ISABELLA PABIS

ACALASIA

O QUE É
É o não relaxamento do esfíncter esofágico inferior, comum dos 15 aos 40 anos,
que obstrui a passagem de bolo alimentar e causa disfagia de condução.
Ocorre uma degeneração progressiva do plexo mioentérico do esôfago, gerando:
1. Déficit de relaxamento fisiológico do EEI;
2. Graus variados de hipertonia do EEI;
3. Substituição total da peristalse por aperistalse ou contrações anormais.
QUADRO CLÍNICO
Sempre que houver disfagia e perda de peso ao longo de meses ou anos,
associados a regurgitação ou tosse crônica.
Menos comuns  dor torácica, bronco aspirações, halitose.

DIAGNÓSTICO
Padrão-ouro: esofagomanometria
Exame obrigatório no pré-operatório de refluxo, permite avaliar a pressão e
aperistalse.

Radiografia de tórax
Ausência de bolha gástrica ou nível hidroaéreo na posição errada.

Esofagograma/ esofagografia baritada

A. Estase de contraste  dilatação do corpo esofágico + afilamento do EEI +
atraso no esvaziamento.
B. Classificação de Rezende: diâmetro esofágico graduado de I a IV.

EDA
Primeiro exame para descartar refluxo devido a sintomatologia, confirma que o
esôfago está torto e dilatada.
Toda suspeita de acalasia deve ser seguida de uma biópsia de esôfago distal e
cárdia, pois a acalasia é lesão pré-maligna do carcinoma escamoso.
ELISA
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Esofagopatia chagásica.

TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
- Cálcio;
-Nitratos;
-Botox.

CIRÚRGICO
- Dilatação pneumática por balão. (alívio dos sintomas, risco de perfuração e
recidiva).
- Miotomia de Heller (secção das fibras esofagianas) + fundoplicatura.
- POEM miotomia endoscópica. Insere-se um aparelho endoscópico que invade a
submucosa e secciona as fibras.
- Esofagectamia  grau IV, muitos avançados para evitar o surgimento de câncer
(carcinoma escamoso).
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ESPASMO DIFUSO DO ESÔFAGO

Contrações simultâneas e peristalse normal
>20 deglutições
> 30 mmhg
QUADRO CLÍNICO
Disfagia e dor torácica
DIAGNÓSTICO
Manometria e esofagograma apresentando “esôfago em saca rolhas”

ESÔFAGO EM QUEBRA-NOZES
Quando, além da peristalse, o esôfago apresenta contrações de alta amplitude
>180 mmHg
>6 segundos
QUADRO CLÍNICO
Paciente com DRGE
Dor torácica (dd)
TRATAMENTO
 Nitrato, antagonistas de cálcio, medidas para refluxo, ansiolíticos.

DIVERTÍCULO DE KILLIAN-JAMIESON
Face antero-lateral do esôfago, inferior ao crocofaríngeo e acima dos músculos
longitudinais.
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DIVERTÍCULOS
Saculações nos receptáculos que projetam camadas da parede esofágica. Se todas
as camadas são herniadas, é verdadeiro; se somente mucosa e submucosa, é falso
e se ficam “submersos” na camada muscular são os intramurais.
Divertículos de tração são originados por retração inflamatória. Divertículos de
pulsão decorrem do aumento da pressão intraluminal esofágica, levando à
herniação da parede.
Divididos em: faringo-esofágicos, torácicos superiores, médios e inferiores.

DIVERTÍCULO DE ZENKER
>Faringo-esofágico
> Herniação da mucosa hipofaríngea através de uma área frágil na parede posterior
da faringe, chamada de área de Killian, mais precisamente acima dos músculos
longitudinais e abaixo do cricofaríngeo (EES).

QUADRO CLÍNICO
> Não costuma causar sintomas, porém, quando sintomáticos:
Sensação de corpo estranho que, conforme o divertículo aumenta, acomoda a
comida e leva a disfagia alta e regurgitação/bronco aspiração.

DIAGNÓSTICO
Endoscopia ou Esofagograma.
! Cuidado ao introduzir sonda nasogástrica pois pode gerar perfuração.

TRATAMENTO
A depender do tamanho: MORTON E BARTLEY
 Até 2cm  diverticulotomia
 2 – 4 cm  diverticulotomia ou diverticulectomia
 Acima de 4cm  diverticulectomia
Diverticulectomia x Diverticulotomia
Ressecção (retirada) e miotomia X Corte do septo do divertículo
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ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Fisiopatologia
Os eosinófilos são células presentes em todo o TGI saudável, exceto no esôfago.
A exposição de pacientes geneticamente predispostos a alérgenos desencadeia
uma ativação sistêmica de eosinófilos na medula e deposição no esôfago, o que
gera uma inflamação crônica.

