MEDsimple+ +Manual+de+Gastroenterologia

MANUAL DE
GASTROENTEROLOGIA
Passo-a-passo para diagnóstico e conduta
1a edição
2023
Faaaaala, Doc! 💡
Ansioso para começar a usar o seu mais novo Manual de
Gastroenterologia da MEDSimple? Antes, só deixa a gente
te mostrar o que ele tem de melhor!
➔ Simples, mas completo! 💙
Doc, como tudo na MEDSimple, a ideia aqui é que você

possa encontrar conteúdo de forma simples e didática!
Aqui não vai ter textões nem enrolações! Você consegue

achar a informação que quer rápido e fácil, principalmente
se usar os links de atalho do sumário e ao longo do texto.
➔ Passo-a-passo no fluxo da prática 🧠
Doc, você já estudou muito uma matéria e, depois, quando

foi pra clínica, descobriu que estava tudo bagunçado na
sua cabeça?
Em parte, isso acontece porque na maioria dos materiais o

conteúdo é passado numa ordem lógica, mas que não é a
sequência prática de pensamento, usada no consultório.
Aqui a ideia é que você siga o fluxo de raciocínio do
hospital!
Mesmo sendo simples e direto ao ponto, trazemos aqui

muito conteúdo sobre mais de dezenas de motivos de
consulta e ainda um roteiro para anamnese e exame físico
bem feitos!
1
🔹 Primeiro suspeite
🔹 Depois faça uma investigação direcionada 🔎
🔹 Classifique 🗃:
🔹 E, então, siga as condutas adequadas, não só de
tratamento, mas também de orientação e cuidados
com o paciente !
Tudo na forma de passo-a-passo e tópicos!
“Ah, mas e a fisiopatologia, farmacologia e outras matérias

básicas? Não adianta eu só seguir passo-a-passo sem
entender o que estou fazendo!”
Você tem razão, Doc! É por isso que, apesar de o objetivo

ser a parte prática de diagnóstico e conduta (voltada para
quem já estudou o tema com videoaulas, questões,
flashcards e macetes na MEDSimple) trazemos, pelo meio,
algumas dicas e insights para você entender a lógica por
trás de cada conduta.
➔ O seu manual para consulta no dia-a-dia

🔎
Você está NA FRENTE DO PACIENTE, e agora? 🚨 O que
fazer, que exames pedir? Que orientações dar? O que
perguntar? Será que não ficou faltando nada?
Doc, sabe quando você chega de paraquedas no internato

e está sempre esquecendo alguma coisa? 🪂
2
🔹 Aquela pergunta que você esqueceu de fazer para o
paciente
🔹 Um detalhe que você não viu no exame físico
🔹 Ou você não tinha o raciocínio diagnóstico na
cabeça
🔹 O paciente já foi embora e você nem lembrou de
dar aquela orientação para ele.
E o staff tem que ficar te dando puxão de orelha!!! 🤯
É por isso que esse manual foi pensado principalmente para

alunos do Ciclo Clínico ao Internato Médico, tanto para
consulta no dia-a-dia quanto para dar aquela revisada top
nos temas. Estudar por questões, flashcards e macetes é
fundamental, mas, às vezes, no nosso dia-a-dia, precisamos
de toda a informação num só lugar e acessível 📚
Aqui você tem um guia prático para consultar sempre que

quiser e não esquecer nada na hora de atender os
pacientes!
Legal, né? Então bora começar, Doc! 💪
3
SUMÁRIO
Esôfago 7
Doença do Refluxo Gastroesofágico 7
Disfagia 17
Divertículo de Zenker 24
Divertículo Epifrênico 27
Síndrome de Plummer Vinson 29
Anel de Schatzki 31
Disfagia Funcional 32
Distúrbios Motores do Esôfago 33
Acalasia 33
Espasmo esofagiano distal 40
Esôfago hipercontrátil 43
Esofagites 45
Cáustica 45
Medicamentosa 47
Infecciosa 49
Eosinofílica 52
Estômago 54
Doença Ulcerosa Péptica 57
Gastrite Atrófica Autoimune 72
Dispepsia Funcional 75
Fígado 77
Doença Hepática Alcoólica 77
Hepatite alcoólica 84
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica 86
Hepatite Autoimune 89
4
Hemocromatose hereditária 92
Doença de Wilson 94
Colangite biliar primária 96
Colangite Esclerosante Primária 98
Cirrose hepática 100
Consequências da cirrose 110
Varizes esofágicas 110
Ascite 118
Peritonite bacteriana espontânea 123
Encefalopatia Hepática 126
Síndrome hepatorrenal 131
Síndrome hepatopulmonar 135
Hepatites Virais 136
Hepatite A 137
Hepatite B 140
Hepatite C 150
Hepatite D 155
Hepatite E 157
Pâncreas 159
Pancreatite aguda 159
Pancreatite Crônica 169
Intestino 176
Diarreia 176
Aguda 181
Colite pseudomembranosa 189
Crônica 192
Síndromes disabsortivas 193
Intolerância a Lactose 195
Supercrescimento Bacteriano do Intestino
Delgado 198
5
Síndrome do Intestino Irritável 200
Doença Celíaca 205
Doenças Inflamatórias Intestinais 213
Retocolite Ulcerativa 214
Doença de Crohn 223
Colites microscópicas 231
Doença de Whipple 233
Tumor Carcinóide 234
Vipoma 236
Gastrinoma 237
Parasitoses intestinais 238
Protozoários 240
Amebíase 240
Giardíase 243
Helmintos 244
Ascaridíase 244
Teníase 246
Esquistossomose 248
Estrongiloidíase 253
Referências 255
6
Esôfago
Doença do Refluxo Gastroesofágico

(DRGE)
➜ Presente em 11-20% da população

➜ Principal causa: relaxamento transitório do
esfíncter esofagiano inferior
➜ Desbalanço entre fatores protetores
e fatores agressivos
🔹 Mecanismos antirrefluxo
￭ Esfíncter esofágiano
inferior
￭ Saliva (neutralização do
ácido)
￭ Peristaltismo
￭ Ângulo de Hiss (entre fundo gástrico e
esôfago)
🔹 Mecanismos agressivos
￭ Conteúdo ácido
￭ ↑pressão intra-abdominal
￭ Retardo do esvaziamento gástrico
7
Fatores envolvidos na patogênese da DRGE
Fonte:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/20031c-DocCient_-_Regurg_lactente_RGEF_e_RGE.pdf
✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

Fatores de risco
🔹 Obesidade
🔹 Hérnia de hiato
🔹 Alimentos
￭ Café
￭ Chocolate
￭ Bebidas gaseificadas
￭ Alimentos picantes
🔹 Tabagismo
🔹 Etilismo
8
🔹 Medicações
￭ Anticolinérgicos
￭ Bloqueadores de canal de cálcio
￭ Nitratos
￭ Benzodiazepínicos
🔹 Esclerodermia
🔹 Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Clínica
🔹 Manifestações típicas
￭ Pirose
￭ Regurgitação
🔹 Manifestações atípicas
￭ Esofágicas
🔹 Dor torácica não cardíaca
￭ Pulmonares
🔹 Tosse crônica
🔹 Rouquidão
🔹 Asma
🔹 Bronquite, bronquiectasias
🔹 Pneumonias de repetição
￭ Otorrinolaringológicas
🔹 Laringite crônica
🔹 Disfonia
🔹 Pigarro
🔹 Globus faríngeo
￭ Orais
🔹 Erosão dentária
🔹 Halitose
🔹 Aftas
✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

9
Se sintomas típicos, sem risco de Barrett e sem sinais de
alarme:
1. Teste terapêutico (se sintomas típicos e sem sinais
de alarme)
➜ Sensibilidade 70% / Especificidade 44%
🔹 Melhor resposta em pacientes com
esofagite
￭ IBP 8 semanas (dose padrão)
Se não, ou se refratário:
2. Endoscopia digestiva alta
Indicações:
￭ Refratários ao teste terapêutico
￭ Sinais de alarme
￭ >40 anos
￭ Perda ponderal
￭ Disfagia
￭ Sangramento, anemia
￭ Sintomas atípicos
￭ Risco para esôfago de Barrett (ver abaixo)
Achados
🔹 65-70% sem alterações
🔹 Erosões (esofagite)
🔹 Critérios definitivos para diagnóstico
(Consenso de Lyon)
￭ Grau C ou D
➜ Lesões confluentes
￭ Estenose péptica
➜ ↑exposição ácida → retração
cicatricial → estenose
10
🔹 Pode levar a melhora paradoxal
inicial (redução do refluxo pela
estenose)
￭ Esôfago de Barrett
➜ 5-15% dos pacientes
➜ Risco aumentado de
adenocarcinoma
🔹 Lesões cor salmão na transição
esofago-gástrica
🔹 Confirmação ➡ biópsia
🔹 Metaplasia intestinal
(estratificado
pavimentoso → colunar)
Fatores de risco:
🔹 Sexo masculino
🔹 Caucasianos
🔹 Obesidade
🔹 Tabagismo
🔹 DRGE >5 anos
Outras ferramentas (se dúvida):

🔹 pHmetria/impedanciopHmetria (padrão-ouro)
➜ Sonda naso-enteral com eletrodo na ponta
que mensura o pH de refluxo durante 24h
🔹 pHmetria ➡ apenas refluxo ácido /
impedanciopHmetria ➡ ácido e
não-ácido
🔹 Paciente faz anotações de sintomas,
decúbito, etc. (correlacionar com pH)
￭ Se exposição ácida fisiológica
🔹 Mas sintomas
relacionados com
11
acidez ➡ Esôfago
hipersensível
🔹 Sem relação ➡ pirose
funcional
￭ Interpretação - DRGE se :
🔹 Índice de DeMeester >14,7%
🔹 OU Tempo de exposição ácida (TEA)
>6% (definitivo pelo Consenso de
Lyon)
🔹 OU TEA 4-6% + ≥80 refluxos
￭ Necessária manometria para posicionamento
do eletrodo
￭ (mais acurada!)
🔹 Detecta refluxo não-ácido também
pHmetria
Fonte: http://www.gastroblu.com.br/exames/impedancio-phmetria-de-24-horas
12
🔹 Manometria
￭ Achados sugestivos
🔹 Hipotonia do esfíncter
🔹 Hipomotilidade
🔹 Hérnia hiatal
￭ Diagnóstico diferencial
*Útil para posicionamento do eletrodo da pHmetria
Consenso de Lyon (2018) - interpretação dos achados para diagnóstico

de DRGE
Fonte:
https://endoscopiaterapeutica.com.br/wp-content/uploads/kalins-pdf/singles/diagnostico-moderno-da-drg
e-o-consenso-de-lyon-o-que-o-endoscopista-precisa-saber.pdf
✔Classificação 🗃:
🔹 Classificação de Los Angeles

Erosões:
￭ Grau A ➡ <5 mm (não confluentes)
￭ Grau B ➡ >5 mm (não confluentes)
￭ Grau C ➡ Confluentes (<75% da
circunferência)
13
￭ Grau D ➡ >75% da circunferência
*C ou D fecham critério para DRGE pelos consenso
de Lyon
Classificação de Los Angeles da esofagite
Fonte: https://www.grepmed.com/images/13202/egd-losangeles-esophagitis-diagnosis-grading
✔Conduta :
Se estenose:
1. Medidas não-farmacológicas
🔹 Perda ponderal (principal medida)
🔹 Elevação da cabeceira 15-20 cm
🔹 Dormir em decúbito lateral esquerdo
🔹 Não deitar 2-3h após alimentação
🔹 Evitar alimentos desencadeantes:
￭ Café
￭ Chocolate
￭ Alimentos picantes
￭ Bebidas gaseificadas
🔹 Cessar tabagismo e etilismo
14
🔹 Suspender medicações associadas:
￭ Anticolinérgicos
￭ Nitratos
￭ Benzodiazepínicos
2. Terapia medicamentoso
🔹 Inibidor de bomba de prótons (IBP)
➜ Bloqueio irreversível das bombas de
prótons ativas
➜ Por 8 semanas (avaliar melhora após)
🔹 Não fazer uso prolongado
🔹 Reutilizar em nova crise
➜ Ingerir 30 minutos antes da primeira
refeição
￭ Em ordem de mais para menos
interação medicamentosa)
🔹 Omeprazol (SUS)
➜ 20-40 mg ao dia por 4-8
semanas
🔹 Esomeprazol
🔹 Lansoprazol
🔹 Pantoprazol
🔹 Rabeprazol
Efeitos colaterais (uso prolongado)
￭ Colite pseudomembranosa
￭ Efeitos da redução da acidez gástrica:
🔹 Deficiência de vitamina B12
🔹 Deficiência de magnésio
🔹 Supercrescimento bacteriano
🔹 Bloqueadores H2 (anti-histamínicos)
➜ Menos eficazes (terapia adjuvante)
￭ Cimetidina
15
￭ Ranitidina
￭ Nizatidina
￭ Famotidina
🔹 Antiácidos
➜ Neutralizam ácido clorídrico (efeito
transitório e de curta duração)
➜ Uso pontual como sintomático
￭ Sais de alumínio
￭ Sais de magnésio
🔹 Se gastroparesia ou dispepsia associada ➡
procinéticos
￭ Domperidona
3. Tratar complicações
🔹 Estenose ➡ Dilatação endoscópica
🔹 Esôfago de Barrett:
￭ Uso prolongado de IBPs
￭ Tratar/vigiar conforme o grau de
displasia (risco aumentado de
adenocarcinoma)
🔹 Sem displasia ➡ EDA cada 3-5
anos
🔹 Displasia de baixo grau
￭ Ablação por
radiofrequência
￭ OU EDA anual
🔹 Displasia de alto grau
￭ Ablação por
radiofrequência
￭ Ressecção
16
Disfagia
➜ Disfagia = desconforto ao deglutir

➜ Sinal de alarme (investigar malignidade)
🔹 Problema em alguma fase da
deglutição
￭ Oral (voluntária)
🔹 Preparatória
(duração
variável)
🔹 Transportiva (1
seg)
￭ Língua
conduz bolo alimentar
para a faringe
￭ Faríngea (voluntária - 1 seg)
🔹 Palato mole desloca para cima
(impedindo desvio para
cavidade nasal)
￭ Esofágica (involuntária - 5-10 seg)
🔹 Involuntária
🔹 Relaxamento do EES →
Peristaltismo → relaxamento do
EEI
🔹 ⅓ proximal = musculatura
estriada. ⅔ distais =
musculatura lisa
🔹 Constrições:
￭ Esfíncter esofagiano
superior
17
Na altura do
■
músculo
circofaríngeo
￭ Constrição média
■ Pressão do arco
aórtico e
brônquio fonte
esquerdo
￭ Esfíncter esofagiano
inferior
🔹 Camadas:
￭ Lúmen → Mucosa
(epitélio de revestimento
+ lâmina própria +
muscular da mucosa) →
lâmina própria →
muscular (circular
interna + longitudinal
externa)
■ Serosa apenas na
porção peritoneal
Controle
Fase Músculo Controle neural
voluntário
Oral Estriado Córtex/bulbo Total
Faríngea Estriado Bulbo Algum
Esofágica Estriado/liso Bulso/SNE Não
18
Fases da deglutição
Fonte:
https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/34802/R%20-%20D%20-%20GISELE%20SANTANA%20PINTO.pdf?sequence=1&i
sAllowed=y
🔹 Alta
➜ Orofaríngea (de transmissão)
￭ Principal manifestação: engasgo
Causas:
➜ Neuromusculares
￭ Demência
￭ Acidente vascular cerebral
￭ Neuropatia degenerativa
🔹 ELA
🔹 Doença de Huntington)
￭ Miopatia
🔹 Polimiosite
🔹 Miastenia Gravis
🔹 Distrofias
19
￭ Rebaixamento do nível de consciência
🔹 Baixa
￭ Patologia esofágica (de condução)
￭ Principal manifestação: entalo
Causas:
￭ Acalasia
￭ Espasmo esofagiano distal
￭ Esôfago hipercontrátil
￭ Esclerose sistêmica
￭ Obstruções
🔹 Extrínsecas
🔹 Intrínsecas
🔹 Evolução temporal:
￭ Se aguda ➡ provável impactação
⚠ Emergência (solicitar endoscopia) se:
🔹 Bateria (risco de corrosão
🔹 Obstrução completa do esôfago
(risco de broncoaspiração)
🔹 Objetos pontiagudos (risco de
perfuração)
🔹 Imãs (risco de fístula)
￭ Rapidamente progressiva ➡ possível
malignidade
￭ Intermitente
🔹 Esofagite eosinofílica
🔹 Anéis
🔹 Membranas
￭ Crônica não rapidamente progressiva
🔹 Distúrbios motores do esôfago
🔹 Tipos de ingestão:
￭ Sólidos ➡ obstrução mecânica
￭ Sólidos e líquidos ➡ distúrbio motor
20
🔹 Classificar e considerar principais causas (ver acima)

🔹 Doenças associadas:
￭ Doença de Chagas (acalasia)
￭ Esclerodermia (causar pode disfagia baixa)
🔹 Outros sintomas
￭ Odinofagia ➡ esofagites
￭ Tosse, broncoaspiração ➡ disfagia alta ou
divertículo de Zenker (porção superior do
esôfago)
🔹 Exames complementares
￭ Se alta:
🔹 Videodeglutograma
￭ Se baixa:
🔹 Endoscopia digestiva alta
➜ ⚠ Sempre solicitar (descartar
malignidade)
🔹 Esofagograma
baritado/EED/Seriografia
➜ Radiografias seriadas após
ingestão de bário
🔹 Manometria
➜ Sonda orogástrica com
eletrodos → ingestão de água
→ medida das pressões em
diferentes pontos do trato
digestivo
￭ Convencional (menos
eletrodos) ou de alta resolução
21
Manometria esofágica
Fonte: https://institutoendovitta.com.br/vantagens-da-manometria-esofagica-de-alta-resolucao/
Manometria esofágica
22
Manometria de alta resolução normal
Pressão no esôfago na manometria simples e de alta resolução em

paciente normal
Fonte: https://iad.com.br/exames/manometria-de-alta-resolucao/
23
Divertículo de Zenker
(Ludlow/Killian/Jamieson)
➜ Divertículo mais comum

🔹 Na verdade um “pseudo-divertículo”: apenas
camadas mucosa e submucosa sobre a
muscular (não tem as 3 camadas)
➜ Mecanismo de pulsão
➜ Esôfago proximal (cervical) no trígono de Killian
🔹 Área de fraqueza entre os músculos
constritor inferior (tireofaríngeo) e
cricofaríngeo
Trígono de Killian e Divertículo de Zenker)
Fonte: https://www.otoscape.com/eponyms/laimer-s-triangle.html
24
Formação do divertículo de Zenker
Fonte: https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/81737/2/37501.pdf

🔹 Disfagia alta (engasgo)
￭ Cervical
🔹 Sensação de corpo estranho
🔹 Halitose
🔹 Retorno de alimento não digerido com odor fétido
ao manipular
🔹 Tosse ou broncoaspiração (40%)

￭ Afastar câncer
￭ Se negativo: não afasta divertículo
🔹 Esofagograma contrastado
￭ Imagem sacular cervical
￭ Medida
25
Divertículo de Zenker no esofagograma contrastado
Fonte: https://www.scielo.br/j/rcbc/a/RwtgDkJtZHSFPtwCg9BrvqG/?lang=pt#ModalFigfig1
✔Conduta :
1. Tratamento cirúrgico
26
Divertículo Epifrênico
➜ Esôfago distal (transição esofagogástrica)

➜ Mecanismo de pulsão
➜ Pseudodivertículo
➜ Associado a transtornos motores do esôfago:
🔹 DRGE
🔹 Hérnia hiatal
Divertículo de Epifrênico)
Fonte :https://cbcsp.org.br/wp-content/uploads/2016/aulas/Diverticulos_Esofagianos.pdf

🔹 Disfagia baixa (entalo)
🔹 Sensação de corpo estranho
🔹 Sintomas de DRGE
27
￭ Afastar câncer
✔Conduta :
1. Reeducação alimentar
2. Miotomia (se indicado)
3. Diverticulectomia (se indicado)
🔹 +/- fundoplicatura (prevenir fístulas e refluxo)
28
Síndrome de Plummer Vinson
➜ Anel esofágico cervical (constrição circunferencial)

➜ Anemia ferropriva → inflamação esofágica → anel

🔹 Disfagia alta (engasgo)
￭ Cervical
￭ Normalmente leve
🔹 Anemia ferropriva

￭ Afastar câncer
￭ Anel com borda esbranquiçada
Anel esofágico na síndrome de Plummer Vinson
Fonte: https://endoscopiaterapeutica.com.br/acerta-esse/
✔Conduta :
29
1. Tratar e investigar anemia
2. Dilatação endoscópica
30
Anel de Schatzki
➜ Anel esofágico distal (constrição circunferencial)

➜ Associação com DRGE e hérnia hiatal
➜ Proliferação mucosa

🔹 Sintomas de DRGE

￭ Afastar câncer
Anel de Schatski
Fonte: https://www.scielo.br/j/abcd/a/YgMLSdCYBDg9xQ3Fy8FSqRs/?lang=pt#ModalFigfig03
✔Conduta :
1. Dilatação endoscópica
31
Disfagia Funcional
➜ Disfagia com ausência de distúrbio orgânico

estrutural ou motor

🔹 Disfagia
🔹 Causas orgânicas descartadas
Critérios de Roma IV
🔹 Início há ≥6 meses
🔹 ≥1 episódio semanal nos últimos 3 meses
￭
✔Conduta :
1. Medidas não farmacológicas

2. Tratamento medicamentoso
🔹 IBPs
🔹 Antidepressivos tricíclicos
32
Distúrbios Motores do Esôfago
Acalasia
➜ A = não. khálasis = relaxamento

