Opiáceos e opióides

Fontes: www.dea.org; www.thesahara.net; www.mebn.org

 OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Classificação
1. Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram nenhuma
modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína)

2. Opiáceos semi-sintéticos: resultantes de modificações parciais das

substâncias naturais (heroína)

3. Opiáceos sintéticos ou opióides: totalmente sintéticos, são fabricados em

laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos (zipeprol, metadona,
fentanil)
 OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Toxicocinética
• Início de ação: 10 minutos (IV), 10-15 minutos após (IN)
(butorphanol, heroína), 30-45 minutos (IM)
• Metabolismo: essencialmente pelo fígado, criando derivados
inativos
• Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e
buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados
no tecido gorduroso
• Excreção: renal
 Opióides: intoxicação aguda
Clínica Manejo

◼ Coma com apnéia ▪ Assistência respiratória

◼ Pupilas mióticas fixas ▪ Suporte hemodinâmico
◼ Hipotensão, bradicardia
◼ Edema pulmonar
◼ Hipo ou hipertermia
◼ Crises epilépticas
(propoxifeno)

SUPERDOSAGEM: todos causam depressão respiratória

 Diagnóstico
▪ Teste Colorimétrico:
➢ Depositar uma pequena quantidade da amostra em suspeita.
➢ Adicionar água para solubilizar e triturar se necessário.
➢ Adicionar 1 gota de reagente de Marquis (10 gotas de formaldeído 37% em solução
de ácido acético glacial 10 M) e, a seguir 1 gota de ácido sulfúrico concentrado.
➢ A solução será positiva se aparentar a coloração púrpura.

▪ Cromatografia em camada delgada (CCD)

➢ Utilizar placa de sílica gel com mistura de duas fase móvel: 1- metanol 99% /
amônia 1% e 2- clorofórmio 90% / metanol 10%.
➢ Revelar com reativo de iodoplatinato de potássio acidificado (0,25g de cloreto de
platina, 5g de iodeto de potássio em 100 mL de água e adicionar 5 mL de ácido
clorídrico concentrado).
➢ Os compostos opióides se revelarão com uma tonalidade entre violeta e vermelho
(púrpura).
 OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Síndrome de Abstinência

QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa:

✓ Dilatação pupilar, lacrimejamento, espirros
✓ Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia
✓ Não causa convulsões, nem delirium
✓ Início depende da ½ vida da droga:
▪ Heroína - pico em 36-72h, até 7-10 dias
▪ Metadona - pico em 72-96h, até 14 dias

TRATAMENTO:
✓ Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona) com diminuição
gradativa da dose
✓ Naloxona ou Naltrexona (antagonistas opióides)
✓ Clonidina (ação hipotensora por diminuição do tônus simpático da
musculatura lisa dos vasos sanguíneos e diminuição da frequência cardíaca)
 HEROÍNA
Farmacocinética
• Absorção
Bem absorvida por via inalatória, nasal ou venosa. Por via oral apresenta baixa biodisponibilidade
(metabolismo de primeira ordem).
• Volume de distribuição - 2 a 5 L/Kg. • Ligação Proteica - 40%. • Meia-vida - 60 a 90 minutos.
• Pico plasmático
- Uso Intravenoso ou Inalatório <1 minuto.
- Uso Intranasal 3 a 5 minutos;
- Uso Intramuscular 3 a 5 minutos;
- Uso subcutânea 5 a 10 minutos.
• Metabolismo
- Hepático e pelas esterases plasmáticas. Em 10 minutos a heroína é hidrolisada a 6-monoacetil-morfina
(6-MAM) que será metabolizado a morfina. A morfina circulante se transforma em morfina-3-
glicuronídeo (inativo) e morfina-6-glicuronídeo (ativo).
• Eliminação
- 90% renal, na forma de 6-MAM e seus glicuronídeos, morfina e pequena quantidade de
heroína; 10% pela bile ocorrendo circulação êntero-hepática.
 ANFETAMINAS e ANÁLOGOS

Exemplos
• Anfetaminas:
Metilfenidato (Ritalina®)
Anorexígenos (anfepromona, fenproporex, etc.)