QUADRO CLÍNICO
Histórico de Atopia.
Jovem, homem.
Disfagia
Impactação alimentar
Pirose, regurgitação, vômitos  diagnóstico diferencial de refluxo 
farmacologia / biópsia

DIAGNÓSTICO
EDA + BIÓPSIA
Múltiplas biopsias devem ser realizadas, em diferentes níveis do corpo esofágico
distal e proximal, sugere-se 2 a 4 fragmentos.
Para fechar critério devem ser encontrados mais de 15 eosinófilos intraepiteliais
por CGA (campo grande de aumento).
 Além disso, traqueização, perda de vasos, sulcos e exsudatos.
A pHmetria deveria ser negativa para descartar DRGE, no entanto, as duas
doenças podem estar presentes.
No caso de encontro das duas, deve-se realizar IBP por 8 semanas e repetir a
biopsia. Em caso de sintomas persistentes, a eosinofilia é diagnosticada.

TRATAMENTO
3 D’s
1. Dieta  eliminação empírica de 6 alimentos, depois serão restituídos
gradualmente (leite, soja, ovo, trigo, amendoim, crustáceos).
2. Drogas  IBP teste para DRGE, corticoide tópico, anti-leucotrienos.
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3. Dilatação  dilatação endoscópica caso o paciente tenha estenose por

remodelamento secundário à inflamação crônica.
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DRGE
ANATOMIA
A. Esfíncter esofágico inferior é o musculo liso que evita refluxo;
B. Crura diafragmática é o local por onde o esôfago passa no diafragma.
C. As estruturas da válvula esôfago-gástricas são (membrana frenoesofágica,
fibras da cárdia e pilares diafragmáticos).
O refluxo é causado por relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à
deglutição. Eles são mais demorados que os fisiológicos e não são seguidos de
peristalse. Podem ocorrer por esofagite erosiva, hipotonia verdadeira e
desestruturação anatômica da junção esôfago-gástrica, a hérnia de hiato. O
principal fator é o desbalanço entre protetores e agressores da mucosa.
A hérnia de hiato é o posicionamento do EEI dentro da cavidade torácica, assim,
não há mais a proteção mecânica do diafragma. Pode haver refluxo da cárdia e do
material do saco herniário.

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO
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Anamnese  requisitos  prova terapêutica

Caso não haja melhora, parte-se para a EDA. Ela esta indicada para as
complicações do DRGE, presença de sinais de alarme, refratariedade ao
tratamento.
Classificação de LOS ANGELES
A. Erosões restritas à TEG;
B. Erosão de tamanho maior;
C. Confluência de lesões em até 75% da curvatura;
D. Confluência de lesões em mais de 75% da curvatura.

Caso o paciente possua sintomas típicos + EDA negativa + refratário a IBP OU

Pré-cirurgia de refluxo está indicada a Phmetria (PADRÃO OURO)
 Inserção de um cateter dotado de dois sensores que detectam queda de Ph
no esôfago, sendo positivo para DRGE em dois casos:
I. Tempo de exposição ácida (Ph < 4) mais que 6%
II. Índice de Meester > 14,7
Normalmente associada à impedanciometria, exame que detecta presença de
refluxo, independente de sua origem.
Em caso de pré-operatório, a MANOMETRIA também é indispensável. Ela NÃO
POSSUI CARÁTER DIAGNÓSTICO. Serve para:
 Precisar o local do EEI;
 Suspeita de distúrbio motor associado;

TRATAMENTO
Comportamental
Farmacológico: IBPs, bloqueadores de H2 que atuam sobre a secreçao ácida,
prócinéticos, alcalinos e sucralfato.
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CIRÚRGICO
 Complicações DRGE
 Recidivas
 Impossibilidade de tomar IBPs
 Hérnias de grande volume (risco de volvo).
Hiatoplastia + fundoplicatura de Nissen

ÚLCERA ESOFÁGICA
Lesões mais profundas que alcançam a submucosa e muscular, frequentemente
em epitélio metaplásico.
QUADRO CLÍNICO
 Pirose
 Odinofagia
 Hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva)
Complicações: sangramentos e fístulas.
Tratamento: farmacológico ou cirúrgico.

ESTENOSE ESOFÁGICA
Fibrose secundaria às lesões esofágicas pela DRGE, diagnosticada pela EDA ou
esofagograma.
QUADRO CLÍNICO
Disfagia, odinofagia, impactação alimentar e pouca perda de peso.
TRATAMENTO
Dilatação  com balão ou com velas (Savary).

ANEL DE SCHATZKI
Transição entre o epitélio escamoso do esôfago e o colunar gástrico, muitas vezes
assintomático e tratado juntamente com outras patologias, por dilatação ou secção.

ESÔFAGO DE BARRETT
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Dano crônico (DRGE)  alterações genéticas  metaplasia  displasia 

adenocarcinoma.

QUADRO CLÍNICO
Muitas vezes oligo ou assintomáticos, isso porque o reajuste de epitélio pode
promover alívio temporário.

