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BENZODIAZEPÍNICOS
• Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas
(ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e ação sobre o Sistema
Nervoso Central.
• Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos
por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas
para atingir concentrações sangüíneas máximas.
• A ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados
no fígado por oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos
quais ativos. A excreção é renal.
Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de depressão
e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em
poucos minutos da ingestão. Paciente consciente, dar via oral carvão ativado.
Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos
efeitos respiratórios.
Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico,
vasopressores se necessário.
FENOTIAZÍNICOS
Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais, que se tornam
mais acentuadas nos casos de intoxicação.
Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e generalizado, com
tendência a aumentar continuamente e como decorrência, o número de intoxicações.
São geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após absorção,
são rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose administrada é logo removida da
circulação porta pelo fígado.
Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC.
Sedação, miose, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia,
ausência de sudorese. Sintomas Neuroléptica Maligna. Convulsão, coma, falência
respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da temperatura.
Tratamento:
- Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas após
ingesta (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica).
- Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em paciente alerta e
assintomático, evitar se após algumas horas (convulsões ou reações distônicas
de cabeça e pescoço podem resultar em aspiração).
- Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. Monitorização respiratória
e cardiovascular.
- Se hipotensão/choque – Ringer Lactato EV, noradrenalina, fenilefrina,
metoxamina, em infusão contínua EV.
- Convulsões: diazepan seguido de fenitoína.
• Síndrome neuroleptica maligna
BUTIROFENONAS E TIOXANTENOS
São bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização de primeira passagem.
Apresentam significativa ligação proteica plasmática.
São rapidamente absorvidos por via oral, com elevada união a proteínas
plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias.
BARBITÚRICOS
Depressores não seletivos do SNC, deprimem córtex sensorial, reduzem atividade
motora. Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade,
sedação leve, incoordenação motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta
ocorre anestesia. Uso continuado pode causar tolerância e dependência.
Divididos em três grupos, de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos:
FENACETINA PC ACETANILIDA
1950 – Universalmente empregado como analgésico / antipirético
1966 – Primeira descrição de intoxicação aguda
➢ USO TERAPÊUTICO:
▪ Efeitos nocivos raros
➢ DOSES EXCESSIVAS
▪ Hepatotóxico e nefrotóxico
➢ DOSES TÓXICAS:
▪ Adultos: 6 – 7,5 g
▪ Dano hepático após consumo diário de 5g
▪ Crianças: > 150 mg/kg de peso (> 200 mg/kg em crianças até 6
anos)
▪ Óbitos: 15 g
PARACETAMOL - TOXICOCINÉTICA
▪ ABSORÇÃO
▪ Gastrintestinal rápida e quase completa
▪ Biodisponibilidade oral: 88%
▪ DISTRIBUIÇÃO
▪ Distribui-se por todos líquidos corporais - VD = 1 L / kg
▪ LP insignificante em doses de até 60 ng/mL
▪ Em intoxicações agudas: LP = 20 – 50%
▪ MEIA VIDA
▪ T ½: 1 a 4 h em dose terapêutica
2,9 h na intoxicação sem dano hepático
7,6 h na intoxicação com dano hepático
▪ Tempo até o efeito máximo: 1 a 3 h
▪ Tempo de concentração máxima: 0,5 a 2 h
PARACETAMOL - TOXICOCINÉTICA
BIOTRANSFORMAÇÃO EXCREÇÃO
Fígado Rins
NAPQI GSH
PARACETAMOL: TOXICODINÂMICA
◼ FASE 2 (24 a 72 h)
▪ Sintomatologia mais evidente e alterações laboratoriais
▪ Dor no hipocôndrio direito
▪ Trombocitopenia
▪ Função renal começa a alterar
▪ Manifestações cardíacas – morte súbita (?)
PARACETAMOL: CLÍNICA
◼ FASE 3 (72 a 96 h)
▪ CARACTERIZADA PELAS SEQUELAS DA LESÃO HEPÁTICA
▪ Alteração da coagulação sanguínea
▪ Icterícia, náusea e vômitos
▪ Insuficiência renal
▪ Encefalopatia hepática
▪ Anúria
▪ Coma
▪ ÓBITO
PARACETAMOL - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
N-ACETILCISTEÍNA - FLUIMUCIL®
▪MECANISMO DE AÇÃO
➢ Precursor de GSH: aumenta a síntese de GSH hepática
➢ Doador de grupo sulfidrila: substituto de GSH
➢ Aumenta a conjugação do paracetamol com sulfato
➢ Melhora a função de múltiplos órgãos na insuficiência
hepática
Analgésicos e Antiinflamatórios não
esteróides
• Ácido Acetilsalicílico: inibidor da síntese de
prostaglandina utilizado como analgésico e
antiinflamatório
• Intoxicação Aguda:
– intoxicação em crianças Estados Unidos
– Brasil é pouco descrita – Menor consumo? Falta diag
Correto?
• Clínica:- é caracterizado por distúrbios do
equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico
– Sintomatologia:
• Distúrbio do equilíbrio acidobásico:- alcalose
respiratória; acidose metabólica
• Distúrbio hidroeletrolítico:- perdas cutâneas, aumento
deb urinário, desidratação hipernatrêmica
• Hiperglicemia
• Hipertermia
• Oligúria:- desidratação ou sind retenção
inapropriada de líquido
• Distúrbio SNC:- desorientaçao, irritabilidade,
alucinações, convulsões e coma
• Distúrbio Digestivo
• Distúrbios Respiratórios
• Dosagem Salicilemia
– >40mg% na 6ª h após ingestão, são indicativas de intoxicação
praticamente assintomática
– >90mg% sugestivos de casos muito graves
• A dipirona sódica (=metamizol) faz parte da classe dos antiinflamatórios não esteroidais
(AINES), é um dos medicamentos mais usados no Brasil e não precisa de receita médica. Em
outros países como Portugal, México, Espanha, Rússia, entre outros, seu uso também é
bastante popular.
• Em alguns países como nos Estados Unidos e Suécia o uso da dipirona foi proibido desde a
década de 70, devido ao risco reações hematológicas como agranulocitose e anemia
aplástica. Pelos mesmos motivos a maioria dos países da União Européia, o Japão e a
Austrália também suspenderam sua venda. (Ver mais em: efeitos adversos)
INDICAÇÕES
•
Dor, febre, dores renais, analgésico pós operatório, suspeita e sintomas de dengue
EFEITOS ADVERSOS