➜ Lesão dos plexos mioentéricos (origem no nervo
vago)
🔹 Meissner ➡ submucoso
🔹 Auerbach ➡
mioentérico (entre as
camadas musculares
circular e longitudinal)
￭ Peristaltismo +
contração do EEI
➜ déficit de
relaxamento/hipertonia
do esfíncter esofagiano
inferior (EEI) → atonia e
hipocontratilidade do
corpo esofágico (após
fase de hipertonia
compensatória) →
megaesôfago
➜ Causas:
🔹 Idiopática (mais comum
no mundo)
🔹 Doença de Chagas
(mais comum no Brasil)
➜ Aumenta o risco de câncer de esôfago
33
Normal x acalasia
Fonte: https://www.dssurgery.com/hernia-surgery/achalasia/

Mecânica (de condução)
￭
🔹 Em fases avançadas pode ser mista
(componente motor do corpo
esofágico)
￭ Sólidos → Pastosos → Líquidos (progressiva)
￭ Melhora com coluna d’água (tomar água
junto)
🔹 Perda ponderal
￭ 5% em 1 mês ou 10% em 6 meses
￭ Baixo IMC
￭ Perda da gordura de bichat
￭ Edema sacral/perimaleolar
🔹 Regurgitação
￭ Passiva (diferenciar de vômito - que é ativo)
￭ Intensa com a mudança de decúbito
￭ Alimento não digerido
🔹 Pirose
34
🔹 Dor torácica, tosse
🔹 Halitose

Afastar câncer esofágico
￭
Possíveis achados:
￭
🔹 Dilatação esofágica
🔹 Restos alimentares
🔹 EEI hipertônico (prejudica passagem
do endoscópio)
￭ Negativo não descarta
🔹 Esofagograma contrastado (EED/seriografia)
￭ RX após ingestão de contraste
￭ Megaesôfago
🔹 Esôfago dilatado com afilamento distal
(bico de pássaro)
￭ Estase esofágica (restos alimentares)
￭ Ausência de bolha gástrica
￭ Ondas terciárias (peristalse incompleta)
Megaesôfago com sinal do “bico de pássaro”
Fonte: https://www.drfredericocampos.com/poem
35
🔹 Manometria esofágica (padrão-ouro)
➜ Sonda orogástrica com eletrodos → ingestão
de água → medida das pressões em
diferentes pontos do trato digestivo
￭ Acalasia
🔹 Déficit de relaxamento/hipertonia do
EEI
🔹 Aperistalse/hipocontratilidade do
corpo
🔹 Manometria esofágica de alta resolução
￭ Acalasia
￭ Orientar conduta
🔹 Investigar doença de Chagas

￭ Se zona endêmica ou de transição ➡ pedir
sorologia
🔹 (+) ➡ confirma
🔹 (-) ➡ não afasta
￭ Exames de cólon e cardíaco
🔹 Classificação de Rezende
￭ Grau I ➡ esôfago hipotônico (sem dilatação e
poucas ondas terciárias)
￭ Grau II ➡ dilatado moderadamente e
apresentando ondas terciárias frequentes
￭ Grau III ➡ esôfago dilatado e apresentando
aspecto de "bico de pássaro" da cárdia
36
￭ Grau IV – dolicomegaesôfago acinético (e
aspecto de " bico de pássaro "), com desvio
do eixo longitudinal
Classificação de Rezende do megaesôfago
🔹 Classificação de Ferreira-Santos:
￭ Grau I ➡ até 4 cm de calibre esofágico
￭ Grau II ➡ 4-7 cm
￭ Grau III ➡ 7-10 cm
￭ Grau IV ➡ >10 cm
🔹 Classificação Manométrica
￭ Incipiente (corresponde ao grau I de Rezende)
￭ Não avançada (graus II e III)
￭ Avançada (grau IV)
🔹 Classificação de Chicago (manometria de alta

resolução)
￭ Tipo I
￭ Tipo II
￭ Tipo III
37
Classificação de Chicago
Fonte: https://www.scielo.br/j/abcd/a/8FxFM5QxPcWNxsCGvrGQBDH/?format=pdf&lang=pt
✔Conduta :
Se grau I (até 4 cm):

1. Dilatação pneumática endoscópica (principalmente
se grau I)
➜ Seriada com balão
🔹 Menor morbidez (menos invasiva)
Dilatação endoscópica do EEI
Fonte: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-12823-4_48
38
Se não:
Se risco cirúrgico elevado:

🔹 Dilatação endoscópica
🔹 Se não for possível ➡ tratamento medicamentoso
(Bloqueador de canal de cálcio e nitratos)
39
Espasmo esofagiano distal
➜ Contrações prematuras e simultâneas (espasmos)

no esôfago distal (musculatura lisa)
devido a redução da atividade
inibitória (nervo vago)
🔹 Óxido nítrico
🔹 VIP
*excitatória também é pelo vago:
acetilcolina e substância P

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 Distúrbios psiquiátricos (ansiedade, depressão)
Clínica
➜ Associada a alimentação (diferencial com síndrome
coronariana aguda)
🔹 Dor retroesternal
￭ Pode irradiar para dorso ou mandíbula
🔹 Esofagograma baritado
￭ Esôfago em saca-rolhas
40
Esôfago em saca-rolhas
Fonte: https://twitter.com/radRounds/status/1544508471424348161
🔹 Manometria de alta resolução

￭ ≥20% das contrações prematuras
🔹 “linha” do esôfago “retificada”
(contrações acontecendo ao mesmo
tempo, em vez de uma após a outra)
Espasmo esofágico distal na manometria
Fonte: https://www.scielo.br/j/eins/a/M4hZYnBqwjjhhgcg5XxKHQR/?lang=pt#
41
✔Conduta :
1. Controle de outras condições (se presentes)

🔹 DRGE
🔹 Ansiedade, depressão
🔹 Anti-espasmódicos
￭ Hioscina
🔹 Anti-hipertensivos
￭ Nitratos
🔹 Antidepressivos tricíclicos (para a dor)
Se refratário, considerar:
3. Tratamento endoscópico
🔹 Toxina botulínica (≌50% de resposta)
4. Miotomia (casos graves)
🔹 Cirúrgico ou endoscópico (POEM)
42
Esôfago hipercontrátil
(Em quebra-nozes/em britadeira)
➜ Contrações de alta amplitude no

esôfago devido a aumento da
atividade excitatória (nervo vago)
🔹 Acetilcolina
🔹 Substância P
*inibitória também é pelo vago: óxido
nítrico e VIP

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 Distúrbios psiquiátricos (ansiedade, depressão)
Clínica
➜ Associada a alimentação (diferencial com síndrome
coronariana aguda)
￭ Pode irradiar para dorso ou mandíbula
🔹 Manometria
￭ Contrações
🔹 De alta amplitude
➜ ↑pressão, ↑tempo,
↑comprimento
43
￭ CDI >8.000 mmHg.cm.s
🔹 Propulsivas
🔹 Em ≥2 deglutições
✔Conduta :
1. Controle de outras condições (se presentes)

🔹 DRGE
🔹 Ansiedade, depressão
🔹 Anti-espasmódicos
￭ Hioscina
🔹 Anti-hipertensivos
￭ Nitratos
🔹 Antidepressivos tricíclicos (para a dor)
Se refratário, considerar:
🔹 Toxina botulínica (≌50% de resposta)
4. Miotomia (casos graves)
🔹 Cirúrgico ou endoscópico (POEM)
44
Esofagites
Cáustica
➜ Inflamação esofágica causada por:

🔹 Ácidos
￭ Lesão por coagulação
🔹 Álcalis
￭ Lesão por liquefação
➜ Gravidade depende de:
🔹 Substância
🔹 Tempo de contato
🔹 Concentração

Fatores de risco
🔹 Crianças
➜ Lesão não intencional
🔹 Distúrbios psiquiátricos
➜ Tentativa de suicídio
Clínica
🔹 Odinofagia

￭ Em caráter de urgência
45
🔹 Classificação de Zargar
Classificação de Zargar
Fonte: https://misodor.com.br/CAUSTICA.php
✔Conduta :
1. Suporte
2. Tratar conforme a gravidade do caso
🔹 Se risco de estenose ➡ Sonda nasoenteral
🔹 Se peritonite/mediastinite (devido a
perfuração e necrose)
￭ Antibioticoterapia
￭ Tratamento cirúrgico
3. Atenção a complicações
🔹 Estenose
🔹 Carcinoma escamocelular
46
Medicamentosa
➜ Inflamação do esôfago causada por

medicamentos:
🔹 AINEs
🔹 Tetraciclina
🔹 Doxiciclina
🔹 Alendronato

🔹 Odinofagia

￭ Úlcera em espelho (kissing ulcer)
➜ Normalmente em uma das constrições
esofágicas:
￭ Esfíncter esofagiano superior
🔹 Na altura do músculo
circofaríngeo
￭ Constrição média
🔹 Pressão do arco aórtico
e brônquio fonte
esquerdo
￭ Esfíncter esofagiano inferior
✔Conduta :
47
1. Suspender medicação causadora
2. Inibidor de bomba de prótons
🔹 Outra opção: sucrafilme (auxilia na
cicatrização)
3. Orientar prevenção
🔹 Ingestão de medicações em posição supina e
com ingestão de água
48
Infecciosa
➜ Principais agentes:
🔹 Candidíase
🔹 Herpética
🔹 Citomegalovírus (CMV)
Fator de risco
🔹 Imunossupressão
￭ HIV+ mal controlado
￭ Pós-transplantados
￭ Malignidade
￭ Diabetes
￭ Etc.
3. Abuso de antibióticos
Clínica
🔹 Odinofagia
🔹 Náuseas e vômitos
✔Conduta :
1. Corrigir causa base (se possível)

🔹 Diabetes descompensado
🔹 HIV mal controlado
2. Fluconazol empírico
➜ Candida albicans
49
🔹
10-14 dias
*Para C. não albicans ➡ itraconazol ou voriconazol
Se sem melhora:
3. Endoscopia digestiva alta + biópsia
🔹 Fazer 6 biópsias de locais diferentes
🔹 Placas esbranquiçadas ➡ candidíase
🔹 Ulceração
￭ Herpéticas
🔹 Múltiplas, rasas com aparência
“vulcânica”
🔹 BIopsiar a borda da lesão
￭ Teste de Tzank
￭ CMV
🔹 Menor quantidade, profundas e
extensas
🔹 Biopsiar o centro da lesão
￭ Inclusões em “olhos de
coruja”
Úlcera esofágica por citomegalovírus em paciente HIV+
Fonte: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/dote.12340
50
Esofagite por herpes simples
Fonte: https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.2019190052
Candidíase esofágica
Fonte:
https://www.researchgate.net/figure/Endoscopic-images-of-esophageal-candidiasis-showed-that-whitish-pl
aques-were-scattered_fig1_263663714
4. Tratar conforme resultado da biópsia

🔹 CMV ➡ ganciclovir
￭ 3-4 semanas ou melhora dos sintomas
￭ ou Forcarnet
🔹 HVS ➡ aciclovir
51
Eosinofílica
➜ Resposta imunológica do tipo Th2 mediada por IgE

🔹 Fatores genéticos
🔹 Fatores ambientais
￭ Alimentos alergênicos

Fatores de risco
🔹 Pacientes jovens
🔹 História de atopia
￭ Asma
￭ Alergia alimentar
￭ Rinite alérgica
￭ Dermatite atópica
￭ Etc
Clínica
🔹 Disfagia
￭ A
🔹 Impactação alimentar

￭ Microabscessos
￭ Traqueização esofágica (anéis)
￭ Biópsia (confirmação)
🔹 ≥15 eosinófilos/campo
52
✔Conduta :
1. Dieta hipoalergênica
➜ Resolução dos sintomas em 45% dos casos
🔹 Eliminação dos grupos alimentares mais
alergênicos
￭ Leite
￭ Soja, trigo
￭ Ovos
￭ Nozes
￭ Frutos do mar
2. Inibidor de bomba de prótons (IBP)
🔹 Por 8 semanas
Se refratário:
3. Corticoide tópico
🔹 Budesonida
🔹 Fluticasona
*Se estenose ➡ dilatação endoscópica
53
Estômago
Partes do estômago
Fonte: STANDRING, S. Gray’s anatomia: a base anatômica da prática clínica
54
Tipos de células da mucosa gástrica e funções
*Célula enteroendócrina (enterochromaffin like), não retratada na imagem, produz histamina e

serotonina
Fonte: https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/sistema-digestorio/
Secreções gástricas
Fonte: SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed,. 2017.
55
Fatores fisiológicos e farmacológicos que influenciam a secreção ácida
da célula parietal
Fonte: https://slideplayer.com.br/slide/17022578/
56
Doença Ulcerosa Péptica
➜ Lesão profunda da mucosa digestiva (ultrapassa

lâmina própria)
🔹 Gástrica
🔹 Duodenal
➜ Prevalência em queda
🔹 Uso de IBPs e tratamento do H.
pylori
➜ Fisiopatologia:
🔹 ↑injúria ácida
￭ Gastrina (antro) ➡ células
parietais (corpo e fundo) ➡ ácido
clorídrico
🔹 ↓fatores de proteção
￭ Muco
🔹 Bicarbonato (neutraliza pH)
￭ Turnover celular, espessura da mucosa
￭ Fluxo sanguíneo
➜ Causas
🔹 H. pylori (causa mais comum)
➜ Infecção crônica mais comum do
mundo (30-50% da população mundial)
➜ ↑acidez (alterações hormonais) ↓fatores
protetivos (atrofia e menor secreção de
bicarbonato)
￭ Mecanismos de sobrevivência:
57
🔹 Produz urease (ureia →
amônia) ➡ neutraliza o pH do
estômago
🔹 Mucinase (dano ao epitélio)
🔹 Uso de AINEs (principalmente não seletivos)
￭ ↓prostaglandinas protetoras (inibiam
secreção ácida, aumentariam o fluxo
sanguíneo local e a produção de muco)
🔹 Síndrome de Zollinger Ellison
￭ Gastrinoma (tumor neuroendócrino) ➡
↑ácidez gástrica
🔹 normalmente do pâncreas ou
duodeno
✔ Prevenção 🛡:
🔹 Erradicar H. pylori
￭ Em todos os pacientes em que for achado
Pesquisar ativamente se:
￭ Dispepsia
￭ Doença ulcerosa péptica
￭ Adenocarcinoma gástrico
￭ História familiar de CA gástrico
￭ Linfoma MALT
*Em alguns casos também se:
￭ Anemia ferropriva
￭ Deficiência de vitamina B12
￭ Púrpura trombocitopênica idiopática
🔹 Evitar uso de AINEs inibidores da COX-1
➜ Inibem o efeito protetor da COX-1 (que
causaria por meio de prostaglandinas
benéficas)
58
￭ Abusivo
🔹 Quantidade
🔹 Frequência
🔹 ≥2 AINEs concomitantes
🔹 AINEs mais lesivos (>inibição COX-1)
￭ Em grupos de risco
🔹 Idade ≥65 anos
🔹 Etilistas, tabagistas
🔹 Doenças severas
🔹 Infecção por H. pylori
🔹 Histórico de úlcera péptica
🔹 Uso de algumas medicações
￭ Antiplaquetários
￭ Anticoagulantes
￭ Corticoides
￭ ISRS
Mecanismo de ação dos AINEs (reparar inibição da COX-1 com

diminuição de prostaglandinas)
Fonte: http://metis.med.up.pt/index.php/Medicamentos_para_as_dores_%E2%80%93_os_perigos_dos_AINEs
59
Principais AINEs e grau de risco gastrointestinal
Fonte: https://link.springer.com/article/10.1007/s12325-019-01144-9

Fatores de risco:
🔹 Uso excessivo de AINEs
￭ Principalmente em grupos de risco
🔹 Idade ≥65 anos
🔹 Etilistas, tabagistas
🔹 Doenças severas
60
🔹 Histórico de úlcera péptica
🔹 Uso de algumas medicações
￭ Antiplaquetários
￭ Anticoagulantes
￭ Corticoides
￭ ISRS
￭ Principalmente se gastrite antral (15% das
infecções por H. pylori)
🔹 ↓somatostatina ↑gastrina (corpo e
fundo gástrico preservados) ➡ ↑acidez
￭ Condições sanitárias precárias predispõe
Úlcera péptica e H. Pylori
61
Fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1542356505008967 e
https://www.researchgate.net/figure/Schematic-representation-of-the-factors-contributing-to-gastric-pathol
ogy-and-disease_fig2_6938890
Clínica:
🔹 Dor epigástrica
Em queimação
￭
Piora com as refeições
￭
🔹 Durante a refeição ➡ gástrica
🔹 2h após ➡ duodenal
￭ Despertar noturno (Clocking)
🔹 Devido à dor
🔹 Principalmente duodenal
🔹 Sinais de complicações
￭ Hemorragia digestiva alta
🔹 Gástrica ➡ Plexo submucoso gástrico
🔹 Duodenal ➡ a. gastroduodenal e a.
pancreatoduodenal superior
￭ Abdome agudo perfurativo
￭ Estenose do piloro (duodenal)
🔹 Vômitos
62
￭ Precoces, pós-alimentares
￭ Grande quantidade
🔹 Alcalose hipoclorêmica
￭ Perda de HCl
🔹 Diferenciar de dispepsia
￭ Intensidade
￭ Persistência, refratariedade
￭ Relação com alimentação
🔹 Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
￭ Se gástrica ➡ biópsia (afastar câncer
gástrico)
￭ Pesquisa de H. pylori
🔹 Métodos invasivos:
￭ Teste de urease
➜ Adicionar ureia à
amostra (transformação
em amônia com
mudança do pH)
￭ Biópsia (padrão-ouro)
￭ PCR
￭ Cultura
🔹 Não invasivo
￭ Teste respiratório
➜ Uréia marcada com
isótopo estável do
carbono-13 (13C-UBT
ureia)
￭ Sorologia (pode ser cicatriz
sorológica)
63
￭ Antígeno fecal
🔹 Suspeitar de síndrome de Zollinger Ellison, se:
￭ Múltiplas
￭ Refratárias, reincidentes
￭ Distais ao bulbo
￭ Diarreia e sinais de alarme (câncer)
Diagnóstico
￭ TC, RNM (às vezes não mostram o tumor)
￭ Gastrinemia
🔹 Teste do cálcio ou da secretina
￭ USG endoscópica ou intraoperatória
Se HDA ➡ Classificação de Forrest
🔹 Tipo 1 (sangramento ativo)

￭ 1A ➡ arterial/em jato
￭ 1B ➡ em porejamento/babação
🔹 Tipo 2 (sangramento recente)
￭ 2A ➡ vaso visível
￭ 2B ➡ coágulo
￭ 2C ➡ base da úlcera em hematina
(pigmentada)
🔹 Tipo 3 (sem sangramento)
￭ Fundo limpo/base clara
64
Classificação de Forrest e risco de ressangramento
Fonte: https://endoscopiaterapeutica.com.br/como-tratar-ulcera-peptica-hemorragia/
Classificação de Forrest - imagens endoscopia
Fonte: https://www.mdpi.com/2077-0383/10/16/3527
Classificação de Johnson
🔹 Tipo I (55%) ➡ Pequena curvatura (incisura angularis
- corpo)
➜ Mais comum
🔹 Tipo II (25%) ➡ duodenal ou transição corpo/antro
(combinada)
🔹 Tipo III (15%) ➡ antral pré-pilórica
🔹 Tipo IV (5%) ➡ cárdia
65
🔹 Tipo V ➡ medicamentosa (diversas úlceras em
lugares variados)
*II e III tem perfil de hipercloridria (as demais são normo ou

hipocloridria)
Classificação de Johnson das Úlceras Pépticas
Fonte: https://clinicalgate.com/gastrectomy/
Classificação de Sakita
🔹 A (active - ativa)
￭ A1
🔹 bordas: planas e nítidas
🔹 fundo: fibrina e restos necróticos
￭ A2
🔹 bordas: bem definidas, elevadas,
nítidas
🔹 fundo: fibrina espessa e clara
🔹 H (healing - melhorando)
66
H1 ➡ fibrina tênue, convergência de pregas,
￭
hiperemia marginal
￭ H2 ➡ ilhas de tecido de regeneração com
convergência de pregas nítida e intensa
hiperemia marginal
🔹 S (scar - cicatriz)
￭ S1 ➡ cicatriz vermelha, reação inflamatória
adjacente residual
￭ S2 ➡ resolução do quadro, cicatriz branca,
retração adjacente variável
Classificação de Sakita na endoscopia
Fonte: https://drdiegobaima.com.br/ulcera-gastrica/
Classificação de Borrmann (úlcera gástrica com biópsia)

➜ Atenção a diagnóstico de câncer gástrico
🔹 I ➡ lesão polipóide
🔹 II ➡ úlcera de bordos bem definidos
🔹 III ➡ úlcera de bordos mal definidos (infiltrativos)
🔹 IV ➡ doença difusa (linite plástica)
67
Classificação de Borrmann
Fonte: https://www.sbp.org.br/manual-de-laudos-histopatologicos/sistema-digestivo-estomago-neoplasias/
✔Conduta :
Se estenose do piloro ➡ dilatação endoscópica

🔹 Se suspeita de malignidade ➡ ressecção
Se perfurada, além de condutas de abdome agudo

perfurativo:
Se hemorragia digestiva alta:

