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GASTRO

MEDCURSO + MED

Aula 1 – Esôfago, Estômago e Duodeno


Esôfago
 Disfagia – o grande sintoma!!
o De Transferência (orofaríngea)
 Dificuldade de engolir (engasgo)
 Neurológico (incluindo neuromuscular): EM, ELA, MG, Miosites,
Polimialgia
o De Condução
 Dificuldade de transporte (entala)
 Distúrbio motor ou obstrutivo do esôfago
 Mecânico (obstrutivo)
o Divertículo
o Aneis e membranas
o Estenose péptica
o Tumor
 Motor
o Acalásia
o Esclerodermia
o EED/Esôfago em quebra-nozes
 Primeira conduta  ESOFAGOGRAFIA BARITADA!

Distúrbios Motores
 Acalásia (ausência de relaxamento do EEI)
o Fisiopato
 Destruição do plexo de auerbach (na Dça de Chagas, acalásia
secundária, há destruição do plexo de Meisner também)
 Tríade Fisiopatológica
 Hipertonia do EEI (P> 35 mmHg)
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI
 Peristalse anormal (característica + específica da doença)
o Clínica
 Disfagia, halitose, regurgitação (PNM de repetição por
broncoaspiração), perda de peso
o Dx
 Esofagografia baritada, EDA (DxD0
 Afilamento distal – bico de pássaro ou chama de vela
 Golden-Standard: esofagomanometria  perda do padrão da
peristalse e sem relaxamento do EEI (hipertonia)
o Tto (depende do grau de evolução)
 Grau I – dilatação de até 4 cm. Tto: nitrato, BCC, sildenafil, botox
 Grau II – dilatação de 4 a 7 cm. Tto: dilatação pneumática – validade
de um ano
 Grau III – dilatação de 7 a 10 cm. Tto: cardiomiotomia a heller +
fundoplicatura (evita refluxo).
 Grau IV – dilatação maior que 10 cm (esôfago senta no diafragma -
DOLICOESÔFAGO; serve como fator de risco principalmente para
CEC, mas para AdenoCa de esôfago). Tto: esofagectomia

 Espasmo Esofagiano Difuso (EED)


o Contrações simultâneas
o Mas comum em mulheres
o Clínica
 Precordialgia + disfagia
 DxD de IAM
o Dx
 Esofagografia baritada (quase sempre o primeiro exame em
esofagopatia). Ver-se-á esôfago em saca-rolhas
 Esofagomanometria (padrão-ouro) com teste provocativo.
Desencadeará contrações vigorosas e simultâneas.
o Tto
 Nitrato, BCC, miotomia longitudinal

Distúrbios Obstrutivos
 Divertículo de Zenker
o Divertículo na hipofaringe – hipertonia dos mm cricofaríngeos (EES),
causando herniação da mucosa/submucosa (divertículo falso, de pulsão).
Ocorre no trígono de Killian, entre os mm tireo e cricofaringeo.
o Acomete idosos
o Clínica
 Halitose, regurgitação ao deitar e se abaixar, disfagia. Protusão
esvaziável cervical à E
o DX
 Esofagografia baritada (golden)
 EDA – cuidado para não perfurar o divertículo
o Tto
 < 2 cm: fazer miotomia
 >= 2 cm: miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia)
 > 3 cm: dá para EDA com miotomia + diverticulotomia
 Anel de Schatzki – aquele da imagem “inconfundível” à esofagografia
o Em teoria, é uma proteção contra o refluxo, uma vez que abaixo há epitélio
gástrico e, acima, esofâgico.

DRGE
 Perda dos mecanismos antirrefluxo
o EEI hipotônico, com relaxamento alterado, e JEG alterada.
 Clínica
o Esofagiano: pirose e regurgitação (típicos). Complicações: esofagite, úlcera,
estenose péptica e Barret
o Extra-esofagiano: faringite (fazer oroscopia), rouquidão, tosse crônica (pela
manhã?), broncoespasmo, PNM de repetição (atípicos)
 Dx
o Clínica (pirose + regurgitação)
o EDA: normal não exclui Dx. Lembrar que pirose e regurgitação não são
diretamente visíveis; apenas suas complicações. Serve para estadiar DRGE
e afastar câncer e outras patologias
o Quando indicar EDA?: anemia, odinofagia, disfagia, emagrecimento, > 45
anos, falha na resposta ao tto.
 Esôfago de Barret
o Metaplasia: epitéligo escamoso substituído por intstinal
o Lesão pré AdenoCa (principal FR)
o Sensação de pirose acaba; pcte volta a ser assintomático. Acha que
melhorou!
o Dx por Bx via EDA – epitélio cor vermelho salmão sugere Barret.
o Acompanhamento (IBP 1x dia ad aeternum):
 Sem displasia: EDA a cada 3 a 5 anos
 Baixo grau: ablação endoscópica ou EDA a cada 12 meses
 Alto grau: ablação endoscópica
 AdenoCa invasivo: ver tto de ca de esôfago abaixo
 Tto
o Medidas anti-refluxo personalizadas*
 Perder peso; levantar a cabeceira; evitar comer 2 a 3 horas antes de
dormir
*refluxo do paciente piora com café, mas chocolate não interfere  reduzir café e
manter chocolate.
o Farmacológico
 IBP por 6 a 12 semanas em dose plena (8 semanas normalmente)
 30 minutos antes da refeição
 Se for tomar 2x/dia  uma antes do café da manhã e outra
antes do jantar
 Sem melhora, dobrar a dose.
 Se paciente melhora com uso de IBP, mas piora sempre que
interrompe, tentar usar sob demanda – como você falou para o Hugo e
faz consigo mesmo.
o Cirurgia
 1) Pcte refratário
 2) Previsão de uso de IBP por > 10 anos ou preferência do paciente.
 3) Complicações como estenose e úlcera
 FUNDOPLICATURA
 Fazer antes: pHmetria de 24 horas (golden-standard) e
esofagomanometria para escolher a técnica
 Se houver alteração de motilidade, parcial (< 30mmHg em
esôfago distal e < 60% de atividade peristáltica)
o Anterior – DOR/THAL
o Posterior – TOUPET/LIND
 Sem alteração
o NISSEN – fundoplicatura de 360º
*BARRET NÃO É CONSENSO COMO INDICAÇÃO PARA NISSEN

Câncer de Esôfago
 CEC (epidermóide)
o Etilismo e tabagismo
o Tilose palmo-plantar (hiperceratose palmo-plantar)
 95% dos pctes com tiose desenvolvem CEC
o Bebidas quentes
o Acalásia, estenose cáustica
 AdenoCa
o Barret
o Tabagismo? Obesidade?
 Clínica
o Disfagia progressiva
o Emagrecimento rápido
o Dor, rouquidão, hematêmese
 Dx
o EDA
o Esofagografia (sinal do degrau ou maça mordida)
 Tto
o Estadiamento
 USG endoscópica (T e N) e TC toracoabdominal
 PET-Scan (M)
*Disseminação é fácil, pois não há serosa impedindo crescimento do tumor
o Curativo (ou seja, não é T4b ou M1)
 Esofagectomia + linfadenectomia
 Transtorácia (> risco de mediastinite)
 Transhiatal (“perde LFN acometidos”)
o Paliativo
 Stent/dilatação
 Radioterapia

Estômago
 Fundo do estômago (céls parietais) produzem o ácido gástrico (Bomba H+)
 Antro
o Céls G: gastrina
o Céls D: somatostatina (menos gastrina). H. pylori destrói céls D
 Acetilcolina (nervo vago) e histamina também estimulam a bomba H+
 Barreira de mucosa gástrica
o Muco pH 7 e HCO³ produzido por prostaglandinas

