Manifestações de alarme para câncer: disfagia progressiva para sólidos,

odinofagia, hemorragia digestiva (hematêmese e melena), anemia (palidez) e

emagrecimento.

ACALÁSIA

Definição: lesão neurogênica com distúrbio da peristalse e da função do esfíncter

esofagiano inferior.

Características: aperistalse do corpo esofágico, relaxamento incompleto do esfíncter

esofagiano inferior e falta de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior ou pressão
elevada do esfíncter.

Etiologia: destruição dos plexos miontéricos, idiopática e doença de Chagas.

Sintomas: disfagia progressiva lenta para sólidos e líquidos, regurgitação, dor

retroesternal, sialorreia e emagrecimento.

Diagnóstico: história + endoscopia + manometria + reação de Machado-Guerreiro +

radiografia + sorologia para Trypanossoma cruzi.

Complicações: esofagites, úlceras, câncer de esôfago e pneumopatias

aspirativas/obstrutivas (broncoaspiração).

Tratamento: toxina botulínica, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, dilatação

endoscópica, miotomia endoscópica (clínicos), cardiomiotomia extramucosa +
fundoplicatura, esofagectomia subtotal com esofagogastroanastomose (cirúrgicos).

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Definição: condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa

sintomas problemáticos ou complicações.

Etiologia: exacerbação do relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior

(principal), hipotonia do esfíncter esofagiano inferior, hérnia de hiato.

Sintomas: pirose, regurgitação (típicos), dor torácica, globus faríngeo, asma, tosse
crônica, bronquite crônica, bronquiectasia, pneumonias de repetição, hemoptise,
apneia noturna, rouquidão/alteração da voz, pigarro crônico, faringite, laringite
posterior crônica, laringoespasmo, otalgia, sinusite, nódulos de cordas vocais,
estenose eubglótica, halitose, aftas e desgaste do esmalte dentário (atípicas).

Complicações: esofagite, úlcera, estenose esofágica, esôfago de Barret

(esofágicas), eritema de laringe, granuloma de corda vocal e edema de laringe (extra-
esofágicas).

Fatores de risco para esôfago de Barret: homens brancos, > 60 anos, obesidade e
tabagismo.

Medidas terapêuticas para esôfago de Barret com displasia de alto grau:

ressecção endoscópica submucosa, ablação por radiofrequência e eletrofiguração.

Diagnóstico: história clínica (sintomas frequentes 2x ou mais na semana nos últimos

2 meses com impacto na qualidade de vida) + impedâncio-pHmetria (padrão-ouro
porque detecta refluxo ácido e alcalino), pHmetria prolongada, radiografia com
contraste e cintilografia.

Diagnósticos diferenciais: hipersensibilidade ao refluxo e pirose funcional.

Tratamento:

• Pacientes < 40 anos, sem manifestações de alarme: teste terapêutico com inibidor
de bomba de prótons (IBP) por 4 a 8 semanas;
• Pacientes > 40 anos, com manifestações de alarme ou com história atípica:
endoscopia digestiva alta.
• Medidas comportamentais: elevação da cabeceira da cama para pacientes com
sintomas noturnos, moderar a ingestão de alimentos que piorem os sintomas como
gordura, chocolate, cítricos, café, bebidas gasosas, evitar excesso alimentar, evitar
deitar após as refeições;
• Tabagistas: suspender o fumo;
• Obesos: reduzir o peso corpóreo;
• Cuidar com: betabloqueadores, anticolinérgicos, teofilina e BCC.
• Antagonistas dos receptores H2;
• Pró-cinéticos;
• Inibidores de bomba de prótons (omeprazol);
• 8 a 12 semanas;
• Dose dupla: 30 min antes do café da manhã e 30 min antes da última refeição;
• DRGE grave ou complicada: IBP dose dupla por 8 semanas e controle
endoscópico após 3 meses;
• Manifestações atípicas: IBP dose dupla por 8 ou 12 semanas;
• Manutenção: dose mínima eficaz ou sob demanda;
• Gestantes: medidas comportamentais, antiácidos antagonistas H2 (ranitidina,
exceto nitazidina), IBP de preferência ianzoprazol;
• Cirurgia: restauração do esôfago abdominal, aproximação da crura diafragmática,
redução da hérnia hiatal e fundoplicatura. Indicações: hérnia hiatal, hipotonia do
EEI, tratamento com IBP de longa duração tendo < 40 anos, impossibilidade
financeira;
• Tratamento endoscópico: radiofrequência, ligadura elástica e fundoplicatura;
• Tratamento de estenose: balão hidrostático.