1. Medidas iniciais estabilização e monitorização
🔹 M onitorização
🔹 O xigênio
🔹 IOT, se necessário
68
🔹 V eia (2 acessos venosos calibrosos)
🔹 Cateter intravenoso (Jelco) 14 G
🔹 Estabilização hemodinâmica
🔹 Cristaloide 500 mL em cada braço
(SF 0,9%, Ringer Lactato) aquecidos
￭ + Sangue (se hipotenso -
choque classe III ou IV)
➜ Solicitar 2 concentrados
de hemácia (CH)
tipados para a agência
transfusional
➜ Se hipotenso ➡ solicitar
2 CH O- (extrema
urgência) e 2 tipados
￭ Deixar noradrenalina
preparada, para caso
necessário
🔹 Ácido tranexâmico (transamin)
￭ Anti-fibrinolítico (favorece a
coagulação)
￭ Em até 3 horas
￭ Bolus 1g (restante é diluído)
🔹 Outras medicações
🔹 Omeprazol 80 mg (dose de ataque)
➜ Reduzir acidez gástrica
3. Tratamento endoscópico conforme Forrest
🔹 Baixo risco de ressangramento (II C e III) ➡
nenhuma intervenção
🔹 Risco intermediário (IIB - coágulo)
🔹 Remover coágulo e reclassificar
Forrest
69
🔹 Se não for possível, injeção de
adrenalina
🔹 Alto risco (IA, IB, IIA) ➡ dupla terapia
endoscópica
🔹 Adrenalina (injetar na base da úlcera)
🔹 +outro método hemostático
￭ Eletrocauterização
￭ Clipe metálico
￭ Esclerose
4. Cirurgia (se indicado)
Indicações:
🔹 Insucesso de tratamento endoscópico
🔹 Ressangramento após >1h endoscopia
🔹 Persistência de instabilidade (impossibilidade
de endoscopia)
🔹 Ressangramento com instabilidade
Se não complicada (ou após resolvida a complicação):

1. Suspender AINEs
2. Erradicar H. pylori (se presente)
➜ 14 dias
🔹 C laritromicina
￭ 500 mg 12/12h
*se refratário, trocar por levofloxacino 500
mg/dia
🔹 + A moxicilina
￭ 1g 12/12h
*pode ser substituída por metronidazol ou
levofloxacino
🔹 + omeprazol ( I BP)
￭ 20 mg 12/12h
70
➜ Se refratário, adequar esquema e tentar até 3
vezes
*Em casos de adenocarcinoma gástrico (ou
história familiar da CA gástrico) ou linfoma
MALT ➡ tentar mais vezes
3. Supressão ácida
🔹 IBP (inibidor de bomba de prótons)
➜ 4-12 semanas (úlcera já cicatriza com 2
semanas)
￭ Em ordem de mais para menos
interação medicamentosa)
🔹 Omeprazol (SUS)
➜ 20-40 mg ao dia por 4-8
semanas
➜ Se teve HDA:
manutenção 40 mg
12/12h
🔹 Esomeprazol
🔹 Lansoprazol
🔹 Pantoprazol
🔹 Rabeprazol
￭ Bloqueador H2
🔹 Ranitidina
🔹 Demora mais para cicatrizar
4. Ressecção cirúrgica (se refratária/intratável)
71
Gastrite Atrófica Autoimune
➜ Doença hereditária autoimune contra as células

parietais e fator intrínseco
(produzido pela célula parietal)
🔹 Anticorpos anti-célula
parietal e anti-fator
intrínseco
🔹 ↓secreção de HCl
(hipocloridria)
🔹 ↓Fator intrínseco
(deficiência de B12)
➜ Aumenta o risco de adenocarcinoma gástrico e
tumor neuroendócrino tipo 1

🔹 Outras doenças autoimunes
￭ DM1
￭ Tireoidites
🔹 Dispepsia
🔹 Anemia
￭ Ferropriva (↓absorção do ferro)
🔹 Fadiga, tontura
🔹 Palidez
🔹 Dispneia
🔹 Queilose, glossite
🔹 Picafagia
￭ Perniciosa (↓absorção de B12)
🔹 Fadiga, irritabilidade
72
🔹 Alterações cognitivas, neuropatia
🔹 Glossite
🔹 Laboratório
￭ Anemia microcítica e hipocrômica
(ferropriva)
￭ OU anemia macrocítica (perniciosa)
🔹 EDA
￭ Atrofia do corpo e fundo gástricos (perda das
pregas)
￭ Biópsia
Score de OLGA
Fonte: https://endoscopiaterapeutica.com.br/gastrite-atrofica-guia-pratico-sobre-olga-e-olgim/
73
Score de OLGIM
Fonte: https://endoscopiaterapeutica.com.br/gastrite-atrofica-guia-pratico-sobre-olga-e-olgim/
✔Conduta :
1. Reposição de nutrientes
🔹 B12
🔹 Folato
🔹 Ferro
2. Seguimento endoscópico (se avançado)
🔹 Com histórico familiar ➡ a cada 1-2 anos
🔹 Sem histórico ➡ a cada 3 anos
3. Se neoplasia ➡ tratamento endoscópico ou cirúrgico
74
Dispepsia Funcional
➜ Desordem gástrica causadora de sintomas

digestivos altos na ausência de doença orgânica
evidenciada

🔹 Síndrome da dor epigástrica
￭ Epigastralgia
￭ Queimação epigástrica
🔹 Síndrome do desconforto
pós-prandial
￭ Empachamento pós-prandial
￭ Saciedade precoce
🔹 Diagnóstico de exclusão
￭ Descartar outras etiologias antes:
🔹 Solicitar EDA
➜ Com pesquisa de H. pylori
🔹 Critérios de Roma IV:
￭ Pelo menos 1 dos sintomas
🔹 Epigastralgia ou queimação
epigástrica (não associada com
defecação)
🔹 Plenitude pós-prandial
🔹 Saciedade precoce
￭ Presentes nos últimos 3 meses
75
￭ Com início há pelo menos 6 meses
￭ Não explicados por outra condição
✔Conduta :
1. Mudanças de estilo de vida

🔹 Dieta
🔹 Hábitos alimentares
🔹 Psicoterapia e medidas de controle do
estresse
🔹 Síndrome da dor epigástrica ➡ IBP
🔹 Síndrome de desconforto pós-prandial ➡
procinético
🔹 Se refratário ➡ antidepressivo tricíclico
76
Fígado
Doença Hepática Alcoólica
➜ Causadora de várias condições:

🔹 Esteatose
🔹 Hepatite
🔹 Esteato-hepatite
🔹 Cirrose
🔹 Carcinoma hepatocelular
➜ Álcool é 80–90% metabolizado no
fígado
🔹 Etanol → acetaldeído →
acetato → acetil-CoA (pela álcool
desidrogenase leva a liberação de NADH)
￭ Efeito tóxico do acetaldeído ➡ queda
da função mitocondrial
￭ Excesso de álcool ➡ acúmulo de NADH
(aumento da relação NADH/NAD+)
🔹 Desvio no sentido oposto da
ativação do ciclo de Krebs e
produção de glicose
￭ ↑Lactato (acidose)
￭ ↑Acetil-CoA (corpos
cetônicos)
￭ ↓Glicose (hipoglicemia)
🔹 Desvio no sentido oposto da
beta-oxidação de gorduras
￭ Acúmulo de gorduras
77
Metabolismo do etanol
Evolução da doença hepática alcoólica
Fonte: https://medchrome.com/basic-science/pathology/morphology-alcoholic-liver-disease/

Fatores de risco
78
🔹 Genética
Menor concentração de
￭
álcool-desidrogenase
🔹 Etilismo pesado episódico
￭ ≥60g em 1 episódios nos últimos 30-60 dias
🔹 Binge drinking
￭ ≥5 drinques (♂) ou ≥4 drinques (♀) em 2 horas
🔹 Abuso de álcool diário
￭ ♂ ➡ >30 g/dia
￭ ♀ ➡ >20 g/dia
Volume das bebidas equivalente a um drinque
Fonte: https://cisa.org.br/sua-saude/informativos/artigo/item/48-definicao-de-dose-padrao
🔹 Sinais de hepatopatia
￭ Hepatomegalia
🔹 Hepatimetria feita com percussão a
partir do tórax (som claro pulmonar →
macicez hepática → timpanismo
abdominal)
🔹 Palpação do fígado durante a
inspiração profunda
Relembrando - hepatimetria normal e palpação do fígado
79
Fonte: Propedêutica médica. Battes, 11°ed.
￭ Sinais de insuficiência hepática

🔹 Perda de função
￭ Icterícia
🔹 Dificuldade na
eliminação de bilirrubina
na bile
￭ Imunossupressão
￭ Coagulopatia
🔹 Hiperestrogenismo
➜ Estrogênio deixa de ser
adequadamente metabolizado
pelo fígado
80
￭ Telangiectasias
￭ Ginecomastia
￭ Eritema palmar
🔹 Hipoandrogenismo
￭ Redução de massa muscular
￭ Rarefação de pelos
￭ Atrofia testicular
🔹 Deposição de gordura nas parótidas
￭ Sinais de hipertensão portal
🔹 Circulação colateral
￭ Veias em “cabeça de medusa”
🔹 Ascite
🔹 Varizes esofagogástricas
🔹 Esplenomegalia
🔹 Hemorróidas
Sinais de hepatopatia
Fonte: https://www.cepeti.com.br/arq/materialCientifico/cepeti-8-b6871766.pdf
81
￭ Intumescimento de parótidas
￭ Contratura de Dupuytren
Contratura de Dupuytren
Fonte: https://www.clinicadamarques.com.br/blog/contratura-de-dupuytren
🔹 AST/ALT >2 (💡 ASSST = Barulho da latinha de

cerveja abrindo “tsss”. Ou TGO ➡ ÁlcOOl)
￭ AST e ALT normalmente <300
🔹 ↑GGT
🔹 Anemia macrocítica
🔹 Achados de cirrose/hipertensão
portal/insuficiência hepática (ver capítulo
específico)
🔹 Biópsia (se necessário)
￭ Esteatose, balonização de hepatócitos
￭ Fibrose perissinusoidal
￭ Corpúsculos de Mallory
￭ Infiltrado neutrofílico
82
*Podem ser vistos também na NASH
Achados histológicos de hepatopatia
Fonte: https://anatpat.unicamp.br/lamdegn5.html
✔Conduta :
1. Cessação do etilismo
2. Suporte nutricional
83
Hepatite alcoólica
➜ Alta mortalidade a curto prazo

➜ Quadro agudo de hepatite/esteato-hepatite

Fatores de risco
🔹 Etilismo pesado (>150-200 g/dia)
Clínica
🔹 Icterícia progressiva recente
🔹 Febre
🔹 Dor abdominal em hipocôndrio direito,
hepatomegalia
🔹 Anorexia, emagrecimento
🔹 Sinais de falência hepática
🔹 SIRS
🔹 Taquipneia, taquicardia
🔹 AST 1-6x LSN (<300 UI/I)

￭ AST/ALT >2
🔹 ↑RNI
🔹 PaCO2 <32 mmHg
🔹 ↑ ou ↓ leucócitos (reação leucemoide)
🔹 Índice de Maddrey (IFD)

84
🔹 Escore de Lille
✔Conduta :
1. Abstinência
2. Nutrição
3. Corticoide se:
🔹 Hepatopatia grave (índice de Maddrey >32)
ou encefalopatia
🔹 Duração de 4 semanas
🔹 Com 7 dias fazer escore de Lille para
avaliar resposta ao tratamento
(descontinuar se ≥0,56)
85
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica
(DHGNA)
➜ 22-28% da população (NASH em 1-6%)

➜ Leva a esteatose (NAFL) (reversível)
→ esteato-hepatite (NASH)
(reversível)
🔹 Pode levar a cirrose e CHC
➜ Resistência à insulina → ↑lipólise →
↑captação/acúmulo hepático de
lipídios → inflamação e disfunção
mitocondrial
Evolução da Doença Hepática Gordurosa Não-alcoólica
Fonte: https://i1.wp.com/drasuzanavieira.med.br/wp-content/uploads/2020/05/NASH.jpg?resize=900%2C920&ssl=1
86
Fatores de risco
🔹 Obesidade
🔹 Sedentarismo, dieta desbalanceada
🔹 Síndrome metabólica
🔹 Diabetes, resistência a insulina
🔹 Dislipidemia
🔹 Genética
Clínica
🔹 Assintomático
🔹 Hepatopatia
🔹 ↑aminotransferases (ALT>AST)
🔹 ↑Ferritina
￭ Com saturação da transferrina normal
🔹 Biópsia hepática (se avançada)
￭ Transaminases persistentemente elevadas
🔹 Diagnóstico diferencial de esteatose
￭ Alcoólica
￭ Hepatite C
￭ Drogas
￭ Doença de Wilson
✔Conduta :
1. Mudança de estilo de vida

➜ Perda ponderal
87
🔹 Dieta
🔹 Atividade física
Se NASH na biópsia:
2. Medicação
🔹 Pioglitazona (se diabético/resistência a
insulina)
🔹 OU vitamina E
88
Hepatite Autoimune
➜ Doença necro-inflamatória crônica progressiva do

fígado
➜ Predisposição genética + gatilho ambiental
(infecção, drogas, toxinas)

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 Faixa etária
￭ 10-20 anos
￭ 30-50 anos
🔹 Autoimunidade
￭ Outras doenças
autoimunes
Clínica (pode ser assintomático)
➜ Normalmente insidiosa
🔹 Fadiga, astenia
🔹 Náuseas, anorexia
🔹 Icterícia, prurido
🔹 Artralgia
￭ Pequenas articulações
🔹 ↑Transaminases,
🔹 ↑FA, ↑GGT, ↑Bilirrubina
89
🔹 Critérios diagnósticos (Grupo Internacional de
Hepatite Autoimune)
￭ ↑IgG sérica
￭ Presença de autoanticorpos
🔹 FAN
🔹 Anti-músculo liso (SMA)
🔹 Anti-SLA
🔹 Anti-LKMA1
🔹 Anti-LCA1
￭ Histologia de hepatite crônica
🔹 Hepatite de interface
￭ Ausência de agente de hepatite viral
🔹 Tipo 1 (80-90%)
￭ Autoanticorpos
🔹 FAN
🔹 20% isolado
🔹 50% associado a anti-SMA
🔹 Anti-músculo liso (SMA)
🔹 30% isolado
🔹 70% associado a FAN
🔹 Anti-antígeno solúvel do
fígado/pâncreas (SLA/LP)
*Alguns consideram tipo 3
🔹 Tipo 2
￭ Autoanticorpos
🔹 Anti-LKMA1 (90%)
🔹 Anti-LCA1
￭ Mais grave
90
Tipo 1 Tipo 2
Autoanticorpos FAN Anti-LKMA1

Anti-SMA Anti-LCA1
Anti-SLA
Idade Qualquer Crianças e

adultos jovens
Gravidade Variável Grave
Resposta ao Frequente Infrequente (e

tratamento recidiva comum)
✔Conduta :
1. Imunossupressão
🔹 Prednisona
￭ 0,5- 1 mg/kg/dia
🔹 Azatioprina
￭ 1-2 mg/kg/dia
2. Avaliação da resposta
🔹 Remissão bioquímica
￭ Normalização de IgG e transaminases
🔹 Remissão histológica
￭ Resolução/melhora dos achados da
biópsia
*Se atingir as duas remissões considerar suspender o
tratamento e fazer seguimento
91
Hemocromatose hereditária
➜ Acúmulo patológico de ferro no

organismo
🔹 Fígado
🔹 Pele
🔹 Coração
🔹 Articulações
🔹 Pâncreas
🔹 Hipófise
➜ Mutação C282Y ou H63D no gene HFE
🔹 Aumento da absorção de ferro ➡ 4-5 mg
￭ Normal seria:
🔹 10-20 mg ingeridos
🔹 1-2 mg absorvidos
🔹 1 mg excretado
*Excedente armazenado como ferritina
✔Rastreamento 🧭
Indicação
🔹 Parentes de 1° grau com hemocromatose hereditária
Método
🔹 Ferritina + saturação de transferrina

🔹 Sexo masculino
🔹 40-50 anos
🔹 Genética
92
Clínica
🔹 Cirrose/CHC
🔹 ↑pigmentação da pele
🔹 Arritmias
🔹 Insuficiência pancreática
￭ Exócrina
￭ Endócrina (DM1)
🔹 Artralgia
🔹 Amenorreia
🔹 Ferritina >200 ng/mL (♂) ou >150 ng/mL (♀)

🔹 Saturação de transferrina >45%
🔹 Teste genético
￭ C282Y
￭ ou H63D
🔹 Diagnóstico diferencial
➜ Hemocromatose não hereditária
￭ Anemias
🔹 Talassemia maior
🔹 Sideroblástica
🔹 Hemolítica
￭ Aumento de ingestão
￭ Doença hepática crônica (DHGNA)
✔Conduta :
1. Flebotomias
🔹 Manter ferro 50-100 ng/mL
2. Quelantes de ferro
🔹 Desferoxamina
93
Doença de Wilson
➜ Acúmulo patológico de cobre no

organismo
🔹 Fígado
🔹 SNC
🔹 Rins
➜ Mutação autossômica recessiva
🔹 Defeito da ATB7B
￭ Déficit de excreção de cobre
🔹 Seria excretado 90% pela bile e
10%
￭ Déficit do transporte do cobre (ATP7B
produz ceruloplasmina)

Fatores de risco
🔹 Crianças e a adultos jovens (5-35 anos)
🔹 Genética
Clínica
🔹 Hepatopatia
￭ Cirrose
￭ Hepatoesplenomegalia
￭ Insuficiência hepática aguda
🔹 Alterações neurológicas
￭ Disartria/parkinsonismo
￭ Demência
￭ Depressão
94
🔹 Laboratório
↓ceruloplasmina
￭
↑Cobre sérico e urinário
￭
Anemia hemolítica
￭
🔹 Coombs negativo
🔹 Lâmpada de fenda (biomicroscópio ocular)
￭ Anéis de Kayser-Fleischer
➜ Acúmulo de cobre na córnea
Anéis de Kayser-Fleischer no exame da lâmpada de fenda
Fonte:
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/150085/147157/309676#:~:text=Relato%20de%20caso%3A%20Paciente%20de,irr
itabilidade%20e%20anormalidades%20na%20marcha.
🔹 Critérios de Leipzig
✔Conduta :
1. Quelantes de cobre
🔹 D-penicilamnina
🔹 Trientina
➜ Vão causar cuprúria
2. Sais de zinco
➜ Redução da absorção de cobre
95
Colangite biliar primária
(CBP)
➜ Doença imunomediada por

linfócitos T com lesão dos
ductos biliares intralobulares
🔹 Susceptibilidade genético
+ desencadeante
ambiental
➜ Causa não-obstrutiva de
colestase
🔹 Ductopenia → colestase → fibrose/cirrose
hepática

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
Clínica
🔹 Fadiga
🔹 Icterícia, prurido
🔹 Hepatoesplenomegalia
🔹 Xantoma/xantelasma
🔹 Laboratório
￭ Hipercolesterolemia
￭ ↑IgM
🔹 2 dos critérios abaixo:
96
￭ ↑FA (1,5-2x LSN)
￭ Anti-mitocôndria/FAN
￭ Biópsia
➜ Lesão ductal florida
✔Conduta :
1. Ácido ursodesoxicólico
🔹 Outra opção: ácido obeticólico
2. Medicações para o prurido
🔹 Colestiramina
🔹 Sertralina
🔹 Naltrexone
97
Colangite Esclerosante Primária
(CEP)
➜ Inflamação causando dilatação e estenose da via

biliar de maior calibre
➜ Leva a risco aumentado de adenocarcinoma

Fatores de risco
🔹 Sexo masculino
🔹 40-50 anos
🔹 Retocolite ulcerativa (70-75%
possuem)
Clínica
🔹 Fadiga
🔹 Síndrome colestática
￭ Icterícia, prurido
￭ Acolia fecal
￭ Colúria
🔹 ↑FA, ↑GGT, ↑BT, ↑BD

🔹 ↑IgM
🔹 ↑p-ANCA (associação com RCU)
🔹 CPRM (Colangiopancreatografia por Ressonância
Magnética)
￭ Estenose (diversos pontos) + dilatação a
montante ➡ padrão em contas de rosário
98
🔹 Biópsia
￭ Lesões em “casca de cebola”
Colangiorressonância na CEC (padrão em “contas de rosário”)
Fonte: https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=124
✔Conduta :
1. Suporte
2. Transplante
99
Cirrose hepática
➜ Lesão hepática (fator agressor) →

ativação das células estreladas
(células de Ito) tornando-se
miofibroblasto → produção de matriz
extracelular densa (fibrose portal) →
perda de fenestrações e
microvilosidades → destruição
arquitetural do fígado
🔹 estenose dos sinusóides hepáticos → aumento
da resistência vascular → hipertensão portal
(causa intra-hepática sinusoidal)
￭ Circulação colateral
￭ Vasodilatação esplâncnica → ↑SRAA
→ vasoconstrição renal
🔹 ↑DC
🔹 Células de Kupffer ➡ Cascata inflamatória
🔹 Destruição do parênquima → insuficiência
hepática
￭ Deficiência de funções hepáticas
🔹 Síntese (90% das proteínas
plasmáticas)
￭ Albumina
￭ Imunoglobulinas
￭ Fatores de coagulação
￭ Proteínas do sistema
imune
🔹 Excreção:
￭ Bilirrubina
100
￭ Hormônios
🔹 Metabolização:
￭ Fármacos (desintoxicação)
￭ Carboidratos, proteínas e
lipídios
Alterações celulares e histológicas na fibrose hepática
Fonte: Robbins, Patologia Básica (8a edição)
Relembrando - histologia hepática e espaço porta
Fonte: http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htm

