BIOPSIA

diagnóstico precoce das lesões implica maiores chances de cura, menor

morbidade e sequelas de tratamento, e tais implicações podem, ainda, ter
impacto direto sobre a qualidade de vida do paciente. A biópsia é um exame
complementar de elucidação diagnóstica no qual um fragmento de tecido vivo é
removido para estudo macroscópico e microscópico através de pequeno
procedimento cirúrgico. Entre outras possibilidades de classificação, a biópsia
pode ser descrita como excecional, quando toda a lesão é removida, e
incisional onde apenas uma parte da lesão é removida.
INDICAÇÔES:
(a) qualquer condição patológica persistente que não possa ser diagnosticada
clinicamente;
(b) qualquer lesão que aparente possuir características pré-malignas ou
malignas;
(c) confirmação da suspeita do diagnóstico clínico;
(d) qualquer lesão que não responda ao tratamento clínico de rotina, tal como
terapia antibiótica ou tratamento endodôntico após período de observação
clínica; e
(e) qualquer lesão que seja fonte de extrema preocupação para o paciente.
As contraindicações são relativas e incluem:
(a) a biópsia incisional de lesões vasculares, por razões óbvias
(b) quando as condições clínicas do paciente não permitam a realização do
procedimento, tal como imunossupressão grave evidenciada por quadro de
leucopenia em hemograma.

MATERIAIS USADOS :
• Carpule e anestésico local contendo, preferencialmente, adrenalina como
vasoconstritor na concentração de 1:100.000
• Cabo de bisturi e lâmina no 15 ou 11
• Afastadores cirúrgicos
• Pinça anatômica e Adson com e sem dente
• Pinça hemostática curva e reta
• Cuba cirúrgica, soro fisiológico, seringa Luer-Lock descartável e gaze estéril
• Porta-agulhas e fio de sutura agulhado
• Frasco contendo formol a 10% para envio da peça cirúrgica ao exame
histopatológico
PASSO A PASSO:

deve-se realizar a antissepsia da pele perioral com clorexidina a 2% seguido da

antissepsia intrabucal com bochecho com clorexidina a 0,12%
(A) Seleção da área
(B) enquanto, para biopsias excisionais, a seleção da área não constitui fator
de preocupação, desde que toda a lesão será removida, para biópsias
incisionais, esse fator tem maior relevância, uma vez que pode ou não incluir
área de sérias alterações histopatológicas.
deve-se levar em consideração fatores clínicos e incluir na peça cirúrgica áreas
de aparência não homogênea (por exemplo, incluir parte da área ulcerada, ou
da área eritematosa, ou da região de crescimento exofítico, ou da área de
aspecto verrucoso); deve-se, ainda, incluir na peça a área onde o tecido
encontra-se endurecido e evitar áreas de necrose, porque estas são inúteis
para o diagnóstico histopatológico, e, preferencialmente, a biópsia deve incluir
parte de tecido com aspecto normal (entre 2 mm a 3mm)
Se o clínico ainda permanecer em dúvida sobre a representatividade da lesão,
áreas adicionais devem ser incluídas. Anestesia o procedimento de anestesia
deve ser realizado na base da lesão, e nunca no interior da lesão; deve ser
realizada a certa profundidade, de forma a evitar a distorção da área ou a
interferência sobre o tecido a ser excisado, impedindo, assim, a produção de
artefatos que possam interferir na leitura da lâmina.
Após aplicação da anestesia deve-se esperar em torno de 6 a 7 min, para
melhor ação do anestésico sobre o tecido.
Após o anestésico faz a incisão, as incisões sobre tecidos móveis são
certamente melhores quando esses são estabilizados. Os tecidos podem ser
estabilizados por meio que incluem a presença de segundo assistente, o qual,
com os dedos de ambas as mãos, pinça e estabiliza o tecido.
As incisões são geralmente direcionadas sob sua base e dirigidas em
profundidade de cerca de 5 mm, angulando a lâmina do bisturi em cerca de
45o ou em formato de convergência em “V”.
O tecido excisado deve ser manuseado com o máximo de cuidado e
delicadeza. Artefatos que prejudicam ou interferem na leitura da lâmina podem
ser criados mesmo com compressões leves.
Hemostasia e sutura antes da sutura, é importante verificar se existe área de
sangramento, paciente não deve ir pra casa com sangramento.
Encaminhamento da peça depois de realizada a remoção, o tecido deve ser
limpo em soro fisiológico, para a remoção do excesso de sangue sobre a lesão,
e colocado imediatamente em formol a 10%, observando-se que o volume de
formol deva ser cerca de 20 vezes maior que o volume do tecido.
O frasco deve ser devidamente identificado e encaminhado ao centro de
diagnóstico em patologia bucal, acompanhado de ficha de biópsia, a qual deve
incluir informações relacionadas ao paciente, como os dados básicos de
identificação, sexo, idade, a história de exposição a fatores de risco (por
exemplo, álcool, tabaco), sintomatologia, evolução da doença e a melhor
descrição possível da lesão fundamental (forma, localização, limites, cor,
tamanho, base, consistência, superfície, textura, contorno, borda, número).
Também pode-se enviar fotos.

