Dor e inflamação

Anestésicos locais são agentes químicos que quando colocado na proximidade de um nervo
promovem bloqueio da via de condução de impulsos dolorosos.

O processo de dor possui dois componentes o somático fenômenos que ocorrem no local da
lesão + componente psíquico o estado emocional do paciente

Dor estimulação direta de um neurônio que depende da entrada de sódio para que ocorra a
produção desse impulso nervoso e seja interpretado como dor pelo sistema nervoso central.

O anestésico bloqueia o potencila de ação e esse estimulo não chega ao sistema nervoso
central.

São classifacado como ester e amida

Ester cadeia intermediaria possui um grupo ester assim o amida tbm

Farmacocinetica dos anestésicos locais

Captação – absorção do anestésico local para a corrente sanguínea. O anestésico local causa
dlatação do leito vascular no local da infiltração- o mais vasodilatador é a bupi

A partir do momento que o anestésico esta na corrente sanguínea será distruibido para todos
os órgãos mas os que estão mais sujeitos a toxicidade é o cardiovascular e o sistema nervoso
central.

Tempo de meia vida tempo necessário para redução pela metade de um fármaco no
organismo ou seja velocidade com que a droga é distribuída para os tecidos seguido processo
de elimicção através de vias metabólicas e ou excretoras.

Anestésicos amidas: pri, bupi (maior meia vida 3 hrs), arti, lidocaína,e mepi

Anestésicos esteres: procaína,cocaína,tetracaína,cloroprocaina

Metabolismo toda vez qum fármaco é mentabolizado ele pode gerar substancias ativas e
inativas. Os anetesicos do tipo ester já começão a ser mentabolizados quando caem na
corrente sanguínea pela enzima pseudocolinesterase gerando um produto chamado de acido
paramino benzoico e essa substancia formado a partir da metabolização do anestésico ester
tem uma grande relação com respostas alérgicas especialmente em pacientes que tem
alteração nessa enzima, por isso não saço mais utilizado na forma injetável na odontologia, o
único ester usado na odontologia e na forma tópico.

já os de amida precisam chegar em algum órgão mentabolizador ex fígado para ser

mentabolizado. Os anestésicos do tipo amida são metabolizados pelo fígado execção a
prilocaina que é mentabolizado tanto no figdo quanto no pulmão

Farmaco cinética dos anestésicos locais

Principais órgãos excretores dos anestésicos locais e metabólicos são os rins. Pacientes que
tem alguma alteração nesses órgão excretores é preciso estar atento a quantidade. Pacientes
com problemas hepáticos ou alguma alteração pode haver acumulo de anestésico nesse órgão
demedicação e é contra indicado relativa administração de anestésicos locais. Parte dos
anestésicos são excretados de forma inalterada na urina 1ª 10%.

e gerar um toxicidade. Tendo que então fazer um ajuste na dosagem. A prilocaina quando ela
é mentablizado é produz uma susbtancia chamda ortotoluidina ela induz a formação de
metaglobolina gerando um quadro de metomoglobulina

METOMOGOBULIMIA

NA CORRENTE CIRCULATORIA TEM AS HEMOGLOBINAS nelas encontra-se molécula de ferro e

nesse ferro tem ligação de oxigênio que vai então ser liberado de acordo com acirculação. Esse
ferro na condição 2+ a ligação que ele tem com oxigênio é mais fraca, quando passando pelo
tecido se desprende de uma forma mais fácil. Esse ion ferroso é constatemente transformado
em ion férrico nessa condição o oxigênio tem uma ligação mais estável e não se desliga
facilmente da hemoglobina, o que torna mais dificl a oxigenação dos tecidos. O ferro na sua
condição férrica 3+ ligado ao oxigênio é chamado de metaglobina, em grande quantidade não
é favorável ao organismo. No nosso organismo existe uma enzima que é chamada de
metamoglobina redutase que vai fazer constantemente a conversão do ion férrico para o
ferroso semre manendo a proporção de 99% ferroso para 1% férrico. O anestescio local
prilocaina gera u um produto que possui atividade esse roduto é a ortoluidina, ela bloqueia a
enzima metamoglobina redutase responsável pelo procresso de conversão, tendo um
aumento na quantidade de metemoglobina aumentando a dificuldade de oxigenação do
tecido. Complicador para pacientes cm quadro de anemia, e gestante podendo acontecer no
feto esse quadro de metomoglobinemia.

Duarção de ação dos fármacos anestésicos locais

Curta duração 60 a 90m procaína / intermediaria 90 a 240m prilocaina, lidocaína, articaina,

mepi // longa duração 180 a 540m bupi

Duração da anestesia estão ligados a:

A velocidade de remoção do anestésico da fibra nervosa

Anestesia local de ação prolongada liberam mais lentamente dos receptores de canais

Vascularização do local da injeção

Presença ou ausência de vasosconstritores np anestésico

ARTICAINA 4% O ANESTESICO TEM UMA CADEIA LIPOFILICA, HIDROFILICA

A ARTICAINA TEM UM GRUPAMENTO ESTER NA SU EXTREMIDADE ELE VAI FORMAR UM

PRODUTO ACIDO ARTICAINICO, FAZ COM QUE A ARTICAINA ASSIM Q CAI NA CORRENTE
CIRCULATORIA JÁ COMEÇA A SER MENTABOLIZADA ENTAO ISSO FORNCE AO ANESTESICO
BAIXA TOXICIDADE, NÃO PRECISANDO CHEGAR AO ORGÃO EXCRETOR PRA SER
MENTABOLIZADO. ELA APRESENTA UM ANEL TIOFENICO CONFERE AO ANESTESICO UM
GRANDE PODER DE DIFUSÃO MESMO NA MANDIBULA. CONCENTRAÇÃO DE 4% É UITO ALTA,
PODE AONTECER PARESTESIA QUIMICA EM TECNICA DE BLOQUEIO.

