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Caso Clinico apófises espinhosas, mobilidade normal. Sistema nervoso:
OOS, 46 anos, encanador, casado, vem com queixa de que
há um mês vem apresentando edema em membros
inferiores, que se iniciou em região de tornozelo e no
momento vai até raiz de coxa, bilateralmente. Associado ao
quadro notou cansaço e indisposição, dificultando o seu
trabalho, pois cansa ao carregar pequenos objetos ou fazer
instalações. Nega perda de peso, febre, sangramentos,
diarreia. Sente tonturas não rotatórias e sensação de
desmaio se faz esforços físicos de média intensidade. Tosse
seca constante no período. Nega comorbidades ou uso de
medicamentos contínuos. Nega cirurgias prévias. Relata
internamento há 3 anos após quadro de dispneia súbita e
hemoptise associado a dor torácica, chegando até a
desmaiar sendo constatado alteração no pulmão e
orientado a fazer uso de “medicamento para afinar o
sangue”, mas só usou uma caixa do mesmo, após a alta. Não
retornou para as revisões e não seguiu as recomendações
para manter um estilo de vida mais saudável, dizendo que
“a pessoa só morre no dia”. Fumante de cigarro de palha (03
ao dia). Etilista (03 doses de cachaça por dia). Alimenta-se
do que tem (sic), carne, pão, feijoada, farinha, requeijão,
raízes e embutidos.
Ao exame físico, regular estado geral, idade aparente maior
que a referida, lúcido e orientado no tempo e no espaço,
descorado (+/+4), anictérico, acianótico. PR: 100 bpm, PA:
80 x60 mmHg, FR: 24 ipm Saturação em ar ambiente: 92%,
Peso: 95 kg, altura: 168 . Cabeça e Pescoço: dentes em
precárias condições, com falta de várias unidades. Não se
palpa linfonodos. Tireóide tópica, ferroelástica, indolor a
palpação. Presença de estase jugular à 45º. Aparelho
Respiratório: expansibilidade diminuída. Frêmito diminuído.
Murmúrio vesicular diminuído difusamente. Aparelho
cardiovascular: presença de impulsões paraesternais baixas.
Ictus ativo, visível e palpável em 6º espaço em linha médio-
clavicular. Presença de sopro sistólico em Foco Tricúspide
III/VI, sem irradiação. Hiperfonese de B2 em foco 1scético.
ABD: globoso às de líquido 1scético, com presença de semi-
círculo de Skoda. Fígado à 5cm do rebordo costal direito,
levemente endurecido, bordas lisas. Espaço de traube livre.
Ausência de circulação colateral. Extremidades: Perfusão
lentificada. Presença de edema em membros inferiores, com
cacifo positivo até parte proximal de coxa. Aparelho
osteoarticular: ausência de deformidades articulares ou
sinais inflamatórios, boa amplitude de movimento em
membros superiores, exame dificultado nos membros
inferiores devido ao edema. Coluna vertebral: com
curvaturas fisiológicas, ausência de dor à palpação das
Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP
lúcido e orientado. Força muscular grau V. Sensibilidade
preservada. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos
superficiais e profundos presentes simétricos e sem
anormalidades. Ausência de sinais de irritação meníngea.
Alterações Observadas
Homem, 46 anos,
QP: edema em MMII há 1 mês
▪ Início em região de tornozelo e no momento vai até a
raiz da coxa, bilateralmente.
▪ Cansaço (ao carregar pequenos objetos), indisposição
▪ Tonturas não rotatórias e sensação de desmaio se faz
esforços físicos de média intensidade
▪ Tosse seca constante
▪ Internamento há 3 anos após quadro de dispneia
súbita e hemoptise associado a tor torácica, chegando
a desmair sendo constado alteração no pulmão e
orientado a fazer uso de ''medicamento que afina o
sangue''
▪ 3 cigarros de palha ao dia, etilista (2 doses de cachaça
por dia)
EXAME FÍSICO:
▪ Idade aparente maior que a referida
▪ Descorado (+/+4)
▪ PR: 100bpm; PA 80x60mmHg; FR:24ipm; Sat02:92%;
IMC: 33
▪ Dentes em precárias condições, com falta de várias
unidades
▪ Presença de estase jugular a 45º
▪ AR: expansibilidade diminuida, frêmito diminuido,
murmúrio vesicular diminuido difusamente
▪ AC: Impulsões paraesternais baixas, ictus ativo, vísivel e
palável em 6º espaço
- Sopro sistólico em foco tricúspide III/VI, sem irradiação
- Hiperfonese de B2 em foco pulmonar
▪ ABD: globoso a custa de líquido ascítico, com presença
de semi-circulo de Skoda
▪ Fígado a 5cm do rebordo costal direto, levemente
endurecido, bordas lisa
▪ Extremidades: perfusão lentificada, presença de edema
em MMII com cacifo positivo até parte proximal de
coxa
▪ Aparelho osteoarticular: exame dificultado em MMII
devido a edema
 2

