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RESUMÃO SOBED 2015

LEGISLAÇÃO E NORMAS VIGENTES

→ LEGISLAÇÃO E NORMAS VIGENTES:

- Acessório crítico: produto utilizado em procedimentos invasivos com

penetração da pele íntegra ou não, mucosa, espaços ou cavidades estéreis,
tecidos epiteliais ou sistema cardiovascular → Requerem esterilização
para o uso;
- Data limite para uso de produto esterilizado: prazo estabelecido pelo
serviço de endoscopia ou pelo serviço responsável pela a esterilização dos
produtos => baseando-se na avaliação da integridade das embalagens,
estocagem em gavetas, empilhamento de pacotes, na segurança da
selagem e na rotatividade do estoque armazenado;
- ​Evento adverso​: agravo à saúde ocasionado a um paciente decorrente
do uso de um produto submetido ao regime de vigilância sanitária, tendo a
sua utilização sido realizada nas condições e parâmetros descritos pelo
fabricante;
- Produto para saúde de conformação complexa: ​aqueles que possuem
lúmen inferior a 5 mm ou com fundo cego, espaços internos
inacessíveis para a fricção direta, reentrâncias e válvulas;

➔ Tipos de sedação:

- Sedação consciente: ​paciente responde ao comando verbal sozinho

ou acompanhado pelo estímulo tátil. ​Função cognitiva e coordenação
podem estar comprometidas. Vias aéreas permeáveis / ventilação
espontânea é suficiente;
- Sedação profunda: depressão da consciência / responde a estímulos
dolorosos / ventilação pode ser insuficiente, necessitando de via
aérea permeável. ​Função cardiovascular mantida.

➔ ​Serviços de Endoscopia:
- ​Tipo I​: sem sedação ou anestesia tópica. Área de procedimento no
mínimo 7,5 m​2
- Tipo II: sedação consciente ​ou uso de medicações passíveis de serem
revertidas com uso de antagonistas. ​Área de procedimento no mínimo
9m​2
- ​Tipo III​: qualquer tipo de sedação / anestesia. Área de procedimento no
12 m​2
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- Para procedimentos de sedação profunda ou anestesia: 1- médico

para realização do procedimento endoscópico; 2 – outro médico para
promover sedação profunda e anestesia;

- O serviço de endoscopia deve possuir no mínimo os seguintes

ambientes: sala de recepção, de procedimento, de recuperação
(Exceto tipo I) e sala de processamento de equipamentos.

- Sala de recuperação tipo II: ​2 poltronas reclináveis de no mínimo 60

graus por cada sala de procedimento e 1 maca com proteção lateral por
sala de procedimento / ​tipo III: ​necessitam de 1 maca adicional por sala
de procedimento.

- O serviço que dispor de mais de 3 salas de procedimentos deve

possuir área de observação de pacientes com profissional de saúde
capacitado.

- ​Os procedimentos ​realizados devem ser registrados em livros

estarem disponíveis por um prazo mínimo de 5 anos para efeitos de
inspeção sanitária;

- Menor de 18 anos​: deve ser acompanhado pelo pai, mãe ou responsável

legal → documento que legitime essa condição.

- Processos: pré-limpeza / limpeza / desinfecção / esterilização /

armazenamento / transporte;

- Sala de processamento​: no mínimo 4m​2 e mais 1m​2 para circulação /

caso a área utilize processo automatizado, a área deve atender os
requisitos técnicos necessários para a instalação dos equipamentos,
conforme indicação do fabricante.

- ​Sistema de ventilação:
1- garantir a vazão mínima de ar total de 18m​3​/h/m​2 ​(6 trocas de ar por
hora);
2- manter um diferencial de pressão negativo entre os ambientes
adjacentes, com pressão diferencial mínima de 2,5 Pa;
3- prover exaustão forcada de todo o ar da sala com descarga para o
exterior da edificação;
4- o ar de reposição pode ser proveniente de ambientes vizinhos.
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- ​Sala de desinfecção química​ deve conter:

1- bancada com cuba para limpeza e uma cuba para o enxágue com
profundidade que permita a imersão completa do equipamento;
2- ponto de água potável para o enxague;
3- posto de utilização de ar comprimido medicinal ou oxigênio para a
secagem dos equipamentos;

PROCESSAMENTO DE EQUIPAMENTOS E INSTRUMENTAL ACESSÓRIO

- Deve ser elaborado o Procedimento Operacional Padrão (POP): para

detalhar todas as etapas do processamento dos equipamentos/materiais,
respeitando a legislação vigente e as orientações no manual de
processamento do fabricante;

- ​Pré-limpeza​: realizada imediatamente após a finalização do exame para

remoção da sujicidade da superfície externa;
- ​Se o aparelho possuir canais: injeção de detergente sobre
pressão;
- Limpeza: ​realizada no menor intervalo de tempo possível ​/ dos
canais, válvulas e conectores => ​escovação e irrigação com detergente;
- Pós-limpeza: secagem antes ​de qualquer técnica de desinfecção e/ou
esterilização;
- Obrigatório: monitorar os parâmetros indicadores de efetividade
dos ​agentes saneantes que possuem ação antimicriobiana =>
concentração, pH, no mínimo 1 x ao dia antes do início das
atividades;
- ​Após a desinfecção => endoscópio deve ser enxaguado com ​água e
secado​ antes da guarda;
- Quando for necessário o ​transporte​, os aparelhos devem ser levados em
recipientes diferentes => limpo / sujo (se a sala for do lado, o
acondicionamento pode ser dispensado)
- ​Quando o aparelho for transportado em sua embalagem original ou
transportado para outro serviço de saúde, o processamento deve ser
novamente realizado antes de sua utilização
- Aparelhos com conformações complexas: limpeza manual e
complementação por limpeza​ automatizada em lavadora ultrassônica;
- Instrumental crítico: ​deve ser esterilizado => obedecer data limite
para uso
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SEDAÇÃO EM ENDOSCOPIA

➔ Medicamentos:

1. Midazolam​: amnésia anterógrada, ansiolítico, sedativo,

anti-convulsivante e relaxante muscular;
- Vasodilatação coronariana;
- Único BDZ hidrossolúvel => não dá dor e nem flebite durante a injeção;
- Na corrente sanguínea se torna lipossolúvel e atravessa facilmente a
barreira hematoencefálica;
- Início de ação: após 2-3 min;
- Metabolizado no fígado e seus metabólitos são excretados nos rins;
- Lenta velocidade de eliminação: 1,7 a 2,6 h => mais atenção para liberar
o paciente.

2-​ Propofol​: hipnótico e sedativo;

- Lipossolúvel => sua apresentação causa dor e flebite. ;
- Início de ação: 30 s;
- Meia vida de distribuição : 2-4 min => absorvido rapidamente por outros
tecidos. Assim o paciente acorda rápido e não fica sonolento;
- Rápida velocidade de eliminação: 30 min – 1h;
- Vasodilatação periférica e depressão miocárdica direta => queda da PA;
- Depressão respiratória e depressão dos músculos sobre a laringe.

3- Fentanil​: analgésico opióide sintético

- Analgesia potente com rápida recuperação;
- Efeitos adversos: náuseas, vômitos e prurido.
- associação com midazolam pode provocar sedação intensa, depressão
cardiovascular;
- meia-vida: 2 a 4 horas.

4- ​Meperidina​: estrutura semelhante à atropina / anticolinérgico;

- potencia 10x menor que a morfina;
- sensação de euforia e bem estar maior que a morfina;
- Graves efeitos adversos com seu uso intenso => precipita crises
convulsivas, náuseas, vômitos e síndrome serotoninérgica;
- Meia vida longa: 6 horas e excretada pela via renal.

* - opióides ​→ podem agir nos mastócitos provocando liberação de

histamina ​→​ reação alérgica (raro).

5- ​Flumazenil ​=> alta solubilidade

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- início de ação: 1 minuto;

- Rápida meia-vida: 0,8 a 1,5 h => duração média do antagonismo é de 30
minutos => cautela para utilizar com BDZ com meia vida mais longa
=> pacientes com sedação com midazolam requerem observação
por 2 horas (diazepam => esperar 6 horas).
- efeitos adversos: náuseas, tremores, lacrimejamento e ansiedade. Crises
convulsivas.
- Diazepam: pode provocar flebite e possui maior tempo de meia-vida

6- ​Xilocaína sray a 10% → cada borrifada libera 10 mg. Dose

máxima 200 mg !!!!!!!!
- Pessoa de 70 Kg → dose max → 200 mg / 20 borrifadas.
- efeito colateral: hiperhemoglobulinemia → tratamento → O2 e
Azul de metileno IV

SEDAÇÃO E GRAVIDEZ

- Gravidez: no primeiro trimestre apenas 5 % apresentam polidactilia e

hipospadia. Avaliar risco / benefício; depressão respiratória
dose-dependente após 60 min da injeção. Amamentação:
compatível.

- Riscos que devem ser considerados:

- risco de teratogênico;
- feto é sensível à hipóxia e hipotensão materna;
- radiação da fluoroscopia.

- Indicações ​→ HDA ​→ S. Mallory –Weiss é a causa mais frequente de HDA

na gestante.

*** Cuidados a serem tomados:

- postergar EDA para depois do segundo trimestre se possível;
- usar menor dose possível dos sedativos ​→ utilizar drogas das categorias
A e B; em endoscopia ​não existem medicamentos da classe A.
- Utilizar drogas das categorias B e C; drogas da categoria D podem
ser utilizadas se os benefícios superam os riscos.
- diminuir exposição à radioatividade;

A- Meperidina​: categoria B. Não é teratogênica. Preferível que

morfina (categoria V) que atravessa a barreira placentária mais
facilmente. Risco B/D. Posologia 60 mg. Ampola 2 ml tem 100 mg
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B- Fentanil​: caterogia C ​→ rápido início de ação e tempo de

recuperação mais curto que a meperidina.
- Seguro quando utilizado em doses baixas;
- Não é teratogênico, mas causou morte em ratos.

C- ​Nalaxona​: categoria B → não parece ser teratogênico.

- Utilizar em depressão respiratória, hipotensão causadas pelos opiáceos
acima;
- contra-indicado nos dependentes de opiáceos → pode precipitar
Síndrome de abstinência.

D- ​Benzodiazepínicos​: categoria D
- diazepam no primeiro trimestre ​→​ fenda palatina;
- quando utilizado mais tardiamente ​→ distúrbios
comportamentais.
- ​diazepam não deve ser utilizado​;
- ​Midazolam​: não está associado a anormalidades congênitas
→​> utilizar nos casos de contra-indicação da meperidina; evitar
no primeiro trimestre se possível.

E- Flumazenil​: categoria C ​→ pouco se sabe sobre seu uso na

gestação. Não é teratogênico.

F- Propofol​: categoria B ​→​ monitorização.

G- Anestésicos tópicos​: ​são teratogênicos​ ​→​ evitar na gestação.

➔ ​CPRE na gestação​: indicações: PAB, colangite, coledocolitíase. O feto

deve ser protegido da radiação, utilizando aventais de chumbo no abdome
da mãe.
- Direcionar o feixe de radiação na área de interesse;
- Utilizar o mínimo de radioscopia possível;
- Eletrocautério → utilizar o bipolar. Colocar a placa longe do útero.

➔​Endoscopia durante a Amamentação​: armazenar o leite para o bebê

antes do procedimento
- Midazolam: secretado no leite materno. ​Descartar o leite até pelo
menos 4 horas​ da administração desse medicamento;
- Fentanil: ​secretado no leite materno, mas a ​concentração é
baixíssima ​e não traz consequências;
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- Meperidina: concentrada no leite e pode ser detectável após 24

horas da administração → melhor utilizar fentanil. Associada a alterações
neuro-comportamentais no feto.
- Propofol: ​secretado no leite materno e fica até no máximo ​4-5
horas​ após a administração.

*** Assim, na gestação ​→ postergar exame para o segundo trimestre.

Utilizar preferencialmente meperidina. E doses baixas de midazolam.
Propofol se o anestesista estiver perto. Desprezar o leite após 5 horas

*** E na amamentação → fentanil → pode amamentar em seguida.

Midazolam e propofol → ordenhar leite até 5 horas após.

SITUAÇÕES ESPECIAIS EM ENDOSCOPIA

➔ CRIANÇAS​:
- Termo de consentimento deve ser explicado aos pais ou responsáveis e
assinado pelos mesmos
- Os pais ou acompanhante do paciente devem estar presentes até o
momento da indução anestésica
- ​Indicações ​→ dor abdominal recorrente, hemorragia digestiva, anemia,
disfagia e odinofagia, vômitos, suspeita de esofagite eosinofílica,
corpos estranhos (CE), cáusticos, má absorção (bx duodenal),
controle de tto de úlcera, gastrite, esofagite, pós-operatório de cx
para DRGE, síndromes linfoproliferativas pós-transplantes,
anormalidades GI em estudo contrastado

- ​Contraindicações ​→ hemorragia volumosa e/ou coagulopatia;

instabilidade cardiovascular; via aérea instável; deterioração do
estado neurológico ou pulmonar; preparo inadequado (CI absoluta);
suspeita de perfuração intestinal (CI absoluta).

- ​Antibioticoprofilaxia ​→ antes da gastrostomia, dilatação e

escleroterapia em pacientes imunocomprometidos, neutropênicos e
com risco de endocardite (válvulas cardíacas sintéticas, endocardite
prévia, dçs cardíacas cianóticas)
- A escolha entre sedação e anestesia geral deve ser individualizada. Nos
pacientes agitados e crianças menores podem-se utilizar anestésicos
inalatórios antes da venóclise.
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- Evitar insuflação exagerada de ar em lactentes (restrição respiratória por

elevação do diafragma)

- ​JEJUM​:
- lactentes ​→​leite materno até 2hs da sedação
- < 6 meses ​→ fórmula até 4 a 6hs e líquidos simples até 2 hs antes
da sedação
- > 6 meses ​→​ suspender sólidos e líquidos 6 a 8 hs antes da sedação

- ​EQUIPAMENTOS​:
- < 2,5 Kg ​→​ aparelhos de 5
​ e 6mm ​de diâmetro
- Entre 2,5 e 5 Kg ​→​ aparelhos de ​5,3, 7,5 e 7,8 mm
- Entre 5 e 15 Kg ​→​ aparelhos de ​7,8 e 9 mm
- > 15 Kg ​→​ gastroscópio-padrão de ​adulto​ (​9,8 mm​)

- Kit de ligadura elástica e coberturas protetoras de corpos estranhos não

estão disponíveis em acessórios < 9 mm

- ​H. pylori ​→ tratar se familiares de 1º grau com passado de câncer

gástrico e nos pacientes com dç ulcerosa em atividade, sendo que a
pesquisa de ​H. pylori ​deve ser positiva por 2 métodos (urease e
anátomo).

- ​HDA ​→ 10-20% não se identifica o sítio de sangramento. Trombose de

veia porta (39,5%) e fibrose hepática congênita (11,7%)
representam mais de 50% das causas não cirróticas de hipertensão
portal. EDA nas primeiras 12hs após sangramento, após
estabilização hemodinâmica.

- ​COMPLICAÇÕES:
- Dilatação esofágica ​→​ perfuração, sangramento, bacteremia/sepse
- Ligadura elástica ​→ em ordem: ulceração, sangramento,
perfuração, estenose
- Escleroterapia ​→ em ordem: ulceração, sangramento, perfuração,
estenose
- Remoção de CE ​→​ lesão da mucosa, sangramentos, aspiração
- GTT percutânea ​→ obstrução de sonda, dor local, granuloma
periostomia, infecção, sangramento, perfuração de alça, lesão de
órgãos internos

- ​EUS na criança ​→ dor abdominal alta (pancreatobiliar?), pancreatites

agudas, recorrentes, imagem anormal no pâncreas em TC ou RM,
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lesões de mucosa e submucosa, suspeita de obstrução biliar,

bloqueio do plexo celíaco.

- ​Cápsula endoscópica na criança ​→ autorizada em crianças > 10 anos.

Indicado para HOO (visível e oculta), investigar DII, dor abdominal,
anemia ferropriva, enteropatia perdedora de proteínas, síndromes
disabsortivas, dç celíaca e síndromes poliposas. Preparo: dieta
líquida no dia anterior + jejum 10 hs antes da ingestão da CE +
Simeticona 1 h antes do início. Após 2hs da ingestão pode beber
água e dieta normal (não é leve e clara??).

- ​Enteroscopia na criança ​→ a de duplo balão pode ser realizada em

crianças > 4 anos ou > 15 kg. Indicada após realização de CE ou
outro método de imagem que demonstre a necessidade de
terapêutica ou propedêutica invasiva.

- ​Colonoscopia na criança ​→ indicações: enterorragia, diarreia crônica,

controle de DII, dor abdominal, dilatação de estenoses,
polipectomias, tto de lesões vasculares, redução de vólvulo de
sigmoide, remoção de CE e outras causas (anemia, exames de
imagem anormais...)
- Preparo de cólon ​→ jejum de 4 hs em < 5 meses; 6hs entre 6 a 36
meses e 8 hs > 36 meses
- RN e Lactentes: leite materno até 12 hs antes ou dieta líquida
na véspera
- Pré-escolares e Escolares: dieta sem resíduos 24 a 48hs antes
+ líquidos em abundância (exceto leite por 2 dias)
- Polietilenoglicol em dose de 30 mL/Kg é segura e eficaz ​→ porém
alto custo e grande volume
- Manitol a 10% em dose de 10 a 20 mL/Kg diluído em suco de fruta
coados + dieta sem resíduos por 2 dias + Dieta líquida na véspera ​→
é o mais utilizado

➔ ​CONDIÇOES DE RISCO PARA ENDOSCARDITE BACTERIANA​:

-Válvula cardíaca protética, Endocardite infecciosa prévia, Transplantado
cardíaco que desenvolve valvulopatia, Dç cardíaca congênita
(shunts, primeiros 6 meses de reparo de dç cardíaca)

➔ CONDIÇÕES DE RISCO PARA TROMBOEMBOLIA​:

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- Baixo risco → FA paroxística ou não complicada; valva biológica; valva

mecânica em posição aórtica; TVP (principalmente infrapoplíteo)
- Alto risco → FA associada a Dç valvar e valva protética; ICC
descompensada (FE < 35%); Eventos tromboembólicos prévios;
HAS, DM, > 75 anos; Valva mecânica mitral; Valva mecânica em
qualquer posição e evento tromboembólico

CROMOSCOPIA

➔ Classificação dos corantes:

- ​VITAIS ou ABSORTIVOS ​→ Identificam tipos específicos de células
epiteliais através da absorção ou difusão pela membrana
celular ​→ Lugol, Azul de metileno, Azul de toluidina, Violeta
cristal
- ​DE CONTRASTES ​→ avaliam alterações de relevo do epitélio
(reconhece alterações mínimas: bom pra neo precoces e
cicatrizes) ​→​ Índigo carmim, ácido acético e água
- ​REATIVOS ​→ reação química com o epitélio específico resulta em
mudança de cor (pouco utilizados) ​→ Vermelho do congo e
Vermelho fenol

- Lugol no Esôfago → indicado para lesões precursoras e carcinomas

epidermóides, em pctes de alto risco para essas condições (câncer de
cabeça e pescoço, tabagusta, etilista, Barrett – ilhas residuais de epitélio
colunar no epitélio epidermóide reparativo). NÃO USAR SE ALERGIA A
IODO
- remoção de muco (N-acetilcisteína, ácido acético a 1% ou água
filtrada) → Solução de Lugol 0,5 a 2,0% → Após 1 a 2 min enxague com
água. Pode-se usar antiespasmódicos → Hipo ou Tiossulfato de sódio a 5%
ao final, se disponível, para reduzir os efeitos do Lugol
- Áreas Hipocaptantes: inflamação, neoplasia, displasia ou mucosa
colunar. Áreas hipercoradas: acantose glicogênica ou hiperplasia da
mucosa

- Azul de metileno → Agente mucolítico, depois Azul de metileno. Pcte

pode apresentar urina e fezes esverdeadas.
No Esôfago: em pacientes com EB (azul escuro é + e indica EB; padrão
heterogêneo sugere displasia de alto grau, câncer ou infiltração no EB).
Concentração: 0,5%
No Estômago: é absorvido pela metaplasia intestinal no estômago.
Concentração: 0,5% - 1%
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No Duodeno: é absorvido na doença celíaca (DC) e na metaplasia gástrica.

- Azul de toluidina →displasia, CEC oral e de esôfago, em pcts alérgicos a

iodo. Usar na concentração 1% após mucolítico. Lesões inflamatórias e
úlceras pépticas podem reter o corante (falso-positivas). Ef colaterais:
náuseas e vômitos
- Índigo carmim → para EB, lesões ulceradas gástricas ou neo precoce.
Mucolítico antes, principalmente no estômago.
- Técnica de imersão na água → aumenta a visualização dos vilos
duodenais. Remoção do ar → infusão rápida de 90-150 ml de água →
biopsiar áreas de provável atrofia (Dç Celíaca)

- Ácido acético → altera a estrutura de proteína no núcleo e citoplasma.

Causa depleção na camada de muco. Quando aplicado na mucosa
epidermóide causa opacificação do epitélio com consequente
mascaramento dos vasos capilares da camada submucosa. Na mucosa
colunar rompe a membrana celular até a membrana basal, ocasionando
edema de superfície com realce da superfície e congestão de capilares. No
EB a mucosa colunar fica avermelhada e a mucosa normal branca. Dura
2-3 minutos
- EME (​Enhaced magnification endoscopy​) é o termo usado para
combinação de ácido acético + magnificação endoscópica no TGI

- Vermelho do congo → utilizado para determinar se a mucosa secreta

ácido. Fica azul-escuro em contato com pH<3. Usado para determinar a
porção secretora do estômago após vagotomia. Também é útil para
detectar metaplasia intestinal no estômago e neoplasia. Aspira-se o
conteúdo gástrico → 150 ml de Bicarbonato de sódio 0,5%
→Pentagastrina IV para estimular secreção gástrica (6 micrograma/Kg)
→ 10 a 50 ml de vermelho do congo a 0,3% a 0,5%. Pico de secreção ácida
ocorre após 20-30 minutos.

*** NBI/ FICE → A luz verde se dispersa ampla e profundamente por ter
comprimento de onda longo; a luz azul se dispersa em menor quantidade
por apresentar comprimento de onda curto.
- Assim: os capilares da camada epitelial da mucosa ficam com
coloração acastanhada e os vasos sanguíneos mais calibrosos (camadas
mais profundas) apresentam-se azulados.
- NBI + Magnificação permite observar o padrão das alças dos
capilares intrapapilares (IPCLs). Os vasos sanguíneos apresentam-se
verdes e os IPCLs apresentam-se acastanhados (vasos delicados,
verticalmente, com 10µm de tamanho. Tipos I a V ​(página 138)
 12

- No esôfago: displasia de alto grau e neoplasia → coloração

amarronzada e IPCL em maior número e calibre, tortuosos.

USO DE ANTICOAGULANTES E/OU AGENTES PLAQUETÁRIOS

➔ Conduta em Procedimentos endoscópicos em vigência de uso de

anticoagulantes e/ou agentes plaquetários:

- Sangramento é uma complicação em pacientes em uso de

anticoagulantes ou agentes anti-trombóticos : 12 – 40%

- Classificação dos medicamentos:

A. Heparina não-fracionada: heparina ​→ meia-vida dependente

da dose: ​1 a 5 horas;
- ativação da antitrombina e inibição do fator Xa, além de inibir a
função plaquetária;
- Antagonista: ​sulfato de protamina​: 50 mg em 10 min. Liga-se a
heparina intravenosa, neutralizando o efeito anti-coagulante. Pode causar
reações anafiláticas em pacientes que usam insulina NPH, além de
hipotensão e neutropenia.