Síndromes Dispéticas
 Basta 1
o Dor ou queimação epigástrica
o Plenitude pós-prandial
o Saciedade precoce
 Para prova, 1 um destes 5 diagnósticos
o DRGE
o Úlcera péptica
o Câncer
o Doença Biliar
o Dispepsia Funcional

Úlcera Péptica
 Agressão (acidez) maior que a proteção à mucosa gástrica
 Facilitadores de agressão: AINE, H. pylori
 70 a 95% das úlceras duodenais e 60 a 80% das gástricas são decorrentes da
infecção pelo H. pylori. Eis o mecanismo de ação:
o 1) infecção no antro, destruindo céls D e causando hipercloridria  úlcera
péptica
o 2) infecção disseminada, destruindo inclusive as céls parietais (maior
concentração de bomdas de H+ estão no fundo gástrico), levando à
hipocloridria, mas também à diminuição ainda mais acentuada da proteção 
úlcera péptica
 H. pylori é também responsável por 50% dos linfomas MALT no estômago (estímulo
crônico de linfócitos B)
 AINE
o 5 a 30% das úlceras
o Por inibir síntese de prostaglandina (COX-1), que faz a barreira protetora.
*Sd de Zollinger Ellison – gastrinoma – úlcera péptica refratária ou múltiplas úlceras e
diarréia. Pode fazer parte de uma NEM – 1.
 Clínica
o Dispepsia
 Queimação epigástrica
 Plenitude pós-prandial
 Saciedade precoce
o Dor na úlcera gástrica piora com a alimentação; na duodenal, melhora com
alimentação, voltando a doer 2 a 3 horas após e à noite (enfim, no jejum)
 Dx
o EDA – se úlcera gástrica, Bx. Mas só se faz EDA em pcte com alarme ou >
45anos
o No jovem, dx clínico presuntivo
o Na presença de úlcera, há de se procurar H. pylori
 Tto
o Terapia antissecretora por 4 a 8 semanas (6 semanas)
 Dx de H. pylori
o (1) por endoscopia (invasivo)
 Urease, histologia, cultura
o Sem endoscopia (não invasivo)
 Urease respiratória, sorologia, antígeno fecal
 Tto de H. pylori.
o Indicações
 1) Úlcera péptica
 2) Linfoma MAL
 3) Dispepsia Funcional
 4) Prevençao ou tratamento de AdenoCa gástrico (HMF +, metaplasia
intestinal no estômago)
 5) Usuário crônico de AAS ou AINE
o IBP + Amox 1g 2x/dia + Claritromicina 500 mg 2x/dia por 7 dias
o Há de se fazer controle da cura e, obviamente, não se usa sorologia.
Esperarao menos 4 semanas pós fim de tratamento
*úlcera gástrica, pela chance de ser neoplasia mesmo com Bx negativa, demanda EDA
de controle.
 Indicações de tto cx para úlcera péptica
o Refratariedade/recidiva
o Complicações agudas: perfuração, estenose pilórica, hemorragia refratária.
 Subdivisão da Úlcera Péptica
o Hipoclorídricas
 I e IV – pequena curvatura baixa (incisura angular) e pequena
curvatura alta, respectivamente
o Hiperclorídricas
 II e III – corpo e prépilóricas, respectivamente
 Úlcera duodenal
 Leis da cx na úlcera Péptica
o Se hiperclorídrica, vagotomia + ou – antrectomia
o Se gástrica, gastrectomia da topografia da úlcera pela chance de ser
neoplasia
 Tto da úlcera duodenal
o 1) Vagotomia troncular + piloroplastia, pois é o vago quem relaxa o piloro;
sem ele, fica fechado ad aeternum. Meio termo quanto a recidivas e
complicações.
o 2) Vagotomia troncular + antrectomia. Mais complicação e menos recidiva.
 Se antrectomia, Billroth I ou II
o 3) Vagotomia superseletiva (ou gástrica proximal). Menos complicação e
mais recidiva.
 Tto da úlcera gástrica
o I – antrectomia + BI (gastroduodenostomia)
o II e III vagotomia troncular + antrectomia extendida (para ressecar a úlcera) +
BII (gastrojejunostomia com alça aferente) ou BI
o IV – gastrectomia subtotal + Y de roux
 Complicações
o Sd de dumping, pela passagem direta do alimento para o I. Delgado.
Lembrar que é o piloro (o porteiro) que faz o esvaziamento gástrico ser
paulatino.
 Precoce (15 a 20 minutos): distensão abdominal por mecanismo
osmótico
 Dor nâusea, diarréia, taquicardia, palpitações, rubor
*Enterócito distendido libera bradicina, serotonia, que fazem os sintomas autonômicos
 Tardio (2 a 3 horas): por hipoglicemia decorrente da hiperinsulinismo
 Mesmos sintomas
 Tto: dieta correta, comer de 3 em 3 horas, comida leve
o Gatrite alcalina (refluxo biliar e pancreático  gastrite)
 Possível em ambas Billroths, mas + comum na BII
 Dor contínua, sem melhora com vômito bilioso
 Tto: Y de Roux; colestiramina (paliativo) por quelar os sais biliares.
Prof Julio coelho falou que se faz IBP.
o Sd da alça aferente
 Só na BII
 Angulação da alça aferente promovendo obstrução
 Dor após alimentação (acentua-se com ela) e melhora após vômitos
bilioso em jato (sem nâusea precedendo)
 Tto: Y de Roux

Câncer Gástrico
 95% - AdenoCa
 3% - Linfoma
 1% - Tu Estromal (GIST)

AdenoCa Gástrico
 Fatores de Risco
o Hipocloridria promovendo metaplasia intestinal
 Anemia perniciosa
 Gastrite crônica atrófica por H. pylori
o Hx familiar
o Tabagismo
o Polipo adenomatoso
 Classificação histológica de Lauren
o Intestinal: + diferenciada, disseminação hematogênica, homens velhos
o Difuso: indiferenciado (anel de sinete), disseminação linfática, mulheres
jovens
 Classificação Macroscópica de Borrman
o I – polipóide
o II – úlcera de bordas nítidas
o III – úlcera de bordas não nítidas (mais comum)
o IV – infiltrante (“linite plástica”; infiltra todo orgão)
o V – nenhuma acima
 Clínica
o Assintomática  dispepsia  avançado
 Prateleira de Blumer (fundo de saco)
 LFN de Virchow (supraclavicular E)
 LFN de Irish (axilar E)
 Nódulo umbilical de Mary Joseph
 Meta ovariana - Krukenberg
o Assintomática  paraneoplásica (não precisa estar avançada)
 Sd nefrótica
 Acantose nigricans
 Leser-trelat – ceratose seborréica disseminada
 Dx
o EDA + Bx
o Estadiamento (pag 70)
 USG endoscópica (N)
 TC de abdômen e pelve (T, N e M)
 Dça aparentemente localizada  videolaparô para procurar
carcinomatose
*T1 – submucosa
*T2 – muscular própria
*T3 – subserosa (se fosse esôfago, T3 seria adventícia; os demais T são iguais pra
todo TGI)
*T4 – estruturas vizinhas
 Tto
o Potencialmente curativo se M0
o Ressecção com 6 cm de margem + linfadenectomia a D2 (D1 seria penas
LFN perigástricos; no Brasil, D1 cursa com menor sobrevida)
 1) tumor distal: gastrê subtotal + BII
 2) tumor proximal:gastrê total + Y de Roux
*Ca gástrico precoce (restrito à mucosa ou submucosa, acometendo ou não de LFN).
Endoscópica: limitado à mucosa, não ulcerado, < 2 cm, sem LFNM, bem diferenciado
(intestinal)