» Objetivos « » Objetivos para se guiar «

OBJETIVO PRINCIPAL: Síndrome edemigênica de etiologia 1. ICC DIREITA: chagas?
cardíaca (distinção entre “coração direito” e “coração a) Definição de ICC + tipos de ICC (disfunção
esquerdo”) sistólica, disfunção diastólica, IC esquerda, IC
direita)
OBJETIVO SECUNDÁRIO: Causas de dispneia progressiva b) Classificação da ICC (fração de ejeção, AHA,
• Abordagem do paciente com dispneia NYHA)
progressiva (diagnósticos diferenciais): principais
c) Fisiopatologia da ICC Direita
causas e manifestações clinicas
d) Etiologias da ICC direita
 Cor Pulmonale
• Abordagem e distinções da insuficiência cardíaca
por lesão de câmaras a DIREITA da insuficiência ▪ Definição
cardíaca por lesão de câmaras a ESQUERDA ▪ Etiologias
▪ Fisiopatologia
• Insuficiência cardíaca por lesão de câmaras a ▪ Quadro clinico
DIREITA: ▪ Diagnóstico
✓ ETIOLOGIAS E TERMINOLOGIA ▪ Tratamento
✓ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (Sintomas /  Hipertensão Pulmonar
Exame Complementares / Imagem / ▪ Definição
Eletrocardiografia / Achados ▪ Etiologias
Laboratórios) ▪ Fisiopatologia
✓ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INICIAL
▪ Quadro clinico
✓ AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA INICIAL E
▪ Diagnóstico
TRIAGEM
▪ Tratamento
• Cor pulmonale:  TEP
✓ Definições ▪ Definição
✓ Fisiopatologia ▪ Etiologias
✓ Causas ▪ Fisiopatologia
✓ Apresentação clínica ▪ Quadro clinico
✓ Diagnostico ▪ Diagnóstico
▪ Tratamento
e) Quadro Clínico da ICC direita
f) Diagnóstico da ICC direita
g) Tratamento da ICC direita

TEP > HIPERTENSÃO PULMONAR > COR PULMONALE >

ICC DIREITA

Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP


» Tromboembolismo Pulmonar «
» Definição «
→ Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a obstrução
parcial ou total da artéria pulmonar ou de seus ramos.
→ O TEP é causado pelo alojamento de partículas
oriundas de outra parte do organismo. Usualmente,
tais partículas são trombos (coágulos) que migram a
partir da circulação venosa profunda dos membros
inferiores. Nesses casos, usamos o termo “Embolia
Asséptica”.
» Fatores de Risco «
→ Os fatores de risco estão intimamentes linkados com
a fisiopatologia da doença: formação de trombos.
→ As situações que propiciam a formação desses
trombos já foram descritas há anos e compõem
a Tríade de Virchow: Estase, Hipercoagulabilidade e
Lesão Endotelial.
» Causas «
→ Mas os trombos surgem já nos Pulmões? Não! Cerca
de 90% dos casos de TEP surgem de TVP Prévia. No
entanto, é importante saber que qa maior parte dos
trombos que se desprendem, ganham a corrente
sanguíneo, vão para os pulmões e originam TEP estão
nas veias ílio-femorais (metade dos trombos íleo-
femorais evoluem para embolia pulmonar). Mas, e os
trombos na panturrilha? Esses, sozinhos, tem risco
baixo, porém a maioria dos trombos ílio-femorais
advém de trombos na veia poplítea.
Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP
3
» Sinais e Sintomas «
→ TVP e TEP estão conectados, unha e carne. Portanto,
devemos valorizar os sinais e sintomas de ambas as
patologias. Mas como? Ao identificar algum sinal que
abra a suspeita de embolia pulmonar devemos
pesquisar os sinais e sintomas de TVP e vice-versa.
→ Os sinais e sintomas de TEP são muito inespecíficos,
logo, o que nos ajuda na conduta diagnóstica são os
escores de probabilidade pré teste!
→ Entretanto, há um achado que SEMPRE deve levantar
suspeita de TEP: DISPNEIA SÚBITA!
→ A tríade clássica do tromboembolismo
pulmonar ocorre em uma minoria dos casos, mas é
importante saber que é composta por dispneia, dor
torácica pleurítica e hemoptise, sendo dispneia e dor
torácica as mais frequentes.
Fisiopatologia dos Sintomas
→ A dor torácica pode ser pleurítica, quando o êmbolo
é pequeno e periférico – próximo à pleura – ou
subesternal, quando o êmbolo é maior e acaba por
simular uma síndrome coronariana.
→ A taqui/dispneia pode ser súbita ou insidiosa e muitas
vezes está sobreposta aos sintomas respiratórios que
pacientes internados por IC ou DPOC já apresentam.
Outros sintomas que podem aparecer são: febre,
hemoptise, ortopneia, taquicardia e tosse seca.
→ Outros comemorativos são a presença de sinais de
insuficiência de VD, como estase jugular e terceira
bulha à direita.
→ Atenção especial é necessária para pacientes que
apresentem síncope ou instabilidade hemodinâmica,
 4