B. Heparina de baixo peso molecular (​enoxaparina): ​maior tempo de ação

devido maior disponibilidade nos tecidos → ​12h. Menor incidência
de sangramentos e menor trombocitopenia.
- Atividade seletiva contra o fator Xa e baixa afinidade à antitrombina

C- varfarina ​→ efeito em 03 dias / inicia sua adm na vigência da

heparinização.
- Antagonista: vitamina K ​→ efeito em 6-8 horas. 2 a 3 unidades de PFC
revertem o sangramento.

D- Antiplaquetários: inibem ativação, adesão ou agregação

plaquetaria. AAS, AINES, clopidogrel, ticlopidina, dipiridamol.
- AAS: inativa irreversivelmente a enzima COX; as plaquetas não
conseguem produzir mais essa enzima pois não possuem
núcleo. Inibidores da COX-2 não provocam isso. ;
- Clopidogrel ​→ função das plaquetas é restaurada em 3-10 dias
após a suspensão​.
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- Procedimentos de alto risco de sangramento são aqueles com

probabilidade maior de 1% de hemorragia ou quando a complicação
não é facilmente tratada por endoscopia.

* ​Alto risco de sangramento → polipectomia, papilotomia,

infundibulotomia, dilatações, ESD / Mucosectomia, GTT, argônio, EE
com punção, tratamento de varizes.

* ​Alto risco de tromboembolismo ​→: FA associada a doença valvar

(mitral), válvula mecânica mitral, válvula mecânica e evento
tromboembólico prévio, ​evento tromboembólico recente
* ​Baixo risco de tromboembolismo → FA paroxística, TVP, prótese
biológica, válvula mecânica aórtica.

→ CONDUTA: ​considerar risco x benefício de suspender o

medicamento de acordo com o risco de sangramento do
procedimento:

-HPBM:
- alto risco: suspender no mínimo 8h antes. O reinicio deve ser
individualizado;
- baixo: não é necessária a suspensão.

- Varfarina:
- Alto risco de sangramento / alto risco de eventos: hospitalização 3
dias antes. Suspender varfaria. E iniciar HBPM> Realizar o procedimento
quando INR <1.3. a HPBM deve ser suspendida 4 horas antes do
procedimento e seu reinício vai depender da natureza do procedimento –
na maioria das vezes é recomendado 2-4 h após e continuada até o INR
atingir níveis terapêuticos. Varfarina poderá ser reiniciada após o
procedimento.
- Alto risco de sangramento / baixo risco de eventos => suspender
varfarina 3-4 dias antes e obsrvar INR no dia do exame;
- Baixo risco de sangramento / alto risco de eventos: manter doses
habituais de varfarina. Observar INR antes do procedimento => EDA pode
ser realizada quando INR < 2.5. (índice terapêutico = 2-2.5)

- Antiplaquetários:
- alto risco: suspender 7-10 dias antes; Clopidogrel pode ser
reiniciado 24 horas apos
- baixo risco: não é necessário suspensão.
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OBS-1: o risco do AAS provocar sangramento é muito baixo. Só aumenta o

risco de sangramento quando associados a outros anti-plaquetários.
- descontinuação do clopidogrel => falar com o cardiologista antes.
OBS-2: O retorno da anticoagulação oral poderá ser feito pelo menos 6
horas após procedimento, mas o retorno da Heparina Venosa ou HBPM
deve ser postergado por 24-48hs, após consulta ao clínico ou cardiologista
do paciente.
OBS-3: ASGE recomenda que a aspirina (AAS) não seja suspensa antes da
polipectomia e somente após a ressecção de grandes pólipos, assim como
o uso de AINEs, por 7 a 14 dias. O clopidogrel deve ser suspenso 7 a 10
dias antes de procedimentos de alto risco, após consulta com
cardiologista.

** ​HDA em paciente anticoagulado → ​melhor EDA precoce com terapia

→ hemostasia rápida para evitar a necessidade de reversão da
anticoagulação.
- Clopidogrel, ticlopidina e AAS devem ser suspendidos;
- Varfarina: uso de vitamina K tem a desvantagem, pois causa
resistência por 07 dias → a varfarina não vai funcionar.

➔ O risco de hemorragia ​na vigência da anticoagulação está aumentado

em:
- pacientes que já tiveram um sangramento;
- início precoce do tratamento com anticoagulantes;
- INR > 4.6;
- comorbidades.

➔ ​Novos anticoagulantes orais → xarelto / pradaxa => suspender 2

dias antes;
- varfarina → 3 dias antes;
- clopidogrel / antiplaquetários → 3- 7 dias;

# Escore de Rockall
0: idade < 60 anos, Mallory-Weiss ou sem sangramento, pigmento
plano de hematina
1: idade 60-79, ICC, cardiopatia, doença ulcerada péptica, esofagite
erosiva, FC > 100
2: idade > 80 anos, PA sistólica < 100, neoplasia maligna do TGI,
sangue na luz, vaso visível, coágulo, sangramento ativo
3: insuficiência hepática, renal
 15

Risco: baixo: 0-2 / intermediário: 3-4 / alto: ≥ 5

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

➔ Divertículos esofágicos ocorrem devido a um distúrbio motor

primário ou a uma anormalidade do EES ou do EEI. Os 3 mais comuns
são:
1- Faringoesofágico: Zenker
2- Parabrônquico: esôfago médio
3- Epifrênico: supra-diafragmático.

- ​Diverticulos verdadeiros → são de tração e envolvem todas as

camadas da parede esofágica.
- linfonodos mediastinais inflamados que aderem ao esôfago e
repuxando-o
- ​Divertículos falsos → são de pulsão e não apresentam envolvimento
da muscular: são pressões intraluminais elevadas geradas por
distúrbio da motilidade.

- Zenker: é o mais comum. Herniação do triângulo de Killian

(fibras do m. tireofaríngeo e do m. cricofaríngeo) perda da elasticidade
e do tônus muscular do tecido.
- Complicação mais séria: BCP aspirativa ou abscesso pulmonar

- Divertículos de ​esôfago médio​:

- tração: linfonodo inflamado;
-pulsão: causado por distúrbio primário da motilidade (acalasia,
espasmo esofágico difuso)
- tratar a causa de base para os casos assintomáticos
- <2 cm => observação
- sintomáticos > 2 cm + diverticulopexia.

- Divertículos ​epifrênicos​: adjacentes ao diafragma ou no máximo 10

cm da TEG.
- espessamento da musculatura esofágica distal e aumento da
pressão intraluminal.

→ Pseudodiverticulose intramural → condição incomum,

caracterizada por múltiplas dilatações na parede do esôfago.
- Causa congênita? adenose? metaplasia das glândulas da submucosa?
 16

- Fator iniciante: inflamação crônica do esôfago por fungo,

bactéria ou química → obstrução dos ductos das glândulas da
submucosa → dilatação dos ductos
- Pequenas dilatações 1-3 mm
- Tratamento → tratar a causa básica.

ESOFAGITE POR AGENTES CORROSIVOS

- Substâncias alcalinas (soda cáustica, detergentes) produzem lesões mais

profundas que os ácidos. Ao entrar em contato com a mucosa esofágica,
causam proteinatos básicos, sabões, determinando necrose de liquefação,
com progressão rápida em extensão e profundidade.
- Agentes ácidos produzem necrose por coagulação de proteínas,
formando uma camada protetora que limita a penetração dos agentes nas
camadas mais profundas e são neutralizadas pelo bicarbonato salivar.

- ​Fase aguda (primeiros 10 dias) → é ativada a cascata inflamatória, o

tecido de granulação começa a substituir o epitélio necrótico. Deposição
de colágeno e início de reepitelização da mucosa
- ​Fase subaguda ou traiçoeira (10 dias a 8 semanas)→ deposição de
colágeno e reepitelização. Há melhora da disfagia, o paciente volta a
alimentar-se bem, porém pode evoluir com estenose. Por 21 dias
fibroblastos estão produzindo fibrose epitelial.
- ​Fase crônica (> 8 semanas) → pode surgir estenose cicatricial e
reaparecimento da disfagia

- Tratamento → estabilização hemodinâmica + reposição hídrica + ATB +

jejum (não provocar vômitos) + analgésicos simples a opiáceos nas
primeiras 48hs + IBP (previne estenoses e hemorragias) + RX de tórax e
abdome (excluir perfuração, derrame pleural ou mediastinite) +
Traqueostomia (se epiglote ou corda vocais estiverem edemaciadas – IOT
está CI) + EDA nas primeiras 6 a 12hs (risco de perfuração é menor) e
deve ser evitada após 48hs, é útil para avaliar gravidade do quadro. A EUS
tem eficiência igual ou superior a EDA no estadiamento da lesão corrosiva
esofagiana.
 17

** Graus 0, 1 e 2ª → menos chances de sequela, considerar alta precoce

Graus 2b e 3 → estenoses mais frequentes (lesões + profundas)

- Além do esôfago o acometimento gástrico simultâneo é > 90%, e o

duodenal é de cerca de 30%.

- Dilatação → se estenose sintomática. Regra dos três; Dilatações

1x/semana nos 2 meses iniciais; a cada 15 dias no 3º mês, 1x a cada 3
semanas no 4º e 5º mês e 1x/mês no 6º mês
- Triancinolona →casos refratários, com pouca progressão no calibre da
sonda. Após dilatação, nas margens da lesão, realiza-se 4 punções de 10mg
por sessão, 1x/semana por 1 mês.
- Estenotomia → casos refratários após 6 meses de dilatação
- Próteses autoexpansíveis (removível ou bioabsorvível) → casos
refratários. Não disponíveis no Brasil.

ESOFAGITES ESPECÍFICAS

- Sintomas mais comuns das Esofagites Infecciosas (EI) são: odinofagia,

disfagia e dor torácica retroesternal

➔ EI em imunocompetentes​:

- ​Candidíase esofágica → em pacientes com alterações motoras (acalasia e

esclerodermia), DM, insuficiência suprarrenal, IBP, alcoolismo, idade
avançada, pseudodiverticulose intramural do esôfago.

# Classificação de Kodsi (esofagite por ​Candida)​

Grau I → placas brancas, elevadas, de até 2 mm, com hiperemia mas sem
edema ou ulceração
Grau II →múltiplas placas brancas elevadas, > 2 mm, com hiperemia e
edema, mas sem ulceração
 18

Grau III → placas elevadas, confluentes, lineares e nodulares, com

hiperemia e ulceração
Grau IV → achados do grau III + membranas friáveis e, às vezes,
diminuição da luz esofagiana

- ​Esofagite herpética (EH) → pode acometer o esôfago por propagação

direta da lesão em orofaringe ou, mais comumente, por reativação da
virose latente. Principalmente HSV-1. Odinofagia (60%), febre (51%) e dor
retroesternal intensa (46%). 25% apresentam sintomas respiratórios ou
lesão orolabial. Pode vir associada a Esofagite eosinofílica. Pequenas
vesículas arredondadas, de 1 a 3 mm ou pequenas úlceras rasas bem
delimitadas (58%), que acomete as porções média e distal do esôfago.
Biopsiar o centro da úlcera pois as bordas apresentam epitélio necrosado
e com inflamação aguda.
- ​Papilomavírus ​(HPV) → geralmente assintomático. Pequenas elevações
verrucosas, isoladas, circundadas por mucosa íntegra, geralmente na
porção proximal do esôfago.
- ​Doença de Chagas → 10% dos infectados apresentam comprometimento
GI, estando frequentemente associado à forma cardíaca. Disfagia é a
queixa principal. Diagnóstico: RX contrastado de esôfago. Ou alterações
manométricas.
- ​Sífilis →raro em imunocompetentes. Lesões inflamatórias ou estenose de
esôfago associado a outros sinais de sífilis terciária.
- ​Tuberculose ​→ ocorre por extensão da doença de órgãos adjacentes ou,
raramente, como sítio primário. Disfagia, odinofagia, dor, emagrecimento
e astenia. Queixas pulmonares ou tosse pode ser associar a fístulas
traqueoesofágicas. Formas ulcerada (60%), hipertrófica (10%) ou
pseudotumoral (30%). Ocorre mais no esôfago médio, cursa com
inflamação transmural. Complicações: sangramento, fistulização e
perfuração.
- ​Histoplasma capsulatum →múltiplos e pequenos nódulos submucosos,
arredondados e com hiperemia, friabilidade e erosão da mucosa.
- ​Outras → ​Herpes-zóster e​ ​Epstein-barr são casos raros de esofagite
ulcerada em imunocompetentes.

➔ EI em ​imunodeprimidos​:

- ​Candidíase → é o principal agente infeccioso no HIV, coexistindo,

frequentemente com o CMV.
 19

- ​por CMV → causa mais comum de esofagite erosiva ou ulcerada em HIV+,

também é comum em transplantados. Principalmente em mucosa média
(57%) e distal (32%) do órgão.
- Hiperemia da mucosa/ Lesões ulceradas rasas menores que 20
mm/ Úlceras lineares e profundas com margens regulares e edemaciadas/
Lesões múltiplas na maioria (58%) ou isoladas/ Porções média e distal
- ​por Herpes ​→ 3ª causa de EI viral na AIDS e é principalmente pelo
HSV-2. Coinfecção por ​Candida​ ou CMV é comum. Bx da borda da lesão.
- Pequenas vesículas circundadas por eritema/ Úlceras rasas, bem
definidas, circundadas por mucosa íntegra/ Úlceras moderadamente
profundas, exsudativas e coalescentes
- ​por Varicela herpes-zóster (VHZ) → a EI por VHZ pode indicar infecção
visceral disseminada. Áreas de necrose extensa e vesículas. Há relatos de
fistulização esofagobrônquica.
- ​por Ulceração idiopática do HIV (UI) →é frequente e pode ocorrer em
qualquer estágio da infecção. Aspecto é similar a EI por CMV. Bx do centro
da lesão.
- Úlcera gigante isolada/ Múltiplas úlceras profundas com sulcos
transversais/ Margens irregulares/ Porções média e distal
- ​Micobacteriose ​→ tuberculose nos HIV+ é mais agressiva, geralmente
extrapulmonar e disseminada. O aspecto é similar ao imunocompetente,
porém com necrose extensa.
- Micobacteriose atípica (​Mycobacterium avium-intracellulare –
MAIC) → lesões de aspecto nodular com eritema ou ulcerado com
sangramento
- ​Esofagite por HPV →assintomático. Lesão ulcerada profundas e gigantes.
Bx, escovado e culturas são importantes para diagnóstico diferencial com
outras EI ulceradas.
- ​Outras esofagites na AIDS → bactérias (​Actnomycosis, Rochalimaea
henselae​), fungos (​Histoplasma, Mucormycosis, Torulopsis)​ e protozoários
(​Leishmania e criptoesporidiose​). EI por Aspergillus deve ser considerada
em esofagites refratárias ou recrudescentes.

- ​Esofagite Eosinofílica (EE) → doença crônica,

imune/antígeno-mediada. Principal usa de disfagia para sólidos e
impactação de bolo alimentar em adultos. Mais prevalente em homens
jovens. Associado a DRGE. Na Gastroenterite Eosinofílica há esosinofilia
periférica + infiltração de eosinófilos no TGI, principalmente estômago e
duodeno, evoluindo com má absorção, dismotilidade e ascite. Já na EE o
estômago e o duodeno estão normais.
- Clínica → disfagia (+ frequentes), com impactação do bolo alimentar,
com ou sem estenoses esofágicas ou alterações da motilidade do órgão.
 20

- Na EDA:
- redução do padrão vascular →resulta do espessamento do epitélio
- sulcos longitudinais → espessamento da mucosa e submucosa
- grumos brancos/exsudatos →microabscessos eosinofílicos (4 ou +
eosinófilos liberados pelo epitélio)
- anéis, estenoses e redução da complacência → “felinização” ou
“traqueização” do esôfago, devido a contração intermitente da camada
muscular.
- erosões e ulcerações → refletem lesões pépticas e DRGE
- impactação de alimento ou corpo estranho → + sólidos
- laceração com a passagem do endoscópio→ fragilidade da mucosa
(fibrose subepitelial)

- Diagnóstico → 2 a 4 bxs de cada segmento do esôfago → fixados em

formol:
- Critérios maiores → contagem de Eo ≥15/CGA, após exclusão de
outras causas de eosinofilia esofagiana (principalmente DRGE) através de
pHmetria esofagiana normal ou bxs colhidas após tto com IBP com dose
dobrada por 4 a 8 semanas.
- Critérios menores → hiperplasia basal, alongamento de papilas,
espongiose (devido ao edema intercelular), aumento de outras células
inflamatórias (linfócitos e plasmócitos).
- Esofagomanometria é normal/ pHmetria avaliar DRGE e é nl em
80% dos casos .
- Eosinofilia em 10 a 50% dos adultos e 20 a 100% das crianças. Está
associada a dç mais sintomática.

- Diagnóstico diferencial → DRGE, infecções parasitárias e fúngicas, DC,

colagenases, reação a drogas (AINEs, carbamazepina, rifampicina,
tacrolimo), penfigóide bolhoso, dçs mieloproliferativas, síndrome
hipereosinofílica e transplante alógeno de medula óssea.

- Tratamento → supressão ácida, dilatação endoscópica (velas de Savary

ou balão TTS), dietas de eliminação (leite de vaca, soja, trigo, ovo,
amendoim e frutos do mar), corticoide sistêmico (prednisona 1 a 2
mg/Kg), corticóide tópico (fluticasona spray, 2 jatos de 220mcg/puff,
2x/d, sem o espassador, por 6 a 8 semanas).

ESÔFAGO DE BARRETT

→ Diagnóstico do Esôfago de Barrett (EB):

 21

1- Sociedade americana: presença de epitélio colunar que se estende

acima da junção escamocolunar + bx da área suspeita que confirme a
presença de metaplasia intestinal com ​goblet cells​ (células caliciformes);
2- Sociedade japonesa e britânica: presença de epitélio colunar que se
estende acima da junção escamocolunar + bx da área suspeita que
confirme a presença de metaplasia.

- Fatores de risco: DRGE, idade > 50 anos, homem, branco, hérnia de hiato,
obesidade, tabagismo.

- Classificação: ​Curto​: < 3 cm. ​Longo​: ≥ 3 cm de extensão. As

recomendações de seguimento são as mesmas, independente da extensão.

- Classificação de Praga: extensão circunferencial → C / extensão na altura

→ M.

- ​Barrett X​ ​câncer de esôfago​ → risco de progressão:

- sem displasia: 0.12 a 0.5 % ao ano
- curto: 0.19% ao ano
- longo: 0.33%
- displasia de baixo grau: 0.5 a 2.3 % ao ano
- displasia de alto grau: 6.5- 10 % ao ano

- Rastreamento: pacientes com DRGE crônico com fatores de risco.

# Protocolo de SEATTLE:
- biópsias nos 4 quadrantes a cada 2 cm + biópsias adicionais de
irregularidades de mucosa;
- se história de displasia: bx nos 4 quadrantes a cada 1cm

- Cromoscopia no Barrett:
1. Azul de metileno: absorvido pelo epitélio metaplásico → assume
coloração azulada. Não cora o epitélio escamoso.
- cora heteregeneamente áreas com displasia;
- não é superior às biópsias aleatórias na detecção de displasia.
- risco de transformação neoplásica por dano oxidativo no DNA.
2. Lugol: usado no diagnóstico de CEC precoce;
- No Barrett: pode ser utilizado após terapias ablativas para diferenciar
Barrett residual de epitélio escamoso em regeneração;

1. Índigo carmin: destaca alterações de relevo e irregularidades na

superfície mucosa.
 22

- associado com magnificação endoscópica para avaliar o epitélio

metaplásico

2. Acido acético: ajuda a identificar áreas de metaplasia intestinal,

direcionando biópsias, aumentando a sensibilidade do método.

- Seguimento: ​varia de acordo com a escala;

* sem displasia ​→​ seguimento endoscópico a cada 3-5 anos;
* displasia de baixo grau ​→ 6-12 meses ou terapia endoscópica;
geralmente não requer tto endoscópico, apenas seguimento.
* alto grau / carcinoma intramucoso ​→ terapia endoscópica ou
cirúrgica.

- ​Displasia sempre deve ser confirmada por um segundo patologista​;

- Processo inflamatório na TEG prejudica a avaliação de displasia.

- Tratamento:
- da DRGE ​→ a supressão acida previne a progressão displasia de
alto grau para adenocarcinoma;
- a terapia anti-refluxo pode levar à regressão da displasia;
tanto faz, seja ela clínica ou cirúrgica (nenhuma é superior a outra).
- esofagectomia;
- ​ressecção endoscópica ​→ método preferencial para displasia de
alto grau / ca intramucoso, principalmente em lesões nodulares.
- considerada curativa em lesões sem invasão vascular ou
angiolinfática, restritas à camada mucosa => T1a.=> qtos micras ???
- lesões com acometimento da submucosa (T1b) ou acometimento
linfonodal devem ser encaminhados a cirurgia;
- ​terapias ablativas​: fotodinâmica, ablação por radiofrequência,
crioterapia => destroem a mucosa, não fornecendo material para a análise
histológica. Mais utilizado em protocolos de pesquisas
- ​Buried metaplasia:​ crescimento de epitélio escamoso sobre o epitélio
destruído => não conseguimos fazer a detecção endoscópica

CEC PRECOCE DE ESÔFAGO

→ CEC precoce de esôfago: lesão se estende até a submucosa, sem ultrapassa-la,

ou seja, até M3, sem apresentar metástases linfonodais.
 23

→ Critérios de ​indicação para o tratamento endoscópico do CEC de esôfago

superficial:
- sinais endoscópicos de lesões superficiais ou exame
ecoendoscópico confirmando ​tumor limitado à mucosa ou até a camada
submucosa superficial ​→​ Sm1
- ​confirmação histológica de carcinoma ​epidermóide ou
neoplasia intra-epiletial de alto grau restrita à mucosa M1 e M2
- lesões com invasão de ​M3 ou Sm1 sem envolvimento linfático ou
vascular​, com tamanho superficial ​< 2,5 mm
- ​ausência de acometimento linfonodal

* Ou seja, precoce é considerado até M3 (muscular da mucosa), mas se quiser

ressecar até Sm1, ele deve ter tamanho menor que 2.5 mm, sem invasão
linfovascular!!!

→​ Tipos de CEC de esôfago segundo a profundidade de invasão da parede:

M1: epitélio ​→​ risco de mtx linfonodal = 0

M2: lamina própria ​→​ 1%
M3: muscular da mucosa ​→​ 5 %
Sm1: 1/3 superior da submucosa ​→​ 20 %
Sm2: 1/3 médio da submucosa ​→​ 30 %
Sm3: 1/3 mais profundo da submucosa ​→​ 40 %

→​ Grupos de risco para o CEC de esôfago:

- homens, negros, acima de 50 anos;
- álcool, tabagismo;
- niritos, nitratos, dieta pobre em fibras / frutas;
- estenose caústica: esofagite crônica ​→ atrofia suprapapilar ​→ displasia ​→
carcinoma;
- tumores sincrônicos: quem teve 1, tem o risco de ter outro;
- acalasia chagásica: vigilância endoscópica com mais de 15 anos de evolução de
doença;
- Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Blown-Kelly: associação de
anemia, distrofia ungueal, queilose, glossite, queda de cabelo e membranas
de esôfago cervical;
- a neoplasia pode surgir em qualquer porção do esôfago;
- Tilose palmoplantar ou síndrome de Howel-Evans: doença autossômica
dominante, com desenvolvimento de hiperqueratose palmoplantar na
adolescência ou adulto jovem.
- até os 50 anos, chance de 90 % de CEC.
 24

LESÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

As principais lesões benignas do esôfago são:

A- ​Papiloma de células escamosas​:

- ​terço médio ou inferior → relacionado ao reluxo crônico;
- lesão elevada, séssil, medindo 3-5 mm (no máximo 10 mm),
superfície rugosa, coloração esbranquiçada, solitária. Pode ser
confundida com acantose nigricans, leucoplasia ou com o carcinoma
verrucoso → na dúvida → biopsiar para descartar carcinoma
verrucoso;
- se no esôfago proximal, relacionada com infecção do HPV →
papiloma viral → aspecto mais grosseiro, com lesões múltiplas,
aglomeradas, superfície rugosa.