Leucoplasia:
uma placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como
qualquer outra doença.”

Lesões tais como líquen plano, morsicatio (o mordiscar crônico das bochechas), ceratose
friccional, ceratose da bolsa de tabaco, estomatite nicotínica, leucoedema e nevo branco
esponjoso devem ser excluídas antes que um diagnóstico clínico de leucoplasia possa ser feito.
Como na maioria das lesões orais brancas, a coloração clínica resulta de um espessamento da
camada superficial de ceratina, que dá a impressão de ser branca quando úmida ou de uma
camada espinhosa espessada. é tipicamente considerada como uma lesão pré-cancerosa ou
pré-maligna.

CAUSA

TABACO

O hábito de fumar tabaco aparece mais intimamente associado ao desenvolvimento da

leucoplasia.

O hábito do tabaco sem fumaça produz um resultado um tanto diferente. Ele frequentemente
leva a uma placa branca oral clinicamente distinta denominada ceratose da bolsa de tabaco
(ver adiante). Essa lesão provavelmente não é uma leucoplasia verdadeira.
ÁLCOOL

O álcool, que parece ter um forte efeito sinérgico com o tabaco em relação à gênese do câncer
oral, não tem sido associado à leucoplasia. Pessoas que utilizam excessivamente enxaguatórios
bucais com teor alcoólico de mais de 25% podem ter placas mucosas jugais acinzentadas,
porém essas não são consideradas leucoplasias verdadeiras

SANGUINÁRIA

Pessoas que utilizam dentifrícios ou enxaguatórios bucais contendo o extrato da erva

sanguinária podem desenvolver leucoplasia verdadeira. Esse tipo de leucoplasia (ceratose
associada à sanguinária) é geralmente localizado no vestíbulo da maxila ou sobre a mucosa
alveolar da maxila.
RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA

A radiação ultravioleta é aceita como um fator causal da leucoplasia de vermelhão de lábio

inferior. Essa lesão geralmente está associada à queilose actínica (ver adiante). Indivíduos
imunocomprometidos, especialmente pacientes transplantados, estão particularmente
propensos ao desenvolvimento de leucoplasia e carcinoma de células escamosas do vermelhão
do lábio inferior.

MICRORGANISMOS

Vários microrganismos têm sido envolvidos na origem da leucoplasia. O Treponema pallidum,

por exemplo, produz glossite em um estágio tardio da sífilis, A língua encontra-se endurecida,
com dificuldade de movimentação e frequentemente apresenta uma extensa leucoplasia
dorsal.

Os fungos da Candida podem colonizar as camadas superficiais do epitélio da mucosa oral,

frequentemente produzindo uma placa espessa, granular, com uma coloração mista de
vermelho e branco. Os termos leucoplasia por cândida e hiperplasia por cândida têm sido
utilizados para descrever tal lesão e a biópsia pode mostrar alterações histopatológicas
hiperplásicas ou displásicas.
TRAUMA

Várias lesões ceratóticas, que até recentemente tinham sido vistas como variantes da
leucoplasia, são atualmente consideradas como não-pré-cancerígenas. A estomatite nicotínica
é uma alteração branca generalizada do palato que parece ser uma resposta hiperceratótica ao
calor gerado pelo fumo do tabaco (geralmente, cachimbo). Seu potencial de transformação
maligna é tão baixo que chega a ser quase o mesmo da mucosa palatina normal. Além disso, a
irritação mecânica crônica pode produzir uma lesão branca com superfície ceratótica áspera
denominada ceratose friccional. Ceratoses desse tipo são prontamente reversíveis após a
eliminação do trauma e, obviamente, lesões traumáticas como a linha alba (Capítulo 8),
morsicatio (Capítulo 8) e “abrasão” gengival por escovação dentária não têm tido
transformações para malignidade documentadas. Ceratoses do rebordo alveolar (Fig. 10-58) —
envolvendo a papila retromolar ou a crista de um rebordo alveolar edêntulo — representam
outra forma de ceratose friccional causada pela função mastigatória ou trauma da dentadura.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A leucoplasia geralmente afeta pessoas com idade acima dos 40 anos. A prevalência aumenta
rapidamente com a idade, especialmente para os homens. Aproximadamente 70% das
leucoplasias orais são encontradas no vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva. Lesões na
língua, vermelhão do lábio e soalho de boca, contudo, contribuem com mais de 90% daquelas
que exibem displasia ou carcinoma.