• Metanfetamina: Speed, Ice, gelo, vidro.

• MDMA (metildioxianfetamina): Ecstasy

• MDA: Droga do amor

• MDEA: Eva

www.cassiescorner.bizland.com/drugs
 ANFETAMINAS e ANÁLOGOS

Aminas simpatomiméticas

Estimulantes cerebrais persistentes, dilatadoras dos brônquios, estimulantes do

sistema respiratório, produzem aumento da pressão arterial e supressoras do
apetite.

Atuam nas sinapses adrenérgicas, dopaminérgicas e serotoninérgicas, por inibição

competitiva do transporte dos neuromediadores implicados na sua ativação.
 ANFETAMINA e ANÁLOGOS
Via de uso:
✓ Geralmente de uso oral
✓ IV, pura ou misturada a outras drogas

Mecanismo de ação:
✓ Bloqueio da recaptação das catecolaminas

Quadro Clínico:
Síndrome adrenérgica prolongada
✓ Ilusões, paranóia
✓ Taquicardia, hipertensão
✓ Hipertermia, diaforese
✓ Hiperreflexia, midríase, convulsões, coma
✓ Pode ocorrer rabdomiólise
 Anfetaminas – efeitos mais comuns

SISTEMA EFEITOS
SNC Aumento na atividade mental, alucinações,
convulsões

Respiratório Broncodilatação

Cardiovascular Taquicardia, hipertensão

Gastrintestinal Aumenta a peristalse

Pupilar Midríase

Glândulas Aumenta a sudorese, boca seca

Metabólico básico Aumenta a hipertermia

 Tratamento
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
- Monitorizar sinais vitais;
- Manter acesso venoso calibroso;
- Hidratação adequada;
- Medidas de resfriamento corporal;
- Correção de distúrbios eletrolíticos.

• Descontaminação
Realizar lavagem gástrica e posterior administração de carvão ativado apenas em casos de ingestão
recente.

• Antídoto - Não há. • Medidas de eliminação - Não estão indicadas.

• Sintomáticos
- Os benzodiazepínicos são a primeira escolha para o controle da agitação, evitar o uso de haloperidol. A
sedação adequada pode evitar o desenvolvimento de rabdomiólise, hipertermia, hipertensão e
convulsões. Nos casos graves, podem ser necessárias paralisia neuromuscular, intubação orotraqueal e
medidas de resfriamento corporal.
- Utilizar 10 mg de diazepam IV até o controle das manifestações; podem ser utilizadas doses cumulativas
de até 100 mg. Na impossibilidade de obtenção de acesso venoso, pode-se utilizar midazolam IM.
- Para o controle das convulsões, sugere-se a utilização de benzodiazepínicos e, em casos refratários,
fenobarbital;
- Em hipertensão arterial grave não responsiva à sedação com benzodiazepínicos, utilizar nitroprussiato.
Evitar antagonistas beta-adrenérgicos, especialmente quando há coingestão com cocaína.
 Drogas da noite
“CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.

• MDMA: Ecstasy, pílula do amor.

• GHB: “Ecstasy líquido”.
• Ketamina: Special K, Kit kat.
SOPA DE LETRINHAS • Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice.
• LSD (Ácido, doce, ponto).
• Phencyclidine: PCP.
 Ecstasy
Definição:
• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine
• Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.
• 1977: Psicoterapia – Facilitador da psicanálise. (Começa também o abuso recreacional)

Vias de uso e dose:

• É normalmente utilizado na forma de comprimidos ou misturado a bebidas. Cada
comprimido contém 50 a 200 mg de MDMA.
• Muitas vezes chamados de "bala", os tipos de ecstasy ganham apelidos conforme a cor
e o desenho impresso nos comprimidos.
• O poliabuso é frequente, principalmente a associação com álcool, inalantes, maconha,
LSD, cocaína e sildenafila (Viagra®).
• A adulteração é muito comum e se faz com LSD, efedrina, pseudoefedrina, cafeína,
paracetamol, cetamina, dextrometorfano ou outras anfetaminas ou metanfetaminas.
Toxicocinética: Ecstasy
• Absorção
- É rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal.
- Pico de concentração plasmática: 2 h.