Pré-operatório: manometria e endoscopia digestiva alta.

ESOFAGITES

Definição: processo inflamatório do esôfago resultante do contato de sua mucosa

com agentes agressivos.

Etiologia:

• Principalmente Candida albicans;

• Bactérias: tuberculose e sífilis (mais comuns em diabetes e doenças
hematológicas malignas);
• Vírus: citomegalovírus e herpes simples;
• Química: ácidos e álcool;
• Medicamentosa: anti-inflamatórios.

Sintomas: disfagia, odinofagia e dor retroesternal.

Diagnóstico: endoscopia digestiva alta com escavado, biópsia (+ periférica para

herpes simples e + central para citomegalovírus) e cultura.
Tratamento:

• Cândida albicans: cetoconazol e fluconazol;

• Citomegalovírus: ganciclovir;
• Herpes simples: aciclovir;
• Corrosão por ácidos: hidróxido de alumínio ou magnésio, leite e clara de ovo;
• Corrosão por alcalinos: suco de limão, vinagre a 50% e ácido cítrico.
• Para as 2 corrosões: 1° sonda nasogástrica, analgésicos, corticoterapia,
antibioticoterapia, dilatação precoce; 2° dilatação endoscópica, dilatação com ou
sem gastrostomia, injeções locais de corticoides e cirurgia (retirar o segmento
estenosado).

ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

Definição: doença autoimune, crônica, mediada por antígenos, caracterizada pela

infiltração de eosinófilos no epitélio esofágico, resultando em fibrose e disfunção
esofágica.

Etiologia: alergia alimentar, rinite, asma.

Sintomas: disfagia intermitente para sólidos, odinofagia e impactação alimentar,

mudanças nos hábitos dietéticos, pirose, dor torácica, DRGE refratária ao tratamento
medicamentoso, vômitos e eosinofilia periférica.

Complicações: anéis esofágicos (disfagia intermitente para sólidos).

Diagnóstico: apresentação clínica + achados endoscópicos + critérios histológicos.

Achados: anéis esofágicos, estrias longitudinais, exsudato esbranquiçado, estenose,

eosinofilia  15 na biópsia esofágica.

Tratamento: dieta de exclusão para trigo, leite, ovo, soja, amendoins e crustáceos,
corticoides tópicos (fluticasona e budesonida), IBP e dilatações.
 GASTRITE AGUDA

Definição: processo inflamatório com lesão celular, processo regenerativo e

infiltração na mucosa gástrica, com presença de folículos linfoides.

Aguda: agressão recente da mucosa gástrica.

Etiologia: uso exagerado de anti-inflamatórios, tabagismo excessivo, uremia,

estresse intenso, intoxicação exógena, traumatismo mecânico, consumo excessivo de
álcool, uso de agentes quimioterápicos, infecções sistêmicas, isquemia, choque, após
gastrectomia distal e radiação.

Apresentação: enantematosa (vermelha), erosiva, hemorrágica e alcalina (bile).

Sintomas: dores epigástricas em queimação ou aperto, náuseas, vômitos, plenitude

pós-prandial e hemorragias (hematêmese e melena).

Diagnóstico: história clínica + EDA + histopatologia.