Lesões iniciais e brandas surgem como placas levemente elevadas cinzentas ou branco-
acinzentadas, que podem parecer um tanto translúcidas, fissuradas ou enrugadas, e que são
tipicamente macias e planas (Fig. 10-60). Essas lesões geralmente apresentam bordas bem
demarcadas, porém, ocasionalmente, misturam-se de forma gradual à mucosa normal.
Leucoplasia fina ou branda, que raramente demonstra displasia na biópsia, pode desaparecer
ou continuar inalterada. Para os tabagistas que não reduzem seus hábitos, cerca de dois terços
destas lesões aumentam lateralmente de forma lenta, tornam-se mais espessas e adquirem
uma aparência branca marcante. A mucosa afetada pode assumir uma consistência de couro à
palpação e as fissuras podem ser mais profundas e mais numerosas. Nesse estágio, ou fase, a
lesão é frequentemente denominada leucoplasia espessa ou homogênea.
Algumas aproximadamente um terço, regridem ou desaparecem; outras poucas tornam-se
ainda mais intensas, desenvolvem irregularidades maiores na superfície e são, então,
denominadas leucoplasia nodular ou granula r

Algumas lesões apresentam projeções agudas ou embotadas e têm sido denominadas

leucoplasia verruciforme ou verrucosa (Fig. 10-65).
forma especial de leucoplasia de alto risco, a leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP), é
caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplas placas ceratóticas com projeções de
superfície ásperas.

A leucoplasia pode tornar-se displásica, até mesmo invasiva, sem alteração em sua aparência
clínica. Contudo, algumas lesões, ao final desse processo, demonstram manchas disseminadas
de coloração avermelhada, denominadas eritroplasias (ver adiante). Tais áreas representam
geralmente sítios nos quais as células epiteliais são tão imaturas ou atróficas que não têm mais
a capacidade de produzir ceratina. Essa lesão, com a mistura de áreas brancas e vermelhas,
denominada eritroleucoplasia ou leucoplasia mosqueada, representa um padrão de
leucoplasia que frequentemente revela displasia avançada na biópsia.
Os sítios para obtenção da biópsia devem ser provenientes de áreas com aparência lesional
clínica que sejam o mais similares possível às observadas na região da direita da Fig. 10-69.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

Microscopicamente, a leucoplasia é caracterizada pela camada espessada de ceratina do

epitélio de superfície (hiperceratose), com ou sem espessamento da camada espinhosa
(acantose). A camada de ceratina pode consistir em paraceratina (hiperparaceratose),
ortoceratina (hiperortoceratose) ou uma combinação de ambas.

Com a paraceratina, não existe a camada de células granulares e os núcleos epiteliais

encontram-se retidos na camada de ceratina. Com a ortoceratina, o epitélio demonstra uma
camada de células granulares e os núcleos estão ausentes na camada de ceratina.

A leucoplasia verrucosa apresenta projeções de superfície papilares ou pontiagudas,

espessura de ceratina variável e cristas epiteliais amplas e embotadas

As lesões de LVP em estágio inicial surgem como uma hiperceratose benigna que é
indistinguível de outras lesões leucoplásicas simples. Com o passar do tempo, a condição
progride para uma proliferação papilar exofítica que é similar às lesões localizadas da
leucoplasia verrucosa (que é algumas vezes denominada hiperplasia verrucosa). Nos estágios
mais avançados, essa proliferação papilar exibe crescimento para o interior do conjuntivo, de
um epitélio escamoso bem diferenciado com cristas epiteliais amplas e embotadas.