B- ​Adenoma​: associado ao Barrett → é a forma nodular/ polipóide do

esôfago de Barrett / são casos raros;
- realizar biópsias → se for achado metaplasia intestinal, o manejo é
similar ao esôfago de Barrett;
- se o adenoma for isolado, ou seja, sem Barrett, a conduta é tomada
igual aos adenomas de cólon:
- menor que 1 cm → polipectomia com alça;
- maior que 1 cm ou com displasia de alto grau → ESD

C- ​Pólipos fibrovasculares​: mistura de fibrose, vasos, tecido adiposo

recobertos por epitélio escamoso.
- Pediculados, localizados no esôfago cervical;
- Lesões maiores que 20 mm podem ser aspiradas à faringe após
episódios de tosse;
- EUS: lesão hipoecogênica, heterogênea, na submucosa. Porém
também podem ser hiperecóicos;
- Ressecação endoscópica pode ser realizada → cuidado com os vasos,
assim dar preferência ao tratamento cirúrgico;

D- ​Pólipo inflamatório ​ou ​pólipo sentinela ​→ correlaciona com

tecido de reparação secundário ao refluxo crônico, localizado próximo
à TEG
- DD de adenomas em Esôfago de Barrett;
- Tratar o refluxo;

E- ​Acantoses glicogênicas​: em até 15 % das endoscopias

 25

- epitélio escamoso, hiperplásico, acantótico, com grande acúmulo de

glicogênio

F- ​Heteropatias gástricas​: terço superior;

- tecido gástrico embrionário;
- raro, porém pode ocorrer adenocarcinoma.

G-​ Leiomioma​: tumor benigno não epitelial mais comum do esôfago;

→ muscular própria e raramente da muscular da mucosa;
- aspecto em ferradura em terço distal pode simular uma acalasia;
- lesão hipoecóica na muscular própria;
- não realizar biópsia → não atinge a muscular;
- em geral não necessita de ressecção / acompanhamento endoscópico
apenas / crescimento muito lento ou estável;
- Tto: casos sintomáticos ou se houver dúvida (leiomiossarcoma
associado) => ressecção endoscópica ou por toracoscopia.

H- ​Lipomas​: afecção rara;

- cervical e torácico alto;
- lesão hiperecogênica na submucosa (3ª camada)

I – ​Tumor de células granulares​: pode acometer pele, língua, mama

e TGI;
- 10% são no TGI e 60 % são no esôfago (1% dos tumores benignos do
esôfago);
- 45 anos, homens, com queixa de disfagia;
- Elevado, séssil, branco-amarelado, endurecido, tamanho variado,
único, com mucosa de revestimento lisa;
- Embora subepitelial, existem células da lesão logo abaixo do epitélio
e podemos fazer o diagnóstico histológico com Bx sobre Bx;
- Origem neural → semelhança com células de Schwann;
- EUS: submucosa, hipoecogênicas e bem delimitadas. Avaliar se a
muscular própria está preservada para definir a tática de ressecção;
- 4% de malignidade → se > 4 cm alguns autores recomendam
ressecção sistemática por endoscopia.
GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA

- Para a realização de GEP recomenda-se:

- Termo de consentimento informado/ Jejum de pelo menos
8hs/ Checar anticoagulantes e antiplaquetários/ Coagulação
(Plaquetas > 50.000 e INR< 1,4)/ Ectoscopia abdominal/ Sedação/
Monitoramento/ Posicionamento
 26

- ​Antibioticoprofilaxia → Penicilinas ou cefalosporinas. Dose

única de Amoxi-clavulanato IV, 1h antes, por exemplo.

- Indicações → ​para pacientes que necessitam de alimentação enteral

por longo período, que apresentam função GI adequada, mas são
incapazes de utilizar a via oral. São os pacientes: oncológicos,
neurológicos, geriátricos e/ou com obstrução intestinal crônica.

- Contraindicações:
- ​Absolutas →recusa do paciente; obstruções completas do trato
aerodigestivo superior; incapacidade de transiluminação da parede
abdominal; coagulopatias não corrigíveis; expectativa curta de
sobrevida
- Relativas → hepatopatias descompensadas; distúrbios de
coagulação tratáveis; peritonite; diálise peritoneal e ascite volumosa;
lesões na parede abdominal ou gástrica
- Dificultam a realização →hepatomegalia; VE; cateter de DVP
(derivação ventrículo-peritoneal); obesidade mórbida; hérnia hiatal
volumosa; cirurgias prévias em abdome superior; gastrectomias
subtotais; condições que dificultem a realização da EDA

- Complicações:
- ​Major → síndrome do sepultamento do retentor interno
(​Buried Bumper Syndrome​), fístula gastrocólicas, perfuração
transgástricas, vazamento intraperitoneal do conteúdo gástrico,
hemorragia gástrica, BCP aspirativa, fascite necrosante, peritonite,
implante metastático no estoma, hematomas da parede abdominal ou
gástrica.
- Minor → infecção da parede abdominal, dor no local da
punção, tecido de granulação, hematomas pequenos, íleo temporário,
retenção urinária, febre (infecção), vazamento, deslocamento, saída da
sonda
- Relacionadas a EDA →infecciosas, mecânicas (perfuração,
sangramento), relacionadas a sedação (flebite, hipoxemia, reações
medicamentosas), cardiopulmonares (arritmias, broncoaspiração)
- ​Técnicas:
- Tração ou Gauderer-Ponsky → mais utilizada
- Pulsão ou Sachs-Vine
- Punção ou Russel
- de sutura ou Hashiba
 27

➔ Jejunostomias ​→ ​podem ser por gastrostomias (GJEP) ou

diretas (JEPD)
- GJEP ​→ DRGE intenso, gastroparesia não responsiva a
procinéticos, BCP aspirativas de repetição, PA grave,
estenoses pós-cirúrgicas transitórias
- JEPD ​→ semelhantes a GJED porém com alterações anatômicas
como gastrectomia subtotal com pequeno coto gástrico
remanescente, esofagectomia ou gastrostomia prévia.
** CI Absolutas →obstrução intestinal, perfuração ou fístulas distais.
Além de obesidade mórbida, incapacidade de transiluminação da
parede ou não visualização da impressão digital.
** CI Relativas → as mesmas da GEP (ascite, coagulopatia, diálise
peritoneal ...)

LESÕES GÁSTRICAS BENIGNAS

- ​Pólipos gástricos →> os mais comuns, no Brasil, são os

hiperplásicos (71%), seguido pelo de gl. fúndicas (16%) e pelos
adenomas (12%).
- Os pólipos hiperplásicos se correlacionam muito com infecção
crônica pelo ​H. pylori =​ o tratamento da bactéria reduz o tamanho dos
mesmos. Já os de gl. fúndicas possui reação inversa, ou seja, os
pacientes ​H. pylori​ positivos não possuem esse tipo de pólipos.
- Os pólipos de gl. fúndicas são esporádicos, e em menos de 1% dos
casos pode conter atipia;

- ​Xantelasmas → conduta: realizar biópsias para confirmar, e dd de

adenoca gástrico precoce tipo II-a / vacúolos cheios de gordura que
pode confundir com células em anel de sinete;

- ​Compressões extrínsecas

- ​Lesões subepiteliais

LESÕES SUBEPITELIAIS DO ESÔMAGO E DUODENO

A. Compressão extrínseca
- Estômago ​→ vesícula biliar, lobo hepático esquerdo, baço e
vasos esplênicos
- Duodeno ​→ pseudocisto pancreático, linfonodos, aneurismas,
lesões metastáticas
 28

B. Lesão mesenquimal:
a. ​GIST (muscular própria) ​→ sinais de malignidade: >4cm,
aspecto irregular, contorno externo irregular, focos
internos ecogênicos, cistos internos > 4 mm,
linfonodomegalias. Histológico: pleomorfismo nuclear,
hipercromasia, alta taxa mitótica >5/50CGA, relação
núcleo-citoplasma alta
b. ​Leiomioma e Leiomiossarcoma (4ª –muscular própria
ou 2ª – muscular da mucosa/mucosa profunda) ​→
arredondadas, sem ulcerações, consistência firme. EUS ​→
sólida, fusiforme e hipoecoica. Heterogeneidade sugere
transformação maligna. CD 117 (kit) -, Desmina +, ptns
actina +. Os Leiomiossarcomas duodenais são tumores
malignos raros. Os Leiomioblastomas podem variar entre
o benigno e o maligno.
c. Lipoma (3ª camada - submucosa)​→ geralmente no
estômago, < 4 cm, solitária, amarelada, macia, sinal da
tenda (sugere ser da submucosa). No intestino raramente
sangra ou causa obstrução. EUS ​→​3ª camada, margens
regulares, conteúdo hiperecoico e homogêneo. Ressecção
se sintomáticos.
d. Varizes (lâmina própria ou submucosa)​→ estruturas
anecoicas, sinal Doppler +. No duodeno é rara – 0,4% (1º
bulbo, depois na 2º porção duodenal).
e. Linfangioma (3ª camada – submucosa) ​→ na EUS
observa-se lesão cística na 3ª camada. São mal formações
linfáticas, < 5 mm, translúcido e amarelado, sésseis ou
pediculadas (+ raro).
f. Hemangioma ​→​rara no estômago ou duodeno. Lesão
nodular, macia, vermelho-azulada que à compressão
torna-se esbranquiçada. Tipos: Cavernoso (+ comum),
Capilar e Difuso. TTO: cirurgia, embolização, argônio,
enucleação
g. Tumor de células granulares (2ª ou 3ª camadas –
mucosa profunda e/ou submucosa) ​→ é benigno, mais
comum no esôfago. Maioria assintomática (alguns,
disfagia). EDA​→ lesão única, pequena (< 4,0 cm), séssil,
branco-amarelada, firme. EUS​→ iso ou hipoecoica,
homogênea, limites bem definidos, pode apresentar
padrão infiltrativo (sem interface nítida com a muscular
própria). Risco de transformação maligna: recidiva local,
crescimento rápido, > 4 cm, necrose tumoral, atipia
 29

celular, atividade mitótica elevada, relação

núcleo-citoplasma alta.
h. Pâncreas ectópico (submucosa, 2ª ou 4ª camadas) ​→
EDA ​→ lesão elevada com umbilicação central. EE ​→
formação sólida, margens pouco precisas, conteúdo
heterogêneo predominante hipoecoico, que pode
apresentar estrutura anecoica central (ducto).
i. Cisto de duplicação (3ª camada)​→ anomalia congênita
benigna; + no delgado. Até 1/3 contém mucosa gástrica
ectópica. Infrequente protrusão luminal, sendo o
diagnóstico mais comum pela TC ou RM. EE ​→ regulares,
arredondadas, conteúdo anecoico, homogêneo. Podem
conter septos, fluidos ou material ecogênico.
j. Neoplasia neuroendócrina (2ª / 3ª camada –
mucosa/submucosa) ​→ EE ​→ lesão amarelada,
hipoecoica, bem definida. Expressam mais agressividades:
> 2 cm, infiltração da muscular própria, número de
mitoses e/ou componente angioinvasivo. Os TNE
periampulares, mesmo os < 1 cm, apresentam
comportamento clínico mais agressivo, sem relação com o
tamanho ou atividade mitótica.
k. Paraganglioma gangliocítico (3ª camada - submucosa)
→​+ na 2ª porção duodenal, entre 0,5 – 10 cm (média de
2,9 cm), aspecto polipoide, sésseis ou pediculados, com
tendência a ulceração e hemorragia.
** Ver algoritmo para abordagem das LSEs modificado (Fig 10-16 – pág 330)
30
 31

ECOENDOSCOPIA

→ Ecoendoscopia:

- 1ª camada → interface → hiperecogênica

- 2ª camada→ mucosa → hipoecogênica
- 3ª camada → submucosa hiperecogênica → lipomas (hiperecogênico) /
pâncreas ectópico (hipoecogênico) / carcinóide (hipoecogênico)
- 4ª camada → muscular própria → hipoecogênica v leiomiomas / GIST
- 5ª camada → serosa → hiperecogênica

*** Tumores hipoecóicos da terceira ou quarta camadas devem ser

submetidos à punção para descartar malignidade.

NEM-1 → neoplasia endócrina tipo 1 – tumores neuroendócrinos com

transmissão autossômica dominante.
- Lesões neoplásicas funcionantes ou não, nas paratireóides, hipófise,
adrenais, pâncreas e/ou duodeno (36 a 81%) → ecoendoscopia →
 32

fundamental no diagnóstico e acompanhamento dos tumores não

funcionais.

- Complicações pós-PAAF → pancreatite aguda (33,6%), sangramento

(13,1%), perfuração (4,7%), fístula (0,9%), mortalidade (0,02%) e
morbidade (0,98%).

→ ​LESÕES CÍSTICAS DO PANCRÊAS​:

1- Cistoadenoma seroso:

Mais comum em ​mulheres acima dos 60 anos, localizado principalmente

na ​cabeça​ pancreática.
- Aspecto ecoendoscópico: geralmente ​mais de 6 cistos (menores que 2
cm cada), preenchidos por fluido claro, aquoso​, sem mucina,
agrupados, as vezes com ​aspecto microcístico (neoplasia serosa
microcística), podendo ter grandes volumes, às vezes,
UNILOCULARES.
- possuem​ calcificação central estrelada; (patognomônico)
- Parede fina, translúcida (dd de pseudocisto → parede espessada,
inflamada)
- Raramente se malignizam;
- Compostos por células cubóides (origem: células centro acinares​), ricas
em glicogênio e sem características de atipia. Estroma que separa os
cistos é um tecido bem vascularizado, podendo ser visto na TC
- Diagnóstico: raramente provocam obstrução pancreato-biliar;
* ​policístico: múltiplos pequenos cistos < 2 cm / cicatriz
fibrótica central estrelada;
* microcística < 1 cm: ​favo de mel​ → massa sólida, hipoecóica.
* células cubóides, contendo glicogênio => positividade para
glicogênio
 33

- ​Cistoadenoma mucinoso → mulher de 60 anos, lesão localizada

na cauda pancreática, unilocular;

2 – Cistoadenoma Mucinoso:
- áreas císticas maiores que 5 cm, e geralmente contém ​menos que 6
cistos, e que não se comunicam com o sistema ductal;
- ​São septados​, podendo conter uma massa sólida na periferia, tendendo a
se calcificar​ (calcificação periférica);
- Epitélio colunar que pode conter displasia;
- Fluido mais espesso, viscoso;
- Pode haver positividade para CEA e serotonina (origem a partir das
células ductais);
- Contém denso estroma ovariano em torno das células epiteliais;
- Características que sugerem transformação maligna: invaginações
papilares, atipia, displasia, invasão tecidual
- Localização: ​corpo e cauda
- Diagnóstico: macrocística / podem provocar obstrução ductal
* paredes grosseiras, irregulares;
* ​calcificações periféricas → se presente aumenta a possibilidade de
se tratar de um carcinoma/massa sólida, obstrução biliar, lesões hepáticas
metastáticas → atentar para degeneração para cistoadenocarcinoma
mucinoso.
* citologia: presença de mucina / aumento da viscosidade;
 34

* pode ter aumento de CEA e CA-19-9 → CEA > 192. ​CEA < 5 exclui
essa patologia.

- ​Cistoadenoma Seroso → com microcistos → lesão microcística

serosa, pode adquirir formato sólido, mimetizando neoplasia
pancreática;
- Crise de pancreatite aguda sem causa definida !!!! Sempre investigar
para descartar adenoca!!! Realizar EE 6 semanas após a crise, pois a
inflamação pode esconder uma neoplasia;

3- Neoplasia intraductal papilar (IPMN):

- Proliferação intraductal de células mucinosas, levando a dilatação cística
do ducto pancreático principal e/ou dos ductos secundários →
principalmente na ​cabeça e no processo uncinado​;
- Homens idosos > 60 anos;
- Produção abundante de mucina que pode se extravasar pela papila;
- Divididas em 3 grupos: benignas (Adenoma), ​borderline (displasia
moderada) e malignas;
- Mutações no gene K-ras ( 60 – 80%): marcador genético;
- 40 % dos pacientes no momento do diagnóstico terão carcinoma
invasivo;
- a maioria: cabeça do pâncreas (ductal); contornos irregulares, mal
delimitadas, excrescinas polipóides e áreas sólidas.

# Critérios de Fukuoka​ ​para IPMN​:

● < 1 cm ​→​ seguimento anual com RM
- se ficar 1-2 cm → EE
● Entre 1-3 cm ​→ investigação com EE ​→ punção ​→ células
sem atipia v seguimento anual com RM
- se fatores de risco presentes → dilatação do Wirsung, icterícia,
nodularidade mural, atipia → cirurgia
● 3 cm ​→​ cirurgia
 35

*** Histologicamente (imunohistoquímica por anticorpos para

mucina), os IPMNs classificam-se em 4 subtipos:

- ​Intestinal → mais IPMN primário. Padrão de crescimento viloso.

Quando este subtipo se torna invasivo, o componente invasivo
corresponde a um carcinoma mucinoso/coloide. O adenocarcinoma do
tipo colóide tem um crescimento lento e é muito menos agressivo do
que o adenocarcinoma ductal pancreático (taxa de sobrevida aos 5
anos (57%)).
- ​Pancreatobiliar → mais IPMN primário. É mais comum no ducto
principal da cabeça do pâncreas, mas é muito mais raro do que o
subtipo intestinal. Corresponde habitualmente ao típico
adenocarcinoma ductal. + no sexo feminino
- ​Oncocítico → mais IPMN primário. Não corresponde a nenhum
fenótipo de células do sistema digestivo. Apresenta-se com atipia
celular severa e alguns tumores podem ter um componente invasivo e
 36

até metástases à distância. Surge em idades mais jovens e o seu

prognóstico é semelhante ao dos indivíduos com IPMN do tipo
intestinal.
- ​Gástrico → IPMN secundário. É o tipo + de IPMN. Correspondente
aos IPMN secundários. Normalmente é encontrado na periferia do
parênquima pancreático, mais habitualmente na apófise unciforme, e
apresenta-se como uma lesão multicística com cistos menores de 3
cm. Parece ser menos agressivo.

4. Tumor sólido pseudopapilar (Tumor de Frantz)​:

O tumor de Frantz é uma neoplasia rara do pâncreas que se
apresenta com lesão sólido-cística. Ocorre principalmente em pacientes
jovens e apresenta um bom prognóstico. Pouco mais de 300 casos foram
relatados na literatura mundial. Dois terços destes tumores ocorrem no
corpo e cauda do pâncreas, e apesar do crescimento excessivo para fora
dos limites pancreáticos, raramente invadem estruturas vasculares ou
órgãos adjacentes. Diagnóstico: imagem (USG, TC, EUS, RM). À
microscopia: cavidades císticas com ocasionais estruturas papilíferas.

- ​Compressão extrínseca ​gástrica → corpo alto → provável lobo

esquerdo do fígado / antro → vesícula biliar;

- ​Antibióticoprofilaxia ​na EUS → indicados para lesões císticas

mediastinais e pancreáticas;
- Complicação mais comum das PAAFs na EE → 1ª pancreatite aguda e
2ª é o sangramento;

- ​Pseudocistos pancreáticos → estruturas ovalares, anecoicas,

uniloculares, de paredes finas (agudo) ou espessadas (crônico),
podem ou ter debris. Amilase e Lipase altas e CEA baixo.
- Observação clínica → < 6 cm e assintomático
- Drenagem → > 6 cm e persistente por > 6 semanas (se
assintomático pode observar até 1 ano); sintomático; crescimento
- Pré-requisitos para drenagem→ cápsula madura e bem
definida; identificar local; avaliar presença de hipertensão portal;
checar se distância entre cisto e parede gástrica/duodenal é < 1 cm;
pancreatografia na suspeita de fístula ou obstrução de Wirsung;
checar distúrbios de coagulação; excluir cisto neoplásico; utilizar
drenagem transpapilar, sempre que possível.
- índice de sucesso entre 90 – 97 %, com 7% de complicações;
- Complicações → sangramento (+ grave), infecção e perfuração
 37

- Paciente com coleção sólido-cística pancreática, com febre, PCR alto

→ pensar em ​coleção infectada (​wall of necrosis​) → punção,
dilatação, necrosectomia, irrigação → várias sessões.

- ​Cistos congênitos pancreáticos → ​são raros, assim, se o

radiologista lauda uma lesão cística pancreática de 2 cm com cisto
simples de pâncreas, sempre solicite investigação complementar!!! EE
com punção → tumor neuroendócrino pancreático pode ser cístico em
10% dos casos;

- Neoplasia intraductal papilifera → solicitar EE com PAAF: caso

venha negativo para neoplasia, realizar seguimento com RM a
cada 06 meses, não precisa operar
- cirurgia se: paciente apresentar icterícia, ducto pancreático >
10 mm

- ​EUS nas lesões de reto → tem indicação para o estadiamento →

consegue o estadiamento de cadeias linfonodais regionais, mas não
detecta linfonodos mais distantes;
- em relação ao T: boa acurácia para T1 e T3 e T4, mas não
consegue diferenciar T2 de T3 → processo inflamatório? invasão
tumoral ??? não possui boa acurácia;

➔ ​LESÕES POLIPOIDES DE VESÍCULA → os pólipos não neoplásicos

de composição de colesterol são os mais comuns. Se pólipos > 10 mm
= colecistectomia. Caso o paciente possua algum fator de risco, como
idade, histórico de colangite esclerosante primaria, lesões > 6 mm, já
devem ser submetidas à colecistectomia. Em relação aos pólipos
neoplásicos, os mais comuns são os adenomas.

GIST X TUMOR NEUROENDÓCRINO (CARCINÓIDE)

1- ​GIST:​ ​Origem mural, na camada muscular própria

- Poucos progridem ou se tornam malignos.
- Adultos idosos > 60 anos.
- Mutações no gene KIT → estimula receptor KIT (95 % dos casos);
- Origem nas células de Cajal: possui função de células-tronco;
- Estudo imunoistoquímico: ​importante no manuseio dessas lesões:
positivitade para o ​CD 117 (c-KIT): ​positivo em 90% dos pacientes.
Outros marcadores (não específicos): nestina, CD3.
 38

*** 5 a 15% dos GISTS não expressam o CD 117 (c-KIT negativo) →

mutação na tirosinoquinase que atua no receptor do fator de crescimento
das plaquetas alfa (PDGFRA).
- Assintomáticos. Úlceras no centro quando crescem / causa de HDA.
- DD: leiomiomas, sarcomas, schwannomas, lipossarcomas, tumores
metastáticos.
- Potencial maligno se relaciona com ​→ TAMANHO, TAXA DE
MITOSES E PRESENCA DE NECROSE TUMORAL. Ki 67 +
- Na ​EUS​: camada muscular própria (4ª camada), conteúdo sólido,
hipoecóico e homogêneo, margens bem definidas. Porém, a lesão pode se
originar da camada muscular da mucosa (2ª camada).
- Sugestivo de malignidade na EUS: ​tamanho > 4 cm, irregular,
hetereogenicidade, focos internos ecogênicos, linfonodomegalias.​
- Punção ecoguiada ​→ achados histológicos preditivos de mal
prognóstico: pleomorfismo nuclear, hipercromasia, alta taxa mitótica
(> 5mitoses/50) e relação núcleo – citoplasma alta.
- Tratamento padrão: cirurgia. São refratários a quimio e radio.
- Funciona: terapia neoadjuvante citorredutora com imatinibe (fármaco
inibidor da tirosinoquinase)
- ​Fatores prognósticos​:
1- Histológicos:
* índice mitótico: > 5 mitoses em 50 campos de grande aumento;
* celularidade alta;
* pleomorfismo celular;
* presença de necrose.
2- Clínicos: tamanho > 5cm , presença de invasão macroscópica em
órgãos vizinhos, metástases, ruptura tumoral no momento da cirurgia.