• Distribuição
- volume de distribuição: 6 L/kg.
- Ligação proteica: baixa.

• Metabolismo
- O MDMA e os seus análogos sofrem N-desalquilação, hidroxilação, desmetilação
predominantemente hepática.
- N-desmetilação de MDMA resultado na formação de anfetamina e MDA.

• Eliminação
- Renal de 65%, variando com o pH urinário.
- Meia-vida: 5 a 10 horas.
- A quase a totalidade do produto é eliminada em menos de 40 horas, por via renal.
- Um de seus metabólitos, o 3,4-metileno dioxianfetamina, permanece ativo até sua
total eliminação.
 Ecstasy
Mecanismo de ação
• Inicialmente - aumenta a disponibilidade das monoaminas fisiológicas - serotonina,
noradrenalina e talvez dopamina.

• Algumas horas depois - auto-oxidação da serotonina e de seus metabólitos e a alteração

nos sítios de recaptação da serotonina

Quadro clínico:
• O quadro clínico é semelhante à outras síndromes adrenérgicas (provocadas por cocaína
e outras anfetaminas), com taquicardia, hipertermia, agitação, delírios, hipertensão
arterial, sudorese profusa, irritabilidade, midríase fotorreagente. Nos casos mais graves,
podem ocorrer convulsões, colite isquêmica, IAM, AVC, síndrome serotoninérgica e
rabdomiólise.
• Existem algumas peculiaridades nos sintomas provocados pelo uso de ecstasy, tais como
aumento da energia do indivíduo, da sociabilidade e da disposição sexual;
• É descrita também a ocorrência de secreção inapropriada de hormônio antidiurético nos
casos de intoxicação, com hemodiluição e hiponatremia, levando a convulsões e edema
cerebral.
 Tratamento
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário.
- Monitorizar sinais vitais.
- Manter acesso venoso calibroso.
- Medidas de resfriamento corporal.

• Descontaminação
- Realizar lavagem gástrica e posterior administração de carvão ativado apenas em casos de ingestão
precoce de grande quantidade.

• Antídoto - Não há.

• Medidas de eliminação - Não estão indicadas.

• Sintomáticos
- Os benzodiazepínicos para o controle da agitação. A sedação para evitar o desenvolvimento de
rabdomiólise, hipertermia, hipertensão e convulsões. Nos casos graves, podem ser necessárias paralisia
neuromuscular, intubação orotraqueal e medidas de resfriamento corporal.
- Utilizar 10 mg de diazepam IV até o controle das manifestações; podem ser utilizadas doses cumulativas
e até 100 mg. Na impossibilidade de obtenção de acesso venoso, pode-se utilizar midazolam IM.
- Se temperatura muito elevada (> 41ºC), estão indicados sedação, paralisia e intubação orotraqueal.
- Sedação: benzodiazepínicos.
- Acidificação da urina para acelerar a eliminação.
 GHB
• Foi sintetizado na França, durante a busca de um análogo do GABA,
capaz de atravessar a barreira hematoencefálica.
• Ganhou popularidade na década de 80 por provocar alterações no
estado mental, realçar o efeito do etanol e por uma possível estimulação da produção de
hormônio de crescimento.
• Estrutura similar ao neurotransmissor GABA.
• Date-rape drug (Relatos de uso em assaltos e estupros).

Mecanismo de ação:

• Liga-se fracamente em receptor GABA b.