Aula 2 – Intestino
Diarréia: aumento do conteúdo líquido das fezes
 Classificação da diarréia
o 1) Topografia
 Alta: grande volume, 3 a 5x por dia, sem tenesmo, com restos
alimentares
 Baixa: menor volume, 8 a 10x por dia; se reto, tenesmo e urgência
o 2) Gravidade
 Não invasiva: sem comemorativos
 Invasiva: muco, pus e/ou sangue (disenteria)
o 3) Tempo (etiologia)
 Aguda: < 2 semanas  pensar obrigatoriamente em infecciosa
 Crônica: > 4 semanas (entre elas, sub-aguda)  causas infecciosas
passam a ser mais improváveis
 Diarréias Agudas
o Vírus de longe é a causa mais comum: quadro de diarréia não invasiva.
Principal agente em adultos é o norovírus (faz quadro autolimitado a 2 dias);
rotavírus (grave em menores de 2 anos)
o Bactérias
 E. coli EnteroHemorrágica (EHEC-O157:H7)  SHU
 Shigella  SHU e pode fazer alterações de SNC (sonolência,
convulsão) especialmente em crianças
 Campylobacter jejuni  principal agente “causador” de Guillain Barré
 Salmonella  infecções à distância (abscesso hepático, osteomielite
na falciforme)
 C. difficile  colite pseudomembranosa
 quadro diarréico precedido por uso de ATBs (Clindamicina;
cefalosporina; quinolonas) em 2 a 6 semanas
 Dx: toxina nas fezes; coprocultura; colonoscopia
 Tto
o Quadro leve  metronidazol
o Quadro grave  vancomicina VO
 Acompanhamento
o Não procurar toxina ou fazer coprocultura no paciente
tratado e assintomático. A bactéria pode persistir por
meses após tratamento e não representar doença.
*Pseudo-apendicite  quadros infecciosos que mimetizam apendicite (recorrentes em
prova de residência no setor Cirurgia)  Campylobacter e Yersinia
 Abordagem da diarréia aguda
o Quando investigar?
 1) desidratação; 2) sangue na fezes (disenteria); 3) febre > 38,5ºC; 4)
> 48 horas; 5) idade > 70 anos; 6) imunocomprometidos; 7) uso
recente de ATB
o Como investigar?
 1) HMG; 2) Bioquímica; 3) Ex. fezes  leucócitos fecais; cultura;
gram; parasitológico (EPF)
o Como tratar?
 1) Hidratação; 2) Loperamida (Imosec®) - se NÃO INVASIVA, pois na
disenteria pode levar à megacólon tóxico; 3) ATB se sinais de alarme
(quinilona – velho e bom ciprofloxacino)
Fisiologia Má-absorção
Lipase e Sais biliares (95% da reabsorção é
Gordura Esteatorréia
no íleo terminal)
Carboidrato Amilase e Dissacaridase (lactase, p. ex.) Flatulência e fezes ácidas
Edema por
Proteína Pepsina e Tripsina hipoproteinemia
Fezes em taco de golfe
Ferro Ferropriva
Ácido Duodeno e Jejuno
Megaloblástica
Fólico
B12 Ligante, Fator R. Íleo Distal Megaloblástica
A - Cegueira Noturna
Vits. A D E B – Osteopenia
Depende de Gordura
K E – Ataxia
K - Coagulopatia

Síndrome Diabsortiva
1. Não digere para absorver ou não absorve o que foi digerido
2. Absorção ocorre nas vilosidades do intestino delgado – grosso absorve líquido
3. Má-absorção = diarréia alta e crônica

Abordagem Diagnóstica
*Fezes pálidas e mal-cheirosas sugerem gordura (perguntar por palidez, pois mal-
cheiro em excremento é um tanto quanto sensível demais)
1. Teste quantitativo ou qualitativo (Sudan III) de gordura fecal
a. Avalia se há de fato diabsorção
2. Como saber se há ou não digestão (diferenciar de enzimática/pancreática de
intestinal)
a. D-xilase urinária
i. > 5 g  absorveu = mucosa normal (pancreatite crônica?)
ii. < 5 g  não absorveu = lesão de mucosa ou hiperproliferação
bacteriana
b. Dça pancreática?! – teste da secretina
c. Supercrescimetno bacteriano?! – aspirado + cultura
d. Celíaca ou Whipple?! Bx de Delgado
e. Crohn?! Bx de íleo Distal
f. Def. de Lactase?! Exalação de hidrogênio

Whipple
 Trophuryma whipplei
 Epidemio: homem, 50 anos, 1/3de zona rural; 2/3 com exposição ao solo ou animais
 Clínica
o Diarréia Disabortiva (esteatorréia e emagrecimento), dor abdominal,
artralgia/artrite, alteração neurológica (convergência ocular ao movimento
mastigatório – miorritmia oculomastigatória)
 Dx: Bx (macrófagos PAS +)
 Tto: penicilina ou Ceftriaxona IV por 2 semanas + Bactrim por 1 ano

Síndrome do Intestino Irritável


 Mulheres entre 30 e 50 anos, usualmente com distr. de ansiedade associado;
 Sintomas nunca acordam a paciente!
 Critérios do Roma III
o 1) sem causa orgânica/endócrino-metabólica
o 2) nos últimos 3 meses, ao menos 3 dias no mês:
 Dor ou desconforto abdominal + 2 dos seguintes
 1) alívio ao evacuar (mais comum de ser pedido em prova)
 2) mudança na frequência de evacuações
 3) mudança na forma das fezes
 Tratamento
o Suporte psicológico – reafirmar benignidade do quadro!
o Suporte dietético: dieta saudável, menores porções em maior número...
o Medicamentos: antiespasmódicos e antidepressivos, loperamida, dimeticona
se gases. Lembrar que saiu um agonista opióide (Eluxadoline) que teve
resultados superiores ao placebo (NEJM)
Dça Celíaca
 Fisiopatologia:
o 1) HLA DQ2/DQ8
o 2) Gatilho – glúten (trigo, centeio, cevada). A Gliadina provoca inflamação
IMUNE
o 3)Anticorpos
 Anti-Gliadina IgA e IgG (crianças < 18 meses)
 Anti-Transglutaminase IgA (+ sensível) e IgG; anti-endomísio IgA (+
específico)
o 4) Atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas à Bx
 Clínica
o Clássica: diarréia alta + esteatorréia (diabsorção)
o Oligossintomática (diabsorção parcial):
 Osteopenia (falta de Vit. D e/ou Cálcio), Anemia ferropriva refratária
(vê-se refratariedade tbm na Sd. Nefrótica e na infecção pelo H.
pylori), miopatia, depressão, ataxia
o Distúrbios imunes associados
 DM T1, Hashimoto, Def. IgA, Dermatite Herpetiforme (na sua
presença, dispensa-se Bx p/ Dx da Celíaca), Sd de Down; Ca
(Linfoma e AdenoCarcinoma de Jejuno pelo estímulo inflamatório
sustentado)
 Dx
o Suspeição clínica
 Solicitar Anti-TGA IgA e IgA total (avaliar deficiência)
 Na Def. de IgA, pedir Anti-Gliadina Deaminada IgG
 Ac positivo  Bx duodenal positiva (diminuição das vilosidades
intestinais e hipertrofia das criptas)  Dx provável  Dieta sem
glúten por duas semanas. Se melhora clínica, negativação dos
anticorpos e melhora da Bx (4 semanas para tanto)  Dx
confirmado
 Tto – dieta livre de glúten
DII
 Crohn, RCU ou Colite Indeterminada (15 a 20%)
 Idiopática e sistêmica
 Bimodal: adultos jovens e idosos; Hx familiar; Judeus
 Tabagismo: risco na DC e protetor an RCU