uma vez que para esses pacientes está associado um → Esses fatores contribuem para o aumento
maior risco de mortalidade. da resistência vascular pulmonar e como
→ Sempre suspeitar de TEP se paciente tem diminuição consequência, geram dilatação com sobrecarga do
abrupta de mais de 40mmHg de PA sistólica sem ventrículo direito (porque esse ventrículo direito
história de arritmia, sepse ou hipovolemia. precisa bombear com mais força o sangue para
vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o
» Fisiopatologia « sangue para o pulmão através da artéria pulmonar) e
deslocamento do septo interventricular para o lado
→ As condições descritas na tríade de Virchow – estase
esquerdo.
venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade – são
→ Inicialmente, o VD consegue manter o débito
alguns dos gatilhos para ativação de fatores tissulares
cardíaco, contudo essa adaptação não é sustentável
que desencadeiam cascatas de coagulação para a
a longo prazo frente a uma alta resistência pulmonar
formação do trombo venoso.
constantemente mantida pelo trombo.
→ O trombo não costuma se originar na circulação
→ O que ocorre posteriormente é a falência gradual de
pulmonar. Ele se forma em determinado local e migra
VD, com redução de sua contratilidade e débito, e
para os vasos pulmonares.
uma falência de VE associada (devido à redução do
→ Usualmente, os trombos que possuem maior
seu enchimento diastólico), o que leva a diminuição
probabilidade de migrar para a circulação pulmonar
do débito cardíaco, da pressão arterial sistêmica e da
são aqueles originários das veias profundas proximais
perfusão da coronária direita até seu infarto agudo e
dos membros inferiores, notadamente as ileais e
óbito por choque cardiogênico.
femorais.
→ A isquemia miocárdica ocorre por dois motivos:
→ Os vasos dos membros inferiores tem maior
1. A dilatação do VD, que promove estiramento
predisposição à estase sanguínea, já que tem que
e colabamento das coronárias;
vencer a gravidade para levar o sangue ao coração e
2. A disfunção secundária do VE, que causa
são mais propensos à imobilizações.
redução da pré carga, redução do débito
→ Contudo, a ocorrência cada vez maior de tratamentos
cardíaco culminando em, além de
por via de acesso venoso central tem aumentado o
hipotensão sistêmica, hipoperfusão
número de casos de EP com trombos oriundos de
coronariana.
membros superiores.
→ A falência ventricular é uma condição de durabilidade
→ Uma vez desprendidos na circulação venosa, os
variável, com deterioração mais rápida em pacientes
trombos podem embolizar retrogradamente, passam
com disfunção cardíaca ou respiratória prévia,
pela veia cava inferior e chegam à artéria pulmonar,
neoplasia, idade superior a 70 anos ou imobilização
causando uma obstrução mecânica que desencadeia
por doença neurológica. A magnitude das alterações
uma vasoconstrição secundária e a liberação de
também depende, obviamente, do tamanho do
substâncias inflamatórias. A partir daí ocorrem
êmbolo.
alterações pulmonares e cardíacas importantes!
→ Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na
circulação pulmonar, impedindo a passagem do
» Diagnóstico «
sangue, vamos ter uma região
de hipoperfusão sanguínea.
→ Como não há problema na ventilação, essa área
pouco perfundida vai permanecer bem ventilada,
aumentando o chamado espaço morto (não há troca
gasosa, ou seja, não há hematose).
→ Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação
de substâncias neuro-humorais que agem à distância
e reduzem liberação do surfactante e promovem
broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em
locais bem perfundidos, favorecendo ainda mais a
hipoxemia nesses pacientes.

Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP

 5

1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade

2. Escore PERC e/ou D-dímero para pacientes com
baixa ou média probabilidade
3. ECG e Rx de tórax para descartar outras
possibilidades
4. Angio-TC
5. Cintilografia V/Q e USG de veias de MMII se
paciente inapto ao contraste

» Tratamento «

→ Os casos já pouco prováveis de TEP segundo o Escore

de Wells devem ser rastreados através de D-dímero
(produto de degradação da fibrina)
→ A radiografia de tórax é outro exame cuja
importância está mais associada a excluir diagnóstico
de Tromboembolismo Pulmonar por mostrar outras
causas para dor torácica e dispnéia.
→ A mesma lógica se aplica ao ECG, que deve ser
solicitado para exclusão de outras causas
→ A angio-tomografia computadorizada de tórax é
muito útil em todos os pacientes com alta
probabilidade de TEP ao Escore de Wells ou nos que
a suspeita ainda não foi descartada.
 Entres suas vantagens estão a possibilidade
de visualização direta do êmbolo ou do
tamanho de VD e da artéria pulmonar.
→ Ecocardiograma é útil para avaliar disfunção de VD –
embora muitas vezes os pacientes já tenham essa
condição associada a uma patologia de base.
→ As principais alterações encontradas são a dilatação
do VD, hipocinesia e regurgitação tricúspide (pela
dilatação da câmara, as válvulas de afastam, fazendo
uma insuficiência funcional)
→ Em resumo, a investigação clínica de pacientes
instáveis hemodinamicamente deve ser realizada
através de:

1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade

2. ECG e Rx de tórax no leito para descartar outras
possibilidades
3. Ecocardiograma
4. USG de veias de MMII
5. Angio-TC (caso o paciente tenha condições de
seguir para o exame)

→ Em pacientes estáveis, o esquema deve ser:

Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP

 6

» Hipertensão Pulmonar «
Circulação
Circulação Sistêmica ou Grande Circulação

→ Na circulação sistêmica, o sangue é levado do

coração para os tecidos e, depois, é levado
novamente para o coração. Essa circulação inicia-se
quando o sangue sai do ventrículo esquerdo pela
artéria aorta. Dessa artéria, partem ramos que irrigam
o corpo todo. Nos capilares sanguíneos, o sangue faz
trocas gasosas com as células do tecido e torna-se
rico em gás carbônico.
→ Após as trocas gasosas, o sangue é coletado pelas
vênulas que levam o sangue até as veias cavas
superior e inferior. As veias cavas levam o sangue
para o coração, desembocando no átrio direito.
→ Assim sendo, a circulação sistêmica apresenta o
seguinte trajeto:
Coração → Sistemas Corporais → Coração"