Clínica
101
🔹 Sinais de insuficiência hepática
￭ Perda de função
🔹 Icterícia
￭ Dificuldade na eliminação de
bilirrubina na bile
🔹 Imunossupressão
🔹 Coagulopatia
￭ Hiperestrogenismo
➜ Estrogênio deixa de ser
adequadamente metabolizado pelo
fígado
🔹 Telangiectasias
🔹 Ginecomastia
🔹 Eritema palmar
￭ Hipoandrogenismo
🔹 Redução de massa muscular
🔹 Rarefação de pelos
🔹 Atrofia testicular
🔹 Sinais de hipertensão portal
➜ Pressão venosa >10 mmHg
➜ Shunts portossistêmicos
🔹 Veias em “cabeça de medusa”
🔹 Varizes esofagogástricas
🔹 Hemorróidas/varizes retais
￭ Ascite
￭ Esplenomegalia
Sistema porta
102
Fonte: https://progastrojoinville.com.br/enciclopedia/hipertensao-portal/
Consequências da hipertensão portal
103
Fonte: Robbins, Patologia Básica (8a edição) e
https://www.hopkinsmedicine.org/gastroenterology_hepatology/_docs/_pdfs/liver/portal_hypertension.pdf
🔹 Laboratório
￭ Plaquetopenia, anemia, leucopenia
￭ Hiponatremia
➜ Marcador de mau prognóstico
🔹 Vasodilatação sistêmica → ↓VCE
￭ ↑ADH (antidiurético = ↓diurese)
￭ Abertura de aquaporina
2 no ducto coletor
(concentra a urina (máx.
1300 mOsm/L)
*ADH é ativado pelo
↑osmolaridade sérica ou
↓volemia
￭ ↑Sede
￭ Ganho de água sem
soluto ➡ hiponatremia
104
*rim só corrige osmolalidade
quando corrigir o volume
circulante efetivo
￭ TGO/AST, TGP/ALT
￭ FA, GGT
￭ Função hepática
🔹 Tempo de protrombina (RNI alargado)
🔹 Albumina (Hipoalbuminemia)
🔹 ↑Bilirrubina
🔹 USG/TC/RNM
￭ Fígado com:
🔹 Tamanho reduzido
🔹 Heterogêneo
🔹 Bordas irregulares
🔹 Sinais de hipertensão portal
￭ Ascite
￭ Esplenomegalia
￭ Outros
Tomografia de paciente com cirrose
105
Legenda: Fígado de tamanho reduzido nos segmentos direitos, heterogeneidade do parênquima,
nodularidade da superfície (seta branca), fissuras aumentadas (cabeça de seta branca), esplenomegalia (+),
vasos colaterais (setas pretas), redução do calibre da veia porta (cabeça de seta preta) e ascite (a). Material
residual de embolização de hepatocarcinoma (seta curva branca).
Fonte:
https://www.researchgate.net/figure/Axial-post-contrast-CT-image-in-a-patient-with-cirrhosis-Notes-The-rig
ht-liver-is_fig10_281767830

￭ Varizes esofagogástricas
￭ Gastropatia hipertensiva portal
🔹 Biópsia (padrão-ouro)
￭ Nódulos de regeneração (“ilhas” de
parênquima hepático) circundados por septos
fibrosos
Histologia de fígado cirrótico com nódulos de regeneração (amarelo) e

septos fibrosos (verde)
Fonte: https://www.icfigado.org.br/v2/index.php/oquefazemos/orientacoes-ao-paciente/84-cirrose
🔹 Métodos não-invasivos
￭ Elastografia
➜ Avalia grau de rigidez hepática
🔹 Com USG ou RNM
￭ Escores
106
🔹 Baseados em dados clínicos e
laboratoriais
🔹 APRI
🔹 FIB 4
➜ Outras causas de hipertensão portal
￭ Pré-hepáticas
🔹 Trombose de veia porta
🔹 Trombose de veia esplênica
￭ Intra-hepáticas
🔹 Esquistossomose (pré-sinusoidal)
➜ Formação de granuloma na
veia porta
🔹 Síndrome de obstrução sinusoidal
(pós-sinusoidal)
*cirrose é intra-hepática sinusoidal
￭ Pós-hepáticas
🔹 Síndrome de Budd-chiari
🔹 Pericardite constritiva, IC direita,
regurgitação tricúspide grave
￭ Escore Child-Pugh
🔹 B ilirrubina
🔹 E ncefalopatia
🔹 A scite
🔹 T AP
🔹 A lbumina
Classificação:
🔹 Child A (5-6)
➜ Não indicado transplante
107
🔹 Child B (7-9)
🔹 Child C (10-15)
Fonte:
https://faceres.com.br/wp-content/uploads/2014/01/RELATO-DE-CASO-RESSECCAO-HEPATICA-PARA-CAR
CINOMA-HEPATOCELULAR-EM-PACIENTE-CIRROTICO-CHILD-B.pdf
Mortalidade escore Child-Pugh
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5619/cirrose_e_suas_complicacoes.htm
￭ Score MELD (Model for End Stage Liver Disease)

➜ Avalia a gravidade da doença
Considera:
🔹 B ilirrubina
🔹 I NR
🔹 C reatinina
🔹 +sódio
*Cálculo complexo (colocar dados em calculadora)
108
Mortalidade em 3 meses (se não realizado o
transplante):
🔹 ≥40 ➡ 100%
🔹 30-39 ➡ 83%
🔹 20-29 ➡ 76%
🔹 10-19 ➡ 27%
🔹 <10 ➡ 4%
109
Consequências da cirrose
Varizes esofágicas
➜ Circulação colateral formada devido a hipertensão

portal
➜ Risco de hemorragia digestiva alta

🔹 Hepatopatia crônica/cirrose com outros sinais de
hipertensão portal
￭ Ascite
￭ Esplenomegalia
￭ Veias em cabeça de medusa
￭ Etc.
🔹 Hemorragia digestiva alta
🔹 Hipertensão portal >12 mmHg ➡ risco de

hemorragia digestiva alta
￭ Se >20 mmHg ➡ sangramento grave!
110
Varizes esofágicas na endoscopia
Fonte:
https://dreduardoramos.com.br/especialidades/figado/doencas-hepaticas/cirrose-e-complicacoes/varizes-
de-esofago/
✔Conduta :
1. Profilaxia primária de sangramento varicoso

￭ A cada 3 anos (se fator de risco
controlado)
￭ Se não, a cada 2 anos
Para alto risco de sangramento associar outras
medidas:
➜ Critérios de alto risco:
￭ Médio/grosso calibre
￭ Child C
￭ Sinal da cor vermelha (red spot) nas
varizes
🔹 Ligadura elástica
🔹 OU betabloqueador não seletivo
➜ Manter FC entre 55-60 bpm
￭ Carvedilol
￭ Propranolol
￭ Nadolol
111
Tratamento endoscópico de varizes esofágicas por ligadura elástica
Fonte: https://endoscopiaterapeutica.com.br/atlas-imagem/varizes-de-esofago-ligadura-elastica/
Ligadura elástica de varizes esofágicas (EDA)
Fonte:
https://dreduardoramos.com.br/especialidades/figado/doencas-hepaticas/cirrose-e-complicacoes/varizes-
de-esofago/
Se já teve sangramento prévio:

2. Profilaxia secundária
🔹 Ligadura elástica
🔹 +Beta-bloqueador
➜ Manter FC entre 55-60 bpm
￭ Propranolol
￭ Nadolol
*Nas varizes gástricas pode ser usado o cianoacrilato no

lugar do beta-bloqueador (causa esclerose das varizes)
Se hemorragia digestiva alta:
112
1. M onitorização
2. O xigênio
🔹 IOT, se necessário
3. V eia (2 acessos venosos calibrosos)
🔹 Cateter intravenoso (Jelco) 14 G
4. Estabilização hemodinâmica
🔹 Cristaloide 500 mL em cada braço (SF 0,9%,
Ringer Lactato) aquecidos
￭ + Sangue (se hipotenso - choque
classe III ou IV)
￭ Solicitar 2 concentrados de
hemácia (CH) tipados para a
agência transfusional
￭ Se hipotenso ➡ solicitar 2 CH
O- (extrema urgência) e 2
tipados
￭ Deixar noradrenalina preparada, para
caso necessário
🔹 Ácido tranexâmico (transamin)
￭ Anti-fibrinolítico (favorece a
coagulação)
￭ Em até 3 horas
￭ Bolus 1g (restante é diluído)
113
Classificação de Choque
Fonte: https://sutura.com.br/tipos-de-choque-aprenda-a-diferencia-los-de-vez/
5. Outras medicações
🔹 Omeprazol 80 mg (dose de ataque)
➜ Reduzir acidez gástrica
🔹 Se estigma de hepatopatia ➡ terlipressina
ou octreotide
➜ Vasoconstrição esplâncnica
6. Laboratório de urgência (antes de colocar o
segundo acesso, no outro braço)
Às vezes mais rápido:
🔹 Hb e Ht
🔹 Gasometria venosa (com eletrólitos)
🔹 RNI
Completo:
🔹 Hemograma
🔹 Ureia e creatinina
🔹 Eletrólitos
￭ Sódio
￭ Potássio
￭ Cálcio iônico
￭ Faz parte da cascata da
coagulação
114
￭ Citrato da bolsa quela cálcio
🔹 Coagulograma
🔹 AST/TGO, ALT/TGP, FA, GGT, bilirrubinas,
albumina
7. Vasoconstritor esplâncnico
🔹 Terlipressina (mais efetivo)
🔹 Octreotide (mais barato)
Após estabilização (primeiras 12h):

➜ Primeiras 12h do sangramento
￭ Se não estabilizar, realizar em UTI
➜ Em alguns casos, pode ser usada
eritromicina antes (pró-cinético) - ajuda a
eliminar sangue para visualização adequada
🔹 Após estabilizado
￭ Normotenso
￭ Hb >8
￭ Plaquetas >50.000
￭ RNI <1,5
➜ Nas primeiras 12 horas
🔹 Ligadura elástica (só na esofágica)
🔹 Escleroterapia
￭ Cianoacrilato
10. Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea
(PBE)
🔹 Ceftriaxona 1g por 7 dias
11. Profilaxia de ressangramento
🔹 Primária (nunca sangrou):
￭ Propranolol OU ligadura elástica
seriada
115
🔹 Secundária (ressangramento)
￭ Propranolol E ligadura elástica
seriada
12. Omeprazol
🔹 Manutenção após a dose de ataque na
estabilização
🔹 40 mg 12/12h
13. Cirurgia (se indicado)
Indicações:
🔹 Insucesso de tratamento endoscópico
🔹 Ressangramento após >1 endoscopia
🔹 Persistência de instabilidade (impossibilidade
de endoscopia)
🔹 Ressangramento com instabilidade
Opções:
🔹 TIPS (Shunt Portossistêmico Transjugular
Intra-hepático)
➜ Stent comunicando sistema porta e
veia cava (descompressão do sistema
porta)
￭ Causa encefalopatia (impede o
metabolismo de primeira
passagem hepático)
TIPS
Fonte: https://irccpakistan.com/portal-hypertension-management-and-treatment/
116
🔹 Balão de Sengstaken-Blakemore
➜ Compressão venosa estancando o
sangramento esofágico
￭ Insufla balão esofágico
￭ Causa necrose de asa do nariz
￭ ⚠ Manter por no máximo 24h (risco
de rotura esofágica)
Balão de Sengstaken-Blakemore
117
Ascite
➜ Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal

➜ Perda de fenestrações e microvilosidades +
sobrecarga do sistema portal → Extravasamento
dos sinusóides hepáticos

🔹 Hepatopatia crônica/cirrose
🔹 Aumento do volume abdominal
🔹 Desconforto/dor abdominal
🔹 Exame físico - manobras:
￭ Macicez móvel (mais sensível)
🔹 Em pé ➡ macicez na periferia do
abdome (timpanismo central)
🔹 Ao deitar ➡ líquido desloca e macicez
fica na lateral
Fonte: https://pdfcoffee.com/paracentese-2017-pdf-free.html
￭ Semicírculo de Skoda
🔹 som timpânico → submaciço →
maciço (sentido craniocaudal)
118
Fonte: https://pt.slideshare.net/LilianaMendes9/cirrose-e-suas-complicacoes
￭ Sinal do Piparote (ascite de grande volume)

🔹 Percussão/”peteleco” no abdome
desencadeando movimento de onda
do líquido ascítico
Fonte: https://silo.tips/download/enfermagem-40
🔹 Paracentese diagnóstica (fazer em todo paciente

internado com ascite)
￭ Proteínas totais e frações (séricas e do líquido
ascítico)
🔹 GASA (Gradiente de Albumina Soro
Ascite)
➜ [Albumina do soro] - [albumina
da ascite]
119
➜ ≥1,1 ➡ hipertensão portal
➜ <1,1 (mais proteína na ascite)
🔹 Carcinomatose
peritoneal
🔹 Tuberculose peritoneal
🔹 Síndrome nefrótica
￭ Glicose
￭ Triglicerídeos
🔹 Ascite quilosa
￭ Celularidade
￭ Cultura
🔹 Investigar PBE
￭ Citologia oncótica
🔹 Investigar carcinomatose
￭ Adenosina deaminase (ADA)
🔹 Investigar tuberculose
120
Técnica de paracentese
🔹 Diagnósticos diferenciais
￭ Doenças peritoneais
￭ Neoplasias/tuberculose
✔Conduta :
1. Tratar causa base
121
2. Dieta hipossódica
🔹 80-120 mEq/dia (2-4g de sal)
3. Diurético
➜ Iniciar em dose baixa e ir aumentando
🔹 Espironolactona
￭ 100-400 mg
🔹 Furosemida
￭ 40-160 mg
4. Monitorar peso
🔹 Meta ➡ perda de 500 g/dia
￭ Se edema periférico associado ➡ 1
kg/dia
5. Paracentese de alívio
🔹 Se >5 L ➡ repor albumina
￭ 6-8 g/Litro adicional retirado
Se refratária:
6. Considerar TIPS
🔹 (Shunt Portossistêmico Transjugular
Intra-hepático)
￭ Stent comunicando sistema porta e
veia cava (descompressão do sistema
porta)
122
Peritonite bacteriana espontânea
➜ Hepatopatia → supercrescimento bacteriano +

↑permeabilidade intestinal + imunossupressão →
infecção do líquido ascítico causada por
translocação bacteriana
🔹 E. coli
🔹 Klebsiella
➜ Indica mau prognóstico
✔Prevenção 🛡
:
🔹 Se HDA varicosa ➡ profilaxia primária aguda
➜ Ceftriaxona 1g por 7 dias
🔹 Se alto risco de PBE ➡ profilaxia primária crônica
➜ Norfloxacino
➜ Fazer até resolução da ascite ou transplante
Critérios de alto risco:
￭ Proteína total no líquido ascítico <1,0
￭ OU
🔹 PT no líquido ascítico <1,5
🔹 + 1 dos abaixo:
➜ CHILD ≥9
➜ Creatinina >1,2
➜ BT ≥3
➜ Na <130 mEq/L

Fatores de risco
🔹 Uso de antibiótico nos últimos 90 dias
123
🔹 Internação/frequência em ambiente hospitalar
🔹 Paracentese de repetição
Clínica
🔹 Normalmente oligossintomático
🔹 Ascite + sinais de descompensação
￭ Encefalopatia hepática
￭ Síndrome hepatorrenal
*Investigar PBE em todo paciente internado com
ascite!
🔹 Dor abdominal
🔹 Febre
🔹 Paracentese diagnóstica
￭>250 neutrófilos
￭+Cultura monobacteriana
🔹 Não esperar ficar pronta (diagnóstico
retrospectivo)
🔹 Casos atípicos:
➜ Negativa (neutrófilos >250) ➡
PBE cultura negativa
➜ Se positiva, mas neutrófilos
<250 ➡ Bacterascite
➜ Peritonite bacteriana secundária
Causas
🔹 Apendicite
🔹 Colecistite
🔹 Outras
Características
124
🔹 Neutrófilos normalmente >1000
🔹 Cultura polimicrobiana
🔹 ↓Glicose (<50)
🔹 ↑DHL (>LSN)
🔹 ↑proteínas (>1 g/dL)
✔Conduta :
1. Antibiótico
🔹 Ceftriaxona ou cefotaxima (3a geração)
￭ ou conforme resultado da cultura
➜ Por 5 dias
*Se alergia a beta-lactâmico, pode ser usado
ciprofloxacino
2. Paracentese de controle
🔹 Após 48-72h
🔹 Precisa ter redução de 25% de
polimorfonucleares
3. Albumina
➜ Profilaxia de síndrome hepatorrenal
🔹 1,5 g/kg ao diagnóstico + 1 g/kg no 3o dia
4. Profilaxia de novos eventos
🔹 Norfloxacino
￭ Até resolução de ascite ou transplante
125
Encefalopatia Hepática
➜ Alterações neurológicas/psiquiátricas
no paciente com insuficiência hepática
🔹 Acúmulo de amônia (era para ser
metabolizada no fígado em ureia)
→ atravessa a barreira
hematoencefálica → disfunção
neuronal
➜ Potencialmente reversível
Fisiopatologia da encefalopatia hepática
Fonte: https://pocketicu.com/index.php/2016/12/12/hepatic-encephalopathy/

🔹 Fator precipitante
￭ Constipação
🔹 Hepatopata precisa defecar todos os
dias (eliminação de amônia)
￭ Infecção
🔹 PBE
126
🔹 ITU
Desidratação
￭
🔹 Diuréticos
🔹 Paracentese
🔹 Diarreia
￭ Sangramento
🔹 HDA varicosa
🔹 Veia porta e v. supra-hepática
￭ Distúrbios hidroeletrolíticos
🔹 Hipocalemia
🔹 Alcalose metabólica
￭ Carcinoma hepatocelular
￭ ↑Ingesta proteica
￭ Medicações
🔹 Álcool
🔹 Benzodiazepínicos
🔹 Diuréticos (desidratação)
￭ TIPS
🔹 Alterações neurológicas
￭ Nível de consciência
￭ Cognição
￭ Neuromusculares
🔹 Flapping/asterix
Flapping
Fonte: https://medicinaonline.co/2019/09/02/asterissi-asterixis-in-neurologia-caratteristiche-significato-esecuzione/
127
🔹 Excluir diagnósticos diferenciais

➜ Avaliar outras causas de alteração
neurológica
￭ Laboratório
🔹 Hemograma
➜ Se anemia, procurar deficiência
de B12
🔹 PCR, culturas
🔹 Função renal
🔹 Eletrólitos
🔹 HGT
￭ Paracentese
￭ Parcial de urina
￭ RX de tórax, EDA
🔹 Classificação de West-Haven
￭ Encefalopatia mínima (alteração apenas em
testes específicos)
￭ Grau I ➡ alterações do humor e sono
￭ Grau II ➡ desorientação e flapping
￭ Grau III ➡ semi-estupor e hiperreflexia
￭ Grau IV ➡ coma e hiporreflexia
128
Classificação de West-Haven
Fonte: https://gastro.paginas.ufsc.br/files/2015/08/PROTOCOLO-ENCEFALOPATIA-HEPATICA-HU-Telma-e-Leo.pdf
✔Conduta :
1. Internar
🔹 Se III ou IV ➡ internação em UTI
2. Suporte
🔹 Via aérea
🔹 Nutrição
*Dieta não precisa ser hipoproteica
3. Tratar causa base/fator precipitante)
4. Lactulose
➜ Aumenta/acelera a eliminação de amônia
(laxante)
➜ ↓pH intestinal ➡ favorece bactérias não
produtoras de urease na microbiota intestinal
🔹 25 mL a cada 1-2 horas até 2 evacuações
pastosas
￭ VO ou enema (considerar se graus III
ou IV)
￭ Após, ajustar para 2-3
evacuações/dia
🔹 Efeitos adversos:
129
￭ Desidratação
￭ Hipernatremia
￭ Distensão abdominal
2. Antibióticos (se intolerante a lactulose)
🔹 Rifaximina
🔹 Neomicina
🔹 Metronidazol
130
Síndrome hepatorrenal
(SHR)
➜ Injúria renal aguda do tipo pré-renal como

consequência da hipertensão portal da cirrose
avançada
🔹 Estenose dos sinusóides hepáticos →
aumento da resistência vascular →
hipertensão portal (causa intra-hepática
sinusoidal)
￭ Vasodilatação esplâncnica → ↑SRAA →
vasoconstrição renal
🔹 ↑DC

🔹 Cirrose avançada
Fatores de risco
🔹 PBE (fazer profilaxia de síndrome hepatorrenal nos
pacientes com PBE)
🔹 HDA
🔹 Medicamentos nefrotóxicos
🔹 Paracentese >5L sem reposição de albumina
Clínica
🔹 Insuficiência renal aguda (IRA)
￭ ↑Creatinina ≥0,3 mg/dL em 48h
￭ OU ≥50% em 7 dias
131
Tipo
🔹 SHR-LRA (lesão renal aguda)
￭ Pior prognóstico
🔹 SHR- não LRA (não lesão renal aguda)
￭ Mais crônica
Estadiamento
🔹 Grau 1
￭ ↑Cr 1,5-2x o valor basal OU ≥0,3 mg/dL
🔹 1a ➡ <1,5 mg/dL ao diagnóstico
🔹 1b ➡ ≥1,5 mg/dL ao diagnóstico
🔹 Grau 2 ➡ ↑Cr ≥2-3x o valor basal
🔹 Grau 3 ➡ ↑Cr ≥3x o valor basal OU ≥4 mg/dL
￭ OU indicação de diálise
🔹 Afastar diagnósticos diferenciais