RCU
 Limitada ao retocólon
 Limitada à mucosa
 Progessão ascendente e continua (poupa ânus)
o O reto, além de iniciar, é tbm o último a melhorar após o tto
o 50% é proctossigmoidite; 30% colite E e 20% pancolite
 Não apresenta Sd Diabsortiva
 Alterações patológicas
o Perda das haustrações (cólon vira delgado), erosões, pólipos pós-
inflamatórios (pseudos), criptite à Bx

DC
 Todo o TGI (da boca ao ânus)
 Lesão transmural
 Acometimento salteado
o Ileocolite 50%; ileíte exclusiva 20%; colite exclusiva 20%
o Dça anal 33%; poupa reto!!
 Alterações patológicas
o Úlceras aftóides (+ precoces), pedra de calçamento, granuloma não caseoso
(no intestino, é patognomônico) (30% à Bx)
 Complicações
o Estenose, fistula e fissuras

Clínica da DII
 Febre e dor abdominal; diarréia baixa e invasora
 RCU – urgência e tenesmo pelo acometimento retal; hemorragias
 Crohn – sd diabsortiva por acometimento ileal; massa palpável em QID (plastrão);
obstrução por estenose; fissuras perianais; fístulas*
*Causas de fístula vésico-enteral: 1) Diverticulite; 2) DC; 3) Câncer

Manifestações Extra-Intestinais
Resposta Imune Sistêmica
Colangite Esclerosante (RCU); Colelitíase (DC), já que há diminuição da absorção
intestinal de sais biliares (ileíte)
Uveíte*
Eritema Nodoso (DC) – alta relação com atividade da doença – e Pioderma
Gangrenoso* (RCU)
Dor articular – alta relação com atividade da doença / Easpodilo Artropatias
soronegativas* na DC
Cálculo renal na DC pela alta absorção de intestinal de oxalato, já que o cálcio não se
liga a ele dentro do lúmen, uma vez que é sequestrado pela gordura não aabsorvida
*sem relação com a atividade da doença, acreditava-se

Dx
 Endoscopia + Bx
o RCU: retossigmoidoscopia
o DC: ileocolonoscopia
 Anticorpos
o pANCA – 70% na RCU e às vezes presente na DC
o ASCA – 60% na DC e Às vezes presente na RCU
o Anti-Ompc e anti-Cbir1: novos; presentes na DC

Complicações
 Megacólon Tóxico
o Mais comum na RCU (transverso)
 Dx: distensão, dor, febre, leucocitose, hipotensão. Cólon transverso >
6 cm no Rx.
 Tto: ATB + CTC + Ciclosporina 24-48 hrs. Sem melhora, colectomia.
 Câncer de colorretal
o Mais comum na RCU
 > incidência após 8 anos de doença e em doença de grande extensão.
Colono e Bx oeriódica
 Colectomia se câncer ou displasia de alto grau

Tto clínico das DII


 “Step-up” ou “Top-down”
o 1) Aminosalicilatos: messasalazina; sulfassalazina (tto de manutenção
apenas na RCU)
o 2) CTC via retal, oral ou IV
o 3) imunossupressor: azatioprina, MTX, ciclosporina IV
o 4) inibidor TNF-alpha: infliximab, adalimumab
 Ataque ou indução da remissão
o Leve a moderado: 1 + ou – 2
o Grave: 2 + 3 + 4 (não necessariamente todos)
 Manutenção
o 1 + ou – 3 (nunca usar CTC p/ manutenção)
o ATB se pcte desenvolver bolsite (RCU) ou lesão perianal (DC) –
metronidazol e ciprofloxacino
 Tto cirúrgico
o Indicações
 Intratabilidade clínica
 Displasia de alto grau ou câncer
 Hemorragia grave (RCU)
 Megacólon (RCU) refratária ao tto clínico
 Fístula (DC) refratária ao tto clínico
 Obstrução por estenose (principal causa na DC)
 Ressecção ou estenoplastia
o Técnica na RCU
 Protocolectomia + ileostomia
 Colectomia abdominal + anastomose ileo-retal
 Colectomia abdominal + anastomose entre bolsa ileal e ânus
 Se Cx de urgência, colectomia à Hartmann

Aula 3 – Abdômens Agudos e Câncer


Abdomêns Agudos Clínicos
 Encefalopatia + Alterações Hematológicas + História Ocupacional  pensar em
INTOXICAÇÃO
 Encefalopatia + Piora com deflagadores + jovem + piora em surtos  pensar em
DISTÚRBIO METABÓLICO
 Encefalopatia + Rash + Febre  pensar em INFECÇÂO

Saturnismo
 Fontes de Exposição: mineradores, baterias, indústria automobilística, tintas (House
M.D.), projéteis (raro do raro), destilados clandestinos (chumbo acelera o processo
de destilação).
 Clínicas
o GI – dor náusea, vômitos, anorexia
 Decorrem da lentificação do metabolismo, que leva ao acúmulode
mediadores tóxicos (percursores do heme, uma vez que o chumbo
inibe algumas enzimas sintéticas)
o Hematológicos – anemia hipo/micro + pontilhados basófilos
o Renais – Nefrite Intesticial Proximal
o Neurológico
 Agudo – encefalopatia com dificuldade de concentração
 Crônico – demência
o Outros
 HAS, Gota, Hipogonadismo, Linha gengival azulada ou de Burton
 Dx
o Dosagem de Chumbo Sérico - >= 25 mcg/dl
 Tto
o Interromper exposição
o Quelante
 EDTA (+ tradicional)
 Dimercaprol (menos Efeito Adversos)

Porfirías
 Heme = ferro + protoporfirina IX (ou apenas porfirina)
 Distúrbio na síntese da porfirina do heme
 A síntese dela ocorre na medula óssea (eritroposes) e no fígado (citocromo c)
*Porfiria Cutânea Tarda – lesões multiformes em áreas expostas ao sol.
Folcloricamente, é a doença do vampiro (esconde-se do sol, “toma sangue”, foge do
alho – que lentifica ainda mais a síntese do heme). Lembrar que Hepatite C está ligada
à esta forma de doença.
 A falta da HMB-Sintase leva ao acúmulo de PBG e ALA e causa a Porfiria
Intermitente Aguda (Marido da Stacey no House M.D.)
o Clínica
 Dor abdominal por acúmulo de metabólitos e hiperperistaltismo
 Hiperatividade simpática (picos de PA)
 Neuropatia periférica
 Crises convulsivas
 Sintomas psiquiátricos – Van Gogh
o Fatores precipitantes das Crises
 Álcool (leia-se, absinto do Van Gogh)
 Tabagismo
 Medicamentos (fenobarbital no caso da apostila)
 Infecções/cirurgias
 Chumbo
o Tto
 Bloquear a produção do PBG e ALA com Hematina ou Argenina de
Heme – extremamente caro
 Glicose + Insulina. Alto consumo de carboidrato aborta a crise (além
da suspensão dos fatores precipitantes, obviamente)

