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PERIODONTIA Prof. Renato Corrêa Viana Casarin Prof. Márcio Zaffalon Casati www.concursosdeodontologia.com.br
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PERIODONTIA

Prof. Renato Corrêa Viana Casarin Prof. Márcio Zaffalon Casati

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ANATOMIA E HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERIODONTAIS PERIODONTIA – PERI – Ao redor; ODONTO – Dente.

ANATOMIA E HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERIODONTAIS

PERIODONTIA – PERI – Ao redor; ODONTO – Dente.

PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO

PERIODONTO DE PROTEÇÃO

1. Cemento Radicular

1. Gengiva Livre

2. Ligamento Periodontal

2. Gengiva Inserida

3. Tecido Ósseo

3. Gengiva Papilar ou interproximal ou interdental

PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO

1. LIGAMENTO PERIODONTAL

Tecido conjuntivo frouxo, feixe de fibras colágenas unindo o dente ao osso alveolar.

CÉLULAS:

indiferenciadas.

fibroblastos,

osteoblastos,

cementoblastos,

osteoclastos,

células

Nervosas,

células

mesenquimais

FUNÇÕES:

1. Ancoragem / Sustentação: associada às fibras;

2. Sensitiva / Proprioceptiva: Terminações nervosas presentes no espaço ligamentar;

3. Nutricional: Vasos sanguíneos;

4. Homeostase: Células de defesa;

5. Regenerativa: Células Mesenquimais Indiferenciadas;

TIPOS DE FIBRAS:

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Fibras Colágenas: fibras predominantes;

22

Fibras Reticulares: adjacentes a membrana basal e vasos;

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Fibras Elásticas: associada aos vasos sanguíneos;

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Fibras Oxitalâmicas: perpendiculares as fibras principais do ligamento periodontal, auxiliam no SUPORTE das

fibras do ligamento e vasos sanguíneos;

LOCALIZAÇÃO E RESISTÊNCIA AS FORÇAS

e vasos sanguíneos; LOCALIZAÇÃO E RESISTÊNCIA AS FORÇAS 1) Apical : Perpendiculares a superfície dos ápices

1) Apical: Perpendiculares a superfície dos ápices radiculares até a crista alveolar. Resistem às forças verticais e extrusivas aplicadas aos dentes.

2) Oblíqua: Posiciona-se em uma direção oblíqua a partir da área acima da região apical da raiz, inserindo-se para cima no processo alveolar. Resistem às forças mastigatórias verticais ou intrusivas.

3) Horizontal: Estendem-se horizontalmente do cemento no terço médio da raiz até o osso alveolar adjacente. Resiste à inclinação dos dentes.

4)

alveolar e para o interior do tecido gengival. Resistem a forças intrusivas.

Crista alveolar: Origina-se na região cervical, logo da JCE, estendendo-se ate a crista

5) Inter-radicular: Encontradas nos dentes multirradiculares, dispostas perpendicularmente à superfície dentária e ao processo alveolar adjacente. Resistem às forças verticais e laterais.

DICA IMPORTANTE:

orientação ondulada que permite uma MOBILIDADE FISIOLÓGICA.

Embora as fibras estejam sempre inseridas no osso e no cemento, essas possuem uma

2. TECIDO ÓSSEO / PROCESSO ALVEOLAR:

Dividido em:

1. Osso compacto: lâmina dura e cortical; 2. Osso esponjoso: medula óssea;

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ANATOMIA DO PROCESSO ALVEOLAR: dependente da função dental/ estímulo funcional – Presença do Dente. Altura:

ANATOMIA DO PROCESSO ALVEOLAR: dependente da função dental/ estímulo funcional – Presença do Dente.

Altura: 2 a 3 mm da junção cemento-esmalte; Largura: Dependente da área: mais espesso na região posterior que anterior;

IMPORTANTE: Alterações no metabolismo ósseo (osteoporose) influenciam. Após a perda dental o processo alveolar é

reabsorvido,

originando o rebordo ósseo.

IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TECIDO ÓSSEO Lâmina dura (osso compacto) e Osso trabecular (osso esponjoso).

FUNÇÃO DO TECIDO ÓSSEO:

1. Ancoragem do ligamento periodontal; 2. Processo de remodelação – aposição e reabsorção;

FISIOLOGIA DO OSSO ALVEOLAR Sistema de Havers: Mecanismo interno de suprimento vascular, em especial em ossos mais espessos; Canais de Volkman: caminho para vasos sanguíneos, linfáticos e nervosos.

caminho para vasos sanguíneos, linfáticos e nervosos. Sistema de Havers Sistema de Havers Canais de Volkman

Sistema de Havers

Sistema de Havers

Canais de Volkman

REMODELAÇÃO ÓSSEA: Está relacionada à demanda funcional ou forças aplicadas (ortodontia).

Linhas de reversão: Com a repetição dos processos de reabsorção e formação óssea, ocorre a interação entre células osteogênicas (osteoblastos e osteócitos) e osteoclásticas (osteoclastos), formando as linhas de reversão.

CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO:

1. Osteoblastos: Os osteoblastos produzem matriz não mineralizada - osteóide. Essa matriz será mineralizada

posteriormente. Contudo, alguns osteoblastos ficam aprisionados no interior da matriz mineralizada, regridem de tamanho e função, tornando-se osteócitos.

2. Osteócitos: Osteoblastos aprisionados: importante da manutenção do tecido ósseo;

3. Osteoclastos: Oriundos dos monócitos, são células gigantes específicas para a destruição de matriz óssea

mineralizada.

para a destruição de matriz óssea mineralizada. DEFEITOS ÓSSEOS FISIOLÓGICOS a) DEISCÊNCIA – Perda da

DEFEITOS ÓSSEOS FISIOLÓGICOS

a) DEISCÊNCIA – Perda da continuidade da margem

óssea, expondo a superfície radicular.

b) FENESTRAÇÃO- Fenestra (janela) no tecido ósseo

expondo a superfície radicular, mas mantém continuidade da margem óssea.

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3.CEMENTO RADICULAR CARACTERÍSTICAS: Tecido calcificado, não vascularizado, não inervado, organizado em camadas na

3.CEMENTO RADICULAR

CARACTERÍSTICAS: Tecido calcificado, não vascularizado, não inervado, organizado em camadas na superfície radicular, e recobre a dentina; Produzido por cementoblastos, que são originados das células mesenquimais indiferenciadas. Conteúdo inorgânico do cemento é de 45 a 50% (hidroxiapatita).

ORIGEM: Ectomesenquimal;

TAMANHO: Espessura de 30 a mais de 1.000um;,

CÉLULAS: Cementoblastos – responsáveis pela produção da matriz cementária; e cementócitos.

FUNÇÃO DO CEMENTO:

1. Ancoragem do dente no alvéolo: através da inserção de fibras de Sharpey;

2. Reparar fraturas radiculares simples: nova deposição;

3. Selar canais pulpares e proteger túbulos dentinários;

4. Reinserção das fibras periodontais: cementogênese é contínua, o que contribui para a inserção de novas fibras;

IMPORTANTE: FIBRAS DE SHARPEY: Porção Terminal das fibras colágenas do ligamento periodontal que ficam “inseridas” em cemento de um lado e osso alveolar do outro, promovendo a inserção do dente.

ALTERAÇÕES DO CEMENTO RADICULAR: Sua porosidade e características fazem com que quando exposto ao meio oral ou bolsa periodontal absorve toxinas bacterianas, ocorrendo perda e ganho de minerais, irregularidades em sua superfície, e adesão de grânulos patológicos (calculo dental). Por isso deve ser removido estrutura dentária durante a raspagem e alisamento radicular.

TIPOS DE CEMENTO

Acelular

Celular

Primeiro a ser depositado – antes do inicio da oclusão. Recobre o 1/3 cervical até aproximadamente metade da raiz, espessura varia entre 30 a 230 um, principal função ancoragem

Formado após o dente alcançar o plano oclusal, formato irregular. Contém células em seu interior e as fibras de Sharpey abrangem menor número de sua superfície. Cemento acelular mais mineralizado que o cemento celular.

Afibrilar

Fibrilar

Ausência de fibras de Sharpey (Sistema intrínseco de Fibras)

Presença

de

fibras

inseridas

(Sistema

Extrínseco

de

Fibras)

CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO (SCHROEDER)

CEMENTO ACELULAR AFIBRILAR: Não contém células, nem fibras, produzido por cementoblastos, encontrado próximo a cervical, espessura de 01 a 15 um; CEMENTO ACELULAR COM FIBRAS EXTRÍNSECAS: Composto quase que integralmente por feixes de fibras de Sharpey, não apresenta células, encontrado no terço cervical estendendo-se apicalmente, espessura de 30 a 230 um. CEMENTO CELULAR MISTO ESTRATIFICADO: Composto por fibras extrínsecas e intrínsecas, contém células, encontrado no 1/3 apical e áreas de furca, espessura de 100 a 1000 um. CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS: Preenche lacunas de reabsorção; CEMENTO INTERMEDIÁRIO: Próximo a junção demento dentina de certos dentes, parece conter remanescentes da bainha epitelial de Hertwig aprisionados em uma matriz calcificada.

CURIOSIDADE: Qual o Término Cervical do Cemento? Em 60 a 65% dos casos cemento sobrepõem-se à Junção Cemento Esmalte, 30% dos casos a união é topo a topo, e 5 a 10% dos casos existe um espaço entre o cemento e o esmalte onde a dentina e os túbulos dentinários encontram-se expostos.

DICA: Conteúdo inorgânico dos tecidos mineralizados orais:

Cemento

45 a 50%

Osso

65%

Dentina

70%

Esmalte

97%

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PERIODONTO DE PROTEÇÃO = TECIDO GENGIVAL TECIDO GENGIVAL: parte da mucosa oral mastigatória que recobre

PERIODONTO DE PROTEÇÃO = TECIDO GENGIVAL

TECIDO GENGIVAL: parte da mucosa oral mastigatória que recobre os processos alveolares dos maxilares e circunda o colo dos dentes.

Pode ser dividida anatomicamente:

1. Gengiva Inserida

2. Gengiva Interproximal ou Papilar

3. Gengiva Livre

1. GENGIVA INSERIDA:

Apresenta-se inserida ao periósteo (tecido que recobre o osso alveolar) e a superfície dental através das fibras gengivais (inserção conjuntiva). Estende-se da ranhura gengival até a linha muco gengival.

Características clínicas de normalidade:

1. textura firme;

2. cor rósea;

3. aspecto de casca de laranja (pontilhado superficial);

Tamanho Indivíduos: Diferente extensão da faixa de tecido gengival entre grupo de dentes em um mesmo indivíduo e entre indivíduos.

Dentes: Maior faixa em região de incisivos superiores e inferiores, diminuindo em direção a caninos e outros dentes. Geralmente pré-molares apresentam uma faixa estreita de tecido gengival.

2. GENGIVA INTERPROXIMAL:

Definição: Estende-se do ponto de contato até a região da margem gengival vestibular; Composta pela gengiva inserida (principalmente) e livre.

Forma:

Região Anterior: TRIANGULAR Região Posterior: TRAPEZOIDAL – Podendo ser dividida em: Vestibular e Palatina/Lingual;

Dependente da altura e da largura do ponto de contato:

Região Anterior: ponto de contato próximo a incisal, estreito. Região Posterior: ponto de contato próximo a margem gengival e largo unidas por uma depressão de tecido epitelial parqueratinizado, formando o COL.

IMPORTANTE

epitelial parqueratinizado, formando o COL . IMPORTANTE 3.GENGIVA MARGINAL ou LIVRE: Definição: Tecido justaposto

3.GENGIVA MARGINAL ou LIVRE:

Definição: Tecido justaposto à superfície dental.

COL - Seria uma área de maior risco para doença periodontal?

1. Região apresenta epitélio estratificado não

queratinizado;

2. Área com maior acúmulo de placa;

3. Anatomia que favorece a penetração de toxinas

bacterianas.

Externamente: distância da Margem Gengival até a Ranhura Gengival; Internamente: Corresponde à área do sulco gengival: da margem gengival até a base do sulco gengival.

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Características clínicas: 1. Cor rósea; 2. Aspecto liso; 3. Sem brilho. 4. Não aderido ao

Características clínicas:

1. Cor rósea;

2. Aspecto liso;

3. Sem brilho.

4. Não aderido ao dente (diferencia da gengiva inserida)

IMPORTANTE:

SULCO GENGIVAL OU HISTOLÓGICO:

Definição: Espaço virtual localizado entre a margem gengival e superfície dental; Formato em V. Seus limites são: coronário: margem gengival, apical: epitélio juncional, laterais: superfície dental e tecido gengival.

Localização: Mais frequente na região anterior.

- Dentição decídua:

região anterior superior – 37%; região anterior inferior – 36%; posteriores superiores – 24%; posteriores inferiores – 25%.

- Dentição permanente: anterior inferior – 43%; pré-molares inferiores – 42%, molares superiores – 31%; região anterior superior – 29%; molares inferiores – 25%; pré-molares superiores – 24%.

NOTA IMPORTANTE: Qual é a diferença entre Sulco histológico e Sulco clínico?

é a diferença entre Sulco histológico e Sulco clínico? Sulco Histológico: distância da margem gengival até

Sulco Histológico: distância da margem gengival até a porção mais coronária do epitélio juncional. Tamanho: 0,69 mm

Sulco Clínico: determinado pela sonda periodontal, distância da margem gengival até a profundidade de penetração da sonda periodontal no interior do tecido gengival (epitélio juncional). Profundidade: 0 a 3mm sem sangramento, ou de 0 a 2mm.

Importância clínica: O sulco histológico é o local onde os términos de preparos para prótese e restaurações podem adentrar. Por isso, considera-se um limite de 0,5mm da margem gengival para não invadir o espaço biológico. O sulco clínico determina a condição periodontal, a sondagem clínica tradicional.

ESPAÇO BIOLÓGICO

Espaço Biológico:

Definição: Área de união entre a gengiva e a superfície dental. É o que determina a aderência do tecido gengival ao redor do elemento dental.

É determinado pela distância da crista óssea alveolar à base do sulco gengival, ou seja, a partir do fim da crista óssea até a porção mais coronária do epitélio juncional. Todo o tecido que está aderido ao dente.

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Composição: Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva). HISTOLOGIA DO

Composição:

Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva).

Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva). HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL EPITÉLIO GENGIVAL Pode ser
Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva). HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL EPITÉLIO GENGIVAL Pode ser

HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL

EPITÉLIO GENGIVAL

Pode ser dividido em:

1. Epitélio Oral:

a. Epitélio Pavimentoso/Escamoso Estratificado Queratinizado

b. Epitélio que compreende da margem gengival (gengiva livre ou gengiva

inserida e gengiva interpapilar) ate a linha muco-gengival.

c. Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e

córnea.

d.

Alta Renovação Celular: em média 10 a 15 dias.

2.

Epitélio Sulcular:

a.

Epitélio Pavimentoso Estratificado Paraqueratinizado

b.

Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e

córnea;

3. Epitélio juncional: IMPORTANTE

a. Origem: União do epitélio oral e epitélio reduzido do órgão de esmalte.

b. Tipo: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado;

c. Apenas 02 camadas celulares (basal e espinhosa);

d. Pequeno número de células: entre 15 a 30 células.

e. Aderido à superfície dental em superfície de esmalte no nível da junção

cemento-esmalte, pela membrana basal;

f. Mecanismos de adesão: Glicoproteínas e Hemidesmossomos.

g. Alta Renovação Celular: em torno de 6 a 7 dias.

g. Alta Renovação Celular: em torno de 6 a 7 dias. IMPORTANTE: O Epitélio Juncional e

IMPORTANTE: O Epitélio Juncional e uma área de risco para a doença periodontal?

1. Possui maior espaço entre as células;

2. Pouco número de células;

3. Frágil união com a superfície dental;

4. Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado;

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Características das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival: TIPOS CELULARES - CAMADA BASAL -

Características das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival:

das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival: TIPOS CELULARES - CAMADA BASAL - camada germinativa,

TIPOS CELULARES

- CAMADA BASAL - camada germinativa, células cubóides aderidas

à lâmina basal por hemidesmossomos, unidas as células laterais por “gaps” e hemidesmossomos, proteção e síntese de macromoléculas da lâmina basal.

- CAMADA ESPINHOSA – células com formato irregular, com elevada quantidade de filamentos citoplasmáticos.

-CAMADA GRANULOSA – células mais achatadas com citoplasma rico em grânulos querato - hialinos. -CAMADA CÓRNEA – processo de queratinização está próximo a completar-se, células paralelas à superfície, sem núcleo.

1. QUERATINÓCITOS - Principal célula, tipo de célula constituinte de todas as camadas epiteliais.

2. MELANÓCITOS - Produzem melanina - responsável pela pigmentação da pele e proteção contra radiação

ionizante. Grande diferença entre indivíduos.

Células com formato de estrela, com numerosos dendritos, encontrados na camada basal do epitélio

gengival.

3. CÉLULAS DE LANGERHANS - Envolvida no processo de defesa do hospedeiro. Faz contato com o antígeno

(bactérias invasoras / toxinas bacterianas) no tecido epitelial e estabelece o mecanismo de resposta de proteção do

organismo. Derivada da medula óssea, encontrada na camada espinhosa / suprabasais do epitélio gengival.

4. CÉLULAS DE MERKEL - localizadas na camada basal do epitélio gengival, associadas a axônios e acredita-se

que atuem como receptores para o tato.

5. LINFÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MASTÓCITOS – principais células de defesa. Podem ser encontrados no

epitélio juncional e no tecido conjuntivo, principalmente quando esse estiver inflamado.

TECIDO

CONJUNTIVO

GENGIVAL-

Composição:

Colágeno - 60 – 65% (fibras

Células – fibroblastos – 5%; leucócitos, macrófagos – 3%; Vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substância amorfa – 35%;

colágenas);

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FIBRAS GENGIVAIS – INSERÇÃO CONJUNTIVA: R esponsável por manter a forma, morfologia do contorno gengival

FIBRAS GENGIVAIS – INSERÇÃO CONJUNTIVA:

Responsável por manter a forma, morfologia do contorno gengival e inserção gengival.

morfologia do contorno gengival e inserção gengival. NUTRIÇÃO DO PERIODONTO: 1. Vasos do ligamento

NUTRIÇÃO DO PERIODONTO:

1. Vasos do ligamento periodontal;

2. Vasos intrasseptais;

3. Vasos supraperiosteais.

VIA LINFÁTICA DO PERIODONTO:

3. Vasos supraperiosteais. VIA LINFÁTICA DO PERIODONTO: 1) Dento gengival: Surgem da superfície do cemento na

1) Dento gengival: Surgem da superfície do cemento na região e penetram no interior da gengiva livre. 2) Alvéolo-gengival: Partem da crista alveolar e penetram na gengiva inserida; 3) Transseptal: Cervical de cada dente adjacente e se estendem em localizações semelhantes nas superfícies mesiais ou distais; 4) Circunferencial: Contínuas ao redor do dente;

1. Nódulos Linfáticos Submentonianos- gengiva vestibular e lingual da região de incisivos inferiores,

2. Nódulos Linfáticos Cervicais Profundos - tecido gengival palatino da maxila.

3. Nódulos Linfáticos Submandibulares - tecido gengival

região de pré-molares inferiores.

4. Nódulos Linfáticos Jugulo-Digástricos – terceiros molares.

vestibular da maxila e da face vestibular e lingual da

INERVAÇÃO DO PERIODONTO:

Existem 2 tipos de inervação (todas as periodonto através do nervo trigêmio e seus ramos cervicais).

1. Mecanocepção – Sensação de dor, pressão e tato no tecido gengival, cemento, ligamento periodontal e osso

alveolar. E possuem seu centro trófico no gânglio semilunar.

2. Propriocepção – Somente no Ligamento Periodontal. Responsável pela sensibilidade profunda e informação

relativa a movimentos e posições.

O ligamento periodontal além de mecanoceptores possuem também proprioceptores, que possuem seu centro trófico no núcleo mesencefálico. Assim, os receptores do ligamento periodontal associado a receptores de músculos e tendões desempenham um papel essencial na regulação dos movimentos e forças da mastigação.

ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

FATOR ETIOLÓGICO PRIMÁRIO: BIOFILME DENTAL (antiga PLACA DENTAL)

Fundamentação Científica:

Estudo Clássico de LÖE, THEILADE & JENSEN em 1965. Remoção dos hábitos de higiene oral de voluntários por 15 a 21 dias. Nesse período ocorreu um aumento gradativo de biofilme acumulado sobre às superfícies dentais e a ocorrência de gengivite. Após esse período, os hábitos de higiene foram retomados e após 7 a 10 dias, a saúde gengival foi restabelecida.

Dados Microbiológicos: O tipo de bactéria prevalente na saúde eram os cocos gram positivos aeróbios, associados a um pequeno número de bastonetes. Na gengivite instalada, amento do número de espiroquetas e microrganismos gram negativos anaeróbios.

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“Para a ocorrência das alterações gengivais é necessário um aumento do número das bactérias (acúmulo

“Para a ocorrência das alterações gengivais é necessário um aumento do número das bactérias (acúmulo de biofilme) e também uma mudança no tipo das bactérias (de gram positivas aeróbias para gram negativas anaeróbias). Dessa forma diz-se que há mudanças quantitativas e qualitativas durante a instalação das alterações gengivais.”

BIOFILME DENTAL

Definições: “Comunidade microbiana organizada, não mineralizada, envolvida em uma matriz de polissacarídeos extracelulares e glicoproteínas salivares.Formado por micro colônias, em uma matriz extra-celular e com a presença de canais de fluido”

LEMBRE-SE: Organizada, NÃO mineralizada, Matriz Extra-Celular e Canais de Fluido

Conceito de Biofilme ou Placa: Por que mudou? Houve uma mudança no conceito de placa para biofilme pois esse representa uma comunidade organizada e dinâmica, rica em detalhes e populações, enquanto placa está ligada a uma massa não organizada, estática, o que não representa o Biofilme Dental.

Formação do Biofilme Dental

A formação do biofilme Dental pode ser dividida em 4 fases:

formação do biofilme Dental pode ser dividida em 4 fases: 1.Adsorção Molecular: Formação da Película Adquirida;

1.Adsorção Molecular: Formação da Película Adquirida;

2. Colonização Inicial:

Chegada dos primeiros microrganismos.

3.Multiplicação:

Aumento no número de bactérias

4.Colonização Secundária: Co-agregação

Fase 1. Formação da Película Adquirida

O que é Película Adquirida?

Camada de moléculas que se aderem diretamente aos tecidos duros (esmalte, dentina, ou outro), sendo o que possibilita a adesão dos microrganismos. É formada principalmente por constituintes salivares: GLICOPROTEÍNAS e PROTEOGLICANAS e também por ANTICORPOS presentes na saliva. Pode também, na região subgengival, apresentar componentes do fluído gengival.

Fase 2. Colonização Inicial Com a película já formada, inicia-se a adesão dos primeiros microrganismos. Estes apresentam um potencial de adesão, pela presença de adesinas (fímbrias, adesinas, etc).

Principais Colonizadores Iniciais: Streptococos ssp. e Actinomyces ssp, ambos Gram positivos e aeróbios. Esses microrganismos possuem a característica de serem sacarolíticos (alimentam-se de carboidratos) e aeróbios). São também produtores da matriz extra-celular que envolve o biofilme, por meio da degradação e fermentação dos carboidratos – chamados de Polissacarídeos Extra-Celulares.

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Os principais polissacarídeos atuam na nutrição (Frutana e Dextrana) e na formação da matriz, aumentando

Os principais polissacarídeos atuam na nutrição (Frutana e Dextrana) e na formação da matriz, aumentando a adesão do biofilme ao dente (Mutana).

Até essa fase pode-se considerar a formação do biofilme em um estágio Reversível, com apenas algumas bactérias aderidas à película adquirida.

Fase 3. Multiplicação Os colonizadores iniciais se multiplicam e se organizam, possibitando a chegada de novas bactérias.

Fase 4. Colonização Secundária Aquelas bactérias que não possuem o potencial de adesão à película adquirida agora se aderem aos colonizadores inicias – fenômeno de Co-agregação.

Com a chegada dessas, o biofilme se torna mais espesso e começa a se criar áreas de anaerobiose, o que leva a chegada e multiplicação de bactérias anaeróbias, em especial os periodontopatógenos, como P. gingivalis e T. forsythia. Os microrganismos secundários são na maioria Gram negativos e apresentam uma nutrição baseada em aminoácidos, proveniente de proteínas (em especial das proteínas séricas liberadas com o início da inflamação gengival).

O Biofilme formado passa então para uma fase e manutenção e contínua organização com relações entre os microrganismos de antagonismo/agonismo e comunicação entre as bactérias (Quorum Sensing)

Nessa fase o biofilme atinge um estágio Irreversível, com bactérias aderidas que iniciaram sua multiplicação e sucessão, além de interação entre microrganismos. A produção de polissacarídeos que auxiliam na formação da matriz intermicrobiana e na produção de reservas de energia é alta e o biofilme fica aderido ao dente.

Características dos Microrganismos envolvidos no Biofilme:

Como visto, para que esses microrganismos participem da formação do biofilme esses devem apresentar algumas características como: capacidade de aderência à película adquirida, metabolismo bacteriano (nutrientes, oxigênio) e capacidade de se proteger da ação de antibacterianos do hospedeiro e também da ação de limpeza mecânica.

Qual o Papel da Dieta na formação do Biofilme?

Como as bactérias colonizadores inicias são sacarolíticos (ou seja, aliementam-se de carboidratos), a dieta rica nesse componente facilita a formação do biofilme bacteriano. Contudo, uma vez formado, o biofilme estabelece relações com

o hospedeiro que o torna auto-suficiente. Em especial, o biofilme SUBGENGIVAL pode se forma mesmo na ausência de alimentos. Dessa forma conclui-se que:

“Para a doença periodontal a qualidade da dieta não é importante como para a doença cárie.”

Como se forma o Biofilme Subgengival? Depende do biofilme supra gengival na formação inicial!

A partir do momento em que o biofilme subgengival está organizado sua existência não é mais dependente do biofilme

supra gengival. A remoção completa do biofilme supra gengival pode modular a constituição do biofilme subgengival.

O biofilme subgengival apresenta: maior espessura do biofilme, presença de biofilme aderido a superfície dental e não

aderido, presença do fluído gengival, exsudato inflamatório e sangue que são responsáveis pela nutrição bacteriana

subgengival e o torna auto-suficiente, já que são produzidos em grande quantidade pelo tecido inflamado.

Mecanismos de ação bacteriana

1. Apresentam Agentes citotóxicos (endotoxinas/ lipopolissacarídeos) em sua composição;

2. Produção de Enzimas Histolíticas (colagenase, hialuronidase, condroitinase, proteases);

3. Invasão Tecidual e Celular;

Os microrganismos da doença periodontal apresentam a capacidade de atuar das 3 diferentes formas, a chamada AÇÃO COMBINADA.

Principais patógenos das Doenças Periodontais

- Aggregatibacter actinomycetencomitans - bastonete arredondado, capnofílico ( vivem em meio sem oxigênio, na

presença de dióxido de carbono), gram negativo, não móvel, forma colônias convexas de centro estrelado, encontrado em número elevado nos casos de Periodontite Agressiva, produz metabólitos destrutivos como a leucotoxina, tem a capacidade de invadir as células epiteliais “in vitro”.

- Tannerella forsythia – bastonete, pleomórfico, fusiforme, anaeróbio, gram negativo, presente em periodontite ativa e refratária, invade epitélio, observado no biofilme subgengival, freqüentemente associado a Fusobacterium nucleatum .

- Prevotella intermedia - bastonete arredondado, gram negativo, anaeróbio, frequente em casos de GUN, presente em certas formas de periodontite, fatores de virulência semelhante à Porphyromonas gingivalis.

- Porphyromonas gingivalis - bastonete gram negativo anaeróbio, não móveis, assacarolítico, formam colônias marrom e pretas, produzem colagenase; proteases capazes de destruir imunoglobulinas; endotoxinas; relacionada com periodontite, e ausente em áreas tratadas da doença; pode invadir epitélio gengival.

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- Fusobacterium nucleatum – bastonete, fusiforme, anaeróbico, gram negativo, isolado do biofilme subgengival. -

- Fusobacterium nucleatum bastonete, fusiforme, anaeróbico, gram negativo, isolado do biofilme subgengival.

- Campylobacter rectus – vibrião móvel, anaeróbico, gram negativo, incomum, pois utiliza hidrogênio, formam colônias convexas pequenas, difusas, presentes em áreas de doença periodontal ativa, produz leucotoxinas.

- Eikenella corrodens pequeno bastonete com término rombo, assacarolítico, capnofílico, gram negativo, relacionado a osteomielite e infecções do sistema nervoso central, e endodônticas, presente em sítios com destruição periodontal e que respondem insatisfatoriamente ao tratamento. Associado ao A. actinomycetemcomitans em lesões de Periodontite Agressiva.

- Espiroquetas – microorganismos altamente móveis, helicoidais, anaeróbicos, gram negativos, comuns em bolsas

periodontais, associadas a GUN, provocam alteração na resposta de anticorpos nos casos de periodontite ativa. Ex de espiroqueta Treponema denticola.

Microrganismos subgengivais associados às doenças periodontais

- Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) – Fusoespiroquetas: p.ex. Prevotella intermedia e Espiroquetas

- Periodontite

intermedia, Capnocytophaga sp, Eikenella corrodens, Eubacterium sp, Fusobacterium nucleatum

crônica

Tannerella

forshytia,

Porphyromonas

gingivalis,

A.

actinomycetemcomitans,

Prevotella

- Periodontite Agressiva A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forshytia

- Abscessos

Fusobacterium sp, Capnocytophaga.

Periodontais

bastonetes

gram

negativos

anaeróbios,

Vibrios

sp,

,

Porphyromonas

gingivalis,

IMPORTANTE: Não confundir Biofilme Bacteriano com Matéria Alba!!!

