento será dirigido à causa de base (discutidas em outro momento) e às complicações –

hipervolemia, hipercalemia, acidose...
diálise de urgência. Indicada se complicação refratária a tratamento clínico (hipervolemia,
hipercalemia ou acidose), ou se uremia (encefalopatia, pericardite/tamponamento pericárdico,
sangramento gastrintestinal...)
atenção. Níveis de ureia e creatinina não indicam hemodiálise de urgência.

02
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca descompensada

O QUE CAI?
Teoria da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
causas. Variadas, como interrupção do tratamento, isquemia, crise hipertensiva, arritmias, infecções,
álcool, embolia pulmonar....
manifestações. Sinais hipoperfusão periférica (taquicardia, palidez, extremidades frias, hipotensão...) +/-
sinais de congestão/sobrecarga ventricular (B3, edema pulmonar, turgência jugular, hepatomegalia
congestiva, edema periférico...).
diagnóstico. Quadro clínico é exuberante; exames podem ajudar no diferencial e na identificação de
causas: eletrocardiograma, ecocardiograma, BNP, radiografia de tórax, ultrassonografia de tórax.

TRATAMENTO PERFIS

conceito. Os perfis são resultado da combinação de congestão e/ou hipoperfusão. A ideia geral do
tratamento é reduzir a pré-carga e a pós-carga; estratégias a serem consideradas são diurético de alça (se
congestão), vasodilatador, inotrópicos e ventilação não-invasiva (reduz pré-carga e pós-carga).
A, boa perfusão e sem congestão. “Quente e seco”...A rigor não estão descompensados.
B, boa perfusão e com congestão. “Quente e úmido”.... Diurético de alça e considerar vasodilatador
(nitroglicerina ou nitroprussiato; nitrato ou ieca se pressão limítrofe).
C, má perfusão e com congestão. “Frio e úmido”...Usar diurético de alça e considerar suporte
inotrópico com dobutamina (levosimendan e milrinone são opções).
L, má perfusão e sem congestão. “Frio e seco”, geralmente necessita de volume pois devem estar
desidratados (perda gastrintestinal, excesso de diurético...; Ofertar salina a 0,9% e monitorizar a resposta
para definir necessidade de conduta adicional – por exemplo, se evoluir com congestão, considerar
diurético, inotrópico...
atenção. Betabloqueadores podem ser mantidos nos pacientes que já utilizam, ou reduzidos pela metade (se
tendência a hipotensão, por exemplo); nos que não utilizam a ideia é introduzir após a compensação, se indicados.

01
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca

O QUE CAI?
Aspectos diagnósticos e tratamento.

VISÃO GERAL
falência de bomba. Há hipoperfusão periférica e congestão.

etiologias. Muito variadas; no Brasil, as mais comuns são isquemia e cardiomiopatia hipertensiva; outras
importantes são valvopatias, cardiomiopatia chagásica e cardiomiopatia alcoólica.

DADOS CLÍNICOS

manifestações. Sempre denotando hipoperfusão e congestão em graus variáreis; interessante observar

através dos critérios de Framingham.
critérios maiores. Dispneia paroxística noturna, estase jugular, estertores crepitantes,
cardiomegalia, B3, refluxo hepatojugular, PVC>16cmH2O, perda de 4,5kg após 5 dias de tratamento.
critérios menores. Taquicardia, tosse noturna, dispneia aos esforços, edema periférico bilateral,
derrame pleural, hepatomegalia.
classificação por sintomas. Baseada na escala da NYHA.
I. Ausência de limitação em atividades cotidianas.
II. Sintomas leves durante atividades cotidianas.
III. Sintomas por atividades menos intensas que as cotidianas.
IV. Sintomas ao repouso ou esforço mínimo.
classificação evolutiva. Estágios de progressão da American Heart Association.
A. Com fatores de risco mas sem doença estrutural instalada.
B. Com doença estrutural mas sem sintomas.
C. Com doença estrutural e sintomas.
D. Sintomas refratários ao tratamento habitual – descompensação.
classificação conforme a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Baseada no ecocardiograma,
divide os pacientes em dois grupos: IC com fração de ejeção reduzida (ICFER), FEVE<40%; IC com fração de
ejeção preservada (ICFEP), FEVE maior ou igual a 40%.

01
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca

ecocardiograma. Muito usado na avaliação diagnóstica – principal método complementar, pois além de
avaliar o padrão de acometimento, analisa dano estrutural e muitas vezes sugere etiologia.
peptídeo natriurético cerebral. BNP é secretado pelos ventrículos secundário ao aumento de pressões
de enchimento, sendo boa ferramenta diagnóstica e prognóstica na IC; seus níveis podem se elevar tanto
na ICFER quanto na ICFEP, assim como em qualquer etiologia de IC.
atenção. o NT-pró-BNP é uma molécula sem atividade metabólica e que também pode ser dosada, tendo a
vantagem de ser mais estável que o BNP. Este último também pode se elevar em outras situações, como: idade
avançada, arritmias, hipertensão pulmonar, cardioversão elétrica, anemia, cetoacidose diabética, doença hepática,
AVCH, sepse, tireotoxicose, injúria renal...

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER

fármacos com impacto na sobrevida. Cerne do tratamento farmacológico.

inibidores de ECA ou bloqueadores de receptor de angiotensina. Indicados inicialmente para
todos os pacientes com ICFER, mesmo sem sintomas.
betabloqueadores. Benefício documentado com carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol;
estão indicados inicialmente a todos com ICFER, mesmo sem sintomas.
antagonista de aldosterona. Espironolactona é indicada para todos com ICFER sintomáticos,
compondo a terapia tripla inicial com IECA/BRA e betabloqueador.
hidralazina/nitrato. Mostrou benefício em mortalidade em estudo que envolveu apenas
afrodescendentes; pode ser usada em substituição a IECA/BRA ou como fármaco adicional em casos
refratários.
inibidor de neprilisina/BRA. Sacubitril/valsartana demonstrou benefício em sobrevida, já podendo
ser considerado como primeira linha no tratamento, embora com menor nível de evidência.
ATENÇÃO. A neprilisina degrada o BNP; como o sacubitril a inibe, os níveis de BNP se elevam, e isso pode falsear
sua dosagem! No entanto, os níveis de NT-pro-BNP não sofrem influência, podendo ser dosado sem erro de
interpretação.
inibidor da SGLT-2. Benefício foi demonstrado inicialmente apenas para diabéticos com ICFER;
posteriormente demonstrado benefício para pacientes com ICFER mesmo sem diabetes.
fármacos sem impacto na sobrevida. Usados para controle de congestão e sintomas refratários à
terapia inicial: furosemida, digitálico...

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFEP

fármacos com impacto na sobrevida? Não temos evidência, até o momento, de fármacos que tenham
impacto na sobrevida; sendo assim, o tratamento é individualizado, de acordo com o quadro apresentado:
tem congestão? Diurético de alça; tem hipertensão? IECA/BRA...

02
 HARDTOPICS insuficiência respiratória aguda

O QUE CAI?
Conceitos gerais; é base para discussão de suporte ventilatório – VM e VNI.

VISÃO GERAl
definição. Denota dificuldade do sistema respiratório em executar sua principal função – troca gasosa. É
definida clinicamente como dificuldade respiratória de evolução rápida com manifestações de hipoxemia
e/ou hipercapnia.
fisiopatologia. Pode ocorrer por razões variadas.
unidade de troca gasosa. Doenças que afetem a unidade alvéolo-capilar.
redução da ventilação alveolar. Doenças que afetem o centro respiratório ou musculatura
efetora da respiração.

TROCA GASOSA

É muito importante entender a troca gasosa como processo dinâmico de aquisição de oxigênio e
eliminação de gás carbônico.
resposta básica a qualquer agressão. Diante da necessidade de melhorar o conteúdo arterial de
oxigênio, a resposta básica do sistema respiratório é a hiperventilação. Aumentaremos a quantidade de
oxigênio no sangue arterial e, ao mesmo tempo, eliminaremos CO2.
SaO2 e PaO2. A principal forma de transporte de oxigênio pelo corpo é pela hemoglobina (sao2), cerca de
150 vezes mais que dissolvido no plasma (pao2). No entanto, a sao2 depende da pao2. A pao2 é variável,
mas situa-se entre 80- 95mmhg em adultos saudáveis; a reserva é bem ampla.
hipoxemia. Definida pela pao2<60mmhg em ar ambiente (fio2 0,21); é que abaixo desse valor temos
quedas pronunciadas da saturação de oxigênio; e do contrário, elevações muito além desse valor
modificam pouco a saturação. É desejável que a pao2 esteja sempre acima de 75mmhg, para se ter
margem de segurança
PaO2/FiO2. A relação deve ser calculada nos casos de uso de oxigênio suplementar; a rigor é uma forma
de avaliar se o paciente ficará hipoxêmico se retirarmos a oferta de O2. O valor normal é >300.

atenção. Quando em uso de cateter nasal de O2, para cada 1L/min de O2 suplementar, aumentaremos a fio2 em
0,04 (ou 4%)

PaCO2. O gás carbônico é muito mais difusível que o oxigênio, consegue transpor a membrana alvéolo-
capilar com mais facilidade. Acaba sofrendo mais efeito de ventilação inadequada. A faixa de normalidade
menor que o O2: 35-45mmhg; pequenas alterações na ventilação já podem gerar hipocapnia ou hipercapnia.

01
 HARDTOPICS insuficiência respiratória aguda

MANIFESTAÇÕES
Podemos encontrar sinais da insuficiência respiratória e da doença de base, que podem ser bem amplos.
dispneia e taquipneia. Achados mais comuns, em intensidade variável; outros são cianose, gemência,
tiragem intercostal (pode sugerir obstrução de vias aéreas), batimentos de asas de nariz.
achados secundários à hipoxemia. Há ativação simpática, sendo comum agitação, confusão,
taquicardia, hipertensão; em fases mais avançadas pode haver exaustão, com rebaixamento, bradicardia e
hipotensão.
achados secundários à hipercapnia. Mais associada a rebaixamento de consciência.

CLASSIFICAÇÃO
hipoxêmica. Ou tipo 1, denota doença na unidade alvéolo-capilar. Classicamente encontraremos
hipoxemia com CO2 normal ou reduzido; estará elevado apenas em casos graves e/ou tardios.

distúrbio da relação ventilação-perfusão – efeito shunt. Doenças que afetam a unidade alveolar
mais que a perfusão dos capilares; “passa sangue mas não chega ar” (asma, DPOC, pneumonia...)
distúrbio da relação ventilação-perfusão – efeito espaço-morto. Doenças que afetam a
unidade capilar mais que a ventilação alveolar – “tem ar, mas não passa sangue” (embolia)
distúrbio de difusão. Doenças que dificultam a difusão dos gases entre alvéolo e capilar, por
envolver o interstício – edema pulmonar, fibrose, pneumocistose...
hipercápnica. Ou tipo 2, denota hipoventilação, sem doença na unidade alvéolocapilar. Pode ser central
(como nas intoxicações exógenas, AVC) ou periférica (como nas doenças neuromusculares).

atenção. A PaCO2 subirá, a PaO2 reduzirá! no entanto, lembremos que a faixa de normalidade de CO2 é
menor...a anormalidade será mais perceptível lá!

COLETA E ARMAZENAMENTO
Forma de diferenciar definitivamente uma causa hipoxêmica de uma hipercápnica; pode ser calculada
com valores de gasometria arterial em ar ambiente.
fórmula. 135 – (PaO2 + PaCO2); em São Paulo sugere-se utilizar 130 por estar um pouco acima do
nível do mar
resultado acima de 15mmHg. Sugere presença de doença na unidade alvéolocapilar.
resultado abaixo de 15mmHg. Sugere normalidade na unidade alvéolo-capilar. O paciente tem CO2
normal ou baixo? Sugere hiperventilação – pode ser psicogênico.
o paciente tem CO2 normal ou baixo? Sugere hiperventilação – pode ser psicogênico.
o paciente tem CO2 elevado? É hipoventilação.
atenção. o valor de normalidade de 15mmHg é uma sugestão para facilitar a análise; na verdade, os valores de
normalidade variam com a idade, e alguns autores sugerem considerar como valor limite o definido pela fórmula:
(idade/4)+4.
02
HARDTOPICS intoxicações exógenas

O QUE CAI?
Agentes e manifestações, condutas gerais e antídotos.

VISÃO GERAL
suporte. É fundamental manter a oferta tecidual de oxigênio; lembrar que o efeito é efêmero.
remover a substância. Reduzir/remover o contato com o tóxico, se possível, é fundamental.

cuidado. Indução de vômitos não é recomendada.

lavagem gástrica. Passagem de sonda nasogástrica de calibre grosso, com oferta de soro fisiológico e
remoção de substâncias por sifonagem.
eficácia. Até 1 hora (maior nos primeiros 15 minutos).
contraindicações. Rebaixamento do nível de consciência (pode-se intubar antes), ingestão de
substâncias corrosivas – ácidos, bases-, hidrocarbonetos...
carvão ativado. O carvão pode adsorver algumas substâncias e reduzir absorção sistêmica.
eficácia. Até 2 horas (quanto mais precoce maior).]
substâncias não adsorvidas. Lítio, ferro, flúor, álcool, etilenoglicol...
contraindicações. Rebaixamento do nível de consciência, ingestão de substâncias corrosivas – ácidos,
bases-, hidrocarbonetos...

atenção. Em raros casos o carvão pode ser ofertado em doses repetidas mesmo passadas 2 horas, se a
substância tiver ciclo êntero-hepático, como fenobarbital.

outros métodos. Estímulo a diurese (flúor, álcool...), Alcalinização da urina com bicarbonato (salicilatos,
fenobarbital...), Diálise (lítio, barbitúrico...).

ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
quem são? Inibidores de receptação de serotonina e noradrenalina – amitriptilina, nortriptilina,
clomipramina; tetracíclicos – bupropiona...
efeitos. O quadro é variado, mas o mais exuberante é o envolvimento cardíaco.
síndrome anticolinérgica. Hipertensão, taquicardia, midríase, pele quente (flushing) e seca; difere da
síndrome simpatomimética, onde há pele fria e sudorese.
bloqueio de receptores alfa-adrenérgicos. Pode gerar hipotensão dependendo da dose. neurológico.
Agitação, convulsões, rebaixamento de consciência.
arritmias. bloqueia os canais de sódio da membrana celular, induzindo arritmias – taquiarritmias,
bloqueios atrioventriculares, bradiarritmias...

01
 HARDTOPICS intoxicações exógenas

O QUE eCAI?
lavagem carvão. Podem ser usados.
antídoto. Não há.
bicarbonato. Usar na presença de arritmias/distúrbio de condução. No entanto, já deve ser ofertado se
houver alargamento do QRS (>120ms).

MONÓXIDO DE CARBONO
como ocorre? O CO é produto de combustão incompleta, e quando inalado tem afinidade elevada pela
hemoglobina....na verdade pelo ferro! tem efeitos variados pela ligação com hemoglobina, mioglobina e
citocromo-oxidase.
ligação à hemoglobina. A afinidade do CO é muito maior a do oxigênio pela hb.
coloração. Pele e mucosas rosadas
dispneia. Com saturação normal (o oxímetro percebe apenas que há algo ligado à hemoglobina) e pao2
preservada (o oxigênio continua dissolvido no plasma).
lesão muscular. Por ligação à mioglobina.
acidose. Por ligação à citocromo-oxidase.
consequências globais. Efeitos neurológicos e arritmias.
diagnóstico. Dosar carboxiemoglobina – sintomas costumam surgir em níveis acima de 10%.
tratamento. Oxigênio a 100%; câmara hiperbárica pode ser considerada em alguns casos.

02
HARDTOPICS isoimunização rh

O QUE CAI?
profilaxia de isoimunização, diagnóstico de anemia fetal.

VISÃO GERAL

definição. Sensibilização materna, mediante a produção inicial de igm, após exposição primária aos
antígenos desconhecidos de superfície de hemácia.
fisiopatologia. Causada pela exposição materna a antígenos eritrocitários incompatíveis, o que pode
acontecer por transfusão de sangue incompatível ou por hemorragia fetomaterna.
tipos de antígenos. Cerca de 98% dos casos de aloimunização ocorrem em razão das incompatibilidades
ABO e rh. Os antígenos atípicos, principalmente Kell, C e E, respondem pelos 2% restantes da
sensibilização e da doença fetal.
formação de anticorpos. Inicialmente ocorre produção de IgM, que não atravessa a barreira placentária por
causa de seu grande peso molecular. Posteriormente, numa 2ª exposição ao antígeno desconhecido, ocorre
a produção de IgG, que ultrapassa a barreira placentária, adere-se à membrana dos eritrócitos e ativa o
sistema reticulo endotelial fetal, principalmente no baço, onde ocorrem a hemólise e a fagocitose dessas
hemácias do feto. Esse processo pode ocorrer a partir da 10ª semana de gestação.
anemia fetal. Estímulo produção celular na medula, no fígado, no baço e na parede intestinal e presença de
formas jovens na circulação periférica fetal.
alterações hepáticas. Anemia ocasiona disfunção celular, oclusão do transporte de substâncias,
interrupção dos sistemas enzimáticos e insuficiência hepática. Ocorrência de hipoalbuminemia,
hepatoesplenomegalia, hipertensão portal, ascite, derrame pericárdico, derrame pleural, insuficiência
cardíaca, alteração na circulação e na função placentária e, por fim, óbito fetal.
hemorragia fetomaterna. Ocorre em cerca de 75% das gestantes e é a principal causa de aloimunização.
Representa a passagem de sangue fetal para a circulação materna. Pode ocorrer espontaneamente ou em
procedimentos como biópsia de vilo corial, amniocentese, cordocentese, transfusão intrauterina e
manipulação obstétrica (versão interna, extração manual da placenta etc.), Abortamento induzido ou
espontâneo, gestação ectópica e síndromes hemorrágicas (ameaça de abortamento, inserção baixa de
placenta, descolamento prematuro de placenta).
diagnóstico de anemia fetal. Padrão ouro é aferição de velocidade máxima da artéria cerebral média.
transfusão intrauterina. Realizada por cordocentese guiada pela ultrassonografia quando doppler mostrar
indícios de anemia fetal (desvio padrão > 1,5 MOM em artéria cerebral média).
profilaxia. Deve ser administrada imunoglobulina anti-d: até 72 horas pós-parto de recém-nascido rh
positivo ou DU positivo; após abortamento, gestação ectópica ou molar e sangramento vaginal; após
procedimento invasivo (biópsia de vilo corial, amniocentese, cordocentese), administrar imunoglobulina no
dia do procedimento e repetir a cada 12 semanas, até o parto; nas síndromes hemorrágicas durante a
gestação (ameaça de abortamento, placenta prévia), repetir de 12 em 12 semanas, até o parto; na rotina
pré-natal, entre a 28ª e a 34ª semanas, se pai da criança for rh positivo ou desconhecido; após transfusão
de sangue incompatível.

01
HARDTOPICS úlceras genitais

O QUE CAI?
Diagnóstico diferencial das úlceras genitais.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS PRINCIPAIS IST

sífilis (Treponema pallidum). Úlcera única, indolor, bordos regulares e endurecidos, fundo limpo;
eventual adenopatia discreta.
cancro mole (Haemophilus ducreyi). Úlcera dolorosa, por vezes múltipla, com fundo necrótico,
secreção com odor fétido; adenopatia única que pode fistulizar por orifício único.
linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis). Úlcera indolor e praticamente imperceptível;
chama atenção o envolvimento ganglionar, por vezes com envolvimento de múltiplos gânglios, que podem
fistulizar ao mesmo tempo (em “bico de regador”); pode haver inflamação pélvica importante, com
sequelas como estenose de reto.
herpes (herpes vírus). Úlceras dolorosas agrupadas precedidas por lesões maculopapulares e vesículas;
no quadro inicial pode haver sintomas sistêmicos; após o primeiro episódio recorrências podem acontecer.
donovanose (Klebsiella granulomatis). Úlceras crônica, com meses de evolução; é indolor, pode ser
múltipla, tem fundo granuloso e às vezes torna-se vegetante.

PROTOCOLO DO MINISTÉRIO DA SAÚDE

passo 1 - Tem vesículas? Trate herpes (ex.: aciclovir por 7 dias;); se não, seguir para passo 2.
passo 2 - A úlcera surgiu há menos de 4 semanas? Tratar sífilis (penicilina benzatina) e cancro mole
(azitromicina).
passo 3 - A úlcera surgiu há mais de 4 semanas? Tratar sífilis (penicilina benzatina), cancro mole
(azitromicina), donovanose (basta repetir a azitromicina 7 e 14 dias após a dose inicial) e biopsiar a lesão
– diagnóstico diferencial com neoplasia.

01
HARDTOPICS IVAS - amigdalite, mononucleose e laringite

O QUE CAI?
Apresentação clínica e tratamento.

FARINGOAMIGDALITES
agentes. Enterovírus (coxsackie, echovírus) influenza A e B, adenovírus, rinovírus, parainfluenza,
vírus sincicial respiratório, vírus epstein-barr, streptococcus pyogenes do grupo A.
manifestações clínicas. Dor de garganta, febre alta, prostração, náuseas, vômitos, dor abdominal,
linfonodomegalia cervical dolorosa, hiperemia, hipertrofia e exsudato em tonsilas

atenção. Petéquias em palato costumam surgir nos quadros causados por agente bacteriano. No entanto, coriza,
lacrimejamento, tosse, obstrução nasal e diarreia sugerem etiologia viral.

diagnóstico. Para evitar uso desnecessário de antibióticos deve-se solicitar o teste rápido para
detecção do antígeno estreptocócico ou, para o diagnóstico definitivo, realizar a cultura de
material obtido de swab faríngeo.
tratamento. Os principais objetivos são: impedir a transmissão, diminuir o tempo de doença e
evitar as complicações supurativas (abscesso peritonsilar, linfadenopatia supurativa cervical,
rinosinusite, otite média, abscesso retrofaríngeo) e as não supurativas (febre reumática; desde que
iniciado até 9 dias de início dos sintomas). O tratamento adequado não tem repercussão na
prevenção da glomerulonefrite pós-estreptocócica.Opções de tratamento: penicilina G benzatina
(intramuscular, dose única) e amoxicilina (oral, por 10 dias).Nas faringoamigdalites virais o
tratamento é de suporte com sintomáticos.
cuidado. Faringoamigdalite, linfadenopatia e febre, frequentemente, associada a esplenomegalia e/ou
hepatomegalia caracterizam a mononucleose infecciosa. Nesses casos, a alteração laboratorial mais
comum é a linfocitose com linfócitos atípicos (em geral, acima de 10% da contagem total). A pesquisa de
anticorpos heterófilos e testes para o capsídeo viral do epstein-barr são métodos laboratoriais usados para
esse diagnóstico.

Atenção. Vesículas na cavidade oral associadas a febre, recusa alimentar, dor de garganta, erupção pápulo
vesicular em mãos e pés caracterizam a síndrome mão-pé-boca (agentes causadores: coxsackie A16 e
EV71).

SÍNDROME DE CRUPE

LARINGITE VIRAL
agentes. Parainfluenza (1, 2 e 3), adenovírus, rinovírus, influenza A e B e vírus sincicial
respiratório.

01
 HARDTOPICS IVAS - amigdalite, mononucleose e laringite

O QUE CAI?clínicas. Após um quadro de resfriado comum, surge rouquidão, tosse ladrante
manifestações
e estridor inspiratório. Embora a sintomatologia possa persistir em torno de dias, a maioria dos
casos tem boa evolução. O diagnóstico é baseado no quadro clínico, porém na radiografia cervical
pode ser observado um estreitamento subglótico denominado sinal da ponta do lápis ou da
torre de igreja.
tratamento. Quadro leve (ausência de estridor em repouso) - corticosteroide (dexametasona).
Quadro moderado (estridor em repouso e sinais de desconforto respiratório) - epinefrina
(inalatória) assim como o corticosteroide. Grave (há alteração do nível de consciência) -
intubação, internar em UTI, além da conduta indicada para os casos moderados.

TRAQUEÍTE BACTERIANA
agentes. principal: Staphylococcus aureus. outros: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Moraxella catarralis, Klebsiela pneumoniae, Haemophilus influenzae.
manifestações clínicas. É grave! Febre alta, disfonia, estridor, sinais de insuficiência
respiratória (taquipneia, tiragens, reatração de fúrcula, cianose), exsudato mucopurulento e
membranas dentro da traqueia.
tratamento. Intubação, internar em UTI, iniciar antibioticoterapia (cefalosporina de terceira
geração).

SUPRAGLOTITE
agentes. Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus viridans, S. pyogenes, S. aureus,
Moraxella catarralis.
manifestações clínicas. É grave! Toxemia, hiperemia e aumento da epiglote e/ou das
estruturas supraglóticas, disfagia, ansiedade, posição de tripé, mas sem rouquidão nem tosse
ladrante.

Atenção. O diagnóstico é clínico, porém na radiografia cervical pode ser

observado a epiglote em dedo de luva ou sinal do polegar.

tratamento. Intubação, internar em UTI, iniciar antibioticoterapia (cefalosporina de terceira

geração).

LARINGITE ESTRIDULOSA
manifestações clínicas. Subitamente apresenta tosse metálica e estridor inspiratório, que
tende a desaparecer em poucas horas. Frequentemente a sintomatologia surge horas após a
criança adormecer. Provável causa: alérgica.
tratamento. A remissão da sintomatologia pode ser espontânea. Caso as manifestações clínicas
persistam: epinefrina (inalatória) e dexametasona (oral).

02
HARDTOPICS IVAS – resfriado, sinusite e otite

O QUE CAI?
Apresentação clínica e como tratar.

RINOFARINGITE AGUDA
agentes. Rinovírus, adenovírus, parainfluenza, metapneumovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório,
enterovírus.
manifestações clínicas. Espirros, obstrução nasal e coriza são manifestações típicas, com duração em
torno de 7 dias. Geralmente, o quadro é autolimitado.
Outras manifestações: dor de garganta, tosse, febre (baixa), recusa alimentar, inquietação ou irritabilidade,
vômitos, às vezes otalgia, e em crianças maiores cefaleia. Apesar disso, ao exame clínico o estado geral da
criança está preservado e é possível encontrar roncos na ausculta pulmonar.
atenção. a tosse pode perdurar por até 15 dias e a secreção nasal, de início clara, pode se tornar
purulenta, porém isso não indica a existência de complicações bacterianas.
transmissão. Contato direto (mãos e objetos contaminados), por gotículas ou aerossóis. Período de
incubação: 2 a 5 dias.
tratamento. Comumente a resolução do quadro é espontânea e só requer o uso de sintomáticos, a
manutenção (ou aumento) da oferta hídrica, além da utilização de soro fisiológico em temperatura
ambiente para fluidificar a secreção e reduzir a obstrução nasal.
atenção. anti-histamínicos, antitussígenos e mucolíticos não são eficazes na resolução do
quadro. ácido acetilsalicílico aumenta o risco de ocorrência da síndrome de Reye e o uso de
vasoconstritrores tópicos (nasal) podem produzir efeitos colaterais (intoxicação por nafazolina ou
congestão nasal de rebote).

SINUSITE AGUDA.
agentes. Mais comuns: streptococcus pneumoniae, o haemophilus influenzae não tipável e a moraxella
catarrhalis.
manifestações clínicas e diagnóstico. Febre por mais de 72 horas ou persistência das manifestações
do resfriado comum por mais de 10 dias, assim como a piora súbita do quadro clínico sugerem
complicações como a sinusite bacteriana aguda.
Frequentemente, a tosse piora à noite (gotejamento pós-nasal), que pode ser observado na oroscopia.
o diagnóstico é clínico. radiografias de seios da face tem baixa sensibilidade e especificidade e não são
suficientes para confirmação diagnóstica nem para definição da etiologia e, por isso, não devem ser
realizadas.
na maioria dos casos a resolução clínica é completa e a tomografia computadorizada também é
dispensável para o diagnóstico. mas, pode ser solicitada, por exemplo, quando se suspeitar de
complicações.
complicações. Sinusite crônica (> 90 dias), celulite periorbitária, celulite orbitária, abscesso cerebral,
trombose de seios cavernoso e sagital superior, meningite, empiema subdural.
01
 HARDTOPICS IVAS – resfriado, sinusite e otite

atenção. Existe uma relação da sinusite etmoidal com o aparecimento da celulite periorbitária
(pré-septal) em menores de 5 anos, e da sinusite frontal com o surgimento de meningite. Nos
O QUEcasos
CAI?de celulite orbitária (pós-septal) a criança pode apresentar redução da acuidade visual,
diplopia, borramento da visão, oftalmoplegia, quemose, proptose e necessita de internação para o
início da antibioticoterapia parenteral, além de realizar tomografia de crânio, e avaliação com
especialistas (oftalmologia e otorrinolaringologia).
tratamento.AGUDA
NOFARINGITE Além da recomendação para o resfriado comum, a amoxacilina é o antibiótico de escolha. Se
falha terapêutica, suspeita de resistência bacteriana, ou tratamento recente (há menos de 30 dias) pode-
se utilizar esse antibiótico em dose elevada ou associar o ácido clavulânico.
atenção. O uso rotineiro de anti-histamínicos e descongestionantes oral ou tópico não é
recomendado.

OTITE MÉDIA AGUDA

Acúmulo de muco e fluido pela inflamação do revestimento da orelha média leva ao surgimento de OMA. O
líquido retido, associado a disfunção da tuba auditiva e redução do movimento mucociliar, torna-se
contaminado por bactérias.
agentes. Vírus (são os mesmos da nasofaringite aguda) e os principais agentes bacterianos são aqueles
que causam sinusite aguda bacteriana na faixa etária pediátrica.
manifestações clínicas e diagnóstico. Sinais e sintomas sugestivos de inflamação aguda no ouvido
(otalgia, hiperemia da membrana timpâniaca) e a presença de efusão na orelha média (ototrreia,
abaulamento da membrana timpânica). Ou seja, a correta realização da otoscopia é essencial para o
diagnóstico.
atenção. a otoscopia pneumática permite visualizar a membrana timpânica em movimento, a
redução ou perda desse movimento é um dado que contribui com a suspeição clínica de OMA.
tratamento. Na suspeita de OMA de etiologia bacteriana a amoxacilina está indicada em: lactentes ≤ 6
meses (independente de sintomas); crianças com indícios de OMA grave (otalgia intensa, febre elevada,
toxemia); presença de comorbidades; crianças de 6 meses a 2 anos sem sinais de gravidade mas com
OMA bilateral.
nos maiores de 2 anos sem OMA grave é possível não iniciar o antibiótico, utilizar analgésicos e reavaliar a
criança em 48 a 72 horas.
se otalgia, febre e piora dos achados otoscópicos após 3 dias, ou suspeita de resistência bacteriana, ou
ainda tratamento recente (otites de repetição) pode-se prescrever o dobro da dose da amoxacilina ou
associar o ácido clavulânico.
complicações. Perfuração da membrana timpânica, perda auditiva neurossensorial, abscesso cerebral,
meningite e mastoidite aguda.

02
HARDTOPICS leucemias

O QUE CAI?
Quadro clínico e peculiaridades.

TÉCNICA

leucemias agudas. Caracterizada pelo surgimento de blasto durante o processo de diferenciação; o

blasto é uma célula bizarra, disfuncionante e que é incapaz de se diferenciar. Pode ser mieloide ou linfoide.
Leucemias crônicas. Caracterizada por hiperproliferação celular, com grande número de células de
várias etapas de maturação. Pode ser mieloide ou linfoide.

LEUCEMIAS AGUDAS
manifestações. A proliferação de blastos na medula promove anemia (astenia), leucopenia (febre) e
plaquetopenia (sangramento); os blastos podem invadir tecidos diversos, com hepatoesplenomegalia,
leucemia cútis, cloroma, sarcoma granulocítico, hiperplasia gengival, dores ósseas...
CUIDADO . Muitas vezes encontraremos leucócitos normais ou leucocitose – é que o aparelho que processa o
hemograma muitas vezes contabiliza os blastos como leucócitos normais.

mieloide x linfoide. A leucemia mieloide é mais comum no adulto; já a linfoide mais frequente na
criança. A definição acaba sendo feita com testes complementares.
leucemia linfoide aguda. É a neoplasia hematológica mais comum da infância, e tem maior capacidade
de invadir tecidos distantes; por sinal, dor óssea é uma manifestação bem presente nas provas para
sinalizar a hipótese.
diagnóstico. Mais de 20% de blastos na medula ou na periferia; quantidades menores podem ser aceitas
se for identificado cariótipo compatível.

bastonetes de Auer. Quando presentes sugerem que o blasto seja mieloide.

citoquímica. Menos usada hoje, com testes como mieloperoxidase (positivo na LMA) e Sudan-
Black.
imunofenotipagem. Identifica os clusters designations dos blastos – por exemplo, CD4 e CD8
marcam blasto linfoide; CD13, CD15, CD33 blasto mieloide.
citogenética. Identifica a anormalidade cromossomial que pode ser a base para a doença,
através do cariótipo, Fish...
classificação. Menos cobrada nas provas. Atualmente utiliza-se a da OMS, muito útil para predizer
prognóstico. Antigamente a da FAB era mais aplicada (M0-M7).
M3. Esse subtipo merece atenção, a leucemia promielocítica; o blasto secreta um material
tromboplástico, que promove CIVD, com consumo de plaquetas e fatores de coagulação e risco
pronunciado de sangramento. Está associado a translocação dos cromossomos 15:17 (pml-rara); o
tratamento tem como base o ácido transretinoico (ATRA).

01
HARDTOPICS leucemias

O QUE CAI?
tratamento. Variável, dependendo das características da doença, envolvendo medidas como
quimioterapia e transplante.

LEUCEMIAS CRÔNICAS

características. É doença da célula pluripotente, com hiperproliferação celular, gerando leucocitose

com acúmulo de células diferenciadas na periferia, em todas as etapas de maturação; pode ser mieloide
ou linfoide.
leucemia mieloide crônica. Associada à translocação dos cromossomos 9:22 (bcrabl), o chamado
cromossomo filadélfia, que tem função de tirosino-quinase, estimulando hiperproliferação

manifestações. Habitualmente quadro constitucional – astenia, febre, perda de peso, sudorese

noturna-com esplenomegalia.
Fases. Costuma evoluir em 3 fases: crônica (dura anos), acelerada (piora da
Hipercelularidade) e blástica (surgimento de muitos blastos – “leucemização”, e doença se
comporta como leucemia aguda)
laboratório. Geralmente há leucocitose exuberante, com células diferenciadas na periferia.
Basofilia costuma estar presente.
tratamento. Inibidores da tirosinoquinase, como o imatinibe – altamente efetivo.
leucemia linfoide crônica. É a leucemia mais comum, mas muitas vezes indolente. Mais encontrada em
adultos entre 60-80 anos; tem baixo potencial de cura, mas nem sempre precisa ser tratada....
manifestações. Muitos assintomáticos – doença é pensada ao se encontrar hemograma com linfocitose;
pode haver sintomas constitucionais, linfadenopatia e esplenomegalia; como frequentemente envolve
linfócitos B, é possível a ocorrência de manifestações autoimunes.
marcadores de mau prognóstico. Definidos pelos estadiamentos de Binet e de Rai. Piores fatores são
anemia e plaquetopenia.

02
 HARDTOPICS linfomas

O QUE CAI?
Características globais, estadiamento.

ADENOMEGALIAS – QUANDO PENSAR EM MALIGNIDADE?

ausência de parâmetro único. Não há uma informação suficiente; a decisão por investigar depende de
cada caso; são fatores que aumentam probabilidade de neoplasia maligna:
tamanho. Risco mais elevado quando > 3cm.
crescimento. Progressivo.
persistência. Involução em 4-6 semanas e retorno ao basal em até 3 meses.
consistência. Endurecida e aderido a planos profundos.
localização. Gânglios supraclaviculares são mais suspeitos.

LINFOMA DE HODGKIN (LH) VS NÃO-HODGKIN (LNH)

A definição é histopatológica, mas há dados clínicos que suspeitos.

cura. mais provável no LH.
evolução. no LH costuma ser por contiguidade; no LNH pode afetar cadeias distantes.
comprometimento. LH costuma ser centrípeto (cadeias centrais); LNH costuma afetar cadeias
aleatórias, como periféricas.
envolvimento de órgãos distantes. Mais provável no LNH.
ingestão de álcool. Pode gerar dor nos gânglios do LH.

LINFOMA DE HODGKIN (LH)

doença bimodal. Dois picos, entre 20-30 anos e 60-70 anos.

patogênese. Associação com EBV, HIV, predisposição genética, doenças autoimunes...
célula de Reed-Sternberg. Ou célula em “olhos de coruja”, é o marco do LH; o que define o tipo
histológico é o infiltrado celular em volta da célula de Reed-Sternberg.
tipos histológicos. São 5 tipos clássicos, que precisamos relembrar informações pontuais.
esclerose nodular. Mais comum; a história clássica é de mulher jovem com massa mediastinal
celularidade mista. É o mais associado ao HIV.
predomínio linfocitário. Melhor prognóstico.

01
HARDTOPICS linfomas

O QUE CAI?
depleção de linfócitos. Pior prognóstico.
linfocitico-nodular. Apresenta uma variante da célula de RS – célula em pipoca.
estadiamento. Modelo de Ann-Arbor.
I. Envolvimento de uma cadeia linfonodal ou um órgão extranodal (OEN).
II. 2 ou mais cadeias linfonodais/OEN do mesmo lado do diafragma.
III. 2 ou mais cadeias linfonodais/OEN de lados opostos do diafragma.
IV. Envolvimento à distância.
sintomas B. Recebe a classificação B se houver febre, perda ponderal imotivada (>10% em 6 meses) ou
sudorese noturna; se assintomático, recebe a letra A.
tratamento. A base é quimioterapia e/ou radioterapia, dependendo do tipo e estadiamento.

LINFOMA NÃO-HODGKIN (LH)

epidemiologia. Mais comum em homens, entre 50-65 anos.

patogênese. Associação com ebv, hiv, htlv, helycobacter pylori (linfoma malt)...
tipos histológicos. As provas exploram pouco, mas é interessante lembrar de aspectos pontuais da
classificação dos LNH.
indolentes. Crescimento lento, mas cura difícil; o mais comum é o folicular.
agressivos. Costuma responder melhor ao tratamento, que tem de ser imediato; o mais comum é o
difuso de grandes células b.
altamente agressivos. Costuma responder melhor, como os agressivos; melhor prognóstico; o mais
clássico é o linfoma de burkitt.
estadiamento. Segue o modelo de ann arbor.
tratamento. Varia conforme histologia e estadiamento.

02
HARDTOPICS litíase urinária

O QUE CAI?
Casos clínicos (conduta frente ao tamanho dos cálculos). Processo de formação dos cálculos e
metabolismo. Litíase e infecção do trato urinário/sepse.

VISÃO GERAL

epidemiologia. Mais comum no sexo masculino (exceção do cálculo coraliforme); possui elevado índice de
recidiva; mais frequente dos 30 aos 50 anos (pode ocorrer em qualquer idade).
fatores de risco. Obesidade, sedentarismo, dieta rica em sódio e proteínas, clima quente e árido,
desidratação crônica, baixa ingesta hídrica.
mecanismo de formação dos cálculos. Supersaturação (excesso de soluto em relação ao solvente) da
urina, nucleação e agregação de novas partículas.
fatores protetores. Volume urinário, citrato, magnésio, pirofosfato e nefrocalcina.
fatores desencadeantes. Cálcio, oxalato, cistina, ácido úrico, ph urinário.

TIPOS DE CÁLCULOS

cálculos de cálcio. São os mais comuns, podem ser causados pela hiperabsorção intestinal de cálcio,
hiperexcreção urinária ou pela reabsorção óssea elevada (hiperparatireoidismo).
cálculos de ácido úrico. Ocorrem principalmente devido ao ph urinário < 5,5 e situações de
hiperprodução e excreção de ácido úrico. São radiotransparentes à radiografia, porém aparecem no USG e
na TC. Respondem bem à alcalinização urinária que pode ser feita com bicarbonato de sódio ou citrato de
potássio.
cálculos de cistina. São cálculos extremamente duros causado pelo excesso de excreção deste
aminoácido – origem habitualmente genética.
cálculo coraliforme. São formados por estruvita ou fosfato-magnesiano-amônico. Normalmente
associado à ITU de repetição por bactérias produtoras de urease (metabolizam ureia em amônia) elevando
o ph da urina. As principais bactérias são proteus (75%), klebsiella e pseudomonas. Normalmente são
cálculos grandes que ocupam a pelve renal e ao menos um dos cálices.

DIAGNÓSTICO

clínico. Cálculos renais não obstrutivos habitualmente são assintomáticos. A distensão da via excretora
causada pela obstrução do sistema urinário (mais comum no ureter e na pelve renal) é responsável por
quadros de dor, tipo cólica, localizada na região dorsal ipsilateral e/ou no flanco, podendo irradiar para
fossas ilíacas e órgãos genitais. Pode haver hematúria macroscópica. Cálculos distais podem levar a
sintomas irritativos do trato urinário.
atenção. Os 3 pontos mais prováveis de obstrução ureteral são a junção ureteropiélica (JUP), cruzamento com
vasos ilíacos e junção ureterovesical (JUV).

01
HARDTOPICS litíase urinária

Ourina
QUEtipo
CAI?
I. Leucocitúria (pelo processo inflamatório causado pelo cálculo) e hematúria. A presença
significativa de bactérias, principalmente com nitrito positivo, indica ITU associada.
radiografia simples. Apesar da maioria dos cálculos serem detectáveis, há limitações como necessidade
de preparo intestinal, dificuldade com cálculos pequenos e em áreas de sobreposição óssea.
ultrassonografia. Bom método para cálculos renais, porém dificuldade para avaliar ureter médio (ponto
cego). Indicado como exame inicial em gestantes.
tomografia (TC) é o exame ouro para diagnóstico. Pode ser feita sem contraste (para localizar o
cálculo) e com contraste EV (para avaliar a excreção).
atenção. O cálculo de ácido úrico não aparece na radiografia, mas aparece na TC. O cálculo de indinavir é o único
que não aparece na TC.

TRATAMENTO

medidas gerais. Aumento da ingesta hídrica, evitar excesso de sódio e proteína e alcalinização urinária
(exceto nos cálculos coraliformes) podem ser recomendadas para quase todos os pacientes com cálculos
urinários. Para pacientes com hipercalciúria pode-se utilizar diuréticos tiazídicos. Os diuréticos de alça
estão contraindicados por aumentarem a excreção urinária de cálcio.
cólica ureteral. Manejo da dor com uso de analgésicos comuns, antiespasmódicos e/ou opioides. Náuseas
e vômitos podem ser tratados com ondansetrona, bromoprida ou metoclopramida. O uso de alfa
bloqueadores pode ser indicado em pacientes com cálculos ureterais distais sem indicação cirúrgica,
visando aumentar a chance do paciente eliminar o cálculo. Não há indicação de hiper-hidratação dos
pacientes.
cálculo renal. Pacientes sintomáticos ou cálculos entre 7 e 20mm são tratados com litotripsia
extracorpórea (LECO) ou ureterorrenolitotripsia flexível com laser (URL flex). São contra-indicações para
LECO - gestantes, obesidade mórbida, ITU e distúrbio de coagulação ou uso de anticoagulantes.
atenção. Pacientes assintomáticos, com cálculos renais < 7mm, a conduta é expectante, com medidas clínicas
gerais.

cálculos > 20mm. Nefrolitotripsia percutânea (NLP) ou cirurgia aberta (quando não há disponibilidade de
material para NLP).
cálculos ureterais. Cirurgia indicada quando o quadro clínico é refratário ao tratamento, obstrução em rim
único, risco de insuficiência renal aguda, cálculo permanece por tempo prolongado (mais de 15 dias). ITU
associada (desobstrução da via excretora). Ureter superior - ureterorrenolitotripsia, LECO. Ureter médio e
inferior - ureterorrenolitotripsia.
atenção. Quando houver cálculo e infecção associada, não se deve realizar a tripsia do cálculo e sim a desobstrução
da via excretora por meio de cateter duplo J ou nefrostomia percutânea.

cálculos vesicais. São cálculos de estase, devido ao resíduo urinário elevado (HPB, estenose de uretra) ou
presença de corpo estranho na bexiga (material inabsorvível).
tratamento. Cistolitotripsia endoscópica (balística ou laser), percutânea ou por técnica aberta.

02
HARDTOPICS litíase urinária

O QUE CAI?
COMPLICAÇÕES

ITU e sepse. Frequente, principalmente nas obstruções piélicas e ureterais. Pode ocorrer hidronefrose e
infecção grave (pielonefrite obstrutiva ou pionefrose), com dor lombar, náuseas e vômitos, febre com
calafrios e sinal de giordano positivo, leucocitose com desvio a esquerda e aumento de PCR. O tratamento
indicado é antibioticoterapia (em internação) e desobstrução da via urinária.
IRA e IRC. Eventos agudos em rim único ou obstruções bilaterais podem levar à IRA. Pacientes com
obstruções crônicas associadas à pielonefrites de repetição podem evoluir com perda definitiva da função
renal.