Apendicite Aguda
 Localizado no ponto de McBurney em apenas 50% dos casos. Como pode estar em
qualquer outro lugar do abdômen, considerar AA aguda no DxD de qualquer quadro
de Abdome Agudo Inflamatório.
 Fisiopato:
o 1) Obstrução (fecalito, hiperplasia linfóide, neoplasia, ascaris);
o 2) Distensão e proliferação bacteriana (inflamação) – dor vaga,
mesogástrica (periumbilical – peritôneo visceral);
o 3) 12 horas a 24 horas após, Necrose da parede do apêndice (pela
diminuição do suprimento arterial) – dor localizada em FID (Peritôneo
Parietal) – Blumberg;
o 4) 48 horas depois, Perfuração:
 Abscesso (+ comum)
 Peritonite Difusa
 Clínica
o Dor em mesogastro  FID
o Anorexia*, nâusea, vômito, febre baixa, alteração do hábito intestinal (seja
diarréia ou constipação)
*Para alguns autores, na ausência de anorexia pense em outro diagnóstico. Porém,
outras referências não são tão categóricas. Lembrar que o irmão do João teve AA sem
anorexia.
o Plastrão – massa palpável; ou peritonite difusa (quando complica)
o Posição anti-álgica, defesa durante o exame físico.
o Sinais Clássicos
 Blumberg – descompressão doloroso no ponto de McBurney
 Rovsing – dor na FID após compressão da FIE
 Dunphy – dor na FID que piora com vasalva (tosse)
 Sinal do obturador – rotação interna da coxa fletida
 Sinal do Psoas – extender e abduzir perna D com pcte em decubito E
 Sinal de Lenander – T. retal > T. axilar em mais de 1ºC (na isquemia
mesentérica, é o contrário)
 Dx
o Na alta probabilidade (evoluação clássica), o Dx é Clínico.
o Na média probabilidade ou dúvida (idoso, cça, mulheres, obesos, gestantes):
 Imagem
 Mulher em idade fértil e cças: USG (sinal do alvo)
 Demais: TC
o Na suspeita de complicação ou > 48 horas de evolução  imagem
o Na permanência da dúvida, L.E.
 Tto: cx aberta ou por vídeo.
o Apendicite precoce (< 48 horas) ou Simples (sem perfuração)
 ATB profilático + Cx
o Apendicite Tardia (> 48 horas)
 Exame de imagem para procurar abscesso (TC ou USG)
 Exame normal  ATB profilático + Cx
 Abscesso < 4 a 6 cm  ATB por 7 a 14 dias + Cx após 6 a 8
semanas
 Abscesso > 4 a 6 cm  mesma coisa acima, com exceção que
se faz drenagem percutânea do abscesso num primeiro
momento. Colono após 2 a 4 semanas pode ser indicada para
descartar outra patologia.
o Incisões na Cx aberta
 Rockey-Davis – transversal no McBurney (Damaceno ostenta uma)
 Mcburney-McArthur – oblíquio no McBurney
 Jalaquier – já não usam mais – paramediana
o Complicações:
 A mais comum é infecção de F.O. (< 5% dos casos)

Diverticulose
 Fisiopato
o Dieta ocidental - pobre em fibras - aumenta a dificuldade de evacuação
(aumenta a pressão para evacuar)  pulsão em zona frágil, formando
divertículo (na verdade, pseudodivertículo, pois é de pulsão, sem todas as
camadas)
 Características
o Mais comum no sigmóide, em idosos e é assintomática
*Japoneses fazem bastante divertículos à direita.
 Dx
o Colono ou enema opaco
 Complicações (um divertículo ou sangra ou infecciona)
o Infecção: em cólon esquerdo por obstrução (+ comum) – 25%
o Sgto: cólon direito por trauma em arteríola tracionada – 15%

Diverticulite Aguda
 Obstrução por fecalito  acúmulo de secreção e proliferação bacteriana 
microperfurações (abscesso pericólico).
 Clínica
o Dor localizada na FIE (insidiosa – paciente pode relatar episódios prévios
semelhantes), que piora com as defecações. Muda hábito intestinal, ou com
diarréia ou com constipação, e febre. Apendicite à esquerda no idoso.
 Dx
o Clínico; Na dúvida  TC
o Evitar colono e enema para não aumentar a pressão
 Complicações
o Abscesso – o mais comum
o Peritonite – o mais grave
o Fístula – colovesical é a mais comum das fístulas
o Obstrução – mais comum no delgado
 Classificação (Hinchey)
o I – abscesso pericólico ou mesentérico (a diverticulite em si)
o II – abscesso pélvico (divertículo com abscesso)
o III – peritonite purulenta generalizada
o IV – peritonite fecal generalizada
 Tto
o Diverticulite não complicada
 Inflamação discreta (não toxêmica) – dieta sem resíduo e ATB VO
 Inflamação exuberante – dieta zero + ATB IV até melhorar, transitando
para ATB VO
*após 4 a 6 semanas, colonoscopia para excluir câncer.
o Cx após 2º episódio, em imunodeprimidos, impossibilidade de excluir câncer;
fístula; < 50 anos  Sigmoidectomia eletiva com anastomse primária
o Na Diverticulite Complicada:
 Abscesso >= 2 cm: drenagem TC guiada + ATB + Colono + Cx eletiva
 Obstrução: suporte + cx eletiva
 Fístula: ATB + Cx eletiva (Outras 2 causas de fístula: câncer e Crohn)
 Peritonite: laparô de emergência – à Hartmann (outras 2 indicações de
laparô de emergência: obstrução refratária e isquemia intestinal)

Hemorragia Diverticular
HDA HDB
Ângulo de
Acima Abaixo
Treitz
Clínica Hematêmese, melena Hematoquezia, Enterorragia
Frequência 85-90% 10-15%
> 50a. - Diverticulos, Angiodisplasia e
Causas úlceras, varizes
CA; Jovens: DII, Meckel
*se volumosa, pode se
apresentar como enterorragia
 Conduta
o HDA: estabilização HMD  EDA terapêutica
o HDB: estabilização HMD  EDA para afastar HDA (ou SNG – vindo sangue,
positivo; vindo bile, negativo, pois se houvesse sangue o piloro estaria
fechado) e anuscopia  COLONO terapêutica. Lesão não visualizada,
cintilografia ou arteriografia – esta é boa para pcte estável com sgto de
grande monta, pois faz o Dx e Tto.

Pólipos Intestinais
 Adenoma podem evoluir para adenocarcinomas
 Pólipos vilosos, maiores que 2 centímetros e com displasia grave: indicativos de
malignização iminente.
o Não-Neoplásicos: hiperplásicos (mais comuns), hamartosos (células normais
dispostas erroneamente), inflamatórios (como na DC)
o Neoplásicos: adenoma, AdenocCa
 Síndromes de Polipose Intestinal
o Adenomatosa – Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
 Gene APC mutante; > 100 pólipos + ritinite pigmentosa.
 Tto: colectomia profilática.
 Variantes
 Gardner: dentes extra-numerários, osteomas, lipomas
 Turcat: tumores de SNC (meduloblastoma)
o Hamartomatosa
 Peutz-Jeghers: pólipos em delgado + manchas melanocíticas (lembrar
da gengiva). Aumenta a incidência de câncer em geral também.
 Polipose Juvenil Familiar: pólipos grandes de reto, sangrantes –
anemia ferropriva.
*Melanosis Coli – cólon pigmentado (tigróide – lembrar da imagem) – uso de laxanes
crônicos.