Tratamento: suspender o agente agressor, inibidores de H2 (ranitidina) e IBP

(omeprazol) por 7 a 14 dias.

GASTRITE CRÔNICA

Definição: alterações inflamatórias crônicas na mucosa devido a persistência da ação

prolongada e persistente do agente etiológico, resultando em atrofia da mucosa e
metaplasia intestinal.

Etiologias: Helicobacter pylori, mecanismo autoimune, doenças granulomatosas,

doenças sistêmicas (amiloidose), infecções, refluxo biliar duodeno-gástrico, álcool,
cigarro, eosinofílica/linfocítica, radiação e hipertrófica.

Sintomas: assintomáticos ou sintomáticos com dor ou desconforto epigástrico,

plenitude pós-prandial, eructações e intolerância a certos alimentos.

Diagnóstico: EDA + histologia + pesquisa do H. pylori (teste da urease e

histopatológico).

Diagnóstico diferencial: úlcera péptica, câncer gástrico e dispepsia funcional.

Tratamento:
• Medidas gerais higienodietéticas;
• Eliminar a causa;
• Inibição da secreção ácida por IBP e inibidor de H2;
• Se a causa for H. pylori: IBP 2x, amoxicilina 2x e claritromicina 2x por 14 dias;
• Em caso de alergia a penicilina ou resistência a claritromicina: IBP 2x, tetracilina
4x, metronidazol 4x e bismuto coloidal/amoxicilina 2x por 14 dias;
• Controle da erradicação: EDA + histologia ou teste da urease (pacientes com
história de úlcera péptica, história de linfoma MALT, história de ressecção
endoscópica de neoplasia gástrica precoce e sintomas persistentes após a
erradicação).

ÚLCERA PÉPTICA

Definição: doença inflamatória crônica caracterizada pela solução de continuidade da

mucosa e da muscular da mucosa do trato digestivo exposto à secreção
cloridropéptica.

Etiologia: H. pylori, gastrites, distensão antral por dificuldade de esvaziamento

gástrico, maior população de células parietais, maior sensibilidade das células
parietais aos estímulos, aumento da população de células G, diminuição da
sensibilidade da célula G aos estímulos, diminuição das células D produtoras de
somatostatina, aumento do estímulo vagal, tabagismo, hereditariedade, AINH,
síndrome hipersecretora, doenças granulomatosas, neoplasias, infecções, isquemia,
drogas, radioterapia, pancreatite crônica e idiopática.

Sintomas: dor (na úlcera duodenal o paciente come e a dor passa, irradia para dorso
e dói na madrugada, já na úlcera gástrica ele come, a dor passa e depois volta),
sialorreia, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial e empachamento.

Diagnóstico: clínico + raio X SEED com duplo contraste + EDA (maçã mordida).

Complicações: hemorragia, perfuração (pode levar a pneumoperitônio) e síndrome

pilórica (úlcera no piloro, cicatriza e tem dificuldade no esvaziamento gástrico).

Tratamento: medidas gerais, IBP, inibidores H2, sucrafalto, competidores de canais

de K, por 14 a 28 dias, antibióticos para H. pylori e tratamento cirúrgico.
 DISPEPSIA

Definição: patologia em nível de abdome superior classificada como orgânica ou

funcional, sintomas persistentes ou resistentes por pelo menos 30 dias localizados em
epigástrio.

Sintomas: dor em epigástrio, plenitude pós-prandial, empachamento, náuseas,

vômitos, eructações e pirose.

Fatores de risco: mulheres, tabagistas e usuários crônicos de AINH.

Orgânica: causada por desordens orgânicas e/ou sistêmicas.

Funcional: nenhuma evidencia de desordem orgânica, sistêmica ou metabólica que

justifique os sintomas em investigação (nem na EDA).