03
 HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e sorológicas.

VISÃO GERAL
epidemiologia. Mais comum em mulheres jovens (9:1).
fatores genéticos. Vários fatores já reconhecidos, mas a deficiência de c1q é o que confere maior risco
de desenvolver a doença.
fatores ambientais. Forte relação com exposição a raios UV; tabagismo, infecções e exposição a drogas
(lúpus induzido por drogas).
fatores hormonais. Estrógeno amplifica via fisiopatológica por aumentar atividade de linfócito B.

MANIFESTAÇÕES - CRITÉRIOS
sintomas genéricos. Febre, fadiga, perda ponderal, Raynaud...
manifestações específicas. Variadas! Embora as provas não costumem explorar detalhes de critérios
diagnósticos, vale à pena observar os antigos critérios SLICC, para termos noção da extensão da doença.
Os critérios propostos em 2019 pela ACR/EULAR, exigem FAN>1:80, e definem uma pontuação…como não
costumam ser foco de prova, vejamos as manifestações do SLICC

CLÍNICOS
lúpus cutâneo agudo/subagudo. Eritema malar, lúpus bolhoso, necrólise epidérmica tóxica, rash
fotossensível...
lúpus cutâneo crônico. Lúpus discoide, lúpus mucoso, paniculite, lúpus túmido....
alopecia. Não-cicatricial, sem outra etiologia óbvia.
artrite ou artralgia. 2 ou mais articulações, com rigidez matinal >30min. Serosite. Pleurite e/ou
pericardite.
renal. Proteinúria (>500mg/24h) e/ou cilindros hemáticos.
neurológico. Convulsão, estado confusional agudo, psicose, mononeurite, mielite transversa...
anemia. Estigmas de hemólise.
leucopenia. Leucócitos <4000 e/ou linfócitos<1000.
plaquetopenia. Abaixo de 100mil.

IMUNOLÓGICOS
FAN. Reagente.
anti-DNA. Reagente.

01
HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

anti-Sm. Reagente.
antifosfolipídeo. Anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti beta2 glicoproteína 1. Complemento.
Reduzido – C3, C4, CH50.
Coombs direto. Positivo (sem anemia hemolítica).

ENVOLVIMENTO RENAL
geral. Presente em mais de 70%, geralmente já nos primeiros anos de doença, prioritariamente com
envolvimento glomerular.
biópsia de rim. Indicada para definir padrão, estimar prognóstico e estabelecer o tratamento. Considerar
se: proteinúria ≥ 500mg/24 e hematúria dismórfica/cilindros hemáticos; proteinúria ≥ 1g/24h; alteração
da função renal em causa aparente.
classificação. Classes de I-VI.
I mesangial mínima. sem alterações exuberantes no sedimento urinário.
II mesangial proliferativa. já com discretas hematúria/proteinúria.
III proliferativa focal. com hematúria/proteinúria mais exuberantes, envolvimento de menos de
50% dos glomérulos; alguns com hipertensão arterial, redução da taxa de filtração glomerular e
síndrome nefrótica;.
IV proliferativa difusa. Padrão mais comum, com praticamente todos apresentando
hematúria/proteinúria exuberantes, síndrome nefrótica e redução da taxa de filtração glomerular;
há envolvimento de mais de 50% dos glomérulos, e classicamente há consumo de complemento e
positividade do anti-dna nativo - marcadores de atividade de doença;
V membranosa. Geralmente com proteinúria nefrótica, similar ao observado na nefropatia
membranosa idiopática; hipertensão e hematúria podem estar presentes, e a função renal é
normal na maioria dos casos;
VI esclerose avançada. Envolve mais de 90% dos glomérulos, com doença renal crônica
instalada.

PERFIL IMUNOLÓGICO

FAN. Positivo em 99% dos casos; não é útil para seguimento.

anti-DNA nativo. Ou anti-dna dupla-hélice, é o mais característico, visto em 70% dos casos, e apresenta
relação com atividade de doença – principalmente com nefrite.
anti-Sm. Mais específico de lúpus, mas encontrado em apenas 30% dos casos; sem relação com atividade.
anti-P. Associado à psicose lúpica; também marca atividade.

02
 HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

anti-Ro. Ou anti-ssa, visto em até 60% dos casos; pode estar presente nos casos com FAN não reagente;
associa-se ao lúpus cutâneo subagudo; atravessa a barreira placentária e se associa ao lúpus neonatal
(manifestações cutâneas e bloqueio atrioventricular no neonato).
anti-RNP. Até 30% dos casos, muito associado ao Raynaud.
anti-histona. Até 70% dos casos; associação forte com o lúpus induzido por droga, mas não é específico
desse cenário.

TRATAMENTO
não-medicamentosa. Controlar exposição a raio UV, cessar tabagismo, controle de peso, atividade
física; contracepção dependendo do uso de fármacos com potencial teratogênico; evitar vacinas de vírus
vivo conforme se imunossupressão.
medicamentoso. Individualizado conforme extensão da doença; hidroxicloroquina é universalmente
usada como imunomodulador; manifestações cutâneo-articulares
manifestações não-ameaçadoras à vida. Como cutânea, articular, respondem bem a antimaláricos, e
corticoide em dose baixa pode ser uma alternativa.
manifestações graves. Como nefrite lúpica e envolvimento neurológico podem necessitar de doses
elevadas de corticoide (muitas vezes em pulsoterapia) associados a algum imunossupressor.
gestação. É de alto risco e se associa a risco maior de diabetes gestacional, prematuridade e restrição de
crescimento intrauterino; a hidroxicloroquina pode ser usada, e dos imunossupressores, tacrolimus,
ciclosporina e azatioprina.

03
HARDTOPICS maus tratos e prevenção de acidentes na infância

O QUE CAI?
casos de violência de natureza física, em especial síndrome do bebê sacudido

VISÃO GERAL

importância. Violência contra crianças e adolescentes é uma violação dos direitos humanos. Acidentes e
violências estão entre as principais causas de morte entre crianças de 1 a 9 anos e na adolescência ocupa
a primeira posição. Maus-tratos comumente ocorrem no espaço doméstico (na moradia). Os acidentes, em
sua maioria, também e podem ser evitados com medidas simples.
notificação. Violência sexual, tentativa de suicídio, violência doméstica e/ou outras violências fazem
parte da lista nacional de notificação compulsória de doenças, agravos e eventos de saúde pública do
ministério da saúde. O estatuto da criança e do adolescente tornou obrigatória a notificação de violências
contra essa população e comunicação ao conselho tutelar, com previsão de multa para quem deixar de
comunicar.

TIPOS E NATUREZA DA VIOLÊNCIA

tipos. Autoprovocada, interpessoal, coletiva.
autoprovocada. Comportamento suicida e o suicídio propriamente dito.
interpessoal. Dificuldade de resolver conflitos na interação entre pessoas, ou nas relações de poder.
Divide-se em intrafamiliar e comunitária.
coletiva. Distinção, restrição, exclusão para prejudicar ou anular o exercício de direitos quando cometida
por grupos ou pelo estado.
natureza. física, psicológica, sexual, negligência.
física. Há uso da força física de forma intencional (não acidental) podendo ferir, lesar, lacerar, queimar,
provocar dor, sofrimento e o óbito.
psicológica. Quando põe em risco ou gera dano à identidade, à autoestima ou ao desenvolvimento da
criança ou do adolescente.
sexual. Ato ou jogo sexual para estimular sexualmente a criança ou o adolescente e utilizá-lo para
satisfação sexual. O(s) autor(es) dessa violência estão em estágio de desenvolvimento psicossexual mais
adiantado que a vítima.
negligência. Omissões dos pais (ou outros responsáveis) no suprimento das necessidades básicas para o
desenvolvimento físico, emocional e social da criança ou do adolescente. A forma mais grave de
negligência é o abandono.
atenção. A situação de violência pode ser por mais de um tipo ou natureza de violência, principalmente nos
casos crônicos e graves.

01
HARDTOPICS maus tratos e prevenção de acidentes na infância

SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO

o que é. A agitação vigorosa da criança, enquanto é sustentada pelas extremidades ou pelos ombros,
produz movimentos de aceleração e desaceleração da cabeça, de curta duração, sem choque direto da
cabeça contra um objeto ou uma superfície, e produz ruptura vascular cerebral e retiniana. Tríade dessa
síndrome: hemorragia na retina, hematoma subdural e edema cerebral. Estima-se que o acometimento
ocular esteja presente em 80% dos casos.

PREVENÇÃO DE ACIDENTES

0 a 4 meses. Traumas - fixar bem os móbiles; afogamentos – não deixar a criança na banheira
desacompanhada; queimaduras – experimentar antes do banho a temperatura da água e a dos alimentos
(antes de oferecer), não manipular substâncias quentes com a criança no colo; aspiração e sufocação –
não usar correntes no pescoço, usar cobertores leves e proporcionais ao tamanho da criança; quedas –
usar cadeirinhas com o cinto de segurança travado e não deixar outras crianças cuidarem do bebê; nos
veículos automotores deve-se utilizar o bebê conforto voltado para trás, desde o nascimento até que a
criança ultrapasse o limite máximo de peso ou altura permitido pelo fabricante (entre 2 a 3 anos de
idade).
5 a 12 meses. Traumas – evitar brinquedos pesados e não deixar toalhas pendentes nas mesas;
afogamentos – impedir o acesso a lavanderia, baldes e bacias; queimaduras – cozinha com barreira de
acesso e não manipular substâncias inflamáveis com a criança no colo; choque elétrico – proteger as
tomadas elétricas e não deixar fios alcançáveis; quedas – não deixar a criança sozinha no trocador, sofá
ou cadeiras; utilizar barreiras de acesso a escadas e berço com grades; nunca utilizar andador
(independente da idade).
1 a 4 anos. Quedas, atropelamentos e intoxicações – além de evitar a cozinha, usar telas nas janelas,
sacadas e vãos desprotegidos; utilizar os brinquedos de locomoção com equipamentos de segurança e em
local apropriado; não andar desacompanhado em via pública; armazenar os produtos cáusticos,
inflamáveis e medicamentos em locais inacessíveis para a criança. Nos veículos automotores deve-se
utilizar a cadeirinha com cinto de segurança próprio até alcançar o limite máximo de peso ou altura
permitido pelo fabricante (peso: 18 - 22 kg ou idade: 7 - 7 anos e meio).
5 a 11 anos. Afogamentos – prática de atividades aquáticas com equipamento de segurança e na
presença de adultos; atropelamentos – andar em via pública com adulto e usar brinquedos de locomoção,
como as bicicletas, com equipamentos de segurança. Nos veículos automotores, ultrapassado o limite de
uso da cadeirinha (7 - 8 anos), deve-se usar o assento de elevação (booster) até que o cinto de segurança
se adapte (estatura: 1,35 - 1,45 m). Crianças com menos de 10 anos nunca deve ser transportada no
banco da frente e em viagens os menores de 13 anos de idade devem ir no banco traseiro, segundo a
Sociedade Brasileira de Pediatria.
adolescentes. Seja qual for o esporte radical, sempre praticar com equipamentos seguros e testados,
em local adequado; uso supervisionado da internet pelo risco de entrar em desafios com objetivos cruéis;
impedir o acesso a qualquer tipo de arma.

02
HARDTOPICS SAÚDE DO TRABALHADOR E PNEUMOCONIOSES

VISÃO GERAL
riscos ocupacionais. 5 categorias: físicos, químicos, biológicos, ergonômicos, de acidentes.
físicos. ruídos, vibrações, radiações ionizantes e não ionizantes, frio e calor, pressões anormais, umidade.
químicos. Poeiras, fumos, névoas, neblinas, gases, vapores.
biológicos. Vírus, bactérias, protozoários, fungos, parasitas, bacilos.
ergonômicos. Esforço físico e intenso, levantamento e transporte manual de peso, exigência de postura
inadequada, controle rígido de produtividade, imposição de ritmos excessivos, trabalho em turno e
noturno, jornadas de trabalho prolongadas, monotonia e repetitividade, outras situações causadoras de
estresse físico e/ou psíquico.
riscos de acidentes. Arranjo físico inadequado, máquinas e equipamentos sem proteção, ferramentas
inadequadas ou defeituosas, iluminação inadequada, eletricidade, probabilidade de incêndio ou explosão,
armazenamento inadequado, animais peçonhentos, outras situações de risco que poderão contribuir para a
ocorrência de acidentes.
acidentes de trabalho. Agravo à saúde pelo exercício do trabalho a serviço da empresa, afetando o
empregado segurado, o trabalhador avulso, bem como o segurado especial, provocando lesão corpórea ou
perturbação funcional que cause a morte, a perda ou redução, temporária ou permanente, da capacidade
para o trabalho.
equiparam-se a acidente do trabalho. Acidente ligado ao trabalho que, embora não tenha sido a causa
única, tenha consequência significativa de saúde; acidente sofrido pelo segurado no local e no horário do
trabalho por causas diversas às laborais; doença proveniente de contaminação acidental do empregado no
exercício de sua atividade; acidente sofrido, ainda que fora do local e do horário de trabalho desde que a
serviço da empresa ou durante o trajeto para ida e volta do trabalho.
não são consideradas como doença do trabalho. Doença degenerativa, doença inerente a grupo
etário, doença que não produz incapacidade laborativa, doença endêmica adquirida por segurados
habitantes de região onde ela se desenvolva, salvo se comprovado que resultou de exposição ou de contato
direto determinado pela natureza do trabalho.
comunicação de acidente do trabalho. As ocorrências de acidentes do trabalho são comunicadas INSS
pela Comunicação de Acidente do Trabalho (CAT). Deve ser preenchido pelo departamento de pessoal da
empresa ou empregador e entregue ao posto do seguro social até o 1º dia útil após a ocorrência do
acidente. No caso de morte, a comunicação deve ser feita imediatamente.
quem mais pode preencher a CAT. O próprio segurado acidentado ou seus dependentes, sindicato a
que seja filiado, o médico que o atendeu ou ainda qualquer autoridade sem que isso, no entanto, isente a
empresa da sua responsabilidade.
tipos de CAT. Inicial, de reabertura e de comunicação de óbito.

01
HARDTOPICS SAÚDE DO TRABALHADOR E PNEUMOCONIOSES

CAT inicial. Acidente do trabalho, típico ou de trajeto, ou doença profissional ou do trabalho.

CAT de reabertura. Reinício de tratamento ou afastamento por agravamento de lesão de acidente do
trabalho ou doença profissional ou do trabalho, já comunicado INSS.
CAT comunicação de óbito. Falecimento decorrente de acidente ou doença profissional ou do trabalho,
após a emissão da CAT inicial.
doença profissional. Produzida ou desencadeada pelo exercício do trabalho peculiar a determinada
atividade e constante da respectiva relação elaborada pelo Ministério do Trabalho e Emprego e o da
Previdência Social. Exemplos: saturnismo (intoxicação provocada pelo chumbo) e silicose (sílica).
doença do trabalho. Adquirida ou desencadeada em função de condições especiais em que o trabalho é
realizado e com ele se relacione diretamente (também constante da relação supracitada). exemplo:
disacusia (surdez) em trabalho realizado em local extremamente ruidoso.

PAIR

o que é. Perda auditiva induzida por ruído.

tipo de trabalho. Siderurgia, metalurgia, gráfica, têxteis, papel e papelão, vidraria, entre outros.
surdez neurossensorial. O ruído é intenso e a exposição a ele é continuada, gerando surdez
neurossensorial; não há recuperação de audição com interrupção da exposição ao ruído.

SILICOSE

o que é. Pneumoconiose associada à exposição a sílica.

atividades de risco. Mineração subterrânea e de superfície; corte de pedras, britagem, moagem,
lapidação, cerâmicas, fundições que utilizam areia no processo, vidro industrial de abrasivos, marmorarias,
corte e polimento de granito, cosméticos, protéticos, cavadores de poços; artistas plásticos e jateadores
de areia.
diagnóstico tardio. Maioria dos casos é diagnosticada anos após o trabalhador estar afastado da
exposição, já que em geral é uma doença de desenvolvimento lento, com progressão independente do
término da exposição, praticamente assintomática na fase inicial.
fase inicial. Dispneia de esforço, astenia, tosse e/ou expectoração constantes e dor torácica à inspiração
profunda e aos esforços;
fase avançada. Insuficiência respiratória grave, dor torácica progressiva, dispneia aos mínimos esforços
e até em repouso, comprometimento cardíaco, astenia grave e até cor pulmonale crônico.
diagnóstico. História clínica ocupacional (inquérito rigoroso sobre profissão, ramo industrial, atividades
específicas detalhadas, presentes e passadas) e radiografia de tórax – específico, recomendado pela OIT
que permite identificar pequenas lesões no pulmão.

02
HARDTOPICS SAÚDE DO TRABALHADOR E PNEUMOCONIOSES

ASBESTOSE

o que é. Doença intersticial pulmonar associada à exposição ao asbesto (amianto).

profissões. Trabalhadores vinculados à indústria extrativa ou à indústria de transformação, da construção
civil (especialmente os encanadores), que se ocupam da colocação e reforma de telhados, do isolamento
térmico de caldeiras, de tubulações e da manutenção de fornos (tijolos refratários).
caráter progressivo e irreversível. Pode se manifestar alguns anos depois de cessada a exposição,
período de latência superior a 10 anos.
quadro clínico. Dispneia de esforço, estertores crepitantes nas bases pulmonares, baqueteamento
digital, alterações funcionais e pequenas opacidades irregulares na radiografia de tórax.
diagnóstico. História ocupacional, exame físico e alterações radiológicas. A radiografia de tórax e sua
leitura deverão ser realizados de acordo com o preconizado pela OIT.

LER/DORT

o que é. Lesões associadas a esforço repetido; abrangem diversas patologias, como a tenossinovite, a
tendinite e a bursite.
categorias profissionais. Bancários, digitadores, operadores de linha de montagem, operadores de
telemarketing, secretárias, jornalistas, etc.
não há etiologia única e determinada para a ocorrência. Vários fatores existentes no trabalho
contribuem para a sua existência, como repetitividade de movimentos, manutenção de posturas
inadequadas por tempo prolongado, esforço físico, invariabilidade de tarefas, etc.
características. Exigência de ritmo intenso de trabalho, conteúdo pobre das tarefas, existência de
pressão, autoritarismo das chefias e mecanismos de avaliação de desempenho baseados em produtividade.

03
HARDTOPICS DRGE

O QUE CAI?
Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.

VISÃO GERAL
conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na
eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo
patológico.
hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de
hiato sem DRGE.
tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax.
não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.
tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local.
é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).
tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.
tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...

DIAGNÓSTICO
clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.
sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo
na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora
com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café,
chocolate, álcool, refeição copiosa.
quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma,
sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte
dentário.
atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com
esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!
sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer
gástrico ou esofágico.
EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada
em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas
refratários ao tratamento.
PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph < 4 por mais de 4% a 7% do tempo, escore de
DeMeester > 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.

01
HARDTOPICS DRGE

manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula
completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios
motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.
impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido,
considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas
O QUEpermanência
atípicos, CAI? dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.
prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora
clínica com uso de IBP.

TRATAMENTO
comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que
pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta,
cuidados com medicamentos.
medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg,
esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais
graves e casos que não responderam.
ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!
cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da
medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado
(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).
hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior
Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.

ESÔFAGO DE BARRETT
conceito. Transformação do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células
intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista
suspeita pela coloração salmon).
risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de
neoplasia.
tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a
cirurgia anti-refluxo.
seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!
sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).
displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de
ablação endoscópica ou mucosectomia.
displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação
de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.
biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.

02
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

COMO CAI?
Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em
megaesôfago.

VISÃO GERAL
etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.
fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior
(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do
esôfago é a consequência, a doença está no EEI.
quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse,
broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.

DIAGNÓSTICO
endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de
megaesôfago.
esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.
classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento
moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e
hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.
classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm; grau IV >10cm ou
dolicomegaesôfago.
manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade
do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.
incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.
não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas
efetivas.
tratamento
avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.

TRATAMENTO
geral. Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

01
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

TRATAMENTO
Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

tratamento

02
 HARDTOPICS MENINGITES

O QUE CAI?
Definição de agente etiológico, tratamento e profilaxia.

SUSPEITA?

A apresentação é variável, mas habitualmente há uma mescla de síndromes:

síndrome febril. Denotando a presença de infecção.
irritação meníngea. Graus variados de rigidez de nuca e/ou sinais como os de kernig, brudzinski,
lasègue...
hipertensão intracraniana. Pode se acompanhar de náuseas/vômitos.
encefalite. Alteração do nível de consciência.
atenção. Em crianças com menos de 1 ano os sinais de irritação meníngea podem estar ausentes, e quadro surgir
com manifestações como febre, irritabilidade e abaulamento de fontanelas.

DIAGNÓSTICO

É feito através da análise do líquor.

atenção. Nos casos de suspeita de hipertensão intracraniana, uma TC de crânio deve preceder a punção lombar
para avaliar o risco de herniação. A maioria dos autores valoriza sinal neurológico focal, alteração de consciência,
crise convulsiva recente, história de doença no SNC.
líquor normal. Vários parâmetros são avaliados.
aspecto. Límpido, água de rocha.
células. Até 4cels/mm3.
proteínas. 2/3.
glicose. >2/3 da glicemia.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
aguda. Menos de 10 dias de evolução – vírus ou bactéria.
crônica. Mais de 10 dias de evolução – fungo ou micobactéria.

MENINGITE AGUDA
vírus. Os principais agentes são os enterovírus.
células. . Geralmente <1000/mm3. Predomínio de linfócitos.
proteínas. Na maioria dos casos até 100mg/dl (mas pode chegar a 300mg/dl).

01
 HARDTOPICS meningites

O QUE CAI?
atenção. A meningite herpética classicamente apresenta alteração de comportamento (como agressividade) e
edema em região temporal (hipersinal em T2 na ressonância magnética). O tratamento pode ser feito com aciclovir.
bactérias. As principais são o pneumococo, meningococo e hemófilo.
células. Pode ultrapassar 1000/mm3. Predomínio de neutrófilos.
Cuidado. O uso de antimicrobianos pode modificar o perfil de celularidade, tornando linfócitos mais proeminentes.
proteínas. Pode chegar a 500mg/dl.
glicose. Consumida (inferior a 2/3 da glicemia).
gram. Diplococos gram positivos – pneumococo; diplococos gram negativos – meningococo; bacilos gram
negativos – hemófilo.
CUIDADO. A apresentação com petéquias e equimosos (púrpura fulminans) e instabilidade hemodinâmica grave por
necrose hemorrágica das suprarrenais (síndrome de waterhouse-friderichsen) são clássicas da doença
meningocócica, e geralmente o examinador as usa como pistas para o diagnóstico...Mas cuidado, pois não exclusivas
do meningococo! Podem ser vistas em sepse por outros germes, como o pneumococo.
atenção. Nos primeiros 2 meses de vida os germes mais prevalentes são aqueles da sepse neonatal: streptococcus
agalactiae, enterobactérias e listeria.
CUIDADO. . A listeria, um bacilo gram positivo, deve ser valorizada também como agente adicional em pacientes com
mais de 50 anos, grávidas e imunodeprimidos.

MENINGITE CRÔNICA
fungo. Principalmente meningite criptocócica, muitas vezes com imunodepressão; na maioria dos casos há
hipertensão intracraniana importante.
células. Elevadas, mas geralmente <100/mm3. Predomínio de linfócitos.
proteínas. Aumentadas.
glicose. Habitualmente reduzida.
pesquisa direta. Raramente positiva; teste molecular pode ser usado.
adenosina deaminase. Pode auxiliar se elevada, mas há dúvidas sobre o valor de corte.

TRATAMENTO DA MENINGITE BACTERIANA

antibiótico empírico. Ceftriaxone por 7 dias (10-14 dias se pneumococo).
CUIDADO. em alguns países nos quais a incidência de pneumococo resistente a penicilina é elevada recomenda-se
associar vancomicina ao esquema; no Brasil não é obrigatório.
antibiótico adicional. Associar ampicilina se suspeita de listeria.
TRATAMENTO DA MENINGITE
corticoide. Iniciar para BACTERIANA
todos e manter nos casos de meningite por pneumococo e hemófilo.

02
HARDTOPICS MENINGITES

O QUE CAI?
PROFILAXIAS NA MENINGITE BACTERIANA

meningococo. Contatos íntimos, incluindo profissionais de saúde que realizaram procedimentos como
intubação orotraqueal, aspiração de vias aéreas, sem EPI.
Cuidado. Se o paciente não tiver sido tratado com ceftriaxone, também deverá receber profilaxia.
fármaco. Rifampicina (alternativas são ceftriaxone e ciprofloxacino).
hemófilo. Contatos íntimos desde que exista comunicante criança com menos de 4 anos e não
vacinada. A recomendação é de usar rifampicina.

03
HARDTOPICS mieloma múltiplo

O QUE CAI?
Manifestações e complicações.

VISÃO GERAL

neoplasia plasmocitária. Há um clone de plasmócitos produzindo excesso de imunoglobulinas anormais.

proteína M. Pode ser IgG, mais comum, iga, igd, ige; quando for do tipo IgM, a maior das imunoglobulinas,
estaremos diante da macroglobulinemia de Waldeström; as proteínas em excesso podem ser identificadas
no plasma ou na urina.
infecção. As imunoglobulinas produzidas são defeituosas, e há déficit de produção de cadeias normais;
resultado: aumento do risco de infecções, principalmente por germes encapsulados como o pneumococo.
Infecções representam a principal causa de morte de pacientes com mieloma.

ASPECTO CLÁSSICO DA DOENÇA

idade. Habitualmente acima da sexta década de vida.
anemia. É multifatorial: ocupação medular pelos plasmócitos clonais, inibição da eritropoiese pelas
paraproteínas, hemodiluição pelo excesso de paraproteínas...

atenção. Atenção. Um achado clássico no sangue periférico é o empilhamento de hemácias – rouleaux;

normalmente as hemácias se repelem por terem carga negativa na superfície, mas as paraproteínas podem
neutralizar, facilitando o empilhamento.
envolvimento ósseo. Dor e lesões ósseas são comuns.
lesões líticas. Há estímulo à atividade dos osteoclastos e inibição dos osteoblastos, resultando em lesões
líticas principalmente em calota craniana, bacia, esterno, vértebras, costelas.
atenção. Diferente do que ocorre nas metástases ósseas líticas, que podem ser identificadas na cintilografia
óssea, no mieloma o exame é incapaz de identificar as lesões. É que nas metástases a atividade dos osteoblastos se
mantém, e a atividade metabólica é flagrada pelo exame.
plasmocitoma. Expansão medular pela proliferação dos plasmócitos clonais.
hipercalcemia. Decorre principalmente da remoção do cálcio do osso...
doença renal. É multifatorial: toxicidade tubular pelo excesso de proteínas (proteína de Bence-Jones)
resultando no “rim do mieloma”, hipercalcemia, amiloidose.
outras. Pode haver radiculopatia, síndrome de hiperviscosidade (mais na macroglobulinemia de
waldeström), neuropatia periférica, entre outros.

01
HARDTOPICS mieloma múltiplo

DIAGNÓSTICO
O QUE
ideia CAI?
geral. Independente de análise detalhada de critérios diagnósticos, em linhas gerais o que
buscaremos para definição da doença são (a) clone de plasmócitos na medula (≥10%) ou plasmocitoma,
(b) pico monoclonal de globulina, (c) manifestação clínica – lesão orgânica.
pico monoclonal. Classicamente identificado na eletroforese de proteínas plasmáticas, com pico
geralmente na fração gama (em poucos casos pode se localizar na beta ou alfa-2).
envolvimento orgânico. Acrônimo CRAB: cálcio, hipercalcemia; rim, injúria renal; anemia; bone, lesão
óssea.
parece mas não é. Existem cenários que podem se transformar em mieloma em um dia, mas ainda
não....
mieloma indolente (smoldering). Tem clone de plasmócitos e proteína monoclonal, mas não
sintomas.
pico monoclonal de significado indeterminado. Pico discreto de proteína monoclonal, sem
clone significativo de plasmócito e sem sintoma.
plasmocitoma solitário. Lesão óssea isolada.

TRATAMENTO

sem cura. Os pacientes devem ser avaliados para possibilidade de transplante de medula; quando não
houver possibilidade de transplante, o tratamento se baseia em quimioterapia e radioterapia (lesões ósseas).

MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRÖM

IgM. A proteína anormal produzida é do tipo IgM, a maior das imunoglobulinas; alguns comemorativos são
bem distintos do mieloma, como presença de linfadenopatia e organomegalia.
síndrome de hiperviscosidade. O peso excessivo da igm gera hiperviscosidade, com lentificação do fluxo
sanguíneo na periferia e redução da oferta tecidual de oxigênio. Pode haver escotomas visuais, cefaleia,
tonturas, neuropatia periférica, insuficiência cardíaca, sangramentos (disfunção plaquetária). O tratamento é
feito com plasmaférese.

02
HARDTOPICS neoplasia de endométrio

O QUE CAI?
Fatores de risco de câncer de endométrio, hiperplasia endometrial, investigação e diagnóstico
sangramento pós-menopausa.

VISÃO GERAL
fatores de risco. Obesidade, diabetes mellitus, todos estados relacionados com ação estrogênica
aumentada e/ou persistente por longo tempo como menarca precoce, menopausa tardia, baixa taxa de
natalidade ou nuliparidade, tumores ovarianos produtores de estrogênios (células da granulosa),
anovulação, uso de terapia estrogênica isolada e uso de tamoxifeno.
hiperplasia endometrial. Proliferação glandular, com aumento da relação glândula/estroma, quando
comparada ao endométrio proliferativo.
duas categorias. Hiperplasia com e sem atipia citológica, podendo ser simples ou complexas (levando-
se em consideração anomalias citológicas e arquiteturais).

quadro clínico. Sangramento uterino anormal, embora ocasionalmente estas lesões

possam ser detectadas em mulheres assintomáticas.
fatores de risco. Resultado de estímulo estrogênico sem oposição da progesterona,
ocorrem com maior frequência em pacientes anovuladoras crônicas, obesas, com doença
hepática, que fizeram terapia de reposição hormonal com estrogênios sem progesterona
ou com tumores ovarianos produtores de estrogênios.
risco de evolução para câncer. Hiperplasia sem atipia – simples: 1%, complexa: 3%;
hiperplasia com atipia – simples: 8%, complexa: 29%.
tratamento da hiperplasia sem atipia (simples ou complexa). Progesterona ou
progestágenos sintéticos.
tratamento da hiperplasia com atipia (simples ou complexa). Em pacientes jovens
podem-se fazer altas doses de progesterona e a avaliação endometrial após três meses do
tratamento inicial; se o endométrio se encontrar com características benignas, convém
induzir a ovulação e tentar a gravidez. Nas pacientes na peri e pós-menopausa o
tratamento mais apropriado é a histerectomia total abdominal ou vaginal, exceto nas
pacientes sem condições clínicas para cirurgia.

sangramento pós-menopausa. Principal causa é a atrofia endometrial. Principal preocupação é o

câncer de endométrio.
ultrassonografia transvaginal na pós-menopausa: Ponto de corte acima de 5mm de espessura
endometrial, possui sensibilidade de 96% na detecção de câncer endometrial. Se a espessura for menor
que 4 mm, o valor preditivo negativo (VPN) é 99,8% ou seja, raramente uma mulher com espessura
endometrial menor que 4 mm tem carcinoma do endométrio. Em usuárias de TRH, espessura endometrial
normal é de até 8 mm.
exame citopatológico cervical: Não deve ser considerado como método diagnóstico das neoplasias
endometriais.
espessamento endometrial: Método ouro de investigação é histeroscopia com biopsia.

01
HARDTOPICS neoplasia de endométrio

CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO

tipo histológico. O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma endometrióide, que corresponde
entre 75% a 80% dos casos; tem como variante mais comum a diferenciação escamosa. Esse tumor está
relacionado ao hiperestrogenismo e a lesão precursora é a hiperplasia atípica. O adenocarcinoma
serosopapilífero soma 10% dos casos e o de células claras 4%.
rastreamento. Não há indicação de rastreamento do carcinoma endometrial por qualquer método em
mulheres assintomáticas portadoras ou não de fatores de médio ou alto risco para carcinoma
endometrial.
estadiamento. Não há diferenças significativas comparando-se a acurácia diagnóstica da
ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética no estadiamento do carcinoma
endometrial.
fatores prognósticos. Tipos histológicos serosopapilíferos, células claras e os tumores G3 (pouco
diferenciados), que apresentam invasão miometrial profunda, invasão cervical, invasão do espaço
vascular, citologia peritoneal positiva e invasão anexial.
seguimento. Não existem evidências de que o seguimento rotineiro de pacientes assintomáticas com
exames de imagem é melhor do que solicitá-los apenas na paciente sintomática com orientação pelo
sintoma.

02
 HARDTOPICS tumores urológicos

O QUE CAI?
Tumor de testículo – diagnóstico e tratamento. Tumor de bexiga – causas, estadiamento e tratamento
(superficiais e invasivos). Tumor renal – tratamento das massas renais e conduta em relação ao tamanho.

CÂNCER DE RIM
epidemiologia. 3º neoplasia mais comum do trato genitourinário, porém a mais letal. Mais comum dos
50 aos 70 anos, 3X mais em homens.
mais frequente em negros. O subtipo mais comum é o carcinoma de células claras.
fatores de risco. Idade, obesidade, tabagismo, hipertensão, doença renal crônica.
quadro clínico. Maioria assintomático; mais de 50% são achados de imagem. Principais sintomas são
hematúria, dor lombar, massa no flanco (tríade tardia). Anemia, febre e perda de peso podem aparecer
tardiamente, bem como síndrome paraneoplásica (hipercalcemia, hipertensão, disfunção hepática,
policitemia).
exames de imagem. A ultrassonografia habitualmente faz o diagnóstico inicial, diferencia bem conteúdo
sólido de líquido (tumores vs cistos). A tomografia (com contraste EV) é o exame de escolha. TC de tórax
está indicada para estadiamento.
tratamento. Geralmente cirúrgico.
nefrectomia parcial aberta ou laparoscópica. Indicada nos tumores até 4 cm e tumores
bilaterais. Principalmente em paciente com rim único.
nefrectomia radical laparoscópica ou aberta. Para tumores > 4 cm.
vigilância, crioablação ou radiofrequência. Para pacientes com pequenos tumores e que
apresentam elevado risco para cirurgia.

atenção. Tumores renais respondem mal à quimioterapia e radioterapia. O tratamento de tumores metastáticos
é feito com medicações antiangiogênicas e/ou imuno-oncológicos.

CÂNCER DE BEXIGA

epidemiologia. 3X mais em homens, caucasianos e aumenta com a idade.

fatores de risco. Tabagismo (risco aumentado mesmo após parar de fumar); fatores ocupacionais -
indústria de corantes (anilina), indústria têxtil, borracha, petroquímica, alumínio e impressão.
tumores mais comuns. Carcinomas de célula transicionais, também chamados de uroteliais são os mais
comuns nas américas e europa.
PEGADINHA. Tumores renais respondem mal à quimioterapia e radioterapia. O tratamento de tumores
metastáticos é feito com medicações antiangiogênicas e/ou imuno-oncológicos.
estadio. 75% são tumores superficiais, ou seja, não invadem a camada muscular própria da bexiga.
apresentam-se na forma vegetante, polipoide, na maioria das vezes. muitos tumores são múltiplos e com
alta chance de recidiva (2/3 de recorrência).
01
HARDTOPICS tumores urológicos

O QUEclínico.
quadro CAI? Paciente com hematúria INDOLOR, acima dos 50 anos, a principal hipótese diagnóstica
é neoplasia vesical; principalmente se for tabagista.
exames. Ultrassonografia detecta 90% dos tumores maiores que 1 cm e 1/3 dos menores que 0,5 cm.
Tomografia para estadiamento, avaliar a presença de hidronefrose (sinal de tumor invasivo) e avaliar o
trato urinário superior (neoplasia de pelve ou ureter concomitante). Cistoscopia e biópsia é o exame de
eleição para o diagnóstico; já realizado com a exérese da lesão por RTU para estadiamento.
tratamento. Ideal é a cirurgia com ressecção endoscópica da lesão por RTU de bexiga. Após a RTU,
define-se histopatologicamente a profundidade de acometimento: tumores superficiais (não invadem a
camada muscular) e tumores invasivos (invadem a camada muscular).
tumor superficial de baixo risco. RTU bexiga.
tumor superficial de alto risco. Associar BCG intravesical para reduzir as chances de
progressão e recorrência.
tumor invasivo da camada muscular própria. Cistectomia radical.

CÂNCER DE TESTÍCULO

epidemiologia. Neoplasia mais frequente em homens de 20 a 40 anos e a segunda entre 15 e 19

anos; menos frequente apenas que a leucemia nesta faixa etária. Um dos principais fatores de risco é a
criptorquidia.
Tumores mais comuns. Tumores germinativos (95%) e não germinativos (5%). Cerca de metade
dos tumores germinativos são seminomas e metade são não seminomas.

PEGADINHA. O tumor de testículo mais frequente em crianças é o tumor do saco vitelino (yolk sac tumor).

quadro clínico. Aumento de volume testicular, habitualmente indolor à palpação, consistência

endurecida. Nas fases mais avançadas pode haver dor lombar, edema de membros inferiores, linfonodos
supraclaviculares, tosse e sintomas neurológicos.
exames. A ultrassonografia é o exame ideal para confirmar a presença de lesão sólida no testículo. A
tomografia de abdome e tórax tem validade para estadiamento. O principal sítio de metástases linfonodais
é o retroperitônio.

atenção. Não biopsiar lesões testiculares sólidas pelo risco de disseminação escrotal. As lesões devem ser
operadas por via inguinal.

marcadores tumorais. A alfa-fetoproteina e o beta-hcg são marcadores importantes no diagnóstico,

estadiamento e monitoramento do tratamento do câncer de testículo. Ambos podem estar presentes nos
não seminomas e apenas 8% dos seminomas produzem beta-hcg e nenhum produz alfa-fetoproteína. A
DLH não diferencia seminomas de não seminomas e está relacionada com o volume tumoral.
tratamento. Cirúrgico através da orquiectomia radical, sempre por via inguinal. A violação escrotal está
contra-indicada. O seguimento sem tratamento adjuvante está indicado apenas nos pacientes com
seminoma espermatocítico, seminoma clássico de baixo risco ou não seminomas de baixo risco.

02
HARDTOPICS tumores urológicos

O QUE CAI?
quimioterapia. Os tumores germinativos respondem bem ao tratamento quimioterápico. São candidatos
à quimioterapia pacientes com tumores seminomas e não seminomas estadio I de alto risco (mais de
50% de carcinoma embrionário ou invasão angiovascular) e estadios II a III.
radioterapia. Pode ser utilizada nos seminomas estadio II.

03
 HARDTOPICS nódulo e câncer de pulmão

O QUE CAI?
Síndromes associadas às neoplasias pulmonares, avaliação do nódulo.

CÂNCER DE PULMÃO

tabagismo. Principal fator de risco, presente em mais de 90% dos casos.

tipos histológicos. Atenção às peculiaridades do adenocarcinoma, carcinoma de células pequenas,
carcinoma de células grandes.
adenocarcinoma. É o mais comum; costuma ser periférico e é o que apresenta menor relação
com história de tabagismo. Atenção. Existe um subtipo especial de adenocarcinoma que possui
crescimento muito lento, com evolução de 6-8 anos – carcinoma in situ (antigo bronquíolo-
alveolar); o interessante é que o paciente pode apresentar broncorreia e o aspecto na imagem é de
consolidação (similar a pneumonia).
carcinoma epidermoide. Segundo mais comum; geralmente é central e tem maior tendência a
cavitação..
carcinoma de células pequenas. É o mais agressivo e o mais associado ao tabagismo;
geralmente é central e se associa frequentemente a síndromes paraneoplásicas. carcinoma de
células grande. É diagnóstico histológico de exclusão; costuma ser periférico.
manifestações clínicas. Os sintomas são tardios e variáveis, e o que chama atenção habitualmente é a
presença de uma massa em exame de imagem. No entanto, é comum as provas abordarem manifestações
clássicas.
síndrome de Claude-Bernard-Horner. Ou síndrome de Horner...Compressão do simpático
cervical por tumor localizado no lobo superior, especificamente no sulco superior (impressão da
primeira costela no pulmão), conhecido como tumor de pancoast. O quadro é de ptose palpebral,
enoftalmia, miose e anidrose do mesmo lado da lesão.
sindrome de Pancoast. Pode ser causada também pelo tumor de pancoast, e denota
compressão do plexo braquial, com dor no ombro, fraqueza muscular e parestesias; às vezes
ocorre concomitante à síndrome de horner.
síndrome de veia cava superior. Compressão da veia cava por tumor de pulmão (ou linfoma
não-hodgkin – outras causas são menos comuns), com edema de face e tronco, pletora facial,
turgência jugular, circulação colateral no tórax, dispneia, tosse...Na abordagem é importante
definir a histologia da lesão! Nos casos de estridor/insuficiência respiratória, radioterapia de
urgência ou procedimentos endovasculares podem ser necessários.
síndromes paraneoplásicas. Várias, como hipercalcemia (mais comum com o epidermoide),
miastenia, cushing...A maioria se relaciona ao tumor de células pequenas.
estadiamento e tratamento. Não costuma ser explorado nas provas. Rastreamento. Recomendado para
pacientes com idade de 55-75 anos e carga tabágica maior ou igual a 30 maços/ano (atual ou prévia até
15 anos atrás); é feita com tomografia de tórax com baixa dose de radiação anualmente.

01
HARDTOPICS nódulo e câncer de pulmão

O QUE CAI?
NÓDULO DE PULMÃO

definição. Lesão pulmonar com menos de 3cm, completamente cercada por parênquima, excluindo-se
linfonodo intrapulmonar, atelectasia e pneumonia pós obstrutiva.
maligno vs benigno. Diversos parâmetros podem auxiliar no diferencial, mas nenhum deles é definitivo;
na prática a conduta sempre será individualizada.
tamanho. Lesões menores que 6mm têm risco muito baixo; as maiores que 2 cm risco mais
elevado.
duplicação. As neoplasias malignas duplicam num tempo intermediário, de 30 dias a 1,5 ano;
duplicação mais rápida ou mais lenta sugere lesão benigna.
margens. Margens espiculadas representam o fator isolado com maior risco de malignidade
calcificação. Padrão central e homogêneo denota lesão benigna; calcificação em pipoca sugere
hamartoma, o tumor benigno mais comum do pulmão; calcificação excêntrica sugere
malignidade.
localização. Localização em lobo superior traz mais risco de lesão maligna.
tabagismo. Principal fator de risco para câncer...Fácil entender sua importância. Idade. Quanto
maior, maior o risco de neoplasia maligna.
abordagem. É muito variável, com diversos protolocos sugeridos; na prova, o examinador tem de
ser muito claro ao demonstrar fatores que sugiram fortemente lesão maligna ou não; a conduta
precisará ser definida entre alta, seguimento com tomografia ou abordagem invasiva.
exame prévio. Informação muito relevante – se houver exame anterior de mais de 1,5 ano com
imagem idêntica, provavelmente a lesão é benigna.
protocolo da Sociedade Fleischner. Recomenda dividir os pacientes com nódulos sólidos em risco
baixo ou alto (idade avançada, espicular, tabagismo, lobo superior), e definir a conduta conforme o
tamanho.
<6mm. Risco muito baixo; considerar seguimento apenas nos pacientes com risco elevado –
avaliar individualmente.
6-8mm. Seguimento com tomografia seriada a cada 6-12 meses, por 2 anos no risco alto
(considerar cessar com 1 ano no risco baixo).
>8mm. Considerar seguimento por tomografia já em 3 meses, PET/CT ou biópsia – a definição é
individualizada.

02
HARDTOPICS nódulo e câncer de tireoide

O QUE CAI?
Características clínicas e laboratoriais de malignidade, diferenças entre os tipos de câncer.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
Nódulos tireoidianos são muito comuns, mais frequentes em mulheres e 95% de todos eles são benignos.
Característica clínicas e laboratoriais podem aumentar a suspeita de malignidade, mas a confirmação de
câncer só é definida com o exame citológico ou histológico. Condições que aumentam a suspeita de
malignidade:
anamnese. Extremos de idade, sexo masculino, irradiação de pescoço prévia, história familiar positiva.
exame físico. Nódulo endurecido, aderido a estruturas vizinhas, aumento de linfonodos adjacentes,
rouquidão.
ultrassonografia. Nódulo sólido, hipoecóico, margens irregulares, com microcalcificações, mais alto
que largo, com vascularização central.
atenção. Calcificação grosseira fala a favor de benignidade.

LABORATÓRIO
Paciente usualmente eutireoideo. TSH normal ou alto, dar seguimento à investigação do nódulo TSH baixo
(hipertireoidismo), o próximo passo é fazer cintilografia de tireoide. Nódulos hipercaptantes (quentes) à
cintilografia são benignos e não precisam ser puncionados, já os nódulos hipocaptantes (frios) precisam
prosseguir investigação compunção guiada por ultrassonografia.