Circulação Pulmonar ou Pequena Circulação

→ Na circulação pulmonar, o sangue é levado do

coração até o pulmão e, posteriormente, volta ao
coração. Essa circulação inicia-se quando o sangue
sai do ventrículo direito pela artéria pulmonar em
direção aos pulmões. A artéria pulmonar ramifica-se
e segue cada uma para um pulmão. Nesse órgão elas
se ramificam em artérias de pequeno calibre até os
capilares que envolvem os alvéolos pulmonares. Nos
alvéolos, ocorrem as trocas gasosas (hematose), que
se caracterizam pela passagem do gás carbônico do
sangue para o interior dos alvéolos e do oxigênio
presente nos alvéolos para o interior do capilar.
→ Após o processo de hematose, o sangue segue pelas
vênulas e, posteriormente, para as veias pulmonares.
Essas veias são responsáveis por levar o sangue
novamente para o coração. O sangue chega a esse
órgão pelo átrio esquerdo.
→ Assim sendo, podemos resumir o trajeto da
circulação pulmonar da seguinte forma:
Coração → Pulmão → Coração"

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 7

por alguma doença, mais esforço é necessário para

» Definição «
bombear o sangue através dos pulmões. Um dos
→ Hipertensão arterial pulmonar (HP) ocorre quando os quadros clínicos mais comuns é a doença pulmonar
níveis de pressão da artéria pulmonar são obstrutiva crônica ( DPOC). Com o passar do tempo,
desproporcionalmente elevados para um dado nível a DPOC destrói os pequenos sacos de ar (alvéolos),
de fluxo sanguíneo pulmonar. Valores de pressão bem como os pequenos vasos sanguíneos
arterial pulmonar média superiores a 25mmHg em (capilares) nos pulmões. A causa única mais
repouso ou 30mmHg em exercício permitem o importante de hipertensão pulmonar em pacientes
diagnóstico de HP. com DPOC é o estreitamento (constrição) das
→ A hipertensão pulmonar(HP) é um quadro de artérias pulmonares que ocorre como resultado de
elevação da pressão arterial pulmonar média em baixos níveis de oxigênio no sangue. Outros
repouso(PAPm) ≥25mmHg, associada a dispneia quadros clínicos que diminuem os níveis de oxigênio
progressiva, além de insuficiência cardíaca direita e no sangue, como apneia do sono ou habitar ou
incapacidade do ventrículo direito(VD) em adaptar- visitar por um longo período lugares que estão em
se. altitudes elevadas, também podem causar
hipertensão pulmonar. Outras doenças pulmonares
» Causas « que podem causar hipertensão pulmonar
incluem fibrose pulmonar, fibrose
→ A circulação pulmonar é marcada pela sua baixa
cística, sarcoidose, histiocitose pulmonar de células
pressão e resistência e alta capacitância,
de Langerhans (granulomatose) e perda extensiva
acomodando a elevação do fluxo sanguíneo ao
de tecido pulmonar como resultado de cirurgia ou
exercício, de forma reguladora e fisiológica de modo
lesão.
a não ocorrer um aumento significativo da pressão.
→ Certas doenças crônicas podem causar formação
Alterações diretamente relacionadas aos vasos
repetida (crônica) de coágulos de sangue,
pulmonares ou que atuem indiretamente sobre eles,
normalmente coágulos de sangue nas veias
seja pela congestão passiva pela insuficiência
profundas das pernas (chamado trombose venosa
cardíaca esquerda, destruição do parênquima
profunda). Coágulos de sangue nas pernas podem
pulmonar, presença de hipoxemia e/ou hipercapnia
se desalojar e viajar através do sistema venoso e o
ou até mesmo alguma obstrução do leito vascular
lado direito do coração e se alojar em artérias
por trombos, poderão desencadear a HP.
pulmonares ou ramos menores destas artérias no
Independentemente da causa, quando presente, é
pulmão, causando embolia pulmonar. Se estes
sinal de alarme.
coágulos não se dissolverem adequadamente, as
artérias pulmonares podem se tornar mais estreitas
Outras Causas
e rígidas. Isto resulta em um tipo de hipertensão
→ A insuficiência cardíaca esquerda é uma das causas pulmonar chamado hipertensão pulmonar
mais comuns da hipertensão pulmonar. A tromboembólica crônica.
insuficiência cardíaca esquerda pode ocorrer em → Distúrbios que causam hipertensão pulmonar
pessoas com doença arterial por outros mecanismos incluem distúrbios
coronária ou hipertensão arterial de longa data. sanguíneos (hematológicos) (como anemia
Quando o lado esquerdo do coração não consegue hemolítica crônica, distúrbios mieloproliferativos e
bombear o sangue normalmente para o corpo, o esplenectomia), distúrbios sistêmicos
mesmo reflui para os pulmões e há aumento da (como sarcoidose, histiocitose pulmonar de células
pressão arterial no local. A incapacidade do coração de Langerhans e linfangioleiomiomatose) e alguns
em relaxar apropriadamente pode levar o sangue a distúrbios metabólicos.
se acumular nos pulmões, contribuindo para
hipertensão pulmonar.
→ Distúrbios pulmonares ou baixos níveis de oxigênio
no sangue também podem causar hipertensão
pulmonar. Quando os pulmões estão debilitados

Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP


» Fisiopatologia «
→ O QUE CAUSA?
 O aumento na produção de tromboxane A2,
um vasoconstritor,
 a produção deficiente de prostaciclina,
vasodilatador
 Um outro exemplo desse desequilíbrio,
relacionado à disfunção endotelial, é a
demonstração de expressão reduzida da
óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), e
expressão aumentada de endotelina-1 (ET-1),
um potente vasoconstritor
Dispneia
→ A maioria dos eventos que levam
VASOCONSTRIÇÃO na HAP, em última análise,
fazem-no através do aumento de cálcio nas células
musculares lisas vasculares. A forma
exaustivamente estudada de aumento do tônus na
pequena circulação é a vasoconstrição pulmonar por
hipóxia. A redução na tensão alveolar de oxigênio
promove uma elevação rápida e reversível da
resistência vascular pulmonar, que se inicia com
menos de um minuto, revertendo rapidamente com
a normalização das condições de oxigenação. O
mecanismo que inicia a vasoconstrição é a inibição de
vários canais de potássio, designados por Kv , seguida
de despolarização da membrana celular e entrada de
cálcio através dos canais tipo L. Essa é uma resposta
única da vasculatura pulmonar, em contraste à
resposta vasodilatadora sistêmica frente à hipóxia.
Além disso, há evidências de que os canais de cálcio
tipo L possam ser diretamente influenciados pela
hipóxia7. A vasoconstrição pulmonar é, em condições
normais, um mecanismo adaptativo com a finalidade
de equilibrar a ventilação e a perfusão, restringindo o
fluxo sangüíneo em áreas pouco ventiladas (como,
por exemplo, nas atelectasias) em favor de áreas de
melhor ventilação. O mecanismo preciso
vasoconstrição não está bem esclarecido, mas
acredita-se no envolvimento de diversos fatores
(provavelmente diferentes na hipóxia aguda e
crônica) sempre resultando em despolarização da
membrana e aumento do cálcio intrace
→ A hipóxia crônica diminui a expressão de RNAm e
proteína da subunidade-α dos canais de potássio em
células musculares lisas, causando um decréscimo
funcional dos mesmos
Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP
8
Sobrecarga do VE
→ O sangue viaja do lado direito do coração pelas
artérias pulmonares seguindo para os pequenos
vasos pulmonares (capilares) onde o dióxido de
carbono é removido do sangue e o oxigênio é
adicionado. Normalmente, a pressão nas artérias
pulmonares é baixa, fazendo com que o lado direito
do coração seja mais fraco do que o lado esquerdo
(pois é necessário relativamente pouco esforço
muscular para empurrar o sangue através dos
pulmões através das artérias pulmonares). Já o lado
esquerdo é mais forte, pois sua função é bombear o
sangue para todo o corpo contra uma pressão
muito maior.
→ Se a pressão nas artérias pulmonares aumentar até
à
um nível suficientemente elevado, o quadro clínico
é denominado hipertensão pulmonar. Na
hipertensão pulmonar, o lado direito do coração
mais
precisa trabalhar mais para empurrar o sangue
através das artérias pulmonares. Ao longo do
tempo, o ventrículo direito fica espessado e
aumentado e ocorre o desenvolvimento de cor
pulmonale, resultando em insuficiência
cardíaca direita.
» Quadro Clínico «
→ Falta de ar durante o esforço é o sintoma mais
comum de hipertensão pulmonar e praticamente
todas as pessoas que sofrem desse quadro clínico a
desenvolvem. Algumas pessoas sentem tontura ou
fadiga durante o esforço. É habitual a pessoa sentir-
se fraca, pois os tecidos do corpo não recebem
oxigênio suficiente. Em geral, outros sintomas, como
tosse (raramente, com expectoração de sangue) e
chiados são causados pela doença pulmonar
subjacente. Pode ocorrer inchaço (edema),
especialmente das pernas, pois o líquido pode vazar
dos vasos sanguíneos e atingir os tecidos. O inchaço
da geralmente é um sintoma de insuficiência cardíaca
direita. Raramente, pessoas com hipertensão
pulmonar ficam roucas.
 9