• Depressor do SNC - modula os sistemas dopamina e serotonina.
• Provoca liberação de opióides endógenos.
 GHB
Toxicocinética:

• Disponível mais comumente como líquido amargo.

• Absorção O início dos efeitos ocorre dentro de 10 a 15 minutos após a ingestão ora
de GHB e de 2 a 8 minutos após a injeção IV - ação: 15-30 min e pico em 25-45 min.
• A meia-vida de eliminação é dose dependente e está em torno de 20 a 53 minutos;
• A duração do efeito é de 1 a 2,5 horas após doses anestésicas de 50 a 60 mg / kg e
cerca de 2,5 horas em overdoses acidentais (intervalo, 15 minutos a 5 horas);
• Níveis plasmáticos de GHB são indetectáveis dentro de 4 a 6 horas após doses
terapêuticas.
• Eliminação - Urinária.
 GHB
A intensidade de efeitos é dose dependente

▪ 10 mg/kg - relaxamento muscular.

▪ 20-30 mg/kg - euforia ou até mesmo sono.
▪ 50 mg/kg – inconsciência.
▪ 60 mg/kg - Hipotermia, vômitos, confusão mental, bradicardia, tontura,
hipersalivação, hipotonia, depressão respiratória, amnésia, sono
profundo ou coma por 1 a 5 horas. Raramente convulsões tônico-
clônicas, mais comum é a mioclonia.
▪ A dose tóxica é difícil de ser estimada devido à variedade de
concentração da substância ativa em diferentes lotes e à coingestão de
outras drogas.

▪ Dose letal mínima não está bem estabelecida.

 Tratamento
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário.
- Monitorizar sinais vitais.
- Manter acesso venoso calibroso.
- Hidratação adequada.

• Descontaminação
- Lavagem gástrica e carvão ativado não têm indicação
- Deve-se considerar o esvaziamento gástrico em caso de suspeita de coingestão
de outras drogas.

• Antídoto - Não há.

• Medidas de eliminação - Não há.

• Sintomáticos
- Tratar convulsões utilizando diazepam e hipotensão com hidratação e uso de
drogas vasoativas.
 DOB - (Cápsula do vento)
(4-bromo-2,5-Dimetoxi-4-bromoamfetamina)
 DOB - (Cápsula do vento)

Derivado anfetamínico acrescido de um átomo de bromo

(responsável por potencializar o efeito da droga e por aumentar o
tempo de ação).
Sintetizada por Alexander Shulgin (EUA) - 1967.
Cápsula transparente com capacidade de 500 mg que contém cerca
de 1 a 1,5 mg da substância.
 DOB - (Cápsula do vento)
TOXICOCINÉTICA
• Absorção
- Bem absorvidas por via oral, intravenosa ou respiratória.
- Pico de concentração plasmática: 1 a 3 horas.

• Distribuição
- Volume de distribuição: 3 a 5 L/Kg.
- Ligação Proteica: 20%.

• Metabolismo - Hepático.

• Eliminação
- Renal.
- Meia-vida: 7 a 14 horas.
 DOB - (Cápsula do vento)
QUADRO CLÍNICO

• Semelhante às outras anfetaminas, com ênfase em processos alucinatórios.

• Síndrome adrenérgica prolongada, com ilusões, paranoia, taquicardia, hipertensão,
hipertermia, diaforese, hiperreflexia, midríase, convulsões, coma.
• A probabilidade de induzir vasoconstrição é maior, quando em comparação com
outras drogas do grupo das fenetilaminas.
• Devido a poder levar até 3 horas para o início de ação, pode levar o usuário a
repetir o uso, o que pode levar à um quadro clínico mais grave.
• A tolerância se instala rapidamente.
• A síndrome de abstinência das anfetaminas se caracteriza por sinais e sintomas
opostos aos induzidos pelo abuso, favorecendo o aparecimento de sono, fome
intensa, exaustão e, às vezes, depressão.
 DOB - (Cápsula do vento)
Tratamento
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário.
- Monitorizar sinais vitais.
- Manter acesso venoso calibroso.
- Hidratação adequada.
- Medidas de resfriamento corporal quando indicadas.

