ANESTESICOS VENOSOS

OBJETIVO DA ANESTESIOLOGIA: INCONSCIENCIA, AMNESIA, ANALGESIA E RELAXAMENTO

MUSCULAR.

AGENTES UTILIZADOS NA ENESTESIA VENOSA:

- HIPINOTICOS/SEDATIVOS: MIDAZOLAM + PROPOFOL + ETOMIDATO

- DISSOCIATIVOS: QUETAMINA

- ANALGESICOS: OPIOIDES ( ALFENTA + REMIFENTA + FENTA + SUFENTA + MORFINA)

- RELAXANTES: SUCCINIL + ROCURONIO + ATRACURIO + CISATRACURIO

FAMARCOLOGIA BASICA: SEGUE A TEORIA TRICOMPARTIMENTAL

COMPARTIMENTO CENTRAL (PLASMATICO): CCPBRF – SÃO OS ORGÃOS QUE RECEBEM

A MAIOR FRAÇÃO DO DÉBITO CARDIACO - CEREBRO + CORAÇÃO + PUMAO + BAÇO + RIM +
FIGADO

COMPARTIMENTO 2: SÃO OS MUSCULOS

COMPARTIMENTO 3: TECIDO ADIPOSO

LOGO: QUANTO MAIOR O VOLUME DO COMPARTIMENTO CENTRAL; MENOR A

CONCENTRAÇÃO OBTIDA.
FARMACOCINETICA: ENGLOBA TODOS OS FATORES (“ADME”), DESDE A ADMINISTRAÇÃO ATÉ
A SUA CONCENTRAÇÃO NA BIOFASE (SITIO DE AÇÃO).

FARACODINAMICA: DETERMINA A RESPOSTA DO ORGANISMO A PRESENÇA DO FARMACO NO

RECETOR. ELA QUANTIFICA A RESPOSTA A PARTIR DA RELAÇÃO ENTRE A CONCENTRAÇÃO DO
FARMACO E SUA PRESENÇA NA BIOFASE (RECEPTOR).

ATENÇÃO: É FUNDAMENTAL ENTENDER QUE OS EFEITOS NA FAMACODINAMICA E

FARMACOCINETICA DEPENDEM DO TEMPO. A VELOCIADE DE ADMINISTRAÇÃO DE FARMACO,
ALTERA SUA RESPOSTA.

#CONCEITOS IMPORTANTES PARA ANESTESIA VENOSA#

1- TEMPO DE EQUILIBRIO(Ke0):

TEMPO QUE O FARMACO LEVA DESDE O LOCAL DE ADMINISTRAÇÃO ATE GERAR UM

EFEITO, ATÉ CHEGAR NO SITIO EFETOR (NA BIOFASE).

KeO IDEAL: O MENOR POSSILVEL, PEQUENAS DOSES GERAM RESPOSTAS RAPIDAS.

TEMPO QUE O ANASTESICO ALCANÇA SUA CONCENTRAÇÃO MAXIMA NO SITIO

EFETOR.
KeO: TEMPO QUE O FARMACO LEVA PARA CHEGAR AO SITIO EFETOR

T1/2KeO: TEMPO ENTRE O EQUILIBRIO ENTRE PLASMA E O SITIO EFETOR.

FARMACO IDEAL: TEM O KeO ALTO E UM T1/2 KeO BAIXO. ISSO DIZ QUE O FARMACO CHEGA
RAPIDO AO SITIO EFETOR E CHEGA AO EQUILIBRIO, 50% DO SEU EFEITO, RAPIDO.

2- MEIA VIDA CONTEXTO SENSÍVEL:

- MEIA VIDA DE ELIMINAÇÃO (T1/2B) – REPRESENTA O TEMPO NECESSARIO PARA QUE

A CONCENTRAÇÃO PLASMATICA DE UM FARMACO, REDUZA EM 50%. POREM, É
CARACTERISTICO DO O MODELO MONOCOMPARTIMENTAL. ELE NÃO CONSEGUE AVALIAR A
QUEDA DA CONCENTRAÇÃO PLASMATICA, PARA INFUSÃO CONTINUA

- MEIA VIDA CONTEXTO SENSÍVEL: É O TEMPO NECESSARIO, PARA REDUZIR O

FARMACO EM 50% NO COMPARTIMENTO CENTRAL, APÓS O TÉRMINO DA INFUSÃO.