→ Algumas vezes, tratamentos para prevenir ou tratar

Diagnóstico e Tratamento
complicações, como anticoagulantes e transplante
→ Radiografias torácicas, eletrocardiograma (ECG) e pulmonar
ecocardiografias dão pistas para o diagnóstico, mas → O tratamento da hipertensão pulmonar pode ser
a confirmação somente ocorre mediante medição mais específico após a identificação da causa.
da pressão arterial no ventrículo direito e na artéria → Os vasodilatadores (medicamentos que dilatam
pulmonar. vasos sanguíneos) funcionam reduzindo a pressão
→ O tratamento da causa e o uso de medicamentos sanguínea nas artérias pulmonares. Os
que estimulam o fluxo sanguíneo através dos vasodilatadores podem melhorar a qualidade de
pulmões são úteis. vida, prolongar a sobrevida e prolongar o tempo até
que um transplante de pulmão precise ser
» Diagnóstico « considerado. Antes da administração de
vasodilatadores, no entanto, os médicos
→ Uma radiografia torácica pode demonstrar a
inicialmente podem testar a eficácia desses
expansão das artérias pulmonares. O
medicamentos enquanto a pessoa está em um
eletrocardiograma (ECG) e a ecocardiografia
laboratório realizando um cateterismo cardíaco,
permitem que os médicos examinem certos
pois o uso desses medicamentos é arriscado em
problemas com o lado direito do coração antes de
algumas pessoas. Os vasodilatadores não se
cor pulmonale se desenvolver. Por exemplo, um
mostraram eficazes para as pessoas com
espessamento do ventrículo direito ou uma reversão
hipertensão pulmonar devido a uma doença
parcial (refluxo) de sangue através da válvula
pulmonar subjacente.
tricúspide entre o ventrículo direito e o átrio direito
→ Os vasodilatadores incluem medicamentos
pode ser detectado em um ecocardiograma.
relacionados às prostaciclinas (que dilatam a artéria
→ Testes de função pulmonar auxiliam os médicos a
pulmonar), como epoprostenol administrado por via
avaliarem a extensão da lesão pulmonar. Deve ser
intravenosa, iloprosta ou treprostinila administradas
coletada uma amostra de sangue de uma artéria do
por via inalatória, treprostinila injetada sob a pele ou
braço para medir o nível de oxigênio no sangue.
selexipag administrado por via oral. Os
→ Um diagnóstico definitivo de hipertensão pulmonar
vasodilatadores também podem ser administrados
geralmente requer a introdução de um tubo através
por via oral, incluindo inibidores da fosfodiesterase-
de uma veia em um braço ou uma perna até o lado
5 (por exemplo, sildenafila e tadalafila), antagonistas
direito do coração para medir a pressão sanguínea
do receptor da endotelina (bosentana,
no ventrículo direito e na artéria pulmonar
ambrisentana e macitentan) e um estimulador da
( cateterismo do lado direito do coração).
guanilato ciclase (riociguate). A endotelina é uma
→ Outros exames são feitos para ajudar a determinar
substância no sangue que causa a constrição dos
a causa da hipertensão pulmonar e medir sua
vasos sanguíneos. Os inibidores da fosfodiesterase
gravidade. Por exemplo, os exames podem incluir
e o estimulador da guanilato ciclase aumentam a
tomografia computadorizada (TC) de alta resolução
capacidade de o óxido nítrico, uma substância
do tórax (para informações detalhadas sobre
normalmente presente no corpo, alargar (dilatar) a
distúrbios pulmonares), exames de sangue para
artéria pulmonar.
identificar doenças autoimunes e angiografia por TC
→ Em pessoas com hipertensão pulmonar que têm um
para verificar a presença de coágulos sanguíneos
baixo nível de oxigênio no sangue, o uso contínuo
nos pulmões. Exames para mutações genéticas
de oxigênio através de tubos nasais ou uma máscara
podem ser feitos para pesquisar causas de
de oxigênio pode reduzir a pressão sanguínea nas
hipertensão arterial pulmonar hereditária.
artérias pulmonares e pode aliviar a falta de ar. Um
medicamento diurético geralmente é administrado
» Tratamento « para ajudar o ventrículo direito a manter um volume
→ Frequentemente, tratamentos para aliviar os normal para que os batimentos sejam efetivos e
sintomas, como medicamentos que dilatam vasos para reduzir o inchaço nas pernas. Um
sanguíneos e oxigênio suplementar anticoagulante também pode ser administrado para

Sammy Lopes | ICC / COR PULMNALE / HIPERTENSÃO PULMONAR / TEP

 10

diminuir o risco de coágulos sanguíneos e embolia

pulmonar subsequente.
→ O transplante de pulmão é um procedimento
estabelecido para tratar pessoas com hipertensão
pulmonar. O transplante de pulmão pode ser usado
apenas em pessoas com doença grave que são
saudáveis o suficiente para suportar as possíveis
consequências e dificuldades relacionadas ao
procedimento.