PAAF – PUNÇÃO ASPIRATIVA COM AGULHA FINA

Deve ser feita em nódulos sólidos acima de 1cm. O resultado é citológico e pode ser:
AMOSTRAGEM
benigno. Acompanhamento clínico e ultrassonográfico.
suspeito de malignidade ou maligno. Tireoidectomia.
neoplasia folicular. Nesse caso a análise citológica da PAAF não distingue entre adenoma e carcinoma
e o paciente tem que ser submetido à cirurgia .

CÂNCER DE TIREOIDE
câncer diferenciado de tireoide. Papilífero, folicular e células de Hürtle.
papilífero. 80% dos cânceres, prognóstico excelente, disseminação linfática, relação com
radioterapia prévia.
tratamento. Tireoidectomia seguida de radioablacão com iodo radioativo (para os casos de
maior risco de recidiva) e reposição da levotiroxina.
acompanhamento. Tireoglobulina e ultrassonografia cervical.

01
HARDTOPICS nódulo e câncer de tireoide

folicular. Relação com deficiência de iodo; disseminação hematogênica.

atenção. O diagnóstico não é feito pela PAAF.
tratamento e seguimento. Similar ao papilífero.
carcinoma medular de tireoide - CMT. Originado das células parafoliculares; produz calcitonina;
pode produzir outros peptídeos como serotonina, peptídeo intestinal vasoativo, com quadro cínico de
diarreia e flushing.
neoplasia endócrina múltipla. 20% podem ser de origem genética associados a NEM 2
(neoplasia endócrina múltipla).
NEM 2A. CMT+feocromocitoma+hiperparatireodismo.
NEM 2B. CMT+ feocromocitoma + neuromas mucosos + hábito marfanoide.
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
tratamento. Tireoidectomia.
seguimento. Calcitonina.

COMPLICAÇÕES DA TIREOIDECTOMIA
laringeo. Lesão do laríngeo recorrente causa rouquidão, estridor; lesão do superior dificulta elevar o
tom da voz; lesão do recorrente unilateral gera rouquidão; lesão do recorrente bilateral pode causar
estridor e insuficiência respiratória.
paratireoides - hipoparatireoidismo. Causa hipocalcemia (cãibras, parestesias, sinal de Chvostek,
Trousseau, alargamento de QT no ECG).

AMOSTRAGEM

02
HARDTOPICS nódulos hepáticos

O QUE CAI?
Caso clínico com a imagem ou a descrição da imagem, perguntando o diagnóstico. caso com sangramento
abdominal, principal causa adenoma hepático.

HEMANGIOMA
epidemiologia. É o tumor benigno mais comum do fígado. Ocorre mais em mulheres e localiza-se mais no
lobo hepático direito. Geralmente são assintomáticos.
fisiopatologia. Conjunto de vasos enovelados. Provável origem embrionária.
imagem. TC ou RNM com 4 fases do contraste. Captação periférica globular na fase arterial, com
enchimento centrípeto nas fases venosa e tardia, não tem wash out. Na RNM apresenta hipossinal em T1 e
hiperssinal em T2 (porque é líquido – sangue).
atenção. Como o nódulo é um conjunto de vasos, a biópsia é desaconselhável!
conduta. Apenas acompanhamento! Ressecção hepática nos casos raros de sintomas compressivos ou
dúvida diagnóstica.
atenção. Hemangioma NÃO rompe espontaneamente, é um lago venoso sem pressão! Por isso a conduta NÃO será
cirúrgica na grande maioria dos casos.
síndrome de Kasabach-Merritt. Consumo de fatores de coagulação no interior de hemangiomas
gigantes, levando a coagulopatia, trombocitopenia e CIVD. Pode ser indicação de transplante hepático,
principalmente em crianças.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

epidemiologia. É o segundo nódulo benigno mais comum, mais prevalente em mulheres.

fisiopatologia. Alteração vascular, uma dilatação arterial na periferia do fígado com consequente maior
aporte sanguíneo oxigenado para uma região que prolifera mais do que os vizinhos, por isso temos uma
hiperplasia nodular focal.
histologia. Mostra uma região de fígado normal, com presença de espaços porta, com ductos biliares e
com células de kupffer.
imagem. Captação do contraste na fase arterial com presença de cicatriz central.

atenção. A cintilografia com enxofre coloidal mostra captação porque existem células de kupffer normais. Também
apresenta excreção normal de contrastes biliares na RNM (porque possui ductos biliares normais), diferentemente
dos adenomas.
conduta. Apenas acompanhamento. Não rompe e não maligniza. Ressecção hepática apenas em caos de
sintomas compressivos ou dúvida diagnóstica.

01
HARDTOPICS nódulos hepáticos

ADENOMA

epidemiologia. Mais comum em mulheres, usuárias de anticoncepcionais de longa data. Também

relacionados ao uso de anabolizantes e à obesidade. Podem crescer durante a gravidez.
histologia. É um tumor benigno de hepatócitos, ausência de espaços porta e de ductos biliares, não
possui células kupffer.
imagem. Nódulo sólido, com captação arterial do contraste, sem cicatriz central.
atenção. A cintilografia com enxofre coloidal NÃO mostra captação porque não existem células de kupffer.
Também NÃO apresenta excreção de contrastes biliares na RNM (porque NÃO possui ductos biliares normais),
diferentemente da HNF.

complicações. Risco de sangrar e risco de malignizar, principalmente quando acima de 5cm.

atenção. O adenoma é o tumor do fígado que mais rompe, é arterial e tem muita pressão, pode crescer rápido e
causar dor, pode apresentar sangramento livre na cavidade com choque ou sangramento intra-tumoral.

conduta. Cirurgia se acima de 5cm. Lesões menores e assintomáticas podem ser acompanhadas com
suspensão do anticoncepcional, evitar gravidez e perda de peso. Em casos de sangramento ativo com
choque, é melhor realizar a arteriografia com embolização e realizar a cirurgia de ressecção em um
segundo momento.

CARCINOMA HEPATOCELULAR OU HEPATOCARCINOMA (CHC)

epidemiologia. Altamente relacionado com a cirrose. Etiologias como hepatite B, esteato-hepatite e

hemocromatose podem ser carcinogênicas, mesmo sem cirrose.
atenção. É o tumor maligno primário mais comum do fígado.

marcador tumoral. Alfafetoproteína. Pode estar aumentada no cirrótico, mas níveis acima de 200 são
altamente sugestivos de CHC.
diagnóstico. Achado de exame de rastreamento; descompensação de uma cirrose que estava
compensada; dor abdominal a direita, perda de peso, aumento do volume abdominal, ascite hemorrágica e
trombose de veia porta podem ser suspeitas de CHC.
imagem. Nódulo em paciente cirrótico com captação arterial centrífuga, com wash out nas fases tardias
(o contraste entra e sai).

02
HARDTOPICS nódulos hepáticos

critérios de Barcelona. Útil para diagnóstico.

nódulo < 1 cm. Repetir imagem em 3 meses.
nódulo entre 1 e 2 cm. Dois exames contrastados dinâmicos com mesmo padrão arterial com wash
out ou biópsia.
nódulo > 2cm. Basta 1 método de imagem dinâmico com padrão arterial com wash out ou
alfafetoproteína acima de 200 (ou 400 para alguns autores).
atenção. Apesar dos critérios de Barcelona, a tendência atual é dar o diagnóstico de hepatocarcinoma apenas
com a presença de um nódulo maior de 1 cm com captação arterial e wash out em um paciente cirrótico.
tratamento. Somente a ressecção hepática ou o transplante podem levar a cura.
cirurgia. Indicada para não cirróticos ou cirróticos compensados, child-pugh A, sem hipertensão portal
com pequenas ressecções.
transplante hepático. É o melhor tratamento para o cirrótico, pois trata o tumor e a cirrose. Somente
podem ser transplantado os pacientes que estão dentro dos critérios de Milão (um nódulo de no máximo
5cm ou até 3 nódulos de no máximo 3cm cada um).
outros tratamentos. Alcoolização e ablação por radiofrequência (para tumores pequenos);
quimioembolização (para tumores grandes); quimioterápico oral sorafenib (paliativos).

CARCINOMA FIBROLAMELAR

epidemiologia. Mais em jovens, não cirrótico, NÃO aumenta alfafetoproteína, apresenta melhor
prognóstico.
imagem. Pode apresentar uma cicatriz central calcificada (não confundir com HNF).
tratamento. Cirurgia com ressecção do tumor.

METÁSTASE

epidemiologia. O fígado é o órgão que mais recebe metástase. Pacientes que já apresentaram algum
tumor e surge um nódulo hepático, pensar em metástase.
atenção. A metástase é o tumor maligno mais comum do fígado no geral, apesar de ser um tumor secundário
(originário de outro local).

imagem. Não existe um padrão definido, porém o mais comum é a presença de múltiplos nódulos
hipodensos ou com captação periférica anelar do contraste (imagem em alvo ou olho de boi).
tratamento. Apesar de ser um tumor disseminado, ainda pode haver cura desde que o tumor primário
esteja controlado, todas as metástases possam ser tratadas e sobre fígado para o paciente viver.
Geralmente associa-se a cirurgia com a quimioterapia. Os tumores de melhor prognóstico são os de
origem colorretal ou neuroendócrino.
atenção. A única metástase que pode ser transplantada no Brasil é a metástase do tumor neuroendócrino que
seja considerada irressecável !

03
HARDTOPICS O PARTO

O QUE CAI?
Aspectos relacionados às fases e mecanismo do trabalho de parto.

MECANISMO DE PARTO
definição. Conjunto de movimentos realizados pelo feto durante a sua passagem pelo canal do parto.
fases do estudo do mecanismo do parto. São 6: insinuação, descida, rotação interna, desprendimento
do polo cefálico, rotação externa e desprendimento do ovoide córmico.
apresentação mais comum. As apresentações cefálicas fletidas ocorrem em 95,5% das gestações.
INSINUAÇÃO
o que é? É a passagem do diâmetro biparietal pelo estreito superior da bacia. Para se acomodar a um
espaço restrito, o feto acentua a posição de flexão da cabeça para diminuir os diâmetros da insinuação.
assinclitismo. São movimentos de inclinação lateral da apresentação.
assinclitismo anterior. Quando a sutura sagital estiver mais próxima do sacro que do pube.
assinclitismo posterior. Quando a sutura sagital estiver mais próxima da pube que do sacro.

DESCIDA
o que é? Momento no qual o polo cefálico vai do estreito superior ao inferior da pelve materna.
determinação do grau de descida. É feito pelo método de DeLee.
plano zero. Nível das espinhas isquiáticas.
acima do plano zero. Planos -1, -2, -3, -4, -5.
abaixo do plano zero. Planos +1, +2, +3, +4, +5 (vulva).

ROTAÇÃO INTERNA
o que é? Tem como finalidade colocar a linha de orientação no diâmetro anteroposterior do estreito
inferior da bacia materna; o ponto de referência da apresentação, o lambda ficará abaixo do pube.
Conforme a variedade de posição prévia, a cabeça fetal pode descrever um arco de círculo de 45º a 135º
no sentido horário ou anti-horário.

DESPRENDIMENTO DO POLO CEFÁLICO

o que é? Após a rotação interna, a cabeça fetal irá se desprender com um movimento de deflexão e com
o auxílio da retropulsão do cóccix, que aumenta o diâmetro da conjugata exitus em 1,5cm.

ROTAÇÃO EXTERNA
o que é? É a restituição do occipício à variedade de posição observada antes da rotação interna.

01
 HARDTOPICS O PARTO

DESPRENDIMENTO DO OVOIDE CÓRMICO

o que é? É dividido em 2 subtempos: desprendimento da cintura escapular e desprendimento do polo
pélvico.

ASSISTÊNCIA CLÍNICA AO PARTO

definição. Procedimentos que devem ser adotados no acompanhamento do trabalho de parto,
divididos em 4 fases: dilatação, expulsivo, dequitação e quarto período de Greenberg.

DILATAÇÃO
início. Se inicia com o trabalho de parto: as contrações uterinas tornam-se rítmicas, com frequência,
intensidade e duração suficientes para gerar apagamento e dilatação do colo uterino.
duração. Varia entre primíparas e multíparas; nas primíparas é mais demorado, de 60 a 120 minutos
quando sem analgesia e de 120 a 180 minutos... Na multípara, a duração máxima é de 40 a 60 minutos,
quando sem analgesia, e de 60 a 120 minutos quando ela foi realizada.
fases. São 2 etapas.
fase de latência. Presença de contrações regulares e início da dilatação, que dura em média 8 a
20 horas.
fase ativa do trabalho de parto. Iniciada com o processo franco de dilatação. Espera-se dilatação
média de 1,2cm por hora nas primíparas e 1,5cm por hora nas multíparas.

PERÍODO EXPULSIVO
início. Se inicia quando a dilatação do colo estiver completa e termina com o desprendimento total do
feto. tem duração variável, de acordo com a paridade da paciente e a realização de analgesia de parto.
duração em primigestas. Até 60 minutos quando sem analgesia e, no máximo, 120 a 180 minutos nas
pacientes com analgesia de trabalho de parto.
duração em multíparas. A duração máxima é de 40 minutos quando sem analgesia, e de 60 a 120
minutos quando ela foi realizada.
atividade uterina. Nesse período a atividade uterina é máxima, com frequência de 5 contrações em 10
minutos e intensidade de até 50mmHg.

DEQUITAÇÃO
início. Logo após o desprendimento do feto e termina com saída da placenta. Ocorre geralmente entre 5-
10 minutos após o período expulsivo e é considerada prolongada quando ultrapassa 30 minutos.
mecanismos. Existem dois mecanismos: descolamento central (75% dos casos) e descolamento marginal.

4° PERÍODO DE GREENBERG
o que é? É constituído pela 1ª hora após o parto. Esse período é o de maior risco para a ocorrência das
hemorragias puerperais.
atenção. A principal causa de hemorragia puerperal é a alteração no tônus uterino.

01
 HARDTOPICS Osteoartrite

O QUE CAI?
Padrão de acometimento articular e tratamento.

VISÃO GERAL

Fisiopatologia
destruição da cartilagem articular. Degeneração em graus variáveis da cartilagem articular, claramente
influenciada por uso e sobrecarga.
fatores de risco. Os principais são idade avançada, sobrepeso, sexo feminino, falha em mecanismos de
proteção articular – trauma, deformidade articular, fraqueza muscular, neuropatia...
articulações mais afetadas. Acometimento assimétrico de joelhos, quadril, coluna lombar, coluna cervical,
mãos – base do polegar (rizartrose), interfalangeanas proximais e distais.
osteoartrite primária x secundária. Na secundária há outros fatores que interferem diretamente na
dinâmica da cartilagem articular, como trauma, doenças metabólicas (como hemocromatose), artropatia
(artrite reumatoide, artropatias por cristais)... Na secundária, outras articulações podem ser afetadas,
como tornozelo, punho, ombro, cotovelo, metacarpofalangeanas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
sintomas. Dor mecânica (piora com esforço progressivo), rigidez articular fugaz (<30minutos), crepitações
articulares, nódulos de Bouchard (interfalangeanas proximais), nódulos de Heberden (interfalangeanas
distais), deformidades articulares, anquiloses; crises inflamatórias são possíveis, com tênue aumento de
volume, dor à mobilização...
achados radiográficos. Redução do espaço interarticular, esclerose do osso subcondral, osteófitos,
deformidade articular.
achados no líquido sinovial. Pode ser encontrada inflamação discreta (<2mil células).

tratamento
medidas gerais. Perda de peso, exercícios físicos, fortalecimento muscular.
analgesia. Paracetamol ou analgésicos mais potentes; aines tópicos ou sistêmicos podem ser utilizados por
períodos breves; corticoide intra-articular pode ser considerado. Em casos de dor crônica, outros fármacos
podem ser considerados, como duloxetina.
condroprotetores. Não são recomendados de rotina: condroitina, glucosamina, diacereína, insaponificáveis
de abacate...
cirurgia. Considerada em casos de ausência de resultados no tratamento.

01
HARDTOPICS OSTEOPOROSE

O QUE CAI?
Fatores de risco, diagnóstico, causas secundárias.

VISÃO GERAL
osteoporose. É a doença osteometabólica mais comum e sua principal consequência é o desenvolvimento
de fraturas de fragilidade. As fraturas de fragilidade são de baixo impacto, em locais específicos,
geralmente em ossos trabeculares que são os que sofrem o maio processo de remodelação óssea (coluna
lombar, torácica, colo do fêmur e rádio distal).
fatores de risco Idade avançada, menopausa, fraturas prévias, fraturas de quadril em familiar de 1o grau,
tabagismo, etilismo, uso de glicocorticoides, artrite reumatoide, baixo índice de massa corporal, diabetes
mellitus.
FRAX. É uma calculadora de risco que usa os fatores de risco do paciente para estimar o risco de fraturas
maiores e de quadril nos próximos 10 anos

DIAGNÓSTICO
assintomático. Habitualmente não há sintomas.
laboratório Solicitado para excluir causas secundárias: Cr (DRC), Ca e PTH (hiperparatireoidismo
primário), TSH (hipertireoidismo), FA (doença de Paget), hemograma (mieloma múltiplo), testosterona em
homens (hipogonadismo), 25OH vitamina D (osteomalácea)
densitometria óssea (DXA) Realizada em coluna lombar (L1-L4), fêmur (colo e fêmur total) e rádio distal,
mede a densidade mineral óssea daquela região e a compara com indivíduos da mesma idade (Z-score) e
com indivíduos entre 20-30 anos (Tscore).
T-score. Em mulheres pós menopausa e homens acima de 50 anos.
TS >-1,0. Normal
TS entre -1,0 e -2,5. Osteopenia
TS <-2,5. Osteoporose
TS <-2,5 associado a fratura. Osteoporose estabelecida
Z-score. Em pacientes mais jovens.
ZS <-2,0. baixa massa óssea para idade
definição de osteoporose TS <-2,5 ou fratura por fragilidade independente da DXA.
indicações de DXA. Mulheres > 65 anos, homens > 70 anos; mulheres na perimenopausa com outros
fatores de risco para osteoporose; qualquer doença ou uso de medicação que cause osteoporose secundária;
pacientes em tratamento para osteoporose.

01
HARDTOPICS OSTEOPOROSE

TRATAMENTO
TRATAMENTO
medidas gerais. Cessação do tabagismo, etilismo, prevenção de quedas; aporte adequado de cálcio por
dieta ou suplementação (1200mg/dia); níveis adequados de 25OH vitamina D ( > 30ng/mL)
bisfosfonatos Alendronato, risendronato, ácido zolendrônico
mecanismo. Incorporados pelo osso, levamà apoptose de osteoclastos
indicação. 1a linha de tratamento
efeitos colaterais. Distúrbios gastro-esofágicos: náuseas, pirose e raramente úlcera de esôfago;
osteonecrose de mandíbula, reação flu-like (febre, artralgias pós 1a tomada), fraturas atípicas
contra-indicados Em TFG < 30ml/min
estrógenos (TRH). Indicados para mulheres com < 10 anos de menopausa com sintomas climatéricos
importantes (fogachos, insônia, irritabilidade)
contra-indicados Câncer de mama, eventos tromboembólicos.
denosumabe. Anticorpo monoclonal anti RANK-L, reduz ação dos osteoclastos.
indicação. Alto risco de fraturas, falha dos bisfosfonatos, TFG < 30ml/min
teriparatide. PTH recombinante que em baixas doses estimula a formação óssea.
indicação. Alto risco de fraturas, falha dos bisfosfonatos
contra-indicados Em doença de Paget, metástases ósseas pelo risco de osteossarcoma.

OSTEOPOROSE POR GLICOCORTICOIDES

mecanismo. Levam a osteoporose por: aumentar a meia vida dos osteoclatos, reduzir a absorção intestinal
de vitamina D e reduzir a formação óssea pelos osteoblastos.
indicação de DXA Prednisona > 5mg/dia por mais de 3 meses
indicação de tratamento Prednisona >5mg/dia por mais de 3 meses em mulheres pós menopausa ou > 50
anos. Tratar com bisfosfonatos ou teriparatide, o último se houver alto risco de fraturas.

02
HARDTOPICS Outras arboviroses

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e diferencial com dengue.

VISÃO GERAL
diagnóstico. Até quinto dia de sintomas – PCR e teste rápido (antígeno); após sexto dia – sorologia.
tratamento. Suporte – não há antiviral.
prevenção. Controle vetorial.

FEBRE AMARELA
vetor. Ciclo silvestre - Haemagoggus sp. e Sabethes sp.; ciclo urbano – Aedes aegypti.
quadro clínico. Muito variável, podendo ser assintomática até quadros fulminantes. Formas leves e
moderadas - febre alta de início súbito, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e mialgia. O
sinal de Faget pode estar presente. Duração entre 2 e 4 dias. Formas graves e malignas - alta letalidade
(20 e 50%); cefaleia e mialgia de maior intensidade, náuseas e vômitos, icterícia, oligúria e manifestações
hemorrágicas – o agravamento ocorre entre o terceiro e quinto dia da doença, após um breve período de
remissão (6 a 48 horas); há piora da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de maior
intensidade, em muitos casos, evoluindo para óbito em aproximadamente uma semana.
definição de quadro suspeito. Febre de início súbito + icterícia + um dos seguintes: sinal de Faget/
manifestações hemorrágicas/dor abdominal/albuminúria/oligúria + procedência de área endêmica para
febre amarela silvestre e/ou de ocorrência de casos de febre amarela; história vacinal deve ser
considerada.
prevenção. A vacinação é altamente eficaz e recomendada em todo território nacional; administrada aos
9 meses com reforço aos 4 anos. Contra-indicações: menores de 6 meses, gestantes, lactantes e
imunossuprimidos.

ZIKA
transmissão. Não é restrita à picada do mosquito (Aedes aegypti); pode ser também transfusional, sexual
ou congênita.
quadro clínico. Febre baixa, exantema (geralmente pruriginoso) e conjuntivite não purulenta.
complicações. Guillain-Barré e comprometimento fetal – microcefalia...

01
HARDTOPICS dengue

Chikungunya
quadro clínico. Febre alta de início súbito acompanhado de artralgia intensa. A artralgia geralmente é
bilateral e simétrica, acomete grandes e pequenas articulações (incluindo interfalangeanas distais).
Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias),
subaguda (até 3 meses) e crônica (mais de 3 meses de sintomas).
tratamento. Baseado no controle da dor, conforme a fase de evolução. Fase aguda - devem ser
evitados aas e aines (pela possibilidade de dengue), e o tratamento pode ser feito com dipirona ou
paracetamol, e opioides em casos mais graves; nas fases subaguda e crônica a prednisona pode ser
considerada, e alternativa para casos crônicos é a hidroxicloroquina e o metotrexato.

OUTRAS
Rocio. Pode estar associado a encefalite.
Mayaro. Comprometimento articular – diferencial com Febre Chikungunya.
Oropuche. Quadro similar à dengue.

02
 HARDTOPICS pancreatite aguda

O QUE CAI?
Caso para diagnóstico, indicação de antibiótico, cirurgia e CPRE.

FISIOPATOLOGIA – PANCREATITE AGUDA VS CRÔNICA

pancreatite aguda. Inflamação aguda do pâncreas com repercussão variável, podendo haver
complicações locais ou sistêmicas (SIRS), de forma leve ou grave.
pancreatite crônica. Sinais de insuficiência pancreática, por etilismo crônico.

ETIOLOGIA
principais. Cálculos biliares e libação alcoólica (maioria dos casos).
outras. Hipertrigliceridemia, hipercalcemia, auto-imune (IgG4), trauma (principal causa em crianças –
síndrome do tanque e guidão da bicicleta), medicamentosa, pós-operatória, pós-CPRE, viral, parasitas,
tumor, picada de escorpião, idiopática.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Clínica x Enzimas x Imagem = 2 de 3 (critérios de Banks).
clínica clássica. Dor epigástrica, intensa, com irradiação em faixa para o dorso, com náuseas e muitos
vômitos. Pode apresentar-se em atitude genupeitoral ou prece maometana. A palpação abdominal pode
apresentar dor, porém sem sinais de peritonite (o pâncreas é retroperitoneal)!
Atenção. Pode haver equimose periumbilical (sinal de Cullen), equimose em flancos (sinal de Gray-
Turner), equimose em região inguinal e base do pênis (sinal de Fox)
outros achados. Pode haver sinais sistêmicos pela SIRS com derrame pleural à esquerda,
síndrome do desconforto respiratório agudo, hipovolemia, vasodilatação, IRA e leucocitose com
desvio a esquerda.
enzimas pancreáticas. Acima de 3-5x a normalidade.
amilase. Muito sensível, menos específica; pico mais precoce sobe em algumas horas e pode cair
em 2 a 3 dias.
lipase. Mais específica, pico mais tardio. Sobe em cerca de 24 a 48h e cai após 5 a 7 dias.
imagem. Tomografia com contraste EV é o melhor exame para avaliar o pâncreas.
tomografia. Usada para avaliar gravidade, complicações locais (para isso deve ser feita após
cerca de 72h), raramente é necessária no diagnóstico.
ultrassonografia. Fundamental para o diagnóstico de colelitíase - Principal causa.

01
 HARDTOPICS pancreatite aguda

GRAVIDADE
Pode ser classificada em leve-moderada-grave, ou leve-moderada-grave-crítica.
perguntas. Tem falência orgânica? Em caso positivo, transitória ou permanente? Tem complicação local?
FISIOPATOLOGIA
Necrose – PANCREATITE
estéril? Ou necrose infectada? AGUDA VS CRÔNICA
leve. Sem falência orgânica E sem complicação local.
moderada. Falência orgânica transitória E/OU necrose estéril.
grave. Falência orgânica permanente OU necrose infectada.
crítica. Falência orgânica permanente E necrose infectada.
como avaliar falência orgânica? Ranson ≥ 3; APACHE II ≥ 8; SOFA ≥ 3; MARSHALL ≥ 2.
tomografia. Critério de Balthazar.
A. Pâncreas normal.
B. Edema difuso do pâncreas.
C. Infiltração gordurosa peripancreática.
D. Presença de 1 coleção.
E. Presença de 2 ou mais coleções ou presença de gás.
DIAGNÓSTICO
Atenção. A dosagem de PCR>150 com 48 horas da dor é um marcador isolado de gravidade (risco de
80% de necrose).
pseudocisto. Coleção que não foi reabsorvida após 4 a 6 semanas. Tratamento em casos sintomáticos,
principalmente se acima de 6 cm. Derivação interna (drenagem para o tubo digestivo – via endoscópica ou
cirúrgica) .
causas de óbito. Precoce (primeiras 2 semanas) – Falência orgânica pela SIRS; tardio (após 2 semanas) –
Infecção/sepse.

TRATAMENTO
Não há tratamento específico para pancreatite aguda, apenas suporte!
jejum. Inicial até melhora da dor e dos vômitos, normalmente de 24-48 horas; iniciar dieta oral
hipolipídica; se não aceitar dieta oral, iniciar por sonda nasoenteral (passagem guiada por endoscopia e
posicionada após a papila duodenal); se não aceitar a dieta enteral, iniciar nutrição parenteral total (NPT).
Atenção. Mesmo se precisar iniciar NPT, é fundamental deixar um pouco de dieta no trânsito intestinal via
SNE para nutrição da mucosa do intestino e evitar a translocação bacteriana – diminuindo a infecção da
necrose do pâncreas!
hidratação. Com cristaloide conforme o balanço hídrico.
analgesia. Importante e polêmica. Alguns serviços não gostam de usar morfina porque causa contração do
esfíncter de Oddi e poderia piorar a pancreatite; no entanto isso nunca foi comprovado e não há
contraindicação formal para morfina.
demais. Controle de diurese, correção de eletrólitos e sintomáticos.

02
 HARDTOPICS pancreatite aguda

POLÊMICAS
indicação de antibióticos. Não há indicação de antibiótico profilático! Pode ser indicado no contexto
terapêutico se houver necrose infectada (gás na TC) – imipenem!
FISIOPATOLOGIA
indicação de cirurgia –doPANCREATITE AGUDA
pâncreas. Somente VS infectada
se necrose CRÔNICA e sempre o mais tarde possível
(nunca antes de 14 dias).
indicação de cirurgia de vesícula. A vesícula deve ser retirada sempre nas pancreatites de causa biliar;
quando? Na mesma internação, após melhora clínica.
indicação de CPRE. Somente em casos de icterícia persistente, com comprovação do cálculo no colédoco;
lembre-se que CPRE é causa de pancreatite! Deve ser somente terapêutica e não diagnóstica!

DIAGNÓSTICO

03
 HARDTOPICS parasitoses intestinais

O QUE CAI?
Manifestações clínicas, síndrome de Loeffler

MENSAGENS GLOBAIS E ASSOCIAÇÕES CLÁSSICAS

cuidado com agentes não-patogênicos. Endolimax nana e Entamoeba coli não indicam tratamento.
prurido anal. Manifestação clássica da enterobíase (ou oxiuríase), causada pelo enterobius vermicularis;
às vezes o verme pode migrar para região genital em meninas, promovendo prurido vaginal e/ou fluxo
genital anormal.
prolapso retal. Achado muito associao à tricuríase (ou tricocefalíase) causada pelo tricuris trichiura.

PROTOZOÁRIOS

AMEBÍASE
etiologia. Entamoeba hystolitica.
contaminação. Ingestão de cistos em água e alimentos contaminados.
assintomática. Imensa maioria dos casos não tem sintomas...
síndrome disentérica. É o quadro clássico, com diarreia invasiva (muco, sangue), em 8-10 episódios/dia,
cólicas intensas, tenesmo...
forma não-disentérica. É a apresentação mais comum, com menos evacuações, fezes pastosas
eventualmente com muco ou sangue.
formas extraintestinais. Menos comum, mas pode se apresentar como abscesso hepático, pulmonar...
diagnóstico. Parasitológicos de fezes; sorologia é opção.
tratamento. Metronidazol, tinidazol, secnidazol são opções; para erradicar formas intraluminais:
paramomicina é opção.

GIARDÍASE
etiologia. Giardia duodenalis.
contaminação. Água e alimentos contaminados.
quadro. Maioria assintomática...Alguns podem manifestar diarreia aguda autolimitada, por 3-5 dias;
outros terão o quadro clássico de síndrome disarbsortiva e diarreia crônica.
diagnóstico. Parasitológicos de fezes.
tratamento. Metronidazol, tinidazol, secnidazol são opções.

01
 HARDTOPICS parasitoses intestinais

HELMINTOS

síndrome de Loeffler. Síndrome pulmonar eosinofílica associada ao ciclo de loos, fase evolutiva de
alguns helmintos que necessitam passar pelos pulmões para completar seu ciclo de vida – atravessam a
membrana alvéolo-capilar, ascendem pelas vias aéreas e são deglutidos.
manifestações. Quadro recorrente de tosse, dispneia, chiado no peito e febre; eosinofilia pode
estar presente; classicamente há infiltrados pulmonares migratórios.
NASA. Regra mnemônica dos agentes relacionados: necator americanos, ancylostoma duodenale,
strongyloides stercoralis, ascaris lumbricoides.

ASCARIDÍASE
etiologia. Ascaris lumbricoides.
contaminação. Ingestão de ovos em água e alimentos contaminados.
assintomático. Maioria dos casos é assintomático; pode gerar dor abdominal, diarreia...Raramente
promove obstrução intestinal por “bolo de áscaris”, ou pode migrar pelo trato gastrintestinal obstruindo
vias biliares, por exemplo.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

diagnóstico. Parasitológicos de fezes;.

tratamento. Albendazol, mebendazol, palmoato de pirantel são opções.

RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS
etiologia. Ancylostoma duodenale e necator americanus

atenção. Ancylostoma caninum, ancylostoma braziliensis associam-se à larva migrans cutânea – penetram a
pele mas não penetram os vasos sanguíneos, mantendo manifestações apenas locais (prurido).

contaminação. Penetração pela pele – solo contaminado.

quadro. Manifestação clássica é anemia ferropriva por espoliação de sangue na mucosa duodenal.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

diagnóstico. Parasitológicos de fezes.

tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina, palmoato de pirantel são opções.
atenção. Larva migrans cutânea nem sempre precisa de tratamento – casos leves; em quadros mais intensos
podemos usar tiabendazol tópico ou oral (infestação múltipla).

ESTRONGILOIDÍASE
etiologia. Strongyloides stercoralis.
contaminação. Penetração na pele – solo contaminado.
02
HARDTOPICS parasitoses intestinais

quadro. Diarreia, constipação, dor abdominal e anorexia podem ocorrer; manifestações cutâneas podem
estar presentes – larva currens (prurido ou rash).
estrongiloidíase disseminada. Clássica de pacientes imunodeprimidos – há quadro intenso com
envolvimento sistêmico: pulmões, fígado, pâncreas, SNC...Muitas vezes há hiperinfecção associada, e lesõe
cutâneas serão bem exuberantes. Em alguns casos no processo de autoinfecção, a larva leva consigo, ao
atravessar a mucosa, um germe gram negativo, podendo gerar sepse.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

cuidado. Embora eosinofilia seja manifestação comum das helmintíases, pode não estar presente nos quadros
graves/disseminados pela concomitância de imunodepressão

diagnóstico. Parasitológicos de fezes.

tratamento. Ivermectina; albendazol e tiabendazol são opções.

TOXOCARÍASE
etiologia. Toxocara canis.
hospedeiro acidental. Toxocara é o “ascaris” do cachorro...O homem é hospedeiro acidental ao ingerir
ovos.
larva migrans visceral. Há lesão multisistêmica – pumão, fígado, retina... E eosinofilia intensa.

atenção. Não associa-se à síndrome de loeffler – pois não tem ciclo de Loos-, embora gere uma síndrome
eosinofílica pulmonar.

diagnóstico. sorologia.
tratamento. Albendazol, mebendazol são opções.

03
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

O QUE CAI?

Exames a solicitar e manejo de fármacos; qnecessidade de antibiótico e profilaxia para trombose venosa
profunda.

RISCO CIRÚRGICO

anamnese e exame físico. Principal etapa. avaliação completa, comorbidades, cirurgias e transfusões
prévias, alergias, uso de medicamentos.
capacidade funcional. 4 MET (consegue subir um lance de escada) é o mínimo para cirurgia.
exames complementares. De acordo com a idade, comorbidades e tipo de cirurgia. Não existe uma lista
obrigatória de exames. A princípio não fazer nenhum exame em paciente hígido, menor de 45 anos (apenas
os relacionados ao procedimento)
radiografia de tórax. Apenas em cirurgias cardíacas e torácicas ou sintomáticos. Não é essencial nem
no tabagista!
coagulograma. Procedimentos com alto risco de sangramento. a anamnese é um parâmetro melhor que
o coagulograma para sangramento!
exames gerais. Se for solicitar, os exames mais usados são ECG, hemograma, ureia, creatinina, glicose e
eletrólitos.
revisão dos sistemas. Doenças que possam descompensar com a cirurgia e corrigir antes.
cardiovascular, pulmonar, renal, hepatobiliar, endócrino, hematológico.
maior risco cardiovascular. Cancelar a cirurgia eletiva para intervenção cardiovascular primeiro.
síndromes coronarianas instáveis; insuficiência cardíaca descompensada; arritmias importantes; doença
valvar grave.
tempo para operar. IAM (4 a 6 semanas); revascularização cirúrgica (6 sem.); angioplastia sem stent (2
sem.); angioplastia com stent convencional (6 sem.); angioplastia com stent farmacológico (1ano).
hemotransfusão. Concentrado de hemácias com hb < 7 sempre ou hb < 10 em cardiopatas e alta perda
de sangue. plaquetas < 50 mil no geral e < 100 mil (oftalmo e neuro).
ASA. Acrescentar E em caso de emergência.
I normal
II comorbidade controlada, sem limitação funcional
III limitação funcional, não incapacita
IV limitação funcional que incapacita, ameaça constante à vida
V moribundo, operando ou não a chance de sobreviver é baixa
VI morte encefálica, doador de órgãos

01
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

FÁRMACOS
AAS. suspender 7 a 10 dias antes o geral. pacientes de alto risco (IAM, stent, AVE), devem ser operados na
vigência de AAS.
clopidogrel. Suspender 5 a 7 dias antes da cirurgia.
anticoagulantes orais. Suspender 4 a 5 antes da cirurgia, substituir por heparina. Acompanhar o INR e
operar quando < 1,5. Suspender hbpm 24h antes da cirurgia e heparina não fracionada 6h antes do
procedimento. Voltar heparina 12h-24h após a cirurgia, associada ao anticoagulante. Quando INR entre 2 e
3, suspende-se a heparina.
emergência com anticoagulante. Complexo protrombínico e vitamina K (se não disponível o
complexo protrombínico, plasma fresco).
emergência em heparinizados. Fazer protamina 1mg pra cada 100UI.
rivaroxaban (xarelto). Suspender 2 a 3 dias antes da cirurgia.
AINES. Suspender 1 a 3 dias antes da cirurgia.
estrogênio e agentes anti-osteoporose. Suspender 4 semanas antes da cirurgia.
estrogênio e agentes anti-osteoporose. suspender 4 semanas antes da cirurgia.
hipoglicemiantes. Suspender no dia da cirurgia, clorpropamida 48h antes. Retornar assim que aceitar a
dieta.
insulina. Tomar insulina NPH 2/3 da dose na noite anterior e 1/2 da dose na manhã da cirurgia. Controle
com glicemia capilar e insulina regular se necessário.
antirretrovirais. Suspender todos, no dia da cirurgia.
corticoides. Pacientes com insuficiência adrenal e usuários de mais de 5mg de prednisona por mais de 3
semanas devem receber hidrocortisona EV antes da indução anestésica e manter por 48 a 72h, risco de
supressão do eixo hipotálamohipófise-adrenal.
atenção. não suspender anti-hipertensivos, antianginosos, betabloqueadores, anticonvulsivante,
antidepressivos, psicotrópicos, inalados pulmonares ou nebulizados, medicações para tireoide
(levotiroxina e anti-tireoidianos)

PREVENÇÃO DE TEV

fatores de risco. Idade; obesidade; tabagismo; tromboembolismo prévio; imobilização; neoplasias e

quimioterapia; politrauma, TRM, fraturas; varizes de MMII; síndrome nefrótica, vasculites; gestação, puerpério ACO
altas doses; AVE; compressão venosa; tipo de cirurgia.
risco muito baixo: Deambulação precoce.
risco baixo: Deambulação + mecânico (compressão pneumática de MMII)
risco moderado: Medicamentoso (heparina) ou mecânica (se a heparina for contraindicada)
risco alto. Medicamentoso (heparina) + mecânico (compressão pneumática de membros inferiores)

02
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

ANTIBIÓTICOS

ferida limpa. Sem antibiótico nenhum. Apenas em caos de prótese ou infecção catastrófica (neuro,
cardio). Nesses casos fazer profilaxia.
ferida limpa-contaminada. Invade um trato contaminado sem extravasar. Fazer antibiótico profilático.
ferida contaminada. Extravasa conteúdo do trato contaminado; trauma. Fazer antibiótico profilático.
ferida infectada. Infecção prévia com pus; víscera perfurada prévia à cirurgia; trauma com tecido
desvitalizado; corpo estranho; contaminação fecal. Fazer antibiótico terapêutico.
profilaxia. Fazer o antibiótico 60 min antes da cirurgia repetir de acordo com a meia vida. O objetivo é
evitar infecção do sítio cirúrgico (ISC).
cefazolina (cefalosporina-1ªgeração). Partes moles, gastroduodenais, hepatobiliares.

FEBRE

no intra-operatório. Infecção previa; reação transfusional; hipertermia maligna.

no pós-operatório. Avaliar o momento.
24h. “atelectasia”, provavelmente hipertermia pela REMT.
3 a 5 dias. Flebites, avaliar acesso venoso.
5 a 7 dias. Infecções urinárias, avaliar sonda vesical.
7 a 10 dias. Infecção de sítio cirúrgico. Avaliar a ferida operatória.
mais de 10 dias. Avaliar a presença de abscessos cavitários.

INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO (ISC)

conceito. Infecção até 30 dias após a cirurgia ou até 1 ano (em caso de prótese).
fatores de risco. Hospitalização recente; classificação da ferida; antibiótico prévio; tricotomia prévia;
hematomas, seromas, drenos, corpo estranho; extremos de idade; imunossupressão; corticoide; câncer; obesidade;
diabetes; desnutrição; hemotransfusão; tabagismo.
incisional superficial. Pele e subcutâneo. Apenas drenagem local, debridamento.
incisional profunda. Fascia e músculo. Drenagem e debridamento; usar antibiótico em caso de celulite ou febre.
cavidades. Abscessos e empiemas. Drenagem e antibiótico.

03
 HARDTOPICS PLANEJAMENTO FAMILIAR

O QUE CAI?
Indicações e contra-indicações.

VISÃO GERAL
definição. Anticoncepção é o uso de métodos e técnicas com a finalidade de impedir que o
relacionamento sexual resulte em gravidez.
métodos reversíveis. Comportamentais, de barreira, dispositivos intrauterinos, hormonais e os de
emergência.
métodos definitivos. Cirúrgicos, esterilização cirúrgica feminina e masculina.
critérios de eligibilidade da OMS. 4 categorias.
categoria 1. O método pode ser utilizado sem qualquer restrição.
categoria 2. Contraindicações relativas leves: os benefícios são maiores que os malefícios. Pode-
se usar o método, com supervisão.
categoria 3. Contraindicações relativas graves: os malefícios são maiores que os benefícios. O
método pode ser usado somente quando não houver alternativa aceitável para a paciente, e
assegurada rigorosa supervisão.
categoria 4. O anticoncepcional é totalmente contraindicado.

MÉTODOS COMPORTAMENTAIS
o que são. Métodos naturais de anticoncepção, baseados no reconhecimento do período fértil; exemplos:
tabelinha (ogino-knaus), muco cervical (billings), coito interrompido.
como são utilizados. Abstinência durante o período em que pode haver gravidez ou sêmen não é
depositado na vagina.
vantagens. Gratuitos, sem malefícios, conhecimento do corpo pela mulher, sem efeitos colaterais, não há
demora para retorno fertilidade.
desvantagens. Ausência proteção ist’s, eficácia altamente dependente do usuário, menor eficácia.

MÉTODOS DE BARREIRA
o que são. Materiais que impedem a ascensão do espermatozoide. Podem ser utilizados pelo homem ou
pela mulher; agem como obstáculos mecânicos. Exemplos: preservativo (masculino e feminino), diafragma,
espermicidas, capuz cervical, dispositivos intrauterinos.
preservativos masculinos. Vantagens: praticamente sem efeitos colaterais (raras alergias), proteção
ist’s; desvantagens: dependente usuário, menor eficácia.

01
 HARDTOPICS PLANEJAMENTO FAMILIAR

preservativo feminino. Vantagens: autonomia da mulher, praticamente sem efeitos colaterais (raras
alergias), proteção ist’s; desvantagens: dependente usuário, menor eficácia.
espermicida. Age dentro da vagina, comprometem vitalidade dos espermatozoides e impedem acesso ao
trato genital superior; apresentação: cremes, geleias, comprimidos, tabletes e espuma; mais utilizadas:
nonoxinol-9, menfengol, cloreto de benzalcôneo, etc.
nonoxinol-9. Agente surfactante sobre a membrana dos espermatozoides, matando-os. Na
dependência de sua apresentação, agem fisicamente, bloqueando o trajeto a ser cumprido pelo
espermatozoide.
baixa eficácia. Deve ser usado com outro método de barreira.
reações alérgicas. Lesão epitelial e maior chance de ist’s (e HIV ??).
diafragma. Diversos tamanhos: adaptação vaginal.
pré-requisitos. Tomada de medida da vagina pelo médico e treinamento da paciente para
colocá-lo.
contraindicação. Puerpério (modificações gravídicas causam mudança no organismo da mulher,
requer nova avaliação), ou muitas oscilações de peso.
recomendação. Seja usado em associação com espermicida.
críticas. Alteração da flora vaginal, aumentando vaginoses; aumento do risco de infecções
urinárias; não pode ser usado por mulheres com alterações anatômicas (prolapsos, pela
dificuldade de adaptação); reação alérgica.
dispositivo intrauterino. Medicados com cobre ou com levonorgestrel (LNG).
eficácia. Não depende da usuária, com alta confiabilidade. O DIU com LNG tem uma eficácia
maior, sendo a taxa de falhas no primeiro ano de uso igual a zero.
mecanismo de ação. Reação inflamatória no endométrio: alterações histológicas e bioquímicas
importantes que interferem na fisiologia normal da espermomigração e fertilização do óvulo.
íons de cobre. Prejudicam a vitalidade e a motilidade espermática e diminuem a sobrevida do
óvulo no trato genital. Aumento da produção de prostaglandinas e inibição de enzimas
endometriais, afetando o transporte de espermatozoides.
LNG. Pouco absorvido, efeitos sistêmicos são desprezíveis ou inexistentes. Agem localmente, com
atrofia do endométrio e espessamento no muco cervical; reação de corpo estranho a ação do
progestógeno no endométrio: decidualização e atrofia glandular. A ovulação pode ser inibida.
elegibilidade - categoria 4. Gravidez confirmada ou suspeita; infecção pósparto ou pós-aborto;
doença inflamatória pélvica (DIP) atual ou recente (nos últimos três meses); cervicite purulenta;
sangramento genital de natureza desconhecida; tuberculose pélvica; antecedente de episódios de
DIP repetidos; câncer genital ou pélvico; alterações anatômicas do útero que possam
comprometer o correto posicionamento do DIU.
elegibilidade - categoria 3. Sangramento menstrual aumentado, puerpério imediato e até o
28º dia de pós-parto, comportamento de risco para ist’s, AIDS, doença trofoblástica benigna.