Quanto mais displásico o epitélio se torna, mais as alterações epiteliais atípicas se estendem
para envolver a espessura total do epitélio. As alterações histopatológicas das células epiteliais
displásicas são similares às observadas no carcinoma de células escamosas e podem incluir as
seguintes: Células e núcleos aumentados

Nucléolos grandes e proeminentes

Relação núcleo-citoplasma aumentada

Núcleos hipercromáticos (coloração excessivamente escura)

Células e núcleos pleomórficos (com formato anormal)

Disceratose (ceratinização prematura de células individuais) Atividade mitótica aumentada

(número excessivo de mitoses)

Figuras de mitose anormais (mitoses tripolares, mitoses em formato de estrela ou figuras de

mitose acima da camada basal)

A displasia epitelial leve refere se a alterações limitadas principalmente às camadas basal e

parabasal (Fig. 10-71).

A displasia epitelial moderada denota envolvimento da camada basal à porção média da

camada espinhosa (Fig. 10-72).
A displasia epitelial severa demonstra alterações desde a camada basal até um nível acima da
porção média do epitélio.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Porque a leucoplasia representa apenas um termo clínico, o primeiro passo no tratamento é

chegar a um diagnóstico histopatológico definitivo. Desse modo, a realização de uma biópsia é
mandatória e guiará o curso do tratamento. Além disso, o tecido obtido pela biópsia deve ser
retirado das áreas de envolvimento clinicamente mais “severas’’

As leucoplasias que estejam exibindo displasia epitelial moderada ou um quadro mais grave
justificam a sua destruição ou remoção completa, se isso for possível. A conduta diante das
leucoplasias exibindo alterações menos graves é guiada pelo tamanho da lesão e pela resposta
a medidas mais conservadoras, tais como o fim do hábito de fumar. A remoção completa pode
ser realizada com igual eficiência pela excisão cirúrgica, eletrocauterização, criocirurgia ou
ablação por laser. Um acompanhamento de longa duração após a remoção é extremamente
importante, uma vez que as recidivas são frequentes e também porque outras leucoplasias
podem se desenvolver. As leucoplasias que não exibem displasia frequentemente não são
excisadas, porém uma avaliação clínica a cada 6 meses é recomendada devido à possibilidade
de progressão em direção à displasia epitelial. A frequência aumentada de transformação nas
diferentes fases da leucoplasia esstá intimamente relacionada ao grau de displasia presente.
Qstá intimamente relacionada ao grau de displasia presente. Quanto maior for a gravidade
clínica, maior será a chance de displasia significativa e transformação maligna.
ERITROPLASIA (ERITROPLASIA DE QUEYRAT)

Da mesma forma que a leucoplasia, a eritroplasia é definida como uma mancha vermelha que
não pode ser clínica ou patologicamente diagnosticada como qualquer outra condição. A
eritroplasia oral é clínica e histopatologicamente similar ao processo que ocorre na região
genital. Praticamente todas as eritroplasias verdadeiras apresentam displasia epitelial
significativa, carcinoma in situ ou carcinoma de células escamosas invasivo. As causas da
eritroplasia são desconhecidas, porém presume-se que sejam as mesmas associadas ao
carcinoma invasivo de células escamosas de boca. A eritroplasia também pode ocorrer
associada a leucoplasia (ver anteriormente) e tem sido observada em conjunto com uma
grande proporção dos carcinomas orais invasores em estágio inicial. Embora a eritroplasia seja
menos comum do que a leucoplasia, ela possui um potencial muito maior de ser severamente
displásica no momento da biópsia ou de desenvolver uma malignidade invasiva em um
momento posterior.

A mucosa alterada mostra-se como uma mácula ou placa eritematosa bem delimitada, com
textura macia e aveludada (Figs. 10-76 e 10-77). Geralmente é assintomática e pode estar
associada a uma leucoplasia adjacente.

Mucosite não-específica, candidíase,

psoríase ou lesões vasculares podem mimetizar clinicamente a eritroplasia e a biópsia
frequentemente é necessária para distinguir essas lesões entre si.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

De acordo com uma ampla investigação histopatológica, 90% das lesões eritroplásicas
constituem histopatologicamente displasias epiteliais severas (ver anteriormente), carcinoma
in situ (ver anteriormente) ou carcinoma de células escamosas superficialmente invasivo.

O epitélio mostra uma ausência de produção de ceratina e frequentemente é atrófico, porém

pode ser hiperplásico. Essa ausência de ceratinização, especialmente quando associada ao
adelgaçamento epitelial, permite que a microvasculatura subjacente seja evidenciada, dessa
forma explicando a coloração vermelha. O tecido conjuntivo subjacente frequentemente
apresenta inflamação crônica.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Lesões vermelhas de mucosa oral, especialmente aquelas de soalho de boca e regiões ventral
e lateral de língua, devem ser observadas com desconfiança e uma biópsia deve ser realizada.
Se uma fonte de irritação for identificada e removida, então a biópsia de tal lesão pode ser
postergada em 2 semanas para permitir que uma lesão inflamatória clinicamente similar tenha
tempo para regredir.