2- ​TUMORES NEUROENDÓCRINOS (“CARCINÓIDES”): ​Localizações

frequentes: estômago/duodeno: 25 %; reto: 14 %; apêndice: 12 %.
Tipos: ​carcinóide (é o mais frequente), i​nsulinoma, vipoma,
glucagonoma​ => mais comum no pâncreas.

- ​Tumor carcinóide​: associados a síndromes hereditárias: NEM-1

(hiperparatireoidismo, tu pancreáticos e adenoma de hipófise)/
neurofibromatose tipo 1 (Von Recklinghausen);
- Malignos e enzimáticos, de crescimento lento / secreção de animas e
peptídeos vasoativos.
- Diagnóstico ​bioquímico​: elevação sérica da cromogranina A (CGA) e da
serotonina. Níveis urinários do ácido 5 hidroxi-indolacético.
 39

- Estudo histológico: imunoistoquímica: + para cromogranina e

sinaptofisina.
- Na ​ecoendoscopia​: hipoecóicos, desenvolvendo-se na mucosa e
submucosa → são superficiais, positivos na biópsia. Em alguns casos se
desenvolvem na muscular própria → ecoendoscopia com punção

→ ​CARCINÓIDES GÁSTRICOS​:
3 TIPOS:
- ​Tipo I​: 70 – 80 %: associado a anemia perniciosa, vários, menores
que 1 cm, ​fundo e corpo​, gastrina sérica elevada, bom prognóstico
- ​Tipo II​: 5 – 10%: NEM-1, Síndrome de Zollinger-Ellison, vários,
menores que 1 cm, ​fundo e corpo e as vezes antro, gastrina sérica elevada,
prognóstico razoável →tratamento cirúrgico
- ​Tipo III​: 10 – 15%: único, maior que 1cm, sem doença associada,
antro e fundo​, gastrina normal e prognóstico ruim.
- ​Síndrome carcinóide​: rubor, taquicardia e diarreia.
- Fator que influencia na sobrevida: presença de metástases. (diâmetro,
profundidade).
- Diagnóstico: ...

→ ​Hemorragia digestiva baixa em doença diverticular → tratamento

padrão ouro: método térmico ou mecânico isolado !!!! pegadinha!!! ​Não se
associam métodos !!!!

GASTRITES

- Formas comuns → por infecção por ​H. pylori (aguda ou

crônica); gastrite atrófica (autoimune, ambiental); por uso de
AINEs, por uso de outros agentes químicos/gastropatias
reativas*
- Formas raras → infecciosa, eosinofílica, linfocítica,
granulomatosa (Dç de Crohn) e gastropatia hiperplásica **

*#Classificação da GHP (Milão/1994) – Gastropatia

hipertensiva
1- Padrão mosaico → leve, moderado ou severo
2- Marcas avermelhadas ​→ lesões puntiformes vermelhas (​red
point lesions)​ e pontos vermelho cereja (​cherry red spots​)
3- Pontos marrons escuros (​black bronon spots​)
 40

** Gastopatia hiperplásica:
- Dç de Ménétrier → tríade: pregas gigantes em funo e corpo +
hipoalbuminemia (gastropatia perdedorea de PTN) + hiperplasia
foveolar acompanhadas ou não de atrofia das glândulas oxínticas,
dilatação cística e espessamento da mucosa.
- Síndrome de Zollinger-Ellison → hiperplasia nas células
parietais

Helicobacter pylori

METAPLASIA INTESTINAL E ATROFIA GÁSTRICA

➔ Conduta clínica e acompanhamento endoscópico da infecção pelo

H.pylori​, da metaplasia intestinal e da atrofia gástrica:

- Erradicação do ​H. pylori → prevenção do câncer gástrico, porém existe

dúvida se quando a metaplasia intestinal já está instalada, se existe
benefício mesmo.
 41

- A bactéria não coloniza o epitélio da metaplasia intestinal completa;

- Controle da erradicação: realizado preferencialmente por métodos não
invasivos; na impossibilidade, realizar ​EDA no mínimo 60 dias após a
erradicação → teste da urease e anatomopatológico → retirada de ​5
fragmentos​: 2 do antro, 2 do corpo e 1 da incisura.
- Gastrite aguda pelo ​H. pylori:​ coloniza o epitélio → polimorfonucleares
na lamina própria / IL-1, IL-8 e TNF / igual envolvimento do corpo e antro.
- Intensa hipocloridria / secreção ácida retorna ao normal após
várias semanas;
- Fase aguda é rápida. Na maioria das vezes o sistema imune é
incapaz de eliminar a infecção e após 4 semanas ocorre gradual aumento
de células inflamatórias crônicas.
- Quadro clínico de gastrite aguda + astenia que dura cerca de 7 dias,
e o sintomas tendem a desaparecer entre 1-2 semanas.
- Endoscopia: enantema, erosões, úlceras, mais no antro
- Gastrite crônica: quando a infecção persiste, raramente é eliminada
espontaneamente.
- Acomete principalmente o antro, mas pode acometer corpo e
fundo. Os pacientes com gastrite antral terão secreção acida normal ou
elevada, graças a manutenção da mucosa oxíntica íntegra e tem risco
aumentado para formação de ulcera duodenal;
- Indivíduos com acometimento do corpo → secreção ácida
reduzida;
- Gastrite crônica → Gastrite atrófica → metaplasia com células
intestinalizadas → displasia → ca gástrico.
- Assintomática / dispepsia funcional não se correlaciona.
- Úlcera duodenal, carcinoma e linfoma gástricos

- ​Metaplasia intestinal​: reposição do epitélio gástrico pelo intestinal do

delgado ou do cólon (células caliciformes, absortivas, de Paneth e células
endócrinas) → resposta defensiva à agressão
- ​Completa (tipo I): reproduz mto semelhante o epitélio do intestino
delgado, com criptas e vilosidades, células de Paneth. Sialomucina e
sulfomucinas.
- ​Incompleta (tipo II): ausentes células absortivas (em borda de
escova). Mucinas ​neutras​ (II A) ou ​sulfomucinas​ (IIB ou tipo III).
- São necessários testes especiais para diferenciar os tipos de
metaplasia → coloração Alcian blue/PAS
- Se inicia: junção antro-corpo na altura da incisura
- Metaplasia extensa: quando acomete 2 ou mais regiões do
estômago ou é classificada em moderada ou intensa em mais de 2
fragmentos de biópsia​→ Fator de risco para ca gástrico
 42

- Existe progressão de metaplasia completa (sialomucinas) para

incompleta (sulfomucinas);
- Tipo completa: não necessita acompanhamento endoscópico / só
acompanha se for extensa.

- ​Gastrite atrófica​: correlação intensa com infecção pelo​ H. pylori.​

- Gastrina-17: produzida pelas células G do antro gástrico → níveis
baixos em meio ácido e muito elevado nos casos de hipocloridria. Atrofia
do antro → queda da gastrina (produzida no antro, estimula as células
oxínticas do corpo e produzir acido)
- Pepsinogênio I e II: produzido pelas células do corpo.
- Sistema OLGA: classifica a intensidade e a topografia da atrofia →
sistema de estadiamento da atrofia.
- estômago dividido em antro e corpo → atrofia é classificada
endoscopicamente, de acordo com Sydnei. Escore 0: sem atrofia / I: leve /
II: moderada / III: intensa

Laudo histopatológico com descrição de metaplasia intestinal em biópsia

gástrica → pesquisa de ​H. pylori → trate se positivo / classifique o tipo de
metaplasia e a extensão
- Metaplasia incompleta ou extensa → endoscopia anual com
múltiplas biópsias. Antro, corpo e incisura
- acompanhamento da metaplasia intestinal tipo completa se
ela for extensa ou se houver historia familiar de ca gástrico.
- ​Displasia​: deve ser confirmada por um segundo patologista. ​De alto grau​:
ressecção endoscópica ou cirúrgica. ​De baixo grau​: endoscopia anual com
BX ou endoscopias com BX múltiplas a cada 3 meses, pelo menos no
primeiro ano, podendo ser suspenso quando 2 endoscopias tiverem
resultados negativos.

III CONSENSO BRASILEIRO SOBRE O TRATAMENTO DO ​H. pylori

→ Terceiro Consenso Brasileiro sobre o tratamento do ​H. pylori​:

1. Grupo 1​: ​Dispepsia funcional e ​H. pylori

- dispepsia funcional ​→ diagnóstico baseado no ROMA III + pesquisa de

parasitas no exame de fezes e/ou tto empírico;
- Método padrão ouro para diagnóstico e confirmação da erradicação do ​H.
pylori:​ TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA COM CARBONO 13. (sensib
e especif > 95%).
 43

- suspender omeprazol e ranitidina pelo menos 2 e 4 semanas

respectivamente antes da data do exame;
- alternativa ​→​ teste do antígeno fecal
- Teste sorológico: reservado para estudos epidemiológicos e
situações especiais, pois não mostra infecção ativa. EDA com BX ​→
preferível quando precisamos realizar também controle de cura de
ulcera, de linfoma, etc.
- EDA: pelo menos 1 bx do antro e outra do corpo
* ​Hoje se recomenda o tratamento do ​H. pylori para os portadores de
dispepsia funcional.
- Os benefícios são modestos, com melhora sintomática em
apenas 20 % dos pacientes. 8-14 pacientes devem ser tratados para
apenas 1 ter alívio dos sintomas.
- Mesmo assim, o tto melhora as queixas dispépticas a longo
prazo, diminui transmissão da infecção e o risco de ulcera péptica e
neoplasia gástrica.
- ​Controle da erradicação → pelo menos 4 semanas após o
término do tratamento.

2- ​Grupo 2​: ​Adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT → a infecção

por ​H. pylori​ é o fator de risco mais relevante.
*tratar ​H. pylori para os pacientes com adenoca gástrico e linfoma
(claro, para os casos positivos).
- A erradicação da bactéria pode reduzir e regredir as lesões
precursoras do ca gástrico. Porém, quando a gastrite atrófica e/ou a
metaplasia se instala, não é mais reversível → estudos muito discordantes.
- Momento ideal de erradicação → antes do aparecimento de
condições pré-neoplásicas.
- Porém, mesmo com condições neoplásicas já presentes, a
erradicação do ​H. pylori​ reduz o risco do adenoca gástrico.
- No Brasil, não é indicado o tratamento de todas as pessoas, mas
sim de grupos específicos. Indicações para erradicação do ​H. pylori para
prevenir a neoplasia:
* parentes de primeiro grau portadores de adenoca gástrico;
* após a ressecção gástrica;
* pangastrite grave, gastrite atrófica e/ou metaplasia
intestinal.
​ eve
- Após a erradicação do ​H. pylori desses pacientes, o follow up d
ser feito com → EDA com 2 bx de antro e 2 bx de corpo.
- EDA a cada 3 anos para os portadores de atrofia e/ou metaplasia
extensas.
 44

3​- Grupo 3​: ​H. pylori​ e outros distúrbios associados​:

- Existe uma relação inversa entre a infecção por H. pylori, asma e
atopias. Assim, se trata a bactéria, as doenças atópicas pioram → porém
isso é bastante controverso.
*H​ . pylori e úlcera péptica ​→ indicação de tratamento → diminui o
risco de ressangramento (mais eficaz que o uso do omeprazol).
* ​Pacientes que irão fazer ​uso de aspirina e AINE por longo tempo
e que tem risco aumentado para ulcera → tratar ​H. pylori → a erradicação
da bactéria reduz o risco de hemorragia recorrente em pacientes que
tomam aspirina.
* ​H. pylori deve ser erradicado em pacientes com ​púrpura
trombocitopênica idiopática → aumenta em 50 % o número de
plaquetas​;
* ​pacientes portadores de ​anemia ferropriva sem etiologia
definida​ da perda de ferro → devem receber tratamento para H. Pylori.
- O tratamento do ​H.pylori não favorece o aparecimento do DRGE
e nem piora os sintomas.
* ​O ​H. pylori deve ser ​pesquisado e erradicado em pacientes
com DRGE que necessitam de uso crônico de omeprazol ​(estudos
falam que o uso prolongado >1 ano de omeprazol esta associado com
maior risco de desenvolvimento de ca gástrico).

4. ​Grupo 4​: ​H.pylori tratamento e retratamento​. → principal causa

de falha do tratamento → ​resistência bacteriana a claritromicina​.
Evitar tratamento repetido com claritromicina.
- ​terapia secundária​: omeprazol, amoxicilina 1g 12/12h e
levofloxacino 500 mg 1x dia por 10 dias → erradicação de ​80%.
- ​outras​: omeprazol, furazolidona 400 mg e levofloxacino 500 mg 1
x ao dia por 10 dias.
- ​outras​: omeprazol, subcitrato de bismuto coloidal 120 mg 4x ao
dia, tetraciclina 500 mg 4x ao dia, e metronidazol 250 mg 4x ao dia por 10
– 14 dias.

ASSIM: DEVEM SER TRATADOS OS SEGUINTES PACIENTES PARA ​H.

pylori:​
1. * portadores de ​dispepsia funcional
2- * pacientes com ​adenoca gástrico e linfoma ​(claro, para os casos
positivos)
3- para ​prevenir a neoplasia​ em:
* parentes de primeiro grau portadores de adenoca gástrico;
* após a ressecção gástrica (cirúrgica ou endoscópica);
 45

* pangastrite grave, gastrite atrófica e/ou metaplasia

intestinal
4- * ​H. pylori e ​úlcera péptica → diminui o risco de ressangramento
(mais eficaz que o uso do omeprazol).
5- * Pacientes que usarão ​aspirina e AINE por longo tempo e que
tem risco aumentado para ulcera → reduz o risco de hemorragia
recorrente nesses pacientes
6- * Em pacientes com ​púrpura trombocitopênica idiopática →
aumenta em 50 % o número de plaquetas;
7- * pacientes portadores de ​anemia ferropriva sem etiologia
definida da perda de ferro
8 - * Em pacientes com ​DRGE que necessitam de uso crônico de
omeprazol (estudos falam que o uso prolongado >1 ano de omeprazol
esta associado com maior risco de desenvolvimento de ca gástrico).

LINFOMA MALT

➔ Linfoma MALT gástrico: o estômago é o local mais comum (60-70%

dos casos), seguido por íleo, ceco e reto;
- são linfomas não Hodgkin ​→ 95 % dos casos​: linfoma difuso de
grandes células B (transformação do MALT?) e pelo MALT ​→ este é
relacionado com infecção crônica pelo ​H. pylori
- Linfoma não Hodgkin MALT ​→ linfoma da zona marginal extranodal
do tecido linfoide associado à mucosa
- Associação com o ​H. pylori ​→ não há tecido linfóide no estômago normal.
Infecção crônica pelo ​H. pylori está relacionada com o aparecimento
de MALT. Gen A (CagA) provoca intensa atividade inflamatória / a
formação do tecido linfóide no estomago é uma tentativa de controle
imunológico da infecção local ​→​ GASTRITE FOLICULAR.

- Linfoma MALT: é classificado em ​2 grupos​:

1- ​Baixo grau​: linfoma de células B da zona marginal ​→ lesões
linfoepitelióides: infiltração das criptas das glândulas por agregados
de células linfóides, provocando lesão das células epiteliais

2- ​Alto grau​: linfoma difuso de grandes células B ​→ grandes

blastos linfóides.
- a presença concomitante pode ocorrer, sendo considerado um
reflexo de progressão tumoral
- não expressam antígenos CD5 e CD 10.
 46

- no momento do diagnóstico, a maioria possui doença

localizada e 20 % possuem mtx linfonodais. Medula óssea: envolvida
em 5-10% dos casos ​→​ bx faz parte do estadiamento;

- Os ​achados endoscópicos são muito ​variáveis: ulcerações, pregas

espessadas, várias erosões, pólipos, áreas de enantema.

- 3 tipos de apresentação:
- ​Exofítico​: nodulação, ou massa polipóide, recoberto por mucosa
normal ou ulceração;

- ​Ulcerado​: mais comum ​→ 73 % dos casos. Únicas, profundas,

margens elevadas, ou múltiplas, rasas com a base infiltrada.
Mais comum​ no antro;

- ​Infiltrativo​: lesão infiltrativa da submucosa. Pregas espessadas, de

formato cerebróide, podendo simular uma linite plástica.

# Estadiamento An Arbor #

- Estadiamento: excluir doença disseminada ​➔ Bx de medula, EUS, TC de

corpo todo, laboratoriais.
- ​E I​: doença limitada ao estomago sem invadir a serosa;
- ​E II​: E I + envolvimento de cadeias linfonodais;
- ​E II 1​: acomete linfonodos regionais contíguos ao estomago;
- ​E II 2​: acomete linfonodos não contíguos ao estomago;
-​ E III​: acomete linfonodos de ambos os lados do diafragma;
- ​E IV​: envolvimento de outros órgãos.

- EUS: ​determinar a​ profundidade da lesão.

- lesões ​precoces: espessamento da 2ª camada ​→ hipoecóica
(mucosa profunda), podendo envolver a 3ª camada
- casos restritos a submucosa: 80 % são de baixo grau ​→ linfoma
MALT de células B da zona marginal
- lesões que ultrapassam a submucosa ​→ 80 % são de alto grau
→​ linfoma MALT de grande células B.
- a EUS ajuda a avaliar a resposta ao tratamento e avalia
recorrências

- ​Tratamento​:
- Baixo grau ​➔ tratar ​H pylori​, se for positivo. Se infecção
persistente, tratar novamente e controle endoscópico a cada 3-6
 47

meses. Não obtido a remissão em 12 meses, radioterapia ou

quimioterapia;
- HP negativo, HP resistentes, estádio E II ​→​ radioterapia

- Alto grau ​➔ tratar HP + quimioterapia, às vezes

acrescentando radioterapia ​→ resultados melhores que a terapia
cirúrgica.
- Cirurgia ​→​ tema controverso

CRITÉRIOS EXPANDIDOS PARA TRATAMENTO DO CA GÁSTRICO

PRECOCE

→ Critérios expandidos para tratamento do CA gástrico precoce:

- ​Carcinoma intramucoso: aquele que não invade a muscular da
mucosa
- bem diferenciado, sem invasão linfática; se tiver sinais de úlcera,
deve ter < 3 cm → sem sinais de úlcera, qualquer tamanho
 48

- indiferenciado, sem invasão linfática, < 2 cm, sem sinais de úlcera

(úlcera é quando ultrapassa a muscular da mucosa)

- carcinoma submucoso (< 500 micras) ​→ deve ser bem

diferenciado, sem invasão linfática e < 3 cm.

CÂNCER GÁSTRICO AVANÇADO

- ​Fatores de risco → dietéticos (nitrosaminas, pouca vitamina C), etilismo,

tabagismo, ​H. pylori,​ alterações genéticas (c-met, inativação do p53 e p16,
redução da adesão celular, reativação da telomerase e instabilidade de
microssatélites), gastrectomias parciais prévias, anemia perniciosa
(atrofia → metaplasia antral e intestinal) pólipos (se >2 cm, séssil ou
apresentar foco de carcinoma invasivo = cirurgia)

- ​Patologia​ (Lauren / OMS / Ming):

- Tipo ​Difuso de Lauren → tubulopapilífero → infiltrativo →células
solitárias ou em grupos que não apresentam padrão glandular (ou
apresenta formação ocasional). É baixo o grau de metaplasia.
- Tipo ​Intestinal de Lauren →anel de sinete/indiferenciado →
expansivo → arquitetura glandular lembra o padrão do intestino delgado
ou colônico. Predomínio de formação tubular; glândulas moderadamente
diferenciadas. É alto o grau de metaplasia intestinal.

*** Gastrite crônica ​→ Atrofia ​→ Hipocloridria ​→ Metaplasia intestinal ​→

Displasia ​→​ Câncer

- ​Diagnóstico pela EDA ​→ escolher áreas sem necrose; 4 quadrantes; > 6

fragmentos (>98% de positividade); em lesões ulceradas, escolher a
vertente interna das margens de maior irregularidade; tentar classificar a
lesão quanto ao Borrmann (Tipo I: polipoide; Tipo II: ulcerada; Tipo III:
úlcero-infiltrativa e Tipo IV: infiltrativa)
 49

- ​Diagnóstico pela EUS ​→ a EE identifica em até 10% pequenas ascites. A

EE está indicada nos seguintes quadros:
- dúvida do caráter intramucoso da lesão (avaliar T e N);
- espessamento de pregas gástricas (envolvimento de 3ª e 4ª camadas
sugere fortemente malignidade);

*** Macrobiópsia com alça diatérmica tem melhor rendimento que Bx

convencional ou com pina jumbo.

ENDOSCOPIA E CIRURGIA BARIÁTRICA

→ Aspectos endoscópicos normais no pós-operatório:

- ​Banda gástrica ajustável (BGA) → implante de um dispositivo

composto por: 1. Porte de insuflação de metal que fica no subcutâneo; 2-
tubo de conexão; 3- banda de silicone que envolve o estômago proximal e
é parcialmente recoberta pela parede gástrica. Assim, é criado um
reservatório gástrico pequeno que sua via de esvaziamento é regulada
 50

pela maior ou menor insuflação da banda. Durante a endoscopia: logo após

a TEG observa-se uma compressão extrínseca. Na retrovisão: prega
gástrica circular similar à cirurgia anti-refluxo.

- ​Duodenal Switch → ​Sleeve gastrectomia (gastrectomia vertical

formando um tubo gástrico) + uma anastomose duodeno-ileal
(anastomose cirúrgica após o piloro). Não é possível a avaliação do
duodeno.

- ​Cirurgia de Scopinaro → gastrectomia subototal distal com anatomose

gastro-ileal. Aspecto endoscópico semelhante às gastrectomias realizadas
habitualmente para neoplasias.

- ​Bypass gástrico em Y de Roux ​com ou sem anel → Logo após a TEG

observa-se um reservatório gástrico com extensão em torno de 7 cm,
terminando com uma anastomose gastrojejunal. Se houver anel, esse pode
ser observado 2 cm acima da anastomose como forma de uma compressão
extrínseca circular.

→ Condições pós-operatórias:

1-​ Impactação alimentar

2- ​Migração (interprete como a banda entrou para o estomago) da banda

gástrica ajustável: ou pode ocorrer também erosão → ​0,6 a 11% dos
procedimentos.​ Processo crônico que não provoca peritonite.
- Durante a EDA nota-se a visualização direta da prótese no interior
do lúmen gástrico. Casos sintomáticos → tratamento endoscópico se
possível. Na impossibilidade, cirurgia. ​Nos assintomáticos podemos
aguardar maior migração intra-gástrica → acompanhar de perto
porque pode sangrar e ter infecção intra-abdominal grave. Dar omeprazol.
- Secção da banda com tesoura ou cortador de banda; tracionar a
banda para o interior do estomago. Retirar o porte do insuflação do
subcutâneo. Tracionar a banda para a cavidade oral.