￭ Drogas nefrotóxicas
￭ Nefropatia parenquimatosa
🔹 USG renal
🔹 Proteinúria
🔹 Hematúria
￭ Hipovolemia
🔹 Sem resposta a expansão volêmica por 48h
🔹 ICA-AKI
￭ Classificação de lesão renal aguda em
paciente cirrótico
132
ICA-AKI
Fonte: https://www.scielo.br/j/ag/a/pVKxSG3wpf7YCHKkMCJvR4b/?lang=en
✔Conduta :
1. Expansão volêmica
🔹 ICA-AKI 1A ➡ Expansão com cristaloide
🔹 ICA-AKI ≥1B ➡ com albumina 1 mg/kg
➜ Se sem resposta em 48h, corrobora o
diagnóstico
2. Albumina
🔹 20-40 g/dia por 48h
3. Vasoconstritor esplâncnico
🔹 Terlipressina
*Outras opções de vasoconstritor: noradrenalina e
octreotide
4. Tratar fatores precipitantes
133
🔹 E suspender drogas potencialmente
nefrotóxicas
🔹 Diuréticos
🔹 Betabloqueadores
Se refratário:
5. Outras opções
🔹 TIPS
🔹 Transplante hepático (tratamento definitivo)
🔹 Hemodiálise
￭ Pode ser ponte para o transplante
134
Síndrome hepatopulmonar
(SHP)
➜ Dilatação de vasos alveolares (principalmente em

bases) → prejuízo da hematose

🔹 Cirrose com hipertensão portal
🔹 Hipoxemia
🔹 Platipneia e ortodeóxia
➜ Piora da dispneia (platipneia) e queda de ≥4
mmHg na pO2 (ortodeóxia) em posição
ortostática/sentada
￭ Sangue pulmonar nas bases (onde há maior
prejuízo)
🔹 Achados de hipoxemia
￭ pO2 <80 mmHg
￭ Gradiente alvéolo-arterial >15 mmHg
￭ Ecocardiograma transtorácico
🔹 Microbolhas
✔Conduta :
1. Transplante hepático
135
Hepatites Virais
➜ Vírus não destroem o hepatócito (é a resposta

imune/inflamatória que leva a destruição do
hepatócito)
🔹 Agudas
➜ Transmissão fecal oral
￭ Hepatite A
￭ Hepatite E
🔹 Agudas e crônicas
➜ Transmissão sexual, parenteral e perinatal
￭ Hepatite B
￭ Hepatite C
￭ Hepatite D
136
Hepatite A
➜ Infecção do fígado por vírus hepatotrópico do tipo

RNA de fita simples da família Picornaviridae
➜ É um tipo de hepatite aguda
➜ Normalmente benigna e
autolimitada (cura em 3-6 meses)
✔Prevenção 🛡
🔹 Vacina da hepatite A
➜ Vírus inativado
Indicações:
￭ 15 meses em dose única
🔹 Pode ser dada até 4 anos)
￭ Viagem para áreas endêmica (se sorologia
negativa)
￭ Portadores de hepatopatia crônica (viral ou
não)
￭ HIV+ (principalmente população HSH)

Fatores de risco
➜ Incubação de 15-45 dias
🔹 Exposição a formas de transmissão
￭ Fecal-oral (alimentos contaminados)
🔹 Regiões com pouco saneamento
básico (pior saneamento)
🔹 Frutos do mar
137
🔹 Alimentos de procedência
desconhecida
￭ Sexual
🔹 Especialmente em população HSH
(relação sexual oral e anal)
🔹 Viagens para locais de risco
Clínica (normalmente oligossintomática)
🔹 Febre
🔹 Astenia
🔹 Náuseas, vômitos
🔹 Forma ictérica
￭ 75% dos adultos
￭ 5-10% das crianças
🔹 Complicações
🔹 Insuficiência hepática aguda (0,1-1%)
🔹 Hepatite recidivante (3-20%)
🔹 Colestase prolongada (5%)
🔹 Laboratório
￭ ↑TGO/AST, ↑TGP/ALT (>1000)
￭ ↑BT, ↑BD
￭ ↑RNI (forma fulminante)
🔹 PCR
🔹 Anti-HAV IgM e IgG
￭ IgM(+) e IgG(-) ➡ fase aguda
￭ IgM(+) e IgG(+) ➡ infecção recente/aguda
￭ IgM(-) e IgG(+) ➡ contato prévio
￭ IgM(-) e IgG(-) ➡ ausência de contato
(susceptível)
138
Evolução marcadores hepatites
Fonte: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/T7s8rdtsbh6GybHqxJcxxwk/?format=pdf&lang=pt
✔Conduta :
1. Suporte
🔹 Normalmente auto-limitada
➜ Normalização das enzimas em 3-6
meses)
🔹 Repouso relativo
2. Se fulminante ➡ transplante hepático
3. Orientação para evitar transmissão
🔹 Higiene pós-defecação
🔹 Uso de preservativos
4. Seguimento
➜ A cada 15 dias
🔹 ALT, AST, BT e frações, RNI
139
Hepatite B
➜ Infecção do fígado por vírus hepatotrópico da família

Hepadnaviridae de DNA fita dupla
🔹 Difícil eliminação
➜ Pode ser aguda (adultos) ou crônica
(crianças) (>6 meses)
🔹 Adultos ➡ 95% evoluem para
cura
🔹 Crianças ➡ 90% evoluem para
hepatite crônica
Estrutura do vírus da hepatite B
Fonte:
https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/handle/icict/40057/RESID%CANCIA_Tha%EDs_C%E1ssia_Souza_Su.pd
f;jsessionid=6C8062ACF5EEFFAA51D328E0B0EAEC0C?sequence=2
✔Prevenção 🛡
🔹 Uso de preservativo
🔹 Vacinação
￭ 0, 1 e 6 meses
140
￭ Alta eficácia (95-96%)
￭ Se resposta adequada ➡ anti-HBs >10
UI/mL
🔹 Se testar e resposta inadequada, ➡
revacinar
🔹 Imunoglobulina
➜ Idealmente em 48h (mas pode fazer em até
14 dias)
Indicações
￭ Comunicantes de paciente com hepatite B
aguda
￭ Violência sexual
￭ Acidente ocupacional com fonte HBV+
￭ RN de mãe HBsAg(+) e HBeAg(+)
✔Rastreamento 🧭:
🔹 Fazer teste rápido anual em todo adulto

sexualmente ativo, mas principalmente:
￭ Homens que fazem sexo com homens (HSH),
profissionais do sexo, vítimas de violência
sexual
￭ Usuários de drogas injetáveis, transfusão
prévia, acidentes com materiais biológicos
￭ Contatos de pessoas com hepatite
￭ Gestantes

Fatores de risco
➜ Incubação de 30-180 dias (média 75 dias)
141
￭ Sexual (IST)
￭ Sanguínea
🔹 Drogas injetáveis
🔹 Transfusão anterior a 1992
￭ Não havia triagem nos bancos
de sangue
🔹 Acidentes ocupacionais
￭ Viável fora do corpo mais
tempo que HCV e HIV
🔹 Hemodiálise
Conduta em caso de acidente com material biológico em relação a HBV
Fonte:
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-uftm/documentos/protocolos-
assistenciais/Protocolo___Exposicao_a_material_biologico_correcoes_final.pdf
142
￭ Vertical
🔹 Pré-natal adequado
🔹 Imunoglobulina para o RN se indicado
(preferencialmente em até 12h)
Prevenção transmissão vertical hepatite B
Fonte: http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-49742021000500016
Clínica (80% assintomáticos)

🔹 Febre
🔹 Icterícia (30-50%)
Complicações
🔹 Hepatite fulminante
🔹 Cirrose
🔹 CHC
🔹 Cronificação
￭ 90% das crianças (adultos só 5-10%)
143
🔹 Laboratório
￭ ↑TGO/AST, ↑TGP/ALT
￭ ↑BT, ↑BD
￭ Coagulograma
🔹 Testes rápidos e imunoensaios
￭ Antígenos
🔹 HBsAg
🔹 HBeAg
*o HBcAg é visto só na patologia)
￭ Anticorpos
🔹 anti-HBsAg
🔹 Anti-HBeAg
🔹 anti-HBc IgM e IgM
🔹 Teste molecular
￭ HBV DNA (carga viral)
Interpretação dos marcadores

🔹 S (antígeno de superfície da estrutura do vírus)
￭ HBsAg ➡ indica a presença do vírus
￭ anti-HBs (anticorpo) ➡ Indica que sarou ou
está sem risco
🔹 Cura ou vacina
🔹 E (replicação)
￭ HBeAG ➡ indica que o vírus está em
replicação
🔹 Alta infectividade
￭ anti-HBe (anticorpo) ➡ não está mais em
replicação tem replicação (anti = contrário)
🔹 C (contato)
144
￭ Anti-HBc IgM ➡ agudo
￭ Anti-HBc total (IgG) ➡ crônico
Evolução dos marcadores na hepatite B aguda
Fonte: http://www.profbio.com.br/aulas/ac3_09.pdf
Evolução dos marcadores na hepatite B crônica
Fonte: http://www.profbio.com.br/aulas/ac3_09.pdf
HBsAg (+) ➡ Infecção (presença do vírus)
🔹 Anti-HBc total (-) ➡ incubação
145
🔹 Anti-HBc total (+)
￭ IgM (+) ➡ infecção/hepatite aguda
￭ IgM (-) ➡ infecção/hepatite crônica
🔹 HBeAg(+) anti-HBe (-)
￭ Lesão hepática (hepatite)
￭ Ou imunotolerante (infecção
com replicação viral)
➜ Fazer FIB4 e elastografia
para melhor avaliação
🔹 HBeAg(-) anti-HBe (+)
￭ Sem replicação viral (infecção -
portador inativo)
￭ OU mutante pré-core
🔹 HBeAg(-) com
replicação viral (carga
viral alta)
HBsAg (-)
🔹 Anti-HBs (-) ➡ susceptível
🔹 Anti-HBs(+) ➡ Imunidade
￭ Anti-HBc total (+) ➡ infecção prévia (já teve
contato)
￭ Anti-HBc total (-) ➡ resposta vacinal
*Se só anti-HBc total (+), o resto tudo negativo ➡ aplicar 1

dose da vacina e retestar (provável AntiHBsAg indetectável
após infecção e cura)
146
Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite B
.Fonte: Caderno de atenção básica n.18/ Ministério da Saúde.
Evolução natural da hepatite B
Adaptado de: https://www.nature.com/articles/s41573-019-0037-0
147
✔Conduta :
1. Notificação
2. Avaliar indicação de tratamento
🔹 AST ≥2x LSN + HBeAg(+)
🔹 OU >30 anos + HBeAg(+)
🔹 OU CV>2000 UI/mL + HBeAg(-) e AST ≥2x
LSN (mutante pré-core)
🔹 OU risco de complicações:
￭ História familiar de CHC
￭ Coinfecção com HIV
￭ Cirrose F2A2
￭ Manifestações extra-hepáticas
3. Painel pré-tratamento
🔹 Hemograma
🔹 Marcadores para hepatite B (todos)
🔹 Carga viral
🔹 AST e ALT
🔹 Se indicado, EDA e biópsia
4. Medicações
🔹 Se cirrótico, nefropata ou osteoporose ➡
Entecavir
🔹 Se não ➡ Tenofovir
➜ Monitorizar função renal e ossos
*Outra opção é tratamento com interferon
peguilado com duração de 48 semanas (finito)
5. Monitorizar resposta
➜ Avaliar se atingiu objetivos do tratamento
🔹 Controle da replicação viral (normalmente
não cura)
➜ HBeAg(-) anti-HBe(+)
148
🔹 Cura, se possível (normalmente não cura)
➜ HBsAg(-), anti-HBs(+)
➜ Carga viral negativa
🔹 Normalização de AST/ALT
🔹 Prevenir complicações (CHC, cirrose) e
manifestações extra-hepáticas
6. Se hepatopatia ➡ rastreamento pra CHC
🔹 A cada 6 meses
🔹 USG de abdome superior
🔹 + Alfa-fetoproteína
7. Prevenir reativação
🔹 Se paciente com contato prévio (Anti-HBc
total (+)) for receber terapia
imunossupressora ➡ profilaxia com
entecavir
➜ até 6-12 meses após término do
imunossupresor
*Pode desenvolver hepatite grave ou insuficiência
hepática se reativar
149
Hepatite C
➜ Infecção do fígado por vírus hepatotrópico família

Flaviviridae de RNA fita simples
🔹 7 genótipos identificados
￭ Tipo 1 ➡ mais comum
no Brasil
➜ Pode ser aguda (25%) ou crônica
(75% - >6 meses))
➜ Principal causa de cirrose e
carcinoma hepatocelular no
mundo
🔹 Fazer teste rápido anual em todo adulto

sexualmente ativo, mas principalmente:
￭ Homens que fazem sexo com homens (HSH),
profissionais do sexo, vítimas de violência
sexual
￭ Usuários de drogas injetáveis, transfusão
prévia, acidentes com materiais biológicos
￭ Contatos de pessoas com hepatite
￭ Gestantes

Fatores de risco
150
￭ Sanguínea
🔹 Drogas injetáveis
🔹 Transfusão anterior a 1992
￭ Não havia triagem nos bancos
de sangue
🔹 Acidentes ocupacionais
🔹 Hemodiálise
￭ Sexual
🔹 Especialmente em população HSH
(relação sexual oral e anal)
￭ Vertical
Clínica
🔹 Comum ser assintomática (doença silenciosa)
🔹 Febre
🔹 Icterícia (20%)
🔹 Hepatopatia crônica (se cirrose)
￭ Ascite
￭ Encefalopatia hepática
🔹 Manifestações extra-hepáticas
￭ Líquen plano
￭ Alterações da tireoide
￭ Glomerulopatia membrano-proliferativa
￭ Crioglobulinemia
￭ Fibromialgia
🔹 Laboratório
￭ ↑BT, ↑BD
￭ Coagulograma
🔹 Teste rápido
151
🔹 Sorologia ELISA
Anti-HCV (-) ➡ sem hepatite C
￭
Anti-HCV (+) ➡ Contato
￭
🔹 Solicitar PCR quantitativo
￭ Se (+) ➡ Hepatite crônica
Se diagnosticado:
🔹 Genotipagem
🔹 Estadiamento
￭ Biópsia (padrão-ouro)
🔹 Classificação METAVIR
￭ ou elastografia (método com USG)
➜ Não invasiva
🔹 Grau de fibrose e inflamação
Se acidente com material contaminado para hepatite C:

🔹 1° atendimento: ALT + PCR (RNA-HCV)
🔹 1 e 3 meses: ALT + PCR +Anti-HCV
🔹 6 meses: ALT + PCR
Seguimento após exposição à hepatite C
Fonte: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/690
152
🔹 METAVIR (biópsia)
Classificação METAVIR
Fonte:
https://bd.tjmg.jus.br/jspui/bitstream/tjmg/6342/3/NT%2010%20-%202015%20%20NATS%20SIMPREVIR%20E
%20SOFOSBUVIR%20NA%20HEPATITE%20C-1.pdf
🔹 Classificações por elastografia
✔Conduta :
1. Drogas de ação direta (DAA)

➜ Agem em etapas do ciclo de vida do HCV
➜ Alta taxa de cura (>95%)
🔹 Considerar genótipo para escolha da
medicação
➜ Combinação de duas drogas +/-
ribavirina
➜ Genótipo 1
￭ Sofosbuvir + Ledipasvir
￭ OU Glecaprivir + pribentasvir
➜ Presente no SUS
153
➜ Bom para clearance de
creatinina <30
➜ Genótipo 2
￭ Sofosbuvir + Velpatasvir
➜ Genótipo 3
￭ Sofosbuvir + Velpatasvir
🔹 Por 12-24 semanas
➜ Se cirrose:
￭ Child A ➡ 12 semanas
￭ Child B e C ➡ 12-24 semanas (e
associar ribavirina)
2. Considerar associação com ribavirina
➜ Melhora a resposta ao tratamento
🔹 Utilizar se Child B e C (ou aumentar tempo de
tratamento)
🔹 Pode causar anemia (monitorar eritropoetina)
🔹 🚫 Contraindicada na gestação
3. Investigar outras doenças
🔹 HAV, HBV
🔹 HIV
4. Atualizar vacinação para hepatites A e B
5. Rastreamento para CHC (carcinoma hepatocelular)
🔹 A cada 6 meses
🔹 USG de abdome superior
🔹 + Alfa-fetoproteína
154
Hepatite D
➜ Infecção do fígado por vírus hepatotrópico de RNA

fita simples circular
➜ Pode ocorrer como:
🔹 Coinfecção com hepatite B (HDV + HBV)
➜ Infecção concomitante HDV + HBV
￭ Cura em 95% dos casos
🔹 Superinfecção (HBV → HDV)
➜ Infecção por HDV em paciente portador
crônico de HBV
￭ Pior prognóstico
➜ Pode ser aguda ou crônica (>6 meses)

￭ Parenteral/percutânea
￭ Sexual
🔹 Diagnóstico de hepatite B
🔹 Laboratório
￭ ↑BT, ↑BD
￭ Coagulograma
🔹 Sorologias
￭ Anti-HDV
🔹 IgM (+) (fase aguda)
155
￭ Anti HBC IgM (+) ➡ coinfecção
￭ Anti HBC IgM (-) ➡
superinfecção
🔹 IgG (+) (fase crônica)
➜ Pesquisar se:
🔹 Áreas endêmicas
🔹 OU bioquímica hepática
alterada mesmo após
supressão do HBV
￭ Pode ser pedido HDV-RNA
156
Hepatite E
➜ Infecção do fígado por vírus hepatotrópico da família

Hepeviridae de RNA de fita simples
➜ É um tipo de hepatite aguda (em imunossuprimidos
pode cronificar - >6 meses)

Fatores de risco
￭ Fecal-oral (alimentos
contaminados)
￭ Zoonose (suínos)
Clínica
🔹 Icterícia (5-30%)
🔹 Complicações
￭ Insuficiência hepática aguda (0,5-3%)
🔹 Aproximadamente 20% gestantes
￭ Síndrome de Guillain-Barré
🔹 Laboratório
￭ ↑BT, ↑BD
￭ Coagulograma
🔹 Anti-HEV IgM
￭ Elevada sensibilidade e especificidade
157
￭Em imunossuprimidos pode dar resultados
falsos-negativos
🔹 HEV RNA (formas crônicas)
✔Conduta :
1. Suporte
🔹 Normalmente auto-limitada
➜ Resolução em 2-6 meses
🔹 Repouso relativo
2. Se fulminante ➡ transplante hepático
3. Orientação para evitar transmissão
🔹 Higiene pós-defecação
🔹 Uso de preservativos
4. Seguimento
➜ A cada 15 dias
🔹 ALT, AST, BT e frações, RNI
158
Pâncreas
Pancreatite aguda
➜ Lesão pancreática
🔹 Liberação de enzimas pancreáticas (porção
exócrina - digestiva) ➡ Autodigestão
pancreática
➜ Etiologias:
🔹 Biliar (mais comum)
￭ Colelitíase →
coledocolitíase
🔹 Alcoólica
🔹 Idiopática
🔹 Medicamentosa
￭ Anti-hipertensivos
￭ Antibióticos
🔹 Hipercalcemia
🔹 Hipertrigliceridemia
🔹 Auto-imune, imunidade cruzada (caxumba,
parotidite)
🔹 Infecciosa
🔹 Traumática
159
Anatomia do pâncreas
Fonte: http://famed.ufvjm.edu.br/dissecarte/wp-content/uploads/2021/01/Pancreas-.pdf

Fatores de risco para gravidade
🔹 Obesidade
🔹 >55 anos
Clínica
🔹 Dor abdominal
￭ Intensa e súbita
￭ Em faixa
🔹 Epigástrica com irradiação para
flancos e dorso bilateralmente
(pâncreas é retroperitoneal)
🔹 Náuseas e vômitos
🔹 Sinais de gravidade
￭ SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica)
🔹 Choque distributivo
🔹 Febre, taquicardia, taquipneia
🔹 Cianose
🔹 Hipotensão, oligúria
🔹 Dessaturação
🔹 Rebaixamento do nível de consciência,
dellirium
160
🔹 Dor abdominal intensa
￭ Insuficiência respiratória
￭ Peritonite
￭ Equimoses
➜ Sangramento do pâncreas se
infiltrando na parede abdominal
🔹 Sinal de Grey-Turner
➜ Equimose nos flancos
🔹 Sinal de Cullen
➜ Equimose periumbilical
🔹 2 de 3 critérios:
￭ Clínica
🔹 Dor em faixa
🔹 Náuseas
🔹 SIRS
￭ Enzimas pancreáticas
➜ Acima de 3x o LSN
🔹 Amilase
🔹 Lipase
￭ Tomografia
🔹 Pedir somente se dúvida diagnóstica
￭ Se não, deixar para após o 3°
dia para avaliação de
complicações
161
Pancreatite na TC
Fonte: http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2529&idioma=Portugues
🔹 Outros laboratórios:
➜ Avaliação da gravidade e injúria de órgão alvo
￭ Hemograma
￭ Função renal
🔹 Creatinina elevada aumenta risco de
gravidade
￭ Eletrólitos
￭ Gasometria
￭ Glicose
￭ Perfil hepatobiliar
￭ PCR
🔹 >150 é risco de gravidade
￭ Cálcio iônico, triglicerídeos
🔹 Escores
￭ SOFA (avaliar SIRS - falência orgânica)
162
Fonte: https://h9j.com.br/pt/medicos-site/Protocolos/PROTOCOLO%20SEPSE.pdf
￭ Ransom
🔹 Etiologia
🔹 Tempo
￭ APACHE II
🔹 >8 ➡ grave
￭ Balthazar (tomográfico)
🔹 Inflamação
🔹 Necrose
🔹 Complicações extrapancreáticas
Escore de Balthazar
Fonte: https://www.scielo.br/j/abcd/a/k4zCLQbgkpbTTjyTcsssKXK/?lang=pt
163
￭ Marshall
🔹 2 ou mais ➡ falência orgânica
Escore de Marshall modificado
Fonte:
https://blog.curem.com.br/topicos/medicina-de-emergencia/classificacao-de-gravidade-da-pancreatite-agu
da-na-emergencia/
🔹 USG
￭ Investigar colelitíase (diagnóstico etiológico)
Categorias de gravidade de Atlanta:

🔹 Leve
￭ Ausência de falência orgânica
￭ Ausência de complicação local ou sistêmica
🔹 Moderadamente grave
￭ Falência orgânica transitória 48h
￭ OU complicação sem repercussão orgânica
🔹 Grave
➜ Maior inflamação
￭ Falência persistente >48h
164
￭ Múltiplas falências orgânicas
Alertas de risco para gravidade:

🔹 SIRS nas primeiras 24h
Pelo menos 2:
￭ >90 bpm
￭ >20 irpm (ou PaCO2 <32 mmHg)
￭ >38°C (ou <36°C)
￭ Leuco >12.ooo (ou <4.000)
Harmless score (baixo risco de gravidade - >90% de

precisão)
Todos os 3:
🔹 Sem peritonite
🔹 Creatinina normal
🔹 Hematócrito normal
✔Conduta :
1. Internação
🔹
2. J ejum + Soro glicosilado
➜ Promover repouso pancreático
3. Monitorização e reavaliação seriada
4. U TI (se moderada a grave. Leve = enfermaria) +
sintomáticos + medidas de suporte
➜ Redução da FC e atividade adrenérgica
(poupa o pâncreas)
🔹 Analgesia
￭ Dipirona
￭ Morfina
*não utilizar AINEs
165
🔹 Antieméticos
￭ Bromoprida/metoclopramida
￭ Ondansetrona
￭ Dimenidrinato
O que precisar:
🔹 Oxigênio, IOT, VM, etc
🔹 Droga vasoativa
🔹 Diálise
5. RE animação volêmica
➜ Pancreatite causa grande perda de volume
para o 3° espaço
➜ Prevenir/minimizar necrose
🔹 Cristalóide (SF 0,9% ou Ringer lactato)
￭ 20-30 mL/kg inicial
￭ Depois depende de outros parâmetros
🔹 Atenção à quantificação da
diurese
6. RE alimentação precoce
➜ Prevenção de infecção
🔹 Após o jejum de cerca de 3 dias (queda das
provas inflamatórios) (máximo 7 dias)
￭ Oral preferencialmente (seguida de
enteral e depois parenteral)
🔹 Alimentos leves
7. Tratar causa base
🔹 Biliar
￭ Colecistectomia
🔹 Leve ➡ na mesma internação
🔹 Grave ➡ Após 6 semanas
🔹 Alcoólica
￭ Cessação
￭ CAPS
166
🔹 Hipercalcemia
￭ Hidratação venosa
￭ Ácido zoledrônico/pamidronato
￭ Diálise
￭ Investigar hiperparatireoidismo
￭ Fibratos (se necessário, insulina e
plasmaterapia)
🔹 Medicamentosa
￭ Suspender ou substituir
🔹 Suspeita se:
￭ Não melhora em 3 dias
￭ Piora nos primeiros 7 dias
￭ Piora após 14 dias (infecção)
🔹 Tipos:
￭ Coleções líquidas
🔹 Evolução 4-6 semanas para
pseudocisto
￭ Necrose
🔹 Evolução 4-6 semanas para
necrose de paredes
espessadas
￭ Infecção de necrose
🔹 TC com gás no interior da
necrose
🔹 Solicitar TC
🔹 Se ictérico
￭ Colangite ➡ pedir CPRE
9. Se suspeita de necrose infectada (>14 dias) e TC
deixa em dúvida ➡ solicitar PAF + cultura + iniciar
antibiótico
167
🔹 Meropenem
Se não resolve:
￭ Drenagem percutânea/endoscópica
🔹 Se não ➡ cirurgia
minimamente invasiva
￭ Se não ➡ debridamento
cirúrgico
Necrose pancreática
Fonte: https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.345130012
Necrose pancreática infectada
Fonte: http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2529&idioma=Portugues
168
Pancreatite Crônica
➜ Processo inflamatório progressivo do pâncreas

resultando em deterioração irreversível de estrutura
e função
🔹 Ácinos pancreáticos
￭ Enzimas digestivas
🔹 Amilase
🔹 Lipase
🔹 Proteases
￭ Liberação de enzimas
pancreáticas (porção
exócrina - digestiva) ➡
Autodigestão pancreática
🔹 Ilhotas de Langerhans
￭ Insulina
￭ Glucagon
➜ Causas
🔹 Alcoólica (Principal causa - 40-70%)
￭ Microcálculos de cálcio → hipertensão
ductal → isquemia tecidual →
inflamação + fibrose
🔹 Tabagismo
🔹 Genética
￭ Gene CFTR (fibrose cística)
￭ Gene PRSS1
🔹 Pancreatite hereditária
￭ Autossômica dominante
￭ Gene SPINK1 (pancreatite crônica
idiopática, tropical e hereditária)
169
🔹 Doença renal crônica
🔹 Hipercalcemia (hiperparatireoidismo)
🔹 Obstrução ductal
￭Estenose
🔹 Pancreatite aguda
🔹 Trauma
￭ Neoplasia
🔹 Adenocarcinoma
🔹 IPNM
🔹 Cistoadenoma seroso
￭ Disfunção do esfíncter de Oddi
🔹 Autoimune
🔹 Tropical
🔹 Idiopática
🔹 Pancreatite aguda recorrente ou necrosante
🔹 Medicamentos

Fatores de risco
🔹 Sexo masculino
🔹 Idade 46-55 anos
🔹 Etilismo
🔹 Tabagismo prévia
🔹 Pancreatite aguda prévia
Clínica
🔹 Dor em abdome superior
￭ Em faixa (irradiação para dorso)
￭ Crônica
￭ Piora à alimentação (ou ingestão de álcool)
🔹 Insuficiência exócrina
170
￭ Esteatorreia
➜ só se per da de 90% do parênquima)
￭ Desnutrição
￭ Perda ponderal
￭ Hipovitaminose
➜ Achado mais precoce que esteatorreia
🔹 A, D, E, K, B12
🔹 Insuficiência endócrina (mais avançado)
￭ Diabetes (↓insulina)
￭ Hipoglicemia (↓glucagon)
🔹 Laboratório
￭ Anemia
￭ Hipovitaminosas
￭ Hipoalbuminemia
￭ Glicemia (↑ ou ↓ - achado mais tardio)
￭ Amilase e lipase (normalmente normais!)
￭ Investigação etiológica:
🔹 AST, ALT, FA, GGT, BT e frações
🔹 Triglicerídeos, CT e frações
🔹 Cálcio (se suspeita
hiperparatireoidismo)
🔹 IgG4, FAN (se suspeita de autoimune)
🔹 Se suspeita genética:
￭ CFTR
￭ SPINK-1
￭ PRSS-1
🔹 Testes funcionais
￭ Diretos
➜ Permite detecção precoce
171
➜ Invasivo, alto custo (pouco usado)
🔹 Injeção de secretagogos na circulação
(secretina ou colecistocinina)
￭ Após: Coletar secreção
pancreática no duodeno (por
EDA ou SNE)
￭ Indiretos
🔹 Teste da gordura fecal
￭ Sudam III (pouco usado)
🔹 Qualitativo
🔹 ↓especificidade
￭ Quantitativo
🔹 Fezes de 72h
➜ Positivo se >7g
de gordura
🔹 Pouco tolerado
🔹 Teste da elastase fecal
➜ Enzima produzida pelo
pâncreas
￭ Amostra de fezes
🔹 <200 mcg/g ➡
sugestivo de pancreatite
crônica
🔹 Exames de imagem
￭ TC de abdome
🔹 75% de acurácia (baixa sensibilidade
em estágios precoces)
🔹 Calcificações
🔹 Atrofia
🔹 Ductopatias primárias
🔹 Complicações
172
￭ Colangiorressonância
🔹 Alterações ductais primárias e
secundária
￭ USG endoscópica
🔹 Maior sensibilidade (detecção de
alterações precoces)
➜ Operador-dependente, alto custo e
pouco disponível
￭ CPRE
￭ RX de abdome
🔹 Calcificação (apenas se muito
avançado)
￭ USG de abdome
🔹 Atrofia pancreática (fase tardia)
✔Conduta :
1. Tratamento não-farmacológico
🔹 Cessação de etilismo e tabagismo
➜ Importante no controle da dor
🔹 Dieta (acompanhamento com nutricionista)
🔹 Suplementação enzimática
2. Analgesia
🔹 Escalonar
🔹 Boa resposta a pregabalina
🔹 Se refratário, opções:
￭ Terapia endoscópica (CPRE)
🔹 Estenose
🔹 Cálculos
￭ Cirúrgico (20% dos pacientes)
🔹 Derivação
🔹 Ressecção (total ou subtotal)
173
➜ Cirurgia de Whipple
￭ Bloqueio do plexo celíaco (se
contraindicação cirúrgica)
🔹 Risco de hemiparesia e
disautonomia
3. Suplementação/reposição
🔹 Suplementação enzimática (se insuficiência
exócrina)
￭ Pancreatina (amilase + lipase +
protease)
🔹 Refeições principais ➡ 50.000
UI
🔹 Lanches ➡ 25.000 UI
🔹 Reposição de vitaminas (se hipovitaminose)
4. Tratar diabetes (se insuficiência endócrina)
🔹 Pseudocisto pancreático
￭ Indicações de tratamento:
🔹 Dor refratária
🔹 Rompimento
🔹 Sangramento
🔹 Infecção
🔹 Obstrução
￭ Métodos:
🔹 Cirurgia
🔹 Endoscopia
🔹 Radiologia intervencionista
🔹 Pseudoaneurisma
￭ Clínica: massa pulsátil, HDA
￭ Diagnóstico por RX ou EDA
￭ Tratamento:
🔹 Cirurgia
174
🔹 Radiologia intervencionista
🔹 Ascite pancreática
➜ Ascite causada por fístula por lesão
ducto pancreático
￭ Líquido ascítico com amilase >1.000
￭ Tratamento: jejum + paracentese +
octreotide
🔹 Trombose de veia esplênica
➜ Leva a hipertensão portal segmentar
→ varizes gástricas
￭ Tratamento: Esplenectomia
175
Intestino
Diarreia
➜ Alteração do padrão das fezes que envolve:

🔹 ↑volume (>200g)
🔹 ↓consistência (Bristol 5-7)
🔹 ↑freqüência (>3x/dia)
Temporal
🔹 Aguda (<14 dias)
🔹 Persistente (14-30 dias)
🔹 Crônica (>30 dias)
Topografia
🔹 Alta (intestino delgado)
￭ ↑Volume
￭ Restos alimentares presentes
🔹 Baixa (intestino grosso)
￭ ↑Frequência
￭ Disenteria
Fisiopatologia e aspecto:
Aquosa (líquida e volumosa):

🔹 Osmótica
➜ Presença de substâncias osmoticamente
ativas na luz intestinal
176
🔹 Medicamentos a base de magnésio
🔹 Açúcares laxativos (sorbitol, xilitol)
🔹 Má absorção de carboidratos (ex.:
intolerância à lactose)
￭ Melhora com jejum
￭ Gap osmolar fecal >125
🔹 Secretória (a mais comum nas diarreias agudas)
➜ ↑Secreção de água e eletrólitos (alteração
do transporte hidroeletrolítico do enterócito)
🔹 Patógenos
🔹 Toxinas bacterianas
￭ E. Coli
￭ C. difficile
￭ S. Aureus
￭ Vibrião da cólera
🔹 Medicamentos
🔹 Cloridorreia congênita
🔹 Má absorção ileal de ácidos biliares
🔹 Doenças inflamatórias intestinais
🔹 Vasculites, diverticulite
🔹 Neoplasias
🔹 Dismotilidade
➜ Aceleração do trânsito
intestinal
🔹 Hipertireoidismo
🔹 Outras endocrinopatias
🔹 Funcional
➜ Sem causa orgânica
🔹 Síndrome do intestino
irritável
￭ Gap osmolar fecal <50
177
Inflamatória (muco e sangue):
🔹 Invasiva
➜ Inflamação da mucosa intestinal com
destruição de vilosidades
🔹 Infecção
￭ Bactérias invasivas
🔹 Salmonella
🔹 Shigella
🔹 Yersinia enterocolítica
🔹 Campylobacter jejuni
🔹 E. coli enteroinvasiva
🔹 Mycobacterium
tuberculoses
￭ Vírus
🔹 CMV
🔹 Herpes simples
￭ Parasitas invasivos
🔹 Amebíase
🔹 Estrongiloides
🔹 Inflamação
￭ Doença de Crohn
￭ Retocolite ulcerativa
￭ Colite isquêmica
￭ Retite actínica
🔹 Neoplasia
￭ Câncer de cólon
￭ Linfoma
￭ Disenteria (sangue/pus)
Gordurosa (esteatorreia)
🔹 Disabsortiva
178
➜ Defeito na absorção de nutrientes
🔹 Doença celíaca
🔹 Pancreatite crônica
🔹 Intolerância a lactose
🔹 Escala de Bristol
￭ 5-7 ➡ Diarreia
Escala de Bristol
Fonte: https://www.hevilinassisnutricionista.com.br/importancia-da-saude-intestinal/
179
Aguda
➜ Diarreia com duração de <14 dias

➜ Etiologia
🔹 Infecciosa (grande maioria)
￭ Vìrus
🔹 Norovírus
🔹 Rotavírus
🔹 Adenovírus
🔹 Astrovírus
￭ Bactérias
🔹 Salmonella
🔹 Shigella
🔹 E. Coli
🔹 Clostridioides
Difficile
￭ Parasitas
🔹 Giardia
🔹 E. histolytica
🔹 Strongiloides
🔹 Ascaris
🔹 Toxinas (intoxicação alimentar)
￭ Liberadas pelos patógenos
🔹 E. Coli
🔹 C. Difficile
🔹 S. Aureus
🔹 Vibrião da cólera
🔹 Medicamentos
￭ AINEs
￭ IBPs
￭ Hipoglicemiantes orais
180
￭ Macrolídeos, outros antibióticos
￭ TARV
🔹 Alergias alimentares
🔹 Correlacionar fatores de risco e etiologia

￭ Água e alimentos contaminados
￭ A maioria
￭ S. aureus
➜ Toxina termorresistente
🔹 Maionese, cremes e ovos
￭ Contato com piscinas
￭ Giardia, Criptosporidium
￭ Uso de antibiótico recente ou hospitalização
￭ C. difficile
￭ Imunossupressão
￭ Isospora beli, Campylobacter jejuni
￭ Viajante
￭ E. coli enterotoxigênica
🔹 Correlacionar clínicas específicas com etiologia
￭ Pseudoapendicite ➡ Campylobacter, Yersinia
￭ Síndrome de Guillain-Barré ➡ Campylobacter
jejuni
￭ Síndrome hemolítico-urêmica ➡ E. coli
enterohemorrágica
181
Características clínicas dos principais agentes etiológicos da diarréia
aguda
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5637/diarreias_infecciosas.htm
🔹 Avaliar desidratação:
Critérios:
￭ Peso perdido
🔹 Grau 1 (leve) ➡ ≤5%
182
🔹 Grau 2 (moderada) ➡ 6-9%
🔹 Grau 3 (grave) ➡ ≥10%
￭ Olhos (fundos), lágrimas
￭ Boca (umidade), sede
￭ Turgor, TEC, pulso
Classificação::
￭ Sem sinais de desidratação ➡ hidratada
￭ ≥2 ou mais sinais ➡ desidratado
￭ 💡 Sinais de gravidade ➡ desidratação grave
🔹 Comatoso
🔹 Bebe mal
🔹 Sem pulso periférico
🔹 Tempo de enchimento capilar >5s
Fonte:
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/dda/publicacoes/manejo-do-paciente-com-d
iarreia-cartaz/view
🔹 Solicitar exames (se indicado)

Indicações:
￭ Paciente de risco
🔹 Idosos
🔹 Imunossuprimidos
🔹 Comorbidades
￭ Quadro moderado/grave
183
🔹 Desidratação
🔹 >8 evacuações/dia
🔹 Acometimento sistêmico
￭ Duração de >7 dias
￭ Diarreia do viajante
￭ Diarreia invasiva/inflamatória
🔹 Disenteria
￭ Sangue/muco
🔹 Febre, dor abdominal
Principais agentes:
🔹 Salmonella
🔹 Shigella
🔹 Yersinia enterocolítica
🔹 Campylobacter jejuni
🔹 E. coli enteroinvasiva
￭ Adquirida no ambiente hospitalar
🔹 Investigar colite pseudomembranosa
(C. difficile)
Exames:
￭ Hemograma
￭ PCR
￭ Função renal
￭ Eletrólitos, gasometria
🔹 Hipo/hipernatremia
🔹 Hipocalemia
￭ Exame das fezes
🔹 Parasitológico de fezes
🔹 Leucócitos fecais
🔹 Cultura
🔹 Painel viral
￭ Tomografía, retossigmoidoscopia (casos
específicos)
184
🔹 Sem sinais de desidratação ➡ hidratada ➡ Grupo A

🔹 ≥2 ou mais sinais ➡ desidratado ➡ Grupo B
🔹 💡 Sinais de gravidade ➡ desidratação grave ➡
Grupo C
✔Conduta :
1. Plano conforme grau de hidratação
Plano A (hidratado)
➜ Tratamento em domicílio
🔹 Alimentação habitual
🔹 ↑ingesta hídrica
￭ Líquidos caseiros (água, chá, suco,
água de coco, sopas)
￭ ou SRO às perdas
*Não utilizar refrigerante e evitar açúcar
🔹 Retorno se sinais de alarme
￭ Piora da diarreia (↑frequência e
volume)
￭ Vômitos repetidos
￭ Sangue nas fezes
￭ Muita sede e ↓diurese
￭ Sinais de desidratação
Plano B (alguma desidratação)

➜ Tratamento em estabelecimento de saúde
185
🔹 TRO 50-100 mL/kg (média 75 mL/kg) por
4-6h na unidade de saúde
￭ Pode aumentar conforme a sede
🔹 Se vômitos persistentes ➡ ondansetrona 8
mg
🔹 Reavaliação após
￭ Hidratado = plano A
￭ Desidratado = sonda nasogástrica
(gastróclise)
￭ Grave = plano C
*Se sem melhora após 6h de hidratação,
internação hospitalar
Plano C (desidratação grave)

➜ Tratamento em hospital
🔹 Expansão
￭ SF 0,9% ou Ringer lactato
🔹 1° ➡ 30 mL/kg por 30 min
🔹 2° ➡ 70 mL/kg por 2h30
🔹 Manutenção
￭ SF 0,9% + SG 5% (4:1)
🔹 1,5 L + 20 mL/kg que excede 20
kg de peso
🔹 Reposição
￭ SF 0,9% + SG 5% (1:1) 50 mL/kg/dia
🔹 Reavaliar quantidade de acordo
com perdas
￭ KCl 10% 2 mL para cada 100 mL da
fase de manutenção
Avaliações constantes (mínimo 6h de observação)
🔹 Se sem melhora da desidratação ➡ aumentar
velocidade de infusão
186
🔹 SRO VO concomitante quando o paciente
puder beber
1. Sintomáticos
2. Soro de reidratação oral
3. Orientar medidas de higiene
4. Antidiarreico (casos específicos)
➜ Para conforto em pacientes com frequência
elevada de evacuações
🔹 Loperamida
🔹 Racecadotrila
*⚠ Não fazer em pacientes graves (redução do
clearance de toxinas)
5. Probióticos (decisão individualizada se desejo do
paciente)
➜ Possível redução do tempo de diarreia
🔹 Saccharomyces boulardii
🔹 Lactobacillus reuteri
6. Antibiótico (só em casos específicos)
🔹 Mesmas da solicitação de exames (ver acima)
Opções de esquemas:
🔹 Disenteria + febre + queda estado geral ➡
Azitromicina 5 dias
🔹 Pós-atb ➡ Vancomicina ou metronidazol 10
dias (C. difficile)
🔹 Viajante ➡ Azitromicina ou bactrim 3 dias
🔹 Pacientes em risco de salmonella (ex.: anemia
falciforme) ➡ Ceftriaxone 7-10 dias
🔹 Outros:
￭ Ciprofloxacino 3 dias
￭ Levofloxacino 3 dias
187
Colite pseudomembranosa
➜ Inflamação do cólon causada pelo bacilo gram(+)

anaeróbio Clostridioides difficile
🔹 Morbimortalidade crescente (surgimento de
cepas mais patogênicas)
🔹 Infecção com liberação de toxinas em
situações de disbiose
➜ Principal causa de diarreia infecciosa hospitalar

Fatores de risco
🔹 Antibioticoterapia recente
➜ Disbiose ➡ ↓bactérias simbiônticas ↑bactérias
patogênicas (C. difficile)
➜ Sintomas durante ou até 10 dias do término
do uso
🔹 Principalmente se uso prolongado e
de amplo espectro
￭ Mais comum com quinolonas, clindamicina e
penicilinas
🔹 Internação hospitalar
￭ Especialmente se prolongada
￭ Transmissão fecal-oral
🔹 Esporo resistente ao álcool (sai apenas
com lavagem das mãos com água e
sabão)
🔹 Idade avançada
🔹 Condições graves
🔹 Uso de IBPs
188
🔹 Cirurgias gastrointestinais
🔹 Glutamato desidrogenase (GDH)

Presente em todas as cepas de C. difficile
￭
(incluindo as não-patogênicas - menos
específico)
🔹 Toxinas A e B
￭ Presente em cepas patogênicas
🔹 PCR
￭ Identifica as cepas patogênicas
￭ Alto custo
🔹 Retossigmoidoscopia
￭ Visualização da pseudomembranas
Pseudomembranas na retossigmoidoscopia
Fonte: https://rmmg.org/artigo/detalhes/565
✔Conduta :
1. Suspender antibiótico gatilho

2. Vancomicina (padrão ouro)
189
🔹 125 mg VO 6/6h por 10 dias
🔹 Outra opção: metronidazol 500 mg VO 8/8h
por 10 dias
🔹 Megacólon tóxico
￭ Cólon dilatado na TC
￭ Sinais sépticos
➜ Conduta:
🔹 Vancomicina 500 mg (dose
dobrada) 6/6h + metronidazol
500 mg IV 8/8h
🔹 Avaliação necessidade de
colectomia (cirurgião)
4. Se refratária ➡ Considerar transplante de
microbiota fecal
190
Crônica
➜ Diarreia com duração de >4 semanas