- OBJETIVO DE REGULAR AS DOSES DAS INFUSÕES CONTINUAS: DIMINUIR OS EFEITOS

COLATERAIS DOS PICOS E VALES.

- COM O TEMPO DE MEIA VIDA CONTEXTO-SENSÍVEL: QUANTIFICO O TEMPO ENTRE A

ADMINISTRAÇÃO DO FARMACO E O TEMPO PARA QUEDA DA CONCENTRAÇÃO NA BIOFASE
(SITIO EFETOR).
# PROPOFOL #

BAIXO EFEITO HEMODINAMICO

RAPIDO INÍCIO DE AÇÃO

EFEITOS COLATERAIS MINIMOS

COMPOSIÇÃO DO PROPOFOL:

- ALTAMENTE LIPOSSOLUVEL

- OLEO DE SOJA

- GLICEROL

- FOSFATO PURIFICADO DE OVOS

PACIENTE ALERGICOS A OVO, NÃO NECESSARIAMENTE SÃO ALERGICOS A PROPOFOL,

POIS A ALERGIAS ESTA LIGADA A ALBUMINA.

ATENÇÃO A CONTAMINAÇÃO: NÃO POSSUI SUBSTANCIAS BACTERICIDAS OU

BACTERIOSTATICAS

MECANISMO DE AÇÃO:

DUAS AÇÕES – ATIVA OS NEUROTRANSMISSORES INIBITORIOS E BLOQUEIAS

AS AÇOES AXCITATORIAS

BLOQUEIA A LIBERAÇÃO DE GLUTAMATO: NEUROTRANSMISSOR EXCITATORIO

ATIVA OS RECEPTORES GABA: RECEPTORES INIBITORIOS

# FARMACOCINETICA DO PROPOFOL:

TEMPO DE QEUILIBRIO ENTRE PLASMA E O SITIO EFETOR

T1/2KeO DO PROPOFOL = 2,6

O EQUILIBRIO ENTRE O PLASMA E A BIOFASE DE TODA SUBSTÂNCIA É IGUAL A

4,32 X T1/2KeO

LOGO O TEMPO DE EQUILIBRIO DO PROPOFOL: 2,6 X 4,32 = 8 A 10 MIN

T1/2 KeO TEM RELAÇÃO COM O KeO: ALGUNS MODELOS FARMACOCINÉTICOS

ALTERAM O KeO DO PROPOFOL PARA OBTER UM PICO DE AÇÃO MAIS RAPIDO.

MARSH: T1/2 Keo = 2,6 - O TEMPO DE EQUILIBRIO = 12 A 14 MIN.

SCHNIDER: T1/2KeO = 1,8 – O TEMPO DE EQUILIBRIO = 7 A 8 MIN.

DEPURAÇÃO: ENVOLVE A DISTRIBUIÇÃO, METABOLIZAÇÃO E EXCREÇÃO DO FARMACO.

VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO ELEVADO.

METABOLISMO: CONJUGAÇÃO HEPATICA ( FASE II) – ALTERA MUITO POUCO

AS ENZIMAS P450]
FATORES QUEALTERAM A FARMACOCINETICA DO PROPOFOL:

DOENÇA RENAL: NÃO ALTERA

DOENÇA HEPATICA: AUMENTA O VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO, OS PACIENTES

HEPATOPATAS, SÃO VASODILATADAOS, AUMENTANDO ESSE COMPARTIMENTO

IDOSO: MENOR VOLUME DO COMPARTIMENTO CENTRAL (MENOS AGUA) E MENOR

DEPURAÇÃO

CRIANÇA: MAIOR VOLUME DO COMPARTIMENTO CENTRAL (MAIS AGUA) E MAIOR

DEPURAÇÃO

MULHER: MAIOR VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO E DEPURAÇÃO QUE OS HOMENS

# FARMACODINAMICA DO PROPOFOL:

SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

- NÃO CAUSA VASODILATAÇÃO CEREBRAL

- NÃO SUPRIME A RESPOSTA AO CO2

- *** É UM FARMACO QUE DEVE SER UTILIZADO EM SITUAÇÕES NEUROCRITICAS

( CUIDADO COM HIPOTENSÃO PPC = PAM – PIC)

PRESSÃO INTRAOCULAR:

- REDUZ A PIO

SISTEMA RESPIRATORIO:

- ATENÇÃO: ELE DIMINUI A REATIVIDADE DAS AREAS DE INSTRUMENTAÇÃO DA VIA

AEREA; ELE NÃO CAUSA ALTERAÇÃO DO TONUS DA MUSCULATURA LISA BRONQUICA.