3- ​Deslizamento da BGA​: deslocamento distal da prótese, promovendo a

formação de uma dilatação da bolsa gástrica que dificulta a passagem dos
alimentos. Diagnóstico: r-x ou EDA
- RX: bolsa gástrica dilatada e assimétrica, grande nível hidro-aéreo
subfrênico esquerdo, retenção de contraste no estômago acima da banda e
banda mal posicionada;
 51

- EDA: formação sacular com estase alimentar, sendo difícil a

passagem do aparelho. A retrovisão nota-se retração da mucosa onde
ocorreu o deslizamento → pregas exuberantes
- Tratamento é cirúrgico. Não se resolve por EDA.

4- ​Migração do anel​: 1 a 7 % dos procedimentos. Erosão / migração da

prótese para o interior do estomago.
- Reganho de peso, sintomas obstrutivos, dor e sangramento;
- Local do anel → 3 a 6 cm abaixo da TEG → prótese visualizada no
interior do órgão. Nas fases precoces podemos visualizar apenas uma
ulcera no local do anel / repetir a EDA após 2 meses.
- Remoção igual ao da BGA.

5- ​Deslizamento do anel​: complicação incomum → 1% deslizamento da

prótese por fora da bolsa gástrica no sentido distal, promovendo
calvagamento sobre a alça jejunal, gerando uma compressão extrínseca e
dificuldade no esvaziamento da bolsa gástrica.
-Vômitos progressivos em intensidade, com restrição alimentar
importante;
- RX: Bolsa gástrica com diâmetro aumentado, nível hidroaéreo, anel
oblíquo, promovendo obstrução logo abaixo da anastomose sobre a alça
jejunal.
- EDA: Convergência das pregas jejunais para uma área de estenose
excêntrica logo abaixo da anastomose.
- Tratamento ​cirúrgico​. Em alguns casos tem se utilizado dilatação
endoscópica com balão de grande diâmetro → 30 mm (Rigiflex). ​Se
existe um estreitamento importante,​ começar com balão de 20 mm.

6- ​Estenose de Anel​: dilatação igual ao quando ocorre deslizamento / ou

tratamento cirúrgico.

7- ​Úlcera Marginal​: ou de boca anastomótica → 3 a 10% → em

decorrência da preservação do nervo vago e do antro, provocando
hipergastrinemia e elevação da acidez gástrica.
- A úlcera fica na mucosa jejunal logo abaixo da anastomose. A lesão
se desenvolve no lado intestinal da anastomose, podendo envolver todo o
diâmetro.
- Se ocorre na fase precoce → relacionado à técnica cirúrgica/
tardio: bolsa gástrica ampla ou fios de sutura.
- QC: dor abdominal que é aliviada com ingestão de alimentos. HDA /
melena.
- TTO: assintomáticos: IBP 40 mg/dia por 30 dias;
 52

- Sintomáticos: 80 mg/dia 30 a 60 dias. Se houver recidiva dos

sintomas: EDA + H. pylori → manter omeprazol 80mg dia por 60 dias +
Sucralfate 1mg 8/8h por 60 dias e tratar ​H. pylori​.
- Remover o fio de sutura, anel intra-gástrico ou grampo.

8- Estenose de anastomose: ​1 a 12 %. ​Início dos sintomas precoce (até

30 dias).
- Dilatação ​com balão tipo TTS​ até 15 mm.

9 – ​Fístulas​: EDA pode ser realizado a partir de 15 dias após o quadro

infeccioso. EDA na fase precoce:
- Esclarece a correta posição do orifício interno da fistula;
- Diagnóstico e o tratamento de algumas condições espefícias;
- Estenose da anastomose ou do anel perpetuam o quadro infeccioso
→ dilatar para tratar !!!!
- Dilatação, estenotomia, prótese metálica, cola biológica, endoclips,
Surgisys.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

- Quanto à localização:
- ALTA: proximal a papila de Vater OU proximal ao ângulo de Treitz
- MÉDIA : entre a papila de Vater e a válvula íleo-cecal OU entre o
ângulo de Treitz e a válvula íleo-cecal
- BAIXA: distal a válvula íleo-cecal OU distal ao ângulo de Treitz (??)

- HD alta é 4x > HD baixa

- Causas:
- HDA → Dç péptica (55%), VE (10-23%), Esofagite (3,7-6.3%),
Duodenite (3,7-5,8%), Gastrite (4,7-23,4%), Mallory-Weiss (5-10,2%),
Angiodisplasia (6%), Neoplasia (2-4,9%), Úlcera de estoma (1,8%), Úlcera
esofagiana (1,7%), Lesão de Dieulafoy (1%)
- HDB → DDC (17-40%), Angioectasias (9-12%), Colites (2-30%),
Pós-polipectomia (11-14%), pelo Delgado (2-9%), por HDA (0-11%)

- Classificações de riscos de morte na HDA: Classificação de

Glasgow-Blatchford (dados clínicos e laboratoriais) e Escore de Rockall
(clínico + EDA) .
- Hb < 10 prediz maior taxa de ressangramento. Hemotransfusão se Hb <
7,0 e Plaquetas < 50.000
- Tempo para EDA: HDB (primeiras 24hs); HDA varicosa (primeiras 12hs)
 53

- ​Suspeita de HDA varicosa → iniciar Terlipressiva (por 48hs) ou

Octreotide ou Somatostatina (3 a 5 dias) → + ATB (Quinolona ou
Ceftriaxona) → Ressangramento: nova EDA → Falha da Endoscopia: TIPS
ou Balão de Sangstaken-Blackmore
- ASGE e Baveno VI recomendam ERITROMICINA (250mg ou 3mg/kg), 30
a 90 minutos antes da EDA, para acelerar o esvaziamento gástrico e
melhorar a qualidade do exame
 54

HIPERTENSÃO PORTAL

→ ​Baveno V​: Consenso sobre hipertensão portal

* mortalidade decorrente a sangramento de varizes de esôfago nas

primeiras 6 semanas: 10 – 20%
 55

* Critérios que definem falha no controle do sangramento:

- sangramento agudo: aquele que ocorre em até 5 dias;
- Falha significa: necessidade de mudança de terapia:
- Hematêmese franca após 2 horas do início da infusão de
drogas vasoativas (ex: terlipressina) ou 2 horas após o tratamento
endoscópico. Aspiração de mais de 100 ml de sangue pela sonda
nasogástrica (exceção: normalmente não utilizamos);
- Queda de 3g de Hb ou de 9% no hematócrito nas primeiras
24 horas se nenhuma transfusão foi adminstrada;
- Choque hipovolêmico;
- Morte;
- taxa de ajuste de transfusão de sangue: precisa ser melhor
estudado. Eles utilizam uma formula onde essa taxa é calculada da
seguinte maneira: número de bolsas de sangue utilizadas dividido pelo (ht
final – ht inicial) + 0,1 → existe mesmo aplicabilidade clínica ??

* Critérios definidores como falha na profilaxia secundária:

- Falha significa: episódio clinicamente significante de ressangramento
secundário a hipertensão portal após 5 dias do primeiro episódio de
sangramento.
- Hematêmese / Melena;
- Admissão hospitalar;
- Necessidade de transfusão de sangue;
- Morte em 6 semanas
- Queda de 3 pontos no Hb
 56

* Opções Terapêuticas:
1. ​Profilaxia pré-primária ​(prevenção de formação de varizes): 5/D;
pacientes com gradiente pressórico da veia porta maior ou igual a 10
mmHg (risco de formação de varizes).
- Cirróticos: devem ser submetidos a EDA;
- Tratamento da doença hepática de base;
- NAO HÁ INDICAÇÃO DE USO DE B-BLOQUEADORES NESSE
MOMENTO;
- Medida do gradiente de pressão da v. porta é recomendável (nos
centros que dispõe rotineiramente)

2- ​Profilaxia primária​ (prevenção do primeiro episódio de sangramento):

- Pacientes que diminuem em 20 % a pressão da v. Porta ou diminuem
para abaixo de 12 mmHg com uso de B-B são aqueles que são clinicamente
significantes (responderores aos beta-bloqueadores).
A- Pacientes com varizes de pequeno calibre: com ​red spots ou CHILD
C: b-bloqueadores não seletivos (risco aumentado de sangramento);
Sem ​red spots ou hepatopatia compensada: também devem receber
B-B para prevenção de progressão das varizes.
B- Pacientes com varizes de médio/grosso calibre: B-B ou ligadura
elástica: a escolha do tratamento deve se basear nos recursos ou
contra-indicações ou características dos pacientes. O carvedilol é
uma alternativa promissora, porém necessita de mais estudos.
- Não deve ser usado: TIPS, escleroterapia, isossorbida,
espironolactona (tanto de forma isolada quanto de forma
combinada).
c- Varizes gástricas: beta-bloqueadores (B-B) – 5/D

3- Tratamento do sangramento agudo das varizes:

- Hb: 7 – 8;
- INR não mostra de fato a real coagulação do paciente hepatopata;
- ANTIBIOTICOPROFILAXIA: usado na admissão para todos os
pacientes cirróticos com sangramento ativo. Quinolonas orais. Casos
graves: Ceftriaxona.
- Preditores de falha do tratamento: Pressão de v. porta maior
ou igual a 20 mmHg, CHILD C, sangramento ativo na EDA;
- Preditores de maior mortalidade em 6 semanas: CHILD C,
MELD maior ou igual a 18, falha no controle do sangramento ou
ressangramento precoce​.
- Tempo da realização da ​EDA: nas primeiras 12 h​;
 57

- ​Drogas vasoativas: iniciadas o mais precoce possível e devem ser

continuadas por 05 dias (Terlipressina, por exemplo)
- Tratamento ​endoscópico​: ​ligadura elástica / escleroterapia:
segunda opção. ​Cianocrilato​: para as varizes gástricas isoladas (IGV – 1) ou
varizes esofagogástricas tipo 2 (GOV-2 → as que vão para o fundo). Para as
GOV 1: ligadura ou cianocrilato​.
- TIPS precoce: (em 72 horas) → deve ser considerada nos pacientes
de alto risco de falha do tratamento.
- ​Balão esofágico: somente deve ser utilizado nos sangramentos
maciços como ponte de tratamento (no máximo 24h).
- ​Próteses esofágicas: cobertas opção nos casos refratários, embora
são necessários mais estudos.

4- Manejo da falha do tratamento: sangramento persistente após terapia

endoscópica e farmacológica: TIPS ou próteses cobertas;
- Novo sangramento em até 5 dias: segunda terapia endoscópica.

Dúvidas do estudo: existe necessidade de plasma, plaquetas. Varizes

duodenais, próteses.

5 – ​Prevenção do ressangramento​:
- Tempo para o início da profilaxia secundária: iniciar após o dia 5 o B-B e
ligadura elástica.
- Os não respondedores ao B-B podem se beneficiar da associação com
isossorbida 5-D.
- Pacientes que ​não podem receber ligadura elástica​: B-B com isossorbida
1-A.
- Pacientes com ​conta-indicação ao uso de B-B​: ligadura elástica.
- Pacientes com ​falhas nos 2 métodos acima: TIPS com prótese metálica
coberta. Se não disponível, tratamento cirúrgico de derivação para os
pacientes CHILD A e B.
- Transplante hepático. TIPS / ponte para o transplante.
- IGV 1 ou GOV-2: cianocrilato ou TIPS.
- GOV 1: ligaduras, B-B ou cianoacrilato.
- ​Gastropatia hipertensiva com sangramento​: B-B para a prevenção do
ressangramento..

→ EDA para diagnóstico de varizes de esôfago nos cirróticos:

- anual se: varizes de grosso calibre ou cirróticos descompensados;
- 1-2 anos: varizes de pequeno calibre;
-2-3 anos: cirróticos compensados sem varizes.
 58

* profilaxia pré-primária: aquela que visa inibir o aparecimento das

varizes esofágicas.
- não se recomenda nenhuma profilaxia pré-primária nos pacientes
cirróticos.

* profilaxia primária: estratificar o risco

- baixo risco de sangramento: cirróticos compensados e/ou portadores de
varizes de pequeno calibre < 5mm, sem manchas vermelhas → utilização
opcional de BB;
- alto risco: cirrose descompensada (CHILD C) e aqueles com varizes de
grosso calibre e/ou com sinais da cor vermelha → requerem tratamento
profilático.
* medicamentoso ou ligadura elástica?
- BB não seletivos: propranolol e nadolol
- Contra-indicação: asma, DM tipo 1 e doença vascular periférica.
-Nitratos: seu efeito dilatador associado ao estado de vasodilatação do
cirrótico foi responsável pela alta mortalidade em pacientes acima de 50
anos, assim, seu uso isolado não é recomendado. Também em associação
com BB não é recomendado
- Espironolactona + BB: também não é recomendado;
- Carvedilol: reduz mais a pressão portal que o propranolol, no entanto seu
uso é limitado devido aos seus efeitos hipotensivos sistêmicos.

- Tratamento endoscópico: falta de resposta hemodinâmica portal

aos BB somada à ocorrência de efeitos adversos em até 20 % deles
exige a interrupção do uso de BB. ​→​ aí é que entra o tto endoscópico.

- Ligadura elástica (LE) ​→ tto padrão. Escleroterapia abandonada

devido a resultados conflitantes sobre sua eficácia, além de maiores
complicações que a ligadura.
- Ligadura x grupo controle → redução no risco de sangramento de 18
para 4 %.
- Ligadura x BB ​→ resultados controversos: a ligadura diminui o risco
de sangramento varicoso inicial comparado aos BB, porém não há
diferenças em relação a sobrevida;
* avaliar individualmente cada caso, pois os 2 são benéficos;
- ligadura + BB: não parece adicionar mais benefícios quando
utilizados separadamente.

→ ​Síndrome dos Nevos azuis ou ​Bean syndrome

- Congênita;
- Rara: 200 casos relatados;
 59

- Mal formações venosas: hemangiomas na pele e no TGI → locais mais

comuns, porém pode acometer:
-cavidade oral, sistema músculo esquelético, pulmões, fígado,
baco
- os hemangiomas aumentam de tamanho e em número com o
envelhecimento;
- quadro clínico: sangramento do TGI em idade precoce;
- diagnóstico: lesões características na pele e no TGI → hemangiomas /
realizar pesquisa genética;
- diagnósticos diferenciais:
* Von- Hippel –Lindau→ vários tumores benignos e malignos →
hemangioblastomas, angiomas de retina, carcinoma renal,
feocromocitoma, cistoadenoma seroso e neuroendócrino do pâncreas;
* Klippel – Trenauney → hemangiomas cutâneos, óesseos e em
tecidos moles, MMII aumentados / hipertrofiados;
* Osler Weber- Rendu → teleangiectasias mucocutâneas: oral e
nasal, com hemangiomas no TGI;
* ​Hereditary hemorragic teleangioectasias → teleangioectasias
mucocutâneas e viscerais. Parente de primeiro grau acometido.

→ ​Hipertensão portal causa não cirrótica​:

1. ​Síndrome de Budd-Chiari​: obstrução de veias hepáticas / v. Cava

inferior (primaria: doenças mieloproliferativas, coagulopaitas ou
secundárias: compressões extrinsecas).
- Anticoagulação se nao houver contra-indicacao; (sangramento
pregresso secundário a hipertensão prévio nao e contra-indicacao).

2- ​Esquistossomose / Trombose de V. Porta​: (lembrar da ​biliopatia

portal​).
- ​Recente​: anticoagulação: heparina de baixo peso => varfarina nos
pacientes sintomáticos. Assintomáticos: varfarina. Pelo menos 3 meses.
- ​Crônico​: anticoagulação.

# Classificação de Savary Muller x Los Angeles​:

I ​= ​A​ e​ B​ → acomete 1 prega longitudinal apenas
II ​= ​C → acomete 2 pregas longitudinais, porém menos que 75 % da
circunferência
III​ = ​D​ → acomete toda a circunferência, sem complicações
 60

IV​ → com complicações, úlceras, estenoses

V​ → associado ao epitélio de Barrett

➔ Baveno VI – 2015 – O que há de novo:

A hipertensão portal é a condição hemodinâmica associada às complicações mais graves
de cirrose hepática, incluindo ascite, encefalopatia hepática e sangramento de varizes
gastroesofágicas. O sangramento de varizes é uma emergência médica associada a
elevadas taxas de mortalidade, alcançando níveis entre 10-20% no período de 6
semanas, apesar de todos os avanços terapêuticos atuais. A avaliação de ferramentas de
diagnóstico e a realização de bons ensaios clínicos para o tratamento da hipertensão
portal sempre foram temas difíceis e desafiadores e, por este motivo, desde 1986,
estudiosos sobre o tema se reúnem em Baveno, Itália, para discutir diretrizes baseadas
em elevado rigor científico e traçar metas de pesquisa científica.

Em abril de 2015 ocorreu o último workshop intitulado ”Estratificação de risco e

individualização do cuidado da hipertensão portal”, onde foram traçadas as diretrizes
do ​Baveno VI​. Os principais pontos de discussão foram o uso de métodos invasivos e
não invasivos para o rastreio e vigilância das varizes gastroesofágicas e da hipertensão
portal, o impacto do tratamento do fator etiológico na cirrose, prevenção primária da
descompensação, manejo do episódio de sangramento agudo, prevenção de recorrência
de hemorragia, outros eventos de descompensação hepática e doenças vasculares do
fígado.

A primeira modificação proposta neste novo consenso tratou sobre a introdução do

termo ​“doença hepática crônica avançada compensada”​(cACLD). Acredita-se que,
 61

após introdução de novos métodos não invasivos de avaliação de fibrose hepática, como
a​elastografia transitória (TE)​, seja possível a identificação da doença hepática
avançada em fases mais precoces e assintomáticas (1b; A). A proposta do termo doença
hepática crônica avançada compensada foi proposto por acreditar que refletiria de forma
mais abrangente o espectro dinâmico do processo de evolução entre a fibrose avançada
e cirrose (5;D).

Segundo diretrizes do Baveno VI, a elastografia hepática transitória seria suficiente para
suspeitar de cACLD, desde que em pacientes assintomáticos e com etiologia da doença
hepática conhecida. Definiu-se como pontos de corte para validação da TE:

● <10 Kpa na ausência de outros sinais clínicos, afasta-se cACLD;

● entre 10-15 Kpa são necessários outros testes confirmatórios e,
● TE >15 Kpa são altamente sugestivos de doença hepática crônica (1b;A).

Foi recomendado, a fim de aumentar a confiabilidade do método, realização sempre de

duas medidas da TE, em dias diferentes e em jejum, a despeito de não ser
recomendação consensual para este procedimento. Os métodos invasivos deverão ser
aplicados apenas quando o diagnóstico da doença hepática crônica for duvidoso ou em
caso de necessidade de testes confirmatórios, sendo eles: endoscopia digestiva alta com
pesquisa de varizes (1b;A), biópsia hepática (1a;A), quantificação de colágeno por
histologia(2b;B) e medida do gradiente de pressão da veia hepática (GPVH)> 5mmHg
(1b;A).

Define-se por hipertensão portal clinicamente significante (HPCS) níveis de GPVH

superiores a 10mmHg, ponto de corte também para formação de varizes esofágicas. Mais
uma vez, o método não invasivo ganhou espaço, podendo, a elastografia hepática, ser
utilizada para inferir HPCS em pacientes com hepatites crônicas virais, identificando o
grupo sob risco de apresentar varizes na endoscopia digestiva alta (EDA)(2b;B). Em
pacientes com cACLD e resistência hepática ≤ 20 KPa associada a níveis de plaquetas ≥
150.000, perfil com baixo risco de apresentar varizes com indicação de tratamento
endoscópico, pode-se evitar ​screening​ endoscópico de varizes com segurança (1b;A).
Estes pacientes precisam ser seguidos anualmente com elastografia transitória e
contagem de plaquetas (5;D), caso a resistência hepática aumente ou contagem de
plaquetas reduza, os pacientes deverão ser submetidos a endoscopia digestiva alta (5;D).

Entre os cenários apresentados no Baveno VI, destacou-se o impacto do tratamento

etiológico da cirrose hepática, na intenção de prevenir hipertensão portal clinicamente
significante, reduzindo níveis de pressão do sistema porta, e prevenindo
descompensação da doença hepática (1b;A). Cofatores associados a progressão da
doença hepática também foram pontuados, sendo encorajada abstinência alcoólica em
todos os pacientes independente da etiologia (2b;B). O Baveno VI destacou o papel do
estado nutricional dos indivíduos como fator prognóstico associado a doença hepática,
chamando atenção para obesidade como marcador de agravamento de doença hepática
avançada de qualquer etiologia. Recomendou-se, assim, mudança de estilo de vida
baseada em dieta e exercício e, especialmente, redução de peso com objetivo de levar ao
decréscimo do GPVH em pacientes obesos com cirrose hepática(2b;B). A desnutrição,
por sua vez, tem impacto na sobrevida e desenvolvimento de ascite, encefalopatia e
infecção de pacientes cirróticos (1b;A), sendo sugerido como pauta de novos estudos, a
avaliação do impacto de tratamentos para melhorar o​status ​nutricional no prognóstico e
mortalidade de pacientes com cirrose hepática avançada(5;D).

Os betabloqueadores não seletivos (nadolol ou propranolol) ou tratamento endoscópico

(ligadura elástica) permaneceram como recomendação de ​profilaxia primária de
 62

sangramento digestivo​proveniente de varizes esofágicas de médio e grosso calibres

(1a;B), sendo a escolha do método baseada na expertise do local (5;D). A novidade foi a
introdução do carvedilol como opção de tratamento de primeira linha para profilaxia
primária, considerado opção mais eficaz para este fim, a despeito da carência de mais
estudos comparativos (1b;A).

No manejo do ​sangramento digestivo agudo varicoso​, no momento pré-endoscopia, foi

consenso uso de eritromicina intravenosa (250mg IV 30-120min antes da EDA), com
objetivo de aumentar a visibilidade durante a endoscopia e reduzir a necessidade da
realização de segundo exame para conclusão diagnóstica/terapêutica(1b;A).
Mantiveram-se as orientações relacionadas às drogas vasoativas(1B), optando-se entre
terlipressina, octreoctide ou somatostatina com igual eficácia para controle do
sangramento agudo quando associado ao tratamento endoscópico. O Baveno VI orienta
monitorar hiponatremia em pacientes em uso de terlipressina, especialmente aqueles com
função hepática preservada.

Antibioticoprofilaxia​ deve ser iniciada na admissão hospitalar(1a;A), sendo optado pela

ceftriaxona 1g/24h intravenosa em pacientes com doença hepática avançada (1b;A), em
hospitais com elevada prevalência de resistência a quinolonas ou em uso de profilaxia
prévia (5;D). As características do paciente e do local devem ser avaliadas para
determinar a melhor profilaxia (5;D). Atualmente, rediscute-se a indicação de profilaxia de
infecções em pacientes Child A, pois admite-se baixo risco de infecção neste grupo;
porém, estudos ainda necessitam ser realizados (2b;B). O Baveno VI embasou a
recomendação do tratamento profilático de encefalopatia hepática em pacientes com
sangramento digestivo varicoso, sendo sugerido uso de rifaximina e lactulose para este
fim (1b;A), baseando-se, também, em diretrizes da ​European Association for the Study of
the Liver​.