02
 HARDTOPICS PLANEJAMENTO FAMILIAR

elegibilidade - categoria 2. Adolescência, anemias, miomas uterinos e malformações anatômicas

uterinas que não comprometem a cavidade do útero, episódio isolado de DIP, vaginite, endometriose,
dismenorreia, doença valvular cardíaca complicada.
elegibilidade - categoria 1. Mais de quatro semanas de puerpério normal, após aborto de primeiro
trimestre sem complicação, idade maior de 35 anos, hipertensão arterial sistêmica, diabetes melito,
doença tromboembólica, cardiopatia isquêmica, cardiopatia valvular sem complicação, doenças hepáticas,
obesidade e hiperlipidemias, antecedente de gravidez ectópica, antecedente de DIP com gravidez
subsequente, cefaleias, doenças de mama, epilepsia, antecedente de cirurgia abdominal e/ou cesárea.
Tempo de uso. Cobre - 12 anos. LNG – 5 anos (talvez por mais tempo).
riscos e paraefeitos. Na inserção: dor; reação vagal; perfuração uterina; sangramento; laceração da
cérvice e bacteremia transitória. Durante uso: dor pélvica crônica, dismenorreia, sangramentos anormais,
expulsão espontânea e a falha contraceptiva, com gestação ectópica.

03
 HARDTOPICS MÉTODOS NÃO HORMONAIS

O QUE CAI?

Indicações e contra-indicações e legislação.

TIPOS DISPONÍVEIS

tipos. Contraceptivos orais combinados ou só com progestógenos; injetável – combinados (mensais) ou só

de progestogeno (trimestral); implantes de progestógenos; anéis vaginais combinados; adesivos cutâneos
combinados.
hormônios usados. Estrógenos e progestógenos.
estrógenos. Etinilestradiol. É inativo e necessita ser metabolizado à etinilestradiol no fígado para tornar-
se ativo.
metabolismo do lipídeos. Diminui colesterol total e LDL e aumenta HDL.
metabolismo glicídico. Discreto aumento glicemia e triglicerídeos.
ação hepática. Aumento da síntese várias proteínas e enzimas; aumento de fatores de
coagulação (V e VII), com aumento coagulabilidade sanguínea, compensado parcialmente pelo
aumento siíntese antitrombina III; aumento da síntese do substrato da renina: ação na pressão
arterial; aumento na síntese da SHBG, consequente efeito antiandrogênico; retardo na circulação
intrahepática da bile, colestase intra-hepática.
progestógenos. Derivados da 17-oh-progesterona (como medroxiprogesterona e ciproterona). Derivados
da 19-nortestosterona (como norestisterona e gestodene); derivado da espironolactona (drospirenona).
efeitos. estrogênico; antiestrogênico; progestacional; antigonadotrófico; androgênico;
antiandrogênico; mineralocorticoide; antimineralocorticoide; glicocorticoide; antiglicocorticoide.
poder contraceptivo. potencial antigonadotrófico (capacidade de bloquear a secreção
apropriada das gonadotrofinas hipofisárias).
maior poder antigonadotrófico. Ciproterona e drospirenona (poder antiglicocorticoide,
semelhante ao da espironolactona).

metabolismo do lipídeos. Maior ou menor grau de influência negativa, favorecendo o aumento do

colesterol total e do LDL e uma diminuição do HDL (depende do potencial androgênico).
metabolismo glicídico. Ação indireta, provocando aumento resistência insulínica (maior potencial
androgênico).
.

04
 HARDTOPICS MÉTODOS NÃO HORMONAIS

combinados orais. Composição: monofásicos, bifásicos, trifásicos; pílulas atuais: maioria

monofásicas, diferentes doses de etinilestradiol (15 a 50 mcg) e diferentes progestógenos.
ação. Influência no eixo neuroendócrino: alteram estimulação ovariana pelas gonadotrofinas, interferem
nos mecanismos de feedback. Promovem bloqueio gonadotrófico (especialmente do pico de LH), impedindo
ovulação; ações do progestágeno: espessamento do muco cervical, hipotrofia do endométrio.
eficácia. Depende da correção do uso; taxa de falhas 0,5/100 mulheres-ano.
efeitos colaterais. Dependência da suscetibilidade da usuária; dose de estrógeno; tipo e dose de
progestógeno; via de administração.
efeitos colaterais dos estrogênios. Náusea; aumento das mamas (ductos e gordura); retenção de
líquido; ganho de peso rápido e cíclico; leucorreia (ectrópio + cervicite); evento trombótico; AVC; adenoma
hepatocelular; câncer hepatocelular; aumento de colesterol na bile; crescimento de miomas;
telangiectasias.
efeitos colaterais dos progestágenos. Aumento do apetite e ganho lento de peso; depressão,
fadiga, cansaço; diminuição da libido; acne e pele oleosa; aumento do tamanho das mamas (tecido
alveolar); aumento dos níveis de ldl-colesterol; diminuição dos níveis de hdl-colesterol; efeito
diabetogênico (aumento da resistência insulínica) e prurido.
efeitos colaterais dos estrógenos e dos progestógenos. Sensibilidade mamária; cefaleia;
hipertensão arterial e infarto do miocárdio.
contraceptivos orais apenas com progestógenos. Vários tipos de pílulas: noretisterona (350 µg),
levonorgestrel (30 µg), desogestrel (75 µg); indicados em condições em que se deve evitar o uso de
estrógeno.
forma de uso. Um comprimido diariamente, de forma ininterrupta, mesmo se menstruada. Início
em qualquer momento, em qualquer dia do ciclo ou do puerpério (exceto nos primeiros 30 dias de
puerpério).
mecanismo de ação. Alteração do muco cervical, hipotrofia/atrofia endometrial, bloqueio
ovulatório (mais alta dose – desogestrel 75 µg).
efeitos colaterais. Irregularidade menstrual, podendo ocorrer amenorreia.
contraceptivos hormonais injetáveis. Combinados (mensais) ou exclusivamente de progestógeno
(trimestral).
combinados. Utilizados em injeções mensais com primeira injeção até o quinto dia do ciclo e as
seguintes, a cada 30 dias; o mecanismo de ação é o mesmo das pílulas combinadas; efeitos
colaterais: menstruações em ciclos mais curtos (estrogênio da formulação é metabolizado mais
rapidamente), mastalgias tonturas e aumento de peso; eficácia é muito alta.
progestógeno exclusivo. Acetato de medroxiprogesterona de depósito – 150 mg (3/3 meses);
age bloqueando ovulação por meio grande efeito antigonadotrófico. Gera atrofia do endométrio e
amenorreia; efeitos colaterais: sangramentos irregulares discretos ou abundantes, outras
manifestações dos progestógenos. Retorno mais demorado da fertilidade. Efeitos antiestrogênicos
reversíveis.

05
 HARDTOPICS MÉTODOS NÃO HORMONAIS
implantes. Bastões com progestógenos exclusivos (LNG ou etonogestrel); inserção na face interna do
braço menos ativo. 3 a 5 anos uso.
ação. Inibição da ovulação, alteração do muco cervical e atrofia endometrial.
eficácia. Alta, com taxa de falhas, no primeiro ano de uso, é de 0,2% e ao final do quinto ano é
de 1,5%.
efeitos colaterais. Sangramentos irregulares, amenorreia, e demais efeitos dos progestógenos.
pílulas vaginais. Pílulas do tipo monofásico, com 50 µg de etinilestradiol e 250 µg de levonorgestrel,
para serem usadas na vagina, diariamente, ao invés de serem ingeridas pela boca; usadas no mesmo
regime das orais, início no quinto dia do ciclo, inserção de um comprimido por dia por 21 dias, com pausa
de sete dias.
anel vaginal. Anel flexível que contém etonogestrel e etinilestradiol; colocação na vagina, devendo
permanecer por três semanas; deve ser retirado e dado pausa de sete dias, após o que deve ser colocado
um novo anel; age inibindo a ovulação, e tem índice de pearl de 0,65. É de fácil colocação por ciclo, e os
hormônios não têm primeira passagem no fígado.
adesivos cutâneos. Selos que contêm 750 µg de etinilestradiol e 6,0 mg de norelgestromina. A
norelgestromina é um metabólito primário do norgestimato, e é metabolizada, no fígado a levonorgestrel;
adesivo deve ser substituído a cada semana, por três semanas consecutivas, seguindo-se uma semana de
pausa, sem o adesivo. Age inibindo a ovulação, não tem primeira passagem hepática e as contraindicações
são as mesmas das pílulas.
contracepção de emergência. Utilização de medicamentos ou dispositivos após uma relação
desprotegida.
método de Yuzpe. Combinação de 100 µg de etinilestradiol e 500 µg de LNG tomados em duas
vezes, intervalo de 12 horas. Uso antes de 72 horas do coito desprotegido, o mais cedo possível
após essa relação. Efeitos colaterais: náusea e vômito; contraindicação: gravidez conhecida.
método de Yuzpe. Combinação de 100 µg de etinilestradiol e 500 µg de LNG tomados em duas
vezes, intervalo de 12 horas. Uso antes de 72 horas do coito desprotegido, o mais cedo possível
após essa relação. Efeitos colaterais: náusea e vômito; contraindicação: gravidez conhecida.

LEGISLAÇÃO
esterilização. Lei do planejamento familiar (9.263/1996) estabeleceu condições.
permitida a esterilização voluntária em homens ou mulheres. Com capacidade civil plena, maiores
de 25 anos ou, pelo menos, dois filhos vivos;
prazo de 60 dias. Entre a expressão do desejo da esterilização e sua realização;
permitida se houver risco à vida. Ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, desde que
testemunhado em relatório escrito e assinado por dois médicos;
elaboração de documento. Que expresse a vontade pela paciente, contendo informações sobre os
riscos da cirurgia, possíveis efeitos colaterais, dificuldade de sua reversão e opções de contracepção
reversível; o documento deve ser assinado pelo cônjuge, quando houver sociedade conjugal;
não se pode realizar a LT nos períodos parto ou aborto. A não ser nos casos de necessidade por
cesarianas sucessivas prévias;
não se pode fazer esterilização por outro procedimento que não seja LT. Ou vasectomia;
em pessoas incapazes. A esterilização só pode ser feita mediante autorização judicial.
06
HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

O QUE CAI?
Definição terapêutica – onde e como tratar; abordagem do derrame parapneumônico

VISÃO GERAL

Infecção aguda do parênquima pulmonar. A rigor é “quadro respiratório febril agudo + mancha no pulmão”.

suspeita diagnóstica. Suspeitar sempre que um “quadro gripal” vier acompanhado de: febre
prolongada, toxemia importante, taquicardia, taquipneia/dispneia/hipoxemia, crepitações
localizadas.
definição diagnóstica. Exame de imagem (se indisponível – o que definitivamente não é o ideal-,
é aceitável considerar o diagnóstico em casos muito sugestivos.
radiografia. Método útil; se normal pode não afastar em casos muito suspeitos.
ultrassonografia. Ainda pouco usada, mas é superior à radiografia.
tomografia. Melhor método; reservada para casos de dúvida na radiografia.
atenção. Leucograma, PCR, procalcitonina não confirmam nem afastam o diagnóstico, mas podemos usar como
avaliação complementar para real necessidade de imagem.

ONDE TRATAR

A decisão clínica é soberana. No entanto, existem critérios sugeridos para definição de tratamento
domiciliar, em enfermaria ou em UTI.
CURP-65. Utilizar as variáveis confusão mental, ureia >50mg/dl, frequência respiratória >30ipm, pressão
arterial
ambulatorial. Considerar se tiver até 1 critério.
hospitalar. Considerar se houver mais que 2 critérios.
UTI. Considerar se 4 ou 5 itens presentes.

leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.

atenção. A melhor forma de avaliar a necessidade de UTI por critérios é se houver 1 maior : necessidade de
ventilação mecânica ou choque séptico; ou mais de 2 menores: fr>30ipm, pao2/fio2<90mmhg.

CRP-65. Alternativa ao curp-65, sem uso da ureia.

ambulatorial. Considerar se nenhum critério estiver presente.
hospitalar. Considerar se houver 1 ou mais critérios.

01
 HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO

ETIOLOGIA
pneumonia típica x atípica. o quadro clínico/apresentação radiográfica não são suficientes para
definir a etiologia; no entanto os termos “típicos” e “atípicos” acabaram sendo preservados por
peculiaridade terapêutica – é oque os germes atípicos não respondem aos betalactâmicos.
germes “típicos”. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhralis.
germes “atípicos”. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila sp., Legionella sp

atenção. O papel dos germes atípicos tem sido questionado atualmente, principalmente em casos leves..

vírus. Importância discutível como etiologia única; esse cenário deve se modificar com os dados futuros
da COVID-19.

ESCOLHA DO FÁRMACO
tratamento ambulatorial. Depende do cenário.
sem comorbidade, sem risco para resistência (como imunossupressão), sem uso
recente de antibiótico. Amoxicilina OU amoxicilina-clavulanato OU macrolídeo.
com fatores de risco para resistência, doença mais grave, uso recente de antibióticos.
betalactâmico + macrolídeo. se alergia: quinolona respiratória.
tratamento no hospital. Depende se UTI ou enfermaria.
enfermaria. Cefalosporina de 3ª geração OU ampicilina/sulbactam + macrolídeo; OU quinolona
em monoterapia. Se for excluída legionella (antígeno urinário negativo), podemos usar apenas
cefalosporina ou amoxicilina/clavulanato.
UTI. Sempre associação: cefalosporina de 3ª geração ou ampicilina/sulbactam + macrolídeo OU
cefalosporina de 3ª geração + quinolona respiratória.

TEMPO DE TRATAMENTO
ambulatorial. 3-7 dias, dependendo do fármaco – azitromicina pode ser considerada por 3 dias; os demais
por 5-7.
hospitalar. Em geral 7 dias; pode ser prolongada conforme evolução.

DERRAME PARAPNEUMÔNICO
derrame que acompanha a pneumonia. Classicamente é um exsudato com predomínio de
neutrófilos, e ADA elevada...mas isso é meio irrelevante....importante é que se houver DERRAME +
PNEUMONIA, temos um derrame parapneumônico....e aí, as perguntas são:
quando realizar toracocentese? Sempre que o derrame for significativo (>10mm na radiografia em
decúbito lateral), OU se houver loculações.
quando drenar? Sempre que houver germe OU indícios de inflamação exuberante (glico<se pleural
<40mg/dl ou ph <7,2)

02
HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

quando abordar a pleura cirurgicamente? Se não melhorar com dreno OU se houver múltiplas lojas

atenção. Alguns grupos usam a ultrassonografia como abordagem inicial: se houver septações é feita drenagem
ou cirurgia; se não houver, fazem toracocentese e retiram o máximo de volume de líquido (geralmente até 1,5L); se
o esvaziamento não resolver, considerar drenagem/abordagem cirúrgica.

03
HARDTOPICS pneumonia na infância

O QUE CAI?
Etiologia e sinais clínicos no diagnóstico da pneumonia adquirida na comunidade (PAC).

ETIOLOGIAS
RN até 3 dias. Estreptococo do grupo B, gram negativos, listeria monocytogenis.
RN de 3 a 28 dias. Gram negativos, Stafilococcus aureus, Staphylococcus epidermidis.
1 a 3 meses. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus
aureus, vírus.
4 meses a 5 anos. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, vírus.
maiores de 5 anos. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae.
atenção. Nos quadros bacterianos o streptococcus pneumoniae é o agente mais frequente.

SINAIS CLÍNICOS
frequência respiratória. Deve ser verificada em toda criança com infecção respiratória. Se estiver elevada,
e na ausência de sibilância, a criança pode ser classificada como tendo pneumonia. Os pontos de corte para
taquipneia variam faixa etária.
< 2 meses. Frequência respiratória ≥ 60irpm.
2 a 11 meses. Frequência respiratória ≥ 50irpm.
1 a 4 anos. Frequência respiratória ≥ 40irpm.
atenção. A OMS classifica a criança de 2 meses a 5 anos com PAC e tiragem subcostal com pneumonia
grave e classifica como pneumonia muito grave quando apresentar, além disso, algum sinal geral de perigo:
estridor em repouso, não consegue beber ou mamar no seio materno, vomita tudo que ingere, convulsão ou
movimento anormal há menos de 72 horas, alteração do sensório (letárgica ou inconsciente). Nos menores de 2
meses febre alta ou hipotermia, recusa do seio materno por mais de três mamadas, sibilância, sonolência
anormal ou irritabilidade excessiva também são sinais de doença muito grave.
Cuidado. se a criança com PAC não apresentar falha terapêutica, sinais de gravidade ou de complicação,
nem necessitar de tratamento hospitalar a radiografia de tórax não deve ser considerada para a investigação.

TRATAMENTO
< 2 meses. O tratamento é hospitalar: ampicilina + gentamicina; 2 meses a 5 anos. Se ambulatorial:
amoxicilina; se hospitalar: penicilina cristalina ou ampicilina;
nos maiores de 5 anos. Se ambulatorial: amoxicilina ou azitromicina (germes atípicos); se hospitalar:
penicilina cristalina

01
HARDTOPICS bronquiolite

O QUE CAI?
Bronquiolite, diagnóstico e tratamento;

BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

inflamação de pequenas vias aéreas. Etiologia viral, principalmente vírus sincicial respiratório (embora
possa ser causasda por adenovírus, rinovírus...).
lactentes. Afeta predominantemente lactentes, principalmente no primeiro ano de vida; alguns autores
caracterizam como “primeiro episódio de chiado da vida”.
aprisionamento de ar. O acometimento bronquiolar reduz a luz das vias aéreas, justificando a sibilância, e
promove aprisionamento de ar, interferindo na mecânica respiratória e trocas gasosas; o ar aprisionado pode,
inclusive, ser reabsorvido, gerando pequenas atelectasias.
evolução. Geralmente inicia-se com pródromos gripais (rinorreia, espirros, febre baixa) por 2-3 dias,
seguidos por sintomas de vias aéreas inferiores (chiado, dispneia), com repercussão variável; a maioria
começa a melhorar em 5-7 dias. sinais de desconforto podem estar presentes, como batimento de asas de
nariz, gemidos, cianose, tiragem subcostal.
fatores de risco para gravidade. Prematuridade (<30s), baixo peso ao nascer, idade menor que 2 anos,
displasia broncopulmonar, alterações anatômicas das vias áreas, imunodeficiência, cardiopatia congênita
com repercussão hemodinâmicas e tabagismo passivo.
tratamento. Suporte: oxigênio se saturação baixa, hidratação, inalação com solução salina...
profilaxia. Palivizumabe pode ser considerado em cenários de risco muito elevado de complicações:
prematuros (<30s), no primeiro ano de vida; e até 2 anos em portadores de cardiopatia congênita com
repercussão hemodinâmica ou nos com displasia broncopulmonar com necessidade de tratamento.

01
 HARDTOPICS prematuridade

O QUE CAI?
Fatores de risco, uso de progesterona, tocólise

VISÃO GERAL
definição. Recém-nascido vivo com menos de 37 semanas completas de gestação.
fatores de risco. Infecção amniótica, rotura prematura de membranas, sangramentos vaginais de 1ª e 2ª
metades, incompetência cervical, gemelaridade, polidrâmnio, malformações fetais, prematuridade anterior,
amputação de colo uterino, malformações uterinas, miomas, baixo nível socioeconômico, desnutrição,
gravidez indesejada, estresse, pré-natal inadequado, tabagismo, uso de drogas ilícitas, doenças clínicas
maternas, infecções.
ultrassonografia transvaginal. Empregada às gestantes de risco para o parto prematuro, que estejam
entre 20 e 25 semanas.
comprimento do colo. Não há consenso sobre o nível de corte ideal de comprimento do colo abaixo do
qual o risco de parto prematuro é maior. A maioria dos autores considera que, quando o comprimento do
colo (medida entre o orifício externo e o interno do colo) for inferior a 25mm, a gestante será de risco para
o parto prematuro espontâneo (ministério da saúde)

atenção. Ministério da Saúde: quando o comprimento cervical é de 15mm ou menos (exame realizado entre 20 e
25 semanas) usar 200mg de progesterona vaginal diariamente até, pelo menos, 34 semanas.

fibronectina. Glicoproteína produzida pelo trofoblasto para assegurar a aderência do blastocisto à

decídua, estando presente no conteúdo cervicovaginal durante as primeiras 20 semanas de gestação e
desaparece da vagina até a 36ª semana.
uso. Tem elevado valor preditivo negativo, o que a torna muito útil para afastar o risco
de parto prematuro na 2a a 3a semanas seguintes à realização do teste; deve ser
utilizado em gestantes sintomáticas. Em outras situações, os valores de sensibilidade,
especificidade, valores preditivos positivo e negativo são menores.
malformações uterinas, partos prematuros de repetição. Usar progesterona por via vaginal a partir
de 16 semanas. Não há benefício na utilização rotineira em gestações gemelares sem outros riscos para
prematuridade.
incompetência istmocervical. Está indicada circlagem eletiva do colo uterino entre a 12ª e a 16ª
semanas de gestação.

CONDUTAS NO PARTO PREMATURO

No verdadeiro trabalho de parto prematuro há contrações uterinas regulares a cada 5 minutos, dilatação
cervical de, pelo menos, 1cm e esvaecimento cervical de, no mínimo, 80%.
condições para uso de tocolíticos. Período de latência do trabalho de parto, esvaecimento de até 80%,
idade gestacional até 33 6/7 semanas, presença e contrações uterinas rítmicas

01
 HARDTOPICS prematuridade

O QUE CAI? para tocólise. Óbito fetal, sofrimento fetal, malformações fetais incompatíveis com
contraindicações
a vida, restrição do crescimento fetal, infecção amniótica, descolamento prematuro de placenta, placenta
prévia sangrante, síndrome hipertensiva grave, diabetes insulinodependente instável, hipertireoidismo,
anemia falciforme.
objetivos da tocólise. Tempo para realização de corticoterapia e/ou o transporte materno para serviço
terciário com segurança.
tocolíticos de escolha. Primeira escolha de acordo com ministério da saúde: bloqueadores dos canais
de cálcio. O nifedipino é a droga mais utilizada. As contraindicações são hipotensão materna (pressão
arterial <90x50mmhg) e bloqueio atrioventricular.
outros tocolíticos. Inibidores de prostaglandinas, sulfato de magnésio, antagonista de ocitocina,
agentes betamiméticos (terbutalina, o salbutamol, a isoxsuprina, o fenoterol e a ritodrina). Não há
indicação para o uso dos beta-agonistas por via oral após a infusão intravenosa.
corticoterapia. Redução gravidade da síndrome da angústia respiratória, menor incidência de
hemorragia intracraniana e de enterocolite necrozante.
fármacos. Betametasona ou a dexametasona são os preferidos e devem ser usados até 33 6/7
semanas de gestação; ministério da saúde permite a realização de até 3 ciclos de corticoterapia desde
que a droga utilizada seja a betametasona; uso de corticoterapia após 33 6/7 semanas ainda não foi
definido e os principais protocolos assistenciais brasileiros e internacionais não preconizam a
utilização nesses casos
sulfato de magnésio na neuroproteção de prematuros. dose e o protocolo de utilização não estão bem
determinados e não faz parte do protocolo do Ministério da Saúde do Brasil.

ASSISTÊNCIA AO PARTO PREMATURO

decisão da via de parto. Considerar idade gestacional (viabilidade), peso estimado do feto, apresentação
fetal, condições do colo uterino, integridade das membranas amnióticas, possibilidade de monitorização
fetal, experiência da equipe e condições do berçário.
amniotomia. Deve ser tardia pelo efeito protetor da bolsa das águas sobre a cabeça fetal. O
desprendimento do polo cefálico e do bisacromial deve ser lento, para evitar os traumas sobre o sistema
nervoso central e o plexo braquial.
episiotomia e fórcipe. Não há evidências que melhorem o prognóstico neonatal. A episiotomia, quando
necessária, deve ser ampla o suficiente para permitir o nascimento sem resistência perineal
campleamento do cordão umbilical. Realizar após 45 a 60 segundos.
pesquisa do Streptococcus agalactiae. Na região perineal entre a 35ª e 37ª semanas de gestação.
profilaxia antibiótica. Deve ser realizada em todas as gestantes com cultura desconhecida e com fatores
de risco ou aquelas com cultura perineal positiva.
fatores de risco. Trabalho de parto prematuro, rotura prematura de membranas por mais de 18
horas, história de recém-nascido anterior com infecção pelo streptococcus do grupo B, bacteriúria por
S agalactiae durante a gestação, febre durante o trabalho de parto.
profilaxia intraparto (uma das opções). Penicilina cristalina, ampicilina clindamicina, vancomicina.

02
HARDTOPICS PROCESSO SAÚDE - DOENÇA

O QUE CAI?
Modelo descritivo que tenta explicar o processo de adoecimento desde a exposição a agentes etiológicos
até sua resolução (óbito, cura, incapacidade residual) em caso de não haver intervenção.

HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

modelo de Leavell & Clark da história natural da doença (1953). Modelo descritivo que tenta
explicar o processo de adoecimento desde a exposição a agentes etiológicos até sua resolução (óbito, cura,
incapacidade residual) em caso de não haver intervenção.
período pré-patogênico (susceptibilidade). Meio, agente e ser humano interagem em equilíbrio.
período patogênico. Fase pré-clínica, clínica e convalescença.
fase pré-clínica. Doença já instalada no organismo, porém sem sinais ou sintomas perceptíveis (ex:
nível celular).
fase clínica. Sinais e sintomas perceptíveis. Alguns autores gostam de subdividir essa fase em fase
clínica precoce e fase clínica avançada.
convalescença. Estabilização clínica. Pode evoluir com cura ou com incapacidade residual.

NÍVEIS DE PREVENÇÃO
o que é. O conjunto de ações que visam impacto na mortalidade e morbidade da população. Podemos
classificar a prevenção em vários níveis, de acordo com o estágio da história natural da doença em que tal
ação preventiva é aplicada.
prevenção primária. Implementada antes da doença se instalar (pré-patogênico). As ações de prevenção
primária são classificadas da seguinte maneira: “promoção à saúde”: orientações, atividades, ações que
contribuam com saúde do ser humano como um todo, não visando uma única doença. Ex: atividade física,
boa alimentação, acesso a serviços de saúde. “Proteção específica”: ações direcionadas a uma doença ou
conjunto de doenças específicas. ex: vacinação, fortificação de alimentos.
prevenção secundária: Diagnóstico e tratamento precoce, visando diminuir morbimortalidade causada
pela doença. Já iniciou-se o período patogênico.
atenção. Quando um exame ou teste tem o objetivo de realizar o diagnóstico na fase pré-clínica do período
patogênico (ou seja, a doença já está instalada, porém ainda assintomáticas), esse é um tipo de prevenção
secundária denominado rastreamento.
prevenção terciária: Ações de reabilitação e diminuição de morbidade com o intuito de diminuir a
incapacidade residual e prejuízos funcionais deixados pela doença. A prevenção terciária atua na fase de
convalescença.

01
HARDTOPICS PROCESSO SAÚDE - DOENÇA

prevenção quaternária: Ações que visam evitar danos e intervenções excessivas causados pelo próprio
sistema/profissionais de saúde. A prevenção quaternária pode ser aplicada em qualquer estágio do
processo saúde-doença, desde indivíduos saudáveis (ex: não solicitar exames desnecessários) até na
doença avançada (ex: cirurgias e intervenções excessivas em pacientes oncológicos sem proposta
curativa). Está diretamente relacionada ao conceito de medicina baseada em evidências - devemos
procurar indicar apenas intervenções com possíveis benefícios comprovados, que possam justificar e
superar seus possíveis malefícios.
prevenção primordial. Ideia de ações que impeçam que os indivíduos entrem em contato com fatores de
risco, e que esses fatores tenham uma menor presença dentro da sociedade. Ex: tabagismo. A prevenção
primordial não seria apenas estimular a cessação tabágica, mas impedir que os indivíduos fossem
expostos ao cigarro pela primeira vez. Porém, esse termo não é um consenso entre os autores, já que
muitos consideram a Prevenção Primordial como parte da Prevenção Primária.

DETERMINANTES SOCIAIS EM SAÚDE

o que é. Vem sendo dada uma crescente importância em relação a fatores sociais, econômicos, culturais,
religiosos, étnicos, psicológicos e comportamentais no contexto saúde-doença. Esse fatores que exercem
influência no processo de adoecimento são chamados de determinantes sociais em saúde (DSS).
modelo de dahlgren & whitehead (1991). Organiza os DSS por camadas de proximidade e de
influência exercida sobre o indivíduo. No centro estão os fatores intrínsecos ao indivíduo e seu estilo de
vida.na camada mais próxima do indivíduo se encontram fatores como redes sociais e comunitárias. Em
seguida vem a camada de condições de vida e trabalho e, mais externamente, condições socioeconômicas
e culturais (macrodeterminantes - determinantes distais).
modelo da organização mundial da saúde (2005). Os determinantes sociais podem ser classificados
em estruturais e intermediários.
determinantes estruturais. Mecanismos que produzem e reforçam hierarquia social. Ex:
distribuição de renda; cultura e valores sociais; políticas públicas, macroeconômicas, monetárias.
ESÔFAGO DE BARRETT
determinantes intermediários. Ex: fatores comportamentais; fatores biológicos; condições
materiais (moradia, emprego, alimentação); acesso ao sistema de saúde e seu funcionamento.

02
HARDTOPICS PSIQUIATRIA NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
TEA, TDAH, depressão e transtornos de ansiedade.

VISÃO GERAL
TEA. Transtorno do espectro autista. Transtorno de neurodesenvolvimento. Prejuízo no desenvolvimento da
linguagem, das relações interpessoais e padrão restrito e repetitivo de interesses. Há ainda hiper-
reatividade sensorial acentuada(dificuldade em lidar com luzes e barulhos) e estereotipias motoras. Mais
evidente a partir dos 3 anos de idade. A partir dos 18 meses até 24 meses, escala M-CHAT pode ser
aplicada pelos próprios pais: intuito é detectar redflags e não dar diagnóstico. Este é essencialmente
clínico. Espectro é amplo: há autistas com franco comprometimento intelectual e outros com grande
rendimento

TDAH. Transtorno de neurodesenvolvimento. Dois padrões clássicos: padrão desatento e padrão hiperativo.
Na prática, o padrão misto é o mais comum. Sintomas aparecem já nos primeiros dois anos de vida, mas
nem sempre percebidos. Na fase escolar, costuma vir à tona, com queixas de professores quanto à
desatenção, inquietude, irritabilidade e/ou baixo rendimento. Costuma vir com comorbidades: dependência
química e TAG são comuns na fase adulta

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TEA. Timidez e fobia social são os principais diagnósticos diferenciais. Nestes casos, o impacto é
especificamente na interação social, sem os demais prejuízos do TEA. Deficiência intelectual é outro DD,
porém o atraso no neurodesenvolvimento é global e atinge severamente qualquer atividade básica de vida,
incluindo autocuidado.

TDAH. Epilepsias, TEA e Transtorno Bipolar do Humor são diagnósticos diferenciais importantes. TAG
costuma ser uma comorbidade, mas pode ser um diagnóstico diferencial e confundidor sobretudo quando a
queixa é mais relacionada a desempenho acadêmico.

TRATAMENTO

TEA: Costumam-se tratar os sintomas e não o transtorno. Risperidona é útil para controle de agitações e
irritabilidade. Acompanhamento multidisciplinar é crucial: terapia ocupacional, psicologia e integração
sensorial são interessantes.

TDAH: Até os cinco anos, risperidona é útil para queixas de agitação; além dos cinco anos, pode-se iniciar a
primeira linha de tratamento: os psicoestimulantes, a se destacar o metilfenidato. Deve haver avaliação
cardiológica prévia devido risco de arritmias e morte súbita; costumam levar a redução de apetite e
algumas bancas gostam de inferir redução no ganho estatural com uso deles a longo prazo – há divergência
de literatura

01
HARDTOPICS PSIQUIATRIA NA INFÂNCIA

DEPRESSÃO E TAG: O QUE MUDA?

TAG: Sintomatologia é comum aos adultos. Só tratar com medicação os pacientes com quadros graves;
quadros leves a moderados devem ser manejados sempre com terapia cognitivo-comportamental;
medicações aprovadas pelo FDA acima dos seis anos são fluoxetina e sertralina.
Depressão: Segue o mesmo raciocínio do TAG; nas crianças, porém, isolamento social e queda do
rendimento escolar podem ser mais evidentes.
atenção. Não é recomendável uso de benzodiazepínicos em crianças, devido provável efeito paradoxal (aumento da
ansiedade e agitação psicomotora).

02
HARDTOPICS SÍNDROME DE BURNOUT

VISÃO GERAL
Quadro caracterizado por esgotamento profissional + sensação de distanciamento de si próprio
(despersonalização) + envolvimento pessoal diminuído (passa-se a se esquivar do trabalho e gradualmente
“tirar o pé do acelerador” por esgotamento); mais comum em profissionais de saúde e é um dos quadros
mais comuns na classe médica; não há burnout sem relação disfuncional de trabalho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TAG. No burnout, a ocorrência é agudamente relacionada ao trabalho; no TAG, pode não haver deflagrador
específico e quadro é mais difuso.
TDM. No transtorno depressivo maior, a nível de prova, o quadro é caracteristicamente mais melancólico e
marcado por tristeza. Além disto, não há necessariamente o trabalho como um deflagrador. No burnout, o
quadro é caracteristicamente misto: depressivo e ansioso, e com o vínculo de trabalho na história.

TRATAMENTO

Escuta acolhedora, afastamento temporário das atividades laborais ou do setor responsável pelo
deflagrador do quadro, medicar com ISRS e benzodiazepínicos quando estritamente necessário – quadro
grave e com grande repercussão funcional.

04
HARDTOPICS PTT E SHU

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL

Anemias hemolíticas causadas por destruição mecânica das hemácias na periferia.

característica marcante. anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico.

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT

quadro clássico. Plaquetopenia, anemia hemolítica, febre, manifestações no SNC e alteração da

função renal (menos comum).
diagnóstico. Habitualmente chamará atenção um quadro com anemia hemolítica com esquizócitos,
plaquetopenia e sintomas neurológicos; suspeita já indica tratamento. Pode ser avaliada a atividade da
ADAMTS-13, classicamente reduzida na doença – justifica a fisiopatologia.
tratamento. A base é plasmaférese; corticoide e imunossupressor podem ser considerados em alguns
casos. Transfusão de plaquetas deve ser evitada, sendo restrita a casos extremos (risco de aumentar
formação de trombos).

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - SHU

quadro clássico. É mais comum em crianças, associada a infecção gastrintestinal por E. Coli enterro-
hemorrágica produtora de verotoxina 157 (pode ser causada por Shigella, e também por agentes não-
infecciosos). Classicamente há hemólise, plaquetopenia e insuficiência renal, e menos comumente
alteração do SNC.
diagnóstico. Dados clínicos; a ADAMTS13 é normal.
tratamento. Suporte.

01
HARDTOPICS puericultura

O QUE CAI?
Principais marcos do desenvolvimento de cada faixa etária e ganho pondero estatural esperado para
idade.
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
VISÃO GERAL
o que é? Acompanhamento do ser humano durante ciclos da vida de intenso crescimento e
desenvolvimento - infância e adolescência.
objetivo. Prevenir doenças, promover qualidade de vida e identificar desvios da normalidade, em tempo
oportuno, para garantir o desenvolvimento pleno e uma vida adulta sema interferência de disfunções
resultantes da infância.
diagnósticos de normalidade. Ao longo das consultas, devem ser elaborados seis diagnósticos:
Crescimento (conforme as curvas de referência da OMS), Estado nutricional ((eutrofia ou distúrbios
nutricionais), Vacinação (atualização do calendário), Alimentação (adequada para a faixa etária),
Desenvolvimento neuropsicomotor (esperado para a idade), Ambiente familiar e emocional (sem riscos
de agravos à saúde). Percebeu a palavra formada pela letra inicial de cada diagnóstico?
MEMORIZE: ‘’CEVADA”
quando? Apesar da ausência de um consenso sobre o número ideal de consultas, a rotina recomendada
pelo Ministério da Saúde é a mais cobrada:
primeiro ano. 7 consultas (1ª semana, 1º mês, 2, 4, 6, 9 e 12 meses),
segundo ano. 2 consultas (18 e 24 meses), em seguida consultas anuais.

CRESCIMENTO
atenção. Classicamente as provas exploram os ganhos ponderal, estatural e do perímetro cefálico,
especialmente nos dois primeiros anos de vida.
peso. Regra dos 10. Ao nascer, espera-se uma perda de 10% do peso de nascimento do RN e a
recuperação dele por volta do 10º dia de vida. A partir daí o ganho diário (em gramas) por trimestre é de
30 (1º trimestre), 20 (2º trimestre), 15 (3º trimestre) e 12 g/dia (4º trimestre). Ou seja, espera-se que a
criança dobre o peso de nascimento entre 5 e 6 meses e triplique ao completar 1 ano.
comprimento/estatura. Ao nascer, o comprimento esperado é em torno de 50 cm e o crescimento
linear trimestral no primeiro ano de vida é de 3 (1º trimestre), 2 (2º trimestre), 1,5 (3º trimestre) e 1,2
cm/mês (4º trimestre).
pré-escolar. Cresce 7 cm/ano (2 a 4 anos) e 6 cm/ano até os 6 anos incompletos.
escolar. Cresce 6 cm/ano e os adolescentes 8 a 10 cm/ano.
perímetro cefálico. Ao nascimento é de 35 cm, em média (maior que o perímetro torácico) e se espera
que cresça 2 e 1 cm/mês no 1º e 2º trimestre, respectivamente. Já no 2º semestre o crescimento do PC
é de 0,5 cm/mês e no segundo ano de vida entre 2 e 3 cm/ano.

01
HARDTOPICS puericultura

provável atraso. Criança com PC < -2 escore z ou > + 2 escore z deve ser referenciada para avaliação
neuropsicomotora.

DESENVOLVIMENTO
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO
ferramenta. O instrumento ÁCIDA
validado no Brasil é a Caderneta de Saúde da Criança, e nela se afirma: “A
vigilância do desenvolvimento é um processo contínuo de acompanhamento das atividades
relacionadas à promoção do potencial de desenvolvimento da criança e à detecção de anormalidades
(atrasos, desvios, transtornos). Profissionais de saúde, pais, professores e outros devem estar
envolvidos nesse acompanhamento”.
atenção. Maturação do sistema nervoso acontece no sentido cefalocaudal e do centro para a periferia (proximal-
distal).
ferramenta. O instrumento validado no Brasil é a Caderneta de Saúde da Criança.
nas provas. O desenvolvimento é categorizado por domínios de funções: motor (grosseiro e fino),
linguagem, social, sensorial (visão e audição), adaptativo, emocional e cognitivo. Porém, apesar do
desenvolvimento dessas funções ser concomitante e interdependente, as provas exploram mais as quatro
primeiras.
reflexos primitivos. O RN com o sistema nervoso central íntegro apresenta respostas automáticas e
estereotipadas diante de determinados estímulos. Ao longo dos primeiros meses de vida, esses reflexos
primitivos são suprimidos. Note o tempo de duração esperado para o desaparecimento dos principais
reflexos:
busca, apoio plantar, marcha e colocação das pernas/placing. 2 meses;
tônico-cervical assimétrico (Magnus e De Kleijn ou do esgrimista). Até 3/4 meses;
preensão palmar, encurvamento do tronco (de Galant). Até 4 meses;
sucção. Até 4 a 6 meses;
de Moro. Até 6 meses;
cutaneoplantar. Até 12 meses;
preensão plantar. Até 12 a 15 meses.
aquisição dos marcos. Observe, agora, quais são os principais marcos do desenvolvimento no primeiro
ano. Espera-se:
no 1º mês. Tônus flexor e cabeça lateralizada, observação de um rosto a 30 cm, reage a som com
movimentos nos olhos ou mudança na expressão facial, em decúbito ventral levanta a cabeça;
entre 1 e 2 meses. Começa a abrir as mãos, emite alguns sons espontaneamente e movimenta
ativamente os membros;
entre 2 e 4 meses. Resposta ao contato social (geralmente sorrindo e emite alguns sons), segura
objetos por alguns segundos, em decúbito ventral levanta a cabeça se apoiando nos antebraços;
entre 4 e 6 meses. Busca ativa de objetos e pode levá-lo para a boca, muda de decúbito (dorsal
para ventral) ativamente, vira a cabeça em direção a um som;

02
HARDTOPICS puericultura

entre 6 e 9 meses. Transfere objeto entre as mãos, senta-se sem apoio, brinca de esconde-
achou, duplica sílabas (mama, papa, dada);
entre 9 e 12 Meses anda com apoio, faz movimento de pinça, imita gestos (como bater palmas),
produz conversas incompreensíveis (jargão).
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA

03
HARDTOPICS PUERPÉRIO

O QUE CAI?
Aspectos relacionados a mastite puerperal, contracepção e infecção puerperal.

PUERPÉRIO
Vai da dequitação à volta do organismo maternos às condições pré-gravídicas.
divisão. Puerpério imediato, do 1º ao 10º dia; puerpério tardio, do 11º ao 42º dia; puerpério remoto, a
partir do 43º dia.

LÓQUIOS
classificação. Vermelhos, escuros, amarelos e brancos.
lóquios vermelhos. Compostos de sangue, retalhos de decídua, muco e células epiteliais, ocorrendo até o
3º dia pós-parto.
lóquios escuros. São assim por terem hemoglobina decomposta; aparecem do 3º ao 10º dia pós parto,
diminuindo o número de hemácias, crescendo o de leucócitos.
lóquios amarelos. Surgem do 10º dia em diante e, aos poucos, tornam-se brancos ou serosos.
lóquios brancos. Secreção serosa, permanece até final do puerpério.
retorno da menstruação. Ocorre em média 45 dias nas mulheres que não amamentam.

MASTITE PUERPERAL
achados clínicos. Calor, rubor, endurecimento e dor, muitas vezes com febre; pode haver mal-estar,
astenia, calafrios e prostração, até abscessos e sepse.
temperatura. Deve ser medida oralmente, pois a temperatura axilar está alterada devido às alterações
mamárias naturais ao período.
germe. Prevalece o Staphylococcus aureus, em 50-60% dos casos.
fatores predisponentes. Ingurgitamento mamário, fissuras nos mamilos e obstrução ductal.
antibióticos mais indicados. Penicilinas resistentes à penicilinase ou as cefalosporinas, que agem contra
S aureus.

CONTRACEPÇÃO NO PUERPÉRIO
métodos não-hormonais. São boa escolha por não interferirem na lactação ou no sistema hemostático.
método de amenorreia e lactação. Aleitamento realizado regularmente, sem a oferta de suplemento
alimentar aos recém-nascidos por até 6 meses pós-parto, em mulheres que permanecem em amenorreia,
com efetividade de até 98%; a lactação não produz efeito contraceptivo eficaz após a 1ª menstruação.

01
HARDTOPICS PUERPÉRIO

DIU. Momento ideal é imediatamente após a dequitação placentária, no pós-parto imediato (10 minutos a
48 horas) ou após 4-6 semanas do parto.
métodos hormonais estrogênicos. Não devem ser prescritos nas primeiras seis semanas para
nenhuma puérpera (risco de tromboembolismo) e até o final do sexto mês para quem amamenta pois
apresentam efeitos negativos na qualidade e quantidade do leite materno.
métodos hormonais exclusivamente progestógeno. Podem ser usados inclusive por puérperas que
amamentam, pois não interferem com a produção láctea.

INFECÇÃO PUERPERAL
definição. Qualquer infecção bacteriana do trato genital feminino no período de pós-parto recente.
morbidade febril puerperal. Temperatura de 38º C ou mais, medida por via oral com duração de 2 dias
quaisquer, nos primeiros 10 dias pós-parto, excluindo-se as 24 horas iniciais; agrupa as infecções genitais
e todas os demais estados febris puerperais: infecções das vias urinárias, vias aéreas superiores, aparelho
respiratório, glândulas mamárias, cicatriz cirúrgica.
fatores predisponentes. Imunossupressão materna, vulvovaginites, rotura prematura de membranas
ovulares, pré-natal inadequado, baixo nível socioeconômico e desnutrição, trabalho de parto prolongado,
múltiplos exames vaginais, hemorragia intraparto e a monitorização fetal interna; cesárea é o principal
fator de risco para a infecção puerperal.
germes. Habitualmente é polimicrobiana; bactérias envolvidas são as que habitam o trato intestinal e
colonizam o períneo, vulva, vagina e colo uterino.
via de contaminação. A mais importante é a endógena, por ascensão dos germes provenientes da vagina
e da cérvice para dentro da cavidade uterina e penetração na circulação materna.
quadro clínico. Febre, taquicardia, queda do estado geral, dor à palpação abdominal, tríade de Bumm
(útero hipoinvoluído, amolecido e doloroso), loquiação comodor fétido.
propagação. A infecção pode se propagar para outros órgãos pélvicos por contiguidade (miométrio) ou
continuidade (intracanalicular ascentente), promovendo salpingite ou salpingooforite; pode haver evolução
para pelviperitonite e peritonite generalizada, com formação de abscessos pélvicos e abdominais.
propedêutica complementar. Hemograma completo, hemoculturas, urocultura (diagnóstico diferencial),
ultrassonografia pélvica (restos placentários, abscessos, hematomas intracavitários ou de parede
abdominal).
antibioticoterapia. Amplo espectro – anaeróbios, aeróbios, gram positivos e gram negativos; o esquema
será mantido até a paciente ficar 48h afebril e assintomática.
tratamento cirúrgico. Drenagem de abscessos, curetagem uterina e histerectomia puerperal; por vezes
é necessária a histerectomia, especialmente nas formas disseminadas ou localizadas refratárias ao
tratamento clínico.