- DEPRESSOR RESPIRATORIO DE AÇÃO CENTRAL: DIMINUI A FREQUENCIA

RESPIRATORIA E DIMINUI A PRONFUNDIDADE DA RESPIRAÇÃO.

* FREQUENCIA BAIXA: PODE ACARRETAR APNEIA

* DOSES ELEVADAS: PODEM DIMINUIR EM 30% O VOLUME VENTILATORIO

- REFLEXO VASOCONSTRITOR HIPOXEMICO PULMONAR: NÃO PERDIDO COM O USO

DO PROPOFOL NAS VENTILAÇÕES MONOPULMONARES DURANTE AS CIRURGIAS TORACICAS.
SITUAÇÃO DIFERENTE DOS INALATORIOS COM A CAM>1.

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

- MAIS POTENTE DEPRESSOR CARDIOVASCULAR

- QUEDA: DC / RVS / PAS

- A INTENSIDADE DA QUEDA DEPENDE DA DOSE E DA VELOCIDADE DA INFUSÃO

 - BRADICARDIA: O PROPOFOL AUMENTA A VAGOTONICIDADE, QDO ASSOCIADO AOS
OPIOIDES, AUMENTA ESSE EFEITO.

*** DEVE SER UTILIZADO CUIDADOSAMENTE NAS CIRURGIAS CARDIACAS.

EFEITO ANTIEMÉTICO: MENOR INCIDENCIA DE NAUSEA E VOMITOS EM COMPARAÇÃO COM

QUALQUER OUTRO ANESTESICO VENOSO.

# CONTRAINDICAÇÕES E EFEITOS COLATERAIS #

- DOR A INJEÇÃO

- CONTRAÇÕES TONICO-CLONICAS (DESBALANÇO ENTRE A INATIVAÇÃO DE AREAS

EXCITATORIAS E INIBITORIAS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL)

- APNEIA

- HIPOTENSÃO (QUEDA DA RVP OU DC)

- BRADICARDIA (AUMENTO DO REFLEXO VAGAL)

# USO CLINICO #

# MIDAZOLAM #

- BENZODIAZEPINICO HIDROSSOLUVEL EM PH <4

- NO PH FISIOLOGICO, É LIPOSSOLUVEL E ATRAVESSA AS MEMBRANAS LIPIDICAS COM

FACILIDADE. DESTA FORMA, TEM INÍCIO DE AÇÃO RAPIDA E GRANDE VOLUME DE
DISTRIBUIÇÃO.

-FARMACOCINÉTICA:

- OS 3 BENZODIAZEPINICOS, MAS UTILIZADOS, SÃO CLASSIFICADOS

PELO SEU PERIODO DE DURAÇÃO:

- CURTA: MDAZOLAM

- INTERMEDIARIA: LORAZEPAM

- LONGA: DIAZEPAM

- O VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO E A LIG. PROTEICA NÃO DIFERE ENTRE ELES.

 - FATORES QUE ALTERAM A FARMACOCINÉTICA DO MIDAZOLAM:

- CONCENTRAÇÃO DE PROTEINAS PLASMATICAS:

O EFEITO DO FARMACO ESTA ASSOCIADO A SUA FRAÇÃO LIVRE, O

AGENTE NÃO LIGADO A ALBUMINA, É CAPAZ DE ATRAVESSAR A BARREIRA
HEMATOENCEFALICA, A PORÇÃO LIGADA A PROTEINA, FICA RESTRITA AO ESPAÇO
INTRAVASCULAR.

- GESTAÇÃO:

O VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO ESTA AUMENTADO DURANTE A

GESTAÇÃO.

- OBESIDADE:

GERA AUMENTO NO VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO E ACUMO DO

MIDAZOLAM NO TECIDO ADIPOSO.