• Descontaminação, antídoto e medidas de eliminação - Não há.

• Sintomáticos
- Os benzodiazepínicos são os medicamentos de primeira linha para o controle da agitação. A sedação
adequada pode evitar o desenvolvimento de rabdomiólise, hipertermia, hipertensão e convulsões. Nos
casos graves, podem ser necessárias paralisia neuromuscular, intubação orotraqueal e medidas de
resfriamento corporal.
- Utilizar 10 mg de diazepam IV até o controle das manifestações; podem ser utilizadas doses
cumulativas de até 100 mg.
- Para o controle das convulsões, sugere-se a utilização de benzodiazepínicos e, em casos refratários,
fenobarbital.
- Os antipsicóticos não estão indicados para o tratamento da agitação pois podem baixar o limiar de
convulsão, alterar a regulação da temperatura, causar distonia aguda e precipitar arritmias cardíacas.
- Em hipertensão arterial grave não responsiva à sedação com benzodiazepínicos, utilizar nitroprussiato.
LSD
LSD-25 (dietilamida do ácido
lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc.

Formas de apresentação: cartelas

picotadas, selos, etc.

Descoberta em 1938, por Albert

Hofman (Lab. Sandoz) – absorção
cutânea acidental.

Usada com sucesso em psiquiatria

Mecanismo de ação: Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
LSD
Toxicocinética:
• Absorção
-Bem absorvidos pelo trato gastrintestinal, com início de ação em 30 a 60 minutos.
-Pico de concentração plasmática: 3 a 5 horas após absorção.
• Distribuição
-Volume de distribuição: 0,28 L/Kg.
-Ligação Proteica: > 80%.
• Metabolismo - Hepático.
• Eliminação - Excreção renal. - Meia-vida: 2,5 horas

Quadro clínico:

•Os efeitos psicológicos dependem da expectativa do usuário e do ambiente físico que o cerca.
• Há alterações na percepção, principalmente de caráter visual e auditivo, e sinestesias (ex.: "ouvir cores"
ou "ver sons"). O pensamento pode ficar acelerado ou desorganizado, com ideias soltas e perda do foco.
• O humor torna-se lábil, podendo variar de situações de grande euforia a quadros de extremo mal estar,
marcados por tristeza e medo. Podem ocorrer "bad trips" (viagens ruins), quando a experiência com o uso
da droga é desagradável, apresentando ansiedade intensa, agressividade e comportamentos bizarros.
• Sinais simpatomiméticos podem acontecer, porém são leves, e incluem: taquicardia, sudorese,
piloereção, midríase, aumento de temperatura e hipertensão arterial.
 Tratamento LSD
• Medidas de suporte
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário.
- Monitorizar sinais vitais.
- Manter acesso venoso calibroso.
- Hidratação adequada.
- Medidas de resfriamento corporal quando indicadas.

• Descontaminação
- Como os alucinógenos são rapidamente absorvidos e a intoxicação, geralmente, é leve, as
medidas de descontaminação gastrintestinal não estão indicadas.

• Antídoto - Não há. * Medidas de eliminação - Não estão indicadas.

• Sintomáticos
- Colocar o paciente em um ambiente calmo e livre de ruídos.
- Os benzodiazepínicos são os medicamentos de primeira linha para o controle da agitação.
A sedação adequada pode evitar o desenvolvimento de rabdomiólise, hipertermia e
hipertensão.
- Utilizar 10 mg de diazepam IV até o controle das manifestações. Na impossibilidade de
obtenção de acesso venoso, pode-se utilizar midazolam IM.
- Antipsicóticos podem ser administrados se houver persistência dos sintomas psicóticos e
da agitação apesar do tratamento de suporte e da administração de benzodiazepínicos.
 Diagnóstico de Anfetaminas
❑ Testes Colorimétricos

➢ Reativo de Marquis
Colocar uma pequena quantidade da amostra em uma placa e adicionar
gota a gota , não mais que três, do Reativo de Marquis (2 – 3 gotas de
formaldeído 40% em 3 mL de ácido sulfúrico concentrado).