DIAGNÓSTICO
1. EDA EVIDENCIANDO EPITÉLIO COLUNAER de: cor vermelho salmão,
extensão > 1cm e acima da junção EG;
2. Biópsia mostrando metaplasia intestinal (presença de células caliciformes).

TRATAMENTO
- Mucosectomia  difícil operar em obesos.
- Ablação por radiofrequência
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TUMORES GÁSTRICOS
GIST LINFOMA ADENOCARCINOMA ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO Apresentação geral.
PRIMÁRIO
Tumor maligno das Tumores do tipo INTESTINAL Perda ponderal e dor
células de Cajal – Não-Hodgkin abdominal importantes
parte do plexo originados do H. Pessoal:
mioentérico da parte tecido linfoide que - Idoso Náusea, anorexia, melena,
mesenquimal do surge - Tabagismo, obesidade edema MMII, plenitude
estômago. anormalmente na (nitritos) gástrica.
mucosa. - H. Pilory
- DRGE Linfonodos  Virchow e
- Hipocloridria Irmã Maria José

Endoscopia:
- Antro e pequena
curvatura
- Lesões precursoras
- Metaplasia e gastrite
Mutações nos genes Dano ou estresse DIFUSO EDA:
KIT e receptor do tipo na mucosa - Borrmann
Alfa para plaquetas - H. Pilory H. pessoal: Tipo I é projetada e os
 Impede a - Jovem outros, deprimidos.
apoptose das - Grupo sanguíneo A
células - Histórico familiar - Sociedade Japonesa
anormais. - Síndromes: Tipo I  polipóide;
I. Não poliposa; Tipo II  superficial
II. Mutação da E- elevado (a), plano (b) e
caderina; deprimido (c)
III.Menetrier Tipo III  Ulcerado

Endoscopia: Mistos  III+IIc ou

- Células em anel de IIC+III
sinete
- Linites Plástica
- Dor abdominal; - Dispepsia; Diagnóstico, além da
- Náuseas; - Hemorragia EDA:
- Plenitude gástrica; digestiva; Radiografia contrastada
- Perda de peso; - Perda ponderal; EED (Intestinal com
contraste irregular entre
antro e corpo. Difuso com
“Garrafa de Couro”).
Tomografia é o método
de escolha

Do estágio IB até o III

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está indicado fazer

videolaparoscopia antes
de iniciar tratamento para
avaliar comprometimento
peritoneal já que esses
casos não serão
resolvidos só com
Endoscopia.
Ressecção por Erradicação da H. TRATAMENTO
gastrectomia Pilory  RT  Lesão invasora de mucosa
parcial, sem QT imunoterapia ou (II a e b) fazer
- Obrigatória acima QT mucosectomia.
de 2cm ou lesão
susoeita. Cirurgia em caso IA  cirurgia
de falha ou doença IIB – IIIC  cirurgia +
avançada. QT

Qual a cirurgia?
Gastrectomia total +
linfadenectomia D2

D1  Perigástricos com
margem de 3 cm.
D2  acompanham as
artérias gástrica esquerda,
esplênica e tronco celíaco.
D3  D2 + Ligamento
Hepatoduodenal.
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DIGESTÃO

LIPÍDEOS
ALIMENTO  BOCA  ESTÔMAGO  LIPASE GÁSTRICA  DUODENO 
LIPASE PANCREÁTICA  TRIGLICERÍDEOS EM ÁCIDOS GRAXOS E
METAGLICEROL  BILE ADVINDA DO FÍGADO PELO DUCTO COLÉDOCO 
FRAGMENTOS EM MICELAS HIDROSSOLÚVEIS  ENTERÓCITOS 
QUILOMÍCRONS  LINFÁTICOS MESENTÉRICOS  VEIA CAVA 
CIRCULAÇÃO SANGÍNEA

PROTEÍNAS
ALIMENTO  BOCA  ESTÔMAGO  PEPSINOGÊNIO + HCL = PEPSINA 
QUEBRA INICIAL  DUODENO  TRIPSINA INATIVADA  ENTEROQUINASES
 TRIPSINA ATIVADA (quimiotripsina, proelastase, carboxipeptidase)  PROTEÍNAS
EM AMINOÁCIDOS  BORDA DE ESCOVA  AMINOÁCIDOS EM
OLIGOPEPTÍDEOS

CARBIODRATOS
BOCA  AMILASE SALIVAR  DUODENO  AMILASE PANCREÁTICA 
AMIDO EM DISSACARÍDEOS OU OLIGOSSACARÍDEOS  BORDA EM ESCOVA 
DISSACARIDASES  quebram os dissacarídeos para que todos fiquem oligo; a lactose e
sacarose, que já são di, não sofrem a ação da amilase pancreática, chegam e encostam direto
na borda em escova  MONOSSACARÍDEOS (GLICOSE)