- INSUF. RENAL:

AUMENTO DO VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO

AUMENTO DO FARMACO LIG A PROTEINA

SEM ALTERAR SUA DEPURAÇÃO

- INSUF. HEPATICA:

50% DO MIDAZOLAM, SOFRE DEPURAÇÃO HEPATICA – DEPENDENTE

DO FLUXO SANGUINEO, OS OUTROS 50% DEPENDEM DA INDUÇÃO ENZIMATICA . DESTA
FORMA, A APRESENTAÇÃO ORAL, SO LIBERA 30 A 40 % DO SEU EFEITO, GRAÇAS AO EFEITO DE
PRIMEIRA PASSAGEM.

- TABAGISMO:

CAUSA INIBIÇÃO ENZIMATICA. REDUZ A DEPURAÇÃO DO MIDAZOLAM.

# FARMACODINAMICA #

ATUAÇÃO: RECEPTORES GABA-A. ABREM O CANAL DE CLORO,

HIPERPOLARIZANDO A MEMBRANA. DIFICULTANDO A CONDUÇÃO DO ESTIMULO NERVOSO.

EFEITO:

- HIPNOTICO-SEDATIVO

- ANSIOLÍTICO

- AMNÉSICO

- ANTICONVULSIVATE

INÍCIO DE AÇÃO: DIAZEPAM É 3X MAIS RAPIDO QUE O MIDAZOLAM

 DURAÇÃO:

- CURTA: MDAZOLAM

- INTERMEDIARIA: LORAZEPAM

- LONGA: DIAZEPAM

- SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

- SEDAÇÃO-HIPNOSE:

DOSE 0,3MG/KG DURA 3 A 6 MIN.

- AMNESIA:

ANTEROGRADA

LORAZEPAM PRODUZ A AMNESIA ANTEROGRADA

MAIS INTENSA, ATÉ 6 HORAS APÓS O PROCEDIMENTO.

DIAZEPAM – NÃO CAUSA AMNESIA SIGNIFICATIVA

MIDAZOLAM – GERAM APROXIMADAMENTE 40 MIN A

1 HORA.

******* SÃO DESPROVIDOS DE ATIVIDADE ANALGESICA. ****

- ANSIOLÍTICO:

OCORRE ENTRE AS DOSES SEDATIVAS E AMNESICAS.

- METABOLISMO CEREBRAL:

DIMINUEM O FLUXO SANGUINEO CEREBRAL, SEM

ALTERAR A RESPOSTA AO CO2.

- SISTEMA CARDIOVASCULAR:

BENZODIAZEPINICOS ISOLADAMENTE, TEM BAIXO EFEITO CARDIOVASCULAR.

ATENÇÃO AO DIAZEPAM: POTENTE CORONARIODILTADOR, PODENDO

OCORRER SINDROME ROUBO FLUXO SANGUINEO CORONAREANO. O MIDAZOLAM É O
BENZODIAZEPINICO COM MENOR POSSIBILIDADE DESSE EFEITO ADVERSO.

- SISTEMA RESPIRATORIO:

ISOLADAMENTE DIMINUI O VOLUME CORRENTE E AUMENTA A FREQUENCIA

RESPIRATORIA. ESSE FATO, PODE ELEVAR A FRAÇÃO EXPIRADA DE CO2 EM ATE 10%.

SE ASSOCIADO A OPIOIDE, ESSE EFEITO PODE SER ABOLIDO.

- ASSOCIAÇÃO COM OUTROS FARMACOS:

- ALCOOL: USO DE ALCOOL APÓS USO DO MIDAZOLAM EM PROCEDIMENTOS

AMBULATORIAIS NÃO GEROU ALTERAÇÕES.

- USO CRONICO DO ALCOOL: SUGERE TOLERANCIA, PARA GERAR EFEITO

SEDATIVO-HIPINOTICO, É NECESSARIO DOSES MAIS ELEVADAS.
 DOSES MIDAZOLAM:

INDUÇÃO 0,3 0,5 MG/KG

INDUÇÃO IDOSO >70 ANOS 0,15MG/KG
SEDAÇÃO 0,03 MG/KG
MANUTENÇÃO DA ANESTESIA 0,06MG/KG/MIN

# FLUMAZENIL #

ANTAGONISTA ESPECIFICO E COMPETITIVO DOS RECEPTORES GABA-A

LOGO: ANTAGONISTA DOS BENZODIAZEPINICOS

CUIDADO: DURA APROXIMADAMENTE 1H E OS BENZODIAZEPINICOS POSSUEM UMA

MEIA VIDA DE ELIMINAÇÃO ACIMA DE 3H. ISSO PODE GERAR RETORNO DOS EFEITOS
DEPRESSIVOS.