➢ Reativo de Simon
Colocar uma pequena quantidade de amostra em uma placa e adicionar
uma gota da solução A (solução de carbonado de sódio 2%) e ir
adicionando gotas da solução B (acetaldeído 50% em etanol com solução
de nitroprussiato de sódio 1%)
 Diagnóstico de Anfetaminas
❑ Cromatografia de Camada Delgada (CCD)

➢ Placas de sílica gel 60.

Eluentes
1. Metanol:Hidróxido de sódio (100:1,5)
2. Ciclohexano:tolueno:dietilamina (75:15:10)
3. Metiletilcetona:dimetilformamida:isopropanol (130:19:30)
4. Acetato de etila:metanol:hidróxido de amônio (85:10:5)

Reveladores

1. Luz ultravioleta a 264nm.

2. Reativo de ninidrina com calor - 0,1% em isopropanol, após pulverizar a placa aquecer à 110ºC por
5 min.
3. Reativo de iodoplatinado – 0,25g de cloreto de platina e 5g de iodeto de potássio em água 100
mL, acrescentar 2 mL ácido clorídrico concentrado.
4. Reativo de potássio preto - Solução A: sal de potássio preto 1% / Solução B: Hidróxido de sódio
1N.
5. Reativo de Dragendorf - Solução A: subnitrato de bismuto 0,85g, ácido acético 10 mL, água
destilada 40 mL.
Solução B: iodeto de potássio 8g e água destilada 20 mL. Misturar as soluções.
 Diagnóstico de Anfetaminas
❑ Preparação:

➢ Colocar 0,2g da amostra em tubo de ensaio e adicionar 1 mL metanol, triturar e filtrar.

➢ Aplicar na cromatoplaca com um capilar.
➢ Inserir a placa na cuba e deixar que a fase móvel atinja 10 cm do ponto de aplicação.
➢ Borrifar os reveladores escolhidos.
➢ Observar o padrão de coloração demonstrado e a altura das manchas comparando com padrão.
HISTÓRICO

•1860 - Albert Niemann - cocaína - folhas de Erythroxylon coca

•1880 - Von Anrep - uso como anestésico local
•1884 - Freud - uso clínico
•1884 - Koller - oftalmologia
•1884 - Hall - odontologia
•1885 - Halsted - bloqueio nervoso em cirurgia
•1885 - Corning - anestesia medular em cães
•1892 - Einhorn - derivados sintéticos da cocaína
•1905 - síntese da procaína

Cocaína
 COCAÍNA E CRACK
ORIGEM : Erythroxylon coca

MECANISMO DE AÇÃO:
• Inibe o uptake dos neurohormônios adrenérgicos
• Ação anetésica local (bloqueiam os canais de sódio)

EFEITOS:
• Bem estar
• Euforia
• Agitação
• Excitação
• Pequenas quantidades = atividade motora
• Grandes quantidades = convulsões e tremores
• Vômitos
• Disforia
• Depressão respiratória
• Aumento da temperatura corporal (pelo aumento da atividade muscular,
aumento da produção de calor e diminuição da perda de calor)

DURAÇÃO DOS EFEITOS: ½ vida = 50 minutos

 Toxicocinética
Cocaína
• Via intranasal.
• Absorção baixa e lenta.
• 20 – 30% absorvido pela via intranasal.
• Pico plasmático em 30 – 60 minutos.
• Meia vida = 60 minutos
Crack
• Via inalatória.
• Absorção alta.
• Efeitos imediatos.
• Pico plasmático em 5 minutos, duração de
30 minutos.
• Meia vida = 10 – 30 minutos.
 30 - 45%