➜ 3-5% da população mundial
➜ Etiologias principais:
🔹 Disabsorção
￭ Intolerância a lactose
🔹 Síndrome do intestino
irritável, diarreia funcional
🔹 Doença celíaca
🔹 Doença inflamatória
intestinal
🔹 Parasitoses
🔹 Colite microscópica
🔹 Neoplasia de cólon, retite actínica
🔹 Colite isquêmica
🔹 DM, hipertireoidismo
🔹 Causas cirúrgicas
🔹 Medicamentos
￭ AINEs
￭ IBPs
￭ Hipoglicemiantes orais
￭ Macrolídeos, outros antibióticos
￭ TARV
Outras (raras)
🔹 Doença de Whipple
🔹 Vipoma
🔹 Gastrinoma
🔹 Factícia
191
Síndromes disabsortivas
Enzimas luminais e da borda em escova
Fonte: https://openaccess.blucher.com.br/download-pdf/317/20128

🔹 Diarreia crônica alta
￭ Com restos alimentares
🔹 Desnutrição
🔹 Sintomas específicos conforme nutriente mal
absorvido::
￭ Flatulência (carboidratos)
￭ Anasarca (proteínas)
192
￭ Esteatorreia (gorduras)
Deficiência de micronutrientes:
￭ Anemia
🔹 Ferro (microcítica)
🔹 B12 e B9 (macrocítica)
￭ Pelagra (B3)
￭ Cegueira noturna (vitamina A)
￭ Coagulopatia (vitamina K)
🔹 Se esteatorreia:
￭ Elastase fecal
￭ Sudam III (exame qualitativo)
￭ Gordura fecal em 72h
🔹 Suspeita de deficiência da absorção de proteínas:
￭ Clearance de alfa-1-antitripsina
🔹 Suspeita de deficiência da absorção de
carboidratos:
￭ Exame da D-xilose
🔹 Ingere esse carboidrato ➡ depois
mede-se a concentração dele na urina
￭ Teste respiratório do hidrogênio
￭ Teste de tolerância a lactose
193
Intolerância a Lactose
➜ Doença causada pela deficiência da enzima lactase

🔹 Primária ➡ predisposição
genética
🔹 Secundária ➡ a qualquer
doença do TGI
￭ perda da borda em escova
onde está a lactase
Fases da digestão
Fonte
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5293976/mod_resource/content/1/Slides%20aula%204%20digest%
C3%B3rio.pdf
194
Digestão de carboidratos
Fonte:
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/clinicacv/AULUSCAVALIERICARCIOFI/fisiologia-da-digestao-caes-e-gatos-steph
anie.pdf

Sintomas após ingestão de alimentos com lactose
🔹 Sintomas de síndrome disabsortiva
￭ Diarreia crônica alta
🔹 Com restos alimentares
🔹 Disabsortiva e osmótica
￭ Desnutrição
🔹 Flatulência
￭ Carboidratos não absorvidos são digeridos
pela microbiota gerando gases
🔹 Distensão abdominal
195
🔹 Diagnóstico clínico
4. Se dúvida diagnóstica:
￭ Teste respiratório do hidrogênio
➜ Produto da fermentação da lactose
pelas bactérias
🔹 Ingestão de 25g de lactose
￭ >20 ppm de H2 exalado ➡
deficiência de lactose
￭ Questionário de sintomas (+) ➡
intolerância a lactose
￭ Teste de tolerância a lactose
🔹 Ingestão de 50g de lactose
￭ Aumento de <20 na glicemia
➡ deficiência de lactose (não
digeriu tudo em
glicose+galactose)
￭ Questionário de sintomas (+) ➡
intolerância a lactose
￭ Genótipo de hipolactasia
🔹 Identifica deficiência de lactase (mas
não intolerância)
✔Conduta :
1. Restrição de lactose na dieta

2. Enzima lactase
🔹 Se for ingerir refeição com lactose
196
Supercrescimento Bacteriano do Intestino
Delgado
(SIBO)
➜ Disbiose levando a ↑bactérias no intestino delgado

🔹 ≥105 UFC
🔹 OU ≥103 UFC +mudança no padrão da
microbiota (↑patogênicas)
￭ E. Coli
￭ K. pneumoniae
￭ Enterococcus spp.
￭ P. mirabilis

Fatores de risco
🔹 ↓acidez gástrica no intestino (inibe crescimento
bacteriano)
￭ Bypass gástrico
￭ Estenose gástrica
￭ Hipocloridria
🔹 IBP crônico
🔹 Gastrite atrófica
￭ Hipomotilidade
🔹 Hipotireoidismo
🔹 Diabetes Mellitus
Clínica
🔹 Diarreia
🔹 Dor
197
🔹 Perda ponderal
🔹 Hipovitaminoses
￭ Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
￭ B12 (consumida pelas bactérias)
🔹 Teste respiratório com carboidratos

￭ Ingestão de lactulose ou glicose
🔹 Avaliação do tempo de elevação de
H2 ou metano
➜ Produto da fermentação feita
pelas bactérias
🔹 Cultura do aspirado jejunal (padrão-ouro)
￭ Pouco utilizado
✔Conduta :
1. Corrigir causa base

2. Antibioticoterapia
🔹 Rifaximina
🔹 OU metronidazol + ciprofloxacino
198
Síndrome do Intestino Irritável
(SII)
➜ Doença funcional do TGI mais prevalente do

mundo
➜ Alterações no eixo cérebro-intestino-microbiota
🔹 Disbiose
🔹 Hipersensibilidade visceral
🔹 Alterações psicológicas/emocionais
🔹 Desregulação imunológica, aumento da
permeabilidade intestinal
🔹 Dismotilidade

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 <50 anos
🔹 Alterações psiquiátricas/psicológicas
￭ Estresse crônico
￭ Traumas
🔹 Fatores genéticos
🔹 Disbiose
￭ Gastroenterites agudas recorrentes
￭ Uso recorrente de antibióticos
Clínica
🔹 Ausência de doença orgânica
🔹 Dor abdominal
￭ Crônica
￭ Recorrente
🔹 +Alteração do hábito intestinal
199
￭ Diarreia
￭ Constipação
🔹 Bloating/distensão abdominal
Critérios de Roma IV
🔹 Dor abdominal pelo menos 1x/semana nos últimos
3 meses há pelo menos 6 meses
￭ +2 dos 3 abaixo:
🔹 Dor associada a defecação
🔹 Alteração da forma das fezes
🔹 Alteração da frequência das fezes
￭ +Sem de sinais de alarme
🔹 Dor muito intensa
🔹 Despertar noturno devido à dor
🔹 Perda ponderal
🔹 Anemia
🔹 Diarreia invasiva
🔹 Exames complementares (se indicado)

➜ Normalmente não são necessários
￭ Sinais de alarme
￭ Suspeita de algum diagnóstico diferencial
￭ Refratariedade ao tratamento
🔹 SII-C (Constipação)
￭ Bristol predominantemente 1-2
🔹 SII-D (Diarreia)
￭ Bristol predominantemente 5-7
200
🔹 SII-M (Mista)
✔Conduta :
1. Tratamento não-farmacológico
🔹 Boa relação médico-paciente
￭ Compreensão da doença
￭ Escuta ativa
🔹 Psicoterapia
🔹 Medicina Complementar/Alternativa
🔹 Mudança de estilo de vida
￭ Atividade física
￭ Dieta
🔹 Low FODMAP (↓açúcares
fermentáveis)
➜ Acompanhamento com
nutricionista
￭ Fermentáveis:
🔹 Oligossacarídeos
🔹 Dissacarídeos
🔹 Monossacarídeos
And
🔹 Polióis
201
Dieta low FODMAP
Fonte: https://www.brdanutricao.com.br/dieta-fodmap/
2. Opções medicamentosas
🔹 Alívio da dor
￭ Antiespasmódicos
🔹 Mebeverina
🔹 Brometo de otilônio
￭ Antidepressivos
🔹 Tricíclicos
🔹 ISRS
🔹 SII-D
￭ Antidiarreicos (loperamida)
￭ Antibióticos (rifaximina)
￭ Antieméticos (ondansetrona)
￭ Probióticos
🔹 SII-C
￭ Laxantes
￭ Psillium
202
Doença Celíaca
➜ Atinge 1% da população
➜ Enteropatia crônica sistêmica de
intestino delgado e caráter
autoimune
➜ Predisposição genética
🔹 Herança autossômica
dominante de penetrância
incompleta
🔹 Ligada ao HLA-DQ2 e HLA-DQ8
➜ Desencadeada por exposição ao glúten
(glicoproteína), com lesão tissular causada por
fração prolamina específica
🔹 Trigo (gliadina - 69% da proteína do grão)
🔹 Cevada (hordeína - 50%)
🔹 Centeio (secalina - 50%)
➜ Transglutaminase tecidual deamina a proteína do
glúten → resposta imune → inflamação →
fibroblastos, metaloproteinases (alterações
histológicas)
🔹 Resposta celular (Th1 e Th2)
🔹 + Humoral (anticorpos - principalmente IgA)
￭ Anti-endomísio
￭ Anti-transglutaminase
￭ Anti-gliadina
￭ Anti-DPG
203
Fisiopatogenia da doença celíaca
Fonte: https://repositorio.unb.br/bitstream/10482/40595/1/2020_NicoleSelleski.pdf
➜ Se sem tratamento ➡ risco aumentado de

malignidade
🔹 Adenocarcinoma de intestino delgado
🔹 Carcinoma de esôfago e faringe
🔹 Linfoma
Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 Brancos
🔹 Condições associadas
204
￭ Síndrome de Down
🔹 20x mais risco
￭ DM1
￭ Tireoidite autoimune
￭ Retocolite ulcerativa
Clínica (pode ser assintomática/oligossintomática - ter
alta suspeição!)
➜ Variável - depende de:
￭ Sensibilidade individual ao glúten
￭ Idade de introdução
￭ Quantidade de glúten na dieta
￭ Tempo de aleitamento materno
🔹 Forma clássica/típica
￭ Início após alimentação complementar
￭ Síndrome disabsortiva
🔹 Diarreia crônica
￭ Fezes volumosas
￭ Esteatorreia
🔹 Anorexia
🔹 Vômitos
🔹 Déficit de crescimento
🔹 ↓ganho de peso, desnutrição
￭ Crise celíaca:
➜ Grave, ↑mortalidade
🔹 Diarreia aquosa abundante
🔹 Desidratação grave
🔹 Distúrbio hidroeletrolítico
(hipocalemia)
🔹 Outros:
￭ Fadiga crônica
￭ Anemia ferropriva refratária
205
￭ Flatulência
￭ Empachamento pós-prandial
￭ Dermatite herpetiforme
➜ Pápulas/vesículas pruriginosas em
regiões extensoras
*85% das pessoas com dermatite
herpetiforme tem doença celíaca
￭ Estomatite aftosa recorrente
￭ Constipação
￭ Osteoporose
￭ Doença hepática
🔹 Associação com:
￭ Hepatite autoimune
￭ Colangite esclerosante primária
￭ Colangite biliar primária
￭ Manifestações neurológicas
🔹 Cefaleia
🔹 Neuropatia periférica
🔹 Ataxia
￭ Déficit imunológico
🔹 Deficiência de IgA
￭ Doenças ginecológicas/obstétricas
🔹 Menopausa precoce
🔹 Infertilidade
🔹 Abortos recorrente
206
Dermatite herpetiforme
Fonte: https://doctorhoogstra.com/pt/wiki/dermatite-herpetiforme/
🔹 Indicações:
￭ Parentes de 1° grau celíacos
￭ DM1, tireoidite autoimune ou hepatite
autoimune
￭ Deficiência de IgA
￭ Síndrome de Down, Turner e Williams
￭ ↑Transaminases sem causa estabelecida
￭ Infertilidade
￭ Osteoporose
￭ Síndrome do intestino irritável
￭ Dermatite herpética
Obs.: Fazer triagem sorológica mesmo se assintomáticos -

forma assintomática/silenciosa
🔹 Manter consumo de glúten para diagnosticar)

207
1. Marcadores sorológicos
￭ Antitransglutaminase IgA
🔹 Mais sensível (screening)
🔹 <10x LSN
￭ +IgA total
🔹 Se baixo ➡ Antitransglutaminase,
antiendomínio e antigliadina
deaminada IgG
￭ Porque IgA pode dar
falso-negativo (todos os IgA
baixos)
Outra opção:
￭ Antiendomísio IgA
🔹 Maior custo
🔹 Mais específico (seguimento)
*Anti-gliadina IgA tem baixo valor preditivo
*Podem dar falso-negativo se não houver ingestão de
glúten
2. Biópsia intestinal da 2aa 3a porção do duodeno

(padrão-ouro)
￭ Atrofia vilositária
🔹 Nodularidade, fissuras
🔹 Redução de pregas
￭ Hiperplasia de criptas
￭ Infiltração de linfócitos intraepiteliais
208
Evolução histológica da doença celíaca
Fonte:
https://endoscopiaterapeutica.com.br/artigoscomentados/artigo-comentado-avaliacao-endoscopica-da-doe
nca-celiaca/?print=print
Se sorologia e biópsia discordantes:

3. Genotipagem HLA-DQ2 e DQ8
🔹 ↑valor preditivo negativo
➜ 99% dos celíacos possuem pelo
menos 1 dos alelos
🔹 Descartar diagnósticos diferenciais:

￭ Alergia alimentar
￭ Fibrose cística
￭ Desnutrição primária
￭ Parasitoses intestinais
✔Conduta :
Se crise celíaca:
209
1. Correção da desidratação
2. Reposição de albumina
3. Transfusão de sangue
4. Uso de vitamina K
Se não ou já resolvida:
1. Dieta sem glúten
➜ Normaliza a mucosa intestinal
￭ Melhora humor e apetite
￭ ↑peso em 8-15 dias /Recuperação do
peso em 1 ano
￭ Recuperação da estatura em 3 anos
🔹 Trigo, centeio, cevada
🔹 Aveia (5% tem reação cruzada)
2. Seguimento
🔹 Avaliar adesão ao tratamento
🔹 Atividade da doença, sintomas
🔹 Tratar déficits nutricionais
3. Orientações
🔹 Nos primeiros dias pode ter distensão
abdominal e ↑volume de fezes
🔹 Importância do tratamento mesmo em
assintomático:
￭ Risco aumentado de:
🔹 Adenocarcinoma de intestino
delgado
🔹 Carcinoma de esôfago e
faringe
🔹 Linfoma
4. Se dermatite herpetiforme persistente após dieta
sem glúten:
🔹 Dapsona
210
Doenças Inflamatórias Intestinais
➜ Distúrbio que envolve inflamação crônica do TGI

➜ São doenças idiopáticas que possuem na
fisiopatogenia uma resposta
imunológica/inflamatória exacerbada
🔹 Predisposição genética (20% história familiar)
🔹 + gatilho ambiental
￭ Disbiose
￭ Hábitos de vida
➜ Entidades:
🔹 Retocolite ulcerativa (RCU)
🔹 Doença de Crohn (DC)
🔹 Colite indeterminada (15%)
￭ Quando não é possível diferenciar DC
ou RCU no paciente
211
Retocolite Ulcerativa
(RCU)
➜ Doença inflamação crônica imunomediada do

cólon e reto com progressão contínua e
ascendente (inicia no reto)
🔹 Lesões limitadas à mucosa e submucosa
➜ Relação com gene HLA DRB1

🔹 Idade entre 15-40 anos
🔹 Etnia caucasiana
🔹 História familiar
🔹 Dieta desbalanceada
🔹 Disbiose
￭ Uso excessivo de antibiótico
￭ Gastroenterites
*Tabagismo é fator protetor
Clínica
🔹 Surtos e remissões
🔹 Diarreia inflamatória crônica
🔹 Anemia
🔹 Sangramento retal
￭ Mucorreia/pus
🔹 Tenesmo (sensação de esvaziamento incompleto)
🔹 Urgência fecal
🔹 Dor abdominal, desnutrição, perda de peso
￭ Mais comuns no Crohn
🔹 Megacólon tóxico (10%)
212
￭ Sinais de choque
🔹 Manifestações extra-intestinais (10-25%)
🔹 Manifestações extra-intestinais
￭ Colangite esclerosante primária (70% têm
RCU)
￭ Oculares (10%)
🔹 Episclerites
🔹 Uveítes
🔹 Conjuntivite
￭ Cutâneas
🔹 Eritema nodoso
🔹 Poliarterite nodosa
🔹 Pioderma gangrenoso
🔹 Psoríase
￭ Reumáticas/articulares
🔹 Sinovites/artrites
🔹 Espondilite anquilosante
🔹 Sacroileíte bilateral
￭ Tromboembólicas
🔹 Risco aumentado de TVP/TEP
213
Diferenças clínicas e de localização entre RCU e DC
🔹 Laboratório
￭ Anemia
🔹 Ferropriva
￭ ↑plaquetas
￭ ↑VHS, ↑PCR
￭ ANCA (💡 ANCA = Não Crohn), ASCA
￭ Fezes
🔹 ↑Calprotectina fecal (>250 μg/L)
214
🔹 Lactoferrina fecal
🔹 Colonoscopia
￭ Eritema
￭ Erosões
￭ Úlceras
🔹 Biópsia
￭ Criptite
￭ Pseudo-pólipos
Achados histopatológicos na RCU
Fonte: https://anatpat.unicamp.br/lamtgi5.html
￭ RCU
🔹 Ver tabela
￭ Tuberculose intestinal
🔹 Úlcera ileal
🔹 Granuloma caseoso
🔹 Uso recente de antibióticos
215
￭ Citomegalovírus
￭ Lesão medicamentosa
Diferenças entre RCU e DC na colonoscopia e biópsia
Localização:
🔹 Proctite/Retossigmoidite (50%)
🔹 Colite esquerda (30%)
🔹 Pancolite (20%)
216
Classificação detalhada da RCU
Fonte: http://derival.com.br/wp-content/uploads/2014/03/Distribui%C3%A7%C3%A3o-da-RCU.jpg
Escala de MAYO (colonoscopia):

🔹 Mayo 0 ➡ normal
🔹 Mayo 1 (leve) ➡ eritema
🔹 Mayo 2 (moderado) ➡ erosão
🔹 Mayo 3 (grave) ➡ úlcera
Colonoscopia RCU pela classificação de Mayo
Fonte:
https://endoscopiaterapeutica.com.br/caso-clinico-tratamento-de-fistula-de-gastroenteroanastomose-pos-b
ypass-gastrico-em-y-de-roux-2/
217
Escala de gravidade de Truelove e Witts:
🔹 Parâmetros:
￭ Evacuações/dia
￭ Sangramento
￭ Pulso
￭ Temperatura
￭ Hemoglobina
￭ VHS
Classificação de Truelove e Witts
Fonte: http://www.crohnecolite.com.br/2013/11/atividade-retocolite.html
✔Conduta :
Se megacólon tóxico (colite fulminante):

1. Internação
2. Suporte
🔹 Hidratação
🔹 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
218
🔹 Analgesia (evitar opióides)
🔹 Heparina (se não chocado)
￭ Profilaxia para TVP
3. Corticoide EV
🔹 Se refratário ➡ infliximab/ciclosporina
￭ Se refratário ➡ cirurgia
Se não:
1. Conversar sobre o objetivo
🔹 Remissão clínica e endoscópica
2. Considerar situação do paciente
🔹 Classificação de Truelove e Witts
🔹 Fatores de mau prognóstico
￭ Jovem
￭ Colite extensa
￭ Associação com CEP
🔹 Padrão de recorrência
🔹 Doença extra-intestinal
🔹 Acessibilidade, segurança
3. Tratamento medicamentos
Indução:
➜ Em crises/fase aguda (induzir remissão)
Opções:
🔹 Aminossalicilatos
➜ Anti-inflamatórios
￭ Mesalazina
➜ VO ou enema
￭ Sulfassalazina (sulfapiridina + 5-ASA)
➜ VO
🔹 Corticoides
￭ Prednisona (VO)
219
￭ Hidrocortisona, metilprednisolona
(parenteral)
￭ Enema: budesonida
Escolha:
🔹 Proctite leve ➡ mesalazina enema
🔹 Colite leve/moderada ➡ aminossalicilato
oral + supositório
￭ Se refratário ➡ corticoide
🔹 Colite moderada/grave ➡ Corticoide
Manutenção:
🔹 Imunossupressores (poupador de corticoide)
￭ Azatioprina
➜ VO
￭ Metotrexato, ciclosporina
➜ Parenterais
➜ Se refratário ➡ Imunobiológicos
➜ Mais potentes, alto custo
￭ Anti-TNF
🔹 Infliximab
🔹 Adalimumab
￭ Outros
➜ Se refratário ➡
proctocolectomia total + bolsa
ileal
220
Doença de Crohn
(DC)
➜ Doença inflamação crônica imunomediada que

pode acometer todo o TGI da boca ao
ânus (💡 Crohn “crome” tudo) de
forma descontínua
🔹 Acometimento é transmural
(💡 Crohn “crome” tudo)
🔹 Pode levar a fístulas e
estenose
➜ Relação com os genes
NOD2/CARD15