Câncer Colorretal – Adenocarcinoma


 Esporádico (+ comum, sem traço hereditário) – FR: idade, HMP (1º grau), DII, dieta,
CHV
 Hereditário associado a pólipos – PAF e Outros
 Hereditário não polipóticos – Síndrome de Lynch (Tipo I, apenas ca colorretal; Tipo
II, outros tbm (ovário, p. ex.)
o Três ou + familiares (sendo um parente de 1º grau com outros dois)
o Câncer < 50 anos
o Duas gerações consectuvias
o Sem polipose hereditária
 Rastreio
o Todos > 50 anos:
 Colono a cada 10; ou
 Sigmoidoscopia a cada 5 anos; ou
 Colono virtual a cada 5 anos; ou
 Sangue oculto anual
o Se hx familiar, começar aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do familiar
acometido
o Lynch:
 A partir dos 20ª, COLONO de 2 em 2 anos
 A partir dos 35 anos, anualmente
o PAF
 Colono dos 10-12 anos até os 35 a 40, quando virtualmente tdos já
realizaram colectomia.
 Clínica
o Cólon direito;.FOI, ferropriva, massa em FID
o Cólon esquerdo: diarréia e/ou constipação
o Reto: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo
 Dx
o Colono (avalia tumor sincrônico) + Bx
 Estadiamento
o T e M igual a estômago
o N1: 1 a 3 LFN regionais
o N2: >3 LFN regionais
 Tto
o Cólon: ressecção com margem + LFNdectomia + QT adjuvante
o Reto: (QT e RT Neoadjuvante + Cx + QT adjuvante)
 Alto (> 6 cm)
 Ressecção abdominal baixa + anastomose colorretal
 Baixo (< 6 cm)
 Ressecção abdominoperineal (miles) + colostomia definitiva
o Tanto em cólon quanto em reto, tentar cura mesmo com meta. Ressecar:
 Meta hepática com até 4 implantes em mesmo lobo (lobectomia)
 Meta pulmonar ou peritoneal se ausência de implantes em outras
topografias
o Acompanhamento com CEA – carcinoma antígeno embrionário

Doença Vascular Intestinal


 Irrigação:
o Tcelíaco: estômago, duodeno, fígado, baço, pâncreas
o AMSuperior: intestino delgado até cólon transverso
o AMInferior: cólon transverso até reto alto.
*TC + AMS fazem a arcada pancreatoduodenal; AMS + AMI, o arco de Riolan.

Isquemia Mesentérica Crônica (Macrovasculatura)


 Causa: aterosclerose
 Clínica: angina mesentérica – dor com alimentação (medo de se alimentar),
emagrecimento, sinais sistêmicos de aterosclerose.
 Dx: angiografia
 Tto: revascularização (Cx/Stent)

Isquemia Mesentérica Aguda (Macrovasculatura)


 Causas:
o Embolia (50%) – FA, IAM recente (dor desproporcional ao E.F.)
o Vasoconstrição (20%) – ICC, sepse, cocaína, vasoconstritores
o Trombo arterial (15%) – “pcte vascular”; aterosclerose em coronárias,
crebrais, MmIi
o Trombose venosa (5%) – trombofilia, hepatopatia, Ca, Policitemia
 Clínica (sua avó)
o Dor intensa, com exame físico inocente, desproporcional ao sintoma
o Aumento dos RHA (pelo influxo de cálcio nos enterócitos)
o Temperatura retal < axilar
o Met. anaeróbico, levando à acidose metabólica (aumento do lactato –
hiperventilação)
o Irritação peritoneal tardiamente apenas
 Dx
o TC ou AngioTC; Gold-Standard ainda é a arteriografia
 Tto
o Embolia/Tromboses Arterial e Venosa
 Heparinização + Embolectomia/trombectomia + ressecção do
segmento inviável
 Papaverina no pós-op para evitar espasmo arterial
o Vasoconstrição
 Papaverina intrarterial
*Antiocoagulação plena se trombose venosa

Colite Isquêmica (Microvasculatura)


 Isquemia intestinal + comum (70%)
 Ou na flexura esplênica ou na junção retossigmóide, pois são regiões de pior
irrigação.
 Características
o Idoso, hipoperfundido (pcte internado)
o Colite – febre, dor abdominal, diarréia com sangue e megacólon
 Dx
o Colono ou enema opaco – sinal da impressão digital
 Tto
o Suporte
o Colectomia se hemorragia maciça ou peritonite ou colite fulminante

Obstrução Intestinal
 Fisiopatologia
o Parada da eliminação de gases e fezes; aumento da peristalse (som
metálico), dor tipo cólica; distensão (se baixa). Se alta, sem distensão e com
vômitos mais precoces na clínica.
o Se distensão grave, haverá parada dos RHA e risco de isquemia/necrose
o Se oclusão parcial, diarréia paradoxal.
 Causas
o Delgado: aderência (principal); hérnia; câncer; íleo biliar
o Cólon: câncer, divertículo, volvo
 Volvo de sgmóide é comum. Torção sobre o próprio eixo - ou seja, em
2 pontos simultâneos. Presença de válvula rileo cecal competante faz
oclusão fechada. Ela tem evolução mais rápida
 Infância: bezoar, áscaris, hérnia. A principal intussusespção intestinal:
 Dor e massa palpável (tipo vina) e fezes em geleia de
framboesa. Dx por Rx/USG/enema. Tto com enema ou Cx
 Investigação
o Rotina de abdome Agudo – RX
 Delgado: empilhamento de moedas (pregas coniventes) + distensão
central
 Cólon: haustrações + distensão periférica
 Volvo de sigmóide: sinal do U invertido, do bico de pássaro (enema),
grão de café)
 Tto
o Suporte clínico (SNG, SF, sódio e potássio)
o Se obstrução parcial, observar por 24 a 48 horas
o Cx se sofrimento agudo
 Obstrução total, estrnagulamento
 Tto de volvo de sigmóide
o Não complicado: descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva
o Estrangulado: cx imediata + sigmoidectomia à Hartmann

Obstrução Funcional
 Íleo Paralítico (todo intestino)
o Ocorre em: P.O. (íleio “fisiológico”), drogas, distr. Hidroletrolítcos (hipoK)
o Tto de suporte
 Sd Ogilvie (pseudobstrução colônica aguda)
o Pctes graves (sepse, IAM, politrauma)
o Tto de suporte + neostigmina ou colono descompressiva.

Aula 4 – Pâncreas
Anatomia
 Órgão retroperitoneal, por isso a dor irradia para dorso
 Relação cauda-baço muito íntima; ressecção de cauda por câncer = esplenectomia
 Vascularização por ramos do Tronco Celíaco e A. Mesentária Superior – câncer
irressecável se invadir essas estruturas
 Veia Esplênica: pode trombosar na pancreatite crônica, levando à hipertensão porta
segmentar: varizes em fundo gástrico + dor e massa palpável em hipocôndrio
esquerdo por esplenomegalia.
 Principal causa de pancreatite aguda – litíase biliar
 Principal local de ca de câncer: cabeça
 Clínica de Ca de cabeça de pâncreas: icterícia + sinal do Couvoisier-Terrier
(vesícula palpável e indolor)
 Fístula pancreática: jejum + NPT + octreotide

Fisiologia
 Como glândula exócrina: suco pancreático
o A acidez chega ao duodeno e provoca a liberação de:
 Secretina – que estimula secreção de bicarbonato
 Colecistoquinina – que faz liberação de pró-enzimas pancreáticas (são
ativadas no duodeno) + lipase e amilase
 Como endócrina: hormônios
o Ilhota de Langerhans
 Alfa: glucagon
 Beta: insulina
 Delta: somatostatina (função inibitória)
 Na pancreatite crônica há déficit, além de insulina, de glucagon.
Por isso, pegar leve na insulino-terapia, evitando hipoglicemia
 Tumor endócrino mais comum: insulinoma. Benigno em > 90% dos casos, cura-se
com enucleação.