02
HARDTOPICS PUERPÉRIO

HEMORRAGIA PUERPERAL
etiologia.
Tônus (70%).
Trauma (20%).
Tecido (9,5%)
Trombina (coagulopatias) (0,5%).
tratamento.
tônus. Massagem + uterotônicos (ocitocina, derivados do ergot, misoprostol); medidas não
farmacológicas (balão de Bakri), medidas cirúrgicas (sutura B-Lynch, ligaduras vasculares,
histerectomia).
trauma. Reparação cirúrgica; manobra de taxe (inversão uterina).
tecido. Curagem, curetagem.
trombina. Correção da coagulopatia (medidas gerais e específicas).

03
HARDTOPICS queimados

O QUE CAI?
Caso clínico de grande queimado para cálculo de hidratação. Indicações de intubação orotraqueal.

CONCEITOS
grande queimado. mais de 20% de superfície corporal queimada (SCQ) com queimadura de 2° grau em
adultos e 15% na criança. mais de 10% de SCQ com queimadura de 3° grau em adulto e 5% em criança.
necessita reposição volêmica. queimadura = trauma grave. focar no ABCDE; resposta metabólica ao
trauma muito intensa, choque por perda de líquido, intenso catabolismo, tratamento em centro
especializado.
mortalidade. Profundidade da queimadura; idade; SCQ.
transferência para centro de queimados. Queimadura de espessura parcial > 10% SCQ (ATLS) ou >
20% adulto e 10% criança e qualquer de 3° grau (sociedade de queimados). Queimadura de face, mão, pé,
genitais e pele de articulações. Queimaduras elétricas incluindo raios. Queimaduras químicas e lesão por
inalação. Crianças queimadas e queimadura associada a politrauma.

TIPOS DE QUEIMADURA

1° grau ou superficiais. Limitadas à epiderme; típica queimadura solar, com eritema e dor moderada,
sem bolhas, sem comprometimento dos anexos, não deixa sequelas. Tratamento com analgésicos, anti-
inflamatórios e hidratantes.
atenção. As queimaduras de 1° grau não entram no cálculo da SCQ

2° grau ou de espessura parcial. Atingem a derme. Superficiais (até porções superficiais da derme -
camada papilar), muito dolorosas, úmida e com bolhas. Profundas (até a derme reticular), pele seca, dor
moderada, diminuição da sensibilidade tátil com preservação da sensibilidade à pressão. Formam
cicatrizes não estéticas.
3° grau ou de espessura total. Atinge o subcutâneo. Presença de chamuscamento, textura firme como
couro, sensibilidade tátil e à pressão diminuídas. Cicatrização só ocorre às custas de contração importante
da ferida ou através de enxerto cutâneo.

atenção. Queimaduras de 3° grau circunferenciais no tórax podem causar insuficiência respiratória por
restrição mecânica à ventilação. Indicação de escarotomia.

4° grau. Toda a espessura da pele, subcutâneo e tecidos profundos como músculo e ossos. O exemplo
típico é a queimadura elétrica.

01
HARDTOPICS queimados

CÁLCULO DA SCQ

regra dos 9 (Wallace). Cabeça 9%, membros superiores 9% (cada lado), membros inferiores 18%
(cada lado), tronco anterior 18%, tronco posterior 18%, genitais 1%.
criança. A proporção é diferente com muito mais peso para a cabeça e menos para os membros
inferiores. Varia com a idade (regra de Lund e Browder).

ATENDIMENTO AO QUEIMADO

vias aéreas. Lesão direta pelo calor, vistas à laringoscopia (edema, bolhas), insuficiência respiratória
imediata. Lesão por inalação, com insuficiência respiratória após 24h, lesão química, aumento da
permeabilidade capilar e alveolar e exsudação (visto na broncoscopia).
indicações de IOT: Rouquidão, broncoespasmo, estridor, taquipneia, uso de musculatura acessória,
escarro carbonáceo, queimadura de face, vibrissas nasais, incêndio em ambiente fechado, redução de
consciência, queimadura circunferencial no pescoço, hipoxemia ou hipercarbia (PO2 < 60, PCO2 > 50,
PO2/fio2 < 200).
acesso venoso periférico. Pode ser em área queimada. Infusão de cristaloide aquecido. Fórmula de
Parkland 2 a 4 ml X peso X SCQ. ATLS indica utilizar essa fórmula com 2ml em adultos, 3ml em crianças e
4ml em choques elétricos. O resultado é o volume a ser infundido nas primeiras 24h, sendo 50% nas
primeiras 8h e 50% nas demais 16h. O tempo começa a contar do momento da queimadura.
diurese esperada. 0,5 a 1 ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança.
outros cuidados. Retirar roupas e joias; interromper a queimadura, lavar com água ou soro e prevenir a
hipotermia; reforço de anti-tetânica; controle da dor (morfina); suporte nutricional; curativos com
sulfadiazina de prata (não há indicação de antibiótico sistêmico a princípio).
intoxicação por monóxido de carbono. Afinidade pela hemoglobina 240x maior que a do oxigênio,
liga-se à hemoglobina formando a carboxihemoglobina impede o transporte de oxigênio. Ambiente
fechado com inalação de fumaça.
diagnóstico. Suspeita clínica (cefaleia, náuseas, confusão mental, coma) em paciente que possa
ter inalado fumaça. Confirmação por dosagem de carboxihemoglobina.
atenção. Oxímetro não mostra alteração porque não diferencia a oxihemoglobina da carboxihemoglobina
tratamento. Oferecer O2 a 100% (dissociação em 40 min).
queimadura elétrica. Lesões profundas, a pele é apenas a ponta do iceberg. Pode haver arritmias (fazer
ECG); mioglobinúria, IRA. Hidratação vigorosa (4ml X peso X SCQ), usar manitol e bicarbonato de sódio
para alcalinizar a urina (reduzindo o risco de necrose tubular aguda). Espera-se uma diurese de pelo
menos 100ml/h.
síndrome compartimental. Edema muscular aprisionado na fascia, levando à isquemia do membro. Dor
intensa frente a extensão passiva do músculo acometido, parestesia, tensão aumentada, ausência de pulso
e cianose (não são obrigatórios).
fasciotomia. Abertura cirúrgica da fascia com melhora da perfusão.

02
HARDTOPICS queimados

COMPLICAÇÕES

catarata. Pode surgir tardiamente em até 30%.

úlcera de Curling. Úlcera péptica do grande queimado, por isquemia da mucosa.
úlcera de Marjolin. Presença de um carcinoma epidermoide em uma cicatriz antiga de queimadura.
síndrome de Ogilvie. Pseudoobstrução intestinal do cólon. Obstrução funcional pode estar presente no
grande queimado.
colecistite alitiásica. Inflamação aguda da vesícula sem cálculo, provavelmente por isquemia. Pode
estar presente no queimado.

03
 HARDTOPICS REANIMAÇÃO NEONATAL

O QUE CAI?
Assistência ao RN no primeiro minuto de vida.

TÉCNICA
Estima-se que cerca de 1 em cada 10 recém-nascidos necessitam de algum auxílio para iniciar a
respiração efetiva.
A necessidade do início dos procedimentos de reanimação se elevam quanto menor for a idade gestacional
e o peso ao nascimento.

PRIMEIROS PASSOS

Os passos iniciais da reanimação são determinados por 3 perguntas iniciais:

1. Gestação a termo?
2. Respiração ou choro presente?
3. Tônus muscular em flexão
Se a resposta a essas perguntas for sim, os cuidados de rotinas devem ser realizados juntos da mãe do RN
após clampeamento tardio do cordão umbilical.
Quando qualquer resposta for não, em 30 segundos: levar o rn à mesa de reanimação e prover calor,
posicionar a cabeça em leve extensão, aspirar boca e narinas (somente se for necessário) e secar. Em
seguida avaliar respiração e frequência cardíaca.
Iniciar ventilação com pressão positiva, com balão autoinflável, por 30 segundos (frequência de 40-60
movimentos/minuto) se fc < 100 bpm, apneia ou respiração irregular.
atenção. Para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºc (normotermia), a temperatura ambiente na sala
de parto dve ser entre 23-26ºc.
Atenção. A frequência cardíaca pode ser avaliada inicialmente com o estetoscópio no precórdio, mas o
acompanhamento deve ser no monitor cardíaco.

VPP POR CÂNULA TRAQUEAL

A ventilação com máscara facial não efetiva, mesmo corrigindo possíveis problemas técnicos e após
incrementos da concentração de O2, indica a necessidade de ventilação por meio de cânula traqueal. Se FC
< 60bpm, considerar ainda massagem cardíaca coordenada com ventilação adequada (3:1), O2 a 100% e
medicações (adrenalina)

01
HARDTOPICS REANIMAÇÃO NEONATAL

INTERRUPÇÃO

Embora controversa e individualizada, a interrupção dos procedimentos de reanimação neonatal pode ser
ponderada quando se observa a permanência de assistolia após 10 minutos de vida (apgar = 0) em RN ≥34
semanas.

02
HARDTOPICS RELAÇÕES UTEROFETAIS

O QUE CAI?
Definições das principais relações uterofetais.

DEFINIÇÕES
atitude. Relação das partes fetais entre si.
situação. Relação entre maior eixo fetal com maior eixo uterino.
longitudinal. Maior eixo fetal coincide com o maior eixo uterino.
transversa. Maior eixo fetal é perpendicular ao maior eixo uterino.
posição. Lado materno para o qual se volta o dorso fetal – direito ou esquerdo.
apresentação. Região fetal que ocupa o estreito superior e que nele irá se insinuar (após o 7º mês).
cefálica. Polo cefálico no estreito superior.
pélvica. Polo pélvico no estreito superior.
córmica. Cintura escapular no estreito superior.
cefálica. Fletida, defletidas (1º, 2º e 3º graus).
pélvica. Completa ou incompleta.
córmica. Dorso anterior ou posterior.
variedade de posição. Relação entre o ponto de referência fetal e o ponto de referência materno.

PONTOS DE REFERÊNCIA FETAIS

cefálicas.
fletidas. Occipício.
defletidas de 1º grau. Bregma.
defletidas de 2º grau. Naso ou glabela.
defletidas de 3º grau. Mento.
pélvicas. Sacro.
córmicas. Acrômio.

PONTOS DE REFERÊNCIA MATERNOS

anteroposteriores. Pube e promontório do sacro.

direita. Anterior, transverso e posterior.

01
HARDTOPICS RELAÇÕES UTEROFETAIS

esquerda. Anterior, transverso e posterior.

anterior. Iminência ileopectinea.
transversa. Extremidade do diâmetro transverso.
posterior. Sinostose sacroilíaca.
avaliação clínica da bacia.
conjugada diagonal. Borda inferior da pube até promontório: 12 cm.
conjugada obstétrica. Conjugada diagonal – 1,5 cm.
diâmetro bituberoso. Distância entre as tuberosidades isquiáticas: 11 cm.
espinhas isquiáticas. Salientes ou apagadas.
ângulo subpúbico. Ângulo formado pelos ramos do ísquio que se juntam no pube (> 90º).

PONTOS DE REFERÊNCIA MATERNOS

02
 HARDTOPICS rotura prematura de membranas

O QUE CAI?
Fatores de risco, diagnóstico e conduta

VISÃO GERAL
definição. Rotura das membranas ovulares antes do início do trabalho de parto, independentemente da
idade gestacional. Quando a rotura ocorre antes da 37ª semana de gestação, é chamada rotura prematura
de membranas pré-termo.
fatores de risco. Infecções cervicovaginais, incompetência cervical, amniocentese, tabagismo,
polidrâmnio, gemelaridade, sangramento uterino, desnutrição.

DIAGNÓSTICO

clínico. 80 a 90% das vezes o diagnóstico é clínico; quando o fluxo não é visto, outros dados do exame
físico, como a medida da altura uterina ou a avaliação subjetiva da quantidade de LA à palpação uterina,
podem auxiliar no diagnóstico, mas, para a sua confirmação, são necessários métodos diagnósticos
subsidiários.
Tarnier e Valsalva. Manobra de tarnier (elevação da apresentação por meio da palpação abdominal e
compressão do fundo uterino) e manobra de valsalva (aumento da pressão intra-abdominal): auxiliar no
diagnóstico clínico de rotura prematura de membranas.
ultrassonografia. Método auxiliar importante, porém não definitivo; anidrâmnio à ultrassonografia torna
inquestionável o diagnóstico; quando o LA está normal (possibilidade remota), outros testes podem ser
úteis na elucidação diagnóstica.
medida do pH vaginal. Papel de nitrazina ou teste de fenol, mudam de cor na faixa de ph entre 6,4 e 6,8,
e mostram boa sensibilidade e baixa especificidade (torna-se azul em contato com o fluido vaginal; pode
apresentar resultado falso positivo na presença de sangue, sêmen, tricomoníase e vaginose bacteriana). Ph
vaginal de gestantes com rotura das membranas varia de 6 a 8,1 (o LA tem ph básico, de cerca de 7,0 a
7,3), enquanto, na ausência da AP, o ph vaginal encontra-se entre 3,5 e 4,2.
cristalização em forma “de samambaia” após aquecimento. Observação do LA obtido do canal
cervical de gestantes com rotura das membranas pode auxiliar no diagnóstico.
células fetais na secreção vaginal. Pesquisa, por microscopia, de células fetais na secreção vaginal
(com ou sem o auxílio de substâncias como o azul de nilo): menos precisa, mas também é indicada para
complementar o diagnóstico da rotura de membranas.

CONDUTA
22-24 semanas. Conduta expectante. Prognóstico perinatal ruim. Internação, hidratação,
acompanhamento ambulatorial se não houver evidências de infecção ou sangramento vaginal. Pesquisa de
sinais de infecção (corioamnionite), pesquisar vitalidade fetal (ausculta de batimentos cardíacos), evitar
relação sexual, antibioticoprofilaxia, não realização de tocólise nem de corticoterapia.
01
 HARDTOPICS rotura prematura de membranas

24-34 semanas. Conduta expectante. Internação; repouso no leito com permissão para uso do banheiro;
curva térmica a cada 4 horas; monitorar contrações uterinas; hemograma 2x/sem ou se surgirem sinais
de corioamnionite; vhs e proteína C reativa; avaliação do estado fetal: ausculta de batimentos
cardiofetais 2 a 3x/d; contagem de movimentos fetais pela mãe 2x/d (após almoço e jantar);
cardiotocografia basal diária ou, no mínimo, 2x/sem; perfil biofísico fetal diário para gestantes com ILA
5cm; avaliação de volume de LA por ecografia de 2 em 2 dias. Hidratação oral (3 a 4L/d);
antibioticoprofilaxia: derivado de penicilina associado a um macrolídeo por 7 dias; corticoides:
betametasona ou dexametasona por 2 dias. Contraindicações: evidências de infecção e/ou de parto
iminente, hipersensibilidade à droga.
sinais de infecção. Corioamnionite: febre (temperatura materna ≥37,8°C) e pelo menos 2 dos sinais:
útero doloroso; odor vaginal desagradável; taquicardia materna (FC >100bpm); taquicardia fetal (FCF
>160bpm); leucocitose (leucograma >15.000 células/ml) ou elevação sustentada e progressiva dos
leucócitos, a alteração nos testes de VHS e PCR; fluxo cervical purulento.

PARTO

quando? Gestação com mais de 34 semanas; trabalho de parto espontâneo; sinais de comprometimento
fetal; sinais de infecção; via de parto: indicação obstétrica (preferencial – via vaginal).

02
 HARDTOPICS sangramento uterino anormal

O QUE CAI?
Miomas, adenomiose, sangramentos disfuncionais .

VISÃO GERAL
sangramento uterino anormal. Sangramento menstrual excessivo com repercussões físicas,
emocionais, sociais e que altera a qualidade de vida da mulher; inclui: (I) sangramentos disfuncionais
(anovulatório e ovulatório), (II) aqueles que têm causas estruturais (miomas, pólipos, carcinoma
endometrial, (III) complicações da gravidez) e (IV) aqueles relativos a condições sistêmicas
(coagulopatias).
PALM-COEIN. Síntese das principais causas de sangramento uterino anormal e inclui 2
categorias, estruturais e não-estruturais.
PALM. Pólipo, adenomiose, leiomioma e malignidade.
COEIN. Coagulopatias, disfunção ovulatória, disfunção endometrial, iatrogenia, não classificado.
sangramento uterino disfuncional. Não apresentam causa orgânica subjacente, podendo ele ser
anovulatório (80-90% dos casos) ou ovulatório (10-20%).

MIOMA

o que são? tumores benignos originados de musculatura lisa, hormônio dependentes (estrogênio e
progesterona) e que apresentam baixo índice mitótico (crescimento lento).
fatores de risco. relacionados à sua dependência hormonal: maior tempo de menacme (menarca precoce
e menopausa tardia), obesidade (maior conversão de androgênios em estrogênios na periferia), SOP
(estrogênios sem oposição em razão da não ovulação). Outros fatores de risco: afrodescendência e história
familiar.
fatores de proteção. Pós menopausa (hipoestrogenismo), tabagismo (reduz níveis séricos de estrogênio e
aumenta secreção hepática de SHBG), multiparidade (interrupção da exposição crônica ao estrogênio com
remodelação uterina no pósparto).
quadro clínico. Aumento do volume uterino, dor pélvica e sangramento uterino anormal. Pode haver
infertilidade.
sangramento. Relacionado a tumores submucosos e intramurais com componente submucoso por
aumento da área endometrial passível de descamação durante a menstruação, dificuldade do miométrio se
contrair para promover o miotamponamento e dilatação de vênulas dentro do miométrio que, ao se
romperem na descamação do endométrio, levam a intenso sangramento.
infertilidade. Miomas submucosos (por alteração da cavidade endometrial) e intramurais (obstrução dos
óstios tubários).
tratamento. leva em consideração diversos aspectos, especialmente quão sintomática é a paciente.
Quando paciente assintomática, podem ser mantidos em observação e acompanhados com exames clínico e
subsidiários.

01
HARDTOPICS sangramento uterino anormal

clínico. AINEs, anticoncepcionais combinados, progestogênios isolados, agonistas do GnRH, sistema

intrauterino liberador de levonogestrel, além de agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico).
invasivos. Necessários a depender da resposta inicial da paciente; embolização de artérias uterinas,
miomectomia aberta, laparoscópica (para miomas subserosos e/ou intramurais) ou histeroscópica
(miomas com maior componente submucoso) e até histerectomia.
degeneração. Às vezes, crescem além de sua capacidade de suprimento sanguíneo e acabam sofrendo
degeneração (hialina, rubra ou necrose asséptica, sarcomatosa, cálcica, gordurosa, necrótica etc); mais
comum: hialina, entretanto a rubra/vermelha ou também chamada de necrose asséptica se destaca em
primeiro lugar nas gestantes.
pós-menopausa. Diminuição e calcificação dos miomas, entretanto quando há rápido crescimento ou
até surgimento de miomas antes desconhecidos, deve-se suspeitar de degeneração sarcomatosa
(maligna).

ADENOMIOSE

quadro. Dor pélvica intensa, sangramento uterino anormal; volume uterino difusamente e pouco
aumentado. Mais comum em mulheres que já gestaram.
histologia. Invasão de tecido endometrial (glândulas e estroma) dentro do miométrio.
tratamento. Sintomático; AINH / analgésicos; definitivo: histerectomia.

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL

ADOLESCENTES
causa mais comum. Imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovários. Em geral os ciclos são anovulatórios
e os episódios de sangramento são irregulares, intercalando amenorreia, metrorragia e menorragia.
coagulopatias. Causas de sangramento uterino anormal que devem ser suspeitadas em adolescentes que
apresentam sangramento regular e intenso desde a menarca e tal investigação se dá a partir de exames
como hemograma com contagem de plaquetas e coagulograma.

atenção. História de epistaxe e hematomas frequentes na infância devem suscitar tal hipótese diagnóstica.

PRÉ-MENOPAUSA
ciclos anovulatórios. Principal causa de irregularidade menstrual / sangramento uterino anormal na
pré-menopausa.
tratamento. Progestógeno na segunda fase, 10 a 14 dias.

MENOPAUSA
principais causas. Em ordem decrescente: atrofia endometrial, terapia de reposição hormonal, câncer de
endométrio e pólipos endometriais/cervicais.
investigação. Exame inicial é a US transvaginal, para avaliação da cavidade endometrial. Se espessura do
endométrio menor ou igual a 4 mm, confirma-se a atrofia como causa de sangramento; se maior, indica-se
histeroscopia
02
HARDTOPICS sangramento uterino anormal

hiperplasia endometrial. Precursor de câncer de endométrio. Suspeitar quando a espessura

endometrial > 4 mm em mulheres sem terapia de reposição hormonal (TRH) e maior que 8 mm quando há
TRH.
investigação. Cureta de Novak, curetagem semiótica ou histeroscopia diagnóstica com biópsia (padrão
ouro).

03
 HARDTOPICS SEPSE NEONATAL

O QUE CAI?

Agentes causadores mais prováveis, quadro clínico e tratamento.

CLASSIFICAÇÃO

A sepse neonatal precoce é classificada de acordo com o período em que o recém-nascido

(RN) adquiriu a infecção.
precoce. Ocorre nas primeiras 72 horas de vida (algumas referências da literatura médica
consideram até 48 horas). A via de tranmissão, geralmente, é ascendente ou ocorre durante
a passagem pelo canal de parto por deglutição ou aspiração.
tardia. Ocorre após 72 horas de vida (algumas referências consideram após o 7º dia de
vida) e costuma ser decorrente de alguma infecção focal (abscesso, celulite, onfalite,
infecção do trato urinário, conjuntivite).

FATORES DE RISCO
precoce:
Colonização materna pelo Streptococcus agalactiae, corioamnionite, infecção do trato
urinário materno, outras infecções na mãe do RN (por exemplo: apendicite, herpes,
pneumonia), procedimentos na gestação (por exemplo: cordocentese), descolamento
prematuro de placenta sem causa aparente, ruptura prolongada de membranas (18
horas ou mais).
tardia:
Procedimentos invasivos (por exemplo: ventilação mecânica, nutrição parenteral, drenos
ou sondas, cateteres vasculares), má-formação do sistema nervoso central, anomalia do
trato urinário (por exemplo: refluxo vésico ureteral), tempo de hospitalização, utilização
prolongada de antibioticoterapia, técnica inadequada de manejo do RN em relação às
precauções padrão e especiais (por exemplo: durante aspiração de secreções e punção
venosa).

01
HARDTOPICS SEPSE NEONATAL

AGENTES ETIOLÓGICOS

precoce (tem relação com a flora materna):

Streptococcus agalactiae (transmissão vertical), Escherichia coli, Enterobacter,
Klebsiella, Listeria monocytogenes.
tardia (tem relação com a flora da unidade de internação hospitalar): Staphylococcus
aureus, estafilococos coagulase-negativa, enterococos, Serratia, Pseudomonas,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus do grupo B (transmissão horizontal), fungos
(Candida).
atenção. O quadro clínico da sepse neonatal é bastante inespecífico e algumas vezes com
manifestações clínicas semelhantes a outras doenças, como vômitos, icterícia, taquicardia,
cianose, apneia, irritabilidade, letargia, distensão abdominal, petéquias, má perfusão periférica,
hipotermia ou hipertermia; ou até mesmo impressões subjetivas como por exemplo “hoje este
paciente está meio estranho” ou “esta criança não está bem”.

TRATAMENTO

Após avaliação dos fatores de risco e da coleta dos exames laboratoriais inespecíficos e
específicos, e diante de um quadro clínico sugestivo de sepse neonatal deve-se iniciar o
tratamento com cuidados gerais e antibioticoterapia.
Na sepse neonatal precoce o esquema inicial de antibióticos mais utilizado é
ampicilina/penicilina + gentamicina/aminoglicosídeo.
Já na sepse neonatal tardia o esquema é guiado pela flora bacteriana da unidade de
internação neonatal, como por exemplo: oxacilina (penicilina semi-sintética) +
amicacina/aminoglicosídeo ou oxacilina + cefepime/cefalosporina.
atenção. Deve-se evitar o uso indiscriminado de antibióticos de amplo espectro na suspeita de
sepse neonatal e de acordo com a evolução clínica, a rotina do serviço, as orientações da comissão
de controle de infecção hospitralar e os resultados dos exames laboratoriais, o esquema terapêutico
(antibióticos) pode ser substituído e ajustado durante a evolução do caso.

PREVENÇÃO

assistência pré-natal qualificada. Cuidados obstétricos com profilaxia antimicrobiana

intraparto, higienização das mãos correta e limpeza adequada de equipamentos, aplicação de
precauções padrão nos contatos com o paciente, início precoce da oferta de leite humano, uso
criterioso racional de antibióticos para terapia e profilaxia.

02
 HARDTOPICS HIPOGLICEMIA NEONATAL

O QUE CAI?
Causas e abordagem terapêutica.

CAUSAS
Por aumento na utilização da glicose: sepse, asfixia, hipotermia.
Por diminuição do suprimento de glicose: retardo do crescimento intrauterino, Prematuridade, erro
inato do metabolismo, cardiopatias congênitas complexas, doenças endócrinas, sepse, uso materno de
beta-bloqueador.
Por hiperinsulinismo: mãe com diabetes, exsanguíneotransfusão, incompatibilidade materno-fetal Rh.
Uso materno de hipoglicemiante oral e beta-agonistas, síndrome de Becwith-Wiedmann, hipoglicemia
hiperinsulinêmica neonatal persistente.
neuroglicopenia: Deficiência da proteína de transporte da glicose para cérebro e líquor.

DIAGNÓSTICO.

É considereda hipoglicemia neonatal, independente da idade gestacional, se: glicemia capilar < 40
mg/dL.
glicemia plasmática < 45 mg/dL.
ATENÇÃO.. a glicose no sangue total (glicemia capilar) é entre 10 a 15% mais baixa que no plasma. assim, o
ideal é confirmar o valor da glicemia capilar com a plasmática.

QUADRO CLÍNICO.
É variável com sintomas neuroglicopênicos (por exemplo: letargia, hipotonia) e/ou neurogênicos (por
exemplo: taquicardia, taquipneia), no entanto é possível que o recém-nascido permaneça assintomático.
ATENÇÃO.. A monitoização da glicemia quando há manifestações clínicas ou nos grupos de risco, a exemplo dos
recém-nascidos pré-termo, grande para idade gestacional, filho de mãe diabética.

TRATAMENTO
neonato sintomático. Push de glicose 200mg/kg e soroterapia com infusão contínua de glicose (6
a 8 mg/kg/min).
neonato assintomático. Leite materno (incentivar mamadas mais frequentes) ou se dificuldade
para amamentar fórmula infantil. caso a hipoglicemia persista após 1 hora, iniciar soroterapia com
infusão contínua de glicose (4 a 6 mg/kg/min). há uma tendência atual de evitar o push de glicose
nesses casos de pacientes assintomáticos.
atenção. Diante da hipoglicemia refratária pode ser administrado corticoide, glucagon, diazóxido (se
hiperinsulinismo).
03
 HARDTOPICS sepse

O QUE CAI?
Definições e abordagem inicial.

SEPSIS 3.0
A abordagem sugerida atualmente é proposta pelo SEPSIS 3.0. A regra do atendimento inicial é ter atenção
a 4 pilares: reconhecimento precoce, ressuscitação volêmica, início precoce de antimicrobianos, resolução
do foco.

CONCEITOS

sepse. Definida pela presença de infecção suspeita ou confirmada e disfunção orgânica.

disfunção orgânica. É sugerido usar o escore SOFA, que avalia 6 sistemas e gera pontuação que é maior
conforme a anormalidade; se houver aumento de 2 ou mais pontos sugere disfunção orgânica.
cardiovascular. Pressão arterial média/uso de droga vasoativa
respiratório. Relação pO2/fiO2.
renal. Creatinina/diurese.
hepático. Bilirrubinas
neurológico. Escala de coma de Glasgow.
hematológico. Contagem de plaquetas.

atenção. Classicamente as provas não exploram as pontuações específicas.

atenção. Nos pacientes que provenientes do domicílio, presume-se que o SOFA inicial seja zero; ou seja, o resultado
na admissão maior ou igual a dois já sugeriria disfunção orgânica.
quick SOFA. Identifica pacientes com sepse e maior risco de evolução desfavorável; estará positivo se
houver 2 dos seguintes: aumento da frequência respiratória (≥22irm), redução da pressão sistólica
(≤100mmhg), alteração do estado mental.
choque séptico. Sepse com hipotensão refratária a volume (pressão arterial média 2mmol/L ou
>18mg/dl).

atenção. O conceito de sepse grave foi eliminado no sepsis 3.0.

Abordagem inicial – pacote de 1°a hora

ressuscitação volêmica. Ofertar 30ml/kg de cristaloide; ausência de resposta em 30 minutos indica
necessidade de droga vasoativa.

01
HARDTOPICS sepse

solução de escolha. Cristaloides são preferíveis aos coloides; dentre os cristaloides, prefere-se
o ringer lactato ao soro fisiológico a 0,9%.
droga vasoativa. Noradrenalina é a droga de escolha.
culturas e antimicrobianos. Antimicrobianos estarão indicados conforme o foco suspeito, e devem ser
iniciados na primeira hora, preferencialmente após coleta de culturas.
lactato arterial. Deve estar disponível precocemente e habitualmente é usado na monitorização.
atenção. Apesar de não ser marcador específico da sepse o lactato arterial é muito utilizado; sabemos que a não
redução dos seus níveis em 48 horas se associa a mortalidade próxima a 100%.

CONTROLE DO FOCO

o que é? Medidas físicas para conter infecção – como retirada/troca de cateteres se a suspeita da fonte
for essa, ou abordagem cirúrgica de uma coleção...
quando? Não existe um prazo específico, mas se for necessária alguma medida, deve ser realizada o
mais precocemente possível, idealmente nas primeiras 6-12 horas.
droga vasoativa. Noradrenalina é a droga de escolha.

E DEPOIS?

objetivos. Os objetivos no tratamento da sepse são tratar a infecção e otimizar a perfusão periférica.
avaliação da perfusão periférica. Pode ser realizada através de vários parâmetros, como exemplos:
pressão arterial média. Manter maior ou igual a 65mmhg.
diurese. Acima de 0,5ml/kg/h nas primeiras horas
lactato arterial. Ausência de melhora nas primeiras 6-12 horas denota pior prognóstico.
tempo de enchimento capilar. Acima de 4 segundos denota aumento do risco de morte.

02
HARDTOPICS sífilis e úlceras genitais

O QUE CAI?
Aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos da sífilis; diagnóstico diferencial das úlceras genitais.

SÍFILIS
SÍFILIS PRIMÁRIA
o que é? Lesão de inoculação do Treponema pallidum, cerca de 3 semanas após contato.
apresentação. Úlcera indolor, bordas regulares, fundo limpo, eventualmente com discreta adenomegalia
satélite. Desaparece com o tempo independente do tratamento.

SÍFILIS SECUNDÁRIA
o que é? Disseminação do treponema semanas após a inoculação.
apresentação. Lesões máculo-papulares difusas que não poupam palmas das mãos e plantas dos pés –
Roséolas; adenopatia difusa. Também há remissão independente do tratamento.

SÍFILIS TERCIÁRIA
o que é? Lesões tardias após anos de latência em diversos órgãos.
apresentação. Os envolvimentos mais clássicos são as gomas sifilíticas, insuficiência aórtica, tabes
dorsalis (síndrome do cordão posterior da medula).
atenção. A neurossífilis pode ocorrer em qualquer fase evolutiva, não apenas na terciária.

DIAGNÓSTICO
identificação do treponema. Exame de campo escuro. tem sensibilidade limitada, e só é capaz de
auxiliar na sífilis primária e secundária.
diagnóstico imunológico. Pode ser feito com teste treponêmico (FTA-abs é o principal) e não-
treponêmico (VDRL é o principal).
FTA-abs. Tem elevada especificidade (poucos falsos-positivo). Eleva-se precocemente – 95% dos
pacientes com sífilis primária terão o teste positivo; não é útil para seguimento clínico, pois se
mantém anormal por toda a vida.
VDRL. Tem especificidade menor (mais falsos-positivo). Eleva-se após FTA-abs – 85% dos
pacientes com sífilis primária terão o teste positivo; o resultado é expressado em títulos, e é útil
para seguimento, pois costuma haver queda expressiva com o tratamento adequado.
atenção. O VDRL pode se elevar em diversos cenários como idade avançada, doenças autoimunes, e
mesmo no indivíduo normal, geralmente com títulos baixos; nesses casos, o FTA-abs pode auxiliar – se
negativo sugere erro do VDRL.
atenção. O VDRL pode estar positivo em títulos baixos em infecções recentes, sífilis tardia e também em
alguns pacientes adequadamente tratados (“cicatriz sorológica”).

01
 HARDTOPICS sífilis e úlceras genitais

TRATAMENTO
fármaco de escolha. Penicilina benzatina; o esquema depende da fase.
sífilis recente. Até 1 ano da infecção – 2,4MI intramuscular (1,2MI em cada glúteo) em dose única.
sífilis tardia. Mais de 1 ano desde a infecção – 2,4MI intramuscular (1,2MI em cada glúteo) em
dose única, repetida nos dias 7 e 14 – Total de 3 doses.
atenção. Caso a data da infecção seja desconhecida, o esquema proposto é o de sífilis tardia.
alternativas. São exemplos: ceftriaxone (8-10 dias), doxiciclina (15-30 dias).
atenção. Até 30% dos pacientes pode apresentar quadro de febre, rash, cefaleia, mialgia, hipotensão nas
primeiras 24h após aplicação da penicilina – Reação de Jarisch-Herxheimer. É uma exacerbação da resposta
imunitária autolimitada e que deve ser tratada apenas com sintomáticos.
medidas adicionais. Aconselhamento, testagem para outras infecções sexualmente transmissíveis e
tratamento de parceiros(as) independente de estado sorológico.

TRATAMENTO NA GESTAÇÃO
gravidez. Os principais objetivos do tratamento durante a gravidez são curar a doença materna, limitando
o potencial de transmissão da infecção ao feto e eliminar o agente do organismo fetal nos casos em que a
transmissão já tenha ocorrido.
triagem. Primeira consulta, início do 3º trimestre e internação para o parto, em caso de
aborto/natimorto ou história de exposição de risco. As com teste rápido positivo devem ser consideradas
como portadoras de sífilis até prova em contrário.
momento de tratar. Na ausência de tratamento adequado, recente e documentado, deverão ser tratadas
no momento da consulta; nesse momento, deve ser solicitado teste não treponêmico para seguimento
sorológico.
fármaco de escolha. Penicilina benzatina. nos casos de alergia, prefere-se a dessensibilização a utilizar
os tratamentos alternativos (ceftriaxona, eritromicina). As doses são as mesmas da não-grávida.
tratamento inadequado da sífilis. Qualquer fármaco que não a penicilina; tratamento incompleto,
mesmo tendo sido feito com penicilina; tratamento inadequado para a fase clínica da doença; instituição
de tratamento dentro do prazo de 30 dias antes do parto; ausência de documentação de tratamento
anterior; ausência de queda dos títulos após tratamento adequado.
monitoramento sorológico. Mensal até o termo. Após o parto, o seguimento é trimestral até o 12° mês
de acompanhamento (3, 6, 9, 12 meses).
critérios de retratamento. Ausência de redução da titulação em duas diluições no intervalo de seis
meses (sífilis recente, primária e secundária), ou 12 meses (sífilis tardia) após o tratamento adequado, OU
aumento da titulação em duas diluições ou mais, OU persistência, OU recorrência de sinais e sintomas
clínicos.

02
 HARDTOPICS SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - SCA

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
consumo e oferta. A SCA ocorre devido um desbalanço entre consumo e oferta de oxigênio para o
miocárdio. Na maioria das vezes é decorrente de uma placa aterosclerótica que sofreu ruptura, mas
procedimentos invasivos e taquiarritmias também podem gerar o quadro.
dor torácica. O sintoma mais predominante na SCA é a dor torácica, geralmente em precórdio, de forte
intensidade, irradiando-se para mandíbula, membros e região cervical, associada a sudorese, náuseas, e
duração maior que 20 min. Em idosos, diabéticos, sexo feminino, e neuropatas, o quadro pode ser atípico,
com epigastralgia, dispnéia, síncope, entre outros.
trombose. Após a ruptura da placa, seu conteúdo extravasado pode gerar uma oclusão completa do lúmen
coronariano, gerando supradesnível do segmento ST. Já em oclusões parciais ou instabilidade de placa,
podemos ter alterações isoladas das ondas T e/ou infradesnível de segmento ST.

DIAGNÓSTICO
eletrocardiograma. Além do quadro clínico, o ECG é essencial na identificação precoce, em até 10 min,
de quadros de SCA com supradesnível de segmento ST (SCACSST). A presença de bloqueios de ramo
(esquerdo ou direito) novos também denotam gravidade semelhante. ECG normal não exclui SCA (ex:
SCASSST). Alterações discinéticas no ecocardiograma também podem ser úteis no diagnóstico.
infarto de VD. Na presença de SCACSST em parede inferior (DII,DIII e avf), devemos investigar a
possibilidade de acometimento do ventrículo direito (VD), através das derivações V3R, V4R, V7 e V8.
marcadores. Nos casos de SCA sem supradesnível de ST, a presença de níveis elevados de troponina
seriada, permite o diagnóstico de infarto. Na ausência do aumento desta, consideramos possibilidade de
angina instável, e estratificamos o paciente. Troponina também pode estar elevada na miocardite, TEP, IC,
DRC, contusão cardíaca.
cateterismo. A cineangiocoronariografia coronária permite o estudo da anatomia coronária, assim como
o tratamento em boa parte dos casos. Devendo ser realizada sempre de forma emergencial nas SCACSST, e
SCASSST com sinais de instabilidade hemodinâmica/elétrica. Nos demais cenários, após estabilização
terapêutica.

TRATAMENTO

abordagem inicial. Deve-se monitorizar o paciente, garantir acesso venoso, e em casos de saturação de
O2 menor que 94%, fornecer oxigênio.
antiagregação/anticoagulação. A dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e
clopidogrel, e a anticoagulação com heparinas, visando reduzir risco de progressão da trombose, são
essenciais, e reduzem mortalidade cardiovascular. Ticagrelor e prasugrel também podem ser utilizados, em
algumas situações, em substituição ao clopidogrel.

01
 HARDTOPICS SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - SCA

Analgesia. Nitratos podem ser prescritos se dor intensa, assim como morfina em casos excepcionais.
Lembrando que nos casos de uso recente de inibidores de fosfodiesterase ou infarto de ventrículo direito,
estas drogas são proscritas.
outras drogas. IECA, estatinas, e betabloqueadores devem ser prescritos nas primeiras 24h, visando
reduzir remodelamento cardíaco e estabilizar placas. no caso de infarto de VD, hidratação venosa pode ser
considerada.
SCACSST. A fibrinólise deve ser realizada nos primeiros 30 min da chegada ao PS, não devendo
ultrapassar 12h do início do quadro. A presença de redução de 50% do supradesnível, melhora dos
sintomas e aparecimento de RIVA (ritmo idioventricular acelerado), indicam sucesso na reperfusão. Já a
angioplastia com stent farmacológico pode ser realizada nos primeiros 90 min, em laboratório de
hemodinâmica, com posterior monitorização.
SCASSST. Devemos buscar estabilização da placa aterosclerótica com antiagregação plaquetária,
anticoagulação, e demais fármacos. Podendo o cateterismo ser realizado após estratificação de risco (ex:
escores TIMI/GRACE) dentro das primeiras 48h, visando tratar as coronárias lesionadas. Na presença de
sinais de instabilidade hemodinâmica/elétrica o CATE deve ser realizado em caráter emergencial.

02
HARDTOPICS síndrome dos ovários policísticos

O QUE CAI?
Diagnóstico (critérios de Rotterdam), tratamento – hirsutismo, irregularidade menstrual e infertilidade.

VISÃO GERAL

o que é? Doença multifatorial caracterizada por alterações hiperandrogênicas e reprodutivas; pode haver
alterações metabólicas como o maior risco de obesidade, pré-diabetes, DM tipo 2, dislipidemia, apneia
obstrutiva do sono, doença hepática gordurosa não-alcoólica, alterações de humor e neoplasias.
complicações ginecológicas e obstétricas. Mulheres com SOP têm maior taxa de infertilidade,
abortamento espontâneo, diabetes mellitus gestacional, pré-eclâmpsia e partos prematuros, quando
comparadas à população geral.

DIAGNÓSTICO

apresentação clínica. Bastante heterogênea, havendo diversas apresentações clínicas da doença: acne,
hirsutismo, alopecia, alterações menstruais e infertilidade.
confirmação. Presença de, ao menos, dois entre três critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo
(clínico ou laboratorial) e aspecto policístico dos ovários à ultrassonografia.
alteração dos ciclos menstruais. Presença de 9 ciclos ou menos no período de um ano.
hiperandrogenismo clínico. Presença de um ou mais dos seguintes: acne, hirsutismo e
alopecia de padrão androgênico; hiperandrogenismo laboratorial: elevação de pelo menos um
androgênio (testosterona total, androstenediona, sulfato de desidroepiandrosterona sérica
(SDHEA).
morfologia ovariana policística à ultrassonografia. Presença de mais de 12 folículos entre 2
e 9 mm em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano ≥ 10 cm3.

atenção. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados
frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome.

cuidado. O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo.

TRATAMENTO

objetivo. Controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção
endometrial.
modificações de estilo de vida e manejo das anormalidades metabólicas. Sempre recomendadas:
cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação
saudável; pacientes com sobrepeso ou obesas e com associação a morbidades metabólicas, é recomendável
a redução do peso corporal.

01
 HARDTOPICS síndrome dos ovários policísticos

O QUE CAI?
anticoncepcionais hormonais. Os combinados com 30 ou 35 μg de etinilestradiol podem reduzir o
hirsutismo leve a moderado. Com relação ao progestogênio, o acetato de ciproterona e a drospirenona
apresentam boa atividade antiandrogênica.

atenção. Qualquer anticoncepcional hormonal combinado oferece similar supressão androgênica, proteção
endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados ciclicamente.

atenção. Pacientes com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, HAS, hipertrigliceridemia, DM com mau
controle ou complicações crônicas, o risco de usar pílula combinada pode ser maior que o benefício ou até mesmo
inaceitável.

metformina. Melhora a sensibilidade à ação da insulina e pode reduzir a secreção de androgênios pelos
ovários, restaurando a regularidade menstrual. É recomendada para o tratamento de segunda linha das
irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio
menstrual.
atenção. Recomendável contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina que não desejam
engravidar.
hirsutismo moderado a grave. Uso de antiandrogênico associado às pílulas combinadas (prevenir a
feminização de um feto masculino).
acetato de ciproterona. É o antiandrogênico de escolha. Em doses mais elevadas (50 mg),
exerce efeito anti-gonadotófico. Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com
pílula combinada ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne e do hirsutismo
moderado ou grave; efeitos adversos do acetato de ciproterona são dose-dependentes e incluem
ganho de peso e diminuição da libido.

tratamento do hiperandrogenismo . Também pode ser utilizada a espironolactona de 50 a 200

mg/dia. Tratamento da infertilidade. Podem ser utilizados o letrozole, clomifeno ou gonadotrofinas
(tratamentos de baixa ou de alta complexidade).

02
HARDTOPICS SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS

O QUE CAI?
Caso clínico de gastrectomia BII com dor, vômito bilioso em jato e alívio após o vômito para diagnóstico
da síndrome da alça aferente.

GASTRECTOMIA
vascularização. O estômago é vascularizado na pequena curvatura pela artéria gástrica esquerda (ramo
do tronco celíaco) e gástrica direita (ramo da artéria hepática); na grande curvatura recebe a gastro-
omental esquerda (ramo da esplênica) e a gastro-omental direita (ramo da gastroduodenal que origina-se
da hepática); o fundo gástrico recebe os vasos curtos que são oriundos da artéria esplênica.
tipos de gastrectomia. Total, subtotal (3/4, 4/5), parcial, antrectomia.