No manejo do sangramento agudo, a sequencia que inclui estabilização hemodinâmica e

realização de endoscopia nas primeiras 12h da apresentação não foi alterada:

● Ligadura elástica (LE) permanece como a melhor opção de terapêutica

endoscópica para varizes esofágicas (1b;A)
● LE ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz
gástrica GOV-1 (5;D).
● Em caso de varizes gástricas GOV-2 (5;D) e variz gástrica isolada (IGV) (1b;A), a
primeira escolha é o adesivo tissular N-butil-cianoacrilato.

Neste item, merece destaque a recomendação de prevenção do ressangramento por VG,

com injeção adicional de cola após 2 a 4 semanas após o episódio inicial, podendo,
alternativamente, ser introduzido BBNS ou ambos tratamentos combinados ou TIPS (5;D).
Em pacientes Child C<14 ou Child B com sangramento ativo por VE, GOV1 e GOV2,
considerados com alto risco para falha de tratamento ao tratamento farmacológico e
endoscópico inicial, foi reforçada indicação do TIPS precoce nas primeiras 72h,
idealmente nas primeiras 24h, mas os critérios de alto risco ainda precisam ser refinados.

Em ​sangramentos agudos refratários​, o ​stent ​metálico esofágico coberto

autoexpansível foi apontado como opção mais segura e eficaz (4;C). Já o balão
tamponado não foi contraindicado, entretanto, as chances de complicações foram
destacadas, além da necessidade de monitoramento intensivo (5;D). Técnicas
como ​hemospray,​ BRTO (​balloon-occluded retrograde transvenous
obliteration​)​ e ​coil ​foram discutidos, contudo ainda não haviam evidências que
sustentassem recomendações neste consenso.
 63

No tocante a ​profilaxia secundária​ de ressangramento, a primeira linha de tratamento

permaneceu a combinação de terapêutica endoscópica e medicamentosa(1a;A).
Ratificou-se que BBNS podem ser utilizados como monoterapia em pacientes com cirrose
inaptos ao tratamento com LE (1a;A), contudo LE não deve ser considerada como
monoterapia, a menos em caso de intolerância ou contraindicações para os BBNS (1a;A).
O carvedilol não foi recomendado para profilaxia secundária de sangramento varicoso
(5;D), por falta de evidências científicas. O TIPS é o tratamento de escolha para pacientes
que falharam ao esquema terapêutico de primeira linha (LE+BBNS) (2b;B).

Baseado em ressalvas dos últimos ​guidelines​ internacionais, os quais demonstraram

aumento de mortalidade associado ao uso de betabloqueadores em pacientes cirróticos
com doença avançada e descompensada, ponderou-se a recomendação de uso. A
indicação de BBNS para profilaxia primária de sangramento digestivo varicoso em caso
de ascite refratária e/ou diagnóstico de peritonite bacteriana deve ser feita com prudência,
sendo a medicação descontinuada na presença de hipotensão (2b;B). Porém, uma vez
interrompido o uso de BBNS, a ligadura elástica deve ser o método de escolha.

Em pacientes com ascite refratária e indicação de profilaxia secundária de sangramento

varicoso, orienta-se uso de BBNS de forma cautelosa, monitorando dados laboratoriais e
hemodinâmicos (4;C). Os BBNS devem ter a dose reduzida ou ser descontinuados caso
os pacientes desenvolvam hipotensão sistólica (PAS<90mmHg), insuficiência renal aguda
ou hiponatremia (Na<130mEq/L) (5;D). Entretanto, as consequências da descontinuação
do BBNS na profilaxia secundaria são desconhecidas. Em caso de intolerância
persistente aos BBNS, o TIPS deverá ser considerado. Ao se identificar um evento
claramente precipitante da descompensação hepática, p. ex. peritonite bacteriana
espontânea, após resolução desta condição, o BBNS poderá ser reiniciado em doses
tituladas (5; D). Salientou-se a necessidade de novos estudos avaliando a segurança de
BBNS no contexto da doença avançada descompensada.

O Baveno VI revisou o tópico sobre doenças vasculares do fígado na síndrome de

hipertensão portal de etiologia cirrótica e não cirrótica, as orientações sobre
anticoagulação e uso de drogas antiplaquetárias. Chama atenção neste item os dados
que corroboram com uso de heparina de baixo peso molecular e antagonistas da vitamina
K, medicamentos largamente aceitos e utilizados em tromboses primárias do sistema
venoso portal (1b;A) e em pacientes com cACLD. Além disso, devido número limitado de
dados na literatura, nenhuma indicação pôde ser feita para o uso de novos
anticoagulantes orais e drogas antiplaquetárias para pacientes com doença crônica
avançada do fígado(5;A). Descreveu-se, também, a definição de critérios diagnósticos
para hipertensão portal idiopática ou fibrose portal não-cirrótica e orientações de manejo,
incluindo ​doppler​ a cada 6 meses (5;D) e início de anticoagulação em caso de trombose
de veia porta (5;D).

O consenso foi publicado no ​Journal of Hepatology​ e pode ser acessado

gratuitamente ​aqui​.

Referência:

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of

the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal
hypertension. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52. doi: 10.1016/j.jhep.2015.05.022

http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(15)00349-9/fulltext
 64

CÁPSULA ENDOSCÓPICA

- Há 3 tipos de ​cápsula endoscópica (CE) disponível no mercado:

Esofágica, Entérica e de Cólon. O sistema ​Agile de patência é biodegradável
após 30 horas em contato com fluidos digestivso, se desintegra.

- Indicações: crianças > 10 anos e adultos para pesquisa de sangramento

de origem obscura ​(SOO)*, investigação de Doença de Crohn no delgado. É
indicada para investigação de patologias da segunda, terceira e quarta
porção do duodeno, jejuno e íleo.
* ​SSO → é o sangramento que persiste ou recorre, sendo evidenciado por
anemia ferropriva, sangue oculto + e/ou sangramento visível, persistentes
ou recorrentes, sendo a EDA e Colonoscopias negativas.

- ​Contra-indicações:
- CI absoluta → obstrução intestinal aguda
- CI relativas → gravidez, uso de MP ou desfibriladores,
obstrução crônica, gastroparesia, Zenker, numerosos divertículos de
delgado, distúrbios de deglutição, crianças < 5 anos
- Incidência de retenção = 1.4 % dos casos
- questionar uso de AINEs → enteropatia induzida por AINEs é a
primeira causa de retenção, a segunda causa são os tumores;
- Preparo pré-cápsula:
- esofágica: jejum de 2 a 8 hs
- entérica: jejum de 8hs.
- cólon: dieta líquida sem resíduos na véspera do exame + 4
litros de Polietilenoglicol + booster de fosfato de sódio. Pró-cinéticos
se a cápsula permanecer no estômago por mais de 1h.

** Pode-se ingerir líquidos claros após 2hs e, após 4hs, fazer uma dieta
leve e clara. Após 8 a 11 hs, retirar o ​recorder.​
** CE X Entero-TC na DC → CE é melhor para avaliar o delgado
proximal e médio, mas tem resultados similares na porção distal
** É considerada impactada quando a cápsula permanece por mais de
2 semanas e ocorre em cerca de 1,4% dos casos

# Classificação de Yano-Yamamoto para Lesões Vasculares:

Tipo 1a ​→​eritema puntiforme (<1mm), com ou sem sangramento em babação
Tipo 1b ​→​ placa de eritema (poucos mm), com ou sem sangramento em babação
Tipo 2a ​→​ lesões puntiformes (<1mm), com sangramento pulsátil
Tipo 2b ​→​ protrusão vermelha pulsátil, sem dilatação venosa ao redor
 65

Tipo 3 ​→​ protrusão vermelha pulsátil, com dilatação venosa ao redor

Tipo 4 ​→​ outras lesões não classificadas entre as categorias acima

AFECÇÕES DO INTESTINO DELGADO

→ Afecções do intestino delgado:

1. Lesões vasculares​:
● Classificação de Yano
Tipo 1: venosa → argônio
Tipo 2: arteriais → clipes
Tipo 3: Mal formações arteriovenosas → cirurgia

2. Enteropatia portal hipertensiva ​→ edema, atrofia, vermelhidão

dos vilos, angioectasias (lesões vasculares ​like​), vasos dilatados,
varizes;

3. Divertículo de Meckel:
- anomalia congênita mais comum do TGI: 3 % da população;
- Localiza-se a 100 cm da válvula ileocecal;
- sexo masculino e maioria tem diagnóstico antes dos 10 anos;
- mucosa gástrica heterotópica: 30 % → mais sintomatologia, ate
sangramento, obstrução, intussuscepção;

4- Lesão aguda da mucosa gástrica por AINES (LAMG)​: úlceras,

erosões, enantema, estenoses

5- Atrofia:
- comum nos pacientes com doença celíaca. Alteração da relação
vilocripta e linfocitose;
 66

- pacientes imunodeficientes e com desnutrição grave também

podem apresentar atrofia;
-EDA: diminuição das pregas, aspecto serrilhado da mucosa;
- Cápsula: deve ser utilizada no diagnóstico inicial para
estadiamento da doença, além de vigilância para complicações, como o
linfoma T enteropático;
- Enteroscopia: utilizada na doença refratária para BX;

6. ​Doença de Crohn​: inflamação transmural crônica;

- enteroscopia: indicada para examinar áreas do intestino delgado
não atingíveis pelos os métodos convencionais;
- Diferencia estenose fibrótica da inflamação ativa;
- Com a Enteroscopia pode-se dilatar estenose, retirar corpo
estranho (CE impactada) e tratar lesões hemorrágicas;

7. ​Doença de Behçet​: doença inflamatória sistêmica → íleo dista e ceco

mais acometidos / erosões aftóides e úlceras.

8. ​Isquemia intestinal​: úlceras, necrose de alça intestinal. Exame

endoscópico avalia a necessidade de intervenção cirúrgica;
- colite isquêmica: transição notável entre área sã e área doente.

9. ​Poliposes​: pólipos maiores devem ser tratados em ordem e pela via

anal para evitar intussuscepção.
- múltiplos pólipos em segmento estreito: polipectomias dos
menores ao redor antes do pólipo maior;
- casos com muita aderência, utilizar a enteroscopia assistida por
laparoscopia;

10- ​Diarréia​: blastomicose, tuberculose → dd de Dç Crohn;

11- ​TUMORES​:
- mais comum ​benigno​: ​leiomioma → 25 % dos casos. Depois:
lipomas, adenomas, hamartomas e angiomas (angioma → 7 %
orinários dos vasos sanguíneos ou linfáticos)
- tumores ​malignos​: neuroendócrinos (mais comum),
adenocarcinoma, linfoma e GIST.

- tu carcinóide: 44% intestino delgado / 20% reto / 17%

apêndice / 7% estômago
 67

- ​Adenocarcinoma​: segundo tipo mais comum ​→ acomete mais a segunda

porção duodenal
- 15 a 20% são linfomas​: 53% no íleo / 35% no jejuno / 12% duodeno. E a
maioria é originária de células do tipo B do tecido linfoide
associado a mucosa (​MALT*​), mas existem outros tipos.
- espessamento da mucosa, granulações, úlceras, formações
polipóides ou até lesões infiltrativas.

12. ​Dor abdominal → ​histiocitose azul-marinho​: doença congênita

recessiva, devido a um erro inato do metabolismo lipídico, cujo nome deve
à coloração azul dos histiócitos pelo método Giemsa.

⇨ DOENÇA CELÍACA

- Manifestação clínica:
● Forma clássica ​→​ diarreia crônica e desnutrição
● Forma latente → ​ bx intestinal normal com dieta com
glúten pode evoluir com atrofia parcial ou total de
vilosidades e, após suspensão do glúten, normaliza
● Forma assintomática → ​ mais em familiares de pcts
celíacos, com anticorpos +, alterações histológicas, ↑
dos LIEs (linfócitos intraepiteliais), revertendo com
dieta isenta de glúten
● Forma atípica → ​ é a + frequente, com sintomas
digestivos altos discretos (constipação, baixa estatura,
anemia, tetania)
- Doenças associadas →dça autoimunes (DM tipo I, tireoidite de
Hashimoto ou Graves-Basedow, dç de Addison, sínd de Sjögren,
CBP, HAI), dçs neurológicas (ataxia, enxaqueca), deficiências
imunológicas (deficiência seletiva de IgA – 10X + comum nos
celíacos) e cardiomiopatia
- Diagnósticos:
● Testes sorológicos → ​ anti-gliadina (crianças até 2
anos; Tb é bom pra controle da dç); anti-endomísio
IgA e anti-transglutaminase tecidual (pode ser falso –
se def de IgA ou algum grau de enteropatia)
 68

● Histológico ​→ 4 a 5 bx das diferentes porções do

duodeno (incluir bulbo). É utilizada a classificação de
Marsh
- Complicações → anemia, osteopenia, osteoporose, menarca
atrasada, menopausa precoce, adenocarcinoma, CEC de esôfago e
orofaringe, linfoma não-Hodgkin, linfoma de células T associado
a enteropatia. Perfuração é bem rara
- Alterações endoscópicas → EDA: pregas escalonadas, fissuras,
padrão em mosaico, achatamento/desaparecimento de pregas na
insuflação
- Cápsula endoscópica → se pcts refratários ao tto,
rastreamento de familiares, suspeita de linfoma e diagnóstico
diferencial
- Tratamento → dieta isenta de glúten, sem lactose, pobre em
sacarose, com TGD de cadeia média (coco e babaçu), pnts
animais e vegetais, legumes e frutas de pouco resíduos. Enzimas
pancreáticas podem ser utilizadas como coadjuvantes (melhora
digestão de gorduras)

# Classificação de Marsh (doença celíaca):

Tipo 0: ​ mucosa normal
Tipo 1​: arquitetura vilositária normal com aumento dos LIEs
Tipo 2​: arquitetura vilositária nl + hiperplasia das criptas + ↑ dos LIEs
Tipo 3​: graus variados de atrofia vilositária + hiperplasia de criptas + ↑
LIEs
3a → ​ ​atrofia vilositária parcial
3b → ​ ​ atrofia vilositária subtotal
3c →​ ​ atrofia vilositária total
Tipo IV​: atrofia vilositária total + hipoplasia de cripta
COLITES ESPECÍFICAS

➔ ​COLITES ESPECÍFICAS​:
(INFECCIOSAS, POR DROGAS, POR AGENTES QUÍMICOS, IDIOPÁTICAS,
ISQUEMICAS)
- Cultura de fezes negativa / duração >1 sem = colono +
BX (histologia e culturas)
- Encaminhar resíduos fecais para pesquisa de toxina de
Clostridium​ e ovos de parasitas;
 69

A – ​COLITES INFECCIOSAS: raro apresentar enterorragia

- Colono: aspecto inespecífico, podendo ser confundido com
DII/alterações agudas, intensas: exsudato amarelado,
hemorragia petequial, edema e eritema focais, distribuição
irregular, ​reto poupado.
- Podem ser bacterianas, Virais, Micóticas e parasitárias

A1- ​Bacterianas agudas​: até 3 semanas / auto-limitada

- Achados inespecíficos, que podem confundir com DII.
- Yersinia:​ elevações ovaladas, esbranquiçadas

A2- ​Colite pseudomembranosa: pacientes internados, com uso

prévio de antibióticos (penicilina, cefalosporina, clindamicina).
- Proliferação de ​Clostridium difficile​ e ​S. aureus
- Diarréia aquosa, profusa / raramente enterorragia;
- Processo inflamatório intenso, acometendo reto e cólon/
raramente intestino delgado.
- Localizada ou Difusa;
- Placas esbranquiçadas ou amareladas, confluentes,
aderidas à parede intestinal ​→ pseudomembranas: reto e
cólon distal;
- Difícil de distinguir da colite isquêmica.

A3- ​Tuberculose Intestinal​: Associação com HIV;

- Colonoscopia semelhante à DC: predileção para íleo distal,
ceco (21 %) / raro acometimento do reto;
- Deformidade da válvula, aspecto calcetado, úlceras
profundas circunferenciais, áreas de estenose, pontes
mucosas, lesões polipóides

A4 – ​VIRAIS​:
- CMV: imunossupressão: Lesões ulceradas entremeadas por
mucosa normal, de tamanhos variados, ​profundas,
enantema mariginal característico nas bordas ​→ íleo
terminal e cólon direito. Biopsiar CENTRO da lesão
- Histologia das lesões: fundo das úlceras: células endoteliais
com inclusões virais.
- HERPES: lesões ulcerativas ou vesiculares, localizadas no
reto distal. ÚLCERAS PLANAS / ​biópsias nas BORDAS das
úlceras: células gigantes ou inclusões virais intracelulares
(A de Cowdry)
 70

A5 – PARASITÁRIAS:
- AMEBÍASE: cólon direito / ​diarréia com sangue. Lesões
ulceradas pequenas, ovaladas, tipo em botão de camisa.
Amebomas: lesões grandes no sigmóide / reto, que podem
simular neoplasia.
- ESQUISTOSSOMOSE: ovos na submucosa do reto /
congestão, enantema,úlceras puntiformes, granulomas de
mucosa.

A6 – FÚNGICAS:
- HISTOPLASMOSE: úlceras de bordas elevadas e
avermelhadas, entremeadas por mucosa normal, lembra
DII.
- CANDIDÍASE: semelhante à colite pseudomembranosa

B – ​COLOPATIA HIPERTENSIVA​: 52% dos pacientes com hipertensão

portal/eritema, teleangiectasias, ectasias vasculares, hamatocistos.
Mais comum no cólon direito.

C- ​COLITE POR AGENTES DESINFECTANTES​: (iatrogênicas): aldeídos,

peróxido de hidrogênio e água ácida.

D – ​COLOPATIA INDUZIDA POR DROGAS​:

- LAXATIVOS: cólon direito catártico / cólon atônico e
redundante, tubular, sem haustrações .
- Melanosis coli: grupo das antraquinonas.
- Colite ulcerativa: após uso de AINES, corticóides

COLITES INESPECÍFICAS

➔ ​COLITES INESPECÍFICAS​: DC e RCU – Diagnóstico ​endoscópico:

contra-indicação: suspeita de megacólon tóxico
- primeiro exame: diferenciar as 2 entidades / após o início do tratamento,
o acometimento segmentar e o acometimento do reto podem ser
obscurecidos. Nenhum aspecto endoscópico é patognomônico de DC ou de
RCU
 71

- ​DC​: reto poupado / lesões saltitadas / úlceras aftóides /

aspecto em pedra de calçamento / úlceras longitudinais e
serpinginosas / fístulas / ulceração em íleo terminal / estenose /
doença perianal associada
- ​RCU​: reto sempre envolvido / envolvimento uniforme e
contínuo / perda do padrão vascular / enantema difuso / mucosa
granular / íleo normal

- 10 % dos casos ficam como colite não classificada (quando não

conseguimos diferenciar).
- Biópsias: sugerem cronicidade → afastam outras colites
- DC: granulomas → presente em somente 15 a 36 % das BX. (colher nas
bordas das úlceras das lesões aftóides);

# ​Classificação de Rutgeerts → recidiva pós-operatória da doença de

Crohn:
Io a I1: recorrência sintomática de 7 % em 10 anos;
I2 / I3 / I4: maior recorrência, podendo chegar a 100 %

I0​: ausência de lesões;

I1​: até 5 erosões ou ulceras aftóides
I2​: maior que 5 erosões ou ulceras intercaladas por mucosa
normal ou ulceras maiores confinadas a anastomose
I3​: inflamação difusa com erosões / úlceras aftóides
I4​: inflamação difusa com úlceras maiores, nódulos ou
estenoses.

- ​VIGILÂNCIA DO CCR NAS DIIs​:

- ​RCU​: colonoscopia a cada 1 -2 anos, começando com 8 a 10 anos da
doença.
*** dar atenção para os casos de colite extensa, severidade da
doença, idade de início da doença, doença com acometimento mais
proximal, íleite de refluxo, antecedente de colangite esclerosante, história
familiar positiva.
*** bx dos 4 quadrantes a cada 10 cm do ceco ao reto.
*** Colectomia: displasia de alto grau e/ou displasia de baixo grau
multifocal → em mucosa plana, sem alterações macroscópicas.
*** DALM: pólipo com displasia que está em uma área de inflamação
ativa → se não for passível de ressecção completa, a colectomia deve ser
indicada. Biopsiar os quadrantes próximos a lesão
*** Cromoscopia: direciona as biópsias.
- ​DC:
 72

- Manifestações extra-intestinais: 20 % dos pacientes. + comum → artrite

/ artralgia (10-20%) migratória, assimétrica.
- RCU: espondilite anquilosante; não melhora com o tratamento da
colite.
- eritema nodoso, aftas nas mucosas, pioderma gangrenoso, vililigo,
rosácea;
- uveíte, irite, episclerite;
- colangite esclerosante: o tratamento da colite não melhora o curso
da doença.

COLITES MICROSCÓPICAS

➔ C​ OLITES MICROSCÓPICAS​: diarréia aquosa com colonosocopia

normal, com alterações microscópicas. Podem ser colagenosa ou
linfocítica

a) COLITE COLAGENOSA​: rara, 4:1000 pacientes, mais frequente em

mulheres (7:1), com maior prevalência entre 40-70 anos.
- síntese desordenada de colágeno na camada
subepitelial,​ ocorre devido a reparo de algum tipo de ferimento
- diarreia, cólica abdominal, crônicas, persistentes
- a diarréia é consequente a um aumento da espessura da
camada do colágeno subepitelial que impede a absorção de
soluções;
- pode conter muco, porém ​sem sangue. Sem perda de peso e
sem vômitos;
- Sintomas similares ao da síndrome do intestino irritável;
- associação com outras doenças auto-imunes: LES, AR,
fibrose pulmonar, esclerodermia, linfoma de Hodgkin​.
- ​Diagnóstico: espessura de camada subepitelial ente 10 a
93 (normal até 3). A espessura dessa camada é mais exuberante no
cólon que no reto. Assim, se a biópsia retal for normal, não podemos
excluir a doença.
- arquitetura glandular está preservada;
- Diagnóstico diferencial: uso de laxativos, síndrome de má
absorção, colite isquêmica, SII, Crohn, RCUI.
- Tratamento: Prednisona.
- Realizar biópsias seriadas, pois pode ter acometimento focal.
Íleo distal raramente é comprometido.
 73

b) COLITE LINFOCÍTICA​: entidade controversa ​→ aumento uniforme

de células inflamatórias linfocíticas na lâmina própria da
mucosa do cólon de pacientes com diarreia crônica.
- QC: mesmo que a colite colagenosa => colite linfocítica pode
ser um estágio precoce da colite colagenosa, porém se destaca as
diferenças:
- menor prevalência em mulheres (1,3 :1), presença de genes HLA
A1 e HLA A3.
- histologia: aumentos de linfócitos, células plasmáticas e
alguns neutrófilos na lamina própria do cólon, sem evidencia de
espessura da membrana basal. ​(25 celulas linfocíticas T por 100
celulas epiteliais).
- importante bx do cólon proximal.
- tratamento: Prednisona.
- doenças auto-imunes associadas podem dizer um
componente auto-imune na etiologia da doença ​→ pacientes podem
queixar de artralgia

*** A presença de sangue, muco, gordura nas fezes sugere outro

diagnóstico.
*** Bx de cólon esquerdo diagnostica a maioria das CM, porém a doença
pode ser focal, necessitando de colonoscopia ​→ acresce em 4 % o
número de diagnósticos.
*** As biópsias do íleo terminal não contribuem com o diagnóstico nos
pacientes com colite microscópica ​→​ raramente é acometido.
- 1/3 dos pacientes com doença celíaca tem achados sugestivos de CM
nas biópsias do cólon. ​→ considerar doença celíaca nesses
pacientes
- 2 a 10 % dos pacientes com CM tem doença celíaca

- ​Alterações endoscópicas possíveis: erosões lineares, finas lacerações

no cólon proximal ​→ já ocorreram perfurações. Ocorrerem devido à
barotrauma em um cólon com elasticidade diminuída e certa rigidez
devido ao espessamento do colágeno. Retrações cicatriais.
- ​Tratamento​ ​→​evitar AINEs, café, álcool.
- anti-diarréicos: loperamida e atropina, salicilato de bismuto. Por 6
a 8 semanas.
- sulfasalazina / mesalazina
- nos pacientes refratários ao tratamento ​→ PESQUISAR
DOENCA CELÍACA !!!
- CC ​→​ BUDESONIDA.
 74

LESÕES SUPERFICIAIS DO CÓLON

A classificação atualmente utilizada é a Classificação de Paris (2002)

fundamentada na classificação da Sociedade Japonesa de Endoscopia e de
Câncer Gástrico.