Da mesma forma que na leucoplasia, o tratamento da eritroplasia é guiado pelo diagnóstico

definitivo que é obtido pela biópsia. Lesões que exibem displasia moderada ou um quadro
mais grave devem ser removidas completamente ou destruídas pelos métodos utilizados na
leucoplasia. O melhor, contudo, seria preservar a maior parte do espécime para avaliação
microscópica porque um carcinoma focal invasivo pode não ter sido identificado no momento
da obtenção do material da biópsia inicial.

USO DE TABACO SEM FUMAÇA E CERATOSE DO TABACO SEM FUMAÇA (BOLSA DO RAPÉ;
LESÃO DO USUÁRIO DE RAPÉ; CERATOSE DA BOLSA DE TABACO; CERATOSE DO TABACO DE
CUSPIR)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Uma das alterações locais mais comuns é uma característica perda indolor dos tecidos
gengivais na área de contato do tabaco. Essa recessão gengival pode estar acompanhada pela
destruição da superfície vestibular do osso alveolar e correlaciona-se bem com a quantidade
do uso diário e a duração do hábito do tabaco sem fumaça.

Cáries dentárias também têm sido relatadas como mais prevalentes em usuários do tabaco
sem fumaça, talvez pelo alto conteúdo de açúcar de algumas marcas; outros relatos
questionam a existência de uma maior suscetibilidade à cárie. O uso em longo prazo pode
desgastar as superfícies oclusal e incisal dos dentes, especialmente nos pacientes que utilizam
o produto em ambientes com muita poeira no ar. Uma pigmentação extrínseca marrom-negra
pelo tabaco é tipicamente encontrada nas superfícies de esmalte e cemento dos dentes
adjacentes ao sítio de colocação do tabaco. Além disso, a halitose é um achado frequente
entre os usuários crônicos. Uma placa branca característica, a ceratose do tabaco sem fumaça,
também é produzida na mucosa em contato direto com o rapé ou o tabaco de mascar. Essa
lesão é tipicamente uma placa fina, cinza ou cinza-esbranquiçada, quase “translúcida”, com
uma borda que se mistura gradualmente com a mucosa circunvizinha (Fig. 10-79)

A mucosa alterada tipicamente tem uma consistência macia e aveludada à palpação e a

distenção da mucosa frequentemente revela uma “bolsa” distinta (bolsa do rapé, bolsa do
tabaco) causada pela flacidez dos tecidos cronicamente submetidos à distensão na área de
deposição do tabaco. Por não estar o tabaco na boca durante o exame clínico, a mucosa
geralmente distendida parece agora fissurada ou com ondulações “concêntricas”, de um modo
que lembra a areia de uma praia após a maré baixa. Alterações similares podem ocorrer
quando outros materiais volumosos são cronicamente colocados no fundo de vestíbulo (p. ex.,
doces mais duros, sementes de girassol, pedaços de charque). A rigidez, a ulceração e a dor
não estão associadas a essa lesão. A ceratose do tabaco sem fumaça geralmente leva de 1 a 5
anos para se desenvolver. Uma vez desenvolvida, contudo, a ceratose tipicamente permanece
inalterada indefinidamente a menos que o tempo diário de contato com o tabaco seja
alterado. Em alguns casos, a lesão branca gradualmente se torna espessa a ponto de parecer
couriácea ou nodular.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

A aparência histopatológica da ceratose do tabaco sem fumaça é inespecífica. O epitélio

escamoso é hiperceratinizado e acantótico, com ou sem vacuolização intracelular ou “edema”
das células superficiais ricas em glicogênio. Estruturas de paraceratina podem ser observadas
como projeções pontudas acima ou no interior das camadas superficiais do epitélio, as quais
lembram as divisas usadas nos braços de militares (Fig. 10-81). Frequentemente são
observados o aumento da vascularização subepitelial e vasos congestos. Em alguns casos, uma
deposição incomum de material amorfo eosinofílico é observada no interior do tecido
conjuntivo e glândulas salivares subjacentes (Fig. 10-82). A displasia epitelial é incomum na
ceratose do tabaco sem fumaça e, quando presente, é tipicamente leve. Ocasionalmente,
podem estar presentes uma dispplasia significativa ou um carcinoma de células escamosas.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