RECONSTRUÇÃO PÓS-GASTRECTOMIA
Bilrroth I ou gastroduodenostomia. Anastomose direto do coto do estômago ao duodeno (pouco
utilizada hoje em dia).
prós. Apenas 1 anastomose; mais fisiológico porque o alimento passa pelo duodeno; mantém a
possibilidade de CPRE se necessário.
contras. Ausência do piloro gera grande gastrite de refluxo alcalino; fístulas na anastomose como
duodeno são mais graves e no trânsito alimentar...
Bilrroth II ou gastrojejunostomia. Fechamento do coto duodenal e anastomose do estômago ao jejuno
(lateralmente).
prós. Anastomose de menor risco do que a realizada com o duodeno; pode chegar em regiões mais altas
do estômago onde o duodeno não chega.
contras. Risco de síndrome da alça aferente e gastrite de refluxo alcalino; impossibilidade de realizar
CPRE.
Y de Roux. Fechamento do coto duodenal, secção do jejuno há cerca de 30cm do ângulo de Treitz, a parte
distal do jejuno seccionado sobe para ser anastomosado ao estômago (alça alimentar) e a parte proximal do
jejuno seccionado é anastomosada no próprio jejuno, pelo menos 40cm abaixo da anastomose gástrica (alça
biliopancreática).
prós. Não causa gastrite de refluxo alcalina nem síndrome da alça aferente.
contras. Uma anastomose a mais; impossibilidade de CPRE; risco de dumping.

COMPLICAÇÕES PÓS-GASTRECTOMIAS
gastrite alcalina de refluxo. Ocorre após BI e BII pelo retorno da secreção biliar e pancreática para o
estômago (pela ausência do piloro). O paciente apresenta dor contínua, tipo queimação, com vômitos
biliosos, porém, os vômitos NÃO melhoram a dor (como ocorre na síndrome da alça aferente).

01
HARDTOPICS SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS

tratamento. Transformar o BI ou BII em Y de Roux (dessa forma, o conteúdo biliar e pancreático não
retornariam para o estômago).
atenção. O refluxo crônico de secreção biliar e pancreática para o estômago aumenta a chance de câncer no
coto gástrico.
síndrome da alça aferente. Acontece somente no BII. Obstrução da alça aferente (que vem antes da
anastomose com o estômago). A secreção biliopancreática se acumula, levando a distensão e dor intensa,
quando a pressão aumenta, ela vence o ponto de obstrução com vômito em jato bilioso que alivia a dor.
tratamento. Nova cirurgia para transformar o BII em Y de Roux.
síndrome da alça eferente. É a obstrução da anastomose do estômago com a alça eferente (após a
anastomose). O paciente vai apresentar dor e vômitos alimentares pós-prandiais (é uma obstrução
mecânica).
tratamento. Em caso de BII transformar em Y de Roux ou refazer a anastomose.
dumping. Esvaziamento rápido do conteúdo do estômago para o intestino. “Inundação” de conteúdo
hiperosmolar que puxa líquido para luz intestinal causando desidratação e distensão do intestino.
precoce. 15 a 30 min após a refeição. Devido à perda de líquido.
manifestações gastrointestinais. Dor abdominal, diarreia explosiva, náuseas e vômitos.
manifestações vasomotoras. Taquicardia, sudorese, palpitação, tontura.
tardio. 2 a 3 horas após a refeição. causado por hipoglicemia. Temos uma hiperglicemia inicial levando
à hiperinsulinemia que leva à hipoglicemia.
manifestações vasomotoras. Taquicardia, sudorese, palpitação, tontura.
tratamento. Cuidados alimentares, evitar alimentos hiperosmolares como doces, comer e deitar pode
reduzir o esvaziamento com menos sintomas.
diarreia pós-vagotomia. Após uma vagotomia troncular. A denervação vagal do sistema biliar gera maior
secreção de sais biliares no duodeno, estimulando a secreção de água pelo cólon- diarreia secretória, que é
temida e de difícil controle!
tratamento. Sequestradores de sais biliares (colestiramina) e cuidados dietéticos.

02
HARDTOPICS sódio

O QUE CAI?
Causas (principalmente de hiponatremia), características de SIADH.

SÓDIO

normal. Sódio sérico normal oscila entre 135 e 145meq/L.

osmolaridade. É o grande determinante da osmolaridade sérica, que pode ser estimada pela fórmula
(2xna) + glicemia/18 + ureia/6, com valor normal oscilando entre 275-290 mosm/kg.
atenção. A osmolaridade efetiva, ou tonicidade, é calculada sem a ureia; é que ela transita livremente pela
membrana celular, e sua concentração não tem relevância no gradiente osmótico.

manifestações. Os distúrbios da natremia geram sintomas neurológicos pela sua influência na

osmolaridade, pois pode haver infuxo importante de fluido para células (neurônios) com reduções
repentinas e/ou significativas de sódio, ou efluxo com aumentos repentinos e/ou significativos; oscilações
discretas ou mais lentas – mais que 48 horas – se associam a menos manifestações clínicas.

HIPONATREMIA

classificação conforme osmolaridade. Pode ser hipoosmolar, hiperosmolar ou isoosmolar.

hiperosmolar. Apesar do sódio baixo, há algum elemento aumentando a osmolaridade sérica –
glicose, manitol...

atenção. Estima-se que para cada 100mg/dl de elevação da glicemia, o sódio sérico se reduza em 1,6-2meq/L; isso
ocorre pelo fato de a glicose em excesso induzir influxo de água para o intravascular, diluindo o sódio.

isoosmolar. É a pseudohiponatremia; ocorre pelo fato de alguma substância ser erroneamente confundida
com água pelos aparelhos automatizados, como triglicerídeos, paraproteínas...
hipoosmolar. É a hiponatremia propriamente dita, associada a inúmeras causas, que podemos agrupar
conforme a volemia.
hipovolêmica. Ocorre por perda hídrica significativa – gastrintestinal, renal (diuréticos)- ativa
mecanismos compensatórios – hormônio antidiurético (ADH), eixo renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
– promovendo retenção de sódio e água – principalmente de água.
tratamento. Feito com hidratação com solução salina a 0,9% - resolveremos a hipovolemia! síndrome
perderora de sal. Uma causa especial de hiponatremia hipovolêmica é a síndrome perderora de sal
(SPS), classicamente associada a doenças do SNC – trauma, abscessos, meningite; há aumento da pressão
craniana, que estimula a liberação de substâncias natriuréticas – o indivíduo perde muito sal e água em
conjunto, gerando hiponatremia. Os pacientes estão hipovolêmicos, desidratados; o tratamento é feito com
solução salina a 0,9%, podendo ser usado ainda corticoide – fludrocortisona, para aumentar a reabsorção
de sódio.

01
 HARDTOPICS sódio

O QUE CAI? Ocorre em estados edematosos, por redução do volume circulante efetivo – como na
hipervolêmica.
insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica. É uma “hipovolemia relativa”, que acaba ativando ADH
e SRAA, gerando hiponatremia.
tratamento. Compensar a doença de base!
euvolêmica. Causa clássica é a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético – SIADH.
SIADH. Hiponatremia nesses casos ocorre por níveis excessivos de ADH, e é euvolêmica por uma razão
simples: o sistema renina-angiotensinaaldosterona não está ativado! Pelo contrário, o volume
intravascular mantido às custas do ADH em excesso deixa o eixo RAA menos ativo...Resultado: nada de
volume em excesso! Isso é bem importante, pois na prática encontraremos um paciente sem estigmas de
hipervolemia, com normotensão e sem edema significativo...
causas. Doença de sistema nervoso central (AVC, trauma, hidrocefalia com pressão normal...),
Fármacos (fluoxetina, paroxetina, carbamazepina, valproato de sódio, ciclofosfamida...),
Neoplasias (pulmão, cabeça e pescoço, colo de útero...)...
características. Osmolaridade plasmática reduzida (100mosm/kg); função renal habitualmente
normal; o ácido úrico pode estar reduzido. Tratamento. Envolve restrição hídrica, diurético de
alça, tabletes de sódio/ureia; lítio pode ser considerado em alguns casos para interferir na
atividade do ADH no néfron distal.
atenção. Cuidado no contraste de SIADH com SPS; a diferença crítica é que na SPS há hipovolemia, e o
tratamento envolve salina a 0,9%.

correção com solução hipertônica. Deve ser considerada em casos específicos, como na hiponatremia
sabidamente aguda (<48 horas) ), sintomas graves e/ou sintomas leves mas com doença estrutural do snc
instalada.

atenção. A correção muito rápida da hiponatremia crônica pode gerar perda de líquido significativa pelos
neurônios, que estavam relativamente adaptados ao cenário de queda de osmolaridade; pode ocorrer a chamada
desmielinização osmótica/mielinólise pontina (quadro grave, com graus variados de rebaixamento de consciência
em graus variados, mutismo, tetraparesia...); Recomenda-se que a correção deva respeitar limite de 8meq/l/24
horas.

HIPERNATREMIA
água. A hipernatremia habitualmente está associada a distúrbio de água, e não de sódio; pode ocorrer
em indivíduos que sofreram perda hídrica importante e foram privados de ingesta hídrica, como em
casos avançados de doenças neurológicas.
diabetes insipidus. Causa clássica, com poliúria e polidipsia; pode ser central (déficit de produção de
ADH) ou nefrogênico (déficit de ação do ADH, que pode ser causado por exemplo por lítio).

02
 HARDTOPICS suporte ventilatório

O QUE CAI?
Aspectos globais do suporte ventilatório e da SDRA

VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA

indicações. Indicada em inúmeros cenários de insuficiência respiratória aguda, desde que inexistam
contraindicações.
contraindicações. Antigamente eram mais rígidas, hoje são discutíveis.
absolutas. PCR iminente, indicação de intubação.
relativas. Inúmeras que precisam ser ponderadas caso a caso: rebaixamento de consciência,
vômitos, secreções volumosas, incoordenação com o aparelho, trauma/cirurgia facial, anastomose
de esôfago recente...
CPAP. Gera pressão única e contínua durante a inspiração e a expiração; tem aplicações mais restritas,
pois reduz menos o trabalho ventilatório. Na emergência é uma boa alternativa para edema agudo
cardiogênico.
BPAP. Gera dois níveis de pressão, um menor na expiração, outro maior na inspiração; a redução no
trabalho ventilatório é mais pronunciada. Pode ser usada em qualquer cenário em que a VNI seja
considerada, inclusive no edema cardiogênico.

VENTILAÇÃO INVASIVA
Importante lembrar os ajustes iniciais da ventilação.
objetivos básicos do suporte. Manter saturação de oxigênio adequada (>90-92%) e evitar piora das
lesões pulmonares (barotrauma e “volutrauma”).
ventilação protetora. O alvéolo “sofre” com pressões elevadas – manter pressão alveolar menor que 28-
30cmh2o e volume corrente próximo a 6ml/kg de peso ideal.
modo. definido pelos tipos de ciclo e de controle.
ciclo. Representa quem dispara, inicia a inspiração: aparelho (controlado), paciente (espontâneo),
aparelho/paciente (assistido).
controle. Representa como a inspiração será finalizada: volume (finaliza quando o volume for
atingido), pressão (finaliza quando o tempo for atingido).
parâmetros a serem ajustados. Variam conforme o controle, se pressão ou volume.
volume. Volume corrente, fluxo inspiratório, frequência respiratória, PEEP e fração inspirada de oxigênio.
pressão. Pressão inspiratória, tempo inspiratório, frequência respiratória, PEEP e fração inspirada de
oxigênio.
atenção. Não há vantagem estabelecida de um modo de controle sobre o outro.
01
 HARDTOPICS suporte ventilatório

Oparâmetros
QUE CAI? iniciais sugeridos. Segue uma recomendação para ventilação a volume.
volume corrente. 6ml/kg de peso ideal.
fluxo. 40L/min.
frequência respiratória. 12-16irm.
PEEP. 5cmH2O.
FiO2. 100% e reduzir progressivamente na primeira hora.
atenção. De acordo com gasometria colhida em 20-30 minutos os parâmetros serão ajustados.

CORREÇÃO DOS NÍVEIS DE CO2.

como fazer? Para reduzir seus níveis aumentaremos o volume-minuto, que depende do volume corrente
e da frequência respiratória; na prática é melhor aumentar a frequência respiratória para evitar
aumentos pronunciados na pressão alveolar.
quando fazer? os ajustes nos níveis de CO2 são importantes quando há anormalidade relevante no pH.
hipercapnia permissiva. Em alguns casos toleramos CO2 um pouco mais elevado com algum grau de
acidemia (ph até 7,2) para evitar uso de pressões/volumes correntes excessivos.
asma e dpoc. Os pacientes com doença obstrutiva podem necessitar de redução da frequência
respiratória para reduzir o CO2. Isso pode ocorrer pelo fato de precisarem de um tempo mais prolongado
para finalizar a expiração; o tempo expiratório curto promove hiperinsuflação (auto-peep). Esse fenômeno
pode ser flagrado na curva fluxo x tempo do aparelho – a alça expiratória não atingirá a linha de base do
eixo x

OTIMIZAÇÃO DE SAO2 E PAO2/FIO2

como fazer? Após instituída a estratégia de ventilação protetora podermos usar tabelas padronizadas de
ajustes de PEEP e fio2 para chegar nos parâmetros desejados.
estratégias adicionais. Algumas estratégias, como a posição prona, podem ser consideradas em casos
graves e selecionados.

SDRA

definição. resulta de resposta inflamatória exacerbada com dano alveolar difuso por aumento da
permeabilidade da membrana alvéolo-capilar; tem causas infecciosas (como pneumonia) e não-infecciosas
(como pancreatite).
critérios. Início agudo (<7 dias) , infiltrados bilaterais (não explicados por atelectasia ou derrame),
hipoxemia, e ausência de componente cardiogênico que explique todo o quadro. classificação. Feita
conforme o grau da hipoxemia.
leve. PaO2/FiO2 200-300
moderada. PaO2/FiO2 100-200
grave. PaO2/FiO2 <100
tratamento. Direcionado à causa de base, além de ventilação protetora

02
HARDTOPICS SUS: HISTÓRICO, PRINCÍPIOS E DIRETRIZES

O QUE CAI?

As diferenças entre os modelos de sistema de saúde antes e após a criação do SUS, com enfoque em seus
princípios e diretrizes tanto em forma de conceitos como em exemplos.

HISTÓRICO DE SAÚDE NO BRASIL

período colonial. Sem modelo de saúde concreto. Apenas a elite possuía acesso a atendimento médico
especializado. a população geral recorria a curandeiros, boticários, crenças populares. 1808: Vinda da
família real portuguesa: Início de um controle sanitário mínimo, fundação das primeiras faculdades de
medicina (Salvador e Rio de Janeiro).
república velha (modelo campanhista). Tentativa de controle das grandes epidemias, porém ainda sem
um modelo de sistema de saúde ou medidas voltadas para prevenção e atendimento individual .
lei Eloy Chaves. Criação dos CAPS (Caixas de Aposentadorias e Pensões) em 1923. Representa o início da
ideia de previdência social no Brasil. pensão, aposentadoria, auxílio para trabalhadores. Organizadas pelas
empresas. Sem participação do Estado.
IAPS (Instituto de Aposentadorias e Pensões). Getúlio Vargas, 1930. Controle do Estado. Organizado
por categoria profissional. Apenas para trabalhadores com carteira assinada.
regime militar. IAPs → INPS (Instituto Nacional de Previdência Social) → INAMPS (Instituto Nacional de
Assistência Médica da Previdência Social). Intensificação de um complexo médico hospitalar industrial. A
urbanização + população marginalizada + alto custo da medicina curativa + crise econômica → movimento
Sanitário
movimento sanitário. Participação da população, intelectuais, políticos, entidades estudantis. Influência
de discussões por todo o mundo acerca de abrangência de sistemas de saúde, medicina preventiva, bem-
estar social.
VIII Conferência Nacional de Saúde. 1986. Idealização do SUDS: Sistema Único Descentralizado de
Saúde. Vonceito de saúde como direito.

SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE

constituição federal (1988). Art 196. “Saúde é um direito de todos e dever do Estado”. Art 198. “As
ações e serviços públicos de saúde integram uma rede regionalizada e hierarquizada e constituem um
sistema único organizado de acordo com as seguintes diretrizes: Descentralização, Integralidade e
Participação Social”.
seguridade social. O SUS é baseado no conceito de seguridade social. Segundo a Constituição Federal no
art. 194 "A seguridade social compreende um conjunto integrado de ações de iniciativa dos poderes
públicos e da sociedade, destinadas a assegurar os direitos relativos à saúde, à previdência e à assistência
social".

01
HARDTOPICS SUS: HISTÓRICO, PRINCÍPIOS E DIRETRIZES

Ou seja, a seguridade social visa a proteção social, oferecendo assistência em áreas mais essenciais
àqueles necessitados. É financiada por toda a sociedade direta ou indiretamente por meio de pagamento
de impostos e contribuições.

PRINCÍPIOS DOUTRINÁRIOS

Princípios ideológicos, que determinam valores e ideais a serem atingidos.

universalidade. Acesso universal ao sistema de saúde. Ou seja, todos os cidadãos possuem o direito de
usufruírem dos serviços e ações do SUS, independente da sua condição socioeconômica, cor, religião,
crenças, status trabalhistas, etc. Assegurar esse direito é dever do Estado.
Integralidade. Considera a saúde como conceito multidimensional e que é dever do SUS atender às
diversas necessidades do ser humano em toda sua complexidade. Com isso devem ser implementadas
ações não apenas curativas, mas também de promoção à saúde, prevenção de doenças e reabilitação. Da
mesma forma deve haver atendimento integral e multissetorial para garantir o atendimento das
demandas relacionadas à saúde da população.
equidade. Diminuir injustiça e desigualdade dentro do sistema de saúde. Para isso, é preciso entender que
cada pessoa tem características (individuais, socioeconômicas, culturais, etc) próprias e que,
consequentemente, isso levará a necessidades distintas. A ideia da equidade, portanto, é levar em
consideração essas diferenças e "tratar desigualmente os desiguais". Algumas pessoas necessitarão de
uma tratamento mais urgentemente que outras. Haverá exames que serão indicados para alguns, mas não
para outros, assim por diante.

PRINCÍPIOS ORGANIZACIONAIS

Diretrizes que norteiam a forma de organização dos serviços dentro do sistema.

descentralização. Distribuição de responsabilidades e deveres entre as 3 esferas de governo, fornecendo
maior poder de decisão, gestão, condições financeiras e autonomia para os estados federativos e,
principalmente, aos municípios.
regionalização e hierarquização. Articulação entre serviços de uma determinada área geográfica. essa
diretriz permite que as demandas específicas de cada região sejam abordadas de maneira mais
individualizada. a hierarquização diz respeito à forma como os serviços de saúde são organizados de acordo
com sua complexidade.
Participação Social: A população pode e deve participar da elaboração de políticas públicas
relacionadas à saúde bem como da fiscalização de suas implementações e infraestrutura.
complementariedade do setor privado. A constituição federal prevê que quando os serviços públicos
forem insuficientes, serviços do setor privado poderão ser contratados mediante contratos do direito
público desde que os serviços estejam de acordo com os princípios básicos e organizacionais do SUS.
Quando isso acontecer, dar preferência a serviços semfins lucrativos (ex: hospitais filantrópicos).

02
HARDTOPICS SUS: LEIS E FINANCIAMENTO

O QUE CAI?

Entender que após o anúncio de criação do SUS, ainda haveria um longo processo para que as ideias do
novo sistema fossem concretizadas. Foi criado um arcabouço legal para o SUS, com alguns marcos
principais.

LEIS ORGÂNICAS EM SAÚDE

lei 8080/90. Reafirmou princípios que deveriam nortear o SUS, determinou responsabilidades de cada
esfera do governo e também detalhou o escopo de ações do SUS (ex. execução de ações: a) de vigilância
sanitária; b) de vigilância epidemiológica; c) de saúde do trabalhador; e d) de assistência terapêutica
integral, inclusive farmacêutica)
lei 8.142/90. Marco inicial da participação social. regulamentados dois instrumentos principais para esse
fim: as conferências em saúde e os conselhos de saúde.
conferência de saúde. Reunida a cada quatro anos com a representação dos vários segmentos sociais,
para avaliar a situação de saúde e propor as diretrizes para a formulação da política de saúde nos níveis
correspondentes, convocada pelo Poder Executivo ou, extraordinariamente, por esta ou pelo Conselho de
Saúde.
conselho de saúde. Permanente e deliberativo, órgão colegiado composto por representantes do
governo, prestadores de serviço, profissionais de saúde e usuários, atua na formulação de estratégias e no
controle da execução da política de saúde na instância correspondente, inclusive nos aspectos econômicos
e financeiros, cujas decisões serão homologadas pelo chefe do poder legalmente constituído em cada
esfera do governo
atenção. A representação dos usuários nos Conselhos de Saúde e Conferências será paritária em relação ao
conjunto dos demais segmentos. Ou seja, os usuários do SUS devem representar 50% das pessoas presentes tanto
nos conselhos quanto nas conferências em saúde. A outra metade é composta por profissionais de saúde,
prestadores de serviços e gestores.

PACTO PELA SAÚDE (2006)

Municípios, estados e governo federal aderem ao termo de compromisso de gestão. Definição de

prioridades articuladas e integradas. deveria ser renovado anualmente. Dividido em 3 conjuntos de ações.
pacto pela vida. Prioridades que apresentem impacto sobre a situação de saúde da população brasileira:
pacto em defesa do SUS. Resgate dos princípios doutrinários do SUS. Implementar um projeto
permanente de mobilização social
pacto de gestão do SUS. estabelecer as diretrizes para a gestão do sus, com ênfase na
descentralização; regionalização; financiamento; programação pactuada e integrada; regulação;
participação e controle social; planejamento; gestão do trabalho e educação na saúde.”

03
HARDTOPICS SUS: LEIS E FINANCIAMENTO

NOBS – NORMAS OPERACIONAIS BÁSICAS

DECRETO 7.508/2011

regulamenta a Lei 8.080 de 1990. O decreto 7.508 retoma muitos dos princípios e diretrizes do SUS
de forma mais concreta e atualizada principalmente em relação a estratégias de regionalização e
hierarquização. nesse documento estão definidos conceitos como:
região de saúde. “Espaço geográfico contínuo constituído por agrupamentos de municípios limítrofes,
delimitado a partir de identidades culturais, econômicas e sociais e de redes de comunicação e
infraestrutura de transportes compartilhados, com a finalidade de integrar a organização, o planejamento
e a execução de ações e serviços de saúde”. para ser instituída, a região de saúde deve conter, no mínimo,
ações e serviços de: I - atenção primária; II - urgência e emergência; III – atenção psicossocial; IV -
atenção ambulatorial especializada e hospitalar; e V - vigilância em saúde.
hierarquização. São portas de entrada às ações e aos serviços de saúde nas redes de atenção à saúde os
serviços: I - de atenção primária; II - de atenção de urgência e emergência; III - de atenção psicossocial; e
IV - especiais de acesso aberto.
Outras definições: contrato organizativo de ação pública de saúde; mapa da saúde; rede de atenção à
saúde; serviços especiais de acesso aberto; protocolo clínico e diretriz terapêutica.

FINANCIAMENTO DO SUS
constituição de 1988. O financiamento deveria garantir universalidade e integralidade. Não definiu
porcentagem de investimento.
emenda constitucional 29/2000. Estabelece um percentual mínimo de recursos da receita destinado
para a saúde nas 3 esferas do governo. união = montante do ano anterior + variação nominal do PIB.
Estados = 12% da arrecadação anual em impostos. Municípios = 15% da arrecadação anual em impostos.
Problema: não estabelece o que pode ser considerado gasto público em saúde.
lei complementar n° 141/2012. Regulamenta a emenda constitucional 29. Define o que podem ser
consideradas despesas com ações e serviços públicos em saúde.
emenda constitucional 95/2016. Conhecida como lei do teto de gastos públicos. Instituiu novo regime
fiscal a ficar vigente pelos próximos 20 anos (até 2036), atrelou gastos em investimentos públicos à
correção da inflação do ano anterior. Crítica: “congela” os gastos em saúde caso a arrecadação com
impostos aumente nos próximos anos e desconsidera possíveis mudanças futuras no cenário econômico,
social e demográfico.

04
HARDTOPICS SISTEMA DE SAÚDE SUPLEMENTAR

NOBS – NORMAS OPERACIONAIS BÁSICAS

CONTEXTO E HISTÓRIA
modelo médico-assistencial-privado-industrial. Antes da criação do SUS, já existiam planos de
saúde inseridos dentro do contexto de seguro social e/ou por contratação por cada indivíduo.
constituição de 1988. Art 199 “a assistência à saúde é livre à iniciativa privada”. Porém, por muito
tempo, não houve grandes avanços na regulação da saúde suplementar.
lei 9.656/98 (“lei dos planos de saúde”). Estabeleceu coberturas mínimas, passou a não haver
limitação para número de consultas, dias de internação, não se pode mais excluir tratamento de doenças
pré-existentes (elas passam a ser tratadas em condições especiais), todos os planos passarão a ser
fiscalizados pela agência nacional de saúde.
atenção. Um dos marcos mais importantes da lei foi a determinação de que quando um beneficiário de um plano
de saúde for atendido em instituições públicas ou privadas, conveniadas ou contratadas, integrantes do sistema
público, deve haver ressarcimento ao SUS pela operadora de saúde.
agência nacional de saúde (ans). Agência reguladora criada pela lei 9961 de 2001, como autarquia do
ministério da saúde. determina o rol de procedimentos e eventos em saúde para cada tipo de cobertura;
controla reajuste de preços, fiscalização.

05
HARDTOPICS talassemia

O QUE CAI?
Basicamente beta-talassemia. Diferencial com outras causas de anemia microcítica; padrão na
eletroforese de hemoglobina.

Visão geral
hemoglobinopatia. As talassemias decorrem de déficit na produção de cadeias de globina, alfa ou beta. A
alfa-talassemia é mais prevalente no oriente, enquanto a beta-talassemia ocorre na região do
Mediterrâneo e é a mais vista no Brasil.
beta-talassemia. O déficit de cadeias de globina é variável, a depender do genótipo do indivíduo:
talassemia minor (ou traço talassêmico), talassemia intermedia ou talassemia major.
consequências. graus variados de anemia e hemólise.
anemia microcítica e hipocrômica. É diagnóstico diferencial de outras causas de
microcitose, como anemia ferropriva. Diferente da anemia carencial, há tendência de o
RDW ser normal – a carência de globina é uniforme entre as hemácias.
leptóticos. As hemácias no sangue periférico podem adquirir o padrão “em alvo”,
induzido pela hemoglobinopatia.
hiperplasia medular. Toxicidade induzida pelas cadeias alfa sobressalentes –
“restaram” da falta de cadeias beta- promove eritropoese ineficaz, gerando expansão
da camada medular, com deformidades características em casos graves: fácies
talassêmica, aspecto de “cabelos em pé” à radiografia...
hemólise. Variável, geralmente acompanhada de esplenomegalia.
eletroforese de hemoglobina. Padrão depende do grau de déficit de cadeias beta.
traço talassêmico. Redução de HbA1 e elevação discreta da HbA2.
talassemia intermedia. Redução mais pronunciada de HbA1, elevação discreta da
HbA2 e elevação maior da HbF.
talassemia major. Redução quase total da HbA1, elevação um pouco maior da HbA2,
elevação significativa da HbF.
tratamento. A base é suporte transfusional.

01
HARDTOPICS taquiarritmias

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL

QRS estreito vs largo. São arritmias que se apresentam com FC maior que 100 bpm, podendo cursar ou
não com instabilidade hemodinâmica. Um dos primeiros passos em sua análise recai sobre a análise
morfológica dos complexos QRS, se estreitos (< 120 ms – 03 quadradinhos), pensamos na possibilidades
de taquicardias supraventriculares (ex: taquicardia sinusal e atrial). Se presença de QRS largos, poderemos
estar diante de uma taquiarritmia ventricular (ex: taquicardia ventricular monomórfica com pulso), embora
o padrão possa também ser observado em taquicardias supraventriculares com condução aberrante.
ritmo regular vs irregular. Outro ponto essencial na análise eletrocardiográfica é definir se o ritmo
encontra-se regular (ex: taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada nodal), ou irregular (fibrilação
atrial, taquicardia multifocal), uma vez que esta informação pode mudar substancialmente nossa conduta
(ex: numa TV monomórfica poderemos realizar CVE, enquanto numa TV irregular e polimórfica a
desfibrilação pode ser necessária, pela dificuldade de sincronização nestas arritmias).
ondas P. A presença de ondas P indica contração atrial relativamente efetiva, mesmo que haja mais de
um foco ectópico gerando o estímulo, como visto na taquicardia atrial multifocal. na ausência de ondas P,
com complexos QRS estreitos, flutter atrial e fibrilação atrial tornam-se possibilidades diagnósticas. no
caso de taquiarritmias com QRS largo, a presença de ondas P não necessariamente indica origem
supraventricular, sobretudo se houver dissociação entre os batimentos atriais e ventriculares.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
taquicardia sinusal. Observaremos no ECG a presença de ondas P precedendo cada complexo QRS. Pode
decorrer de condições sistêmicas como anemia, hipertireoidismo, sepse, e situações de tônus adrenérgico
exacerbado, como ansiedade e realização de atividades físicas intensas. Seu tratamento inclui basicamente
a identificação e remoção/correção destes fatores desencadeantes.
taquicardia atrial. Nesta taquiarritmia temos um foco ectópico atrial precedendo cada complexo QRS,
de forma que observaremos mudanças morfológicas nas ondas P (ex: presença de ondas P negativas em
DII, DIII e avf). Pode apresentar-se como uma arritmia regular (ex: taquicardia atrial não sustentada,
“quando temos um único foco ectópico atrial”), ou irregular (ex: taquicardia atrial multifocal). Seu
tratamento no PS pode incluir realização de manobras vagais e adenosina, mas a resposta tende a ser
frustra, respondendo melhor por vezes, a amiodarona.
taquicardia por reentrada nodal. Neste cenário, a existência de uma dupla via nodal (via alfa – conduz
lentamente, mas se recupera rapidamente, e uma via beta com comportamento oposto), pode gerar um
circuito de microreentrada. Basicamente um estímulo sinusal é gerado e desce pela via beta/rápida...Caso,
neste momento, uma extrassístole atrial seja gerada...Esta encontrará a via beta em seu período refratário,
ocorrendo então a condução do estímulo ectópico pela via lenta. Uma vez que haja tempo suficiente para a
via beta se recuperar, o estímulo ectópico será reconduzido aos átrios, perpetuando um circuito que
culminará com uma taquiarritmia de QRS estreito, com ondas P’ se manifestando como pseudo-r’ em V1, e
pseudo-s em DII, DIII e avf. Seu tratamento inclui o uso de manobras vagais, e adenosina
01
HARDTOPICS taquiarritmias

O QUE CAI?

fibrilação atrial. Arritmia irregular, caracterizada por ausência de ondas P, consequente há uma
inefetividade dos átrios em gerar uma contração organizada. Acarreta um maior risco de fenômenos
tromboembólicos. Caso se instale em menos de 48h é passível de reversão com o uso de antiarrítmicos,
como propafenona e amiodarona. Após 48h, pelo maior risco de formação de coágulos intracavitários,
recomenda-se anticoagulação prévia por 3-4 semanas, com posterior cardioversão eletiva. Se presença de
cha2ds2vasc maior ou igual a 02, há indicação de anticoagulação em homens, e maior ou igual a 3, em
mulheres..
flutter atrial. Arritmia irregular/ou regular, caracterizada por ausência de ondas P, e presença de ondas
F (“em dente de serra”). Possui manejo semelhante a fibrilação atrial, apresentando no entanto, uma boa
resposta a ablação cardíaca.
taquicardia atrial multifocal. Observado a presença de ondas P de diferentes morfologias, indicando
os pontos diversos de gênese dos estímulos nos átrios.
taquicardia ventricular. Taquiarritmia com complexos QRS largos, podendo ocorrer com aspectos
monomórfico/polimórfico. Se presença de pulso, está indicada a cardioversão elétrica, e em alguns
cenários pode-se tentar reversão com antiarrítmicos. Na ausência de pulso, está indicada a desfibrilação
e massagem cardíaca, seguindo algoritmos de ACLS. Na presença de torsades de pointes (taquiarritmia
ventricular polimórfica, associada geralmente, a cenários de intervalo QT prolongado), devemos utilizar
sulfato de magnésio. A CVE também pode ser tentada com altas cargas no contexto de TP, embora a
resposta possa ser frustra pela dificuldade de sincronização nesta arritmia, de forma que há indicação de
desfibrilação, se instabilidade hemodinâmica.
instabilidade hemodinâmica. Na presença de sinais de instabilidade hemodinâmica em taquicardias
supraventriculares (ex: hipotensão, dispneia, rebaixamento do nível de consciência, síncope), a CVE
sincronizada é a opção terapêutica de escolha, pelo risco da taquiarritmia degenerar-se num ritmo de
PCR. No caso de instabilidade em taquicardias ventriculares, a CVE também é utilizada, salvo se TV sem
pulso.

02
 HARDTOPICS TCE

O QUE CAI?
Escala de coma de Glasgow e diferença entre os hematomas extradural e subdural

VISÃO GERAL
O TCE é responsável por 90% dos óbitos no pré-hospitalar e 50% das mortes por trauma em geral.
fratura de base de crânio. Sinal do guaxinim e de battle, saída de líquido pelo ouvido ou nariz.
atenção. Não passar sonda nasogástrica nesses casos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW - ECG

pontuação 3-15. TCE leve 13-15; TCE moderado 9-12; TCE grave ≤8.
abertura ocular. Espontânea 4, a sons 3, a pressão 2, ausente 1.
resposta verbal. Orientado 5, confuso 4, palavras 3, sons 2, ausente 1.
melhor resposta motora. Obedece a comandos 6, localiza 5, flexão normal 4, flexão anormal 3, extensão
2, ausente 1.
reação pupilar (ECG-P). Associar reação pupilar, com pontuação de 1-15.

0 pontos. Pupilas reagentes.

subtrair 1 ponto. Apenas uma pupila reage.
subtrair 2 pontos. Nenhuma pupila reage.

PRINCIPAIS LESÕES

concussão. Perda temporária da consciência até 6h.

lesão axonal difusa. Perda de consciência por mais de 6h por cisalhamento dos axônios, causado por
lesões de desaceleração e rotação. A RNM é o melhor exame.
hematoma subdural. Mais comum, sangramento venoso, forma imagem côncava, em crescente. São
fatores de risco pacientes alcoólatras, com atrofia cerebral, uso de anticoagulante e idosos.
hematoma extradural ou epidural. Sangramento é arterial, apresenta o famoso “intervalo lúcido”
(perde a consciência incialmente por uma concussão, em seguida fica um período consciente, e depois
afunda novamente pelo hematoma). Trauma intenso no osso temporal (artéria meníngea média), forma
imagem de lente biconvexa.

01
HARDTOPICS TRM

O QUE CAI?
Diferença entre choque neurogênico e choque medular.

VISÃO GERAL

quando retirar o colar cervical? Pode ser retirado em pacientes com ecg 15, sem dor à mobilização,
com trauma de baixa energia; na dúvida, fazer exame de imagem.
lesão cervical mais comum. Fraturas-luxações cervicais baixas (C5/C6) são mais, comuns que as
altas.
lesão mais comum da coluna alta. Luxação atlanto-axial – hiperflexão cervical.
fratura de Jefferson. Atlas – C1.
fratura do enforcado. Axis – C2 (hiperextensão cervical).
atenção. Lesões medulares de C1-C2 e C2-C3 levam a parada respiratória e óbito.
atenção. Lesões medulares de C3-C4 e C4-C5 levam a dificuldade respiratória.

fratura de chance. Cinto de segurança de 2 pontas. Fratura do corpo vertebral por hiperflexão. Sinal do
cinto de segurança. Lesão de intestino delgado, duodeno, meso e pâncreas.
choque medular. Súbita despolarização axonal – dura 24-48h. Causado pela “pancada”. Não tem
hipotensão. Déficit neurológico, o exame físico não é confiável incialmente.
choque neurogênico. Disfunção simpática causada pelo TRM. Presença de vasodilatação periférica.
Hipotensão com bradicardia. Choque quente. Toque retal com perda do tônus do esfíncter retal. Necessita
de droga vasoativa.

02
HARDTOPICS TESTES DIAGNÓSTICOS

O QUE CAI?
Definição, conceitos e cálculo de sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, valor preditivo
negativo.

SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
conceitos. São características intrínsecas ao teste diagnóstico. Não sofrem influência da prevalência da
doença na população.
sensibilidade. Probabilidade de um indivíduo doente ter o resultado positivo, ou seja, tem relação como
poder de identificar indivíduos doentes. Calculada pelo razão entre verdadeiros positivos/todos os doentes.
especificidade. Probabilidade de um indivíduo não doente ter um resultado negativo, ou seja, tem relação
como o poder de identificar indivíduos saudáveis. Calculada pela razão entre verdadeiros negativos/todos
os não doentes.
acurácia. Probabilidade de um teste vir com resultado correto (tanto verdadeiro positivo como negativo).
calculada pela razão de (verdadeiros positivos + verdadeiros negativos)/todos os indivíduos.
atenção. Quanto maior a sensibilidade do teste, menor o número de falsos negativos. Quanto maior a
especificidade, menor o número de falsos positivos.

CURVA ROC
racional. Em situações em que medimos variáveis quantitativas contínuas (ex: hemoglobina, glicemia,
albumina, etc), precisamos selecionar um ponto de corte para diferenciar o que é um teste normal ou
alterado. Quando estamos diante de um teste em que valores altos representam alterações, quanto menor
o corte selecionado, maior a sensibilidade e menor a especificidade. Quanto maior o corte, menor a
sensibilidade e maior a especificidade.
curva roc. Gráfico que representa o equilíbrio entre a sensibilidade e especificidade (na verdade, 1-
especificidade) em cada possível “corte”. Quanto mais perto do canto superior esquerdo do gráfico, melhor
o equilíbrio entre as características. Quanto maior a área sob a curva, maior a precisão do teste avaliado.

VALORES PREDITIVOS
racional. Interpretação dos testes em situações reais. Além de dependerem da sensibilidade/
especificidade do teste utilizado, sofrem influência da prevalência da doença na população.
valor preditivo positivo. Probabilidade de um teste com resultado positivo ser um verdadeiro positivo.
Calculado pela razão entre verdadeiros positivos/todos os testes positivos
valor preditivo negativo. Probabilidade de um teste com resultado negativo ser um verdadeiro negativo.
Calculado pela razão entre verdadeiros negativos/todos os testes negativos.
atenção. Quanto maior a prevalência de uma doença na população, maior seu valor preditivo positivo e menor o
valor preditivo negativo. Quanto mais sensível o teste utilizado, melhor o valor preditivo negativo (pois há menos
falsos negativos). Quanto maior a especificidade, melhor o valor preditivo positivo (pois há menos falsos positivos).

01
HARDTOPICS tireotoxicose

O QUE CAI?
Diagnóstico clínico e laboratorial, tireoidites, tratamento.

VISÃO GERAL
hormônios tireoidianos. T4 e T3 são responsáveis por estímulo global de metabolismo e atividade
celular. A hipófise produz TSH que estimula a tireoide a produzir t4 e t3 e esses fazem feedback negativo
na hipófise e hipotálamo. Os hormônios tireoidianos ativos são as frações livres e t3 é o hormônio com
maior atividade na periferia.

SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE
geral. Pele quente, sudorese, tremores de extremidades, perda de peso.
neurológico. Nervosismo, insônia.
ativação simpática. Retração palpebral pode acontecer em qualquer causa de tireotoxicose.
cardiovascular. Palpitações, taquicardia, fibrilação atrial, IC de alto débito, aumento da PA sistólica
(efeito em receptores β1 cardíacos), e redução da PA diastólica (efeito de vasodilatação nos receptores
β2 periféricos).
DIAGNÓSTICO
osso. Aumento da reabsorção óssea.
outros. Aumento da lipólise e glicogenólise. Hiperglicemia.
idosos. Pode ocorrer hipertireoidismo apatético. Fibrilação atrial, depressão.

TIREOTOXICOSE
sem hipertireoidismo. Tireoidites, factícia (uso exógeno de T4 ou T3).
com hipertireoidismo. Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico (doença de
Plummer).
atenção. As causas com hipertireoidismo terão captação de iodo radioativo aumentada à cintilografia, já as
causas sem hipertireoidismo terão captação de iodo reduzida ou ausente na cintilografia.

TIREOIDITES
Causam liberação de hormônios pré formados, sem produção de hormônios tireodianos em excesso.
tireoidite de de Quervain. Tireoidite subaguda granulomatosa, pós infecção de vias aéreas. Ocorre
quadro de dor cervical, febre e tireotoxicose. Laboratório com aumento de T4L e redução do TSH, VSH
alto, cintilografia de tireoide com captação reduzida ou ausente. Tratamento com betabloqueadores e
sintomáticos (AINES, corticoides).

01
HARDTOPICS tireotoxicose

DOENÇA DE GRAVES
geral. 80% dos casos de hipertireoidismo. Doença auto-imune devido ação do Trab (anticorpo estimulador
contra o receptor do TSH) levando a bócio difuso, hipervascularizado.
achados específicos. Oftalmopatia de Graves com exoftalmia , mixedema pré-tibial, acropatia.
laboratório. Aumento de T4L e T3 e redução de TSH, Trab positivo. Cintilografia com captação aumentada
(>30%). Ultrassonografia com bócio difuso e aumento da vascularização ao Doppler.
tratamento. Opções são tionamidas, radioiodo e cirurgia.
tioamidas (metimazol e propiltiouracil). Bloqueiam a produção de hormônios tireoidianos. Efeitos
colaterais: rash, hepatotoxicidade, agranulocitose.
atenção. Propiltiouracil 1a escolha no 1o trimestre da gravidez.
radioiodoterapia. Quando não há remissão com as tionamidas; contraindicado em gestantes e em
oftalmopatia de graves; leva a hipotireoidismo pós iodo (80%).
tireoidectomia. Para grandes bócios, suspeita de câncer ou contra-indicação ao radioiodo e
tionamidas.

CRISE TIREOTÓXICA
exacerbação. Exarcebação do quadro de tireotoxicose por algum fator desencadeante, geralmente
infeccioso. Alta mortalidade.
quadro clínico. Fibrilação atrial, insuficiência cardíaca de alto débito, alucinações, psicose, dano
hepatocelular com icterícia, hipertemia.
tratamento. Propiltiouracil em altas doses, seguido de iodo, propranolol, corticoides.

02
 HARDTOPICS TORCHS

O QUE CAI?
Tratamento da sífilis congênita, quadro clínico e achados radiológicos.

TOXOPLASMOSE
quadro clínico. A doença pode levar ao retardo do crescimento intrauterino, prematuridade,
hepatoesplenomegalia, febre e manifestações como coriorretinite (principal sequela tardia), anemia,
icterícia, convulsões, calcificações intracranianas generalizadas, hidrocefalia, microcefalia.
diagnóstico da infecção fetal: Reação em cadeia da polimerase (PCR), ultrasonografia gestacional.
diagnóstico no RN: Detecção de IgG e IgM.
tratamento: Após o nascimento, recomenda-se a associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido
folínico no primeiro ano de vida. Se houver coriorretinite em atividade (risco de perda visual) e/ou
proteinorraquia, deve-se acrescentar corticoide ao tratamento, até o processo inflamatório regredir.

RUBÉOLA
RUBÉOLA

quadro clínico. Retardo do crescimento intrauterino, icterícia, cardiopatias congênitas (persistência do

canal arterial e estenose pulmonar), catarata, glaucoma, microftalmia, retinopatia pigmentar, microcefalia,
surdez neurossensorial, exantema purpúrico (blueberry muffin spot). No entanto, a tríade característica
desta infecção é: surdez, catarata e cardiopatia congênita. Podem surgir tardiamente diabetes
insulinodependente, hipotireoidismo, retardo mental e alterações comportamentais.
diagnóstico da infecção fetal. IgM (cordocentese) ou isolamento viral no líquido amniótico.
diagnóstico no RN. Isolamento viral, PCR nas secreções (urina e secreções nasofaríngeas), detecção de
igm e igg.
tratamento. Suporte com seguimento clínico-laboratorial.

CITOMEGALOVÍRUS

quadro clínico. Icterícia colestática, hepatoesplenomegalia, rash petequial ou exantema purpúrico,

pneumonite, anemia hemolítica, atrofia do nervo ótico, ventriculomegalia, lisencefalia, calcificações
intracranianas periventriculares, surdez (complicação mais frequente).
diagnóstico da infecção fetal. Anticorpos igg e igm na gestante não define a infecção primária
gestacional nem o risco maior de transmissão fetal. assim, os testes sorológicos anti-citomegalovírus não
são realizados no pré-natal.
diagnóstico no RN. PCR nas secreções, isolamento viral, detecção de IgM e IgG têm baixas sensibilidade
e especificidade.
tratamento: Assintomáticos e oligosintomáticos não devem receber antivirais. Se houver doença
sistêmica com comprometimento neurológico indica-se o uso de ganciclovir (risco de neutropenia) ou
valganciclovir.
01
 HARDTOPICS TORCHS

VARICELA
quadro clínico. Quando a infecção materna acontece nos 2 primeiros trimestres da gestação (varicela
congênita) podem ocorrer retardo do crescimento intrauterino, microcefalia, atrofia cortical, microftalmia,
catarata, nistagmo, hipoplasia dos membros, déficit motor, rash cicatricial em zigue-zague. A varicela
neonatal (forma grave) surge quando a infecção é no útlimo trimestre ou até nos 10 primeiros dias
pós-parto.
diagnóstico da infecção fetal e no RN. Detecção de Igm e IgG e, principalmente, por meio dos dados
clínico-epidemiológicos.
tratamento. Na varicela congênita o tratamento é de suporte com acompanhamento periódico. Na
varicela neonatal indica-se a terapia antiviral com aciclovir IV.