DOSE:

FLUMAZENIL
FLUMAZENIL 0,2 A 1 MG

# REMIMAZOLAM #

DESENVOLVIDO DA ASSOCIAÇÃO ENTRE REMIFENTANIL E O MIDAZOLAM

ASSIM COMO O REMIFENTANIL, SOFRE METABOLIZAÇÃO PELAS ESTERASES

PLASMATICAS. DESTA FORMA, PODE SER UTILIZADO EM PACIENTES COM INSUFICIENCIA
HEPATICA OU RENAL.

ASSIM COMO OS BENZODIAZEPINICOS, ATUAM NOS RECEPTORES GABA-A. DA MESMA

FORMA, DOSES PEQUENAS SÃO ANSIOLITICAS E DOSES ELEVADAS SÃO HIPNOTICAS-
SEDATIVAS.

# ETOMIDATO #

APRESENTAÇÃO: 2MG/ML

FARMACOCINETICA:

- VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: ELEVADO

- DEPURAÇÃO: DEPENDE DO FLUXO HEPATICO

- METABOLISMO:

- HEPATICO.

- DEPENDE DO FLUXO HEPATICO

- É DE PRIMEIRA ORDEM  SUA EXTRAÇÃO TEM RELAÇÃO DIRETA

COM O FLUXO HEPATICO.

* MEIA-VIDA CURTA, IDEAL PARA INFUSÃO CONTINUA

 - FATORES QUE ALTERAM A FARMACOCINETICA DO ETOMIDATO:

-DOENÇAS QUE ALTEREM O FLUXO HEPATICO

- DOENÇAS QUE DIMINUAM OS NIVEIS DE PROTEINA

- IDADE AVANÇADA: DIMINUI O VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO E DIMINUI

A DEPURAÇÃO. AUMENTANDO A SENSIBILIDADE DO IDOSO AO FARMACO.

FARMACODINAMICA:

- ATUA: RECEPTORES GABA-A

- DOSE INDUÇÃO: 0,1 A 0,3 (0,15) MG/KG

-SISTEMA NERVOSO:

- REDUZ O FLUXO CEREBRAL

- REDUZ O CONSUMO DE O2

- MANTEM A REATIVIDADE AO CO2

- SISTEMA CARDIOVASCULAR:

- ESTABILIDADE HEMODINAMICA

- SISTEMA RESPIRATORIO:

- BAIXA DEPRESSÃO RESPIRATORIA

- PODE CAUSAR SOLUÇO E TOSSE

- SISTEMA ENDOCRINO:

- INIBIÇÃO DA SUPRARENAL APÓS USO CONTINUO, POR INIBIÇÃO

REVERSIVEL DA 11B-HIDROXILASE.

- CONTRAINDICAÇÕES:

-DEVE-SE EVITAR O USO DO ETOMIDATO EM PACIENTES PROPENSOS A

NAUSEAS E VOMITOS.

# USO CLÍNICO #

- HIPERREATIVIDADE BRONQUICA

- DOENÇA CARDIOVASCULAR

- HIPERTENSÃO CRANIANA

ETOMIDATO
DOSE ADULTO 0,2 A 0,3 MG/KG
DOSE IDOSO 0,15 A 0,2 MG/KG
# QUETAMINA #

FARMACOCINÉTICA:

LIGAÇÃO PROTEICA: BAIXA LIGAÇÃO A PROTEINA (ALBUMINA E A-AC.

GLICOPROTEINA). DESTA FORMA, ALTERAÇÕES PROTEICAS, NÃO ALTERAM A DEPURAÇÃO DA
QUETAMINA

DUPURAÇÃO: TEM RELAÇÃO COM A ENZIMAS HEPATICAS (ORDEM ZERO)

FARMACODINAMICA:

INCONSCIENCIA E ANALGESIA

SEDAÇÃO DISSOCIATIVA

ATUAÇÃO:

- INIBIDOR DOS RECEPTORES NMDA (ANTAGONISTA NÃO

COMPETITIVO): INIBE A ATUAÇÃO DOS AMINOACIDOS EXCITATORIOS (GLUTAMATO E
ASPARTATO).