Toxicocinética
2 - 6%

• Eliminação é feita após

metabolismo originando alguns
produtos.
2 - 14%
35 - 48%
• Podendo ser encontrados na
urina (2 - 3 dias), cabelo (2 – 3
meses, podendo até 9 meses),
saliva e sangue.

junto ao álcool

• Na análise post mortem,

encontram-se em altas
Produto
concentrações no cérebro e fígado. de
queima
do crack

Marcador biológico
 Toxicodinâmica

Cocaína
• Euforia, auto confiança, ilusão de onipotência, bem estar.
• Hiperemia nasal, rinite e lesões da mucosa.
• Hiperatividade, hipertermia e midríase, confusão mental, paranóia, ansiedade, alucinações, sensações
suicidas e homicidas.
• O óbito geralmente ocorre por alterações cardiovasculares e respiratórias.
• Dose letal = 0,8 – 1,2 g / 70 kg.

Crack
• Sensação de extremo prazer (flash) em 5 minutos.
• Fissura pela reutilização da droga (craving), disforia e ansiedade que podem durar 1 -2 horas.
• Lesões por quemiaduras nos lábios e rosto.
• Sinusite, dispinéia, tosse , rinorréia, podendo gerar granulomas pulmonares.
• Degeneração de musculatura esquelética gerando rabdomiólise.
• O óbito geralmente ocorre por alterações cardiovasculares e respiratórias.
• Dose letal = 1 g
 Diagnóstico
❑ Teste de Mayer

• Colocar a amostra em tubo de ensaio e diluir em 1 mL de água destilada.

• Adicionar 2 – 3 gotas de ácido clorídrico 1:5, para aumentar a solubilidade.
• Adicionar 2 – 3 gotas do reativo de Mayer – tetraiodo-mercurato II de potássio (cloreto de
mercúrio 1,36 g / iodeto de potássio 5 g / 100 mL água destilada).
• Há formação de um precipitado imediatamente.
• Adicionar álcool etílico, se ocorrer a dissolução do precipitado o resultado é positivo.

❑ Teste de Tiocianato de Cobalto

• Colocar a amostra em tubo de ensaio e diluir em 1 mL de água destilada.

• Adicionar 2 – 3 gotas de ácido clorídrico 1:5, para aumentar a solubilidade.
• Adicionar tiocianato de cobalto 0,5% ou sua solução acidificada (tiocianato de cobalto
0,5% 90 mL e ácido clorídrico 100 mL).
• Há formação imediatamente de uma coloração azul turquesa, demonstrando o resultado
positivo.
 Diagnóstico
❑ Teste de Scott

• Colocar a amostra em um tubo de ensaio, adicionar 5 gotas de tiocianato de cobalto 2 %

em água destilada, diluído em proporção 1:1 com glicerina.
• Homogeneizar e na presença de cocaína formará uma coloração azul turquesa.
• Adicionar 1 – 2 gotas de ácido clorídrico concentrado e homogeneizar, na presença de
cocaína formará uma solução límpida de cor rosa.
• Adicionar clorofórmio e homogeneizar, a camada de clorofórmio irá aparecer e uma
coloração azul turquesa irá se formar na presença de cocaína.
 Diagnóstico
❑ Cromatografia de Camada Delgada (CCD)

• Preparar o sistema com a fase móvel (90 mL de clorofórmio / 10 mL acetona / 0,25 mL

hidróxido de amônio (amoníaco a 25%)).
• Utilizar tubo capilar para aplicar as amostras diluída em diclorometano na placa
cromatográfica.
• Inserir a placa na cuba e deixar correr até atingir 10 cm do ponto de aplicação.
• Retirar a da cuba e colocar a capela até secar.
• Borrifar solução de sulfato cério 20%, para identificação de benzocaína com mancha de
coloração rosada.
• Borrifar solução de Drangendorff , para identificação de cocaína, lidocaína e cafeína,
com coloração laranja.