Pancreatite Aguda
 Etiologias: biliar (30 a 60%) e etílica (15 a 30%) são as principais. Outras:
medicamentos (ácido valpróico, azatioprina, estrogênio), iatrogenia (CPRE), pós-
trauma (guidão de bicicleta), Auto-imune, hipertrigliceridemias
 Clínica
o Abdome agudo - dor contínua em barra, nâusea e vômitos, icterícia
o Semiologia (indicativos de hemorragia retroperitoneal, e não patognomônicos
de pancreatite):
 Cullen – equimose periumbilical
 Grey-Turner – equimose em flancos
 Fox – equimose na base do pênis
 Diagnóstico laboratorial – inespecífico:
o Leucocitose;
o PCR – valor prognóstico
o Hiperglicemia – inicialmente pela SIRS
o Hipocalcemia, pela saponificação do cálcio na gordura peripancreática
necrosada – valor prognóstico
o TGO e TGP elevados. TGP > de 150 U/L tem especificidade de 96% para
pancreatite biliar (mas a sensibilidade é menor que 50%; logo, não afasta)
o Amilase – volta ao normal em 3 a 6 dias; Lipase (mais específica) volta ao
normal dentro de uma semana. Valores acima de 3x o VR tem bom VPP;
não tem valor prognóstico!
 Diagnóstico por imagem – inespecífico (Rx):
o Derrame pleural à E
o Sinal do cólon amputado
 Exame de Imagem
o 1) Qual o primeiro a ser feito?! USG de vias biliares para ver pedras na
vesícula
 Na pancreatite aguda recorrente com USG, RNM e TC normais, fazer
USGendoscópica à procura de microlitíases.
o 2) Qual o definitivo? TC com contraste. Fazer após 72 horas e se gravidade
alta, piora clínica e/ou dúvida diagnóstica
 Edema peripancreático – captação homogênea
 Necrose – captação heterogênea
 Presença de bolhas de ar = infecção (sinal da bolha de sabão)
o 3) Necrose Pancreática Infectada
 Na suspeita de infecção, mas sem sinal da bola, fazer punção +
cultura.
 Fechando o Dx – 2 dos 3:
o Dor abdominal sugestiva – alta, em barra, com irradiação para dorso;
o Enzimas ao menos 3x o valor de referência;
o Exames de imagem característicos – se foi feito TC para chegar ao
diagnóstico, repetir com 48 a 72 horas para real avaliação do quadro
 Classificação – Escore de Atlanta
o Leve – sem falência orgânica (choque, IRA, Insuf. Resp Aguda) ou
complicações locais (necrose ou abscesso) ou sistêmicas (CIVD, Cálcio <
7,5)
o Moderada – falência orgânica transitória (< 48 horas) ou presença de
complicações locais ou sistêmicas
o Grave – falência orgânica persistente (> 48 horas)
 Complicações locais
o Edematosa
 =< 4 semanas – coleção fluída aguda peripancreática (30 a 50%)
 > 4 semanas – pseudocisto* (15%)
o Necrosante
 =< 4 semanas – coleção necrótica aguda
 > 4 semanas – coleção necrótica organizada (WON)*
*encapsuladas – tto potencialmente cirúrgico
 Avaliação Prognóstica (valor acima do qual é indicativo de mau prognóstico)
o 1) Ranson (>= 3)***
 Não fazem parte do RANSON: TGP, Amilase e Lipase e Bilirrubinas
 Critério de fácil uso, mas tem de comparar admissão com 48 horas)
o 2) Balthazar TC (>= 6)
o 3) Apache II (>= 8)***
 Imediato, mas demanda UTI
o 4) PCR >= 150 após 48 horas; IL-6 muito alta
o 5) Marshal, Glascow, SOFA
 Tratamento
o Dieta zero; hidratação (mais importante – vigorosa a ponto de deixar diurese
de 0,5ml/kg/h); controle eletrolítico ácido-base; analgesia com opióide
(meperidina). ATB (imipenem) se necrose > 30%
 Se leve, na ENFERMARIA
 Se moderada ou grave, UTI
o Reinício da dieta: nutrição enteral (VO ou SNE) + precoce possível na:
presença de fome, diminuição da dor, queda do PCR – isso para evitar
translocação bacteriana e, consequentemente, sepse (maior causa de
mortalidade em CTI).
o Adicionar nutrição parenteral se dieta enteral for insuficiente
 Tratamento etiológico (30% dos pactes com pancreatite biliar farão um segundo
quadro)
o Na pancreatite leve
 Risco cirurgico bom: colecistectomia antes da alta
 Risco cirurgico alto: papilotomia via EDA antes da alta
o Na pancreatite grave + colangite
 Papilotomia via EDA agora e, dps de 6 a 8 semanas, CCT
 Tratamento das complicações
o Necrose: Se infecção, ATB (imipenem ou cipro+metronidazol) e
necrosectomia (porém, postergar o máximo possível, para facilitar a cirurgia,
ou seja, ser possível de se distinguir o que é pâncreas do que é necrose).
Outras indicações: piora clínica acentuada, hemorragia, perfuração, Sd
Compartimental Abdominal.
o Pseudocisto: lesão cística + comum (parede de debris inflamatórios depois
de 4 semanas). Não fazer nada, pois regride sozinho. Intervir se:
compressão (plenitude gástrica), rotura (ascite), hemorragia por
pseudoaneurisma (Hemassucus). Cd: drenagem interna transgástrica ou
transduodenal por EDA.

Pancreatite Crônica
 Pâncreas calcificado
 Etilismo é a principal causa (70%) – mínimo de 12 anos de etilismo pesado
 Clínica
o Sindrômica: esteatorréia + DM (após 80% de destruição dp pâncreas) +
calcificação pancreática
o Sintomática: dor abdominal, emagrecimento e icterícia. O emegracimento,
em parte é pela diabsorçao e em parte pela diminuição da ingesta, pois a
contração do pâncreas calcificado (para liberar suco no duodeno) lesa esse
órgão, causando dor intensa.
 Dx
o Gordura fecal  D-Xilose  Secretina + Ex. Imagem:
 Em quadro iniciais, USGendoscópica; TC/colangioRNM (TC é pouco
pior, mas mais usada); CPRE – para quando houver CI para outras
duas e no pré-op; Padrão ouro é histologia, mas nunca é feita. Nos
fincões deste País, Rx.
 Tto Clínico
o Cessar etilismo e tabagismo (pois é outro FR para Ca); dieta pobre em
gordura; enzimas pancreáticas + prazóis (pois essas enzimas agem em pH
neutro); analgesia escalonada: dipirona  AINE  amitriptilina  opióide
(adesivo de Fentanil é a melhor opção); insulino-terapia.
 Tto Cirúrgico (sempre precedido de CPRE)
o Dça de Grande Ducto: dilatação do wirsung > 5mm. Pancreatojejunostomia
latero-lateral em Y de Roux (Cx de Puestow-Parrington-Rochelle)
o Dça de Pequenos Ductos: calcificação na cabeça – Cx de Whipple
Modificada – mantém antro e piloro; calcificação no corpo/cauda - Cx de
Child – pancreatectomia subtotal distal

Câncer de Pâncreas
 Idoso e negro; tabagismo
 Clínica: icterícia (75%), perda ponderal (65%), dor abdominal (48%); Sinal de
Courvisier-Terrier; LFN de Virchow.
 Dx
o TC (faz todo TNM); não se faz punção de massa pancreática por risco de
implante (na verdade, se for irresecável, pode ser feita para análise do tipo
histológico); na verdade, se faz Bx via EDA.