- INIBE A LIBERAÇÃO PRÉ-SINAPTICA DE GLUTAMATO

- MISTURA RACEMICA: S(+) QUETAMINA E R(-) QUETAMINA

- O EFEITO ALUCINOGENO É CAUSADO PELA R(-) QUETAMINA

- SITIO DE AÇÃO CENTRAL:

- TALAMOCORTICAL.

- CORTEX: INIBE AREAS COGNITIVAS

- TALAMO: ESTIMULA O SISTEMA LIMBICO (HIPOCAMPO)

- EFEITO ANALGESICO DA CETAMINA:

- NÃO TEM RELAÇÃO COM A OCUPAÇÃO DE RECEPTORES DE SODIO

NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

- OS ESTUDOS RELATAM QUE ESSE EFEITO OCORRE POR OCUPAÇÃO DE

RECEPTORES OPIOIDES, RELATO DE AFINADADE PELO RECEPTOR MU.

EFEITO MAXIMO: 1MINUTO

DURAÇÃO: DOSE DEPENDENTE;

2MG/KG A HIPNOSE DURA 10MIN

- FARMACODINAMICA

- SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

- PRODUZ INTENSA SEDAÇÃO E ANALGESIA, PORÉM O PACIENTE

MANTE OLHO ABERTO E ALGUNS REFLEXOS.

- ELEVA A PRESSÃO INTRACANIANA

- DIMINUI A REATIVIDADE CEREBRAL AO CO2

- REAÇÕES PSICOLOGICAS

- IDADE: PEDIATRICOS TEM MENOR INCIDENCIA

- DOSE ADMINISTRADA: AUMENTO DA DOSE ELEVA O RISCO

- ANTECEDENTES PSIQUIATRICOS

- SISTEMA CARDIOVASCULAR:

- É O ÚNICO QUE CAUSA ESTIMULAÇÃO

- ELEVAÇÃO IMEDIATA DA PRESSÃO, DEBITO E FREQUENCIA CARDIACA.

*** CUIDADO POIS ISSO GERA UM AUMENTO DO CONSUMO DE O2

PELO MIOCARDIO.

- ESSE EFEITO CARDIOVASCULAR IDEPENDE DA DOSE.

*** PCTES COM HIPERTENSÃO PULMONAR NÃO DEVEM UTILIZAR

QUETAMINA, POIS AS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES, AUMENTAM A PRESSÃO E A
RESISTENCIA NA ARTERIA PULMONAR.

- SISTEMA RESPIRATORIO:

- MINIMA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA

- RELAXAMENTO DA MUSCULATURA BRONQUICA. NOS PACIENTES

COM BRONCOESPASMO, A QUETAMINA ANTAGONIZA O EFEITO DA HISTAMINA E
POTENCIALIZA O EFEITO BRONCODILATADOR DA ADRENALINA.

- AUMENTA A COMPLACENCIA E DIMINUI A RESISTENCIA DAS VIAS

AEREAS.

- UM EFEITO NEGATIVO: É O AUMENTO DA SECREÇÃO SALIVAR E DA

MUCOSA BRONQUICA.

- USO CLINICO:

TOLERANCIA AO OPIOIDE

CIRURGIAS CARDIOVASCULARES

PACIENTES CRITICOS (HIPOVOLEMICOS E SEPTICOS)

***CUIDADO*** ESSES PACIENTES PODEM RESPONDER COM SUBITA

QUEDA DO DEBITO CARDIACO ASSOCIADA A HIPOTENSÃO ARTERIAL GRAVE. ESSE FENOMENO
OCORRE, POR DEPLEÇÃO DAS CATECOLAMINAS E EXAUSTÃO DO SISTEMA ADRENERGICO.
DESTA FORMA, PREDOMINANDO O EFEITO DEPRESSOR DO FARMACO.

DOSE DA QUETAMINIA:

QUETAMINA
INDUÇÃO: 1 A 2 MG/KG
SEDAÇÃO: 0,2 A 0,8 MG/K

# CONTRAINDICAÇÃO #

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA OU LESÕES EXPANSIVAS

DOENÇA ISQUEMICA CORONARIANA

DOENÇA PSIQUIATRICA COMPENSADA OU DESCOMPENSADA

HIPERTENSÃO PULMONAR