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» Cor Pulmonale «
A cor pulmonale é uma expressão latina que significa
“coração pulmonar”, representando uma complicação da
hipertensão pulmonar. Refere-se a alterações estruturais,
como hipertrofia ou dilatação, e/ou função prejudicada no
ventrículo direito (VD) do coração.
Hipertensão arterial pulmonar (HP) ocorre quando os níveis
de pressão da artéria pulmonar são desproporcionalmente
elevados para um dado nível de fluxo sanguíneo pulmonar.
» Definição «
→ Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito
secundário à pneumopatia, o qual provoca
hipertensão arterial pulmonar, sucedida
insuficiência ventricular direita. Segue-se insuficiência
ventricular direita.
→ Os achados são edema periférico, distensão das veias
do pescoço, hepatomegalia e impulso paraesternal.
→ O diagnóstico é clínico e ecocardiográfico.
→ O tratamento é direcionado para a causa.
» Causas «
→ Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica, uma agudização ou infecção pulmonar
pode desencadear sobrecarga de ventrículo direito.
→ No cor pulmonale crônico, o risco
tromboembolia venosa é maior.
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» Fisiopatologia «
→ O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. A causa
mais comum de cor pulmonale agudo é o
tromboembolismo pulmonar maciço e a DPOC é a
principal responsável pelo cor pulmonale crônico.
→ A fisiopatologia da cor pulmonale é o resultado do
aumento da pressão de enchimento do lado direito
do coração devido à hipertensão pulmonar associada
a doenças pulmonares.
→ A hipoxemia crônica leva à vasoconstrição crônica e
produz proliferação de músculo liso em pequenas
artérias pulmonares.
→ O evento fisiopatológico inicial na produção de cor
por pulmonale é uma ELEVAÇÃO DA RESISTÊNCIA
VASCULAR PULMONAR.
→ À medida que a resistência aumenta, a pressão
arterial pulmonar aumenta e há elevação da pós-
carga do coração direito. Para manter o débito, o VD
hipertrofia e dilata.
→ Nas fases iniciais do processo, o ventrículo direito
pode ser capaz de manter o débito cardíaco normal
em repouso, embora possa ser incapaz de aumentar
o débito cardíaco com o exercício, conduzindo assim
à dispneia de esforço. Conforme evolui a doença, a
disfunção ventricular direita pode progredir até o
ponto em que o débito cardíaco em repouso é
comprometido.
» Quadro Clínico «
→ A dispneia, que é o sintoma mais comum da
hipertensão pulmonar, inicialmente, pode ser
atribuída aos distúrbios subjacentes, tais como
insuficiência cardíaca ou doença pulmonar obstrutiva.
Outros sintomas comuns incluem dor torácica,
taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao
exercício.
→ A SÍNCOPE é um achado que significa risco,
frequentemente ao esforço. Significa a inabilidade do
de ventrículo direito em aumentar o débito cardíaco,
conforme necessário para a atividade física.
→ Em casos mais graves, com falência ventricular direita
e congestão hepática, podem-se apresentar edema,
ascite, plenitude gástrica e desconforto abdominal. A
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tosse, hemoptise e rouquidão são sintomas menos os pacientes com hipertensão pulmonar primária,
frequentes. mas seu uso não é bem estudado em cor pulmonale.
→ A distensão das veias jugulares pode significar A digoxina é efetiva somente se o paciente tiver
falência do ventrículo direito, e as ondas v disfunção do VE concomitante, mas é necessário
proeminentes podem ser um resultado de cautela, pois os portadores de doença pulmonar
regurgitação tricúspide. A amplitude do pulso obstrutiva crônica são sensíveis aos efeitos da
carotídeo pode dar alguma ideia do débito cardíaco. digoxina.
→ Sugere-se flebotomia para cor pulmonale hipóxico,
» Diagnóstico « mas os benefícios da diminuição da viscosidade
sanguínea provavelmente não superam os
→ A radiografia de tórax revela dilatação ventrículo
malefícios da redução da capacidade de transporte
direito e artéria pulmonar proximal, com atenuação
de oxigênio, a menos que exista policitemia
arterial distal. A evidência em ECG de hipertrofia
significativa. Para os portadores de cor pulmonale
ventrículo direito (p. ex., desvio do eixo para a
crônica, anticoagulantes a longo prazo reduzem o
direita, complexo QR na derivação V1 e onda R
risco de tromboembolia venosa.
dominante nas derivações de V1 a V3)
correlacionam-se bem com o grau de hipertensão
pulmonar. Entretanto, como a hiperinsuflação
pulmonar e as bolhas na doença pulmonar
obstrutiva crônica provocam o realinhamento do
coração, exame físico, radiografia e ECG podem ser
relativamente insensíveis.
→ Faz-se ecocardiografia ou cintilografia para avaliar a
função VE e ventrículo direito; ecocardiografia pode
avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas
geralmente é tecnicamente limitada por doença
pulmonar; RM cardíaca pode ser útil em alguns
pacientes para avaliar a função e as câmaras
cardíacas. Pode ser necessário o cateterismo
cardíaco direito para a confirmação.

» Tratamento «
→ O tratamento é difícil, direcionado à causa (ver em
outra seção deste Manual), particularmente para
alívio ou atenuação da hipóxia. Identificação e
tratamento precoce são importantes antes de
mudanças estruturais se tornarem irreversíveis.
→ Se houver edema periférico, a prescrição de
diuréticos pode ser apropriada, mas eles só são úteis
se também houver insuficiência VE e sobrecarga de
líquido nos pulmões. Deve-se usar diuréticos com
cautela porque pequenas diminuições na pré-carga
muitas vezes pioram o cor pulmonale.
Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina,
bloqueadores dos canais de cálcio, óxido nítrico,
prostaciclina, inibidores da fosfodiesterase), embora
benéficos para a hipertensão pulmonar primária,
não são efetivos. Bosentana, um bloqueador dos
receptores de endotelina, também pode beneficiar

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» Insuficiência Cardíaca Congestiva «

» Definição «
» ICC Direita x ICC Esquerda «
→ A insuficiência cardíaca congestiva acontece quando
o coração não consegue mais bombear sangue
corretamente, o que diminui o transporte de oxigênio
para os tecidos, resultando em sintomas como
cansaço, falta de ar e aumento dos batimentos
cardíacos.

→ Na insuficiência cardíaca congestiva, a diminuição do

bombeamento de sangue para o resto do corpo faz
com que haja uma sobrecarga do coração, o que
resulta em aumento dos batimentos cardíacos na
tentativa de promover a oxigenação correta dos
tecidos e o bom funcionamento do organismo.
→ No entanto, o aumento dos batimentos cardíacos
leva ao desequilíbrio entre os líquidos intra e
extracelulares, resultando na entrada de líquido nos
tecidos, o que promove o inchaço dos membros
inferiores e da região abdominal.

» AUSCULTA «

» ICC Esquerda «

→ A insuficiência cardíaca no lado esquerdo significa

que a força da câmara esquerda do coração, que
bombeia sangue para todo o corpo, está reduzida e,
consequentemente, tem que se esforçar mais para
bombear a mesma quantidade de sangue.
→ Quando a insuficiência cardíaca afeta o lado
esquerdo, pode apresentar dois tipos diferentes de
problemas. Por isso, ela pode ser definida por dois
tipos diferentes:
 Insuficiência sistólica: é quando a câmara
esquerda não tem força para empurrar
sangue suficiente para a circulação no corpo.
 Insuficiência diastólica: é quando a câmara
esquerda não relaxa normalmente, porque o
músculo se tornou mais rígido e sua
capacidade de enchimento (de sangue) é
reduzida.