• Sintomas: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica ou

queimação epigástrica (1 ou +). Iniciados há 6 meses e presentes nos últimos 3
meses. Não corroboram: vômitos e sintomas aliviados por evacuação ou
eliminação de gases;
• Síndrome do desconforto pós-prandial: plenitude pós-prandial (come tudo e fica
estufado) e saciedade precoce (come pouco e já fica estufado) induzidos pela
refeição, pelo menos 3x na semana, dor epigástrica pós-prandial, queimação
epigástrica, inchaço, eructação excessiva e náuseas;
• Síndrome da dor epigástrica: não ocorre exclusivamente no período pós-prandial,
dor epigástrica ou queimação epigástrica pelo menos 1x na semana, a qual pode
ser induzida por refeição, aliviada por refeição ou ocorrer em jejum, inchaço,
eructação e náuseas.

Fisiopatologia: esvaziamento gástrico atrasado ou acelerado, acomodação gástrica

prejudicada, hipersensibilidade gástrica e duodenal, infecção por H.pylori, inflamação
gástrica e duodenal, fatores psicossociais, tabagismo, etilismo e drogas.

Manejo: certificar que os sintomas são apenas do trato digestivo alto, identificar sinais
de alarme e uso de AINEs e identificar sintomas de DRGE.

Tratamento: medidas gerais, medidas dietéticas, IBP (4 semanas em média), inibidor

de H2, pró-cinéticos, antibióticos (H. pylori), drogas psicotrópicas e terapia psicológica.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA

Fatores de risco: homens e idosos.

Avaliar: quantidade de sangue perdida, velocidade da perda e capacidade de

resposta.

Classificação:

• Pode ser aguda ou crônica;

• Obscura: sem identificação da origem do sangramento após toda a avaliação do
trato gastrointestinal;
• Alta: origem proximal ao ligamento de Treitz. Hematêmese, vômito em “borra de
café”, extravasamento sanguíneo em sonda nasogástrica, melena, hematoquezia,
sangue oculto positivo. Etiologias: úlcera péptica (duodenal posterior + grave),
erosões gastroduodenais (gastrites e duodenites), esofagites/úlceras esofágicas,
varizes esofagogástricas (hipertensão portal e esplâncnica – hepatopatia crônica),
síndrome de Mallory-Weiss, malformações vasculares (síndrome de Dieulafoy,
angiectasias/Rendu-Osler + crônicas), pólipos esofágicos/gástricos/duodenais,
neoplasias e hemobilias;
• Média: do intestino delgado, origem distal ao ligamento de Treitz e proximal à
válvula ileocecal. Melena, enterorragia, hematoquezia, sangue oculto positivo e
anemia ferropriva inexplicada. Etiologias: angiectasias, erosões e úlceras
relacionadas a AINHs, Dieulafoy, doença de Crohn, divertículo de Meckel,
tumores, enteropatia por radiação, malformações vasculares e doença celíaca.
• Baixa: origem distal ao ligamento de Treitz ou da válvula ileocecal. Melena,
enterorragia, hematoquezia e sangue oculto positivo. Etiologias: doença
diverticular do cólon, neoplasia/pólipos do cólon, doenças inflamatórias intestinais,
angiectasias, pós polipectomia, hemorroidas, discrasias sanguíneas, infecções,
parasitas e colite isquêmica;
• Leve < 20% de volume.
• Moderada – 20 a 40% de volume.
• Grave > 40% de volume.
Diagnóstico: história (procedência de esquistossomose ou hepatites B e C), aspecto
do sangue, quantidade, episódios prévios, sintomas prévios e exames
complementares.

Conduta: CARDIM: caracterizar e confirmar a perda (lavagem gástrica ou intestinal,

teste com H2O2, toque retal e visualização direta), avaliação da perda (grave,
moderada ou maciça, sinais vitais, hemograma, hipocorada, cianótica), reanimação
do paciente (ABC, monitorização, acessos venosos calibrosos e reposição volêmica),
diagnóstico etiológico através de exames (EDA, enteroscopia e colonoscopia) e
medidas terapêuticas específicas de acordo com a etiologia.