Matéria Alba

Definição: Material SEM ADESÃO, composta por restos alimentares, células descamadas, polimorfonucleares, bactérias mortas ou isoladas. Não possui organização celular. É facilmente removida com jato de água ou ar.

NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL!!!

E o cálculo dental, provoca doença?

Definições:

Cálculo Dental: Biofilme bacteriano mineralizado sobre a superfície dental ou outras superfícies duras da cavidade bucal. Pode ser encontrado supragengival e subgengival.

Cálculo Supragengival: Coloração dependente dos hábitos alimentares, e ou fumo, geralmente, branco-amarelada. Freqüência relacionada à presença de placa e proximidade aos ductos de glândulas salivares maiores, como também em áreas com mau posicionamento dental ou sem função mastigatória. Menor aderência e dureza moderada. Fonte de minerais proveniente da saliva.

Cálculo Subgengival: Detectado apenas através da sensibilidade táctil com uso da sonda periodontal e através de exame radiográfico. Coloração marrom-enegrecida-esverdeado, com maior dureza e aderência a superfície dental. Freqüência relacionada às faces interproximais, e sua distribuição não é uniforme em relação ao cálculo supragengival. Fonte mineral proveniente do fluído gengival e exsudato inflamatório

Aderência do Cálculo a superfície dental: calcificação da película, abaixo da placa, entrando em contato com os cristais de esmalte, cemento ou dentina, irregularidades da superfície dental facilitam embricamento dos cristais do cálculo.

Estrutura do Cálculo Dental: Forma-se a partir de um ponto de calcificação do biofilme, formando camadas, com presença de linhas incrementais e diferentes níveis de calcificação. Extremamente proso, o que, conseqüentemente, propicia a retenção de biofilme em sua superfície.

IMPORTANTE:

“Por isso diz-se que o cálculo NÃO PROMOVE DOENÇA PERIODONTAL, apenas facilita a adesão do biofilme nas áreas próximas ao tecido gengival e dificulta sua remoção mecânica.”

PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

PATOGÊNESE – páthos (doença) + genesis (gerar) - estudo da causa e origem das doenças.

A doença periodontal é causada pelo biofilme dental mas envolve também a resposta do hospedeiro frente à agressão para que ocorra a destruição dos tecidos.

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Mecanismos de defesa natural 1. Saliva; 2. Epitélios: Oral, do Sulco e Juncional; 3. Fluido

Mecanismos de defesa natural

1. Saliva;

2. Epitélios: Oral, do Sulco e Juncional;

3. Fluido do Sulco Gengival;

4. Tecido Conjuntivo Células: Formação e Reabsorção Sistema Imune: Resposta Celular e Humoral

5. Microcirculação;

Dessa forma existem dois tipos de resposta do indivíduo, uma resposta inata e outra adaptativa ou imune.

RESPOSTA INATA: Aquela que ocorre independentemente do tipo de bactéria encontrada, ou do tipo de agressão sofrida pelo hospedeiro. É uma resposta pronta para atuar nas diferentes situações de agressão, sem especificidade.

A resposta inata do tecido gengival pode ser divididas em 4 fases: Inicial, Precoce e Estabelecida (que compreendem

diferentes fases da gengivite) e Avançada (que corresponde à periodontite).

LESÃO INICIAL – 2 dias de acúmulo de biofilme dental

- Vasculite subjacente para o epitélio Juncional;

- Proteínas séricas no meio extra vascular;

- Migração aumentada de neutrófilos, macrófagos, linfócitos para o epitélio juncional e sulco gengival;

- Perda do colágeno perivascular

- Exsudação de fluido do sulco gengival

- Alteração da porção mais coronária do epitélio juncional

- atinge cerca de 5 a 10% do tecido conjuntivo;

CLINICAMENTE: SAÚDE PERIODONTAL (chamada também de Gengivite Sub-Clínica).

LESÃO PRECOCE

- Acentuação das características da lesão inicial;

- Acúmulo de Linfócitos e Neutrófilos abaixo do Epitélio Juncional

- Perda adicional de rede de fibras colágenas (circular e dento gengival);

- Alteração citoplasmática nos fibroblastos (associação com células Linfóides);

- Início da proliferação das células basais do epitélio Juncional

CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, aumento de fluído.

LESÃO ESTABELECIDA

- Persistência do biofilme e inflamação aguda, com piora das fases anteriores

- Aumento de Plasmócitos no infiltrado inflamatório (10 a 30 %), mas neutrófilos ainda são maioria;

- Anticorpos Extravascular, principalmente no Epitélio Juncional;

- Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo – colágeno;

- Proliferação e migração apical do epitélio juncional – embora ainda não ocorra perda óssea;

- Ulcerações no epitélio sulcular e juncional sangramento levam ao descolamento da superfície do dente;

CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, aumento de fluído, hiperplasia (pseudobolsa)

LESÃO AVANÇADA

- Persistência das características descritas na lesão estabelecida;

- Extensão para osso alveolar (perda óssea) e ligamento periodontal;

- Formação de bolsa periodontal;

- Perda contínua do colágeno sob o epitélio da bolsa, com fibrose;

- Períodos de quiescência e exacerbação;

- Lesão não localizada – LATERAL E APICAL;

- Predominam plasmócitos (70%), com linfócitos, neutrófilos e macrófagos presentes;

CLINICAMENTE: PERIODONTITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, perda de inserção, bolsa periodontal e retração gengival, tecido de granulação;

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RESPOSTA ADAPTATIVA OU IMUNE Essa resposta, diferentemente da resposta inata, possui especificidade, ou seja, atua

RESPOSTA ADAPTATIVA OU IMUNE

Essa resposta, diferentemente da resposta inata, possui especificidade, ou seja, atua diretamente contra os patógenos. Para isso, inicialmente, o sistema imune deve reconhecer o antígeno (bactéria ou outro agente tóxico da estrutura bacteriana) e desenvolver assim uma ação específica contra a mesma.

A resposta imune se inicia nos tecidos da seguinte forma:

Primeiros antígenos do biofilme são “capturados”por células apresentadoras de antígenos (por exemplo Células de Langerhans) e essas levam o antígeno até os nódulos linfáticos. Já no nódulo, duas formas de resposta podem ocorrer:

Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular.

ocorrer: Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular . RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Quando o antígeno chega
ocorrer: Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular . RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Quando o antígeno chega
ocorrer: Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular . RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Quando o antígeno chega
ocorrer: Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular . RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Quando o antígeno chega

RESPOSTA IMUNE HUMORAL:

Quando o antígeno chega aos nódulos, os plasmócitos produzem anticorpos específicos contra microrganismos periodontais (periodontopatógenos) que são levados pelos vasos sanguíneos para a gengiva através do transudato que sai dos vasos sanguíneos dilatados devido a inflamação. No tecido os anticorpos atuarão sobre as bactérias no sulco gengival causando a destruição microbiana através de agregação, precipitação, detoxificação, opsonização e fagocitose das bactérias.

RESPOSTA IMUNE CELULAR:

Quando os antígenos chegam aos nódulos linfáticos e estimulam células b (pré-plasmócitos) e as células t específicas contra as bactérias periodontopatogênicas. Essas se proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea. Há dessa forma a migração celular para os tecidos. Com essa migração, essas células iniciam suas funções na resposta imune celular e humoral e os anticorpos serão produzidos localmente pelos plasmócitos e as células t serão responsáveis por “gerenciar” a resposta imune local, com produção de citocinas e produtos antibacterianos.

FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PERIODONTAIS

Conceito: O que são Fatores de Risco?

Fatores que influenciam a progressão da doença, facilitando seu início ou acelerando sua progressão.

Considerando que a Doença Periodontal apresenta o fator etiológico conhecido (o biofilme dental) e para que ocorra a destruição dos tecidos é necessária a participação da defesa do hospedeiro (Resposta imune e inata), qualquer fator que altere o equilíbrio entre agressão e defesa pode interferir na doença periodontal e, caso confirme sua participação, ser considerado um fator ou indicador de risco. Assim, qualquer fator que modifique o acúmulo de biofilme ou que altere a resposta local contra as bactérias é considerado um FATOR DE RISCO LOCAL.

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Entre esses estão: a) Bactérias Específicas: 1) A. actinomycetencomitans 2) Tannerella forshytia 3) Prevotella

Entre esses estão:

a) Bactérias Específicas:

1) A. actinomycetencomitans 2) Tannerella forshytia 3) Prevotella intermedia, 4) Porphyromonas gingivalis

b) Fatores que facilitem a retenção de placa bacteriana; (Cálculo, Restaurações, Próteses, etc.);

c) Características Anatômicas Dentais (Projeções de esmalte, Pérolas de Esmalte, Sulco radiculares);

d) Trauma de Oclusão;

e) Infecções Pulpares, levando à lesões endo-pério;

Há ainda condições que atuam favorecendo a destruição dos tecidos periodontais de maneira sistêmica, os chamados FATORES DE RISCO SISTÊMICOS.

IMPORTANTE: Os Fatores de Risco Sistêmicos cientificamente comprovados são Fumo e Diabetes mellitus.

Outras condições sistêmicas que apresentam relação com a doença podem ser considerados Indicadores de Risco, que são fatores que mostraram ter influência contudo ainda é necessária maior explicação científica.

Os principais INDICADORES DE RISCO são: Estresse, AIDS, Alterações Neutrofílicas Primárias (Neutropenia (Quantidade), Dieta, Fatores Genéticos, Osteoporose, Medicamentos.

Existem ainda fatores que não alteram a patogênese mas a presença desses nos indivíduos faz com que esses apresentem maior ocorrência doença, são os chamados FATORES DE FUNDO OU DETERMINANTES.

Dentre esses fatores estão:

1. IDADE: a prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal é maior em adultos e idosos do que em

jovens, e está relacionada aos efeitos cumulativos da doença periodontal durante a vida do paciente.

2. RAÇA X FATOR SÓCIO – ECONÔMICO: pacientes com controle de placa satisfatório e sem hábitos nocivos

(fumo), não apresentaram relação entre fator sócio-econômico e doença periodontal. Afro-americanos apresentam maior risco a doença periodontal devido também relacionados a situação sócio-econômica.

3.

SEXO: a doença periodontal é mais prevalente e grave em homens do que em mulheres de mesma faixa etária.

O

estrógeno presente na mulher pode estar relacionado a menor reabsorção óssea, conseqüentemente, tornando-a

mais protegida contra as doenças periodontais

Por que esses fatores são de risco?

FUMO

O fumo pode ser considerado o mais importante fator de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. Esse atua

de diferentes formas levando a um desequilíbrio na resposta do indivíduo e promovendo alterações significativas na progressão da doença periodontal.

O fumo pode provocar:

1) Vasoconstrição periférica e redução da quantidade de O2, com redução de vasos mais calibrosos e aumento de vasos estreitos; 2) Alteração na microbiota: a redução do O2 e também a mudança na resposta imunológica do indivíduos faz com que a bolsa periodontal apresente uma microbiota mais patogênica; 3) Comprometimento da Resposta Inata: Altera a função de fagocitose, quimiotaxia e adesão dos neutrófilos, reduzindo a resposta contra os agentes tóxicos; 4) Comprometimento da Resposta Adaptativa: Reduz a produção de Anticorpos pelas células B e T

Além disso alguns produtos provenientes da metabolização da nicotina também podem provocar alteração nos tecidos periodontais. A COTININA é um exemplo.

1) Cotinina reduz a proliferação celular, renovação e função dos fibroblastos, além de atuar negativamente na produção do colágeno.

Essas condições fazem com que indivíduos fumantes tenham maior taxa de destruição periodontal e também

apresentem uma pior resposta ao tratamento periodontal, com menor redução na profundidade de sondagem e ganho

de inserção clínica.

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DIABETES MELLITUS A diabetes mellittus é uma desordem endócrina associada à falta ou produção deficiente

DIABETES MELLITUS

A diabetes mellittus é uma desordem endócrina associada à falta ou produção deficiente de insulina, levando a altas taxas de glicemia sanguínea. Essa condição promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais:

promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais: Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma
promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais: Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma
promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais: Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma

Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma glicosilação de proteínas e lipídeos, levando a formação das AGES (Produtos Finais de Glicosilação). Esses produtos levam a:

(Produtos Finais de Glicosilação). Esses produtos levam a: Essa condição faz com que a doença periodontal

Essa condição faz com que a doença periodontal nos diabéticos seja mais prevalente e severa, quando comparados ao não diabéticos. Além disso, o controle glicêmico também tem influência nessa relação. Indivíduos diabéticos mal controlados apresentam alterações mais severas que aqueles bem controlados e que indivíduos saudáveis.

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PAPEL DOS INDICADORES DE RISCO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL ESTRESSE Dois modelos foram propostos

PAPEL DOS INDICADORES DE RISCO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL

ESTRESSE Dois modelos foram propostos para explicar a pior condição periodontal de indivíduos estressados, em especial, portadores de estresse crônico, os modelos COMPORTAMENTAL e BIOLÓGICO.

MODELO COMPORTAMENTAL: Indivíduos estressados apresentam uma menor preocupação com as condições bucais e apresentam também pior condição de higiene oral. Dessa forma, estudos encontraram maiores índices de placa e sangramento em indivíduos estressados. Além disso apresentam maiores índices de tabagismo e hábitos deletérios para a higiene oral.

MODELO BIOLÓGICO: Alterações significantes na resposta imune humoral e celular, levando a um descontrole nos mecanismos de defesa resultando em acúmulo de periodontopatógenos, exacerbando a periodontite. O estresse promove degradação dos órgãos linfáticos e ainda promove maior liberação de hormônios (adrenalina, p.e.) que desequilibram a resposta imune e promovem redução de fatores protetores e exacerbação de fatores destrutivos para os tecidos periodontais.

Assim, há uma relação comportamental e biológica para explicar os maiores níveis de doença nos indivíduos estressados.

OSTEOPOROSE

Definição: Perda óssea cortical de 0,3-0,5%/ano até a menopausa e 2 a 3% pós-menopausa.

Essa condição promove alterações no tecido ósseo que podem facilitar a destruição deste na doença periodontal. Estudos mostraram uma maior taxa de doença periodontal e edentulismo em mulheres osteoporóticas em comparação a mulheres normais, mostrando o papel dessa condição na manutenção da saúde periodontal.

AIDS – Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida

Essa doença altamente transmissível, por contato com fluidos corporais contaminados. leva a imunossupressão e infecções oportunistas.

Na presença da AIDS, a microbiota bucal é modificada e a resposta dos tecidos periodontais é alterada. Naqueles pacientes em que a doença está se manifestando (com contagem de linfócitos CD4+ menor que 200) podem instalar-se:

- GUN/PUN – indicadores de depreciação da imunidade do hospedeiro; - eritema gengival (gengivite associada à HIV): características clínicas de eritematosa linear (incluindo especialmente a gengiva inserida), vermelhidão difusa ou petéquias em direção ao fundo de vestíbulo. Microbiota Oportunista: Candida albicans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aa, Fusobacterium nucleatum e Campylobacter rectus. O tratamento periodontal apresenta mínima resposta clínica ao controle de placa e a instrumentação.

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MEDICINA PERIODONTAL Bactérias e produtos bacterianos da bolsa periodontal alcançam a corrente sanguínea a partir

MEDICINA PERIODONTAL

Bactérias e produtos bacterianos da bolsa periodontal alcançam a corrente sanguínea a partir da boca, e podem, de algum modo, ser nocivos para o corpo como um todo. Essa definição gerou a busca por entender de que forma as alterações bucais podem contribuir para o desenvolvimento ou gravidade de alterações sistêmicas, recebendo o nome de Medicina Periodontal.

Definição: Estudo da relação entre doenças sistêmicas e a doença Periodontal como agente contribuidor.

Algumas doenças já mostraram um relação com a presença de alterações bucais. Entre essas as que apresentam maior conhecimento na literatura são: Doenças Cardiovasculares, Doenças Pulmonares, Ocorrência de Parto Pré- maturo e Dificuldade no Controle Glicêmico.

DOENÇAS CARDIOVASCULARES X DOENÇAS PERIODONTAIS

Doenças periodontais estão relacionadas com doenças cardiovasculares, infartos isquêmicos. Essa relação se dá pela presença dos patógenos que, de maneira direta ou indireta, facilitam a coagulação sanguínea, adesão e crescimento de fibroblastos nas artérias, favorecendo a formação das placas ateromatosas. Essas placas podem obstruir a luz das artérias ou serem rompidas formando trombos, levando a ocorrência de Trombose. Além disso a cavidade oral abriga alguns dos microrganismos envolvidos com o início da aterosclerose: Clamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, periodonto patógenos (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Campylobacter rectus) e Citomegalovírus. Dessa forma aumentam a chance de ocorrência de Doenças cardiovasculares.

a chance de ocorrência de Doenças cardiovasculares. DESCONTROLE GLICÊMICO X DOENÇA PERIODONTAL A relação da

DESCONTROLE GLICÊMICO X DOENÇA PERIODONTAL

A relação da Doença Periodontal e do Controle Glicêmico se dá pela relação de infecções com a resistência insulínica. Infecções crônicas promovem um aumento da resistência à insulina, o que dificulta o acerto da dose pelo paciente, reduzindo o controle glicêmico. Por essa via, pacientes com doença periodontal podem apresentar um descontrole, o que, consequentemente exacerba a condição da doença periodontal;

Além disso, após o tratamento periodontal há uma melhora dos níveis de glicose sanguínea, mostrando que a redução da infecção crônica pode ter um aspecto favorável para o controle da glicemia.

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PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS Em grávidas com saúde

PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL

PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS Em grávidas com saúde periodontal,

DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS

Em grávidas com saúde periodontal, o parto é precedido por um aumento de fatores inflamatórios envolvidos na indução da contração uterina e ocorrência do parto (Prostaglandina E2, Fator de necrose Tumoral). Contudo, em grávidas com doença periodontal esses fatores inflamatórios já se apresentam elevados, promovendo assim um aumento da concentração desses e a indução precoce do parto. Além disso há a possibilidade de instalação de bactérias anaeróbias na placenta (que migraram via hematogênica) o que aumenta o risco de ocorrer Parto pré maturo e consequentemente nascimento de bebês de baixo peso.

Bactérias orais de pacientes com doença periodontal aspiradas para o trato respiratório atuam como agentes etiológicos de infecções respiratórias. P. gingivalis, por exemplo, produzem enzimas que degradam a película salivar

receptores para adesina dos

patógenos respiratórios à superfície da mucosa, facilitando a adesão destes e o desenvolvimento da pneumonia. Além disso, citocinas da saliva e dos tecidos periodontais inflamados, aumentam a expressão de receptores de adesina sobre a superfície mucosa para promover a colonização de patógenos respiratórios. Esses fatores facilitam a instalação das alterações respiratórias. Podem ainda piorar condições pré-existentes. Pacientes portadores de Doença Pulmonar Crônica Obstrutiva, doença intimamente associada ao fumo, apresentam maiores taxas de piora respiratória quando apresentam doença periodontal.

formada ao redor dos patógenos, expondo e aumentando a expressão dos

Exame Clínico Periodontal

Apenas com o exame clínico é possível de detectar-se e determinar-se as condições periodontais. Após o exame, com base nos dados obtidos, faz-se o diagnóstico seguindo a Classificação das Doenças Periodontais (que veremos a seguir).

Para a realização de um exame clínico completo é necessário os seguintes instrumentos: espelho

explorador

clínico, e sonda periodontal e sonda Nabers.

bucal, pinça clínica,

Existem diferentes tipos de sonda milimetrada (Willians, Carolina do Norte, OMS, etc) as quais invariavelmente buscam determinar a profundidade de sondagem, posição da margem gengival, nível de inserção clínico, altura mucosa queratinizada, presença de fatores retentores de biofilme, lisura da superfície radicular após o tratamento, entre outros fatores.

Já a sonda Nabers apresenta curvatura específica para a determinação da perda óssea horizontal inter-radicular, sendo utilizada para verificar a presença de lesões de furca.

Parâmetros Clínicos Avaliados:

No Exame Clínico Periodontal faz-se a avaliação dos seguintes índices:

ÍNDICE DE PLACA

Definição: Índice utilizado para determinar a presença do biofilme dental, sendo relacionado com o grau de higiene do paciente.

Para a avaliação do índice de placa deve-se considerar o tipo de doença periodontal, a técnica de escovação, coordenação motora do paciente e grau de instrução do paciente. Deve-se ainda considerar a presença de fatores retentores de biofilme pois esses impedem a adequada remoção durante a higiene oral. Assim, deve-se avaliar: a anatomia dental, presença de cálculo supragengival, condição das restaurações, presença de próteses com sobre contorno e também cavidades de cárie. Pode-se usar o explorador para detectar o biofilme e para evidenciar o biofilme pode-se utilizar a fucsina, eritrosina, corante com fluoresceína, verde de malaquita, azul de metileno ou marrom de Bismark.

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ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL Definição: O sangramento a indica inflamação tecidual. Importante considerar o

ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL

Definição: O sangramento a indica inflamação tecidual. Importante considerar o índice de placa, a presença de fatores de risco (fumantes, por exemplo apresentam menor índice de sangramento) e também se deve avaliar a presença dos fatores retentores do biofilme. IMPORTANTE: A ausência de sangramento indica saúde, mas o sangramento e também o exsudato não identificam o tipo de doença gengival/periodontal. Além disse a presença do sangramento não indica que está ocorrendo progressão ou atividade da doença, apenas que os tecidos apresentam-se inflamados.

PROFUNDIDADE DE SONDAGEM:

Definição: Distância da margem gengival ao fundo da bolsa periodontal ou sulco gengival (sulco clínico). Com a sonda periodontal tem-se como sensibilidade no fundo da bolsa de uma resistência elástica.

Posição da sonda nas FACES

LIVRES (sonda paralela a superfície dental) e INTERPROXIMAIS (sonda levemente

inclinada para sondar na área logo abaixo do ponto de contato).

A profundidade de sondagem determina:

1) Sulco Gengival Clínico Saudável / Normalizado;

2) Bolsa Gengival (ou Pseudo bolsa ou falsa bolsa): aprofundamento do sulco gengival como consequência do

aumento na dimensão da gengiva, sem ocorrer perda de inserção periodontal); 3) Bolsa Periodontal Verdadeira ou Absoluta:

a) Bolsa supra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela

destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional está em posição coronária a crista alveolar); b) Bolsa infra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional posição apical a crista alveolar).

CUIDADO COM A PEGADINHA: Condição periodontal compatível com saúde seria um sulco gengival com profundidade de sondagem de 0 a 2 mm, ou profundidade de até 4 mm em áreas interproximais.

Por que sondar? A profundidade de sondagem determina a condição periodontal, a necessidade de instrumentação periodontal e até onde devemos chegar com o instrumento durante a instrumentação periodontal.

Erros sondagem periodontal: Alguns erros podem ocasionar um exame sub ou super-valorizado, como:

características da sonda (espessura, tipo de ponta), inclinação da sonda (angulação incorreta), presença de cálculo / material restaurador (pode impedir a entrada adequada do instrumento, força de sondagem (excesso ou falta de

força), inflamação tecido conjuntivo (sonda penetra com maior facilidade nos tecidos).

POSICIONAMENTO DA MARGEM GENGIVAL

Definição: Medida da distância da junção cemento – esmalte à margem gengival. Dessa forma a margem gengival pode estar abaixo (expondo a junção) ou acima (recobrindo a junção). Essas posição determinam a gengiva estar retraída ou aumentada, e assim a presença de Retração ou Aumento Gengival.

1) RETRAÇÃO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido apical a junção cemento - esmalte, expondo a superfície radicular ao ambiente bucal. As retrações gengivais podem ser classificadas segundo MILLER, 1988 em:

a) Classe I – retração sem ultrapassar linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo;

b) Classe II – Retração ultrapassa linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo;

c) Classe III – Tecido gengival retraído, associado a perda parcial de tecido proximal;

d) Classe IV – Tecido gengival retraído, com perda severa de tecido interproximal, e posicionamento da margem

acima dos tecidos proximais;

2) AUMENTO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido coronário a junção cemento - esmalte, recobrindo a coroa anatômica e conseqüentemente reduzindo o tamanho da coroa clínica (normalmente associado à falsa bolsa).

NÍVEL DE INSERÇÃO PERIODONTAL

Definição: Distância da junção cemento-esmalte à base do sulco gengival / bolsa periodontal.

Em casos de retração gengival para obtermos o nível de inserção devemos somar as medidas de retração gengival com a profundidade de sondagem (NIC= PS + RG).

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Nos casos de retração gengival a profundidade de sondagem nunca é maior que o nível

Nos casos de retração gengival a profundidade de sondagem nunca é maior que o nível de inserção. Em casos de aumento gengival para obtermos o nível de inserção devemos subtrair as medidas do aumento gengival da profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). Nos casos de aumento gengival a profundidade de sondagem pode ser maior que o nível de inserção.

IMPORTÂNCIA CLÍNICA:

O nível de inserção é o parâmetro que determina a extensão da destruição dos tecidos periodontais. É o único parâmetro que pode determinar se está havendo perda progressiva do periodonto por conta da doença. Para isso a verificação do NIC deve ser realizada em dois períodos diferentes. Caso haja aumento do valor, está ocorrendo perda de inserção e consequentemente atividade da doença periodontal.

MOBILIDADE DENTAL

Definição: Deslocamento do elemento dental em 1 ou várias direções.

A mobilidade pode ser fisiológica ou patológica, progressiva ou aumentada (devido a perda de inserção prévia). Por isso deve-se determinar a origem da mobilidade dental (condição periodontal, endodôntica, oclusão ou ainda ao tratamento ortodôntico).

Para a realização do exame deve-se utilizar instrumentos rígidos, como cabo do espelho. A Mobilidade pode ser classificada em:

GRAU 1 - mobilidade no sentido horizontal = 1mm. GRAU 2 - mobilidade no sentido horizontal 1mm. GRAU 3 - mobilidade no sentido horizontal e vertical, considerada perda de função.

LESÃO DE FURCA

Definição: Perda de inserção horizontal inter-radicular.

Verificada com o uso da sonda Nabers e classificada segundo a perda de inserção periodontal horizontal em:

GRAU 1 – perda horizontal do tecido de suporte que não excede um 1/3 da largura do dente. Até 03mm de perda de inserção na área da furca. GRAU 2 – perda horizontal do tecido de suporte, além de 1/3 da largura do dente, porém sem atravessar de “lado a lado” a área da furca. Maior que 3mm de perda de inserção na área da furca. GRAU 3 – perda do tecido de suporte horizontal abrangendo a área total da furca, sonda atravessa furca de “lado a lado”.

total da furca, sonda atravessa furca de “lado a lado”. Grau I EXAME RADIOGRÁFICO Grau II

Grau I

EXAME RADIOGRÁFICO

furca de “lado a lado”. Grau I EXAME RADIOGRÁFICO Grau II Grau III Exame COMPLEMENTAR. Não

Grau II

de “lado a lado”. Grau I EXAME RADIOGRÁFICO Grau II Grau III Exame COMPLEMENTAR. Não pode

Grau III

Exame COMPLEMENTAR. Não pode ser usado como determinante para o diagnóstico.

Pode ser observado:

- tipo de reabsorção óssea interproximal,

- presença de defeitos ósseos interproximais,

- características das raízes,

- quantidade de inserção das raízes em tecido ósseo,

- qualidade de tratamento endodôntico ao tecido ósseo.

NÃO SE PODE OBSERVAR BOLSA PERIODONTAL ATRAVÉS DE RADIOGRAFIAS, pois esta envolve alterações no tecido gengival.

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Classificação das Doenças Periodontais A Classificação das doenças busca organizar os dados obtidos no exame

Classificação das Doenças Periodontais

A Classificação das doenças busca organizar os dados obtidos no exame clínico-radiográfico e inseri-los dentro de um contexto que permite saber com exatidão de que tipo de alteração periodontal se trata. Assim, com o diagnóstico correto, pode-se realizar o tratamento adequado e determinar as chances de sucesso.

Em 1999, a Academia Americana de Periodontia estabeleceu a Classificação mais aceita mundialmente, como observado abaixo:

Classificação das Doenças Periodontais - AAP, 1999.

I. Doenças Gengivais (Gengivites)

II. Periodontite Crônica

III. Periodontite Agressiva

IV. Periodontite como Manifestação de Doença Sistêmica

V. Doença Periodontal Necrosante

VI. Abscessos do Periodonto

VII. Doenças Periodontais associadas à lesões Endodônticas VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas

Cada condição acima apresenta suas características que serão abordadas a seguir.

I. Doenças Gengivais

Todas as Gengivites (doenças gengivais) apresentam algumas características em comum:

1. Sinais e sintomas confinados na gengiva; 2.Biofilme inicia e/ou aumenta a severidade da lesão; 3. Sinais clínicos de inflamação:

Aumento dos contornos gengivais - edema ou fibrose, Mudança de cor - vermelho ou vermelho vivo, Elevada temperatura sulcular, Sangramento espontâneo ou estimulado, Aumento do fluido gengival; 4. Ausência de perda de inserção ou nível de inserção estável em um periodonto reduzido; 5. Reversibilidade da doença pela remoção do fator etiológico; 6. Possível precursor de perda de inserção em torno do dente.

Essas lesões podem ser classificada quanto a extensão como:

1. Localizada: 30% dos sítios envolvidos;

2. Generalizada: > 30% dos sítios envolvidos;

Contudo, existem diferentes tipos de gengivite, segundo seu fator etiológico primário e modificador:

Induzidas por placa (biofilme):

Associada somente por placa Modificada por medicamento; Modificada por má-nutrição; Modificada por fatores sistêmicos;

Seguindo a Classificação, essas condições apresentam as seguintes características:

1. Doenças gengivais induzidas pela placa

1.1 Gengivite associada somente com placa bacteriana Periodonto com Altura Normal (Gengivite associada a placa) a. Sem a contribuição de outros fatores locais: somente a presença do biofilme; b. Com a contribuição de outros fatores locais: presença de fatores retentores de biofilme, por exemplo;

1.2 Gengivite induzida pela Placa em Periodonto Reduzido Representa a ocorrência de gengivite em um sítio que teve sua altura reduzida no passado pela presença de doença periodontal mas que foi tratada adequadamente.

2. Doenças gengivais induzidas pela placa modificadas por fatores sistêmicos

2.1. Associada com o sistema endócrino

- Gengivite associada à puberdade- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva;

- Necessidade de ser circumpubertal, estágio 2 de Tanner ou >: Meninas - estradiol > ou = 26 pmol/L, Meninos - testosterona > ou = 8,7 nmol/L;

- Reversibilidade após a puberdade

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- Gengivite associada ao ciclo menstrual - Associada ao período de ovulação. - Resposta inflamatória

- Gengivite associada ao ciclo menstrual - Associada ao período de ovulação.

- Resposta inflamatória modesta na gengiva quando os níveis de hormônio luteinizantes são > 25 mlU/ml e/ou os níveis de estradiol são > 200 pg/ml;

- Aumento do fluido gengival em pelo menos 20% durante a ovulação;

- Reversibilidade após a ovulação.

- Algumas mulheres apresentam mudanças inflamatórias na gengiva durante o ciclo menstrual.

- Gengivite associada à gravidez - Pequena quantidade de placa bacteriana promove uma resposta pronunciada na gengiva; - Ocorrência em mulheres grávidas (2º ou 3º trimestre); - Reversibilidade após o parto.

inflamatória

Podem ocorrer as seguintes condições:

1. Gengivite;

2. Granuloma piogênico: lesão inflamatória, auto-limitante, com regressão espontânea. Também chamada de

granuloma gravídico;

- Gengivite associada a diabetes melitus- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; - Associada a crianças com Diabetes Mellitus tipo I não controlada;

- Reversibilidade com o controle da diabete;

- Redução da quantidade e presença do biofilme pode limitar a severidade da lesão.

2.2 Doença Gengivais associadas com discrasias sangüíneas

placa, porém, não é um pré-

requisito para as lesões orais;Lesões gengivais em leucemias agudas; Primeiro observado na papila

interdental;Sangramento ao estímulo (pode ser um dos sinais iniciais na boca);na placa bacteriana limita a severidade da lesão.

- Outros

- Gengivite associada a leucemia - Inflamação pronunciada

na gengiva relacionada a

2.3 Doenças gengivais modificadas por medicamentos:

IMPORTANTE

- Aumentos gengivais influenciados por drogas:

1. Anticonvulsivantes (fenitoína);

2. Imunossupressores (ciclosporina A),

3. Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, verrapamil, diltiazem, valproato de sódio).

- Resposta inflamatória associada ao biofilme bacteriano,

- Redução do biofilme bacteriano limita a severidade do aumento gengival,

- Alteração no contorno gengival (volume e forma ),

- Normalmente o início se dá pela área das papilas;

- Aumento do exsudato inflamatório e sangramento espontâneo ou provocado,

LEMBRETE: Os aumentos gengivais podem ainda ser de origem INFLAMATÓRIOS (edema e fibrose) ou HEREDITÁRIOS (Fibromatose Gengival Idiopática).

- Gengivite influenciada por drogas

a) Gengivite associada a contraceptivos

interrupção do uso ou com a da dose do contraceptivo oral. b) Outros

orais - Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; Reversível após a

5. Doenças gengivais modificadas pela má nutrição

- Gengivite

níveis de ácido ascórbico (que está envolvido no metabolismo do colágeno);

- Aumento da inflamação gengival independente do índice de placa

- Outros

por

deficiência

de

ácido

ascórbico - Resposta

inflamatória gengival

nos

a

placa

agravada pelos baixos

deficiência.

pacientes com esta

II. Periodontite Crônica

A periodontite crônica (assim como todas as periodontites) apresentam características clínicas semelhantes à gengivite mas com algumas característica específicas:

1. Inflamação gengival

2. Sangramento à sondagem

3. Perda clínica de inserção

4. Bolsas periodontais

5. Retração gengival

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6. Reabsorção óssea 7. ↑ da mobilidade 8. Surtos de atividade variam de paciente para

6. Reabsorção óssea

7. da mobilidade

8. Surtos de atividade variam de paciente para paciente, e no mesmo paciente em diferentes faces de dentes, pelo tipo

de doença, quantidade de perda em cada surto.

Em especial, a Periodontite Crônica apresenta as seguintes características:

1.Ocorre em adultos (> prevalência), e adolescentes 2.Quantidade de destruição relacionada a fatores locais 3.Cálculo supra / subgengival presentes 4.Padrão microbiano variável 5.Surtos de progressão lento a moderado, às vezes progressão rápida 6.Classificada pela extensão e severidade 7.Fatores predisponentes locais - dente ou fatores iatrogênicos 8.Associada com doenças sistêmicas diabetes mellitus, HIV 9.Influenciada pelo fumo e stress

Assim como a Gengivite, a Periodontite Crônica pode ser classificada conforme a Extensão:

A. Localizada - < 30% dos elementos envolvidos; B. Generalizada - > 30% dos elementos envolvidos;

Mas também podem ser classificadas segundo a Severidade:

- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm

- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm

- Severa - Perda clínica de inserção 7 mm

- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca.

III. Periodontite Agressiva

Diferentemente da Periodontite Crônica a Periodontite Agressiva possui uma predileção por jovens e uma rápida progressão da doença. A Classificação mostra os seguintes sinais:

1.Pacientes saudáveis, exceto pela presença da periodontite. 2.Rápida perda de inserção e de destruição óssea 3.Característica hereditária

4.Depósitos microbianos são

5.Proporções elevadas de Porphyromonas gingivalis e A. actinomycetemcomitans

6. Anormalidades nos fagócitos

7. Hiper resposta macrófagos, elevados níveis de prostaglandina E2 (PGE2) e interleucina 1β (IL-1 β)

8. Perda de inserção auto provocada

inconsistentes com a perda de inserção.

Esse doença também pode ser classificada quanto a Extensão, contudo de uma forma diferente da Periodontite Crônica:

A. Localizada - Próximo da puberdade, Resposta com anticorpos incisivos.

à microbiota, Perda de inserção no 1º molar, e

B. Generalizada - Episódios pronunciados de perda de inserção, Afeta além de 1ºs molares e incisivos, outros dentes permanentes, Afeta pessoas com menos ou mais de 30 anos, ou mais velhos, Resposta com anticorpos à microbiota.

No entanto, a classificação quanto a Severidade apresenta as mesmas divisões:

- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm;

- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm;

- Severa - Perda clínica de inserção 7 mm;

- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca;

IV. Periodontite como manifestação de doença sistêmica

Essa classe de Periodontite apresentam uma característica única. Nessas doenças, o indivíduo apresenta uma importante alteração sistêmica que levou a ocorrência de destruição dos tecidos periodontais. Esse indivíduos normalmente apresentam síndromes ou distúrbios severos e em alguns casos fatais.

Essas alterações podem ser divididas em:

1.Distúrbios Hematológicos

2. Fatores Genéticos

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1. Distúrbios Hematológicos: Neutropenia - A contagem de células brancas sanguíneas em indivíduos normais variam

1. Distúrbios Hematológicos:

Neutropenia - A contagem de células brancas sanguíneas em indivíduos normais variam entre 5.000 a 10.000 células

por mm 3 .

Etiologia

1. Droga induzida

2. Radiação induzida

3. Doença induzida

As neutropenias podem ser transitórias, cíclicas ou persistente.

Este tipo de doença está associado a periodontite severa, normalmente já em crianças e adolescentes. O tecido gengival geralmente é caracterizado pela presença de necrose tecidual, áreas ulceradas com coloração escura ou acinzentada. O tratamento periodontal envolve meticuloso controle de placa bacteriana, instrumentação periodontal associada a antibioticoterapia visando à proteção do paciente como também de possíveis periodontopatógenos. Nos casos de neutropenia crônica apesar de todo cuidado com o tratamento mesmo assim não conseguimos evitar a perda de alguns elementos dentais.

Leucemia – Os neutrófilos estão imaturos, levando a uma queda na resistência do hospedeiro e potencial de reparo deficiente. Presença de gengivite hiperplásica, áreas gengivais ulceradas e necróticas - hemorragia, e susceptibilidade à infecções, como a Periodontite.

2. Fatores Genéticos:

São doenças periodontais associadas a síndromes. Abaixo estão as mais importantes desse grupo:

Síndrome De Papillon Lefevre - doença autossômica recessiva. - manifesta-se na infância (autossômica recessiva) - hiperqueratose palmo-plantar - alteração na fagocitose e quimiotaxia dos PMNs

Manifestações Bucais:

- rápida destruição periodontal (decídua e permanente)

Síndrome de Chèdiak Higashi - Autossômica recessiva;

- Anomalia de células sanguíneas;

- Redução na quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos;

Manifestações Bucais:

- Desde gengivite à periodontite severa;

Síndrome da Deficiência de Adesão Leucocitária - Doença autossômica recessiva rara, geralmente fatal. - Redução na adesão, quimiotaxia e fagocitose PMNs;

- Menor resistência a infecções;

- Hereditária (autossômica recessiva rara);

- Manifesta-se na infância, pode ser fatal;

Manifestações Bucais:

Periodontite Severa

Síndrome de Down:

- trissomia do cromossomo 21

- defeito na quimiotaxia de neutrófilos;

- aumento no número de bolsas periodontais profundas;

- perda óssea severa;

- afeta tanto dentição decídua como permanente;

Manifestações Bucais:

Periodontite Severa

DICA: Praticamente todas as alterações genéticas levam a alterações na função dos neutrófilos (quimiotaxia, adesão ou fagocitose)!

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V. Doenças Periodontais Necrosantes As doenças necrosantes são divididas em Gengivite Ulcerativa Necrosante e

V. Doenças Periodontais Necrosantes

As doenças necrosantes são divididas em Gengivite Ulcerativa Necrosante e Periodontite Ulcerativa Necrosante.

GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUN): Infecção Gengival Aguda, recorrente, de etiologia complexa.

Sua etiologia está sempre relacionada a uma TRÍADE DE FATORES (Bacterianos, Locais e Sistêmicos)

Sua característica bacteriana está relacionada a bacilos fusiformes anaeróbios e espiroquetas;

Fatores Locais podem ser considerados gengivite pré-existente, fumo e estresse.

Fatores sistêmicos predisponentes: deficiência nutricional, doenças debilitantes (câncer, aids, discrasias sanguíneas,

desordens

gastrointestinais),

fatores psicossomáticos.

desordens gastrointestinais), fatores psicossomáticos. Os sinais clínicos e sintomas são: 1. Necrose da papila

Os sinais clínicos e sintomas são:

1. Necrose da papila gengival (crateras gengivais interproximais, ou também chamada de inversão papilar),

2. Dor;

3. Presença de sangramento gengival espontâneo ou provocado;

4. Regiões de necrose cobertas com pseudomembrana acinzentada;

5. Presença de eritema;

6. Odor fétido,

7. Aumento da salivação.

Podem também apresentar sistemicamente linfoadenopatia local, febre alta, aumento da pulsação, dor de cabeça, insônia, desordens gastrointestinais, perda de apetite, leucocitose, depressão.

Características histológicas – A GUN apresenta um característico aspecto histológico, com diferentes camadas representando o estágio de necrose das células. Essa característica pode ser dividida em:

1) Zona Bacteriana – onde são encontradas as bactérias, com vários morfotipos, incluindo espiroquetas, que são as principais espécies; 2) Zona Rica em Neutrófilos – área com predomínio de neutrófilos em contato com bactérias , 3) Zona necrótica – Área de desintegração celular e presença de bactérias (espiroquetas e fusiformes); 4) Zona de infiltração por espiroquetas – Tecidos e células bem preservados com presença de espiroquetas, indicando a invasão bacteriana aos tecidos.

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PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN) A Periodontite Necrosante assemelha-se a GUN em diversos aspectos, entretanto

PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN)

A Periodontite Necrosante assemelha-se a GUN em diversos aspectos, entretanto apresenta perda de inserção periodontal, diferentemente da gengivite necrosante.

Características: Presença de necrose e ulceração no tecido gengival, pseudomembrana acinzentada, presença de cratera ósseas interproximais, dor espontânea, forte halitose, gosto metálico na boca, aumento da salivação, sensação de cunha entre os dentes, margem gengival ulcerada contornada por linha eritematosa, sistemicamente pode apresentar linfoadenopatia, febre.

“Não existe suporte científico para classificar GUN e PUN em duas entidades de doenças distintas, provavelmente, a perda de inserção seja o único diferencial entre as duas”

A PUN tem sido utilizada como um marcador para deterioração da resposta imunológica com um valor preditivo de 95% para uma probabilidade de morte nos próximos 24 meses, se não for tratada

VI. Abscessos do Periodonto

Definição: Coleção purulenta localizada numa cavidade, ou no

e resposta inflamatória. No Periodonto podem ocorrer 3 tipos de abscessos: Gengival, Periodontal e Periocoronário.

interior

dos tecidos devido à destruição tecidual

ABSCESSO GENGIVAL

Definição: Lesão de expansão rápida, dolorosa, localizada e de início súbito. Limita-se a gengiva marginal ou à papila interdental. Geralmente, confinado à gengiva ocorre em áreas anterior e saudáveis.

Características: Abscesso restrito ao tecido gengival ( gengiva marginal livre / área sulco gengival ).

Causa: Resulta da impacção de corpos estranhos, trauma mecânico associado ao acúmulo de

interior do sulco gengival, relacionado a gengivite pré- existente mas pode ocorrer em áreas sem biofilme;

placa bacteriana no

Sinais clínicos:

- Edema,

- Eritema circunscrito,

- Sem perda de inserção, podendo haver fístula.

- Dor forte, irradiada;

- Desenvolvimento rápido.

ABSCESSO PERIODONTAL

Definição: Abscesso envolvendo as estruturas periodontais de suporte. SEMPRE há a presença de periodontite / bolsa periodontal.

Características: Presença

de

reabsorção

óssea e perda de inserção.

Causa: Resposta inflamatória a presença de bactérias anaeróbias gram negativas em bolsa periodontais pré-existentes, devido principalmente ao fechamento da abertura da bolsa periodontal decorrente de:

a)

presença de corpos estranhos;

b)

Raspagem traumática;

c)

Jato de Bicarbonato utilizado incorretamente;

d)

Desequilíbrio da resposta do indivíduo, em especial indivíduos diabéticos;

e)

raspagem incompleta e permanência de processo inflamatório em sua porção apical.

Sinais

clínicos: - Edema circunscrito e Eritema;

- Fístula;

- Dor forte;

- Presença de bolsas profundas;

- Extrusão Dental;

- Mobilidade Dental;

- Reabsorção Óssea Severa;

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ABSCESSO PERICORONÁRIO (PERICORONARITE) Definição: Acúmulo localizado de exsudato purulento situado na região do

ABSCESSO PERICORONÁRIO (PERICORONARITE)

Definição: Acúmulo localizado de exsudato purulento situado na região do capuz pericoronário de um dente parcialmente irrompido. Geralmente localizado na região de terceiro molar inferior.

Características: Inflamação do tecido gengival cobrindo parcialmente a coroa irrompidos;

dental

de

dentes parcialmente

Causa: Acúmulo de biofilme, Restos Alimentares ou trauma à região;

Sinais clínicos: Eritema, Edema, Supuração, Trismo; Dor irradiada, Halitose. Alterações sistêmicas: linfoadenopatia, febre e leucocitose.

Complicações: O abscesso pericoronário pode provocar complicações sérias, até mesmo fatais. Podem invadir orofaringe e base da língua, dificultando deglutição, envolvimento de linfonodos submandibulares, cervicais. Pode levar à Angina de Ludwig, Celulite e Abscesso Peritonsilar.

VII. Doenças Periodontais com envolvimento endodôntico

Algumas condições podem envolver alterações simultâneas no periodonto e no canal radicular.Essa relação se dá por origem biológica ou patogênica (iatrogênica). Essas ligações podem ser:

Relações Biológicas: Foramina apical, deltas apicais, canais laterais e/ou acessórios, túbulos dentinários (os quais podem ser expostos após instrumentação periodontal).

Relações Patogênicas: Perfurações, trepanações e fraturas radiculares.

A denominação das lesões envolvendo o periodonto e os canais dependem da origem da lesão. Dessa forma é importante o diagnóstico preciso para determinar qual a causa inicial da lesão. Essa pode ser de origem periodontal, endodôntica ou combinada. Essas lesões podem ser divididas em:

1. LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA -

PERIODONTAL SECUNDÁRIA;

2. LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA;

3. LESÃO COMBINADA VERDADEIRA;

1. LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA -

PERIODONTAL SECUNDÁRIA

1. LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA - PERIODONTAL SECUNDÁRIA Também chamada de PERIODONTITE RETRÓGADA CLASSE I ou

Também chamada de PERIODONTITE RETRÓGADA CLASSE I ou LESÃO ENDODONTICA COM ENVOLVIMENTO PERIODONTAL.

ORIGEM:

A necrose pulpar precede mudanças periodontais; Uma lesão periapical aguda pode drenar para cavidade bucal pelo ligamento periodontal (destruição de osso e LP) – caminho da fístula da lesão endodôntica; Pode ocasionar bolsa periodontal PROFUNDA E LOCALIZADA (que pode estender-se até o ápice do dente). A drenagem da infecção pulpar pode ser por meio de canais acessórios (na região da furca).

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: - Teste de vitalidade negativo, - Presença de cárie na coroa dental com envolvimento pulpar ou restauração extensa / presença de prótese, restauração com infiltração marginal, ou qualquer outra condição que favoreça a necrose pulpar; - Profundidade de sondagem aumentada localizada em um ponto de uma face dental, bem localizada;

RADIOGRÁFICO: Confirmação da origem da necrose pulpar (cárie / restauração extensa, infiltração marginal lesão na região de furca sem reabsorção da crista alveolar proximal) Rastreamento da Fistula leva em direção ao ápice ou canais acessórios

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2. LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA Também chamada de PULPITE RETRÓGADA CLASSE II ou

2.

LESÃO

PERIODONTAL

2. LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA Também chamada de PULPITE RETRÓGADA CLASSE II ou LESÃO

PRIMÁRIA -

ENDODÔNTICA

SECUNDÁRIA

Também chamada de PULPITE RETRÓGADA CLASSE II ou LESÃO PERIODONTAL COM ENVOLVIMENTO SECUNDÁRIO.

ORIGEM:

A doença periodontal precede a lesão endodôntica. Bactérias da bolsa periodontal podem penetrar em canais acessórios ou forame apical (casos de DP avançada), resultando em necrose pulpar. RAR removem cemento e dentina, podendo haver penetração bacteriana na polpa por meio de túbulos dentinários.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: - Perda

- Bolsas profundas em vários dentes, indicando a presença de doença periodontal - Sinais clínicos de Doença Periodontal; - Presença de biofilme/cálculo, - Necrose pulpar ou pulpite, pela contaminação via periodonto.

de inserção;

RADIOGRÁFICO: Rastreamento da fístula leva à base da bolsa, com reabsorção óssea ao redor do dente.

3. LESÃO ENDO - PERIO VERDADEIRA

óssea ao redor do dente. 3. LESÃO ENDO - PERIO VERDADEIRA Também chamada de lesão COMBINADA

Também chamada de lesão COMBINADA ou CLASSE III.

Ocorre ao mesmo tempo uma lesão periapical de origem endodôntica e uma destruição periodontal, independente da seqüência

ORIGEM:

Lesão periodontal e endodôntica com etiologia independente mas levando a uma lesão conjunta.

Casos onde não é possível detectar a origem da doença.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: - Necrose

pulpar;

- Perda de inserção periodontal generalizada; - Restaurações extensas; - Presença de biofilme/cálculo;

RADIOGRÁFICO: Lesão pericapical estendendo-se em direção ao periodonto marginal, reabsorção óssea a partir do periodonto marginal.

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RESUMO VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas Definição: São fatores ou condições que

RESUMO

RESUMO VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas Definição: São fatores ou condições que
RESUMO VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas Definição: São fatores ou condições que

VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas

Definição: São fatores ou condições que aceleram a progressão ou instalação das doenças periodontais. Podem também representar condições adquiridas após o tratamento da doença.

Podem ser divididas em:

1. Fatores Locais Relacionados aos dentes que modificam ou predispõe a doenças gengivais induzidas por

placa ou periodontite: Fatores Anatômicos, Próteses, Fraturas ou Reabsorções.

2. Deformidades

Vestibular reduzida;Posição Inadequada de freios ou músculos; Aumentos gengivais.

e

condições

Mucogengivais

ao

redor

dos

dentes:

Recessão

Gengival,

Profundidade

3. Deformidades e condições Mucogengivais em rebordos edentados: Deficiência vertical e/ou Horizontal de

rebordo; Ausência de tecido ceratinizado; Aumento gengival ou de tecido mole; Posição inadequada de freios ou músculos; Profundidade Vestibular Reduzida; Coloração anormal;

4. Trauma Oclusal: injúrias aos tecidos de suporte resultante de forças oclusais excessivas.

TRAUMA OCLUSAL

resultante de forças oclusais excessivas. TRAUMA OCLUSAL Trauma oclusal primário: aquele que ocorre em tecidos

Trauma oclusal primário: aquele que ocorre em tecidos periodontais preservados;

Trauma oclusal secundário: aquele que ocorre em tecidos periodontais afetados por doença periodontal, saudáveis ou não;

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O Trauma Oclusal, na AUSÊNCIA de inflamação , adapta-se às demandas oclusais, levando a reabsorção

O Trauma Oclusal, na AUSÊNCIA de inflamação, adapta-se às demandas oclusais, levando a reabsorção do osso alveolar, alargamento do espaço do ligamento periodontal, Mobilidade. Mas:

NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL

O Trauma Oclusal, na PRESENÇA da inflamação (Doença Periodontal), leva a uma progressão rápida e exacerbada da destruição óssea alveolar, atuando como uma fator destrutivo dos tecidos, assim:

PROVOCA UMA MAIOR TAXA DE DOENÇA PERIODONTAL

Sinais Clínicos

• Mobilidade dentária aumentada ou progressiva;

• Migração dentária;

• Desconforto permanente;

• Dor à percussão ou oclusão;

PLANO DE TRATAMENTO PERIODONTAL

Para a realização de qualquer tratamento periodontal deve-se focar na remoção da causa da doença. Alem disso, outros objetivos devem ser buscados:

- Eliminação dos fatores etiológicos locais e sistêmicos.

- Fechamento biológico das bolsas periodontais

- Redução da mobilidade dentária.

- Retorno dos aspectos de saúde gengival.

- Cessar a perda de inserção conjuntiva.

- Cessar a perda óssea.

- Regeneração periodontal

- Oclusão estável não traumatizante

Dessa forma, deve haver uma sequência correta das fases pela qual o paciente deve ser tratado. Essas fases se iniciam pelo atendimento à Emergências. Após essa fase o paciente é introduzido em uma sequência de 4 fases, como segue:

FASES DO PLANO

DE TRATAMENTO

1.

EMERGÊNCIAS

 

2.

FASE I

-

TERAPIA

INICIAL + TERAPIA

BÁSICA

3.

FASE II -

TERAPIA

CIRÚRGICA

4.

FASE III - TERAPIA

RECONSTRUTIVA (REABILITAÇÃO)

5.

FASE IV - TERAPIA DE SUPORTE / MANUTENÇÃO

Para a avaliação dos resultados, de cada fase individualmente, deve-se realizar uma REAVALIAÇÃO. Essa reavaliação deve ser realizada após um período mínimo de cicatrização (3 semanas) e, dependendo do resultado, o paciente é encaminhado para a próxima fase.

O tratamento não necessariamente passa por todas as fases ou segue uma ordem única. Deve ser individualizado para cada caso, dependendo da resposta às primeiras fases e do tipo de doença apresentada.

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Assim, cria-se um esquema demonstrando a dinâmica do Plano de Tratamento Periodontal: Após o atendimento

Assim, cria-se um esquema demonstrando a dinâmica do Plano de Tratamento Periodontal:

demonstrando a dinâmica do Plano de Tratamento Periodontal: Após o atendimento das emergências, todos os pacientes
demonstrando a dinâmica do Plano de Tratamento Periodontal: Após o atendimento das emergências, todos os pacientes

Após o atendimento das emergências, todos os pacientes iniciam o tratamento pela Fase I, que inclui a Terapia Inicial e Terapia Básica.

FASE I - TERAPIA INICIAL

OBJETIVO

Iniciar

inflamação tecidual.

e

dar

condição

para

que

o

paciente

controle

Passos Básicos

1. Instruções de higiene oral

2. Remoção do cálculo e placa supra

3. Remoção de áreas de retenção de placa

4. Remoção de dentes condenados

5. Modificação de hábitos iatrogênicos

adequadamente a placa

supragengival e reduza a

Assim a Terapia Inicial se inicia pelo controle do biofilme supragengival (mecânico e químico), adjunto a remoção de fatores retentores de placa e exodontia de dentes condenados.

CONTROLE MECÂNICO DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL

O controle mecânico do biofilme envolve a escovação dental e técnica de limpeza interdental. Parte importante dessa

fase é a orientação e motivação do paciente, que é responsabilidade do profissional. Para que o controle mecânico do biofilme supragengival seja efetivo é baseado em 03 fatores:

- desenho da escova dental;

- habilidade do indivíduo em usá-la;

- freqüência e duração da escovação;

Deve-se fazer a reavaliação do Índice de Placa após a orientação para observar-se a redução e adequação às orientações.

CONTROLE NAS FACES LIVRES

Para o controle mecânico nas faces livres, utilizamos escovas dentais. Esse método é eficaz e seguramente importante no controle e prevenção da doença periodontal.

A escova pode ser dividida em:

1. Cabeça: Retangular, pequena, apropriado para dimensões da boca do paciente.

2. Cabo: Preferencialmente reto e anatômico para facilitar empunhadura, apropriado para a idade e destreza do

usuário.

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3. Cerdas: Devem ser de mesma arredondada e diâmetro entre 0,007 a 0,009 polegadas. altura,

3. Cerdas: Devem ser de mesma

arredondada e diâmetro entre 0,007 a 0,009 polegadas.

altura, macia

ou extra

macia, 3

ou

4

fileiras, poliéster ou nylon, com ponta

Conforme a condição e tipo de paciente, deve-se orientar um tipo de técnica de escovação diferente. Assim, várias técnicas foram criadas, sendo efetivas quando realizadas corretamente pelo indivíduo.

IMPORTANTE: O tipo das técnicas de escovação são definidas conforme o movimento final da escova. Assim tem-se:

1. Técnicas ROLANTE: Rolling Stroke, Stillman Modificado, Bass Modificado

2. Técnicas VIBRATÓRIAS: Stillman, Charters, Bass

3. Técnica CIRCULAR: Fones

4. Técnica VERTICAL: Leonard

5. Técnica HORIZONTAL: Esfregação

TÉCNICA DE BASS

Indicação: Remoção de Biofilme na área próxima à margem gengival. Pacientes portadores de gengivites e periodontites

Técnica:

1. A cabeça da escova é colocada à 45 o em relação à superfície dental, com as cerdas penetrando no sulco

gengival (até 0,5 mm).

2. São realizados movimentos vibratórios de vai-vem horizontal

3. Movimento força o final das cerdas para dentro do sulco gengival e parcialmente nas áreas interproximais;

4. Pressão exercida pela escova: leve isquemia no tecido gengival;

5. Escovar de 3 em 3 dentes;

6. Nas faces oclusais: movimentos curtos de vai-e-vem pressionando as cerdas nas fissuras dessa superfície

Vantagens:

1. Movimento de fácil controle;

2. Concentra a ação de limpeza nas porções cervical e interproximal do dente, onde há maior acúmulo de biofilme;

TÉCNICA DE BASS MODIFICADA Técnica semelhante à original, com mesmo posicionamento da escova. Contudo, após a escovação a cada grupo de dentes é realizado um movimento de rolagem da escova em direção oclusal. Esta técnica é uma combinação das técnicas de Bass e Stillman modificada.

TÉCNICA DE STILLMAN

Indicação: Pacientes com retração múltipla.

Técnica:

1. A cabeça da escova é colocada à 45 o em relação ao longo eixo do dente;

2. As cerdas não penetram no sulco gengival - extremidades das cerdas repousando uma parte na cervical do

dente e outra na gengiva;

3. Cerdas apontando em direção apical (ângulo oblíquo com o longo eixo do dente);

4. Pressão LEVE contra a margem gengival para produzir uma isquemia perceptível;

5. Escovar de 3 em 3 dentes;

6. Nas faces oclusais: movimentos curtos de vai-e-vem pressionando as cerdas nas fissuras dessa superfície

Vantagens:

1. Técnica recomendada para áreas com recessão gengival progressiva;

2. Áreas com exposições radiculares para prevenir destruição tecidual abrasiva

TÉCNICA

DE STILLMAN MODIFICADA

Técnica semelhante à original, com mesmo posicionamento da escova. Contudo, após a escovação a cada grupo de dentes é realizado um movimento de rolagem da escova em direção oclusal.

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TÉCNICA DE CHARTERS Indicação: C asos de recessão gengival, ou ainda indicado após cirurgias periodontais

TÉCNICA

DE CHARTERS

Indicação: Casos de recessão gengival, ou ainda indicado após cirurgias periodontais e áreas com perda de papila interproximal.

Técnica:

1.

Posicionar a escova com as cerdas apontadas para a coroa, em um ângulo de 45° em relação ao longo eixo do

dente;

2.

Direção das cerdas voltadas para a superfície oclusal;

3.

Laterais das cerdas pressionadas contra a gengiva com movimento vibratório;

4.

Na face oclusal as pontas das cerdas devem ser posicionadas nos sulcos e fissuras (movimentos de vai-e-vem).

TÉCNICA DE ESCOVAÇÃO CIRCULAR - FONES

Indicação: Crianças ou perda de coordenação motora Técnica:

1. Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 o em relação à coroa;

2. Movimentos circulares;

TÉCNICA DE ESCOVAÇÃO HORIZONTAL – ESFREGAÇÃO ou FRICÇÃO Indicação: Pacientes com pouca coordenação motora; Técnica:

1. Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 o em relação à coroa;

2. Movimentos horizontais;

TÉCNICA

Indicação: Pacientes com pouca coordenação motora; Técnica:

1. Com dentes cerrados, escova é posicionada à 90 o em relação à coroa;

2. Movimentos verticais;

DE ESCOVAÇÃO VERTICAL –LEONARD

ESCOVAS UNI OU BITUFO Utilizada em:

áreas de difícil acesso:

fóssulas, concavidades, dentes rizectomizados,

defeitos de furcas;

distal dos molars;

Técnica: Posicionada a 45 o em relação ao dente com movimentos rotatórios.

dentes isolados,

distal

3 os

molares, apinhamento

dentes mal posicionados;

CONTROLE DAS FACES PROXIMAIS

dental, faces linguais anteriores,

As áreas proximais são as regiões onde há o maior acúmulo de biofilme e consequentemente a maior ocorrência de doença periodontal. Por isso, a higiene dessa região é de extrema importância, podendo ser utilizado:

Fios ou Fitas Dentais:

Podem ser extra fino, fino ou fita. Dependem do tamanho do espaço interproximal.

Escovas Interproximais:

Também dependem do tamanho do espaço interproximal. Existem vários São indicadas para:

1.

espaços interdentais amplos;

2.

superfícies côncavas e sulcos radiculares;

3.

defeitos de furcas;

4.

transporte de antimicrobianos

Consequência de Técnicas Inadequadas:

tamanhos e formas.

Caso o paciente utilize uma técnica inadequada mal orientada, podem ocorrer:

1. Laceração tecidual;

2. Abrasão dental;

3. Sensibilidade;

4. E PRINCIPALMENTE Recessão Gengival.

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LESÕES NÃO CARIOSAS Dentre as conseqüências de técnicas inadequadas, a abrasão é um tipo de

LESÕES NÃO CARIOSAS Dentre as conseqüências de técnicas inadequadas, a abrasão é um tipo de lesão não cariosa que pode ocorrer. Entretanto existem outros tipos de lesões que merecem destaque.

Definição: Perda de tecido mineral por origem não cariosa.

Existem 4 tipos mais importantes:

1. Atrição: definida como a perda de substância dental através do contato dente-dente, podendo ser influenciada

por alimentos duros.

2. Erosão: perda de substância dental, usualmente ocasionada por ação de agentes químicos (extrínsecos,

intrínsecos ou idiopáticos), ácidos ou quelantes, não proveniente de bactérias.

3. Abrasão: perda de substância dental através de processo mecânico anormal, geralmente decorrente de

escovação dental praticada de forma inadequada.

4. Abfração: perda patológica de substância dentária causada pela sobrecarga de forças biomecânicas e por

conseguinte perda de estrutura dentária na região cervical dos dentes.

AGENTES QUÍMICOS PARA O CONTROLE DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL

Embora existam diferentes técnicas de escovação mecânica, certos pacientes necessitam de um controle químico adjunto para um controle efetivo do biofilme.

INDICAÇÃO:

- Pacientes com ausência de coordenação motora, - Doenças periodontais agudas, - Período após cirurgias da cavidade bucal, - Pacientes com alto risco de cárie, - Pacientes com uso de aparelhos ortodônticos.

OBJETIVO:

Os agentes químicos buscam reduzir quantitativamente o biofilme e também alterar qualitativamente os tipos microbianos. Esse objetivo se da através de vários processos, sendo divididos em agentes antiadesivos (reduzem adesão do biofilme), antimicrobiana (destroem microrganismos), removedora de placa e antipatogênica (reduzem patogenicidade dos microrganismos).

PROPRIEDADES AGENTES QUÍMICOS:

1. Substantividade: capacidade de adsorção nas superfícies, com posterior liberação em níveis terapêuticos.

2. Biodisponibilidade: tempo de permanência da droga na boca.

3. Seletividade: eficácia da substância contra patógenos bucais.

4. Estabilidade: ser estável à temperatura ambiente.

5. Segurança: baixa toxicidade.

6. Sabor: aceitável.

AGENTES

1. CLOREXIDINA

Definição:

Bis-biguanida catiônica;

Encontrada na forma de sais de: gluconato, digluconato, acetato e hidroclorido;

Amplo espectro de ação;

Bactericida e bacteriostático;

Substantividade elevada (8 12hs.);

Retenção: ligações eletrostáticas reversíveis;

Além da clorexidina, outras bisbiguanidas são alexidina e a octanidina

Ação Capacidade de permanecer aderida aos tecidos moles e duros da cavidade bucal. Sua natureza dicatiônica faz com que a molécula se prenda à película por um cátion, deixando o outro livre para interagir com bactérias. Esse outro cátion se liga fortemente às membranas das células bacterianas. Em baixa concentração aumenta a permeabilidade com perda de componentes intracelulares, já em alta concentração causa precipitação do citoplasma bacteriano e morte celular.

Possui efeito imediato e residual. Sua ação é 80% efeito bactericida imediato e sua ação residual – é bacteriostática. Após o bochecho, 67% da solução é expectorada, 30% retida (película adquirida, proteínas salivares, mucosa bucal, compete com íons cálcio) e 3% engolida.

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Forma de Uso Bochechos de Solução de Digluconato de clorexidina 0,12%. 15ml – 1min. –

Forma de Uso Bochechos de Solução de Digluconato de clorexidina 0,12%. 15ml – 1min. – 2x/dia (12/12 hr)

IMPORTANTE: Intervalo entre

sódio, e lauril sulfato de sódio nos dentifrícios reduzem ação e retenção da clorexidina.

aplicação e escovação

de 30 minutos, íons livres de monofluorfosfato de

Efeitos Colaterais Provoca manchamento nos dentes e restaurações, coloração da língua, descamação da mucosa, alteração do paladar, maior formação de cálculo, tumefação da parótida.

2. ÓLEOS ESSENCIAIS

Definição:

- Compostos oleosos com potencial bactericida e antiinflamatório.

Compostos: Mentol, Eucaliptol, Hexasorcinol, metilsalicilato, entre outros.

Ação

Rompe a parede celular bacteriana

Inibe enzimas bacterianas

Efeito antiinflamatório (< COX)

Diminui a quimiotaxia de neutrófilos

Efeitos Colaterais:

Sensação de queimação (álcool – 26,9%)

Gosto amargo

Possibilidade de manchamento dos dentes

Irritação aos tecidos

Vantagem: Reduz índice de placa em 20 a 34%, reduz gengivite 28 a 34% com uso 02 vezes ao dia após a escovação. Desvantagem: baixa substantividade.

COMPOSTOS FENÓLICOS: TRICLOSAN Definição:

Não iônico

Amplo espectro de ação (Gram + ; Gram - ; fungos)

Baixa toxicidade

Retentividade aumentada em associação a outros elementos químico

Biodisponibilidade é veículo-dependente

EFETIVIDADE: Quando associado a sais de Zinco ou copolímeros ou Gantrez® promovem redução de até 30% do acúmulo de biofilme dental e Redução da gengivite variando de 20 a 75%.

AGENTES OXIDANTES Compostos: Peróxido de hidrogênio e Peroxiborato de sódio;

Ação

Afetam componentes celulares (DNA e membrana lipídica) dos microrganismos anaeróbios, através da liberação de oxigênio ativo e de radicais de hidroxila

Efeito físico na remoção do biofilme

Efeitos Colaterais:

Queimaduras;

Irritação dos tecidos bucais;

Uso desordenado - desequilíbrio da microbiota bucal

COMPOSTOS

Composto monocatiônico

Efetivo contra Gram +

Aumenta permeabilidade celular - Bactericida

Baixa substantividade

QUATERNÁRIOS DE

AMÔNIA:

Compostos: Cloreto de cetilpiridineo 0,05% em veículo alcoólico 18% e Cloreto de Benzalcônio 0,05% ou 0,1%

Desvantagens: substantividade média, manchar superfícies dentais, sensação de queimação. Bochechos duas vezes ao dia, não são aceitos pela ADA, não reduziu placa e gengivite quando comparado a um placebo.

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FLUORETOS: INDICAÇÃO Prevenção de cárie e tratamento da hipersensibilidade dentinária. O Fluoreto estanhoso pode

FLUORETOS:

INDICAÇÃO Prevenção de cárie e tratamento da hipersensibilidade dentinária.

O Fluoreto estanhoso pode ser utilizado por seu efeito antimicrobiano (anti-placa e anti-gengivite), porém, menor do

que a clorexidina. Contudo, seus efeitos colaterais são: gosto amargo e pigmentação da superfície dental.

HALITOSE ou MAU-HÁLITO Um dos focos do controle do biofilme é a redução da halitose.

Definição: Odor desagradável do ar exalado. Não necessariamente apresenta origem bucal. Para ser de origem oral necessita da indicação de Mau hálito BUCAL.

Pode ser: Transitório = associado a períodos de jejum, em especial pela manhã, e influenciado por fatores como redução do fluxo salivar durante a noite. Permanente = não associado à períodos específicos e está presente durante todo o período do dia, podendo levar a problemas sociais e fobias.

CAUSAS

A maioria (quase 90% em alguns estudos) tem origem oral: gengivite, periodontite e língua saburrosa. Contudo há um

papel do acúmulo do biofilme, contribuindo para a ocorrência do mau-hálito.

Algumas bactérias (em especial GRAM negativos anaeróbios) são capazes de produzir compostos como sulfeto de hidrogênio e metilmercaptana, que mostraram relação com o odor fétido. Esses compostos são Compostos Sulforados Voláteis (CSV) e são o principal método de detecção e quantificação do mau-hálito. Dessa foram, esses compostos são encontrados em grande quantidade na bolsa, sulco gengival e fluido crevicular gengival.

NOTA IMPORTANTE: Para que o CSV possa ser “sentido”, precisa haver sua volatilização (por isso o nome compostos voláteis). Essa é a explicação para que haja uma relação da xerostomia com o mau-hálito.

Esses CSV também auxiliam na progressão da doença, criando um ciclo de produção destes.

Além da bolsa e sulco gengival, a língua é também responsável pela presença dos CSV e mau-hálito. No dorso da língua se acumulam células mortas e descamadas, restos de alimentos, bactérias, proteínas plasmáticas, entre outros produtos que serão quebrados (processo de putrefação) pela ação de bactérias comensais, produzindo e liberando CSV. Em pacientes com língua saburrosa, esse acúmulo é maior, justificando o maior mau-hálito.

Além do enxofre, outros produtos envolvidos: cadaverina, escatol e indol (os quais não contém enxofre).

CAUSAS NÃO ORAIS:

- Faringite, ozena, sinusite purulenta e gotejamento nasal são causas otorrinolaringocópicas.

- Bronquite crônica, bronquiectasia e carcinoma brônquico são causas pulmonares.

- Hérnia gástrica (especialmente com refluxo esofágico) - o estômago, segundo alguns autores, não está envolvido com

a ocorrência de mau-hálito – e o divertículo de Zenker (bolsa estomacal onde se depositam alimentos), além da produção de gazes intestinais, não liberados, que pela corrente sanguínea podem chegar aos pulmões e serem liberados, são as causa gastrointestinais.

- Medicamentos (metronidazol, p.e.) e condições sistêmicas também parecem estar relacionadas.

DIAGNÓSTICO:

ORGANOLÉPTICO: Medição realizada por profissional treinado, onde irá avaliar:

- o odor da cavidade oral: o paciente abre a boca e o profissional aproxima o nariz para avaliação;

- Mau-hálito: o paciente exala o ar pela boca. O cheiro inicial está relacionado às condições orais, enquanto o cheiro final está mais relacionado aos pulmões e brônquios.

- Cheiro da Saburra: o profissional faz uma raspagem da saburra e a cheira e avalia, junto com o paciente, se é o odor parecido com o do mau-hálito.

- Mau-hálito “nasal”: o profissional avalia de o ar exalado pelas narinas apresentam mau odor.

MEDIDOR DE COMPOSTOS SULFORADOS VOLÁTEIS: é avaliada a concentração de metilmercaptana e sulfeto de hidrogênio do ar exala para o aparelho por um canudo. Esse deve ser regularmente calibrado (principalmente para os valores de metilmercaptana). NOTA: Não se pode avaliar compostos não sulforados como cadaverina, aldol, uréia e putrescina. LIMITAÇÃO DO TESTE.

CROMATOGRAFIA GASOSA: Somente em centros especializados para detecção e identificação de compostos químicos. Também é ideal para detectar outros compostos de causas não orais.

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TRATAMENTO O tratamento é baseado na causa. Após a avaliação da etiologia, deve-se fazer o

TRATAMENTO

O tratamento é baseado na causa. Após a avaliação da etiologia, deve-se fazer o tratamento compatível. IMPORTANTE: o tratamento muitas vezes é multi-disciplinar, pois envolve áreas médicas e odontológicas. Pode-se também fazer o tratamento oral (dependendo da causa oral) e caso não cesse ou reduza, o indivíduo deve ser encaminhado. Essa abordagem somente em casos em que a equipe multidisciplinar não está acessível. Tratamentos paliativos (p.e. enxaguatórios contendo zinco – que se associam ao enxofre e reduzem o mau cheiro) devem ser evitados e diferenciado do tratamento etiológico. Saburra lingual deve ser tratada com raspagem e escovação da língua, uso de colutórios orais. Casos de xerostomias devem ser associados procedimentos para aumentar a umidade oral, a hidratação. Uso de gomas de mascar (estímulo à salivação – pelo estímulo de mecanoreceptores presentes em molares) pode ser utilizado mas tem curto efeito.

FASE I - TERAPIA BÁSICA

A terapia Básica envolve a Raspagem e Alisamento radicular das bolsas periodontais presentes na cavidade oral. Embora essas técnicas sejam realizadas simultaneamente, elas apresentam algumas diferenças:

RASPAGEM:

Utilização de pressão firme para remoção de todos os depósitos de cálculo

ALISAMENTO RADICULAR:

Movimentos sobrepostos, leves a moderados: Remoção de cálculo residual, cemento necrótico e alterado da superfície radicular, proporcionando uma superfície lisa, dura e vítrea

A técnica de raspagem e alisamento pode ser realizada por diferentes instrumentos periodontais: curetas, limas, enxadas, aparelhos sônicos e ultra-sônicos, entre outros.

INSTRUMENTOS PERIODONTAIS

Os instrumentos periodontais são compostos por cabo, haste e ponta ativa. A sua ponta ativa é composta por: face coronária, superfície lateral/face apical, dorso e ângulo de corte.

Ângulo de corte União entre a face coronária e a superfície lateral. Quando o instrumento possui apenas 1 ângulo de corte é chamado de específico. Quando possui corte em ambos os lados, Universal. Instrumentos Universais somente podem ser utilizados supragengivalmente. Específicos podem ser utilizados sub ou supra gengival.

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INSTRUMENTOS PERIODONTAIS DE RASPAGEM FOICES CARACTERÍSTICAS • Corte transversal: Triangular • Dorso: Agudo ou

INSTRUMENTOS PERIODONTAIS DE RASPAGEM

FOICES

CARACTERÍSTICAS

Corte transversal: Triangular

Dorso: Agudo ou plano

Ângulos de Corte: Dois ângulos retos

Extremidade ativa: Pontiaguda

INDICAÇÕES

Raspagem APENAS supragengival

Cálculos grosseiros

LIMITAÇÕES

Não se adapta às concavidades radiculares

Não realiza aplainamento radicular

LIMAS

CARACTERÍSTICAS

Possui vários ângulos de corte

Formato: Redondo, Oval ou Retangular

Variação nas hastes

INDICAÇÕES

estreitas/profundas)

Pode

ser utilizada

em

todas

as

faces/dentes

LIMITAÇÕES

Tamanho da lâmina

Falta de adaptabilidade

Sensibilidade táctil diminuída

Não se adapta bem às superfícies proximais

• Não se adapta bem às superfícies proximais (bolsas CURETAS As curetas são os instrumentos mais

(bolsas

• Não se adapta bem às superfícies proximais (bolsas CURETAS As curetas são os instrumentos mais

CURETAS As curetas são os instrumentos mais precisos e versáteis para o aplainamento radicular, principalmente em bolsas de maior profundidade e bifurcações Podem ser Universais ou Específicas.

Curetas Universais

Utilização universal

Utilização de ambos os ângulos de corte (2 ângulos de corte)

Exemplos:

1. Curetas McCall 13/14: raspagem de dentes anteriores e pré-molares;

2. Curetas McCall 17/18: raspagem de dentes posteriores;

3. WS, Goldman Fox: raspagem interproximal de dentes posteriores;

Curetas Específicas

Instrumentos de raspagem mais delicados;

Permitem maior sensibilidade táctil;

Pequeno tamanho, dorso arredondado;

Ângulos de cortes curvos;

Extremidade final arredondada;

Movimento de tração;

Determinada para cada área de utilização;

1 ângulo de corte ativo;

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Exemplos: 1. Curetas Gracey Instrumentos específicos. Ponta ativa formar com a haste um ângulo de

Exemplos:

1. Curetas Gracey

Instrumentos específicos. Ponta ativa formar com a haste um ângulo de 60 a 70 graus, possui lâmina compensatória.

Indicação:

1-2 – Dentes anteriores

3-4 – Dentes anteriores

5-6 – Dentes anteriores e pré-molares

7-8 – Dentes posteriores (faces vestibular e lingual)

9-10 - Dentes posteriores (faces vestibular e lingual)

11-12 - Dentes posteriores (faces mesiais)

13-14 - Dentes posteriores (faces distais)

TÉCNICA DE RASPAGEM

- Dentes posteriores (faces distais) TÉCNICA DE RASPAGEM A técnica de raspagem e alisamento radicular engloba

A técnica de raspagem e alisamento radicular engloba a preensão do instrumento e o movimento a ser realizado.

Preensão do instrumento deve ser realizado em forma de caneta modificada e associado ao apoio. A preensão em forma de caneta modificada engloba segurar o instrumento com os dedos médio, (haste do instrumento), indicador (cabo do instrumento) e polegar (cabo do instrumento).

Os apoios podem ser realizados pelo 3 o ou 4 o dedo e podem ser:

1. Apoio Convencional: 3 o ou 4 o dedo apoiado na incisal ou oclusal dos dentes a serem instrumentados ou

próximo a estes;

2. Apoio dedo a dedo: dedo apóia sobre o dedo indicador da mão utilizada para afastar os tecidos;

3. Apoio arcada oposta: apoio na arcada superior para raspar a arcada inferior ou vice-versa;

4. Apoio arcada cruzada: apoio na hemi-arcada esquerda para instrumentar a hemi-arcada direita no mesmo arco.

para instrumentar a hemi-arcada direita no mesmo arco. ATIVAÇÃO DO INSTRUMENTO Primeiro faz-se a introdução do
para instrumentar a hemi-arcada direita no mesmo arco. ATIVAÇÃO DO INSTRUMENTO Primeiro faz-se a introdução do
para instrumentar a hemi-arcada direita no mesmo arco. ATIVAÇÃO DO INSTRUMENTO Primeiro faz-se a introdução do

ATIVAÇÃO DO INSTRUMENTO Primeiro faz-se a introdução do instrumento na bolsa com ângulo de 0 o . Na base da bolsa, estabelece-se ângulo de 45 a 90 o , o chamado ângulo de trabalho (entre a face coronária da ponta ativa e a superfície dental). Faz-se um movimento de tração no sentido coronário associado a uma pressão lateral.

RESULTADOS DA TERAPIA PERIODONTAL NÃO CIRÚRGICA

Quando se completa a FASE I do tratamento, ou seja, a terapia inicial associada a raspagem e alisamento, espera-se que haja uma completa resolução da doença, com fechamento das bolsas e melhora clínica. Entretanto deve-se considerar que há a ocorrência de recessão gengival como decorrência do tratamento e redução da inflamação tecidual. Sendo assim, quando a bolsa periodontal apresentar pouca profundidade, a recessão

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gengival pode ser maior que o benefício conseguido. Ao mesmo tempo bolsas mais profundas apresentam

gengival pode ser maior que o benefício conseguido. Ao mesmo tempo bolsas mais profundas apresentam ganhos de inserção maior que a recessão após a terapia. Essa definição foi chamada de Profundidade de Sondagem Crítica.

Quando vale a pena fazer a terapia periodontal?

A instrumentação radicular

ganho, não sendo indicada. Já a instrumentação radicular de bolsas com profundidade maior que 5 mm leva a ganhos de inserção.

bolsas com profundidade menor que 3 mm perda de inserção maior que o

em

RESULTADOS MICROBIOLOGICOS

Ocorre uma mudança na composição da microbiota:

– Redução de espiroquetas e Gram negativos;

– Aumento de cocos e bactérias não-móveis;

FASE II - TERAPIA CIRÚRGICA

OBJETIVOS

1. Corrigir deformidades resultantes das doenças.

2. Melhorar o sucesso em casos de baixa resposta na fase I.

Técnicas indicadas

- Acesso para raspagem e alisamento radicular;

- Tratamento das lesões de furca;

- Técnicas de aumento de coroa clínica;

- Cirurgias pré – protéticas;

- Cirurgias regenerativas;

- Cirurgia mucogengival.

CONCEITOS ACESSO PARA RASPAGEM: Deslocamento cirúrgico do tecido gengival com objetivo de acessar a superfície dental e tecido ósseo.

É realizado a partir de incisões horizontais associadas ou não a incisões verticais/relaxantes ao redor do elemento

dental ou sobre rebordo alveolar.

As incisões horizontais podem ser:

Incisão sulcular: conservadora, abrange a área do sulco gengival/ bolsa periodontal, até chegar à área de união dentogengival e tecido ósseo, realizada com lâmina de bisturi paralela a superfície dental. Incisão de bisel interno: remove tecido, sempre associada à incisão sulcular, realizada com lâmina de bisturi inclinada à superfície dental, no sentido coronário para apical. Indicada em casos de recuperação do espaço biológico. Incisão de bisel externo: remove a parede epitelial, sem necessariamente remover em altura. Utilizado em Gengivoplastias.

As incisões verticais são:

Incisão vertical também chamada de incisão relaxante: complementa as incisões horizontais, para facilitar o deslocamento do retalho ao envolver menos dentes. Ultrapassa a linha mucogengival, envolve além do tecido gengival

a mucosa alveolar. Deve ter as incisões divergentes para a sua base para garantir a nutrição, e não deve dividir a papila ao meio ou ser realizada na superfície vestibular do elemento dental.

Segundo os tecidos envolvidos pode ser classificado segundo a sua espessura em retalho dividido/ mucoso (não envolve periósteo, apenas tecido gengival, elevado com instrumento de corte - bisturi) ou retalho total/ mucoperiósteo (envolve o periósteo e o tecido gengival, elevado com instrumento de ponta romba – sindesmótomo).

GENGIVECTOMIA: remoção de tecido gengival em espessura e altura ao redor do elemento dental. Indicações: - eliminar pseudobolsas,

- correção de aumento gengival,

- redução de bolsas supra-ósseas de mesma profundidade (preconizado no passado);

- promover contorno fisiológico ao redor do elemento dental,

- melhorar o contorno gengival em casos de Gun,

- aumenta coroa clínica em casos que não há invasão do espaço biológico,

- estética.

Técnica:

Inicialmente deve-se avaliar o paciente, o numero de dentes envolvidos, a faixa de mucosa queratinizada (mínimo de 2 mm), presença de inflamação tecidual. Normalmente faz-se a remoção do tecido gengival utilizando bisel interno e complementa-se com gengivoplastia para recontorno gengival (remove o tecido gengival em espessura).

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RETALHOS PARA TRATAMENTO CIRÚRGICO DA BOLSA PERIODONTAL RETALHO ORIGINAL DE WIDMAN (WIDMAN, 1918): Técnica Incisões

RETALHOS PARA TRATAMENTO CIRÚRGICO DA BOLSA PERIODONTAL

RETALHO ORIGINAL DE WIDMAN (WIDMAN, 1918):

Técnica Incisões relaxantes verticais, incisão horizontal para remoção da área de tecido inflamado, elevação do retalho para acesso ao tecido ósseo (recontorno), instrumentação radicular, suturar retalho adjacente ao osso alveolar. Visava a eliminação de bolsas periodontais.

Vantagens: Na época em que foi desenvolvida, sugeria-se que em relação a gengivectomia, promovia maior conforto ao paciente e restabelecia contorno ósseo ao redor de defeitos angulares.

RETALHO DE NEUMANN (NEUMANN, 1920,1926):

Técnica Incisão sulcular e relaxantes, rebatimento do retalho, curetagem do retalho para remoção do epitélio da bolsa / tecido de granulação, instrumentação radicular, correção do tecido ósseo, retalho suturado ao nível do tecido ósseo.

RETALHO REPOSICIONADO APICALMENTE (FRIEDMAN, 1962):

Técnica Incisão dependente da faixa de gengiva inserida (próxima ao dente/ profundidade de sondagem), incisões verticais, retalho de espessura total, remoção do tecido gengival instrumentação radicular, ressecção óssea, sutura.

Vantagens: proporciona acesso para instrumentação radicular, elimina bolsa devido ao posicionamento apical do tecido gengival, mínima profundidade pós – operatória, preserva e aumenta faixa de gengiva inserida, controla posição pós - operatória do complexo mucogengival.

Desvantagens dos retalhos Widman, Neumann e Reposicionado Apicalmente Todos esses retalhos promovem recessão gengival severa, utilizam a ressecção óssea e subsequente exposição das superfícies radiculares, levando a interferência da estética e hipersensibilidade dentinária.

RETALHO DE KIRKLAND (KIRKLAND, 1931)

IMPORTANTE: Representa a técnica utilizada atualmente para o acesso cirúrgico para raspagem e alisamento radicular.

Técnica

Incisões

sulculares, rebatimento

do

retalho, instrumentação

da superfície

radicular, remoção

granulação

do

tecido ósseo, suturas interproximais mantendo posição original

do

retalho.

Vantagens: evita sacrifício dos tecidos periodontais sadios, evita exposição proposital da superfície radicular (regiões estéticas), causa o mínimo trauma aos tecidos e desconforto ao paciente, possibilidade de reduzir / eliminar bolsa.

RETALHO DE WIDMAN MODIFICADO (RAMFJORD & NISSLE, 1974):

Técnica Incisão inicial em bisel interno até 1 mm da margem gengival, incisão sulcular, deslocamento do retalho, incisão na base da bolsa, instrumentação radicular, sutura.

FASE III - TERAPIA RECONSTRUTIVA

Finalizada as fases I e II (quando necessária) e após cicatrização tecidual, pode-se iniciar a terapia reconstrutiva que envolve a restauração de dentes, próteses e outras técnicas reconstrutivas.

FASE IV - TERAPIA DE SUPORTE OU MANUTENÇÃO

A fase de manutenção é considerada a fase determinante para o sucesso a longo prazo da terapia periodontal. Estudos mostram que a Terapia de Suporte bem executada é capaz de preservar a saúde periodontal, e ao mesmo tempo, a negligência dessa leva a um insucesso do tratamento.

Objetivo: Preservar a saúde periodontal restabelecida. Procedimentos: Na sessão de suporte e realizada a remotivação do paciente, o tratamento de sítios reinfectados, e determinada a frequência das futuras visitas para terapia de manutenção.

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REAVALIAÇÃO Entre as fases do tratamento periodontal realiza-se a reavaliação . Nessa sessão deve-se reavaliar

REAVALIAÇÃO

Entre as fases do tratamento periodontal realiza-se a reavaliação. Nessa sessão deve-se reavaliar as condições periodontais como:

-ganho ou perda do nível clínico de inserção;

- aumento ou redução na profundidade de sondagem,

- o nível da margem gengival (retração),

- presença de inflamação tecidual (sangramento) e de biofilme (índice de Placa);

- presença de lesões cariosas ativas;

PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DAS ALTERAÇÕES PERIODONTAIS

GENGIVITE ASSOCIADA A PLACA

O tratamento das gengivites associadas a placa usualmente são resolvidas apenas com a FASE I e em seguida o

paciente deve ser encaminhado para a FASE IV (Manutenção).

FASE I – Terapia Inicial

1. Orientação e Motivação de Técnica de Escovação para o Paciente

2. Técnica de Bass Modificada ou Técnica de Stillman Modificada

3. Remoção dos fatores de retenção de placa bacteriana:

-depósitos de cálculo supragengival -excessos de restaurações/ próteses -selamento de cavidades

Terapia Básica

A raspagem e alisamento SOMENTE é indicada se houver cálculo subgengival, normalmente associado a aumentos

gengivais ou pseudobolsas.

PERIODONTITE CRÔNICA, AGRESSIVA e MANIFESTACAO DE DOENCAS SISTEMICAS

O tratamento das periodontites inicia-se da mesma forma que o tratamento das gengivites associadas a placa. Faz-se a

FASE I, com necessidade de Terapia Inicial e Básica, e na reavaliação toma-se a decisão para a próxima fase. Caso tenha sido conseguida saúde periodontal, encaminha-se o paciente para a FASE IV (Manutenção). Caso o

sucesso tenha sido parcial, pode-se optar pela FASE II (Cirurgias Periodontais). Ao fim da FASE II, com o restabelecimento da saúde periodontal, faz-se o encaminhamento do paciente para a FASE IV (Manutenção).

FASE I – Terapia Inicial

1. Orientação e Motivação de Técnica de Escovação para o Paciente

2. Técnica de Bass Modificada ou Técnica de Stillman Modificada

3. Remoção dos fatores de retenção de placa bacteriana:

-depósitos de cálculo supragengival -excessos de restaurações/ próteses -selamento de cavidades

Terapia Básica

A raspagem e alisamento pode ser realizada com os diferentes instrumento - sem acesso cirúrgico - associada ou não

a irrigação com soro fisiológico, iodo ou gluconato de clorexidina a 0,12%;

FASE II – Somente se necessário.

FASE IV – Manutenção.

OBS: No caso das periodontites agressiva e manifestação de doenças sistêmicas, pode-se utilizar antibioticoterapia associada a terapia mecânica para aumentar o sucesso do tratamento, visto que nesses casos espera-se um resultado pior.