associado ao fumo de cigarros e à dependência do álcool. Felizmente, a aparência clínica da

ceratose do tabaco sem fumaça é bem distinta e o potencial de transformação maligna é bem
baixo, de modo que a biópsia é necessária apenas para as lesões mais graves (ou seja, aquelas
que demonstrem cor branca intensa, aparência clínica granular ou verruciforme, ulceração,
formação de um aumento de volume, endurecimento ou hemorragia). É claro que o
tratamento dependerá do diagnóstico histopatológico. Na ausência de evidência microscópica
de displasia ou malignidade, as ceratoses não são tratadas. Alternar os sítios onde o tabaco é
mascado entre o lado direito com o lado esquerdo pode eliminar ou reduzir a lesão ceratótica,
porém pode resultar em alterações epiteliais ou gengivais e problemas periodontais em ambos
os lados, ao invés de apenas em um lado.
 De maneira significativa, a parada do hábito leva a uma aparência normal da mucosa
(geralmente dentro de 2 semanas) em 98% das lesões de ceratose do tabaco sem fumaça que
não são intensamente brancas. Uma lesão que permaneça após 6 semanas sem contato com o
tabaco sem fumaça deve ser considerada como uma leucoplasia verdadeira e deve ser
examinada por biópsia e conduzida apropriadamente de acordo com os achados
histopatológicos.

FIBROSE SUBMUCOSA ORAL

A fibrose submucosa oral é uma condição pré-cancerosa de alto risco da mucosa oral, crônica,
progressiva, que forma cicatrizes. A condição é caracterizada por uma rigidez da mucosa de
intensidade variada causada por hiperplasia fibroelástica e modificação do tecido conjuntivo
superficial. Acredita-se que o mecanismo patogenético fundamental para a fibrose submucosa
oral envolva o papel da noz de areca na perturbação do equilíbrio homeostático entre a
síntese e a degradação da matriz extracelular. As citocinas e os fatores de crescimento
produzidos pelas células inflamatórias ativadas podem promover a fibrose ao induzir a
proliferação de fibroblastos, aumentar a síntese de colágeno e diminuir a produção de
colagenase. Além disso, uma quantidade considerável de cobre tem sido encontrada em
produtos da noz de areca; o cobre pode aumentar a produção de colágeno ao aumentar a
atividade da enzima lisil oxidase, envolvida na síntese e no entrecruzamento das fibras
colágenas

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A fibrose submucosa oral frequentemente é notada primeiro em adultos jovens usuários de

sachês de betel cuja queixa principal é uma incapacidade para abrir a boca (trismo),
frequentemente acompanhada por dor na mucosa quando do consumo de alimentos
condimentados. Uma distância de menos de 20 mm entre os incisivos é considerada um caso
grave; em casos avançados, os maxilares podem estar realmente inseparáveis.

Vesículas, petéquias, melanose, xerostomia e sensação generalizada de queimação oral

(estomatopirose) são geralmente os primeiros sinais e sintomas. A mucosa jugal, A mucosa
jugal, área retromolar e palato mole são os sítios mais comumente afetados. A mucosa nessas
regiões desenvolve uma mancha, uma palidez semelhante ao mármore e uma rigidez
progressiva dos tecidos subepiteliais. Rigidez progressiva dos tecidos subepiteliais (Fig. 10-84).
Quando a língua encontra-se envolvida, ela se torna um tanto imóvel, está frequentemente
diminuída de tamanho e pode estar desprovida de papilas. O envolvimento pode se estender
além da cavidade oral para a orofaringe e porção superior do esôfago. A leucoplasia da mucosa
superficial frequentemente é notada.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

A fibrose submucosa oral é caracterizada por uma deposição submucosa de tecido conjuntivo
colagenoso denso e hipovascular com números variáveis de células inflamatórias crônicas (Fig.
10-85). As alterações epiteliais incluem vesículas subepiteliais nas lesões em estágio inicial e
hiperceratose com uma distinta atrofia epitelial em lesões mais antigas.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Ao contrário do que ocorre com a ceratose da bolsa de tabaco, a fibrose submucosa oral não
regride com a remoção do hábito. Os pacientes com casos leves podem ser tratados com
corticosteroides intralesionais para reduzir os sintomas; a separação cirúrgica ou a excisão dos
feixes fibrosos podem melhorar a abertura de boca e a mobilidade nos estágios avançados da
doença.

ESTOMATITE NICOTÍNICA (NICOTINA PALATINA; PALATO DO TABAGISTA)

Anteriormente uma alteração comum na mucosa do palato duro. Embora essa lesão seja uma
alteração ceratótica branca claramente associada ao fumo de tabaco, ela não parece ter
natureza pré-maligna, talvez pelo fato de desenvolver-se em resposta ao calor em vez de aos
agentes químicos presentes na fumaça do tabaco. Pelo fato de o fumo de cachimbo gerar mais
calor sobre o palato do que outras formas de fumo, a estomatite nicotínica tem sido associada
mais frequentemente a esse hábito. Alterações similares também podem ser produzidas pelo
uso de longa duração de bebidas extremamente quentes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A estomatite nicotínica é mais comumente encontrada em homens com idade superior a 45

anos. Através da exposição de longa duração ao calor, a mucosa palatina se torna difusamente
cinza ou branca; numerosas pápulas levemente elevadas são observadas, geralmente com
centros vermelhos e com pequenas depressões. Tais pápulas representam glândulas salivares
menores inflamadas e seus orifícios ductais. A mucosa que recobre as pápulas frequentemente
parece mais branca do que o epitélio circunvizinho. A ceratina palatina pode se tornar tão
espessa que uma aparência fissurada ou de “lama ressecada” é expressa. A alteração branca
geralmente envolve a gengiva marginal e a papila interdental, e a leucoplasia da mucosa jugal
é ocasionalmente observada. Uma pigmentação pelo tabaco variando de marrom-escura a
negra pode estar presente sobre os dentes.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

A estomatite nicotínica é caracterizada por hiperceratose e acantose do epitélio palatino e por

uma inflamação crônica leve e focal do tecido conjuntivo subepitelial e glândulas mucosas.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

A estomatite nicotínica é completamente reversível, até mesmo quando presente por várias
décadas. O palato retorna ao normal, geralmente dentro de 1 a 2 semanas após o fim do
hábito de fumar. Embora não seja uma lesão précancerosa e nenhum tratamento seja
necessário, o paciente deve ser encorajado a parar de fumar. Qualquer lesão branca da
mucosa palatina que persista após 1 mês da remoção do hábito deve ser considerada como
uma leucoplasia verdadeira e conduzida apropriadamente.
CERATOSE ACTÍNICA (CERATOSE SOLAR)

A ceratose actínica é uma lesão pré-maligna cutânea comum causada por uma exposição
cumulativa à radiação ultravioleta (UV) da pele exposta ao sol, especialmente nas pessoas de
pele clara.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A ceratose actínica raramente é encontrada em pessoas com idades abaixo de 40 anos. A face
e o pescoço, o dorso das mãos, antebraços e o couro cabeludo de homens calvos são os sítios
mais comuns de ocorrência. As lesões individuais são placas irregulares cobertas por escamas,
que variam de uma coloração normal a branca, cinza ou marrom e podem estar superpostas a
um fundo eritematoso. A escama ceratótica é removida com graus variáveis de dificuldade. A
palpação revela uma textura áspera de “lixa” e algumas lesões podem ser percebidas mais
facilmente pelo tato do que pela observação visual. Tipicamente, a lesão é menor do que 7
mm de diâmetro, porém pode alcançar um tamanho de 2 cm, geralmente com mínima
elevação acima da superfície da pele.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Devido à sua natureza pré-cancerígena, é geralmente recomendado que a ceratose actínica

seja destruída por crioterapia por nitrogênio líquido, curetagem, eletrodissecção ou excisão
cirúrgica. A recidiva é rara, porém outras lesões frequentemente surgem na pele adjacente
danificada pelo sol. O acompanhamento de longa duração é, portanto, recomendado.
QUEILOSE ACTÍNICA (QUEILITE ACTÍNICA)