SÍFILIS

quadro clínico. Precoce – prematuridade e/ou baixo peso, icterícia, anemia, plaquetopenia,
hepatoesplenomegalia, rinite serosanguinolenta, fissuras periorais, rash maculopapular ou vesicular
(pênfigo sifilítico), condiloma, linfadenopatia, pseudoparilisia de membros (de parrot), periostite, osteíte,
osteocondrite. Tardia –fronte olímpica, nariz em sela, articulações de clutton, tíbia em lâmina de sabre,
Palato ogival, atraso do desenvolvimento, dentes de Hutchinson, que associados a surdez e a ceratite
intersticial formama chamada tríade de Hutchinson.
diagnóstico da infecção fetal e no RN. Não existe uma avaliação complementar que determine com
precisão o diagnóstico da sífilis na criança. É necessária uma combinação de avaliação clínica, dados
epidemiológicos e laboratoriais.

MÃE COM TRATAMENTO INADEQUADO NA GESTAÇÃO

criança com alterações clínicas, radiológicas e/ou sorológicas e líquor alterado. Considerar
sífilis congênita com neurossífilis e tratar com penicilina cristalina (50.000UI/kg, IV, 10 dias, 12/12 h, na
primeira semana de vida e 8/8h após a primeira semana);
criança com alterações clínicas, radiológicas e/ou sorológicas e líquor normal. Considerar
como outra opção terapêutica, além da penicilina cristalina, a penicilina procaína (50.000ui/kg, IM, 1
vez/dia, 10 dias);
criança sem alterações clínicas, radiológicas e/ou sorológicas e líquor normal. Administrar
penicilina benzatina, 50.000 UI/kg, dose única, IM.

MÃE COM TRATAMENTO ADEQUADO NA GESTAÇÃO

RN com VDRL > mãe e/ou alterações clínicas. Conduzir o caso como tratamento inadequado na
gestação, considerando o resultado do líquor.
RN com VDRL ≤ mãe ou não reagente e assintomático. Investigar outras infecções congênitas e
encaminhar para acompanhamento clínico laboratorial.

02
 HARDTOPICS TORCHS

INVESTIGAÇÃO DO RN
tratamento da sífilis gestacional inadequado. realizar hemograma completo e glicemia, coleta do
líquor (VDRL, celularidade, glicose, proteína), radiografia de ossos longos, teste não treponêmico do
sangue periférico.
atenção. São evidências liquóricas de sífilis no RN: VDRL reagente, leucócitos: >25 / mm3 (no lactente > 5),
proteínas > 150 mg/dl (no lactente> 40).

ZIKA

quadro clínico. Diferente das outras infecções, onde a maioria dos rns é assintomática, na zika congênita
ainda o real percentual de assintomáticos é desconhecido. As principais manifestações clínicas são
microcefalia, artrogripose, desproporção craniofacial, hipertonia, espasticidade, irritabilidade, convulsões,
alterações maculares e do nervo óptico, lisencefalia, ventriculomegalia, disgenesias
De corpo caloso, pele em excelso na nuca, occipital proeminente, calcificações intracranianas subcorticais
e, mais tardiamente, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor e disfagia.
diagnóstico da infecção fetal. Dados clínico-epidemiológicos, ultrassonografia gestacional.
diagnóstico do RN. RT-qPCR, detecção de IgM e IgG.
tratamento. De suporte comseguimento multidisciplinar especializado.
atenção. Considera-se microcefalia no RN quando a circunferência craniana for menor que -2 desvios-padrão:
segundo a tabela intergrowth no RN a termo até 48 horas de vida e no prematuro em qualquer idade; segundo a
tabela da OMS no RN a termo após 48 horas de vida. O exame de imagem indicado para investigação inicial, nesses
casos, é a ultrassonografia transfontanelar.

03
HARDTOPICS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

O QUE CAI?

Transtorno de ansiedade generalizada, ataque e transtorno de pânico e fobia social.

GERAL

transtorno de ansiedade generalizada, TAG. Preocupação generalizada, em diversos campos da vida,

dificuldade no controle da preocupação. Insônia, fadiga, tensão muscular, medo, “nervos à flor da pele”.
Deve ocorrer todos ou quase todos os dias, há pelo menos seis meses.
fobia social. Medo do julgamento alheio. Esquiva a atividades sociais. Muita ativação autonômica ao ser
exposto. Paciente sofre por não conseguir se envolver socialmente. Preferência por profissões de menos
contato com público.
ataque de pânico. Sensação súbita, sem motivo aparente, de morte iminente. Muitos sintomas
autonômicos. Taquicardia, sudorese, dispneia, dor precordial, náuseas. Tendência a durar poucos minutos.
Paciente frequentemente para na emergência e tem exames clínicos “inocentes”. Não é sinônimo de
transtorno de pânico.
transtorno de pânico. Recorrência de ataques de pânico + preocupação importante em não ter novas
“crises” entre um ataque e outro + período superior a 30 dias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TAG. Excluir causas exógenas(uso de drogas, abuso de cafeína etc) e hipertireoidismo.

fobia social. Avaliar se paciente não atende a características de personalidade esquiva – em geral, o
paciente de personalidade esquiva não apresenta o sofrimento e ativação autonômica da fobia – ou de
transtorno do espectro autista, TEA – em geral, TEA traz características desde a infância de repertório
restrito e repetitivo de interesses, prejuízo na linguagem, movimentos repetitivos e hiper-reatividade
sensorial.
ataque de pânico. Diferenciar de grande leque de causas clínicas cardiovasculares (arritmias, síndrome
coronariana, crise hipertensiva) e respiratórias (exacerbação de asma, TEP etc).

TRATAMENTO
TAG, fobia social e transtorno de pânico. Primeira linha é uso de ISRS. Fluoxetina, citalopram,
escitalopram, paroxetina, sertralina, fluvoxamina são os principais. Demoram cerca de duas semanas para
iniciar efeito terapêutico. Tricíclicos e duais (inibidores de recaptação de nora e serotonina) são destinados
a segunda linha ou refratariedade. Principal efeito colateral dos ISRS e duais é a disfunção sexual; duais
podem elevar pressão arterial; tricíclicos levam a constipação e aumento de risco cardiovascular.

01
HARDTOPICS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

ataque de pânico. Avaliar se é só o ataque isolado ou se já é transtorno. Se for ataque isolado,

benzodiazepínico (clonazepam via oral ou diazepam via endovenosa).
primeira linha de psicoterapia para transtornos ansiosos. Terapia cognitivo-comportamental.

02
HARDTOPICS PSICOFARMACOLOGIA

O QUE CAI?

Antidepressivos, estabilizadores do humor, antipsicóticos, benzodiazepínicos e drogas Z.

ANTIDEPRESSIVOS

ISRS. Fluoxetina, sertralina, paroxetina, escitalopram e citalopram são os mais conhecidos. Bom equilíbrio
entre tolerância e eficácia. Aumento paradoxal da ansiedade até sete dias de tratamento. A longo prazo,
cuidado com disfunção sexual (anorgasmia, redução de libido etc).
duais. Inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina. Mais ativadores duloxetina e venla são
úteis na dor crônica e profilaxia de enxaquecas; desvenlafaxina é primeira linha para depressão no
climatério. A longo prazo, cuidado com disfunção sexual e hipertensão.
tricíclicos. Potentes, mas esbarram em efeitos colaterais: alargamento do QRS, constipação e ganho de
peso; amtriptilina, nortriptilina úteis em TDM, dor crônica e transtornos de ansiedade; imipramina útil no
TDAH.

ESTABILIZADORES DE HUMOR

lítio. A melhor medicação pra transtorno bipolar. Profilaxia de mania, depressão e ideação suicida. Não
utilizar em DRC e hipotireoidismo.
ácido valproico. Substitui o lítio em algumas situações. Não reduz ideação suicida. Cuidado com ganho
de peso. Evitar uso em SOP; é proscrito na gravidez.

ANTIPSICÓTICOS
Típicos. Haloperidol é o grande protótipo. Potentes e pouco toleráveis: o bloqueio D2 intenso é maior
virtude e também limitação. Reduz atividade dopaminérgica clássica da esquizofrenia, mas leva a rigidez
muscular, sialorreia, tremores amplos e acatisia.
Atípicos. Modernos e mais multimodais. Quetiapina, olanzapina e clozapina são os grandes representantes.
Cuidado com ganho de peso, dislipidemia e risco de DM tipo II. Clozapina é a cara da esquizofrenia
refratária, geralmente sendo último recurso: esbarra em possíveis desdobramentos graves como
agranulocitose e obstrução intestinal

BENZODIAZEPÍNICOS
Ação indutora do sono, anticonvulsivante, ansiolítica e também relaxante muscular. Ação no GABA. Menor
meia vida (bromazepam), maior risco de dependência. Mais longa meia vida(diazepam), menor risco de
dependência. Não usar em glaucoma de ângulo fechado e miastenia gravis.

03
HARDTOPICS PSICOFARMACOLOGIA

DROGAS Z

Zolpidem e eszopiclona são os “caras”. Surgiram como impossíveis de gerar dependência, mas hoje já há
casos relatados. São exclusivamente indutores do sono, com ação “liga-desliga”. Podem induzir
sonambulismo.

04
HARDTOPICS transtornos do humor

O QUE CAI?
Transtorno depressivo maior(TDM), “distimia”, Transtorno Bipolar do Humor(TBH) e Transtorno Disfórico
Pré-Menstrual (TDPM) e ciclotimia.

VISÃO GERAL

transtorno depressivo maior, TDM. Humor entristecido, perda do interesse em atividades são
principais sintomas. Questões podem mencionar fatigabilidade, falta de energia, falta de prazer, hipersonia
diurna com insônia noturna, perda ou aumento de apetite, sentimentos de menos-valia, pensamentos sobre
morte ou ideação suicida. Alterações cognitivas como dificuldade de concentração e perda de memória são
comuns, sobretudo em idosos, e nestes podem aparecer antes de qualquer outro sintoma.
distimia. Nome correto atual é transtorno depressivo persistente. Paciente persistentemente deprimido
porém sem chegar na profundidade de sintomas de um episódio depressivo de tdm, por um período de pelo
menos dois anos. Pode aparecer como paciente “ranzinza, rabugento e irritado”. Não pode ter apresentado
episódios de melhora total dos sintomas por mais de dois meses no curso da doença ou de
hipomania/mania.
transtorno bipolar do humor, TBH. Há dois tipos, o I e o II. Tipo I é quem mais cai.
TBH tipo I. Forma na qual acontece a mania e há menor tendência a episódio depressivo. Aparece,
em geral, como episódio de mania. Mania é um período anormal e distinto de humor expansivo ou
irritável, autoestima inflada ou grandiosidade, desinibição, aumento de energia, pouca necessidade
de sono, comportamento de risco, pressão por falar, fuga de ideias (uma ideia solta da outra,
mudança rápida de tema). Para ser mania, precisa durar no mínimo 7 dias e/ou apresentar
sintomas psicóticos(delírios, alucinações e comportamento desorganizado). Se tem mania, é TBH
tipo I.
TBH tipo II. Mais raro na prova. Tendência a longos períodos de depressão, alternados com
períodos de hipomania. Hipomania segue mesmos sintomas da mania, mas dura no máximo quatro
dias e não gera hospitalização. Hipomania pode vir descrita sutilmente na prova como pessoa que
“era desinibida, naturalmente descontraída, tinha muitos parceiros”.
transtorno disfórico pré-menstrual. Ocorrência de sintomas de humor deprimido, ansiedade
disfuncional e/ou irritabilidade acentuadas em semana que precede menstruação, ocorrendo na maioria
absoluta dos ciclos e levando a prejuízo importante na funcionalidade. Podem se somar alterações bruscas
do apetite, labilidade afetiva acentuada, tendência a hipersonia e sintomas físicos típicos prémenstruais
muito acentuados. Não é sinônimo de TPM, mas é como um superlativo da TPM, trazendo muito prejuízo
funcional e sofrimento.
ciclotimia ou transtorno ciclotímico: Presença de oscilações de humor importantes dentro de um
mesmo dia, de maneira contínua, de modo que o paciente não possa ficar mais de dois meses sem tais
variações. Há sintomas depressivos sem a “sustância” de um episódio depressivo e sintomas hipomaníacos
sem a “sustância” de um episódio de hipomania. Caso se feche um episódio depressivo e/ou de hipomania,
não há mais diagnóstico de ciclotímia.

01
HARDTOPICS transtornos do humor

O QUE CAI?

DIAGNÓSTICO
VISÃO GERALDIFERENCIAL
TDM. Principal é o hipotireoidismo. Pode-se cobrar diferencial com a distimia: tempo de sintomas e
gravidade são os principais elementos para diferenciarmos; distimia precisa de 2 anos e são sintomas
“leves”. Em idosos, diferencial com a demência; se houver queixa cognitiva e suspeita de depressão,
tratamos a depressão antes de diagnosticar demência.
TBH. Dificilmente é cobrado, mas atentar não confundir mania com agitação psicomotora da
esquizofrenia. TBH envolve alteração de humor necessariamente. Esquizofrenia é cobrada no constructo
de alucinações, delírios, agressividade e comportamento desorganizado, em geral. Distimia. Principal é
com o TDM. Atentar para duração e gravidade de sintomas. Afastar processo expansivo intracraniano e
intoxicação exógena.
distimia: Principal é com o TDM. Atentar para duração e gravidade de sintomas.
ciclotímia. Transtorno bipolar e transtornos de personalidade, sobretudo o borderline. Neste, baixa
tolerância e frustração e comportamentos parassuicidas (automutilação, sobretudo) estão presentes e na
ciclotimia isto não é típico.

TRATAMENTO

TDM. Primeira linha são os inibidores seletivos de receptação de serotonina - ISRS. Tricíclicos também são
trazidos em provas. Atenção aos efeitos colaterais dos tricíclicos, como constipação, tendência a quedas e
sedação. Tricíclicos não devem ser utilizados em idosos. Antidepressivos mais modernos como mirtazapina
(tetracíclico) também podem aparecer. Mirtazapina deve ser evitada em síndrome metabólica. Em idosos,
ISRS são ainda mais indicados – sertralina é muito utilizada.
atenção. Em gestantes, depressão leve a moderada pode ser tratada com terapia cognitivo-comportamental e, se
houver uso de medicação, priorizar sertralina, fluoxetina, escitalopram e citalopram.
Distimia e TDPM. Primeira linha são os ISRS.
primeira linha de psicoterapia para transtornos depressivos. Terapia cognitivo comportamental.
TBH. Lítio é o fármaco mais consagrado, para manutenção e fase aguda. Ácido valproico ou divalproato de
sódio e quetiapina também são considerados primeira linha. Nas provas – e quase sempre na realidade- não
se indica uso de ISRS em pacientes com TBH.
TDPM. ISRS
ciclotimia: Como há uma proximidade ao transtorno bipolar, o tratamento se assemelha a este. É
recomendado uso de estabilizadores do humor.

02
 HARDTOPICS diabetes - tratamento

O QUE CAI?
Metas de tratamento, classes de drogas e efeitos colaterais, indicação de insulina.

METAS

individualizadas. As metas podem ser variáveis dependendo das comorbidades do paciente, mas regra
geral são : hb glicada < 180mg/dl. O controle glicêmico previne principalmente complicações
microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia).

CLASSES DE FÁRMACOS

biguanidas. Metformina. Faz parte do tratamento inicial de todo DM2.

Mecanismo. Reduz resistência hepática à insulina.
benefícios. potente em reduzir a Hb glicada com queda de 1-2%, reduz eventos
cardiovasculares e leva a perda de peso discreta; não causa hipoglicemia em monoterapia.
efeitos colaterais. Mais comuns são náuseas e diarreia, mas são diminuídos com a
apresentação de liberação prolongada; acidose lática é rara mas pode acontecer em casos
de insuficiência renal, insuficiência cardíacas descompensadas; contraindicada se TFG <
30ml/min; hipovitaminose B12.
glitazonas. Pioglitazona.
mecanismo. Reduz resistência muscular à insulina, reduz 1,5% glicada.
efeitos colaterais. Ganho de peso, edema periférico; contraindicada em insuficiência
cardíaca pela retenção hídrica; pode causar fraturas distais em mulheres.
inibidores da alfa-glucosidase. Acarbose.
mecanismo. Reduz a absorção intestinal de carboidratos complexos, reduzindo
preferencialmente a glicemia pós prandial.
efeitos colaterais. Flatulência; contraindicada em doenças inflamatórias intestinais.
sulfonilureias. Glibencamida, glimepirida, glicazida, glipizida.
mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática independente da glicemia do
paciente.
benefícios. Potente em reduzir a hb glicada com queda de 1-2%.
efeitos colaterais. Hipoglicemia, ganho de peso, falência secundária pancreática.
glinidas. Repaglinida, nateglinida.
mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática independente da glicemia do
paciente, só que com efeito mais pós prandial.
efeitos colaterais. Hipoglicemia e ganho de peso.

01
 HARDTOPICS diabetes - tratamento

análogos de GLP-1. Liraglutida, semaglutida, dulaglutida.

mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática dependente da ingestão de glicose ( efeito
incretínico).
benefícios. Proteção cardiovascular, perda de peso importante.
efeitos colaterais. Náuseas e vômitos; pode estar relacionado a pancreatites e câncer medular de
tireoide
Inibidores da DPPIV ou gliptinas . Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina.
mecanismo. Inibe a enzima que degrada o glp-1 e estimula a secreção de insulina pancreática
dependente da ingestão de glicose (ef. Incretínico).
benefícios. Neutras em relação ao peso, não causam hipoglicemia, reduzem glicada em 0,7% .
efeitos colaterais. Quase nenhum.
inibidores SGLT2-gliflozinas. Dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina.
mecanismo. Inibe o cotransportador sódio-glicose renal, levando a glicosúria e diurese
osmótica.
benefícios. Proteção cardiovascular (reduzem IAM, AVC, morte), reduzem insuficiência cardíaca,
reduzem nefropatia, perda de peso, reduzem até 1,0% de glicada.
efeitos colaterais. Infecções do trato genito-urinário, cetoacidose euglicêmica

METAS

Paciente pode precisar de insulina logo ao diagnóstico, mas normalmente só precisa após anos de
doença quando vai ocorrendo falência pancreática na produção de insulina.
indicações. Hb glicada >10%, glicose > 300mg/dl, sintomas de DM descompensado (polis),
falência ao tratamento com múltiplas drogas.
como iniciar. Insulina basal (NPH) 0,1-0,2U/kg “bed time” (às 22h) para impedir a
gliconeogênese durante a madrugada.

atenção. Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal decorrente do aumento dos hormônios

contrarreguladores pela manhã e cujo tratamento é passar a insulina da noite para bed-time ou aumentar sua
dose; efeito somogyi: hiperglicemia matinal de rebote por uma hipoglicemia na madrugada e cujo tratamento é
reduzir a insulina da noite.

02
 HARDTOPICS TRAUMA: AVALIAÇÃO INICIAL

O QUE CAI?
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do atendimento.

TRIAGEM
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal
1º em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões no coração, aorta,
medula e sistema respiratório. Só conseguimos prevenir.
2º em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no abdome, tórax e TCE.
Aqui conseguimos atuar! É o foco do ATLS – fazer a diferença na “golden hour”.
3º após 24h do trauma. Relacionados a complicações como infecções e embolia pulmonar

MÚLTIPLAS VÍTIMAS

QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?

hospital com capacidade de atender todos os doentes. Devemos começar com os mais graves (risco
iminente de óbito)
hospital sem capacidade de atender todos os doentes. Devemos começar com o menos grave, com
maior chance de sobreviver

ABCDE
Sempre manter o foco no ABCDE, pois avaliaremos inicialmente o que leva o paciente ao óbito primeiro.
Nunca esquecer a regra: diagnosticar e tratar! Na dúvida começaremos novamente o ABCDE

A - VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.

como avaliar. Se o paciente fala, as vias aéreas estão pérvias, passaremos para o B.
Se não fala, usaremos o ver, ouvir e sentir como avalia. Manobras “chin lift” e “jaw thrust”.
indicações de via aérea definitiva. Apneia, insuficiência respiratória com dificuldade de manutenção de
saturação, glasgow ≤ 8, risco de broncoaspiração, iminência de obstrução de via aérea (queimadura de face
e hematoma cervical em expansão).
forma via aérea inicial. Intubação orotraqueal (IOT).
indicação de via aérea cirúrgica. Se IOT impossível: trauma maxilofacial, distorção anatômica do
pescoço, visualização de prega vocal impossibilitada por sangue ou edema.
via aérea cirúrgica mais indicada. Cricotireoidostomia cirúrgica

01
 HARDTOPICS TRAUMA: AVALIAÇÃO INICIAL

O QUE CAI?
cuidado. Crico cirúrgica não deve ser realizada em crianças – realizamos a crico por punção de forma transitória
até a realização da traqueostomia. A traqueostomia não deve ser utilizada na emergência como primeira opção;
mesmo na fratura de laringe podemos tentar a IOT com cuidado, e na impossibilidade realizamos a traqueostomia.
B – RESPIRAÇÃO
como avaliar. Exame físico do tórax – inspeção, palpação, percussão e ausculta.
armadilhas. Pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotórax maciço

C– CIRCULAÇÃO
como avaliar. Coloração da pele, frequência cardíaca, pressão arterial, enchimento capilar periférico,
avaliar grau de choque.
causa do choque. Pensar inicialmente em choque hipovolêmico por hemorragia.
local do sangue. Tórax, abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos bilaterais ou na cena do
trauma (sangramento externo).
conduta. Acesso periférico de grosso calibre, infusão de 1L de ringer lactato aquecido. Localizar o
sangramento para “fechar a torneira”
choque grau 1. Sem sintomas = apenas cristaloide.
choque grau 2. Taquicardia, pode ter hipotensão postural = apenas cristaloide.
choque grau 3. Hipotensão mantida = cristaloide + hemotransfusão.
choque grau 4. Regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC>140, FR>40) = cristaloide +
hemotransfusão (iniciar com O negativo), utilizar o ácido tranexâmico até 3h após o trauma.

avaliação da resposta. Melhora dos parâmetros clínicos e débito urinário por sondagem vesical -
>0,5ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança.

D – NEUROLÓGICO
como avaliar. Escala de glasgow + avaliação de pupilas (glasgow-p).

E– EXPOSIÇÃO E PREVENÇÃO DE HIPOTERMIA.

como avaliar. Cortar a roupa, rodar em bloco para avaliar o dorso, aquecimento ativo com cobertores e
infusão de soro aquecido.
cuidado. Evitar a tríade letal: hipotermia + acidose + coagulopatia

EXAME SECUNDÁRIO

Avaliação completa e detalhada, “tubos e dedos em todos os orifícios”, sondagens, exames laboratoriais e de
imagem.
RX do trauma. Tórax AP, bacia AP, cervical AP e perfil
reavaliações. Na dúvida, reiniciamos o ABCDE.

02
HARDTOPICS trauma de abdome

O QUE CAI?
Caso clínico de trauma abdominal avaliando a indicação de laparotomia.

LESÕES MAIS COMUNS

trauma fechado. Baço.

trauma penetrante. Em geral delgado;
arma de fogo. Delgado.
arma branca. Fígado.

TRAUMA PENETRANTE
indicação de laparotomia. Depende do tipo.
arma de fogo. Sempre.
arma branca. Se evisceração, peritonite ou choque.
arma branca sem indicação cirúrgica evidente. “Por o dedo na ferida”.
exploração positiva ou duvidosa. Observar 24h com controle de hemoglobina de 8/8 horas e
reavaliações seriadas.
Atenção. Lesão penetrante no dorso ou flancos: tomografia com triplo contraste (oral, retal e venoso).

TRAUMA FECHADO

indicação de laparotomia. Peritonite, pneumoperitônio ou retropneumoperitônio.

paciente instável. FAST ou lavado peritoneal diagnóstico.
positivo. Laparotomia.
negativo. A culpa da instabilidade não é abdome.
paciente estável. Realizar tomografia de abdome com contraste venoso.
ausência de líquido livre na cavidade. Sem problema abdominal.
presença de líquido livre na cavidade. Checar se há lesão de víscera maciça (fígado, baço, rim).
sem lesão de víscera maciça. Laparotomia (pois o líquido livre será secreção entérica,
gástrica, urina, bile ou sangue de lesão vascular, todos indicam cirurgia)
com lesão de víscera maciça. Avaliar se o sangramento está ativo ou se já parou de sangrar,
através do extravasamento de contraste – blush.
blush negativo = tratamento não operatório.
blush positivo = arteriografia com embolização.

01
 HARDTOPICS trauma de abdome

O QUE CAI?
atenção. se houver cinto de segurança pensar em lesão de delgado ou meso.

HEMATOMAS DO RETROPERITÔNIO

trauma penetrante. Sempre explorar o hematoma.

trauma fechado. Depende da zona do retroperitônio.
zona 1 (central, lesão de grandes vasos). Explora sempre.
zona 2 (flancos, lesão renal). Explora às vezes (hematoma em expansão ou instabilidade).
zona 3 (pelve). Não explora nunca.

FRATURA DE BACIA
mais comum. Compressão lateral.
mais clássica. Fratura em livro aberto; também é a que mais choca.
o que fazer? Fechar a pelve com lençol; tratamento será ortopédico com fixação externa ou interna;
outras opções para controle do sangramento são a arteriografia com embolização e o tamponamento pré-
peritoneal.

TRAUMA DE URETRA

É mais comum no homem

lesão de uretra posterior. Fratura de bacia.
lesão de uretra anterior. Queda a cavaleiro.
atenção. Sempre fazer primeiro o toque retal antes de passar sonda vesical!
suspeita de lesão de uretra. Deslocamento cranial da próstata + uretrorragia
o que fazer? Uretrocistografia retrógrada. Confirmando-se a lesão de uretra, indica-se a cistostomia.

TRAUMA RENAL

Presença de hematúria é característica do trauma renal.

Paciente estável. Tomografia de abdome.
lesões menores (sem lesão do sistema coletor). Tratamento não operatório.
lesões maiores. Possibilidade de cirurgia (principalmente em grau 5 com avulsão do pedículo renal).

02
HARDTOPICS trauma de tórax

O QUE CAI?
Caso clínico para diagnóstico de lesão e conduta, geralmente dentro do exame primário “B”.

VISÃO GERAL

Representa 25% das mortes relacionadas ao trauma! Será avaliado no “B” através de inspeção, percussão,
palpação e ausculta. A maioria das lesões são tratadas com drenagem torácica em selo d’’água.
indicações de toracotomia de urgência (realizada no centro cirúrgico). Mais de 1500ml de
sangue no dreno ou mais de 200ml nas primeiras 2-4h; paciente instável no tórax penetrante; lesão
penetrante com tamponamento cardíaco; lesões de árvore traqueobrônquica ou de esôfago.
indicações de toracotomia de emergência (toracotomia de reanimação). Trauma torácico com
parada cardíaca presenciada. O que fazer? Destamponar o coração; “por o dedo na ferida”, clampear a
aorta e massagem cardíaca interna.

PRINCIPAIS LESÕES TORÁCICAS

PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
segundo o ATLS, a principal causa é ventilação com pressão positiva em doentes com lesões pleuro-
pulmonares.
choque obstrutivo. Hipotensão, taquicardia, turgência jugular, murmúrio abolido, hipertimpanismo,
desvio de traqueia.
diagnóstico é clínico! A imagem não é para existir! Pode ser realizado o E-FAST se disponível, sem
atrasar a conduta.
conduta. Toracocentese de alívio imagem (punção no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular ou 5º
na linha axilar média/anterior) + drenagem de tórax em selo d’água; criança mantém 2º EIC
atenção. Se permanecer o pneumotórax pode haver mau posicionamento de dreno ou lesão de árvore
traqueobrônquica, nesse caso será indicada a broncoscopia e a toracotomia.

HEMOTÓRAX MACIÇO
choque hipovolêmico. Hipotensão, taquicardia, jugular colabada, murmúrio abolido, macicez à percussão.
diagnóstico é clínico! Choque + propedêutica de derrame pleural! Vamos lembrar que para instabilizar o
paciente o sangue pode estar no tórax, abdome, pelve (fratura de bacia) ou na cena do trauma, mais
raramente em fratura bilateral de ossos longos.
conduta. Drenagem torácica em selo d’água; dependendo da quantidade de sangue será indicada
toracotomia.

01
 HARDTOPICS trauma de tórax

OPNEUMOTÓRAX
QUE CAI? ABERTO
“tem um buraco no tórax!”. Acima de 2/3 do diâmetro da traqueia, o ar entra mais facilmente pela
ferida do trauma que pela traqueia. Pode levar ao pneumotórax hipertensivo!
diagnóstico é clínico! Apenas com inspeção!
Conduta. Curativo de 3 pontas como medida provisória; o tratamento é drenagem em selo d’água.
O que não fazer. Não pode suturar antes de drenar.

PNEUMOTÓRAX SIMPLES.
Tem pouca repercussão clínica.
diagnóstico. Aqui precisaremos de radiografia de tórax.
conduta. Classicamente será a drenagem em selo d’água; porém, é possível apenas acompanhar
pneumotórax simples ocupando até 1/3 do espaço pleural, desde que sem sintomas e sem crescimento.
Atenção. Cuidado com ventilação mecânica e transporte aéreo, pois o pneumotórax simples pode se
tornar hipertensivo! Nesses casos drenamos o tórax.

TÓRAX INSTÁVEL COM CONTUSÃO PULMONAR

Fratura de múltiplos arcos costais em pontos diferentes, levando à respiração paradoxal; muito associado
a contusão pulmonar.
diagnóstico. Clínica + imagem (radiografia ou tomografia de tórax.).
conduta. Analgesia, oxigênio, fisioterapia respiratória.
atenção. O mais grave é a contusão pulmonar.

TAMPONAMENTO CARDÍACO
atenção. O choque é obstrutivo! O coração não consegue bater porque está “obstruído” pelo sangue no saco
pericárdico!
diagnóstico. É clínico! Vamos pensar no choque obstrutivo como no pneumotórax hipertensivo, porém
sem nenhuma alteração na propedêutica pulmonar. Podemos encontrar a tríade de beck (hipotensão,
turgência jugular, hipofonese de bulhas.
conduta. Pericardiocentese de alívio (punção de marfan) pode ser feita por médico experiente, mas é
temporária. O tratamento é toracotomia.

TRAUMA DE AORTA
Mais comum na aorta descendente na região do ligamento arterioso (ponto de fixação).
diagnóstico. Poucos sinais, pensar quando houver desaceleração.
achados na radiografia. Alargamento de mediastino >8cm, perda do contorno aórtico, desvio de
traqueia para a direita, fratura dos primeiros arcos costais.
suspeitou? Realizar angiotomografia de tórax ou arteriografia.
conduta. Tratamento cirúrgico, preferencialmente por via endovascular com uso de prótese.

02
HARDTOPICS TRIAGEM NEONATAL

O QUE CAI?
Quando realizar o teste, a interpretação do exame e a conduta se alterado.

TRIAGEM NEONATAL BIOLÓGICA

quando realizar. Entre o 3º e 5º dia de vida. a coleta é por punção na região lateral do calcanhar (face
plantar). no prematuro, no RN baixo peso e/ou gravemente enfermo são coletadas 3 amostras por punção
venosa (1ª - antes da admissão em UTIN, 2ª - 48/72 horas de vida, 3ª – Na alta hospitalar ou até o 28º
dia de vida).
Toxoplasmose congênita. É feita a pesquisa de IgM (presentes na circulação sanguínea fetal em
resposta a infecção congênita). Sequela frequente: visual. Tratamento: sulfadiazina, pirimetamina, ácido
folínico.

DOENÇAS TRIADAS NO TESTE DO PEZINHO

fenilcetonúria. É feita a dosagem quantitativa da fenilalanina (PHE) e o diagnóstico é confirmado quando
alterado em 2 amostras. Tratamento: controle da ingestão de PHE para manter em níveis aceitáveis e não
prejudicar o neurodesenvolvimento. Falso-negativo: coleta precoce ou se exame realizado poucas horas
após transfusão sanguínea.
hipotireoidismo congênito. É feita a dosagem de TSH (ou dosagem simultânea de TSH e T4) e, quando
alterada, a confirmação ocorre pela dosagem sérica de TSH e T4 (livre ou total). Tratamento: levotiroxina,
iniciada preferencialmente até 14 dias de vida para evitar crescimento e neurodesenvolvimento
inadequados. Falso-negativo: coleta precoce ou tratamento com dopamina e/ou esteroides. Falso-positivo:
na exposição ao iodo (uso materno).
doença falciforme e outras hemoglobinopatias. Os métodos de triagem detectam o perfil
hemoglobínico Hb FA no RN sem a doença. No neonato a Hb F está em proporção maior em relação à Hb A
e se assemelha ao padrão do adulto após completar 4 meses - momento ideal para nova eletroforese de
hemoglobina e confirmação do diagnóstico (Hb SS, Hb SC, etc.). Falso-negativo: se coleta após transfusão
sanguínea (a coleta deve ocorrer após 120 dias da transfusão).
fibrose cística. É feita a dosagem dos níveis da tripsina imunorreativa (IRT). Quando IRT alterada, nova
coleta deve ser realizada (ainda no 1º mês de vida). Caso IRT permaneça elevada, solicitar o teste do suor
para esclarecimento diagnóstico. Na forma clássica o neonato fibrocístico ganha peso com muita
dificuldade, apresenta diarreia com esteatorreia, hipoalbuminemia, anemia e hiponatremia com
desidratação. Falso-negativo: se íleo meconial (nesse caso, deve-se realizar o teste do suor e não aguardar
o resultado do teste do pezinho).
hiperplasia adrenal congênita. É feita a dosagem da 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) e o teste
confirmatório é realizado pela dosagem sérica da 17-OHP. Nessa doença a deficiência enzimática mais
comum é a da 21-hidroxilase, principalmente com manifestações clínicas da forma clássica perdedora de
sal: vômitos, desidratação, taquicardia, hipotensão, letargia, hiponatremia e hiperpotassemia. No RN do
sexo feminino com virilização da genitália externa há forte suspeição dessa doença. Tratamento:
glicocorticoides e mineralocorticoide. Falso-negativo: uso (materno) de corticosteroide durante a gestação.
Falso-positivo: prematuridade.

01
HARDTOPICS TRIAGEM NEONATAL

deficiência de biotinidase. É feita a dosagem da enzima biotina e se as 2 primeiras amostras estiverem

alteradas, a confirmação diagnóstica é realizada pela dosagem quantitativa da atividade de biotinidase.
Tratamento: uso diário de biotina livre. Falso-negativo: transfusão sanguínea. O padrão de herança da
deficiência de biotinidase é o mesmo da fenilcetonúria, da doença falciforme, da fibrose cística e da
hiperplasia adrenal congênita: autossômico recessivo.

TRIAGEM AUDITIVA NEONATAL

quando realizar. Entre 24 e 48 horas de vida até, no máximo, 30 dias. Se não houver fatores de risco,
deve ser realizado o exame de emissões otoacústicas evocadas para avaliação do sistema auditivo
pré-neural. Na presença de fatores de risco o exame indicado é o potencial evocado auditivo de
tronco encefálico (PEATE) por permitir a avaliação da integridade do sistema auditivo neural. Diante de
um 2º PEATE alterado, a criança deverá ser encaminhada para avaliação em um centro especializado.

TESTE DO REFLEXO VERMELHO

quando realizar. Nas primeiras 24 horas. Nos 3 primeiros anos de vida deve ser feito de 2 a 3 vezes/ano.
Como fazer: com oftalmoscópio direto (lente ajustada no 0) posicionado a uma distância de 50 a 100 cm
dos olhos do RN e em ambiente escurecido. Não é necessário dilatar as pupilas com colírios. Se o reflexo
estiver ausente ou duvidoso em um ou ambos os olhos, encaminhar para avaliação do oftalmologista.

TRIAGEM NEONATAL DE CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA

quando realizar. Entre 24 e 48 horas de vida, antes da alta hospitalar. Como fazer: aferição da oximetria
de pulso (SpO2) em membro superior direito e em um dos membros inferiores. Interpretação do teste: se
SpO2 igual ou > 95% em todas as medidas e diferença menor que 3% entre as medidas do membro
superior direito e membro inferior, o teste é normal. Se qualquer medida da SpO2 for < 95% ou uma
diferença igual ou > 3% entre o membro superior direito e o membro inferior, o resultado é anormal e deve
ser repetido em 1 hora. Persistindo a alteração, solicitar ecocardiograma e não dar alta até a elucidação do
diagnóstico.

02
HARDTOPICS tromboembolia pulmonar

O QUE CAI?
Definição de métodos diagnósticos, tratamento e avaliação prognóstica.

FATORES DE RISCO

hereditários. Como mutação do fator V (fator V Leiden), mutação do gene da protrombina, deficiências
de antitrombina III, proteínas C ou S.
adquiridos. Como neoplasia ativa, história de tep/tvp, síndrome de anticorpo antifosfolípide, imobilização
prolongada, fraturas ortopédicas, cirurgias, gravidez e puerpério, viagens prolongadas, contraceptivos
orais.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA
suspeita. Quadro respiratório súbito, com ou sem fatores de risco evidentes.
principais sintomas. dispneia, tosse, dor torácica e hemoptise.
adquiridos. Como neoplasia ativa, história de tep/tvp, síndrome de anticorpo antifosfolípide, imobilização
prolongada, fraturas ortopédicas, cirurgias, gravidez e puerpério, viagens prolongadas, contraceptivos orais.
Principais sinais. Taquipneia, taquicardia.

EXAMES QUE NÃO DEFINEM DIAGNÓSTICO

gasometria. Achado mais comum é hipocapnia e alcalose respiratória.
ecg. Achados mais comuns são taquicardia sinusal e alterações inespecíficas do ST-T; padrão S1-Q3-T3 é
clássico, mas pouco comum – S profunda em DI, Q em DIII e onda T invertida em DIII.
radiografia de tórax. Achados mais comuns são atelectasias laminares e derrame pleural pequeno; há
achados clássicos, mas raros:
corcova de Hampton. imagem triangular periférica, com base voltada para periferia e ápice
para o hilo; denota infarto pulmonar.
sinal de Westmark. Ou oligoemia focal, denota uma área pouco vascularizada –
hipertransparência localizada.
sinal de Fleschner. Dilatação da artéria pulmonar.

EXAMES DEFINITIVOS
angiotomografia. Melhor método na atualidade; tem limitação pequena para avaliação de artérias
subsegmentares.
cintilografia ventilação-perfusão. Pouco usada atualmente. O achado clássico na embolia é de área de
hipoperfusão com ventilação normal.

01
 HARDTOPICS tromboembolia pulmonar

O QUE de
doppler CAI?membros inferiores. Pode identificar tvp, que associado ao quadro respiratório torna
provável tep. Tem vantagem de ser portátil; se negativo não afasta.
arteriografia. Classicamente considerada padrão-ouro, mas muito pouco usada, principalmente por
potencial de complicações.

DÍMERO-D
sensibilidade elevada. Pode afastar o diagnóstico quando normal, exceto em casos de probabilidade
clínica elevada.
especificidade limitada. Jamais confirma o diagnóstico quando positivo.

DINÂMICA DIAGNÓSTICA
Necessário estimar a probabilidade clínica; na prova, basta bom senso...
probabilidade clínica baixa-intermerdiária. Solicitar dímero-d - se normal, afasta; se elevado, fazer
angtiotomografia.
probabilidade elevada. Angiotomografia.

PROGNÓSTICO

Gravidade e mortalidade estão diretamente relacionadas à função do ventrículo direito – VD.

marcador de pior prognóstico. Choque denota maior gravidade.
outros marcadores. Dilatação de VD, elevações de BNP e/ou troponina.

FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO

TROMBÓLISE
Indicação. Indicado nos casos com choque, respeitadas as contraindicações clássicas; pode ser usado em
até 14 dias do início do quadro.

ANTICOAGULAÇÃO
NOACs. São os fármacos de escolha atualmente para pacientes estáveis.
heparina/varfarina. Considerada uma alternativa aos noacs.
atenção. Em pacientes com câncer o ideal é usar heparina de baixo peso molecular; noacs podem ser usados
em cenários pontuais.
atenção. Na gravidez o ideal é usar heparina de baixo peso molecular; os noacs não podem ser usados, e a
varfarina tem de ser evitada nos primeiro e terceiro trimestre.
atenção. O tempo mínimo de anticoagulação é de 3 meses; se houver fator de risco significativo que foi
removido, pode ser interrompida com 3 meses; se for idiopático ou se o fator persistir, será mantida por tempo
indefinido.

02
HARDTOPICS TUBERCULOSE

O QUE CAI?
Noções de diagnóstico e tratamento; abordagem da tuberculose latente.

VISÃO GERAL
etiologia. Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, bacilo aeróbio, que tem predileção por infectar o
pulmão, embora possa envolver qualquer outro tecido.
patogenia. A maioria dos indivíduos infectados não desenvolverá doença; alguns ficarão com nódulo
residual (mais comum no lobo inferior direito), pequeno e calcificado, às vezes acompanhado por gânglio
satélite hilar – imagem“emhalteres”.
tuberculose primária. Ocorre após o contato inicial com o bacilo, em menos de 5% dos casos,
principalmente em crianças e imunodeprimidos – a forma mais grave é a tuberculose miliar.
tuberculose pós-primária. Ocorre por reativação ou reinfecção, e na maioria das vezes aparece na
forma de lesão cavitária pulmonar.

MANIFESTAÇÕES
sintomático respiratório. Definição usada pelo ministério da saúde para indicar pacientes que devem ser
avaliados para a possibilidade de tuberculose. Aquele que tosse por mais de 3 semanas; a definição é
importante para a atenção básica...O tempo varia conforme a população em risco.
sintomatologia. É variável, mas classicamente subagudo a crônico.
atenção. Nem sempre haverá febre, sudorese noturna, perda de peso, hemoptoicos....
exame físico. Variável conforme a extensão da doença.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de tuberculose pode ser feito de duas formas: encontro do bacilo ou empiricamente, por
clínica-imagem-epidemiologia sugestivos.
baciloscopia no escarro. Método clássico, geralmente com 2 amostras, uma na hora do atendimento,
outra na manhã seguinte; a taxa de falsos-negativos é próxima a 15% com 2 coletas.
atenção. Ainda que raramente seja possível um falso-positivo, se o quadro for compatível o tratamento estará
autorizado.
teste molecular. Atualmente é o método ideal; é feito com apenas 1 amostra de escarro, e além de
identificar o M tuberculosis, avalia se há resistência a rifampicina.
e se não houver escarro? As opções são induzir o escarro com solução salina e broncoscopia com lavado
e/ou biópsia; no histopatológico poderemos encontrar granuloma com necrose caseosa.

01
HARDTOPICS TUBERCULOSE

cultura. Desde 2019 o MS recomenda que a cultura seja solicitada para todos os pacientes em
investigação; exceção são os casos com teste molecular negativo e com quadro pouco suspeito (melhora).
É o teste com maior acurácia, mas sua limitação é o tempo necessário, que pode ser de até 60 dias em
métodos não automatizados.
CUIDADO. O PPD não é útil para o diagnóstico de tuberculose – seu resultado não é capaz de afastar ou confirmar a
doença. Pode ser usado como parte de um critério na tuberculose da criança, mas mesmo assim, pontua muito
pouco.
imagem. Pode ajudar muito nos casos com baciloscopia negativa. O aspecto clássico é de cavitação,
principalmente nos lobos superiores; pode haver nódulos centrolobulares em árvore em brotamento
(secreção nas vias aéreas menores).
CUIDADO. A presença de cavitação não confirma tuberculose; a ausência de cavitação não afasta – por exemplo,
imunodeprimidos podem ter apresentação com consolidação sem cavitação.

TRATAMENTO
esquema básico. Rifampicina/isoniazida/pirazinamida/etambutol por 2 meses + rifampicina/isoniazida
por 4 meses.
tuberculose meníngea e osteoarticular. Proposta atual é tratar por 12 meses (os 2 primeiros meses
como no esquema básico; prolongamos a fase com rifampicina/isoniazida para 10 meses. Na meníngea
associamos corticoides na fase inicial do tratamento.
suspeita de resistência/falência. Quando houver (por exemplo, com baciloscopia ainda positiva no
segundo mês, ou nova positivação após ter tido exame negativo), obriga avaliação de cultura e teste de
sensibilidade – apenas com o resultado do teste é que avaliaremos a necessidade de troca do esquema.
ATENÇÃO. A baciloscopia positiva pode indicar apenas restos bacilares.
CUIDADO. O teste molecular não pode ser usado para o acompanhamento, pois sua capacidade de detectar restos de
bacilos é bem significativa.
efeitos adversos. Alguns clássicos são neurite óptica – etambutol (“etambutolho”); neuropatia periférica
(isoniazida, tratado com oferta de piridoxina), toxicidade hepática.
toxicidade hepática. Suspender os fármacos e reiniciar com melhora dos exames, na seguinte ordem:
rifampicina/etambutol, se exames estáveis após 3-5 dias, associar isoniazida; se estáveis após mais 3-5
dias, pirazinamida. Caso com algum deles ocorra elevação de transaminases e/ou bilirrubinas, avaliar
proposta de substituição.