 Marcador (CA 19-9)


o Acima de 37 tem boa sensibilidade e especificidade
o Serve de marcador prognóstico e para acompanhamento
 Estadiamento
o T4 (invasão arterial) – irresecável (paliação)
o N1 não contra-indica cx. LFNdectomia não altera prognóstico (não é feita)
o M1 – paliação
 Tto
o Curativo (T3NxM0) – 20% dos pctes
 Na cabeça: WHIPPLE
 No corpo/cauda: CHILD
 Adjuvância: Gemcitabina
o Paliação
 Stent em colédoco + ou - duodeno ou cx: derivação bilio-digestiva +
ou – gastrojejunostomia + Gecmcitabina.
Outro Tumores Pancreáticos
Insulinoma Somatostinoma Glucagonoma
Características Único e Pequeno Único e Grande Único, Grande e em Cauda
Tríade de Whipple:
1) Esteatorréia; 2) Eritema Necrolítico Migratório.
1) neuro-glicopenia;
Diabetes; 3) Perda de peso + DM + TVP e
Clínica 2) hipoglicemia; 3)
Hipocloridria; 4) TEP. Alterações neurológicas,
melhora com
Colelitíase com atrofia do nervo óptico
glicose IV
Caráter Benigno Maligno Maligno
Insulina>= 6mU/ml Somatostinoma > Glucagon > 500-1.000 e
Laboratório
com hipoglicemia 100 a 400 hipoaminoacidemia
Pancreatectomia +
Conduta Enucleação Pancreatectomia
Colecistectomia

Hemorragia Digestiva - MED


1ª Conduta frente a um HD: estabilização clínica
a. Hematócrito não é uma medida confiável nas primeiras 48 horas, não confie.
b. Avaliar DIURESE!! Melhor parâmetro

2ª Contuda: descobrir a fonte e TRATAR. Alta ou Baixa? Delimitado pelo Ligamento de


TREITZ.
c. ALTA: hematêmese ou melena
 EDA com terapia endoscópica dentro de 24 horas (S:98%)
 Tupiniquim: SNG + lavagem com 500 ml de S.F. 0,9% e aspiração –
ver se vem sangue
 80% das HD são Altas – mais letais também.
d. BAIXA: hematoquezia/enterorragia (em teoria, no primeiro temos sangue em
pequena quantidade misturado às fezes e, no segundo, perda de grande
volume sem fezes)
 10% a 20% das enterorragias são HDAs na verdade.
 Descartar HDA antes. Depois...
 COLONOSCOPIA
1. Visualizou a lesão  TRATAR
2. Lesão não visualizada
a. CINTILOGRAFIA (fluxo 0,1 ml/min) com hemáceas
marcadas com tecnécio. É o exame mais sensível.
b. ARTERIOGRAFIA (fluxo > 0,5 ml/min)  pode fazer
embolização do vaso (Dx e Tto). Obs: se ESTÁVEL e
sangramento GRANDE fazer ARTERIOGRAFIA.

3ª Conduta: prevenir Novos Sangramentos


e. Drogas; Endoscopia; Cirurgia

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


CAUSAS: (UVuLa)
 1º - Úlcera péptica
 2º - Varizes esôfago-gástricas
 3º - Laceração (de Mallory-Weiss)
1º) Sangramento da ÚLCERA PÉPTICA
Classificação de FORREST (pg29), saber!!!
CLASSE ASPECTO RISCO DE RESSANGRAMENTO
I A = ARTERIAL ALTO (90%) – tto agressivo
B = BABANDO
II A = VASO VISÍVEL ALTO (50%) – tto agressivo
MÉDIO (30%) – coágulo deveria ser lavado
B = COÁGULO exaustivamente para ver como fica; na prática trata
como alto risco
C = HEMATINA BAIXO (10%)
III BASE CLARA BAIXO (5%)

CONDUTA
1) Terapia clínica e Endoscópica
a. IBP
b. Suspender AINE
c. Tratar h. Pylori
d. De Forrest I até IIB: IBP IV + Endoscopia (química/térmica/mecânica –
associar duas modalidades)
2) Terapia cirúrgica
a. Falha endoscópica: 2 tentativas
b. Choque refratário: > 6 U de sangue ou hemorragia recorrente
c. Hemorragia continua: > 3 U/dia
d. Qual cirurgia??
1. Pilorotomia + Ulcerorrafia + Pioloroplastia + Vagotomia troncular
*Piloroplastia de Heineke-Mikulicz

2º) VARIZES
Pressão portal > 12mmHg (para sangrar)
Volume: reposição cautelosa
Droga: Terlipressina, Ocreotide (vasoconstrictores esplâncnicos)
EDA: Ligadura ou Escleroterapia
Profilaxia Secundária: beta-block + ligadura + ATB (prevenção de PBE)

3º) MALLORY-WEISS
Vômitos vigorosos
Lacerações em junção esofagogástrica
Etilistas ou hiperêmese gravídica
90% auto-limitada
HEMOBILIA
Trauma ou iatrogenia
Tríade de SANDBLOM: Hemorragia Digestiva + Dor em HCD + Icterícia (Parecida com
Charcot. Mas sem febre e com hemorragia.)
DX e Tratamento com ARTERIOGRAFIA!!! Não adianta fazer EDA, apesar de alta.

ECTASIA VASCULAR (MELANCIA)


Estômago em Melancia
Mais comum em mulheres e cirróticos (pela participação do estrogênio)
QC: anemia ferropriva, pois o sangramento é indolente
TTO: conservador com suplementação de ferro e transfusões

DIEULAFOY
Estômago: Artéria dilatada (malformação vascular) na submucosa
Mais em homens
DX e TTO via EDA

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA


Paciente chegou com HEMATOQUEZIA... Hipótese? HD Baixa provável.
 Se jovem, sem história para Câncer: EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL!
 Se sangramentos volumosos, com repercussão hemodinâmica: EXCLUIR HD
ALTA!!
Tudo excluído. É HDB...

CAUSAS (DDD):
 DIVERTÍCULO (> 50 anos)
o Divertículo de MECKEL (criança ou adulto jovem)
 ANGIODISPLASIA
o Principal causa de sangramento de delgado***
 CÂNCER (ADenoCa)
***O antes chamado “sangramento obscuro”, hoje é encarado como sangramento de
delgado até segunda ordem. É feita cápsula endoscópica que filma o trajeto e procura
a lesão. Somente após exclusão da topografia de delgado é que pode ser chamado de
“obscuro”.
ABORDAGEM:
 Colonoscopia
o Visualizou a lesão  TRATAR
o Lesão não visualizada
  CINTILOGRAFIA (fluxo 0,1 ml/min) com hemácias marcadas
com tecnécio. É o exame mais sensível.
  ARTERIOGRAFIA (fluxo > 0,5 ml/min)  pode fazer
embolização do vaso
 Último cartucho: Colectomia Total / Subtotal