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→ Porém outras causas também são observadas, tais

» ICC Direita «
como as condições que interferem no enchimento
→ Na insuficiência cardíaca do lado direito, a câmara ventricular (função diastólica alterada), as
que bombeia sangue para os pulmões, é que anormalidades mecânicas, os distúrbios da
apresenta problemas e retém o sangue que vai para frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia
os pulmões. Essa retenção faz com que o sangue pulmonar e os estados de alto débito.
volte para o corpo, podendo apresentar problemas → Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a
para outros órgãos. IC está associada à disfunção sistólica do ventrículo
→ A Insuficiência Cardíaca do lado direito pode esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada
acontecer devido a uma lesão muscular, como um com a disfunção diastólica, condição que vem sendo
ataque cardíaco localizado no ventrículo direito, mais observada com o aumento da expectativa de
lesões nas válvulas no lado direito do coração ou vida da população.
pressão elevada nos pulmões. → As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica
→ A insuficiência cardíaca do lado direito é mais (redução no volume de ejeção e elevação das
comumente causada pela insuficiência cardíaca no pressões de enchimento ventriculares) apresentam
lado esquerdo, uma vez que, quando ela aumenta a efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na
pressão venosa pulmonar e aumenta a pressão perfusão e função dos órgãos sistêmicos.
pulmonar, sobrecarrega o ventrículo direito. → Isso estimula respostas compensatórias
→ No entanto, vale ressaltar que a insuficiência cardíaca interdependentes, envolvendo os sistemas
também pode afetar os dois lados do coração e é cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações
chamada de insuficiência cardíaca biventricular. na fisiologia renal.
→ As respostas neuro-hormonais consistem
» Fisiopatologia « basicamente em três mecanismos: liberação de
norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração
→ Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio
os tecidos com a quantidade adequada de sangue e resistência vascular); ativação do sistema renina-
para as necessidades metabólicas; a elevação angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo
relacionada ao coração da pressão venosa natriurético atrial (estes últimos mecanismos
pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e
de órgãos. Essa condição pode decorrer das pressão).
alterações da função sistólica, diastólica ou, → Já a resposta cardíaca consiste principalmente no
geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade mecanismo Frank-Starling. De acordo com esse
primária possa ser uma mudança na função do mecanismo, quanto maior for o volume diastólico
cardiomiócito, há também mudanças na rotação de final, maior será o débito cardíaco e a fração de
colágeno da matriz extracelular. Os defeitos ejeção.
cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens → O volume diastólico final alto estira as fibras
valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta musculares do coração e essas, por reflexo
frequência cardíaca persistente) e altas demandas miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o
metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) débito cardíaco
também podem causar insuficiência cardíaca. → Esses mecanismos compensatórios são gerados na
tentativa do sistema cardiovascular manter a
homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o
→ A IC pode ser resultado de inúmeras doenças bom funcionamento do coração, contudo com o
cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a passar do tempo eles prejudicam o coração,
redução da contratilidade miocárdica (função causando cardiotoxicidade e remodelamento
sistólica alterada), que pode ser originada por Infarto cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação
agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da de fibroblastos), piorando em longo prazo os
cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias. sintomas da síndrome.

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→ Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca sintomas. As drogas que tem benefício comprovado
visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do no aumento da sobrevida dos pacientes são os
bloqueio do neural e do sistema renina- inibidores da enzina conversora de angiotensina
angiotensina-aldosterona. (iECA), beta bloqueadores, antagonista da
aldosterona, hidralazina + nitrato e ivabradina.
» Diagnóstico « → Os diuréticos podem ser utilizados no tratamento da
IC, visando controlar os sinais e sintomas de
→ Geralmente, o diagnóstico da insuficiência cardíaca é
congestão e edema, porém, essa classe de
clínico e pode ser dado através dos critérios de
medicamento não demonstrou benefício na
Framingham.
mortalidades desses pacientes.
→ Assim como os diuréticos, os digitálicos não causam
impacto na sobrevida, porém, podem ser utilizados
em pacientes com disfunção de ventrículo esquerdo
sintomáticos, para melhorar o inotropismo cardíaco,
reduzir sintomas e hospitalizações. Também está
indicado para controle da frequência cardíaca em
pacientes com fibrilação atrial.
→ Novos hipoglicemiantes, como inibidores do SGLT-2
e análogos do GLP-1 provaram reduzir a mortalidade
em pacientes diabéticos com doença cardiovascular.

→ A presença de 2 critérios maiores ou um critério

maior e dois critérios menores confirmam o
diagnóstico de insuficiência cardíaca.
→ Alguns exames complementares ainda podem ser
usados para avaliação cardíaca, como o BNP, a
radiografia de tórax e o ecocardiograma.

→ Principais fatores de descompensação da IC

Mnemônico “CHAMPS“
 C – Síndrome Coronariana aguda
 H– Hipertensão não controlada
 A– Arritmia
 M– causas Mecânicas
 P– Embolia Pulmonar
 S– Sepse

» Tratamento «

→ O tratamento da insuficiência cardíaca é baseado na

redução de mortalidade e controle dos sinais e

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