A queilose actínica é uma alteração pré-maligna comum do vermelhão do lábio inferior que
resulta de uma exposição progressiva excessiva ao espectro ultravioleta da luz solar. Trata-se
de um problema concentrado predominantemente em pessoas de pele clara com uma
tendência a apresentar queimadura solar com facilidade quando da exposição ao sol.
Ocupações profissionais com exposição ao ar livre claramente estão associadas a esse
problema, o que leva à utilização de termos de uso popular como lábio do fazendeiro ou lábio
do marinheiro.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A queilose actínica raramente ocorre em pessoas com idades abaixo de 45 anos. Tem forte
predileção pelo gênero masculino. As alterações clínicas mais precoces incluem a atrofia da
borda do vermelhão do lábio inferior, caracterizada por uma superfície lisa e áreas de manchas
pálidas. O apagamento da margem entre a zona do vermelhão e a porção cutânea do lábio é
tipicamente observado. À medida que a lesão progride, áreas ásperas e cobertas de escamas
desenvolvem-se nas porções mais secas do vermelhão. Essas áreas se tornam espessas e
podem se assemelhar a lesões leucoplásicas, especialmente quando se estendem para
próximo da linha úmida do lábio. O paciente pode relatar que o material escamoso pode ser
descamado com alguma dificuldade, e isso não impedirá que o material se forme novamente
dentro de poucos dias. Com a progressão, a ulceração crônica focal pode se desenvolver em
um ou mais sítios (Fig. 10-92). Tais ulcerações podem permanecer por meses e
frequentemente sugerem a progressão para um carcinoma de células escamosas em estágio
inicial.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

A queilose actínica é geralmente caracterizada por um epitélio escamoso estratificado

atrófico, frequentemente demonstrando uma marcante produção de ceratina. Graus variados
de displasia epitelial podem ser encontrados.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Várias das alterações associadas à queilose actínica podem ser irreversíveis, porém os
pacientes devem ser encorajados a utilizar bálsamos para lábios com bloqueadores solares
para prevenir maiores danos. As areas de endurecimento, espessamento, ulceração ou
leucoplasia devem ser submetidas à biópsia para excluir a possibilidade de carcinoma. Em
casos clinicamente graves sem transformação maligna clara, um procedimento cirúrgico que
emprega a técnica de shave labial (vermelhonectomia) pode ser realizado. A mucosa do
vermelhão é removida e uma porção da mucosa labial intraoral é puxada em direção à ferida
ou permite-se que a ferida cicatrize por segunda intenção. A vantagem dessa técnica é que ela
gera tecido para a avaliação histopatológica e espera-se que áreas de um carcinoma de células
escamosas superficialmente invasivo estejam presentes.

Tratamentos alternativos incluem ablasão a laser de CO2 ou de érbio:YAG (Er:YAG),

eletrodissecção, aplicação tópica de 5-fluorouracil, aplicação tópica de imiquimod, terapia
fotodinâmica e quimioexfoliação (ou “peeling químico”) com ácido tricloroacético. Um
acompanhamento de longa duração é recomendado. É claro que, se um carcinoma de células
escamosas for identificado, o lábio envolvido será tratado apropriadamente, de acordo com o
protocolo para essa lesão. Um carcinoma de células escamosas, geralmente bem diferenciado,
desenvolve-se ao longo do tempo em 6% a 10% dos casos relatados de queilose actínica pelos
centros médicos. Tal transformação maligna raramente ocorre antes dos 60 anos de idade, e
este carcinoma tipicamente aumenta de tamanho lentamente e metastatiza somente em um
estágio tardio.
Aproximadamente 94% de todas as malignidades orais são carcinomas de células escamosas.
Do mesmo modo que em vários outros carcinomas, o risco de câncer intraoral aumenta com o
aumento da idade, especialmente para os homens

ETIOLOGIA DO CÂNCER ORAL

A causa do carcinoma de células escamosas oral é multifatorial. Nenhum agente ou fator

(carcinógeno) etiológico único tem sido claramente definido ou aceito, porém tanto fatores
extrínsecos quanto intrínsecos podem estar atuando. É provável que mais do que um único
fator seja necessário para produzir tal malignidade (cocarcinogênese). Os fatores extrínsecos
Os fatores intrínsecos incluem estados sistêmicos ou generalizados, tais como desnutrição
geral ou anemia por deficiência de ferro. A hereditariedade parece não desempenhar um
papel principal na causalidade do carcinoma oral. Vários carcinomas de células escamosas
orais têm sido documentados em associação ou têm sido precedidos por uma lesão pré-
cancerosa, especialmente a leucoplasia incluem agentes externos tais como tabaco com
fumaça, álcool, sífilis e (somente para cânceres do vermelhão do lábio) luz solar.

Muitas evidências clínicas indiretas implicam o hábito de fumar tabaco no desenvolvimento do

carcinoma de células escamosas oral. A proporção de tabagistas entre os pacientes com
carcinoma oral (80%) é duas a três vezes maior do que na população em geral. Além disso,
estudos de caso-controle têm mostrado que o fumo de cachimbo ou charuto agrega um risco
maior para o câncer oral do que o fumo de cigarros.