Fator de risco
🔹 Idade entre 15-40 anos
🔹 Etnia caucasiana
🔹 História familiar
🔹 Dieta desbalanceada
🔹 Disbiose
￭ Uso excessivo de antibiótico
￭ Gastroenterites
🔹 Tabagismo
Clínica
🔹 Surtos e remissões
🔹 Febre
🔹 Diarréia inflamatória crônica
🔹 Perda de peso, desnutrição
🔹 Anemia
221
🔹 Dor abdominal
🔹 Sangramento
🔹 Mucorréia, tenesmo
🔹 Retardo do crescimento (crianças)
🔹 Obstrução intestinal (se estenosante)
￭ Náuseas, vômitos
🔹 Doença perianal (50%)
➜ Não ocorre na RCU
￭ Plicomas, fístulas, fissuras e abcessos (se
penetrante)
🔹 Disfagia (se acometimento do esôfago)
🔹 Exame abdominal
￭ Dor e sensibilidade
￭ Massas palpáveis
🔹 Manifestações extra-intestinais
￭ Colangite esclerosante primária
￭ Oculares (10%)
🔹 Episclerites
🔹 Uveítes
🔹 Conjuntivite
￭ Cutâneas
🔹 Eritema nodoso
🔹 Poliarterite nodosa
🔹 Pioderma gangrenoso
🔹 Psoríase
￭ Reumáticas/articulares
🔹 Sinovites/artrites
🔹 Espondilite anquilosante
🔹 Sacroileíte bilateral
￭ Tromboembólicas
🔹 Risco aumentado de TVP/TEP
222
🔹 Megacólon tóxico
Diferenças clínicas e de localização entre RCU e DC
🔹 Laboratório
￭ Anemia
🔹 Ferropriva
🔹 Megaloblástica (↓B12 - se
acometimento ileal)
223
↑plaquetas
￭
↑VHS, ↑PCR
￭
ASCA (💡 ASCA = Sim Crohn),
￭
Fezes
￭
🔹 ↑Calprotectina fecal (>250)
🔹 Lactoferrina fecal
🔹 Enterotomografia/enterorressonância
➜ Avaliar intestino delgado
￭ Feito com contraste oral
*outra opção: cápsula endoscópica
🔹 Colonoscopia/EDA
￭ Úlceras profundas
🔹 Padrão em “pedras de calçamento”
Padrão em “pedras de calçamento”
Fonte:
https://rdu.unicesumar.edu.br/bitstream/123456789/625/1/Trabalho%20de%20Conclus%C3%A3o%20de%20C
urso%20TCC%20finalizado.pdf
🔹 Biópsia
￭ Granuloma não caseoso
🔹 Caseoso é na TB intestinal
224
Histopatologia da DC - granuloma não caseoso
Fonte:
https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-enfermedad-crohn-podria-realidad-patologias-distintas-2016
10141416_noticia.html
￭ RCU
🔹 Ver tabela
￭ Tuberculose intestinal
🔹 Úlcera ileal
🔹 Granuloma caseoso
🔹 Uso recente de antibióticos
￭ Citomegalovírus
￭ Lesão medicamentosa
225
Diferenças entre RCU e DC na colonoscopia e biópsia
Classificação de Montreal
🔹 Idade do diagnóstico (age)
￭ A1 ➡ ≤16 anos
￭ A2 ➡ 17-40 anos
￭ A3 ➡ >40 anos
🔹 Localização (location)
￭ L1 ➡ ileal (30-35%)
￭ L2 ➡ colônica (25-35%)
￭ L3 ➡ ileocolônica (30-50%)
￭ L4 ➡ Isolada do trato gastrointestinal superior
(5%)
226
🔹 Comportamento (behavior)
￭ B1 ➡ não estenosante nem penetrante
￭ B2 ➡ estenosante
￭ B3 ➡ penetrante
￭ p ➡ doença perianal (50%)
✔Conduta :
Se megacólon tóxico (colite fulminante):

1. Internação
2. Suporte
🔹 Hidratação
🔹 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
🔹 Analgesia (evitar opióides)
🔹 Heparina (se não chocado)
￭ Profilaxia para TVP
3. Corticoide EV
🔹 Se refratário ➡ infliximab/ciclosporina
￭ Se refratário ➡ cirurgia
Se não:
1. Conversar sobre o objetivo
🔹 Remissão clínica e endoscópica
2. Considerar situação do paciente
🔹 Classificação de Truelove e Witts
🔹 Fatores de mau prognóstico
￭ Jovem
￭ Doença perianal
￭ Estenose, fístula
￭ Úlceras profundas
￭ Acometimento ileal >100 cm
￭ Uso de corticóide ao diagnóstico
￭ Envolvimento do TGI superior
227
🔹 Padrão de recorrência
🔹 Doença extra-intestinal
🔹 Acessibilidade, segurança
Indução:
➜ Em crises/fase aguda (induzir remissão)
🔹 Corticoides
￭ Prednisona (VO)
￭ Hidrocortisona, metilprednisolona
(parenteral)
￭ Enema: budesonida
Manutenção:
🔹 Imunossupressores (poupador de corticoide)
￭ Azatioprina
➜ VO
￭ Metotrexato, ciclosporina
➜ Parenterais
➜ Se refratário ➡ Imunobiológicos
➜ Mais potentes, alto custo
￭ Anti-TNF
🔹 Infliximab
🔹 Adalimumab
￭ Outros
➜ Se refratário ➡ cirurgia
*Em casos graves, inicia-se direto com
imunomobiológico +/- imunomodulador
228
Colites microscópicas
➜ Inflamação crônica do intestino grosso não

identificada na macroscopia
➜ Dois tipos:
🔹 Linfocítica
🔹 Colagenosa

Fatores de risco
🔹 Sexo feminino
🔹 Idade de 50-70 anos
🔹 Tabagismo
🔹 Doenças autoimunes
￭ Doença celíaca
￭ Artrite reumatoide
￭ Tireoidite
🔹 Medicamento de uso crônico
￭ AINEs
￭ IBPs
￭ ISRS
Achados:
🔹 Diarreia aquosa crônica (sem sangue)
🔹 Colonoscopia normal
🔹 Colonoscopia com biópsias seriadas

￭ Colite linfocítica
229
🔹 Linfocitose intraepitelial
➜ ≥20 a cada 100 células
￭ Colite colagenosa
🔹 ↑espessura da banda de colágeno
￭ >10 μm
✔Conduta :
1. Suspender gatilho
2. Budesonida oral
230
Doença de Whipple
➜ Doença rara causada pela bactéria Tropheryma

whipplei

🔹 Tríade:
￭ Diarreia
￭ Artralgia
￭ Perda ponderal
🔹 Oftalmoplegia supranuclear + mioarritmia
oculomastigatória (patognomônico)

￭ Com biópsia de duodeno
🔹 Macrófagos PAS(+)
✔Conduta :
1. Ceftriaxona IV
🔹 14 dias
2. Sulfametoxazol+Trimetropin
🔹 VO por 1 ano
231
Tumor Carcinóide
➜ Tumor bem diferenciado de células

neuroendócrinas
🔹 Trato gastrointestinal
￭ Íleo (local mais comum)
￭ Apêndice (neoplasia mais comum do
apêndice)
￭ Estômago
🔹 Tipo 1 (gastrite atrófica)
🔹 Tipo 2 (gastrinoma)
🔹 Tipo 3 (metástase)
￭ Pâncreas
🔹 Insulinoma
🔹 Glucagonoma
🔹 Gastrinoma
🔹 VIPoma
🔹 Timo
🔹 Pulmão
🔹 SNC
➜ Produzem hormônios
🔹 Histaminas
🔹 Serotonina
🔹 Cininas

🔹 Síndrome carcinoide
￭ Efeitos da histamina
🔹 Flush, hiperemia
🔹 Telangiectasias
232
￭ Diarreia secretória
￭ Dor abdominal
￭ Valvopatias
￭ Pelagra (↓B3)
🔹 D emência
🔹 D iarreia
🔹 D ermatite
￭ Normalmente com metástases
🔹 TC/RNM/PET
Se identificado o tumor ➡
￭
Endoscopia/colonoscopia (com biópsia)
🔹 Laboratório
￭ Ácido 5-hidroxi-indolacético urinário
￭ Cromograninas
✔Conduta :
1. Tratar conforme características do paciente e da

doença
Opções:
🔹 Cirurgia
🔹 Quimioterapia
🔹 Radioterapia
233
Vipoma
(Síndrome de Verner-Morrison)
➜ Tumor carcinoide normalmente na cauda do

pâncreas produtor de Peptídeo Intestinal Vasoativo
(VIP)

🔹 Associação com NEM-1
￭ P aratireoide (hiperparatireoidismo)
￭ P ituitária (adenoma hipofisário)
￭ P ancreático (VIPoma)
🔹 Diarreia secretória
￭ >20 episódios ao dia
🔹 Flush
🔹 Dosagem de VIP
￭ >200 pg/mL
✔Conduta :
1. Correção de distúrbios hidroelétrolíticos

2. Ressecção cirúrgica
234
Gastrinoma
(Síndrome de Zollinger-Ellison)
➜ Tumor neuroendócrino produtor de gastrina ➡

célula parietal ➡ ↑HCl
🔹 Pâncreas
🔹 Duodeno
➜

🔹 Dispepsia
🔹 Úlceras numerosas e refratárias
🔹 Diarreia
➜ Enzimas pancreáticas não ativadas no
duodeno (pH ácido)
🔹 Dosagem de gastrina
￭ >1000
✔Conduta :
1. IBPs
2. Ressecção cirúrgica
235
Parasitoses intestinais
➜ Protozoários
🔹 Entamoeba histolytica
🔹 Giardia lamblia
🔹 Isospora belli
🔹 Cryptosporidium spp.
➜ Helmintos
🔹 Ascaris lumbricoides
🔹 Taenia spp.
🔹 Schistosoma mansoni
🔹 Ancylostoma duodenalis
🔹 Strongyloides stercoralis
🔹 Necator americanus
🔹 Toxocara canis

Fatores de risco
🔹 Más condições de higiene e saneamento
🔹 Baixo nível socioeconômico
Clínica
🔹 Sintomas gastrointestinais
￭ Diarreia
￭ Dor abdominal
￭ Náuseas e vômitos
￭ Anorexia, inapetência
￭ Anemia
🔹 Síndrome de Löeffler
236
➜ Helmintos que fazem ciclo de Loss (ciclo
pulmonar)
🔹 S trongyloides stercoralis
🔹 A scaris lumbricoides
🔹 N ecator americanus
🔹 T oxocara canis
🔹 A ncylostoma duodenalis
￭ Tosse seca
￭ Broncoespasmo
￭ Eosinofilia
￭ Pneumonia intersticial
￭ 3 amostras
🔹 Sorologias específicas
237
Protozoários
Amebíase
➜ Parasitose intestinal causada pelo protozoário

Entamoeba histolytica
➜ Acomete o intestino grosso
🔹 Trofozoíto ➡ forma no intestino
🔹 Cisto ➡ forma ingerida
Ciclo da amebíase
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
238
Clínica (90% assintomáticos)
🔹 Fase intraluminal
￭ Colite invasiva
🔹 Diarreia invasiva
￭ Sangue e muco
🔹 Perda de peso
￭ Ameboma (pseudotumor)
🔹 Obstrução intestinal
🔹 Fase extraluminal
￭ Abscesso
🔹 Hepático (mais comum)
￭ Sexo masculino
￭ Único
￭ Mais comum no lobo direito
￭ Febre, dor em HCD
￭ Sudorese noturna
￭ Sinal de Torres-homem
🔹 Dor à percussão do
gradil costal direito
￭ Líquido de aspecto
achocolatado (em “pasta de
anchova”), inodoro
🔹 Pericárdio
🔹 SNC
￭ 3 amostras
🔹 Sorologia ELISA
239
✔Conduta :
🔹 Intraluminal
￭ Nitazoxanida
￭ Paramomicina
￭ Iodoquinol
🔹 Extraluminal
￭ Tinidazol
￭ Metronidazol
￭ Secnidazol
2. Se abscesso hepático ➡ avaliar drenagem
240
Giardíase
➜ Parasitose intestinal causada pelo protozoário

Giardia Lamblia/intestinalis
➜ Acomentimento do intestino delgado proximal

Clínica (maioria assintomáticos)
🔹 Diarreia alta disabsortiva
🔹 Método de Faust/exame a fresco
✔Conduta :
➜ 5 dias
🔹 Imidazólicos
￭ Tinidazol
￭ Secnidazol
￭ Metronidazol
🔹 500 mg 8/8h VO por 7 dias
🔹 Albendazol
￭ 500 mg 8/8h VO por 5 dias
2. Controle de cura
🔹 PPF 7, 14 e 21 dias após tratamento
241
Helmintos
Ascaridíase
➜ Parasitose intestinal causada por helminto Ascaris

lumbricoides

🔹 Obstrução intestinal
￭ Náuseas e vômitos
￭ Parada da eliminação de
fezes e flatos
🔹 Eliminação de vermes vivos
🔹 Síndrome de Löeffler
➜ Helmintos que fazem ciclo
de Loss (ciclo pulmonar)
🔹 S trongyloides stercoralis
🔹 A scaris lumbricoides
🔹 N ecator americanus
🔹 T oxocara canis
🔹 A ncylostoma duodenalis
￭ Tosse seca
￭ Broncoespasmo
￭ Eosinofilia
￭ Pneumonia intersticial
🔹 Complicações biliopancreáticas
￭ Colangite
￭ Pancreatite
242
🔹 Visualização (se exteriorização)
🔹 Exames de imagem
✔Conduta :
1. Medicamentoso
🔹 Albendazol
🔹 Mebendazol
2. Piperazina + óleo mineral (se obstrução)
243
Teníase
➜ Causada pelos platelmintos Taenia solium e Taenia

saginata
Ciclo teníase
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/taeniasis/index.html

🔹 Ingestão de carne infectada por cisticercos
Porco ➡ Taenia solium
￭
Boi ➡ Taenia saginata ( 💡sagi”nata” lembra
￭
leite que lembra vaca/boi)
🔹 Manifestações gastrointestinais inespecíficas
￭ Dor abdominal
￭ Náuseas
244
￭ Perda de peso
￭ Diarreia ou constipação
🔹 Proglotes nas fezes
￭ Identificação de ovos ou proglótides
✔Conduta :
🔹 Albendazol
🔹 Praziquantel
🔹 Mebendazol
245
Esquistossomose
(Barriga d’água, Xistose, Mal do Caramujo)
➜ Causada por um platelminto trematoda:

Schistossoma mansoni
🔹 ovos → miracídios (infectiva para
caramujo) → esporocistos
primários e secundários →
cercária (infectiva para o homem)
→ schistosumulas → Adultos
[reprodução sexuada] → ovos (fêmea põe
400 ovos/dia)
🔹 No Brasil, especialmente sudeste e nordeste
*Em outros locais como S. haematobium e S.
japonicum
➜ Patogenia causada pela resposta inflamatória aos
ovos
246
Ciclo de vida da esquistossomose
Fonte da imagem: adaptado de https://www.cdc.gov/dpdx/schistosomiasis/index.html

Fatores de risco
🔹 Contato com água infectada
￭ Pelo molusco do gênero Biomphalaria
infectado por Schistosoma
￭ Cercária penetra na pele
Fase aguda (se presente):

🔹 Febre de Katayama (incomum)
247
￭ Dermatite cercariana (penetração da cercária
na pele)
￭ Apenas na fase aguda
Fase crônica:
🔹 Normalmente afebril
🔹 Hepatomegalia
➜ Evolução para adulto nos vasos hepáticos
￭ Deposição de ovos pode causar fibrose
periportal ➡ hipertensão portal hepática
pré-sinusoidal
🔹 Esplenomegalia
🔹 Hemorragia digestiva alta (varizes de
esôfago)
*Ascite somente em casos muito graves e
avançados
🔹 Sintomas intestinais
➜ Vermes adultos ficam alojados no plexo
mesentérico
￭ Anorexia, náuseas
￭ Dor abdominal
￭ Diarreia
🔹 Complicações
￭ Mielorradiculopatia esquistossomótica
➜ Deposição de ovos no sistema nervoso
🔹 Paresia de MMII
🔹 Dor em face interna das coxas
🔹 Acometimento de esfíncteres
￭ Glomerulonefrite mieloproliferativa
🔹 Dano pode ser irreversível
￭ Hipertensão pulmonar, Cor pulmonale
248
￭ Método Kato-Katz
🔹 Pesquisa de ovos do Schistosoma
mansoni
🔹 USG
￭ Fibrose portal
￭ Hepatoesplenomegalia
🔹 EDA
￭ Varizes de esôfago
￭ Outras hepatoesplenomegalias crônicas
afebris
🔹 Amiloidose
🔹 Doença de Wilson
🔹 Sarcoidose
￭ Cirrose (contém ascite)
✔Conduta :
1. Notificação compulsória (se área não endêmica)

🔹 Praziquantel
￭ Mais disponível
🔹 Oxamiquina
￭ Maior custo
￭ Menos efeitos adversos
*Em zonas endêmicas fazer tratamento preemptivo
(se >25% de infectados, tratar todos da comunidade.
<15% só quem tem EPF positivo. 15-25% os com EPF
positivo e contactantes próximos)
249
Estrongiloidíase
➜ Parasitose intestinal causada pelo helminto

Strongyloides stercoralis
➜ Acomete principalmente o intestino delgado
proximal
🔹 Podem ocorrer ciclos de autoinfestação
(fêmea se reproduz por partenogênese)
Ciclo estrongiloidíase
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/strongyloidiasis/index.html

🔹 Maioria assintomática
🔹 Sintomas gastrointestinais inespecíficos
￭ Dor abdominal
250
￭ Diarreia
￭ Náuseas, anorexia
🔹 Lesões serpiginosas (larva currens)
🔹 Forma disseminada
➜ Principalmente em imunossuprimidos
￭ Método Baermann-Moraes
✔Conduta :
🔹 Albendazol
🔹 Ivermectina
￭ 200 mcg/kg VO dose única
🔹 Tiabendazol
251
Referências
Ícones e figurinhas: Freepik Company - www.flaticon.com
Conteúdo:
1. UpToDate, 2023
2. BMJ Best Practice, 2023
3. Zaterka S, Eisig, JN. Tratado de Gastroenterologia. 2. ed. São
Paulo: FBG; 2016.
4. Averbach M, Ferrari AP Jr, Segal F, Ejima FH, Fang HL, Alves JS et
al. Tratado Ilustrado de Endoscopia Digestiva. 1. ed. Rio de
Janeiro: SOBED; 2018.
5. Coelho LGV, Genta R, Ribeiro LT, Passo, MCF, Zaterka S,
Assumpção PP et al. IVTH Brazilian Consensus Conference on
Helicobacter pylori infection. Arq. Gastroenterol. [online]. 2018,
vol. 55, n. 2, p. 97-121. Epub Apr 16, 2018.
6. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA. ACG Clinical Guideline:
Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal
Infections in Adults. Am J Gastroenterol. 2016 Mai;111(5):602-22.
doi: 10.1038/ajg.2016.126.
7. Husby S, Murray JA, Katzka DA. AGA Clinical Practice
8. Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease-Changing
Utility of Serology and Histologic Measures: Expert Review.
Gastroenterology. 2019 Mar;156(4):885-889. doi:
10.1053/j.gastro.2018.12.010.
9. Harbord M, et al. Third European evidence-based consensus on
diagnosis and management os ulcerative colitis. ECCO, 2017
10. Transtornos Gastrointestinais Funcionais: Critérios de Roma IV –
lactentes, escolares e adolescentes [Internet]. IGASTROPED.
2018. Available from:
https://www.igastroped.com.br/transtornos-gastrointestinais-fun
cionais-criterios-de-roma-iv-lactentes-escolares-e-adolescente
s/
252
11. The Rome Foundation. Rome IV Criteria [Internet]. Rome
Foundation. 2016. Available from:
https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-iv-criteria/
12. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Patologia Básica. 9ed. Rio
de Janeiro: Elsevier; 2013.
13. Chalasani N, Younossi Z. The diagnosis and management of
nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the
American Association for the Study of Liver Diseases.
Hepatology. 2018;67(1):328.
253
rrr

MEDsimple+ +Manual+de+Gastroenterologia

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MEDsimple+ +Manual+de+Gastroenterologia

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MANUAL DE

➔ Simples, mas completo! 💙

Doc, como tudo na MEDSimple, a ideia aqui é que você

Aqui não vai ter textões nem enrolações! Você consegue

➔ Passo-a-passo no ﬂuxo da prática 🧠

Doc, você já estudou muito uma matéria e, depois, quando

Em parte, isso acontece porque na maioria dos materiais o

Mesmo sendo simples e direto ao ponto, trazemos aqui

Tudo na forma de passo-a-passo e tópicos!

“Ah, mas e a ﬁsiopatologia, farmacologia e outras matérias

Você tem razão, Doc! É por isso que, apesar de o objetivo

➔ O seu manual para consulta no dia-a-dia

Doc, sabe quando você chega de paraquedas no internato

E o staﬀ tem que ﬁcar te dando puxão de orelha!!! 🤯

É por isso que esse manual foi pensado principalmente para

Aqui você tem um guia prático para consultar sempre que

Legal, né? Então bora começar, Doc! 💪

Doença do Reﬂuxo Gastroesofágico

➜ Presente em 11-20% da população

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

Outras ferramentas (se dúvida):

Consenso de Lyon (2018) - interpretação dos achados para diagnóstico

🔹 Classiﬁcação de Los Angeles

Classiﬁcação de Los Angeles da esofagite

➜ Disfagia = desconforto ao deglutir

Oral Estriado Córtex/bulbo Total

Faríngea Estriado Bulbo Algum

Esofágica Estriado/liso Bulso/SNE Não

🔹 Classiﬁcar e considerar principais causas (ver acima)

Pressão no esôfago na manometria simples e de alta resolução em

➜ Divertículo mais comum

Trígono de Killian e Divertículo de Zenker)

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

🔹 Endoscopia digestiva alta

➜ Esôfago distal (transição esofagogástrica)

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

➜ Anel esofágico cervical (constrição circunferencial)

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

🔹 Endoscopia digestiva alta

➜ Anel esofágico distal (constrição circunferencial)

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

🔹 Endoscopia digestiva alta

➜ Disfagia com ausência de distúrbio orgânico

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

1. Medidas não farmacológicas

➜ A = não. khálasis = relaxamento

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎:

🔹 Endoscopia digestiva alta

Megaesôfago com sinal do “bico de pássaro”

🔹 Investigar doença de Chagas

Classiﬁcação de Rezende do megaesôfago

🔹 Classiﬁcação de Chicago (manometria de alta

Se grau I (até 4 cm):

Se risco cirúrgico elevado:

➜ Contrações prematuras e simultâneas (espasmos)

✔O que deve levar a suspeitar dessa condição?

✔Como proceder para esclarecer o diagnóstico 🔎: