PERIODONTIA-EAD-01

ANATOMIA DO PERIODONTO
TECIDO GENGIVAL: primeira parte do periodonto, pode ser proteção ou de
sustentação. O periodonto de proteção ou marginal é basicamente
representado pela gengiva.
TIPOS DE MUCOSAS BUCAIS:
 Mastigatória: representada ela mucosa do palato duro, mucosa
queratinizada da gengiva. Apresenta uma camada de queratinização, a
gengiva faz parte da mucosa mastigatória.
 Especializada: representada pelo dorso de língua, onde se tem
diferentes tipos de papilas, como filiforme, valada, fusiforme etc.
 Revestimento: representada pela mucosa que não é queratinizada,
nem especializada, temos então a mucosa de assoalho de boca, palato
mole, fundo de vestibulo, região ventral de lígua, parte do vermelo dos
lábios.
Periodonto de proteção/ gengiva: mucosa mastigatória, recobre o osso
alveolar, circunda os dentes logo abaixo de sua porçãocervical. Anatomia do
tecido gengival pode ser dividido em dois tipos de mucosa, a ceratinizada que
possui queratinização (chamada de gengiva inserida) e a não ceratinizada
(chamada de mucosa aveolar). A junção mucogengival separa a porção
ceratinizada da não ceratinizada. A mucosa queratinizada será dividida em
duas, gengiva inserida e livre( forma o espaço do sulgo gengival), em alguns
casos pode ser encontrado uma pequena depressão que presenta o fim da
gengiva livre e inicio da inserida, esse fenomeno é chamado de sulco
marginal/ranhura gengival. Papila interdental está nas regios proximais nos
dentes e é gengiva livre.
Junção mucogengival: separa a mucosa ceratinizada da não ceratinizada
A mucosa queratinizada vai ser dividida em dois tipos de tecido gengival, tecido
gengival livre ou tecido gengival inserido/aderido.
Sulco gengival: a profundidade clínica do sulco saudável é de 1 a 3mm,
medindo com a sonda milimetrada. A profundidade histológica acaba sendo
menor que a clínica, já que na clínica a sonda acaba rompendo epitélio e
penetrando no conjuntivo. Em dentes com implante a sondagem tende a ser
um pouco maior, pq não se tem inserção das fibras no implantes. A
profundidade de sondagem no tecido periodontal não causa danos ao
periodonto, pode penetrar mais de 1,6 no conjuntivo, a sonda pode ser plástica
ou metálica.
Desenvolvimento do sulco gengival: Após a formação completa do esmalte,
este é coberto pelo epitélio reduzido do órgão do esmalte (ERE), que está
aderido ao dente por uma lâmina basal e hemidesmossomos.156,255 Quando
o dente penetra a mucosa oral, o ERE se une ao epitélio oral para formar o
epitélio juncional. Quando o dente irrompe na cavidade oral, este epitélio unido
se condensa ao longo da coroa, e os ameloblastos, que formam a camada
interna do ERE (Fig. 1-17), gradualmente tornam-se células epiteliais
escamosas. A transformação do ERE em epitélio juncional prossegue em uma
direção apical sem interromper a adesão ao dente
Papila interdental: localiza-se logo a baixo da área de contato, apresenta um
aspecto piramidal, tem uma dependência da área de contato; ou seja se ouver
perda de osso a papila tende a acompanhar a crista óssea,
COL: localizada na região proximal dos dentes, entre a papila vestibular e
palatina/lingual, essa região não apresenta queratinização. Se ocorre a perda
da área de contato, perde-se aregião de col e o tecido torna-se queratinizado.

Mucosa ceratinizada: geralmente é rosa claro, mas em alguns casos pode

apresentar pigmentação melênica. Apresenta um aspecto pontilhado/casca de
laranja, sua largura é variável.
Contorna gengival: é um contorno parabólico/frestonado.
A ausência da mucosa ceratinizada pode causar dificuldade de higienização,
risco de rexessão gnegival, pode ter uma maior resposta inflamatório. Porem
em paientes que tem uma boa higienização a falta de mucosa ceratinizada tem
pouco impacto. Em implantes a faixa de mucosa ceratinizada pode ser ampla
onde apresenta uma mior resistência aos procedimentos de higiene e as forças
oclusais, e em casos de implantes com faixa estreita ocorre um maior risco de
traumatismo e dificulta a higienização bucal.
Caracteristicas microscopicas do tecido gengival
Os epitélios que formam o tecido gengival: epitélio bucal/oral, epitélio sulcular,
epitélio juncional.
 Epitélio oral/bucal: sua função básica é a proteção,é um epitélio
pavimentoso, estratificado e queratinizado. Formado por quatro
camadas, basal que é a proliferativa, espinhosa, granulosa e córnea, vai
da proliferação á maturação. Os tipos celulares que formam esse epitélio
são, cél epiteliais/queratinócitos, macrófagos/cél de langerhans,
melanócitos, células de merkel que é reponsável por um sistema
rudimentar de inervação do epitélio.
 Epitélio sulcular: é uma extensão do ep. Bucal, é pavimentoso
estratificado, porem não possui queratina em toda sua extensão, apenas
na sua porção cervical. Seus limites laterais são os dentes, limite apical
ep.juncional e limite coronário cavidade bucal. Não possui adenrência a
estrutura dentária. Possui apenas estrato basal, espinhoso e estrato
células escamosas. Queratinização não contínua, possui poucos
espaços intercelulares e baixa migração leucocitária.
 Epitélio juncional: promove a adesão entre tecido gengival e dente, é
um epitélio pavimentoso não estratificado, forma a aderência epitelial,
mais extenso na sua porção coronária, varia de 1 a 1,5 mm. Esse ep é
 formado pela fusão de ep reduzido de esmalte com ep bucal durante o
processo de erupção do dente. Sua ligação ao dente se da por um
conjunto de proteínas chamadas Hemidesmossomos, esse ep tem uma
taxa de renovação de 4 a 6 dias e se ocorrer a perda de inserção esse
epitélio migra em sentido apical com o intuito de proteção a ´´ferida``.
Esse ep. Possui espaços intercelulares amplos o que permite a
passagem de leucócitos e fluído gengival, esse fluído gengival é um
plasma que consegue passar pelo ep e sai na região de sulco, em
condições de doença o volume do fluído aumenta.
Ep oderece alguns mecanismos de defesa como, rápida divisão
permitindo a esfoliação de células invadidas por bactérias, anatomia do
ep juncional dificulta a invasão microbiana, barreira da membranas
basais, produção de substâncias antimicrobianas como citocinas que
promovem uma ação antimicrobiana.
Tecido conjuntivo gengival: ou lâmina própia, pode ser dividido em camada
papilar e reticular. A camada papilar é encrontada entre as cristas epiteliais,
subjacente ao epitélio, já a camada reticular é encontrada adjacente ao
periósteo. A composição do conjuntivo é predominantemente de fibras
colágenas (60-65%), mas a presença de vasos é de 30 a 40%, estão presentes
também fibroblastos(35%) que são reponsáveis pela estruturação e
manutenção deste tecido e outras células rincipalmente relacionadas aos
mecanismos de defesa.
Células presentes neste tecido: fibroblastos, mastócitos, neutrófilo, linfócitos e
plasmócitos. Todas essas células estão presentes em uma matriz extracelular
que é responsável pela regulação a expressão genética dessas células, ou seja
é um meio extremamente dinâmico e responsável pela função celular. Nesta
mariz estão presentes proteínas que formam fibras, proteínas estas como
colágeno e elastinas, proteínas que não formam fibras com fibronectina,
laminina, tenascina etc, e também proteoglicanos e glicosaminoglicanos. As
fibras que estão presentes nesta matriz podem ser divididas em:
 Colágenas: relacionadas ao mecanismo de inserção, tanto da gengiva
ao dente, quanto da gengiva ao osso.
 Reticulares: suporte e proteção para vasos sanguíneos
 Oxitalânicas: suporte e proteção para vasos sanguíneo
Fibras gengivais: são fibras colágenas principalmente que formam o
mecanismo de inserção do ligamento gengival, de acordo com a disposição
desses feixes de fibras podem ser classificados como:
- grupo dentogengival: que está inserida no dente e se direciona em forma de
leque para lâmina própia do tecido gengival.
- grupo dentoperiosteal: que sai do dente, passa pelo tecido gengival e se
insere no periósteo lateral.
- grupo alveologengival: está inserido na crista óssea alveolar e se direciona
para crista gengival/ lâmina do tecido gengival.
- grupo transeptal: inserida no dentes, passa acima do septo ósseo alveolar e
por fim se insere..
-grupo circular: contorna/circula todo dente, são responsáveis por proteção,
inserção da gengiva ao dente, inserção da gengiva ao osso, responsáveis
também pela manutenção de relações oclusais entre os dentes e manutenção
da forma e estrutura deste tecido gengival. Em casos de implantes, as fibras
não se inserem no implante, apresenta apenas fibras circulares e

alveologengivais.

Distâncias biológicas: o conjunto das estruturas, como epitélio e tecido

conjuntivo gengival vai formar as distâncias biológicas=>sulco 0,69mm, epitélio
0,97mm, conjuntivo 1,07mm, esses dados mudam de dente para dente e de
face para face.
Vascularização da gengiva: essa vascularização vem de vasos que saem do
ligamento periodontal, da critas óssea alveolar e de vasos
supraperióstica/mucogengival. Esses vasos formam o plexo venoso pós
capilar e as alças capilares sub-epiteliais nas papilas conjuntivas. O tecido
gengival é extremamente vascularizado.
PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO
OU INSERÇÃO
Periodonto de sustentação/ inserção, são os tecidos responsáveis pela
inserção do dente no alveolo. É formado por três estruturas:
1. Cemento radicular: é um tecido conjuntivo calcificado querecobre a
superfície radicular. O cemento é formado juntamente com a raiz (ao
mesmo tempo), sua formação inicia com a fragmentação da bainha
epitelial de Hertwig, cementoblastos começão a cementose.
-funções do cemento: ancoragem, relações oclusais, selamento apical,
proteção de túbulos dentinários e reparação de fraturas.
-Características: menor espessura na parte cervical, maior espessura na
apical e região interradicular, aumenta com a idade, não contém vasos,
sem inervações, baixa taxa de reabsorção ou remodelação.
Além disto o cemento pode ser classificado em, o primário ou
secundário, onde o primário é formado antes da erupção e secundário
após a erupção dental, classificaddo de acordo com a presença de
células aprisionadas na matriz (acelular ou celular) e pela origem das
fibras, extrínsecas produzidas pelos fibroblastos do ligamento
periodontal e intrínsecas que são produziaspor cementoblastos. Obs=>
fibras de sharpey são extrínsecas. A presença de células no cemento se
da apenas na região apical e interradicular e a porção acelular
compreende o terço médio e terço cervical.
 cemento acelular e afibrilar= não possui nem células, nem fibras.
Não fornece inserção, é uma anomalia de desenvolvimento e
geralmente são fragmentos isolados.
 cemento acelular de fibras intrínsecas: não tem células
aprisionadas, cemento primário, ocorre antes da formação do
ligamento periodontal. Apó 10-20um ocorre a inserção de fibras
extrínsecas. Ocorre no momento inicial da formação do cemeto e
não é encontrado na dentição adulta.
 cemento acelular de fibras extrísecas= é um cemento primário, é
predominante recobre 2/3 da raiz, mineraliação da matriz, possui
as fibras de Sharpey.
 cemento celular de fibras intrínsecas= é secundário, contém
células na matriz, comum em regiões apicais e inter-radiculares,
onde se tem uma matriz cementóide sendo formada. Pode estar
presente nos processos de reparação, como microfraturas.
 cemento celular de fibras mistas= secundário, após a formação
do ligamento periodontal, possui matriz cementóide (intrínsecas)
e fibras de sharpey (extrínsecas), possui células na matriz e
estápresente em regiões apicais e interr-radiculares.
 Composição: inorgânico 45 á 50%, orgânico- colágeno 1 90%,
colágeno tipo 3 5%, proteínas não colágenas 5% como sialoproteína,
osteopontina, osteoctin, fibronectina, tenascina, etc.
O cemento pode apresentar alterações em seu desenvolvimento como
hipercementose que pode dificultar a remoçãodo elemento durante
exodontia. Quando esse cemento é reabsorvido pode gerar
irregularidades e reter biofilme e cálculo.
Junção amelocementária: cemento cobre esmalte 60-65% dos casos, topo a
topo 30%, cemento e esmalte não se tocam 5-10%.
2. Ligamento periodontal: é um tecido conjuntivo frouxo, que une o
elemento dentário ao alveolo, está entre cemento e osso alveolar e
fornece as fibras que inserem o dente. Compreende de 0,15mm a
0,25mm. Seu desenvolvimento inicia quando o dente entra em oclusão,
é formado simultaneamente com o cemento e osso alveolar. Esse
ligamento possui uma matriz extracelular, com fibras colágenas tipo 1 e
3, osteopontina, sialoproteína, proteoglicanos, glicoproteínas. Essas
fibras colagenas formam as firas do ligamento, e de acordo com a
direção e posicionamento recebe nomes: transeptal, fibras da crista-
aveolar, horizontal, inter-radicular, oblíqua e apicais. As fibras oblíquas
se opoem a forças de movimento vertical ou movimentos intrusivos e é
predominante no ligamento. As apicais tem função de proteção do feixe
vasculo-nervoso. Crista aveolar protege as estruturas subjacentes,
horinzontais se opoem a forças de natureza horizontal.
Fibras transeptais: As fibras transeptais correm de forma retilínea sobre o
septo interdentário e inserem-se no cemento de dentes adjacentes. Após a
destruição do osso podem ser restauradas.
Fibras da crista alveolar: localizadas logo abaixo do epitélio juncional. Tem a
inserção no cemento e na crista do processo alveolar, se estendem
obliquamente ao cemento até a crista óssea alveolar. Previnem a extrusão
dentária, ferecendo resistência a movimentos laterais do dente.
Fibras horizontais: estendem-se perpendicularmente ao longo eixo do dente e
vão do cemento até o osso alveolar.
Fibras oblíquas: que compreendem o maior grupo de fibras do ligamento
periodontal, estendem-se do cemento em direção coronal, obliquamente, até o
osso. Este grupo suporta o impacto vertical das forças de mastigação,
transformando-as em tensão para o osso alveolar.
Fibras apicais: irradiam-se de forma irregular, do cemento ao osso alveolar,
no fundo do alvéolo. Elas não ocorrem em raízes em formação.
Fibras inter-radiculares: estendem-se em forma de leque do cemento às
áreas de bifurcação em dentes multirradiculares
Aschamadas fibras oxitalâmicas correm paralelamente à superfície radicular
em sentido vertical e inclinam-se para se inserirem nocemento, no terço
cervical das raízes. São capazes de se desenvolver novamente no ligamento
periodontal regenerado.
As porções terminais das fibras principais que se inserem no cemento e no
osso são denominadas fibras de Sharpey. Essas fibras quando se incerem no
alvéolo ou no osso, sofrem calcificação, são associadas a proteínas não
colágenas associadas ao osso, como osteopontina e a sialoproteína.

–Funções: inserção, forças oclusais, proteção, formação (neoformação

ossea), reabsorção ossea, nurição e sensibilidade.
1. formar um invólucro de tecido mole para proteger os vasos e nervos
de danos mecânicos;
2. transmitir forças oclusais para o osso;
3. unir o dente ao osso;
4. manter os tecidos gengivais em suas relações adequadas em relação
ao dente;
5. resistir ao impacto relacionado com as forças oclusais (absorção de
choques)
-Células do ligamento: fibroblastos responsáveis pela matriz e são
principal célula do ligamento periodontal , endoteliais r. por vasos, restos
epiteliais de Malassez (que são resultado da fragmentação da bainha de
hertwing e formam uma rede entrelaçada no ligamento periodontal),
cementoblastos, macrófagos, osteoblastos, osteclastos.
-Vascularização: ricamente vascularizado, que nutre o cemento e tecido
gengival. Como o implante não tem ligamento periodontal
apresentamenos vascularização.
Quando uma força é aplicada à coroa, as fibras principais se desdobram e se
esticam, e, na sequência, transmitem as forças para o osso alveolar, causando
uma deformação elástica na parede do alvéolo. Quando o osso alveolar atinge
o seu limite de deformação, a força é transmitida para o osso basal
3. Osso alveolar: se desenvolve com a erupção dos dentes, são
eabsorvidos com a perda dentária. Quando as fibras do ligamento se
inserem no osso são chaadas de fibras de Sharpey. O osso alveolar
 pode ser dividido em osso basal, que forma a base da mandíbula
presente antes da formação do germe dentário e não é reabsorvido, o
processo aveolar que é a região que tem a cortical óssea e trabecular,
eo osso aveolar que é a lamina ossea onde se inserem as fibras do
ligamento.
Osso alveolar: de 0,1-0,4mm, radiograficamente chamado de lâmina
dura. Pode ser chamado de placa cribiforme ou perfurada, pela grande
quantidade de vasos que passam por ele para o ligamento periodontal.
Apresenta canais de Harvers e de Volhmann (ligação de um canal de
harvers para outro), por onde passa os vasos sanguíneos.
-Funções: inserção das fibras do ligamento periodontal, absorção e
distribuição de forças oclusais.
-Composição: inorgânico, cristais de hidroxiapatita 65-70% e orgânico-
colágeno tipo 1 90%, proteínas não colágenas, como sialoproteínas,
osteopontina e osteonectin.
-células: osteoblastos que revestem o tecido ósseo, osteócito que são
osteoblastos aprizionados na matiz óssea e osteoclastos que promovem
a reabsorção do osso.
Reabsorção: atuação de macrófagos/osteoclastos reabsorvendo o
osso. Deiscência defeito cotínuo do osso e frenestração é o defeito local/
janela, onde a crista ossea está intrega.
Dez Cate264 descreveu a sequência de acontecimentos no processo de
reabsorção como se segue.
1. Ligação de osteoclastos à superfície do osso mineralizado.
2. Criação de um ambiente ácido, selado por meio da ação da bomba de
prótons que desmineraliza o osso e expõe a matriz orgânica.
3. Degradação da matriz orgânica exposta aos seus constituintes aminoácidos
por meio da ação das enzimas liberadas (p. ex. fosfatase ácida, catepsina).
4. Sequestro de íons minerais e aminoácidos no osteoclasto. Notavelmente, os
eventos celulares e moleculares envolvidos na remodelação óssea têm forte
semelhança com muitos dos aspectos da inflamação e do reparo.
Perda de inserção- osso é absorvido,ligamento periodontal é degradado e o
cemento pode estar absorvido, contaminado ou já foi perdido diantedesta
situação de doença.
Vídeo: regeneração do periodonto
Como é o mecanismo de regeneração após uma injúria ou doença periodontal?
O dente e o ligamento periodontal resistem em grande parte ás forças de
reabsorção e remodelação, sendo assim a remodelação de posicionamento
vem do osso. A alta de Turnover fisiológico do osso alveolar facilita a
remodelação, sobre pressão mecânica citocinas pró-inflamatórias induzem os
afastamentos das células de revestimento ósseo., então osteoclastos são
recrutados, ligam-se á superfície óssea por via receptores expostos e criam um
espaço isolado, lacuna de reabsorção óssea. No lado da raiz, a reabsorção por
odontoclastos é menos pronunciada, já que a raiz é menos acessível para
células que promovem a reabsorção, visto que o cemento e a dentina são
avasculares. Além disso, o feltro de dentina formado de fibras colágenas que
estão inseridas na camada de cemento constitui uma barreira contra células de
reabsorção. Há muito menos células no cemento, as quais necessitam de
moléculas de sinalização do próprio tecido para iniciar a reabsorção.
TRAUMAS E PERIODONTO: (trauma mecânico ou periodontite) um trauma
afeta o ligamento periodontal principalmente devido á defeitos do cemento.
Macrófagos migram da margem intacta do ligamento periodontal para a área
danificada e remove os fragmentos necróticos. Os macrófagos podem se
transformar em odontoclastos multicelulares, capazes de reabsorver o cemento
superficial. Ode não houver tecido necrótico, os macrófagos podem ativar o
processo de regeneração, liberando moléculas de sinalização, para a
angiogênese e recrutamento de células mesenquimais indiferenciadas com
potencial para regeneração. Essas moléculas de sinalização ativam a
diferenciação em novos cementoblastos, os quais são responsáveis pela
reparação do cemento em pequenos defeitos. O processo de regeneração do
ligamento é chamado de reparo superfície. Se a área danificada da superfície
radicular for maior que alguns milímetros, ascélulas do ligamento periodontal
não são capazes de migrar a partir do ligamento periodontal adjacente intacto.
Poroutro lado,os osteoblastos do ligamento periodontal do osso aveolar
adjacente, os quais estão a 200umde distância da superfície radicular, são
ativados. Moléculas de sinalização incluindo fatores de diferenciação celular,
como proteínas ósseas morfogenéticas (BMPs), melhoram a formação óssea.
O osso formado se aproxima da superfície radicular, uma vez que a camada de
cemento pode não estar adequadamente formada, a remodelação óssea
normal, pode se estender para a dentina radicular sem uma barreira. Nestes
moento o osso substitui a dentina, este processo é chamado de reabsorção por
substituição e o resultado clínico é a anquilose. Citocinas e enximas
proteolíticas liberadas pelas células do sistema imune em resposta á infecção
bacteriana, pode causar destruição no ligamento periodontal, levando a
reabsorção inflamatória da raiz do dente. A doença periodontal tamém pode
causar perda das fibras de inserção da superfície radicular. A destruição
progressiva do tecido, reduz a inserção ao longo do tempo. Após a terapia
periodontal convencional (raspagem e alisamento radicular) alguma
regeneração periodontal pode ocorrer. Contudo a regeneração do cemento
necessita de uma terapia periodontal regenerativa.
REGENERAÇÃO DO PERIODONTO: a cicatrização após terapia periodontal
(raspagem e alisamento radicular), resulta na formação de um epitélio juncional
longo, esse processo é chamado de reparo periodontal, mas não é
regeneração. Membranas ou materiais de enxerto ósseo podem ser utilizados
para estabilizr o coágulo sanguíneo, e prevenir a migração para apical do
epitélio juncional, assim são fornecidos condições favoráveis para regeneração
periodontal. Além disso moléculas presentes na fase embriônica do
desenvolvimento dos dentes podem ser utilizadas para estimular a
regeneração. Uma possibilidade éo uso de proteínas derivadas da matriz do
esmalte, o qual quando precipitada na superfície radicular, formando uma
barreira molecular contra a migração para apical do epitélio juncional e
promovem a cicatrização e a regeneração periodontal. O ligamento periodontal
e na sua sequencia o cemento e o osso alveolar podem ser regenerados.a
estrutura anaõmica do periodonto de inserção é restaurada.
REGENERAÇÃO AULA:
A regeneração do periodonto seria a formação de um novo semento radicular,
formação das fibras do ligamento e formação de osso alveolar, o que seria o
ideal, mas quando o individuo perde a inserção ela não volta.
A terapia para doença periodontal consiste na raspagem e alisamento radicular
das áreas infectadas, remoção do cemento contaminado e debridamento da
raiz. A cicatrização após esse tipo de procedimento em sua maioria é de
reparo.
A cicatrização ideal é a regeneração dos tecidos.
Reparos desfavoráveis: anquilose e a reabsorção radicular.
A cicatrização periodontal pode ocorrer por:
 Reparo: se tem um processo cicatricial que não restitui exatamente
como era a estrutura anterior. Geralmente em casos de lesão
periodontal ocorre um processo cicatricial ocorrendo por proliferação do
epitélio juncional. O reparo do tecido conjuntivo é representado por
inserção de fibras colágenas, orientadas paralelamente ou
perpendicularmente à raiz. A regeneração do periodonto é a formação
de cemento, ligamento periodontal, osso alveolar e gengiva com
arquitetura, forma e funções originais. reparo tecidual pode ser
caracterizado pela migração apical do epitélio juncional, formando
onepitélio juncional longo
 Reinserção: ocorre quando se tem separação mecânica e
reaproximação (remoção de um elemento dentário, aproximação das
gengivas pela sutura)
 Nova inserção: novo osso, ligamento mas em quantidade reduida. ex:
bolsa periodontal e 8mm, realização do tratamento.... as porções mais
apicais da bolça podem sofrer processo de nova inserção, pois estava
menos contaminada, menos exposta.
 Regeneração: é a extensão da nova inserção, o tecido periodontal volta
a ser como anteriormente .
 Reabsorção: é uma forma de cicatrização, ande se tem uma reabsorção
por substituição. Áreas onde a estrutura dentária (dentina) é reabsorvida
e no local reabsorvido as cel do ligamento periodontal invadem a região
e se transformam em osteoblastos.
  Anquilose: dente fica anquilosado, firmemente inserido no osso. A
anquilose é caracterizada por regeneração óssea e preenchimento
ósseo de segmentos da dentina radicular reabsorvida.
 Reabsorção inflamatória: células clásticas como macrófagos reabsorem
a estrutura dentinánia. A reabsorção radicular é caracterizada por
reparação do tecido conjuntivo e preenchimento com tecido conjuntivo
as áreas de reabsorção radicular.
 As três ultimas formas são mais raras

Emdogem: conjunto de proteínas derivadas da matriz do esmalte

(amelogenina), que promove a Quimioatração de células não diferenciadas do
ligamento periodontal, produzindo novo cemento, ligamento e osso.
Patologia Periodontal 01
A saúde periodontal esta continuamente se esforçando para manter um
equilíbrio entre o ataque microbiano e a defesa. Nosso corpo esta
completamente protegido por u revestimento ectodérmico que só e
interrompido em um local (o dente), existem mecanismos especiais que
protegem o organismo contra invasões ao longo do dente. A exfoliação de
células do epitélio juncional e um fluxo continuo de fluido gengival removem
células contaminadas e bactérias do sulco gengival, além de importantes
componentes a resposta imune localizados na gengiva.
Tecido gengival inchado e avermelhado-> tendo sangramento na sondagem.
O biofilme: diferentes proteínas salivares incluindo estaterina e mucinas
formam uma camada sob a superfície dental, esta película facilita a adesão
inicial das bactérias (Actinomyces e estreptococos estão entre os primeiros
colonizadores), as bactérias formam uma matriz extracelular que as protegem
do descolamento e riam um ambiente onde proliferam e interagem- formando
um biofilme tridimensional com canais interconectados e protege as bactérias
dos componentes da saliva e substancias antimicrobianas. Vacúolos são
abertos nos ´´brotos`` do biofilme e liberam parte do seu conteúdo. Na camada
mais profundado biofilme a microbiota muda para cepas anaeróbias gram
negativas e patogênicas.
- O biofilme impede a entrada de proteínas da saliva que normalmente inibem a
cristalização de minerais salivares, mantendo os em solução assim, é formado
o cálculo?
O biofilme subgengival cresce na profundidade do sulco gengival. A partir deste
momento, as bactérias e seus produtos como lipossacarídeos e toxinas,
invadem os tecidos adjacentes. Porem o corpo reage-> a defesa imune inata
Defesa imune inata-> o sistema imune reconhece os antígenos bacterianos
como invasores estranhos e iniciam uma defesa espontânea. O sistema
complemento é ativado, um componente deste sistema formado por C3b,
marca as bactérias para facilitar a fagocitose. O fator C5b inicia o complexo de
ataque á membrana que causa lise bacteriana pela formação de poros,
defensinas (proteínas em forma de anel derivada do hospedeiro) funcionam de
maneira similar. Enquanto isso, lipopolissacarídeos bacterianos ligam-se á
proteínas e são reconhecidos pelo receptor Tool-like 4, além disso, as
endotoxinas ativam o sistema complemento por meio da via alternativa, C3a e
C5a atuam sobre os macrófagos e neutrófilos, estimulando a quimotaxia e
induzindo a liberação de citocinas pró inflamatórias. Moléculas mensageiras
chamadas quimiocinas levam as células endoteliais perderem os contatos
intercelulares e expressam proteínas adesivas sobre as parede interna dos
vasos sanguíneos, como resultado os neutrófilos aderem e realizam diapedese
(migram através dos espaços entre as células endoteliais para o tecido
circundante), eles seguem o gradiete de concentração de quimiocinas, tais
como inteleucina 8- essa quimiocina conhecida como CXCL-8 é liberada por
células do epitélio juncional e fibroblastos. No local da infecção o neutrófilo
elimina os patógenos invasores após fagocitose e liberam espécies reativas de
oxigênio e cloro.
Durante a reação inflamatória o tecido conjuntivo gengival perde estrutura,
devido á uma mudança o equilíbrio entre a síntese e degradação das proteínas
no tecido conjuntivo. As enzimas responsáveis ela degradação do colágeno ais
como catepsina G, são derivados de granulócitos degradados ou, como
metaloproteinases 8 de macrófagos ou fibroblastos. A perda de integridade de
tecido conjuntivo, a dilatação vascular, o aumento da permeabilidade capilar e
a ulceração do epitélio sulcular, contribuem para o sangramento á sondagem.
Se um novo equilíbrio entre o ataque microbiano e a resposta imune for
alcançado, a inflamação gengival persistirá como uma lesão estabelecida, caso
contrário uma lesão avançada ira se desenvolver, acompanhada por uma maior
degradação dos tecidos e perda de inserção periodontal.
Sistema imune adaptativo e perda óssea periodontal
A reabsorção óssea segue a perda de inserção periodontal e é um elemento
da destruição periodontal irreversível. Sobre circunstancias normais, a altura
óssea alveolar permanece estável, com equilíbrio entre formação e degradação
ósseas. O equilíbrio ósseos é mantido por células que produzem matriz
ósseas, os osteblastos, e células que reabsorvem o osso osteoclastos. Células
percussoras dos osteoclastos são derivadas dos monócitos, que migram para o
osso alveolar dos vasos sanguíneos circundantes seguindo o gradiente e
interleucina 8 e interleucina 1 beta. Eles penetram entre as camadas de células
de revestimento ósseo. Células de revestimento ósseo (osteoblastos)
apresentam ligado em as superfície de membrana o ligante RANK (RANKL)
que ativa os receptores RANK nos precursores dos osteoclastos.
Sobre uma influencia adicional o fator estimulantede colônia de granulocitos e
monócitos, eles se fundem formando osteoclastos multinucleados. O que foi
parte do sistema imune de defesa se tornou uma célula de reabsorção óssea.
O equilíbrio ósseoa é controlado pela relação da osteoprogeterina e RANKL
solúveis, a osteoprotegerina mascara o RANKL e é liberado por osteoclastos,
sobre o controle de vários mensageiros, incluído a vitamina D e hormônios.
Uma vez que os osteoclastos completaram a sua tarefa atraem os osteoblastos
vizinhos pelos ligantes e receptores do sistema efrina e proteína óssea
morfogenéticas, a fim de voltar a preencher a lacuna de reabsorção.
O sistema imune adaptativo esta envolvido na transição da gengivite para a
periodontite por interferir com o equilíbrio ósseo. Nesta fase os linfócitos T
´´virgens`` se tornam antígenos específicos pelo contato com o antígeno
apresentado por células dendríticas intra-subepiteliais. Após rpetidas
exposiçaoes aos antígenos, os linfócitos t auxiliares os linfócitos th-1 sintetizam
entre outras citocinas, uma grande quantidade de novo RANKL solúvel. Esse
RANKL leva a diferenciação de osteoclastos- o que é mediado pela
interleucina-17 das células th-17 .
Um outro subtipo de célula T-auxiliar é a célula Th-2 que produz interleucina 4,
5 e 10, promovendo a estimulação de linfócitos B, que se transforma em
plasmócitos e liberam imunoglobulinas. Percursores dos osteoclastos são
originários das células do sistema imune e carregam os receptores associados
com osteoclastos, o qual pode ser ativado por imunoglobulinas.
Sob a continua presença de antígenos bacterianos, os osteoclastos vão
ampliar a reabsorção óssea por meio da síntese de quimiocinas tais como
proteínas quimiotáticas de moócitos-1, RANTES e inteleucinas-1beta.
Limpeza e cicatrização
O biofilme viável e removida pela instrumentação radicular supra e subgengival
o qual pode ser acompanhada de antissépticos e quimioterápicos locais ou
sistêmicos. Como resultado a carga microbiana é reduzida e o equilíbrio é
direcionado para cicatrização. A inflamação é ´´desligada`` por meio de um
processo de comunicação celular altamente regulado, no qual são liberados
inibidores teciduais de metaloproteinases, lipoxinas, resolvinas e inibidores de
citocinas. Fatores de crescimento de fibroblastos estimula os fibroblastos a
migrarem para lesão e sintetizar colágeno e outros componentes da matriz
extracelular. O fator de crescimento endotelial inicia a angiogênese. Os
cementoblastos viáveis ainda estão presentes na superfície radicular, o
ligamento periodontal pode se regenerar e uma nova inserção é formada. Por
outro lado o epitélio migrará em direção apical e um tecido de reparação irá se
formar.
Clinicamente sintomas inflamatórios como inchaço, vermelhidão e sangramento
a sondagem desaparecem. A estrutura o tecido gengival é restabelecida
Boa saúde bucal é conseguir controlar as bactérias presentes na placa
bacteriana. A placa bacteriana é um tipo de biofilme, uma comunidade aderida
de bactérias, pode ser encontrada em qualquer parte da natureza. Quando as
bactérias formam um biofilme, tornam-se mais resistentes ao meio externo.
Glicoproteínas se aderem ao dente, permitindo uma colonização. Os
colonizadores primários são bactérias benéficas, contudo criam condições de
meio para o crescimento de bactérias patogênicas. O biofilme causa uma
disbiose e a inflamação da gengiva.

CÁLCULO
O cálculo Supragengival está situado na direção coronal à margem
gengival e, portanto, é visível na cavidade oral. Normalmente é branco
ou amarelo esbranquiçado; duro, com uma consistência argilosa;
desprende-se com facilidade da superfície do dente. Após a remoção,
pode neo-formar rapidamente, especialmente na área lingual dos
incisivos mandibulares. A cor é influenciada pelo contato com
substâncias como tabaco e pigmentos alimentares. Pode existir em um
único dente ou em um grupo de dentes, ou pode estar generalizado
por toda a boca.
Locais mais comuns para formação de calculo- incisivos inferiores, pois as
glândulas submandibular e ducto lingual descarregam seu conteúdo nesses
dentes e na vestibular dos malares superiores, onde a glândula parótida
desemboca.
O cálculo subgengival fica abaixo da crista gengival e não é visível no exame
clinico. O cálculo subgengival normalmente é duro e denso; frequentemente ele
tem uma aparência marrom-escura ou preto-esverdeada, aderindo firmemente
à superfície do dente. O cálculo supragengival eo cálculo subgengival ocorrem
geralmente ao mesmo tempo, mas um pode estar presente sem o outro.
A porcentagem de constituintes inorgânicos no cálculo é similar a de outros
tecidos calcificados do corpo. Os principais componentes inorgânicos foram
relatados como aproximadamente 39% de cálcio, 19% de fósforo, 2% de
dióxido de carbono e 1% de magnésio, bem como quantidades de traço de
sódio, zinco, estrôncio, bromo, cobre, manganês, tungstênio, ouro, alumínio,
silício, ferro e flúor. O componente orgânico do cálculo consiste em uma
mistura de complexos proteína-polissacarídeo, células epiteliais descamadas,
leucócitos e vários tipos de microrganismos.
A composição do cálculo subgengival é similar à do cálculo supragengival, com
algumas diferenças. Ele tem o mesmo conteúdo de hidroxiapatita, mais
magnésio whitlockita e menos brushita e fosfato octacálcio.A proporção de
cálcio e fosfato é maior no aspecto subgengival e o conteúdo de sódio aumenta
com a profundidade das bolsas periodontais. Essas composições alteradas
podem ser atribuídas à origem plasmática do cálculo subgengival, enquanto o
cálculo supragengival é composto parcialmente de constituintes da saliva. As
proteínas salivares presentes no cálculo supragengival não são encontradas no
aspecto subgengival.
Existem quatro formas de inserção do cálculo:
 Adesão por meio de uma película orgânica no cemento;
 Inserção no esmalte;
 Travamento mecânico nas irregularidades da superfície, como lesões
cariosas ou lacunas de reabsorção;
 Adaptação da superfície inferior do calculo as depressões ou suaves
elevações da superfície inalterada do cemento e na penetração do
cálculo no cemento.
O cálculo é a placa dentária mineralizada. A placa mole é endurecida pela
precipitação dos sais minerais, que começa normalmente entre oprimeiro e o
décimo quarto dias de formação da placa.

Observações da aula:
 Medicamentos anticonvulsivantes podem causar alterações da forma da
gengiva, como uma hipertrofia.
 Recessão gengival é a migração para apical da margem gengival, que
compromete a estética, pode estar relacionado a sensibilidade dentinária
e dificulta o processo de higienização, sendo mais suscetíveis ao
acumulo de placas.
 Profundidade clinica de sondagem 1 a 3mm, quanto mais inflamada a
gengiva maior a profundidade, pois a inflamação diminui a resistência.
 Restabelecimento da distancia biológica-> deve ter aproximadamente
3mm da base do termino do preparo no 1mm é para formar o sulco, o
2mm para inserção do epitélio juncional e o 3mm para a formação das
fibras do ligamento gengival. Se esse preparo não for feito com esses
3mm o próprio organismo tentaria recompor este espaço, gerando uma
reação inflamatória que levaria a uma reabsorção óssea para que o ep
juncional pudesse migrar em sentido apical.
 Em fumantes o tecido periodontal, tem uma isquemia.
 Distancia biológica- 1 1 e 1- valores arredondados, mas é vaiável de
individuo para individuo e de dente para dente.
 A área do COL não tem queratinização, mas se houver um estimulo
nesta região pode se adquirir queratinizada.
  Par medir a perda de inserção se usa um parâmetro fixo que é a junção
cemento esmalte até o fundo da bolsa periodontal ou sulco.

 Para se ter bolsa periodontal, tem a reabsorção óssea, degradação das

fibras do ligamento periodontal e contaminação do cemento.
 Gengivite é a inflamação do periodonto de proteção, sem
comprometimento do periodonto de inserção/sustentação. Sinais-
gengiva mais avermelhada, sangramento na sondagem.
 Periodontite ocorre o comprometimento do periodonto de sustentação.
Sinais- se tem a inflamação na gengiva, porem com ocorrência de
reabsorção da crista ósseas, reabsorção e degradação das fibras do
ligamento periodontal, contaminação do cemento. Que se caracteriza
pela profundidade de sondagem aumentada, de 4 mm ou mais.
 Depois que o ponto de contato é restabelecido a papila interdental volta,
só não volta se associado a perda de contato teve reabsorção.
 Em casos de implantes seria mais resistente a doença periodontal do
que o dente, onde a vascularização do implante ocorre por duas vias,
pelos vasos o do tecido gengival e pelos vasos do tecido ósseo
circundantes, tendo menor irrigação que um ente normal. No processo
inflamatório necessita de alta vascularização e a resposta inflamatória
tende a ser mais intensa, no caso do implante, com menor irrigação
sanguínea aa proporção da inflamação seria menor. Porem no quesito
cicatrização o volume sanguíneo maior favorece mais recuperação mais
rápida.

MICROBIOTA RESIDENTE
Cada habitat bucal tem características únicas, o que faz com que os
microrganismos que os habitam tenham características diferentes variando o
local.
 Superfície dental: S. sanguinis, S. mutans, S.sobrinus, S.oralis.
 Mucosa: S. sanguinis, S.oralis, S. salivarius;
 Língua: S. sanguinis , S. oralis, S. salivarius;
A microbiota residente saudável vai ser composta basicamente por
estreptococos.
Na cavidade oral podem ocorrer a formação de nichos adquiridos, como
restaurações mal polidas, fraturas e restaurações, cáries secundárias. Pode-se
resolver esta questão realizando a troca desta restauração. Outro nicho
adquirido é a presença de próteses mal adaptadas.
Microrganismos capazes de desenvolver doenças nessa cavidade são
chamados de:
 Microrganismos acidogênicos: formam ácidos a partir de carboidratos,
frequentemente associados a doença cárie. Ex: mutans.
 Microrganismos acídúricos: sobrevivem em pH ácido, frequentemente
associados a doença cárie. Ex: cândida, streptococcus mutans,
lactobacillus.
 Microrganismos proteolíticos: utilizam proteínas para seu
metabolismo, geralmente associados a doença periodonta, presentes na
região de sulco gengival levando a formação de bolsa periodontal,
tilizam o fluido gengival. Ex: P. gingivalis, T. Denticola e T. forsythia.
Complexo vermelho: esta intimamente relacionado com a doença periodontal
crônica. Fazem parte deste os Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e
o Treponema denticola.

Película adiquirida: É uma biopelícula formada pós-eruptivamente pela

adsorção de proteínas e glicoproteínas salivares e do fluido gengival na
superfície dentária. Adere ao esmalte e às outras superfícies sólidas presentes
na boca, sendo normalmente livres de bactérias.
Têm sido atribuídas à película as seguintes ações:
 Proteção da superfície do esmalte: é provável que a película ofereça
certa proteção ao esmalte contra ácidos de origem bacteriana, além
disso, apresenta relativa resistência à ação de abrasivos. Há
necessidade do uso de pedra-pomes e escovas duras para removê-la.
 Influencia na aderência de micro-organismos: tal aderência aumenta em
alguns casos e decresce em outros, dependendo da composição da
película e do tipo de micro-organismo. Acredita-se que a película confira
especificidade ao processo de adsorção e que as proteínas da película
 tenham maior afinidade para alguns micro-organismos do que para
outros.
 Substrato para micro-organismos adsorvidos.
 Reservatório de íons protetores, incluindo o flúor.
O biofilme dentário é constituído por microcolônias de células bacterianas (15 a
20% em volume) distribuídos em uma matriz ou glicocálice (75 a 80% em
volume). Estão presentes no biofilme dentário: polissacarídeos, células
epiteliais descamadas, leucócitos, enzimas, sais minerais, glicoproteínas
salivares, proteínas, pigmentos e restos alimentares.
Comunidade pioneira: estreptococos;
Comunidade intermediaria: S. cosstellatus, Compylobacte gracilis, C. tectus,
prevotella intermeedia. Actinomyces, veillonella spp, Fusobacterium nucleatum
Comunidade clímax: gram negativos, Prevottella intermedia, forshytia
capnocytophaga, eubacterium spp,treponema denticola.
 Sinalização entre bactérias do biofilme (Quorum Sensing)
MICROBIOTA PERIODONTAL
Quando ocorre a formação de bolsa periodontal, surge uma superfície com
novas características de colonização. A superfície radicular de cemento fica
recoberto por proteínas do liquido gengival, mesmo tendo um fluxo de liquido
na bolsa esse ambiente é de estagnação, assim a capacidade de aderência
das bactérias não é fator decisivo. Predominando microrganismos com
mobilidade.
Fatores que facilitam a colonização; adesinas, coagregação, multiplicação,
relação entre mo, escape dos mecanismo de defesa do hospedeiro.
Fatores que resultam no dano tecidual: invasão tecidual, produção de enzimas,
produtos metabólicos.
Resposta inflamatória primaria
 Liberação de enzimas pelo hospedeiro: enzimas liberadas em reposta
a agressão do mo, como Colagenase, hialuronidases, e enzimas
lisossômicas.
 Resposta inflamatória: permeabilidade vascular pela liberação de
histamina, cininas. Migração de cél. Inflamatórias para o periodonto
como neutrófilos, macrófagos, linfócitos e mastócitos.
 Ativação do complemento: pode ser ativado no sulco tanto pela via
clássica quanto pela alternativa. Entre os fatores capazes de ativar a via
alternativa é importante destacar o LPS que penetra no epitélio intacto
do sulco gengival. Entre os efeitos da ativação do complemento
podemos citar: a) lise bacteriana e celular; b) liberação de fatores
quimiotáticos para neutrófilos e macrófagos (C3a, C5a); c) liberação de
fatores inflamatórios (C3a, C5a); d) opsonização
  Produção de anticorpos: IgG, IgM, IgA, IgE, muito presente no fluido
sulcular de pessoas om periodontite;
 Resposta imune celular:
 Reabsorção óssea: produção de fatores que ativa os osteoclastos-
interleucina 1, fator de necrose tumoral, fator de crescimento derivado
de plaquetas, prostaglandina E. que vão ativas cel olimorfonucleares
como mastócitos e macrófagos
Colonizadores iniciais:
Complexo azul: representado por Actinomyces.
Complexo amarelo: consiste de membros do gênero Streptococcus.
Complexo verde: espécies do gênero Capnocitophaga, Actinobacillus
actinomicetemcomitans sorotipo A, Eikenella corrodens e Campylobacter
concisus.
Complexo violeta: Veillonella parvula e Actinomyces odontolyticus
Complexo laranja: Representados por Streptococcus constellatus,
Campylobacter gracilis, C. rectus, C. showae, Eubacterium nodatum,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens e
Peptostreptococcus micros
Complexo vermelho: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forshytia e
Treponema denticola
A gengivite é representada por uma mudança dos mo gram positivos
(estreptococos) por uma negativa. A gengivite inicia-se com a substituição de
Streptococcus para a predominância de Actinomyces. Prevotela intermedia,
Porphyromonas gengivalis, Tannerella forsythia e fusobacterium.
Ultimo vídeo: PERI- IMPLANTITE
A substiruição de um dente por uma restauração suportada por implantes esta
associado ao estabelecimento de uma relação com os tecidos peri-implantares.
A inserção do tecido epitelial á parte transmucosa do implante e sua
restauração, o epitélio juncional, corresponde a uma pequena área chamada
sulco peri-implantar-> isso cria um nova habitat para a colonização de
bactérias.
As bactérias que colonizam o sulco peri-implantar são aeróbicas e facultativas
gram-positivas (isso em casos de saúde), principalmente coccus e bacilos
imóveis, com apenas poucos organismos gram-negativos anaeróbicos. Em
simbiose os mecanismos de defesa imunológica contra essas bactérias são
proporcionais e em equilíbrio com estes organismos.
O tecido conjuntivo latral ao epitélio juncional apresenta nenhuma ou pequena
característica de inflamação a sondagem do sulco peri implantar saudável não