# Classificação de Paris para carcinoma gastrointestinal:

Tipo 0​ → tumor superficial polipoide, plano/deprimido ou ulcerado
Tipo 1​ →carcinoma polipoide geralmente com base larga
Tipo 2 → carcinoma ulcerado com margem elevada e bem
demarcada
Tipo 3​ → carcinoma ulcerado, sem limites definidos
Tipo 4​ → carcinoma não ulcerado difusamente infiltrativo
Tipo 5​ → carcinoma avançado não classificável

# Classificação de Paris – Morfologia superficial (Tipo 0)​:

Tipo 0-I​ → polipoide
Tipo 0-IIa​ → levemente elevado
Tipo 0-IIb​ → completamente plano
Tipo IIc​ → levemente deprimido
Tipo 0-III​→ ulcerado

Tipo 0-IIa + IIc →levemente elevado com componente deprimido

Tipo 0-IIc + IIa → levemente deprimido com elevações nas bordas
ou na parte central

*** As lesões plano-elevadas (IIa) são < 1cm de extensão e altura < 2,5 cm.
*** As lesões deprimidas (IIc) estão situadas abaixo do nível da superfície
mucosa formando uma depressão
 75

→​Lesão IIc X Pseudodepressão​:

- IIc → tem padrão de cripta IIIs ou V na área deprimida e cripta I ao
redor da depressão. Pode ter 2 padrões de contornos: irregular discreto
(não marcante) e irregular acentuado (zigue-zague)
- Pseudodepressão → presença de criptas tipo IIIL ou IV ao redor da
depressão

As ​LESÕES DE CRESCIMENTO LATERAL (LST) são lesões superficiais

(plano-elevadas ou com componentes deprimidos) com extensão > 1 cm.
Têm tendência ao crescimento lateral e potencial maior de invasão
submucosa. São classificadas em 2 tipos (com risco de invasão
submucosa):
- Não granular -- plana (6,1%)
-- com componente deprimido (42,1%)
- Granular – homogênea (0,9%)
-- mista (13,3%)

*** LST com pseudodepressão ou com nódulos > 10 mm são suspeitas de

haver invasão submucosa.
** ​As LSTs também podem ser classificadas em 4 grupos: A, B, C e D.
- A e B: não granulares
- C e D: granulares
- D: nódulos com tamanhos maiores tipo I-s e irregulares 13%
 76

- C: granulações homogêneas e nódulos pequenos. 1%

- A: homogênea plana (plano superficial). 6%
- B: homogênea, com componente deprimido no centro ​→ maior risco
de ter invasão submucosa. 42%

⇨ CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES PLANAS - PARIS

 77

➔ Classificação macroscópica do câncer colorretal precoce (Kudo)

TIPO 0-I:​ tu polipóide;

II-a = levemente elevado: sem depressão → são adenomas ou lesões
hiperplásicas. Índico carmin sem magnificação → avalia padrão de criptas.
O padrão de vasos só é possível com aparelho de magnificação de imagens
com NBI ou FICE.

II-b e III​: raras / quase não existem relatos.

 78

II-c​: 2% das lesões do cólon (pensar na erosão elevada). As

depressões são bem delimitadas, com borda regular ou em forma de
zigue-zag e ao redor da área de depressão observa-se criptas de padrão I
ou II.
** IIA com depressão → difícil de diferenciar. Nesse caso a
depressão é bem suave e com contornos mal definidos. Ilhas de mucosa
normal dentro da depressão.

** IIa + IIc: predomínio da elevação sobre a área deprimida. A

elevação e superficial, não superando a altura da pinça de biópsia fechada
→ 2,5 mm.

** IIc + IIa: forma mista mais frequente → predomina depressão.

Elevação lateral ocorre por reação hiperplásica.

→ Como diferenciar lesões tipo IIc ou IIa + IIc de IIa com depressão?

IIc: depressões bem marcadas, regulares ou de formato estrelado ou

zigue-zague. Criptas do padrão III-s ou V.
IIa com depressão na superfície: depressão é rasa, pouco demarcada,
criptas do padrão III-L e podem apresentar ilhotas de mucosa não
neoplásicas.
II-c + I-s: ocorre devido a invasão da submucosa em lesão deprimida,
provocando elevação maior que 2.5 mm na parte central da zona
deprimida. Lesão ​Buda-like → lesão com aspecto de lesão elevada sobre
um platô de lesão deprimida.

- Critérios para se ​avaliar invasão submucosa​ → formato de Buda.

 79

- ​Criptas padrão V, III-s​;

- Estudo da vascularização: NBI e FICE → ​vasos dilatados,
ramificados, irregularidade
- sinal ​de não elevação da lesão após injeção da submucosa ​→ ​non
lifting signal ​→ forma útil, com alta sensibilidade para a avaliação de
lesões invasivas.

- Critérios para se ​avaliar o tratamento endoscópico​:

- lesão restrita a mucosa → tratamento curativo, pois não há risco de
mtx linfonodal.
- Se ocorreu invasão da submucosa até 1000 micras, sem invasão
linfovascular, tu bem diferenciado , sem figuras de brotamento tumoral na
submucosa da lesão → curativo.

⇨ ALTERAÇÕES VASCULARES NAS LESÕES DE CÓLON

Utiliza magnificação de imagem e cromoscopia eletrônica:

# Classificação de Kano (NBI)

Tipo A​: não há microvasos ou são extremamente opacos
Tipo B​: microvasos ao redor das criptas, facilitando a sua visualização
Tipo C​: microvasos irregulares, com tamanho e distribuição heterogêneo
- ​C1​: padrão irregular dos microvasos com diâmetro e visualização homogêneos
- ​C2​: padrão irregular dos microvasos e vasos com diâmetro e distribuição
heterogêneos. As criptas são visíveis entre os vasos
- ​C3​: aumento do diâmetro do vaso irregular, com distribuição heterogênea e
com áreas avasculares na superfície. As criptas não são visíveis entre os vasos

# Classificação de Teixeira (FICE)

Tipo I​: capilares finos, regulares, linearmente dispostos ao redor das criptas;
Tipo II​: vasos de maior diâmetro, uniformes, sem dilatação, dispostos na periferia da
lesão;
Tipo III​: numerosos vasos irregulares, diâmetro mais fino e com dilatações frequentes
e afilamento de forma espiralada, com marcante arranjo ao redor das criptas;
 80

Tipo IV​: capilares grossos e longos, espiralados, arranjados em paralelo e

verticalmente as glândulas vilosas;
V = C de Kano​: pleomorfismo dos vasos, com distribuição caótica, com capilares
grossos, morfologia heterogênea.

SÍNDROMES POLIPÓIDES

→ Síndromes Polipóides:

1. Polipose adenomatosa Familial (FAP ou PAF): mutações no

gene APC (compõe também S. Gardner, Turcot, MAP e a polipose
atenuada);
-gene APC → supressor tumoral;
- Pigmentação retiniana bilateral e múltipla;
- São pólipos adenomatosos;
- Estadiar a doença: COLONO+ EDA + DUODENOSCOPIA → risco de
adenomas duodenais e periampulares / + CAPSULA ENDOSCÓPICA E/OU
ENTEROSCOPIA;
- Complicações: CCR em 100% dos casos, adenocarcinoma periampular em
12 % e duodenal 4 %;
- Tto cirúrgico: retocolectomia total com anastomose ileoanal associada a
reservatório anal;
- AINES → suprimem prostaglandina E2 → reduz o tamanho e
número dos pólipos;
- Utilizar cromoscopia e realizar até mesmo biópsias em mucosa normal,
porque a mucosa duodenal pode conter adenoma.

2. Síndrome AFAP (ou PAF atenuada)​: forma atenuada;

manifestações em idades mais tardias e com menor número de
pólipos. Conduta igual a FAP;

3. ​Síndrome de Gardner​: pólipos adenomatosos em todo o TGI, CCR,

gástrico, periampular, ​hepatoblastoma, osteossarcoma e carcinoma da
supra-renal;
- Carninoma papilar da tireóide, osteomas de mandíbula e crânio;
- Anomalias dentárias, cistos epidermóides e sebáeos;
- Síndrome de Cushing e tumores desmóides.
 81

4. ​Síndrome de Turcot​: recessiva;

- Pólipos adenomatosos e tumores cerebrais ​→ glioblastomas,
meduloblastomas;
- manchas cutâneas de cor marron, lipomas
- carcinoma basocelular do couro cabeludo.

5​. Síndrome de Peutz- Jeghers​: dominante

- pigmentação muco-cutânea e polipose intestinal;
- mutação no gene supressor tumoral serina-treonina-quinase 11;
- pólipos hamartomatosos com risco de malignização (mudanças
adenomatosas e carcinomatosas);
- risco de ca aumentado no TGI, pâncreas, pulmões e aparelhos
reprodutor masculino e feminino;

6. ​Síndrome de Riley-Bannayan-Ruvalcaba​: pólipos hamartomatosos

colorretais, macrocefalia, lipomas e hemangiomas;

7. ​Síndrome de Cowden​: polipose hamartomatosa múltipla em todo o

TGI, incluindo o esôfago;
- hamartomas orocutâneos de face, pulmonares;
- tumores de mama, tireóide e cólon.

8. ​Síndrome de Cronkhite-Canada​: pólipos intestinais e anormalidades

do ectoderma dos olhos → hipertrofia da retina; pele, SNC,
hiperpigmentação da pele e alopecia.

➔ DISPLASIA:

* displasia se caracteriza por:

- diminuição da diferenciação das células;
- ausência de controle no mecanismo de crescimento celular;
- alterações na renovação celular.

* classificação da displasia de baixo → alto grau, baseando-se em:

- aumento do número de mitoses / alteração das células das criptas da
mucosa;
- modificações estruturais nas glândulas;
- extensão da displasia no pólipo.

* Acompanhamento: ​risco elevado de CCR

- adenoma maior que 10 mm;
- mais do que 3 adenomas;
 82

- componente viloso;
- displasia de alto grau.
→ repetir exame em 1 ano

Adenoma simples ou risco baixo → intervalo de 3 anos.

PÓLIPO MALIGNO

→ Pólipo maligno: sequência adenoma-carcinoma:

- incidência: 4,7 % de todos os pólipos removidos;

- fatores de risco para maior risco de malignização:

- tamanho;
- extensão da displasia;
- componente viloso;
- número de pólipos;
- forma ​→ lesões planas e sésseis, maior risco! Principalmente as
lesões deprimidas, que frequentemente abriga carcinoma invasivo →
invadem a submucosa em 60 % dos casos

* carcinoma intra-mucoso (​in situ)​ : restrito a mucosa ​→ não

ultrapassa a muscular da mucosa,​ assim o risco de mtx é 0.

- Após passar a camada muscular da mucosa, já é considerado

invasivo, possível de mtx → é uma característica do cólon e do reto.

* Conduta no pólipo maligno:

- Carcinoma intra-mucoso ​→​ polipectomia é curativa;

- ​se invadir a muscular da mucosa → polipectomia não deve ser
considerada curativa → ​complementação cirúrgica​. Esses pólipos que
invadem a muscular da mucosa podem ser divididos em 2 grupos​:

1- de ​bom prognóstico:
- células ​bem ou moderadamente diferenciadas ​→ podem
ser considerados curados!!!
- invasão até a muscular da mucosa ou inferior a 1mm na
submucosa (até 1000 micras)
 83

- Margens de ressecção livres do tumor pelo menos em 2 mm

(laterais e profundas);
- sem invasão vascular e linfática;
- Ausência de brotamento (​budding)​ → grupo de células (5 a
10) neoplásicas malignas na submucosa, próximos ao câncer
*** nos pacientes de alto risco cirúrgico, a polipectomia nesses casos
pode ser considerada satisfatória​, pelo baixo risco de recidiva tumoral
(1.5%) ​→​ colonoscopia anual com BX / realizar tatuagem no local

2- pólipo​ de​ mau prognóstico​ →​ células indiferenciadas;

- invasão da submucosa maior que 1 mm (1000 micras);
- margens da ressecção insuficientes → menor que 2mm;
- presença de embolia vascular e linfática;
- presença de brotamento
*** nesses casos, o risco de tumor residual é de 10 % →
complementação cirúrgica.

# Classificação de Kudo (Pit Patterns):

 84

⇨ ACOMPANHAMENTO PÓS-POLIPECTOMIA​:
● Pólipos hiperplásicos retais ​→ se ausência de CCR na família,
seguir acompanhamento habitual (colono em 10 anos) //
exceção: sínd polipóide hiperplásica ou grandes pólipos
hiperplásicos, fazer acompanhamento mais próximo
 85

● 1 a 2 pequenos adenomas tubulares com DBG (displasia de baixo

grau) ​→ colono após 5 – 10 anos // intervalo menor se outras
dçs no cólon ou CCR na família
● 3 a 10 adenomas OU 1 adenoma > 1cm OU adenoma viloso OU
DAG (displasia de alto grau) ​→​colono em 3 anos // Se exame de
controle nl ou até 2 adenomas < 1cm, nova colono em 5 anos
● > 10 adenomas ​→ colono em 1 a 3 anos // considerar polipose
familiar
● Grandes adenomas sésseis ressecados por ​piecemeal ​→ colono
em 2-6 meses // nova colono em 1 ano se bx negativas da cicatriz
da polipectomia

# Classificação de Haggitt:
- ​Critérios de qualidade dos exames colonoscópicos​: a qualidade
depende de tem indica o exame
- 60 – 80 % dos exames são bem indicados;
- em relação ao uso de antibióticos /antibioticoprofilaxia →
deve ter indicação precisa em mais de 98 % dos casos
- em pelo menos 98% das colonoscopias no laudo deve ter a
qualidade do preparo – adequado / inadequado já e suficiente;
- em 100 % dos casos o colonoscopista deve ter certeza de que
está no ceco, e:
- 90 % de todos os casos deve ter isso documentado;
- em 95 % dos casos de rastreamento deve ter isso
documentado;
- Frequência de adenomas na população: depende da população
estudada – em grandes casuísticas = 25 % de todos os exames (30%
homens / 20 % mulheres)
- tempo de retirada do colonoscópio = 6 minutos

- ​Principais complicações pós-polipectomia​:

- Hemorragia (1ª), Síndrome pós-polipectomia* (2ª) e a mais
temida é a Perfuração.
-* Síndrome pós-polipectomia →lesão térmica transmural da
parede intestinal causada pela corrente elétrica, sem evidência de
perfuração livre após uma polipectomia É a 2ª complicação mais
frequente (0,5 a 1% das polipectomias). Clínica: sintomas de
perfuração, porém RX e TC sem ar ou conteúdo entérico. Tto: dieta
sem resíduos, hidratação, analgesia e antibiótico. Evolução para
perfuração é rara.
- Sangramento pós-polipectomia→ aceitável < 1% e mais de
90% devem ser tratados por endoscopia
 86

- Índice de perfuração: em relação a todos os exames deve ser

menos que 1/500 e para os exames de rastreamento deve ser menos
que 1/1000

RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL (CCR)

- Colonoscopia: a taxa de falha ​de detecção de pólipos menores que 5

mm​ é de 15 a 25 % e de 0 a 6% para os ​maiores de 10 mm​.

→ Rastreio do CCR: triagem, dividir os pacientes em 2 grupos de risco:

- ​Médio risco​: colonoscopia a partir dos 50 anos e cada 10 anos em
ausência de fatores que os colocariam em risco aumentado. (mais
prudente e repetir a cada 5 anos). Se esses pacientes apresentarem algum
critério de alto risco, passam para o grupo de alto risco.
- ​Alto risco​: indivíduos com história familiar de câncer colorretal (CCR) ou
pólipos adenomatosos

- aqueles com familiar de primeiro grau com câncer de cólon ou

pólipos adenomatosos diagnosticados ​antes dos 60 anos; ou ​com 2
familiares de primeiro grau diagnosticados com neoplasia em qualquer
idade → colonoscopia de rastreamento a partir dos 40 anos ou 10 anos
antes do diagnóstico mais precoce na família → o que acontecer primeiro
e repetir a cada 5 anos.
- rastreio normal se o tumor for diagnosticado após os 60 anos ou
com 2 familiares de segundo grau (avós, tios) → triagem como pessoas de
risco médio.

- ​PAF​: se possui história familiar positiva → sigmoidoscopia anual a

partir dos 10 anos para ver se possuem a anomalia genética;

- ​Síndrome de Lynch​: câncer colorretal não-polipose hereditário →

colonoscopia a cada 1-2 anos a partir dos 20-25 anos ou 10 anos
antes da idade mais precoce de diagnostico de CCR na família (lembrar
que é uma síndrome autossômica dominante). ​Teste genético deve ser
oferecido aos familiares de primeiro grau → mutação genética herdada de
reparo mismath (MMR) → ​critérios de Amesterdam II​: 1 familiar com
diagnóstico de CCR antes dos 50 anos / Pelo menos 2 gerações sucessivas
afetadas / pelo menos 3 familiares apresentam CCR ou outros cânceres
relacionados com a síndrome: endométrio, estômago, rim, ureter, biliar,
intestino delgado.
- Pessoas com antecedente pessoal de DII, ou de pólipos
adenomatosos ou de CCR → vigilância de seguimento.
 87

➔ ​PROJETO DIRETRIZES​:​ Rastreamento e vigilância do CCR

1- Prevenção secundária do CCR em paciente com ​risco médio​: em todos

os pacientes acima dos 50 anos. → se normal, intervalo a cada 10 anos,
porém é mais prudente a cada 5 anos.

*** Lesão neoplásica avançada: adenoma maior que 1cm, histologia vilosa
ou com displasia de alto grau → aumenta o risco de CCR → seguimento
diferenciado. Além disso, achado mais que 3 adenomas na colonoscopia,
adenomas de cólon proximal e aumento da idade do paciente → também
merecem seguimento diferenciado → pois são considerados de maior
risco para o CCR.
* se o paciente na colonoscopia possuir um adenoma e a ressecção foi em
piecemeal → colonoscopia obrigatória após 3-6 meses em busca de lesão
residual.
- Os pólipos hiperplásicos não são considerados fatores de risco, exceto na
polipose hiperplásica → caracterizada pela presença de múltiplos pólipos
ou grandes pólipos hiperplásicos: pelo menos 5 pólipos proximais ao
cólon sigmoide, sendo 2 maiores que 1cm; ou qualquer número de pólipos
proximais ao cólon sigmóide em um individuo que tenha parente de
primeiro grau diagnosticado com a síndrome; ou mais de 30 pólipos de
qualquer tamanho distribuídos no cólon →podem evoluir para CCR com
instabilidade microssatélite → seguimento por colonoscopia a cada 1-3
anos dependendo do numero e tamanho dos pólipos.

- Adenoma serrilhado → considerado lesão neoplásica pré-maligna →

seguimento diferenciado nesses pacientes.

2- Pacientes de ​alto risco​:

* história pessoal de pólipos adenomatosos: torna o paciente para o
grupo de alto risco → colonoscopia a cada 3 anos. Se essa for normal, a
nova colonoscopia pode ser realizada a cada 5 anos. Seguimento precoce
se → mais que 3 adenomas, pólipo maior que 1cm, viloso ou com displasia
de alto grau → seguimento a cada 3 anos (claro, se a ressecção foi
considerada completa). Lesões sésseis, ressecadas em fatias, ou pólipo
com displasia de alto grau → controle em 3-6 meses. Sem esses fatores de
risco →seguimento a cada 5 anos.

* História pessoal de CCR: ​colonoscopia completa antes da cirurgia /

caso não for possível, deverá ser realizada nos primeiros 3-6 meses após a
cirurgia, depois ao fim do 1º ano e, depois a cada 3 anos
 88

- Após a cirurgia → colonoscopia 1 ano após. Caso essa for normal, repetir
em intervalo 3-5 anos.
* História pessoal de ca de mama, endométrio e ovário: não existem
evidências para o rastreio diferenciado desses pacientes → seguimento
igual aos pacientes de risco médio. CCR e ca de endométrio ou ovário →
investigar S. de Lynch.

* História pessoal de DII após 8 anos nos pacientes com pancolite ou

após 15 anos nos pacientes com colite esquerda;
- Fatores associados ao aumento do risco de CCR: colite de longa duração,
história familiar de CCR, doença de início precoce e com maior grau de
atividade inflamatória
-Seguimento: iniciar após 7-8 anos do início da doença ou imediatamente
em pacientes com colangite esclerosante primária.
- Adenoma com displasia → polipectomia e intensificação do
seguimento;
- ​Displasia em pólipo não ressecável ou displasia de alto grau
em mucosa plana​ → protocolectomia.
- acompanhamento a cada 1-2 anos ​após 8 anos de diagnóstico da doença
em pacientes com ​pancolite​; ​ou após 15 anos em pacientes com ​colite
esquerda​ → biópsias nos 4 quadrantes a cada 10 cm

* História familiar de CCR ou de pólipos adenomatosos​: colonoscopia a

cada 5 anos a partir dos 40 anos ou 10 anos abaixo da idade do
diagnóstico do CCR em seu familiar mais jovem. Risco maior se esse
familiar teve o diagnóstico antes dos 45 anos.

- PAF (polipose adenomatosa familiar): indivíduos com história familiar

de PAF → encaminhados para ​teste genético para gene APC a partir dos
10-12 anos; retossigmoidoscopia a partir dos 12 anos → repetir
anualmente → se for encontrado múltiplos pólipos → rastreio com
colonoscopia e se for achados pólipos → colectomia profilática com
anastomose ileorretal.
- EDA periódica a cada 2 anos → pólipos adenomatosos no duodeno
/ bx de duodeno.
- ​Polipose Adenomatosa Familiar atenuada → pacientes com detecção de
20 a 100 adenomas colorretais → colonosocopia a partir dos 20-25 anos e
repetir a cada 1-2 anos.

- ​Polipose adenomatosa MYH associada​: é uma variante da PAF →ausência

de mutação APC, sendo identificada mutação MYH. Esses pacientes
possuem 10 a 100 adenomas →colonosocopia a cada 2 anos a partir dos
 89

25 anos. Colectomia é indicada para os pacientes com grande número de

pólipos.