BENEFICIOS : MAIOR PROFUNDIDADE DE ANESTESIA, DURAÇÃO MAIOR, INICIO MAIS RAPIDO,

MENOR TOXICIDADE,PROPRIEDADES INFILTRATIVAS BOAS.
DOSES MAXIMAS

LIDOCAINA 4,4MG/KG DE PESO E MEPI

ARTICAINA 7MG/ KG PESO

PRILO 6MG/ KG PESO

BUPI 1,3 MG/KGPESO

EQUAÇÃO UM TUBETE TEM O VOLUME DE 1,8ML

LIDOCAINA 2%---- A CADA 2G DE SOLUTO EM ------- 100ML DE SOLVENTE

X ----------------- 1,8ML QUE É UM TUBETE

X: 3.6GX1000= 36ML

4,4ML ------- 1KG

X ---------------- 50KG X=220ML ENTÃO 220ML/36 = 6.1 TUBETES

MUPIVACAINA É A QUE TEM MAIOR AÇÃO VASODILATADORA NO ORGANISMO E A

PRILOCAINA A MENOR VASODILATAÇÃO USAR EM PACIENTES QUE NÃO PODE USAR SAIS COM
VASOSCONSTRTITORES, MAS COMO NÃO VENDE NO BRASIL O IDEAL A SER USADO É A
MEPIVACAINA EM FNÇÃO DA VASODILATAÇÃO MENOR.

O anestésico é um substancia quimica que bloqueia de forma reversível os potencias de ação

de todas as membranas excitáveis, então quando o anestésico cai na corrente sanguínea tem
se dois órgãos que são extremamente sensíveis as ações do anestésico local são ele: sistema
nervoso central e sistema cardiovascular. Quanto maior a concentração plasmática do
anestésico local maior vai ser a ação clinica. Os anestésicos locais na odontologia são utilixados
na forma injetável do tipo amida, que são sais ; articaina, bupivacaina, lidocaína, mepi e
prilocaina. Pensando em mecanismo de ação uma membrana nervosa em estado de repouso é
negativa internamente e positiva exteriormente (-70mv potencial de repouso). No momento
que começa a entrar sódio nesse neurônio ocorre o aumento desse pontencial uma lente
despolarização a partir da entrada de ions positivos ate que isso atinga o pontencial de +40mv,
ficando positivamente interno e negativamente externo tendo em seguida a rápida
despolarização que é o impulso nervoso, e na sequencia vai ter a repolarização com o
potencial voltando a -70mv. Para existir um potencial de ação é necessário haver a entrada de
sódio nessa célula nervosa.

Teoria do receptor especifico : porque os anestésicos locais atuam através de ligação a

receptores específicos no canal de sódio.

No tecido nervoso antes da aplicação do anestésico loca a parte molecular e ionizada estao
sempre em equilíbrio, o anestésico é uma substancia básica porem com acido clorídrico para
melhorar sua estabilidade, após a injção do anestésico local a parte acida vai ser
neutralizadpor susbstancias tamponantes encontrada no meio e liberam a parte básica.
Então vou ter uma susbtancia básica em meio básico deslocando o equilíbrio para a forma
molecular, a forma molecular consegue atravessar a membrana biológica de forma mais
fácil. No meio intracelular dentro do neurônio terá novamente um requilibrio entre a parte
molecular e ionizante,é a parte ionizável dentro do neurônio que consegue se ligar a um
receptor especifico e bloquear o canal de sódio com isso não haverá alteração do potencial
de ação. Para que aconteca isso é preciso um tempo de latência, então no consultório
aplicações muito rápida de anestésico saturam a questão da neutralização da parte acida e
liberação da base , e se não há essa parte, o anestésico não consegue adentrar no neurônio ,
não bloqueia os canais de sódio e perde seu efeito. Tempo de 2 minutos. Se eu ficar
complementando sem esperar o tempo de latência ocorre apenas o aumento de volume
anestésico no local e a saturação do processo de neutralização do acido e liberação da base.
Quanto a gente tem uma reposta inflamatório, infecciosa instalada no local de aplicação do
anestésico local, torna o meio mais acido. No processo de neutralização da parte acida e
liberação da base, vai ter uma substancia básica em meio acido isso vai deslocar o equilíbrio
para a forma ionizada a forma ionizada atravessa a membrana mas é muito mais difícil e
lento.

Fazer a anestesia muito rápido :

Dor ao paciente

Não permite que o processo de neutralização do acdo e liberação da base ocorra

Todo anestésico pe básico porém possui um acido clorídrico para melhorar sua estabilidade,
no meio intracelular possui substancia tamponantes que neutralização esse acido e sera
apenas liberado a base, toda susbtancia básica e, meio básico vai deslocar o seu equilíbrio para
forma molecular, e a forma molecular consegue atravessar as membrana biológica de uma
forma mais rápida. O ph e, condições fisiológicas no meio é em torno 7,4, básico, então ao
fazer a injeção do anestésico local vai neutralizar a parte acida e liberar a parte básica, base em
meio básico tem deslocamento do equilíbrio para molecular, facilitando sua passagem pela
membrana. Entrada do anestésico no neurônio = DIFUSAO. Após entrar no neurônio se liga ao
receptores de sódio, bloqueando os canais de sodio impedido que haja uma despolarização e
assim não haverá impulso nervoso. No meio intracelular terá um requilibrio na parte
molecular e na parte ionizável

Duração de ação dos anestésicos locais

É diretamente proporcional as características proteica