resulta em sangramento.
No entanto em dentes naturais o acumulo de biofilme gera a inflamação dos
tecidos moles ao redor. A maioria dos pacientes com acumulo de biofilme ao
redor dos implantes desenvolve a mucosite peri-implantar
As bactérias se acumulam em biofilmes nas superfícies dos implantes, mas
nem todas as bactérias são capazes de aderir a sua superfície. Alguns
estreptococos, no entanto possuem adesinas que permite aderir nos dentes e
implantes, em seguida colonizadores secundários como eusobacterium
nucleatum se aderem aos estreptococos, o E. nucleatum tem capacidade de
congregar com outros mo e se comunicam com eles enviando e recebendo
mensagens químicas. Os fusobacterium atuam como um mediador para
colonizadores da próxima fase, os colonizadores tardios. Pseudômonas
aeruginos e staphylococcus podem ser identificados, pois são oportunistas.
 Se a parte inferior rugosa do implante ficar exposta a situação se
intensifica. A superfície rugosa apresenta vantagens para a
osseointegração, são também propensas a colonização bacteriana se4e
expostas.
Juntas as bactérias produzem grandes quantidades de polissacarídeos, bem
aderidos e cercdos por uma matriz comum formam um biofilme estruturado. O
biofilme protege os mo de ataques químicos e mecânicos e resposta
imunológica do hospedeiro.
Dentro do biofilme os mo se comunicam, essa cominicação é baseada no
contato físico, uma troca de metabolitos e transferência de material genético.
Quórum sensing, controle do ambiente e comunicação por autoindutores que
controlam a expressão do gene bacteriano e assim influenciam as bact..
individualmente e o comportamento em grupo com relação a adesão na
superfície, produção de polissacarídeos e a resiliência e virulência das
bactérias.
A produção de toxinas e outros fatores bacterianos como CpG motivo a partir
do DNA bacteriano e antígenos protéicos ativam a resposta imulógica do
hospedeiro. A formação do biofilme resulta na inflamação dos tecidos peri-
implantares uma fase chamada de mucosite peri implantar, onde o sinal clinico
é o sangramento após sandagem, vermelhidão, edema e um aumento na
profundidade clinica de sondagem. Se não tratada a mucosite pode se levar a
uma peri implantite.
Existem semelhanças entre peri implantite e periodontite, mas a peri implantite
pode progredir mais rapidamente ecom reabsorção óssea mais agressiva, isso
pode ser influenciado por varias diferenças estruturais entre os tecidos
periodontais e peri- implantares.
Defrenças: as fibras gengivais ao redor dos dentes conectam os tecidos moles
com o cemeneto radicular e são orientadas em múltiplas direções. Eles
separam a lesão da periodontite a partir do osso alveolar. já as fibras
colágenas do implante estão ancoradas na crista óssea alveolar e se estendem
paralelamente a superfície do implante e essas fibras não atuam coo a barreira
contra a propagação da inflamação.
Fibras do ligamento periodontal selam a parte apical do sulco ao redor dos
dentes com uma inserção fibrosa ao cemento radicular, eles também separam
a lesão do osso alveolar.
Em contraste o tecido peri implantar não possui fibras dentogengivais e do
ligamento periodontal, assim a lesão do peri implante se estende perto da crista
óssea alveolar.
Os neutrófilos ocorrem em números muito maior nos peri impalantes do que na
periodontite. E eles juntamente com os macrófagos são atraídos pelo gradiente
de quimiocina. Enquanto os plasmócitos são células dominantes em ambas
das lesões.
Sem barreiras de fibras colágenas verticalmente, a inflamação da mucosa se
direciona apicalmente e começa a envolver o osso. Citocinas pro-inflamatórias
e outros mensageiros químicos liberados pelas células de resposta imune,
induzem a maturação e ativação dos osteoclastos que são responsáveis por
reabsorver o osso.
Os próprios osteoclasto secretam quimiocinas, interleucinas e outros
mensageiros sob a influencia crescente de antígenos bacterianos,
intensificando a inflamação.
Como resultado de todos esses processos a peri implantite progride
rapidamente e circunferencialmente formando uma lesão do tipo pires ao redor
do implante, levado a defeitos infra-ósseos.
Lesões peri implantites são o dobro do tamanho e mmais circunferenciais que
as lesões de periodontite dos dentes naturais.
Se não tratado os danos podem ser irreversíveis e o implante podeperder
totalmente a integração e requer remoção. O principal objetivo do tratamento
da peri implantite é resolver a inflamação, para deter a doença e a pera óssea.
O controle da infecção é obtido pela remoção do biofilme, usando métodos
mecânicos, químicos ou jato de bicarbonato.
Em casos de bolsas peri implante profundas, um procedimento cirurico é
necessário, podendo ser feita pela remoção do colarinho da mucosa ao redor
do implante ou em alguns casos pode ser combinada com movimentos
retrusivos.
A peri implantite avançada é difícil de tratar a prevenção é a prioridade. A
sondagem periódica para monitorar as condições peri implantares garante que
sinais de doença como sangramento e formação e bolsa sejam diagnosticados
cedo.
Fatores predisponentes – tabagismo, diabetes, podem aumentar a proabilidade
de desenvolver mucosite periplantar, também devem ser considerados fatores
de risco locais- excesso de cimento, ausência de mucosa ceratinizada ao redor
do implante e margens de coroas que põem acumular o biofilme, além da
dificuldade de remoção diarria do paciente.