TUBERCULOSE LATENTE EM COMUNICANTES

avaliar sintomas e imagem. O primeiro passo na avaliação de comunicantes de pacientes bacilíferos é
checar se há dados sugestivos de tuberculose; se houver é necessário realizar a investigação; caso
contrário, realizaremos o PPD.
ppd reagente. Se maior ou igual a 5mm indica o tratamento com isoniazida (6m) ou rifampicina (4m).
ppd não reagente. Repetir após 6-8 semanas; se variação 10mm ou mais, considerar o tratamento da
tuberculose latente.
ATENÇÃO. Uma opção menos disponível no brasil é o IGRA, ensaio de interferon, que tem resultado qualitativo.

02
HARDTOPICS tumores de pâncreas

O QUE CAI?

Caso clínico de paciente com icterícia colestática e sinal de Courvoisier-Terrier para diagnóstico de tumor
periampular. diferenciação entre os tumores císticos do pâncreas. tratamentos paliativos

TUMORES DE PÂNCREAS - ADENOCARCINOMA

epidemiologia. É o tumor mais comum do pâncreas, com péssimo prognóstico, mais prevalente em
homens, negros, acima de 60 anos. Relacionado ao tabagismo, pancreatite crônica e diabetes. Mais
raramente temos os tumores císticos e neuroendócrinos.
atenção. pacientes idosos, tabagistas, com desconforto epigástrico e aparecimento súbito de diabetes devem ser
investigados com TC de abdome.

tumor de cabeça de pâncreas. É o local mais comum, considerado o mais prevalente dos tumores
periampulares. Os demais são o tumor da papila duodenal (icterícia flutuante, melhor prognóstico);
colangiocarcinoma distal; tumor de duodeno. Todos os periampulares causam a mesma síndrome clínica.
quadro clínico. Perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática. A maioria apresenta queixas vagas
como anorexia e desconforto abdominal. Pode estar presente a vesícula de Courvoisier-Terrier (vesícula
palpável e indolor em um paciente com icterícia colestática), é um sinal de tumor periampular. Aumento de
bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT).
imagem. Ultrassonografia é sempre o primeiro exame para descartar cálculo. A presença de dilatação de
vias biliares intra e extra-hepática, com vesícula dilatada e sem cálculo, faz pensar em tumor periampular.
A TC de abdome será o exame posterior, para avaliação do pâncreas.
tumor de corpo e cauda do pâncreas. Somente sinais vagos no início (maioria dos diagnósticos em
fase avançada), dor epigástrica com irradiação para o dorso e perda de peso.
sinais de doença avançada. Massa abdominal, ascite, linfonodo supraclavicular esquerdo (nódulo de
virchow), prateleira de blummer, nódulo da irmã maria josé, tromboflebite superficial migratória (sinal de
trousseau).
estadiamento. avaliar ressecabilidade com TC de abdome e ecoendoscopia (presença de metástase,
avaliar invasão vascular e linfonodos a distância). A videolaparoscopia pode ser utilizada antes da ressecção
para evitar laparotomias desnecessárias.
marcador tumoral. CA19.9 é utilizado para seguimento, porém níveis iniciais acima de 1.000 são
relacionados a doença avançada.
tratamento com intenção curativa. Envolve sempre a cirurgia. Em tumores limítrofes, em que há dúvida
sobre a ressecabilidade, podemos realizar quimio e radioterapia neoadjuvantes.
tumores periampulares. Gastroduodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple).
tumores de corpo e cauda. Pancreatectomia corpo-caudal com esplenectomia.
tratamento paliativo. Maioria dos casos.
paliação da icterícia. Uso de prótese em via biliar por endoscopia ou anastomose biliodigestiva
(coledocojejunal ou colecistojejunal).

01
HARDTOPICS tumores de pâncreas

O QUE CAI?
paliação alimentar. Pode haver obstrução duodenal pelo tumor. Utilizar prótese endoscópica de
duodeno ou gastrojejuno anastomose.
paliação da dor crônica. Uso de opioides e alcoolização do plexo celíaco.

TUMORES CÍSTICOS DO PÂNCREAS

pseudocisto de pâncreas. É a lesão cística mais comum, porém não é tumoral. Ocorre após um
episódio de pancreatite aguda. Apresenta amilase aumentada e CEA normal. Lesões muito volumosas e
sintomáticas são tratadas com derivação interna (para o estômago, duodeno ou jejuno).
cistoadenoma seroso. É uma lesão benigna, sem risco de malignização. Imagem clássica de múltiplos
pequenos cistos, aspecto de favo de mel ou em colmeia. Apresenta amilase e CEA normais. A conduta será
apenas o acompanhamento.
cistoadenoma mucinoso. É a neoplasia cística mais comum, ocorre mais em corpo e cauda de pâncreas
e possui risco de malignização, por isso a conduta será cirúrgica. Apresenta níveis altos de mucina e CEA,
com amilase e lipase baixas.
IPMN (neoplasia mucinosa papilífera intraductal). Lesões císticas com comunicação com o ducto
pancreático, por isso tem amilase aumentada, além de elevação da mucina. Tem risco de malignização,
principalmente as lesões de ducto principal. Pode cursar com pancreatite aguda de repetição (obstrução
pela mucina) e imagem da papila em boca de peixe (drenando muco para o duodeno).
conduta no IPMN. Lesões de alto risco devem ser operadas (ducto de wirsung > 1cm;
componente sólido com realce; icterícia). Na presença de sinais de alarme como lesão de ducto
principal < 1cm ou presença de nódulo mural sem captação de contraste, uma ecoendoscopia
deve ser realizada para melhor avaliação e punção. Na presença de citologia suspeita ou positiva
o tratamento será cirúrgico. Quanto maior o IPMN, maior será o risco de malignização.
tumor de Frantz. Chamado de tumor sólido-cístico, é uma lesão volumosa, bem delimitada com
componentes sólidos e císticos. Atinge mais mulheres jovens, principalmente em corpo e cauda de
pâncreas. Possui um bom prognóstico e o tratamento será cirúrgico devido aos sintomas e risco de
malignização.

02
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

O QUE CAI?
Tratamento da úlcera e erradicação do H. pylori.

FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA

células parietais. Recebem estímulos da acetilcolina, histamina e gastrina e produzem o ácido por
ação da bomba H+/K+/ATPase.
acetilcolina. Estímulo pelo nervo vago. A vagotomia age por essa via!
histamina. Oriunda das células enterocromafins. Os bloqueadores H2 como a ranitidina, agem por
essa via!
gastrina. Produzida pelas células G do antro. Aumenta gastrina quando não há ácido suficiente no
estômago, uso crônico de IBP e produção descontrolada na síndrome de Zollinger Ellison. A cirurgia
com antrectomia age nessa via!
proteção da mucosa gástrica. Muco e bicarbonato, por ação das prostaglandinas. Por isso os AINES
(inibem a síntese de prostaglandinas), causam úlceras!

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

DIAGNÓSTICO
epidemiologia. Mais em homens; relacionado ao H. pylori, AINES e tabagismo; úlceras duodenais são
mais frequentes que as gástricas, e em mais jovens.
atenção. O ácido é o causador da úlcera, mas não quer dizer que todos tenham hipercloridria. O problema pode
ser por falta de barreia de defesa. Desbalanço entre fatores protetores e de agressão.
classificação de Johnson. As úlceras pépticas gástricas costumam estar nas posições da classificação
e Jhonson. Em casos de úlceras em outros locais, devemos pensar em câncer gástrico ulcerado.
tipo 1 (hipocloridria). Na pequena curvatura do antro. É a mais comum!
tipo 2 (hipercloridria). Úlcera dupla pequena curvatura + duodenal.
tipo 3 (hipercloridria). Úlcera pré-pilórica. Mais risco de estenose.
tipo 4 (hipocloridria). Úlcera na pequena curvatura, parte alta, TEG.
tipo 5. Não relacionada à acidez mas ao uso de AINES.
quadro clínico da úlcera. Dor epigástrica, dispepsia, clocking (dor acorda o paciente).
úlcera duodenal. 3 tempos (dói – come – passa). A dor é precipitada pelo jejum e melhora
como alimento.
úlcera gástrica: 4 tempos (não dói – come – dói – passa). A dor é precipitada pelo alimento.
diagnóstico. EDA identifica a úlcera e realiza biópsia. Sempre biopsiar úlcera gástrica (descartar
câncer), a úlcera duodenal não precisa de biópsia. Sempre pesquisar H. pylori.
complicações. Hemorragia, perfuração e estenose.

01
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

H. PYLORI
características. Bactéria gram negativa, flagelada, que vive no estômago de 50- 80% da população
brasileira, de transmissão oral-oral/fecal-oral, a maioria assintomático. Produz urease, que transforma
ureia em amônia e CO2 e alcaliniza o meio. Inibe todas as células da mucosa, levando a uma gastrite
atrófica com hipocloridria, mas também ataca as defesas contra o ácido (menor produção de muco e
bicarbonato).

DIAGNÓSTICO
testes não invasivos (sem necessidade de EDA). Teste de ureia respiratória com carbono marcado
(melhor para controle de cura); sorologia para H. pylori (NÃO serve para controle de cura); antígenos
fecais.
testes invasivos (necessidade de EDA). Teste da urease (durante a EDA, é o mais realizado);
histológico (avaliação pelo patologista após biópsia, maior acurácia); cultura (mais caro e menos
disponível),Deve
atenção. paraser
antibiograma em casos
realizado o controle deresistentes.
cura após 4 a 6 semanas da erradicação do H. pylori (o IBP deve ser
suspenso no mínimo por 14 dias). Se houver indicação de EDA por outro motivo, realiza-se o controle da erradicação
pela EDA (exame histológico). Se não houver indicação de EDA, realiza-se o controle de cura pelo teste respiratório
da ureia com carbono marcado.
indicações de erradicação. Úlcera péptica; linfoma MALT; lesões pré-malignas (gastrite atrófica e
metaplasia intestinal); história de neoplasia (pessoal ou familiar de 1° grau); uso crônico de AINES, AAS
ou anticoagulantes; dispepsia funcional; indicações mais raras (anemia ferropriva inexplicada, deficiência
de vit B12, púrpura trombocitopênica idiopática). NÃO é indicada erradicação para DRGE.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
tratamento clínico. IBP em dose dobrada e erradicação do H. pylori.
IBP. Dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol
40mg), 2x ao dia de 4 a 8 semanas.
erradicar H. pylori. IBP 12/12h + claritromicina 500mg 12/12 + amoxicilina 1g 12/12 por 14 dias. Em
casos de recidiva, o retratamento se faz com IBP 12/12h + levofloxacina 500mg 1x ao dia e amoxicilina 1g
12/12h por mais 10 a 14 dias.
tratamento cirúrgico. Nas complicações (perfuração, úlcera terebrante, hemorragia sem controle
endoscópico, estenose como obstrução pilórica); em suspeitas de câncer e nos casos raros de úlceras
refratárias ao tratamento clínico.
cirurgia eletiva na úlcera duodenal. Não aborda a úlcera, apenas a produção ácida. Vagotomia
super seletiva ou gástrica proximal; vagotomia troncular com piloroplastia; vagotomia troncular +
antrectomia.
cirurgia eletiva na úlcera gástrica. Sempre gastrectomia com retirada da úlcera. Associar a
vagotomia troncular nos tipos 2 e 3 (hipercloridria).

02
 HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

DISPEPSIA FUNCIONAL.
dispepsia. Qualquer dor ou desconforto epigástrico que dure 1 mês; pode haver azia, náuseas e sensação
de plenitude pós-prandial. A causa mais comum de síndrome dispéptica é a dispepsia funcional.
critérios e Roma IV. Para diagnóstico de dispepsia funcional.
dispepsia nos últimos 3 meses. Com início nos últimos 6 meses.
além de 1 ou mais de. Plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor/queimação epigástrica.
ausência de lesão estrutural. Pela endoscopia digestiva alta.
conduta. Depende da idade e sinais de alarme.
menos de 40 anos sem sinais de alarme. 1° investigar H. pylori e erradicar, se negativo fazer IBP. Se
não melhorar, fazer antidepressivo tricíclico. Se não melhorar, associar pro-cinético. Se nada deu certo,
tentamos a psicoterapia.
≥ 40 anos ou sinal de alarme. Fazer EDA, se normal, seguir o tratamento da dispepsia funcional. Em caso
de alteração endoscópica, tratar a alteração.

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON.

gastrinoma. Tumor produtor de gastrina de forma descontrolada levando a múltiplas úlceras gástricas e
DIAGNÓSTICO
duodenais, associado a DRGE e diarreia. Encontra-se dentro do triângulo do gastrinoma (região do duodeno,
cabeça do pâncreas e colédoco distal).
úlceras. Múltiplas, refratárias ao tratamento; recidiva após cirurgia; não associadas a H. pylori ou a AINES.
neoplasia endócrina múltipla 1 (NEM1). O gastrinoma pode fazer parte da NEM 1 quando temos ao
mesmo tempo tumores de paratireoide, pâncreas e hipófise.
diagnóstico. Dosar gastrina sérica e avaliar acidez do estômago. Gastrina > 1000 com ph < 2 em um
paciente com múltiplas úlceras, é praticamente certeza de gastrinoma.
localização do gastrinoma. Pode ser difícil. Realizar ecoendoscopia ou cintilografia com receptores
de somatostatina (octreoscan).
tratamento. Cirurgia com ressecção do gastrinoma, pela localização mais típica, a maioria dos casos
necessita de duodenopancreatectomia.

03
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

O QUE CAI?
casos clínicos para diagnóstico e conduta dos traumas. diferenciar orquiepididimite de torção testicular.
diferenciar priapismo de baixo fluxo e de alto fluxo.

TRAUMA RENAL
epidemiologia. O rim é o órgão mais afetado no trauma genitourinário. O trauma contuso é mais
frequente que o trauma penetrante.
indicadores clínicos de trauma renal. Fratura de costelas e/ou vértebras lombares, equimose de
flancos, lesões por desaceleração brusca.
diagnóstico. O melhor exame para pacientes estáveis é TC de abdômen com contraste ev e fase tardia
para avaliar excreção e possíveis lesões ao sistema coletor.
indicações de TC. Hematúria macroscópica; hematúria microscópica com sinais de instabilidade
hemodinâmica que foi compensada; indicadores clínicos de trauma renal; trauma penetrante com suspeita
de trauma renal; crianças com hematúria microscópica acima de 50 hemácias por campo de grande
aumento.
atenção. Pacientes instáveis que precisam de laparotomia imediata, NÃO devem ter seu tratamento retardado pela
TC; neste caso, fazer urografia de um só filme no centro cirúrgico (one shot UGE).
classificação. Grau I – hematoma subcapsular; grau II – laceração parênquima < 1 cm e hematoma
contido; grau III – laceração do parênquima > 1 cm sem lesão do sistema coletor; grau IV – lesão do
sistema coletor ou trombose artéria renal; grau V – rim multifraturado ou avulsão do hilo renal.
tratamento do trauma renal: Tendência atual é sempre ser o mais conservador possível. Na grande
maioria dos casos, pacientes estáveis com traumas fechados, serão tratados conservadoramente.
Pacientes com ferimentos penetrantes por arma branca ou projéteis de baixa velocidade, isolados e
estáveis (graus I, II e III) – podem ser tratados também de forma conservadora
indicações clássicas de cirurgia. Traumas renais grau V; hematomas expansivos; pacientes instáveis
(considerar intervenção hemodinâmica); pacientes com outras lesões abdominais a serem exploradas.

TRAUMA DE BEXIGA
epidemiologia. Frequentemente associado a fraturas de pelve óssea (principalmente trauma
extraperitoneal) ou paciente com a bexiga cheia (normalmente intraperitoneal).
diagnóstico. O sintoma mais comum é a hematúria macroscópica. Dor abdominal por urinoma e edema
genital podem estar presentes. Melhor exame diagnóstico é cistografia convencional (injeta-se contraste
pela uretra) ou cistografia por TC.
tratamento. Lesões extraperitoneais menores podem ser tratadas apenas com sondagem vesical de
demora. Lesões intraperitoneais ou extraperitoneais com fragmento ósseo intravesical ou muito extensas,
devem ser operadas.

01
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

TRAUMA DE URETRA

epidemiologia. Trauma de uretra anterior (peniana e bulbar), cerca de 10%, sendo a principal causa a
queda a cavaleiro ou trauma esportivo. Trauma de uretra posterior (membranosa e prostática) mais
comum 90%, associado à fratura de bacia (maioria) ou trauma por sondagem.
diagnóstico. Sintoma mais comum é uretrorragia. Pode haver hematoma perineal ou genital. Quando
rompe a fáscia de buck, o hematoma tem aspecto em asa de borboleta. Pode haver a presença de globo
vesical. No trauma de uretra posterior pode ser descrita próstata elevada ou não alcançável ao toque
retal. Uretrocistografia retrógrada é o padrão ouro para diagnóstico de trauma de uretra.
atenção. Uretrorragia sugere trauma de uretra e hematúria trauma de bexiga ou rim.
tratamento. Imediato no pronto socorro – cistostomia por punção caso haja extravasamento de urina na
uretrocistografia. A uretroplastia pode ser feita em segundo tempo (eletiva), quando necessária.

PRIAPISMO

definição. Ereção prolongada por mais de 4h, dolorosa, persistente, independente do estímulo sexual. O
priapismo de baixo fluxo (veno-oclusivo ou isquêmico) é urgência médica pelo risco de fibrose e danos
irreparáveis ao corpo cavernoso. O priapismo de alto fluxo ou arterial pode ser tratado ambulatorialmente.
priapismo baixo fluxo. Rigidez cavernosa plena, dor peniana importante, gasometria com sinais de
hipóxia e acidose. Causas - doenças hematológicas, injeção intracavernosa, uso de drogas. Tratamento -
drenar corpos cavernosos ou shunts.
priapismo de alto fluxo. Pouco doloroso, não há rigidez plena do corpo cavernoso, gasometria cavernosa
sem sinais de hipóxia e acidose. A principal causa é o trauma perineal.

ESCROTO AGUDO
causas mais comuns. Torção de cordão espermático (torção de testículo) e orquiepididimite.
epidemiologia. Torção de testículo (TT) é mais comum na infância e adultos jovens. Orquiepididimite é
mais comum em indivíduos mais velhos, porém acomete crianças também, principalmente as virais
(caxumba).
história clínica. A dor da TT é aguda, muito intensa, pode acordar o paciente durante a noite,
acompanhada de náuseas e vômitos. Na orquiepididimite a dor é mais insidiosa, com maior tempo de
evolução, frequentemente acompanhada de febre, podendo apresentar sintomas urinários (disúria,
polaciúria, secreção uretral).
exame físico. Na TT, o testículo pode estar horizontalizado (sinal de angell), elevado no escroto,
aumentado de volume e doloroso à palpação, com reflexo cremastérico ausente e epidídimo anteriorizado.
Na orquiepididimite, pode ocorrer aumento de volume escrotal, hiperemia, reflexo cremastérico presente
e melhora da dor com a elevação do testículo (sinal de prehn positivo).

02
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

atenção. Dor testicular em indivíduos jovens, aguda, com testículo elevado e reflexo cremastérico ausente são
fortemente indicativas de torção de testículo e a conduta não deve ser postergada. O USG doppler pode confirmar
o diagnóstico, mas deve ser realizado apenas se estiver facilmente disponível e não atrasar a conduta!
exploração cirúrgica quando da suspeita do diagnóstico. Caso o testículo esteja viável, deve ser
feita a orquidopexia; caso contrário, orquiectomia. O testículo contra-lateral deve ser sempre fixado ao
escroto (orquidopexia) pelo risco (25%) de torção futura. A orquiepididimite pode ser tratada com
antibióticos, antiinflamatórios e analgésicos.

FIMOSE E PARAFIMOSE

definição. Fimose é a dificuldade de retrair o prepúcio, na maioria das vezes impedindo a exposição da
glande. Parafimose é a retração do prepúcio, formação de anel e impossibilidade de retorno à posição
original levando a edema e dor peniana importantes.
pegadinha. Fimose não é urgência médica e sim a parafimose!
tratamento. A parafimose deve ser tratada com tentativa de redução manual do anel com anestesia local.
Caso não haja sucesso, procede-se a dorsotomia. A fimose pode resolver-se espontaneamente com o
passar da idade (fimose congênita) ou necessitar de tratamento cirúrgico (balanites de repetição ou
fimoses secundárias).

03
HARDTOPICS VALVULOPATIAS

O QUE CAI?

Achados semiológicos.

ESTENOSE MITRAL
causas. A principal causa no brasil é febre reumática.
átrio esquerdo. É a câmara sobrecarregada na doença; o ventrículo esquerdo é preservado; a sobrecarga
atrial promove aumento de pressão nas veias pulmonares e capilares pulmonares, podendo gerar
congestão.
manifestações. A manifestação clássica é dispneia, congestão; o aumento do átrio esquerdo pode
promover rouquidão (efeito compressivo no mediastino), e fibrilação atrial.
sopro. É diastólico, conhecido como "ruflar diastólico", vem logo após B2, iniciando com intensidade
maior, reduzindo progressivamente e aumentando ao final, por
outros achados. À radiografia pode haver duplo contorno na silhueta cardíaca direita (sombras do átrio
direito e do esquerdo), sinal da bailarina (elevação do brônquio principal esquerdo) e compressão do
esôfago em exame contrastado, todos por aumento do átrio esquerdo; classicamente não há cardiomegalia
(VE normal); ao ECG pode haver sinais de sobrecarga atrial esquerda (fase negativa da onda P em V1 com
duração e profundidade maiores que 1 mm, assim como duração em DII maior que 120 ms).

INSUFICIÊNCIA MITRAL
febre reumática. Enquanto estenose mitral classicamente é uma complicação crônica da febre
reumática, a insuficiência mitral costuma aparecer na fase aguda.
sopro. Sistólico de regurgitação e tipicamente abafa a primeira bulha e se irradia para a axila.
prolapso de valva mitral. Apesar de evoluir sem repercussão na maioria das vezes, é uma das causas
possíveis de insuficiência mitral; é mais comum em mulheres, e pode se associar a manifestações como
taquicardia e hipotensão postural. Ao exame classicamente há clique sistólico seguido de sopro meso-tele-
sistólico.

ESTENOSE AÓRTICA
causa mais comum. Degeneração senil.
clínica. Evolução clássica com angina – síncope – dispneia.
angina. A doença faz com que o ventrículo esquerdo seja progressivamente mais exigido. No começo há
hipertrofia ventricular esquerda importante, que compensa a obstrução. No entanto, a hipertrofia é tão
significativa que pode haver isquemia relativa da parede (o músculo hipertrofiado comprime as coronárias)
– angina....A sobrevida é próxima a 5 anos.

01
HARDTOPICS VALVULOPATIAS

síncope. Com a evolução o paciente começa a apresentar dificuldade em ejetar o sangue, e pode
surgir....A sobrevida é próxima a 3 anos.
dispneia. Em estágios mais avançados o sangue não ejetado é "direcionado" para os pulmões,
dispneia...Nessa fase se estima a sobrevida para 2 anos.
sopro. Sopro sistólico de ejeção (começa logo após B1), geralmente em "crescendo e decrescendo"
(diamante) - afinal há dificuldade inicial do VE em vencer a obstrução, e no final o fluxo de sangue já será
menor-, com irradiação para a carótida (o sopro vai na mesma direção do fluxo sanguíneo).

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

causas. Endocardite, febre reumática, espondilite anquilosante, dilatações aneurismáticas da aorta,

doenças degenerativas entre outras..
pressão divergente. A válvula se manteve aberta haverá regurgitação do sangue da aorta para o VE - a
pressão diastólica cai (pode nem se estabilizar pois o sangue não para de retornar ao VE)! A tendência é de
PA divergente...Além disso, a próxima sístole ocorrerá com um volume maior de sangue. Teremos aumento
da pressão sistólica e redução da diastólica.
tudo pulsa. O aumento da pressão sistólica e a redução da diastólica aumentam a pressão de pulso...
Pulsa tudo! Pulso em martelo d´água (corrigan), pulsa úvula (sinal de muller), pulsa a cabeça (musset),
pulsa o leito ungueal (quincke) etc.
sopro. É diastólico aspirativo, em decrescendo.

MANOBRAS SEMIOLÓGICAS

mais sangue, mais sopro. Sopros decorrentes de valvopatias habitualmente aumentam de intensidade
com manobras que incrementam o retorno venoso (como agachamento, elevação das pernas), afinal quanto
mais sangue, maior o ruído gerado! Obviamente reduzem se o retorno venoso for menor (como na valsalva).
cardiomiopatia hipertrófica. Tem comportamento oposto à maioria dos sopros: a hipertrofia do VE é
quem gera o sopro; quanto mais sangue dentro do VE (aumento do retorno), mais afastadas ficarão suas
paredes musculosas, e MENOR será o sopro..
manobra de Rivero-Carvalho. Inspiração profunda, aumentando o retorno venoso principalmente para o
coração direito – geralmente intensifica o sopro da insuficiência tricúspide.
handgrip. Aumenta a pós-carga, limitando a saída de sangue do ventrículo esquerdo; resultado, pode
reduzir a intensidade do sopro da estenose aórtica e aumentar o da insuficiência mitral.

02
 HARDTOPICS vasculites

O QUE CAI?
Características clínicas das principais vasculites.

PREDOMÍNIO DE VASOS PEQUENOS

POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA – PAM

acometimento. Prioritariamente pulmão e rim; nos pulmões pode gerar capilarite, com hemorragia
alveolar; nos rins, glomerulonefrite (pode evoluir com GNRP). Outras manifestações: púrpura, mononeurite
(vasculite da vasa nervorum), artrite/artralgia.
diagnóstico. ANCA com padrão perinuclear (ANCA-p) presente em 70-80% dos casos; o auto-anticorpo
que pode ser identificado é o anti-mieloperoxidase. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante.
tratamento. Depende da gravidade; casos graves com imunossupressão com indução com corticoide e
ciclofosfamida; manutenção com azatioprina ou metotrexato
POLIANGEÍTE GRANULOMATOSA COM EOSINOFILIA – CHURG-STRAUSS
acometimento. Manifestações asmatiformes; os pulmões também podem ser afetados com infiltrados
migratórios; outros são mononeurite, glomerulonefrite, miocardite eosinofílica.
diagnóstico. ANCA com padrão perinuclear (ANCA-p) presente em 40% dos casos; o auto-anticorpo que
pode ser identificado é o anti-mieloperoxidase. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante, com
infamação granulomatosa e infiltração de eosinófilos.
tratamento. A base é corticoide

POLIANGEÍTE GRANULOMATOSA– WEGENER

acometimento. Seios paranasais, pulmão e rins; rinorreia purulenta, úlceras orais e nasais, destruição do
septo nasal, “nariz em sela” , déficit auditivo, pseudotumor retro-orbitário; pode haver hemorragia
alveolar, nódulos e cavitações pulmonares, estenose subglótica e glomerulonefrite rapidamente
progressiva.
diagnóstico. ANCA com padrão citoplasmático (ANCA-C) presente em 90% dos casos; o auto-anticorpo
que pode ser identificado é o anti-proteinase-3. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante sem
eosinófilos infiltrados.
tratamento. Similar à da PAM.

PÚRPURA DE HENÖCH-SCHONLEIN
acometimento. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito
de iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio. Tétrade clássica. Púrpura,
nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).
Diagnóstico. Clínico; hispopatológico com vasculite leucocitoclástica e depósito de iga.
tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.
01
 HARDTOPICS vasculites

PREDOMÍNIO DE VASOS MÉDIOS

POLIARTERITE NODOSA - PAN

acometimento. Úlceras isquêmicas, livedo retirular, nódulos cutâneos, paniculite (eritema nodoso),
mononeurite múltipla, orquite, angina intestinal, mialgia; não há capilarite nem glomerulonefrite. No
entanto, acometimento renal pode ocorrer por vasculite da artéria renal, gerando um cenário similar ao
da hipertensão renovascular, com possibilidade de alteração da função renal. Hepatite B. Há associação
com vírus da hepatite B; outras menos emblemáticas são com hepatite C e HIV.

atenção. Não confundir a PAM (poliangeíte microscópica) e PAN (poliarterite nodosa)...

diagnóstico. Biópsia do tecido afetado – necrose fibrinoide no vaso.

tratamento. Base é corticoide e imunossupressor.

DOENÇA DE KAWASAKI
acometimento. Vasculite de coronária, afetando crianças em até 90% das vezes; pode haver infarto,
aneurisma de coronária, rotura do aneurisma e morte súbita.
doença exantemática. Apesar de sua natureza vascular, chama atenção o “aspecto exantemático da
doença”, que tradicionalmente antecede o envolvimento vascular em cerca de 2 semanas: febre, exantema,
linfadenopatia, conjuntivite, edema de mãos e pés com descamação...
diagnóstico. Critérios.
obrigatório. Febre por pelo menos 5 dias. 4 dos 5. Hiperemia conjuntival, acometimento labial, gânglios
cervicais, exantema polimorfo, envolvimento de mãos/pés.

PREDOMÍNIO DE VASOS GRANDES

ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES – ARTERITE TEMPORAL

acometimento. É a vasculite mais comum, afetando prioritariamente mulheres com mais de 50 anos;
predieção por ramos extracranianos da carótida – como a artéria temporal. manifestações. cefaleia,
claudicação de mandíbula, amaurose (neurite óptica), sintomas constitucionais – pode ser causa de febre
de origem indeterminada. classicamente há elevação de VHS (>50mm/h).
polimialgia reumática. Até 50% podem apresentar associação com polimialgia reumática – dor e
rigidez das cinturas escapular e pélvica; pode haver elevação de provas de atividade inflamatória, mas com
enzimas musculares normais. Apesar da associação clássica, dos pacientes com polimialgia reumática,
menos de 20% possuem arterite de células gigantes.
diagnóstico. Biópsia da artéria temporal; US pode identificar inflamação na artéria.
tratamento. Corticoide - prednisona 1mg/kg – não aguardar resultado de histopatológico, pelo risco de
perda da visão.
atenção. A polimialgia reumática, quando isolada, é tratada com dose baixa de corticoide, como prednisona
20mg/dia.
02
HARDTOPICS VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

O QUE CAI?
Lista de doenças de notificação compulsórias, sistemas de informação em saúde.

DEFINIÇÕES
vigilância em saúde. composta por vigilância epidemiológica, vigilância sanitária, vigilância ambiental e
vigilância da saúde do trabalhador.
vigilância epidemiológica. Definida como “um conjunto de ações que proporciona o conhecimento, a
detecção ou prevenção de qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes de saúde
individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas de prevenção e controle das
doenças ou agravos”.
doença. Enfermidade ou estado clínico, independente de origem ou fonte, que represente ou possa
representar um dano significativo para os seres humanos;
agravo. Qualquer dano à integridade física ou mental do indivíduo, provocado por circunstâncias nocivas,
tais como acidentes, intoxicações por substâncias químicas, abuso de drogas ou lesões decorrentes de
violências interpessoais, como agressões e maus tratos, e lesão autoprovocada.
evento de saúde pública (ESP). Situação que pode constituir potencial ameaça à saúde pública, como a
ocorrência de surto ou epidemia, doença ou agravo de causa desconhecida, alteração no padrão clínico
epidemiológico das doenças conhecidas, considerando o potencial de disseminação, a magnitude, a
gravidade, a severidade, a transcendência e a vulnerabilidade, bem como epizootias ou agravos decorrentes
de desastres ou acidentes.
notificação compulsória. Comunicação à autoridade de saúde. obrigatória para médicos, profissionais
da saúde ou responsáveis por estabelecimentos de saúde (público ou privado).
atenção. Pode ser realizada por qualquer cidadão que tenha conhecimento da ocorrência.
notificação compulsória imediata. Em até 24h.
notificação compulsória semanal. Em até 7 dias.
atenção. Notificação compulsória negativa: informe que na semana epidemiológica não foi identificada nenhuma
doença ou agravo constante na lista de notificação compulsória

INCLUSÃO DE DOENÇA/AGRAVO NA LISTA DE NOTIFICAÇÃO

potencial de disseminação. Risco à saúde coletiva devido ao elevado poder de transmissão.
magnitude. Doenças com elevada taxa de incidência, prevalência e mortalidade.
transcendência. Associada a severidade, relevância social (ex. medo, repulsa), relevância econômica da
doença ou agravo.
vulnerabilidade. Possibilidade de controle da doença por meio de instrumentos concretos.
compromissos internacionais. Cumprimento de metas e acordos continentais ou mundiais.
emergência. De saúde pública, epidemias e surtos.

01
HARDTOPICS VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

LISTA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

A portaria mais recente que define a lista nacional de notificação compulsória de doenças, agravos e
eventos de saúde pública em todo o território nacional é a de n° 1.061 de maio de 2020.
atenção. A atualização passou a incluir a doença de chagas crônica na lista de notificação semanal.
doenças e agravos de notificação compulsória imediata (até 24h). Acidente de trabalho (grave,
fatal ou crianças e adolescentes), acidente por animal peçonhento ou potencialmente transmissor da raiva,
botulismo, cólera, coqueluche, dengue (óbito), difteria, doença de chagas (casos agudos), doença invasiva
por haemophilus influenzae, doença meningocócica e outras meningites, doenças com suspeita de
disseminação intencional (antraz, varíola, tularemia), doenças febris hemorrágicas emergentes (ebola,
marburg, lassa), zika (em gestante ou óbito), evento de saúde pública (esp) que se constitua ameaça à saúde
pública; eventos adversos graves ou óbitos pós vacinação; febre amarela; febre tifoide, febre maculosa,
febre do nilo, chikungunya (óbito ou em áreas sem transmissão), hantavirose, influenza (novo subtipo viral),
leptospirose, malária (fora de área endêmica), poliomielite, peste, raiva humana, síndrome da rubéola
congênita, sarampo, rubéola, paralisia flácida aguda, síndrome respiratória aguda (sars-cov, mers-cov),
tétano, varicela (internação ou óbito), violência sexual e tentativa de suicídio.
doenças e agravos de notificação compulsória semanal: Acidente de trabalho com exposição a
material biológico; dengue - casos; doença de chagas crônica; doença de creutzfeldt-jakob (dcj); doença
aguda pelo vírus zika; esquistossomose; febre de chikungunya; hanseníase; hepatites virais; hiv/aids;
infecção pelo hiv em gestante, parturiente ou puérpera e criança exposta ao risco de transmissão vertical
do hiv; infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (hiv); intoxicação exógena (por substâncias
químicas, incluindo agrotóxicos, gases tóxicos e metais pesados); leishmaniose tegumentar americana;
leishmaniose visceral; malária na região amazônica; óbito infantil e materno; sífilis adquirida, congênita e
em gestante; toxoplasmose gestacional e congênita; tuberculose; violência doméstica e/ou outras
violências.

SISTEMAS DE INFORMAÇÃO EM SAÚDE

Instrumentos padronizados de monitoramento e coleta de dados utilizados pela a vigilância epidemiológica.
sinan (sistema de informações de agravos de notificação). Começou a ser implementado a partir de
1990 com o objetivo de coletar dados sobre doenças e agravos de notificação em todo o território nacional
para auxiliar na elaboração de políticas em saúde e tomada de decisão nas esferas federal, estadual e
municipal. Os dados são coletados por meio das fichas individuais de notificação (FIN), baseado na lista de
notificação compulsória de doenças e agravos, e fichas individuais de investigação (FII).
sinasc (sistema de informações de nascidos vivos). Utiliza como fonte de informação a declaração de
nascido vivo. Tem como objetivo reunir dados epidemiológicos dos nascidos vivos em todo o território
nacional.
sim (sistema de informações sobre mortalidade). Utiliza como instrumento operacional a declaração
de óbito. o sim reúne informações sobre mortalidade, incluindo números, causas primárias e circunstâncias.
sih (sistema de informações hospitalares). Utiliza como instrumento operacional e fonte de
informações as aih (autorização de internação hospitalar) e tem como objetivo transcrever atendimentos
provenientes de internações hospitalares que foram financiadas pelo SUS e, dessa forma, proporcionar
informações para que os gestores possam realizar o pagamento dos estabelecimentos de saúde.

02
 HARDTOPICS EPIDEMIAS

O QUE CAI?
Definições, como identificar e classificar epidemias

DEFINIÇÕES INICIAIS

endemia. Comportamento e número de casos esperado de uma doença em determinado local e período
(permitidas flutuações cíclicas, sazonais ou tendências).
epidemia. Aumento brusco e excessivo no número de casos de uma doença em relação ao esperado para
determinado local e período.
surto. Situação epidêmica em um espaço limitado (escola, bairro, quartel...). Normalmente os casos são
ligados a uma fonte comum.
pandemia. Situação epidêmica de grandes proporções, atingindo várias nações

IDENTIFICAÇÃO
diagrama de controle. Gráfico que demonstra a faixa endêmica de determinada doença. Para se
construir um diagrama de controle normalmente leva-se em consideração a média de incidência em cada
mês dos últimos 10 anos. O limiar endêmico superior é calculado pela incidência média do mês + 1,96 x
desvio-padrão. Se os números de uma doença superarem o limiar endêmico superior, estaremos diante de
uma epidemia
atenção. Em um local em que uma doença estava erradicada, um caso novo já pode ser considerado uma
epidemia..

FASES DE EVOLUÇÃO DE UMA EPIDEMIA

progressão. Fase de aumento progressivo dos casos novos.

clímax. Incidência máxima
regressão. Fase de diminuição progressiva do número de casos novos
egressão. Período desde o início da epidemia e que se estende até não haver mais casos novos ou ser
alcançado um platô endêmico novamente

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A PROPAGAÇÃO

fonte comum. Exposição simultânea de vários indivíduos. Às vezes chamadas de epidemia explosiva,
quando apresenta rápido aumento do número de casos. Uma epidemia por fonte comum pode ser:

04
 HARDTOPICS EPIDEMIAS

pontual. Um ponto de exposição. Pessoas ficam doentes no mesmo período de incubação. Curva aguda.
contínua. Exposição durante dias, semanas. Curva mais larga e branda.
intermitente. Curva com vários picos
propagada. De pessoa para pessoa. Pode ocorrer por transmissão direta ou por vetor. Também chamada
de epidemia progressiva
mista. Começa como fonte comum e depois se espalha de pessoa para pessoa

CARACTERÍSTICAS DE AGENTES INFECCIOSOS

infectividade. Capacidade do agente infeccioso de poder alojar-se e multiplicar-se dentro de um hospedeiro.

patogenicidade. Capacidade de um agente infeccioso de produzir doença em pessoas infectadas.
virulência. Capacidade do agente infeccioso de produzir casos graves e fatais.

05
HARDTOPICS VITALIDADE FETAL

O QUE CAI?
Análise de traçados de cardiotocografia anteparto e intraparto e definição de conduta

VISÃO GERAL

propedêutica para a avaliação da vitalidade fetal. Métodos clínicos (observação de movimentação), a

cardiotocografia, o perfil biofísico fetal e a dopplervelocimetria.
indicação. Indicados apenas para gestações de alto risco e no momento em que existem viabilidade fetal
e maturidade do sistema nervoso autonômico do feto.
vantagens da cardiotocografia. Avaliação e obtenção rápida dos resultados, método simples e não
invasivo
desvantagens da cardiotocografia. Variações na interpretação (quando da análise visual, e não da
computadorizada), o alto custo e a imprecisão no reconhecimento de desacelerações (quando realizada a
cardiotocografia computadorizada), aumento desnecessário nas taxas de partos operatórios e cesarianas.
linha de base. Média aproximada dos valores da FCF, avaliada em qualquer segmento de 10 minutos do
traçado cardiotocográfico, excluindo segmentos em que a variação da FCF apresente diferenças >25bpm,
desacelerações e acelerações. a FCF normal varia de 110 a 160bpm, e seu comportamento sofre
influências da idade gestacional; assim, com a evolução da gestação, há diminuição da frequência cardíaca
basal e aumento na frequência e na amplitude de acelerações transitórias.
variabilidade. A normalidade é variabilidade moderada, entre 6 e 25 bpm. a diminuição na variabilidade
pode ser notada em situações como hipóxia, sono fisiológico fetal e ação de drogas (barbitúricos, opiáceos
e tranquilizantes).

acelerações transitórias. Ascensão abrupta (intervalo entre o início da aceleração e o pico <30
segundos) da FCF, cujo ápice é maior ou igual a 15bpm em relação à,linha de base, com duração mínima
de 15 segundos e duração máxima de até 2 minutos. em idade gestacional inferior a 32 semanas, as
acelerações são definidas quando o pico atinge 10bpm, com duração ≥10 segundos.
DIP I. Queda da FCF coincide com a contração uterina ou, caso apresente decalagem (intervalo entre o
pico da contração uterina e o nadir da desaceleração), esta será inferior a 15 segundos. ocorrem pela
compressão do polo cefálico e são secundárias às contrações uterinas. nessas situações, ocorre
aumento momentâneo da pressão intracraniana do feto, com redução do fluxo sanguíneo cerebral e
consequente hipóxia. a hipóxia local estimula o centro vagal no 4º ventrículo, levando à diminuição da
FCF concomitantemente à queda local da pO2.
DIP II. São simétricas e recorrentes e têm início após o período de decalagem, de 20 a 30 segundos.
estão associadas à diminuição do pH fetal no momento do nascimento e maiores morbidade e
mortalidade perinatal. a presença de variabilidade diminuída acompanhada de DIP II apresenta
associação direta a sofrimento fetal grave. quanto mais frequentes as desacelerações, maior o risco de
acidose metabólica.

01
HARDTOPICS VITALIDADE FETAL

O QUE
DIP CAI?São recorrentes e não apresentam relação com as contrações uterinas de forma fixa. Seu
umbilical.
início e fim são abruptos, e podem ser precedidas ou seguidas por pequenas acelerações de frequência
cardíaca ocasionadas pela compressão momentânea do cordão umbilical. a oclusão dos vasos umbilicais
interrompe a circulação sanguínea, além de aumentar a resistência vascular periférica e a pressão
arterial do feto. por mecanismo reflexo, há estímulo de barorreceptores e consequente redução da FCF
cardiotocografia intraparto. Classificação:
categoria I (normal). FCF basal (110 a 160bpm); variabilidade moderada (6 a 25bpm);
ausência de desacelerações tardias ou variáveis; desacelerações precoces (presentes ou não);
acelerações (presentes ou não).
categoria III (alterada). Variabilidade ausente acompanhada de: desacelerações tardias
recorrentes (>50%); desacelerações variáveis recorrentes (>50%); bradicardia; padrão
sinusoidal.
categoria II. Quando não é categoria I e não é categoria III, é categoria II.

perfil biofísico fetal. Composto por 4 marcadores agudos e 1 marcador crônico.

marcadores agudos. FCF (avaliação da cardiotocografia), movimentos torácicos fetais, movimentos
corpóreos fetais e tônus fetal. a sensibilidade desses centros nervosos a hipoxemia respeita a ordem
inversa do desenvolvimento embrionário (teoria da hipóxia gradual), ou seja, em situações de hipóxia, o 1º
marcador a sofrer alteração foi o que se desenvolveu por último, e assim por diante. dessa forma, a FCF é
o 1º parâmetro a ser alterado; a seguir, os movimentos torácicos fetais, depois os movimentos corpóreos
fetais e, por último, o tônus fetal.
marcador crônico. É o líquido amniótico. esse parâmetro pode ser estimado por meio do ILA ou pela
medida do maior bolsão.
dopplervelocimetria. Avaliação indireta da função placentária (insuficiência placentária) e da resposta
fetal a hipoxemia; pode ser utilizada para avaliar as circulações materna (artérias uterinas),
fetoplacentária (artérias umbilicais) e fetal (artéria cerebral média, aorta abdominal, artérias renais,
ducto venoso e seio transverso).
dopplervelocimetria das artérias umbilicais. Reflete a resistência placentária, que pode estar
aumentada por placentação inadequada, tromboses ou infartos presentes na placenta. é o melhor vaso
para avaliar o bem-estar fetal nos casos de restrição de crescimento e insuficiência placentária.
dopplervelocimetria da artéria cerebral média. Estudo do território arterial fetal. em situações de
centralização da circulação fetal, observa-se aumento do fluxo sanguíneo na diástole, com diminuição dos
índices de pulsatilidade. o estudo doppler demonstrará um aumento do fluxo diastólico nesse vaso e uma
diminuição da resistência em sua circulação. assim, valores de IP abaixo do percentil 5 para a idade
gestacional são considerados anormais.
dopplervelocimetria do ducto venoso. Doppler do ducto venoso começa a apresentar um aumento dos
valores de IP quando há insuficiência placentária e é considerado um importante parâmetro
hemodinâmico preditor de morbidade e mortalidade neonatal, uma vez que, quanto maior seu IP, menor é
o pH ao nascimento, correlacionando-se fortemente com eventos neonatais adversos, especialmente
sequelas neurológicas

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