- Síndrome de Lynch: câncer colo-retal não-polipose hereditária →

genética autossômica dominante causada por mutações nos genes de
reparo mismatch (MMR). 0,9 a 2 % dos casos de CCR.
- ​Diagnóstico → critérios de Amsterdan II

# Criérios de BETHESDA (Lynch) ​→ seleciona pacientes para

investigação ​diagnóstica. Pacientes com 1 dos critérios presentes
devem ser​ encaminhados para investigação diagnóstica de S. Lynch
- Diagnóstico de CCR com idade inferior a 50 anos;
- Presença de tumor sincrônico ou metacrônico colorretal ou
outro relacionado → endométrio, ovário, estômago, pâncreas, bexiga,
ureter, trato biliar, SNC;
- CCR com morfologia de alta instabilidade microssatélite
diagnosticado antes dos 60 anos → tu com linfócitos infiltrantes,
reação linfocítica Crohns-like, células de anel de sinete, crescimento
de padrão medular
- Imunoistoquímica e teste genético (MSI)

Pacientes com diagnóstico de S. De Lynch e seus familiares de primeiro

grau devem ser encaminhados para colonoscopia → intervalos a cada 3
anos. Intervalo a cada 1-2 anos após a idade de 25 anos.

- Sindrome de Peutz-Jeghers → ​Colono e EDA a partir dos 18 anos,

repetindo a cada 2 anos e seguimento periódico para tumores
extra-colônicos da mama, pâncreas, pelve e testículos.

PAPEL DA ENDOSCOPIA NA PANCREATITE AGUDA

1. Endoscopia no tratamento da ​pancreatite aguda​:

- Fator de risco importante na evolução da doença: obstrução

prolongada da árvore biliar ​→​ coledocolitíase.
 90

- 4 a 9 % dos pacientes com colelitíase desenvolverão pancreatite

aguda biliar, principalmente se cálculos menores que 5 mm

- Fatores necessários: passagem de cálculos, colelitíase, obstrução na

ampola de Vater;

- Fatores predisponentes: múltiplos cálculos, microcálculos, ducto

cístico com diâmetro aumentado, hepatocolédoco com diâmetro
aumentado, canal comum longo.

Intervenção precoce? CPRE não tem indicação absoluta no tratamento

da PAB. CPRE x tratamento clínico na face precoce (até 72
horas).
*** CPRE ​→ só se justifica nos casos de PAB GRAVE, diminuindo o
número de complicações no grupo que foi submetido à CPRE
para tratamento da PAB, porém não altera mortalidade.

***CPRE ​→ quando houver associação com COLANGITE / diminui

complicações porém não altera mortalidade!

*** EUS ​→ papel de triar os pacientes com PA biliar que necessitem de

desobstrução biliar urgente e também detecta coleções
(pseudocisto pancreático, por exemplo).
- Em caso de PA não biliar deve-se esperar de 4 – 6 semanas
para realizar EUS e avaliar a presença de PC.

2- CPRE no ​Pâncreas divisum:​ anomalia congênita mais comum (10

% da população) ​→ ausência de fusão da porção ventral com a
dorsal do pâncreas, assim, não há comunicação dos dois
sistemas.
- A porção ventral drena uma via curta pela papila maior
e a porção dorsal drena o restante do parênquima
pancreático pela papila menor.
- 5 % dos pacientes apresentam sintomas devido a
alteração anatômica/dificuldade de drenagem de
secreção pancreática pela papila menor.
- Quadro clínico:
o Pancreatite aguda recorrente;
o Pancreatite crônica;
o Dor abdominal crônica.
 91

- Assim, a CPRE tem indicação para ampliar o orifício da

papila menor / 73 %: melhora a curto prazo / 43 % a
longo prazo. Pouca eficácia nos pacientes com dor
abdominal crônica recorrente sem história de
pancreatite. Assim, indicado somente nos casos de
pancreatite aguda recorrente.

PANCREATITES AUTO-IMUNES

→​ PANCREATITES AUTO-IMUNES:
- Acometimento de canais inter-lobulares de tamanho mediano,
infiltração peri-ductal abundante por linfócitos T, eosinófilos,
plasmócitos, macrófagos;
- sem cálculos, sem pseudocistos;
- fibrose peri-ductal com descolamento do epitélio ductal
-2 formas: destruição dos canais: 30-70% / pseudotumores
(30-70%):​ ressecção inapropriada, quimioterapia.
- Aspecto de ​saussage like​;
- Árvore seca => canais não dilatados, irregulares
- ausência de retro-dilatação logo acima de uma formação
pseudotumoral;
- Sem calcificações;
- TC: sensibilidade 86 % / especificidade: 95 %;
- Idade média de 30 anos;
- 2 homens : 1 mulher
- Pancreatite aguda algumas vezes severa;
- Acometimento biliar frequente: 7 – 60 %;
- Doenças auto-imunes associadas: 18 – 56 % ​→ Sjögren, DII,
tireoidite, pênfigo, diabetes
- Perfil sorológico não definido: ac antinuclear (FAN), anti-anidrase
carbônica, hipergamaglobulinemia, elevação de IgG4.
- úteis quando estão presentes.
- Formas pseudo-tumorais ​→ aspecto tumoral atípico ​→ estado
geral preservado, contexto pouco habitual, CA-19-9 normal.
- EE com PAAF → valor preditivo negativo de 95 %.
- EUS: PAAF em geral é improdutiva, com a agulha de Trucut tem
algum valor. Observa-se aumento difuso do pâncreas, sem dilatação do
DPP, podendo ser responsável por massas pancreáticas isoladas
- Tratamento: prednisona 40 mg/dia + ac urso desoxicólico
- Hipereosinofilia, hipergamaglobulinemia – IgG 4
 92

- Parênquima pancreático hipertrofiado, infiltrado

peri-glandular, Wirsung irregular, estenoses difusas, sem
calcificações
- A ressecção é uma falha diagnóstica !!!!
- ​EUS​: pâncreas difusamente aumentado, com padrão
hipoecogênico, na forma difusa, ou uma massa hipoecogênica, mais
comumente na cabeça do órgão, na forma focal.
- ducto pancreático principal pode ser focalmente ou
difusamente comprimido pelo parênquima.
- achado do colédoco: dilatação do ducto biliar e
espessamento de suas paredes de até 5 mm. Embora menos frequente, o
processo inflamatório auto-imune pode acometer as paredes das veias
porta e mesentérica superior, bem como ascite peripancreática;

PANCREATITE CRÔNICA

➔ PELA EUS:
- Achados ecográficos sugestivos de PC → calcificações pancreáticas
ou cálculos intraductais, ductos pancreáticos secundários > 1 mm,
dilatação do DPP (ducto pancreático principal; sendo normal: 3 mm na
cabeça, 2 mm em corpo e 1 mm na cauda; acrescentar 1, se > 60 anos)
- Critérios do PARÊNQUIMA → focos hiperecóicos, linhas
hiperecóicas, lóbulos hipoecóicos e cistos
- Critérios DUCTAIS → dilatação do DPP, dilatação de ductos
secundários, irregularidade do DPP, margens hiperecóicas do DPP e
cálculos intraductais
 93

# Critérios de Rosemont para Pancreatite ​Crônica (sinais

ecográficos)

➔ Neurólise do Plexo Celíaco (NPC) ​→ injeção de agente

esclerosante (álcool absoluto ou fenol estéreis) em combinação
com agente anestésico com intuito de promover a ablação
química permanente (ou por tempo prolongado) das fibras
nervosas.

➔ Bloqueio do Plexo Celíaco (BPC) ​→ injeção de agente

corticoterápico (não esclerosante), com ou sem agente
anestésico associado, para inibir a fç do plexo celíaco em caráter
temporário e diminuir a dor e inflamação.
 94

** No dia do exame ​→ 1000 mL de SF 0,9% para

minimizar o risco de hipotensão arterial + monitorização
durante o procedimento. Se for realizar BPC e paciente estiver
em uso de IBP, recomenda-se ATBterapia de amplo espectro
(quinolonas, por exemplo) antes do procedimento e manter por
5 dias (risco de infecção pós-punção).
** Complicações ​→ hipotensão arterial (NPC), embriaguez
(NPC), abscesso retroperitoneal (BPC) e dor abdominal intensa
e de curta duração (BPC), e independente da técnica podem
ocorrer diarréia (geralmente até 48hs) e hipotensão postural
(que responde a infusão salina), devido ao bloqueio simpático e
exacerbação parassimpática.

➔ PELA CPRE:
- Drenagem do ducto pancreático principal → dor crônica ou
recorrência da agudização, associado à dilatação ductal. A dilatação do
DPP (ducto pancreático principal) pode ser cálculos ou estenoses.
- Esfincterotomia biliar (EB) está recomendada em casos de colangite
e/ou icterícia obstrutiva associadas ou quando ela é necessária para
facilitar o acesso a via pancreática.
- Cálculos pancreáticos → maior sucesso se: menos de 3
cálculos; pequenos (entre 5 – 10 mm); na cabeça ou corpo; ausência
de estenose ductal subjacente. Nos casos diferentes dessas condições:
LEC (litotripsia extracorpórea) é a primeira opção terapêutica
- Estenose do DPP → LEC (se cálculos) → esfincterotomia
pancreática (EP) → fio-guia hidrofílico até a cauda → dilatação da
estenose até 4- 6 mm → próteses plásticas
- Fístulas pancreáticas → na PC pode ser secundária a ruptura
parcial do DPP ou de ductos secundários, causando ascite pancreática
ou derrames pleurais volumosos. → Colocação de próteses plásticas
de 7 Fr, removidas a cada 3 – 6 semanas após a resolução do quadro.
- Estenose do colédoco distal → em pacientes com PC pode ser
causada por alterações fibróticas na cabeça do pâncreas ou por
compressão por um pseudocisto pancreático. Tto está indicado se →
Colangite; Icterícia obstrutiva ou elevação de FA > 4x ou mais
associado à estenose do colédoco distal com dilatação a montante.
- Drenagem de pseudocistos →Sempre excluir neoplasia cística
(analisar aspirado) e realizar ATBprofilaxia (se por via transmural ou
transpapilar). As complicações da drenagem por CPRE são pancreatite
e infecção, e hemorragia em ambas as vias. Está indicada a drenagem
nos:
 95

- ​pseudocistos complicados ​→ compressão vascular, obstrução gástrica

ou duodenal, compressão do colédoco distal, infecção, hemorragia,
fístula pancreaticopleural
- ​pseudocistos sintomáticos​ → dor, plenitude, náuseas e vômitos, HDA
- ​pseudocistos assintomáticos → > 5cm, sem mudança de
características e tamanho há mais de 6 semanas ou na suspeita de
malignidade

COLANGITE AGUDA

- Tríade de Charcot → febre + icterícia + dor abdominal

- Pêntade de Reunolds → tríade de Charcot + alteração de consciência
+ choque

- Causada por microrganismos que ascendem do duodeno por via

hematogênica mediante um fator obstrutivo, que pode ser:

● Biliares ​→ coledocolitíase; hepatolitíase; Síndrome de

Mirizzi
● Não litiásica benignas ​→ estenose da anastomose biliar;
estenose ampular; cistos de colédoco; divertículo
periampular; CEP; parasitas (​Ascaris lumbricoides,
Clonorchis sinesis, Fasciola hepatica​); AIDS
(​cryptosporidium, microsporidium, cytomegalovirus)​
● Estenoses malignas ​→ colangiocarcinoma; neoplasia de
pâncreas; carcinoma da papila de Vater
● Outros ​→ CPRE com drenagem incompleta; obstrução ou
migração da prótese biliar
 96

- É uma emergência com altos índices de mortalidade. A

esfincterotomia endoscópica + procedimentos terapêuticos
apropriados para cada caso, é a melhor opção para descompressão da
árvore biliar infectada.

COLEDOCOLITÍASE
 97

➔ Papilotomia endoscópica com extração de cálculos biliares é o

método de escolha no tto de pacientes já colecistectomizados e
idosos com vesícula; não importando o tamanho, qtde ou
localização dos cálculos
➔ Paciente + jovens com vesícula ​in situ​, os resultados da CPRE =
laparoscopia
➔ Em longo prazo a papilotomia endoscópica apresenta resultados
semelhantes às técnicas cirúrgicas, com mortalidade inferior a
curto prazo.
 98

→ RECOMENDAÇÕES ASGE​:

1. A avaliação inicial na suspeita de coledocolitíase devemincluir

testes bioquímicos hepáticos e uma USG do quadrante superior
direito. → Estes testes devem ser usados para estratificar pacientes de
risco para orientar uma avaliação mais aprofundada e de gestão.
2. Os pacientes com colelitíase sintomática que são candidatos à
cirurgia e têm uma baixa probabilidade de coledocolitíase devem
proceder à colecistectomia sem avaliação biliar adicional
3. Pacientes com uma probabilidade intermediária de coledocolitíase
devem ser submetidos a uma avaliação mais aprofundada com EUS
pré-operatório ou MRC ou um COI → Neste grupo de pacientes,
sugerimos que CPRE ser adiada, a menos que EUS, MRC, e COI não
estejam disponíveis, dado o perfil de risco menos favorável da CPRE
4. Os pacientes com uma alta probabilidade de coledocolitíase devem
ser submetidos a uma avaliação do ducto biliar com capacidade
terapêutica (CPRE) no pré-operatório CPRE. → Quando disponível, a
 99

exploração laparoscópica do ducto biliar pode servir como uma

alternativa para a CPRE
5. Sugerimos que EUS ou ColangioRM devem ser considerados na
avaliação diagnóstica dos pacientes com suspeita de coledocolitóase
pós-colecistectomia quando os resultados laboratoriais iniciais são
anormais mas ainda não diagnóstica.
6. Recomendação contra CPRE precoce na avaliação e tratamento de
doente com PA biliar moderada na ausência de evidência clara de um
cálculo retido.
7. Recomendamos CPRE precoce em pacientes com PA biliar e
colangite concomitante, tendo em conta os benefícios observados na
morbidade e mortalidade.
8. Sugerimos que os pacientes com PA biliar e evidência clínica de
obstrução biliar devam ser considerados para CPRE precoce. → Não
podemos recomendar a favor ou contra CPRE precoce em pacientes
com pancreatite aguda biliar prévia grave na ausência de obstrução
biliar ostensiva ou colangite, dada a falta de consenso na informação
disponível.
9. Como os pacientes com pancreatite aguda biliar têm pelo menos
risco intermediário para coledocolitíase, sugerimos EUS
pré-operatório ou IOC (​Intraoperative fluorocholangiography​) sejam
consideradas para estes pacientes quando a colangite ou a obstrução
biliar estão ausentes.

TUMOR DE KLATSKIN

#Classificação de Bismuth-Corlette:
 100

SÍNDROME DE MIRIZZI

- Complicação rara da colelitíase de longa duração caracterizada pelo

estreitamento do ducto hepático comum (DHC). O processo
 101

inflamatório leva a aderências a estruturas vizinhas (ducto biliar

comum, duodeno e cólon)
- É caracterizada por:
- ducto cístico com trajeto paralelo ai ducto hepático comum;
- cálculos impactados no ducto cístico ou infundíbulo;
- obstrução mecânica do DHC por cálculos ou aderências;
- icterícia contínua ou intermitente e colangite recorrente

# Classificação de Csendez:

CISTOS DE COLÉDOCO

# Classificação de Todani:
 102

Cisto de tipo V na RM (Doença de Caroli)

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

# Imagens
103
 104

- + homem, idade média de 43 anos. Auto-anticorpos contra células

epiteliais do trato biliar e cólon (associação entre CEP e DII – RCU).
- Auto-anticorpos: ANCA (87%), anti-cardiolipina (66%),
antinucleares – ANA (53%)
- Cicatrizes do trato biliar → estenoses → acúmulo de bile → colestase
- Clínica: colestase (fadiga, prurido)+ outras dçs auto-imunes (uveíte,
DII) + colangites, colelitíase (25%)
- ↑↑ risco de Colangiocarcinoma e Cirrose
- Diagnóstico → CPRE (colar em contas); RM; bx hepática;
- Tto → Ursacol (13-15mg/kg/dia) + Dilatação das estenoses com
balão ou endopróteses + Transplante hepáticos
Questões da SOBED:

- gastrostomia → atb profilaxia → cefazolina 1g 30 min antes;

- no Esôfago de Barrett → com displasia indeterminada → repetir

endoscopia com biópsias em intervalo mais curto → 2-3 meses /
tratar esofagite antes
- o diagnóstico é do endoscopista, a ser confirmado pelo
patologista;
- no Japão, apenas 2% dos casos é adenocarcinoma → pouca
experiência;
- metaplasia com células caliciformes está presente em 56% dos
pacientes, assim não é critério diagnóstico
- no Japão não é necessário biópsias para confirmação;
- melhor método para o estadiamento do Barrett → ressecção
endoscópica em bloco;
- displasia de baixo grau → tendência em ablação por
radiofrequência (??? – Livro Diagnóstico e tratamento da SOBED
refere que o uso de radiofrequência deve se restringir a protocolos de
 105

estudos, por enquanto); CONDUTA ACEITA TAMBÉM: CONTROLE

ENDOSCÓPICO EM 06 MESES.
- displasia de alto grau em área elevada → ressecção
endoscópica;
- Adenoca de esôfago até Sm1 pode ser considerado curativo, desde
que bem diferenciado, sem invasão linfovascular.

- ​HDA varicosa​: profilaxia primária → B-B ou ligadura, não se associa

os métodos;
- profilaxia secundária: B-B e ligadura elástica
- Graus de choque: leve – até 1l / moderado – 1-2L /grave > 2l;
- IOT nível de evidencia D / cianoacrilato pode ser utilizado nos
pacientes CHILD C com sangramento agudo;
- estabilizar o paciente, PAS em torno de 100 e Hb 7- 8
- Terlipressina 2mg 4/4h
- Se vc tratou por endoscopia, caso sangre novamente, uma nova
endoscopia deve ser tentada;

- ​HDA não varicosa: locais onde a úlcera ressangra mais = pequena

curvatura e parede posterior do bulbo;
- ver os outros critérios com maior risco para o ressangramento;
- forrest IIb ​→ coagulo aderido – alta taxa de ressangramento
→ retirar ou não ? tendência em tentar retirar para ver se existe coto
vascular embaixo
- injetar adrenalina e depois com um método mecânico
remover o coágulo
- adrenalina → não causa dano tissular, sem limite de dose
- o álcool absoluto provoca dano tissular;
- ​Dieulafoy → tratar com clipe, depois tatuar para não perder a
localização
- local mais comum desse tipo de lesão é o estômago.
- ​Úlcera de Cameron​ cursa com anemia ferropriva

- ​Heater probe → pode provocar lesão tecidual profunda, ao contrário

do ​gold probe​ que possui uma cerâmica na ponta.

Câncer gástrico:
- Lesão tipo IIa + II c → predomina área elevada sobre a área
deprimida;
- Borrmann II é uma úlcera neoplásica / Borrmann III já é uma lesão
úlcero-infiltrativa, com acometimento das bordas da lesão
 106

- Linfoma → tratamento apenas do ​H. pylori somente se a lesão for

localizada – pequena e até à submucosa

- Adenocarcinoma tipo difuso não está associado com a infecção por ​H.
pylori​, mas sim com perda da adesão das moléculas intracelulares;
- a intensidade da metaplasia e da atrofia gástrica se correlaciona com
o grau da displasia;
- tabagismo e fator de risco para o CA gástrico → só diminui após 10
anos da interrupção do mesmo.

- Conduta dos ​GISTS​:

- lesões pequenas, <2 cm → o seguimento regular pode ser a
conduta adequada. Assim, o tratamento cirúrgico não é padrão ouro
para todas as lesões;
- critérios de Fecher para prognóstico dos GISTS → Ki 67
positivo e índice mitótico > 5mitoses/50 campos de grande aumento;

- ​Tumores carcinóides: os tipo II associados a Síndrome de Zollinger

Elison e são de tratamento cirúrgico!!!! O do tipo III, que é o mais
agressivo, também é tto cirúrgico!!!
- carcinóides tipo I: se lesões múltiplas, podem ser tratados
endoscopicamente →aceitável se até 5 lesões;
- NÃO existe nenhuma diretriz para o seguimento pós-ressecção
dos tumores neuroendócrinos!!! Endoscopia de quanto em quanto
tempo ??!?!?!?

- ​Pacientes obesos → maior risco de úlceras gástricas ​H. pylori

negativo → fator de risco independente para esse tipo de úlcera
- Não esquecer da gastrite endoscópica nodular antral
- fatores de risco para úlcera marginal → tabagismo, uso de AINEs,
fios de sutura

- ​Complicações pós-cirurgia bariátrica​:

- ​Deslizamento do anel de silicone → tratamento pode ser
endoscópico com a dilatação com balão de acalasia;
- ​Migração do anel → sempre retirar, mesmo se assintomático,
pois irá trazer sintomas no futuro. Mas podemos esperar uma
migração maior;
- ​Fístulas pós-cirurgia de ​Sleeve gástrico se devem ao
acotovelamento e/ou isquemia da linha de sutura vertical → são as de
mais difícil tratamento;
 107

- ​Balão intragástrico pode sofrer migração para o intestino delgado e

causar sintomas obstrutivos → mais comumente são retirados com
cirurgia laparoscópica e sutura do delgado.

-​ Pit pattern V​:

- I: irregular → invasão da submucosa até 100 ​micras → cura
endoscópica atinge 70 % dos casos → tentar ressecar em monobloco,
pois e importante para o estadiamento das lesões
- N: perda total das estruturas → significa invasão profunda da
submucosa = cura endoscópica menos que 10 %, assim encaminhar o
paciente para a cirurgia

- Pit Patten ​IV​: aspecto cerebróide, em giros, criptas maiores que o IIIL

- Se a lesão possui algum tipo de fibrose, encaminhar paciente para

ESD ou Mucosectomia não vai funcionar

- C​olite microscópica​ = os achados mais comuns são do cólon direito.

RESUMÃO 
SOBED 2015 
 108

Cíntia Morais
Murilo Folharim

SUMÁRIO
- Legislação e normas vigentes ................................................... 1
- Processamento de equipamentos e instrumental ................................ 3
- Sedação ............................................................................. 4
- Situações especiais na endoscopia ................................................... 7
- Cromoscopia ..................................................................... 10
- Anticoagulantes e antiplaquetários ................................................... 12
- Divertículos esofágicos ........................................................... 15
- Esofagites por agentes corrosivos ..................................................... 16
- Esofagites específicas ..................................................................... 17
- Esôfago de Barrett .......... ................................................. 21
- Neoplasia precoce do esôfago ................................................... 23
 109

- Lesões benignas do esôfago ................................................... 24

- Gastro e Jejunostomias endoscópicas ................................................ 26
- Lesões gástricas benignas ........................................................... 27
- Lesões subepiteliais de estômago e duodeno .................................... 28
- Ecoendoscopia ..................................................................... 31
- GIST e Tumor neuroendócrino ................................................. 37
- Gastrites .............................................................................. 39
- Helicobacter pylori ..................................................................... 40
- Linfoma MALT ..................................................................... 45
- Neoplasia gástrica precoce ........................................................... 47
- Neoplasia gástrica avançada .......................................................... 48
- Endoscopia na cirurgia bariátrica ................................................ 49
- Hemorragia digestiva .......................................................... 52
- Hipertensão portal ......................................................... 54
- Cápsula endoscópica ......................................................... 63
- Alterações do intestino delgado ..................................................... 64
- Colites específicas ......................................................... 68
- Colite inespecíficas ......................................................... 70
- Colites microscópicas ......................................................... 71
- Lesões subepiteliais do colo ......................................................... 73
- Síndromes polipoides ......................................................... 79
- Rastreio do câncer colorretal ......................................................... 84
- Pancreatite aguda ......................................................... 88
- Pancreatite crônica ......................................................... 90
- Colangite aguda .................................................................. 93
- Coledocolitíase .................................................................. 94
- Tumor de Klatslkin .................................................................. 97
- Síndrome de Mirizzi .................................................................. 98
- Cisto de colédoco .................................................................. 99
- Colangite esclerosante primária ................................................... 100
- Anexos ............................................................................ 101
110