Hurian Machado – Odontologia UNIG

Periodontia I
Aula 1
Introdução
A periodontia é a especialidade da
odontologia que estuda os tecidos próximos aos
dentes e o tratamento das possíveis alterações que
possam atingi-lo.
PERI à à volta de, ao redor de;
ODONTO à termo para indicar relação com dente.
Existem dois termos comumente utilizados
em periodontia para referir-se aos dentes e
gengiva, que são “estética branca” referindo-se aos
dentes e “estética rosa” referindo-se a gengiva.
Anatomia do Periodonto
1.Periodonto de Sustentação/ Inserção
O periodonto de sustentação/ inserção é
composto pelo osso alveolar, ligamento
periodontal e cemento radicular. Estas estruturas
estão ao redor de toda a superfície radicular, e são
as estruturas de suporte que fixam o dente ao
alvéolo.
A) Osso Alveolar
O processo alveolar é definido como as
partes da maxila e da mandíbula que dão suporte
aos alvéolos dos dentes. Juntamente com o
cemento radicular e o ligamento periodontal,
constitui o aparelho de sustentação dos dentes, e
tem como função principal distribuir e absorver as
forças geradas pela mastigação e por outros
contatos.
O osso alveolar é constituído por dois
componentes: o osso alveolar propriamente dito e
o processo alveolar. O osso alveolar propriamente
dito é contínuo com o processo alveolar e forma a
delgada lâmina óssea que está localizada
imediatamente lateral ao ligamento periodontal.

O periodonto é o conjunto dos tecidos de • OSSO CORTICAL

proteção e sustentação do órgão dentário que
tem, entre si, uma completa interdependência - É um osso compacto.
anatômica e fisiológica. Sua principal função é
inserir o dente no tecido - É constituído por uma série de lamelas
ósseo da maxila e da concêntricas que apresentam canais ao seu redor.
mandíbula e manter a
integridade da superfície - As paredes dos alvéolos são revestidas por osso
da mucosa mastigatória da cortical (lâmina dura) e
cavidade oral. O a área entre os alvéolos,
periodonto é divido em é preenchida por osso
periodonto de sustentação esponjoso.
e periodonto de proteção.
Figura 1. G: gengiva; PL: ligamento - A mandíbula possui a
periodontal; RC: cemento radicular; maior quantidade de
ABP: osso alveolar propriamente Figura 2. Setas apontando para
osso cortical. o osso cortical.
dito; AP: processo alveolar.

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- Seu aspecto radiográfico é radiopaco. Todo o cemento radicular é impregnado pelo

ligamento periodontal.
• OSSO ESPONJOSO
Obs: anquilose é a
- É uma substância cicatrização onde o
esponjosa, e que possui osso e o cemento se
trabéculas ósseas unem diretamente,
(traves ósseas dispostas em casos de avulsão,
em forma de por exemplo.
rede/tubos).
• FUNÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL
- É responsável pela
flexibilidade do osso e pela absorção dos impactos. - Presença de mecanoceptores: fazem reflexo de
estiramento. Ex: quando mastigamos algo duro e
- Estrutura por onde passa a inervação e paramos de mastigar imediatamente; isso ocorre
vascularização. devido a presença dos mecanoceptores.

- A maxila tem maior quantidade de osso
esponjoso.
• DEFEITOS ÓSSEOS
- Deiscência: perda óssea total vestibular.
- Fenestração: perda óssea parcial.
- Articulação gonfose: tipo de articulação no qual o
dente apresenta pouco movimento. Quando
ocluímos, o dente se movimenta.
- Amortece os impactos através da absorção e
transmissão de forças ao osso alveolar, durante a
mastigação por exemplo.

- Hidrodinâmica: tecido conjuntivo preenchido de

água.

• CÉLULAS QUE CONSTITUEM O LIGAMENTO

PERIODONTAL

- Fibroblastos: fazem a reconstituição das fibras.

B) Ligamento Periodontal - Osteoblastos: fazem a reposição de osso através
do cálcio.
O ligamento periodontal é formado por tecido
conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e - Osteoclastos: responsáveis pela reabsorção óssea
celular, que circunda a raiz dos dentes e une o (osteólise).
cemento ao osso alveolar propriamente dito
(lâmina dura). -Cementoblastos: responsáveis pela reconstituição
do cemento.
O ligamento periodontal se comunica através de
canais vasculares no osso alveolar propriamente - Células espiteliais: células que formam tecidos.
dito com os espaços medulares do osso alveolar.
- Células nervosas: promovem estímulo.
Se localiza entre o cemento radicular e o processo
alveolar.

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• FIBRAS QUE CONSTITUEM O LIGAMENTO As fibras verdadeiras do

PERIODONTAL ligamento periodontal (as fibras
principais), surgem em
associação com a erupção do
dente. Primeiro, fibras podem
ser identificadas penetrando na
porção mais marginal do osso
alveolar.
Mais tarde, são vistos
feixes em posição mais apical de
fibras colágenas orientadas.
A orientação dos feixes de
fibras colágenas modifica-se
a) Fibras de crista alveolar: próximas à coroa/crista continuamente durante a fase de
alveolar. erupção dentária. Primeiro,
quando o dente atinge o contato
b) Fibras horizontais: se localizam logo abaixo da em oclusão e começa a exercer
crista alveolar. sua função, as fibras do ligamento
periodontal associam-se em
c) Fibras obliquas: se localizam no terço médio grupos de fibras colágenas dento-
radicular. alveolares bem orientadas. Essas
estruturas colágenas sofrem
d) Fibras apicais: se localizam no terço apical da remodelagem constante
raiz. (reabsorção de fibras velhas e
formação de novas).
• FORMAÇÃO DAS FIBRAS DO LG
C) Cemento Radicular
O ligamento periodontal e o cemento
radicular desenvolvem-se a partir do tecido
O cemento radicular é um tecido
conjuntivo frouxo (folículo), que circunda o germe
mineralizado especializado que reveste as
dentário. O ligamento periodontal se desenvolve
superfícies radiculares, e em algumas situações
concomitantemente com o desenvolvimento da
pequenas porções das coroas dos dentes, podendo
raiz e a erupção do dente.
estender-se também ao canal radicular.
O germe dentário é
formado em uma cripta do
osso. Durante o processo de • Características
sua maturação, as fibras
colágenas produzidas pelos - Não possui vasos sanguíneos ou linfáticos;
fibroblastos no tecido - Não possui invervação;
conjuntivo frouxo do germe - Não sofre remodelagem e nem reabsorção
dentário ficam envolvidas pelo fisiológica;
cemento recém-formado, imediatamente apical à - Contribui para o processo de reparo após danos à
junção cemento-esmalte (JCE). As fibras dispõem- superfície radicular;
se em feixes, orientados em direção à parte - Sobre deposição de acordo com a necessidade,
tendo formação contínua ao longo da vida;
coronal da cripta óssea. Esses feixes mais tarde
- Recebe a inserção das fibras do ligamento
formarão os grupos de fibras dentogengivais,
periodontal.
dentoperiósteas e transeptais, que pertencem ao
grupo de fibras orientadas pela gengiva.

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• FORMAÇÃO DAS FIBRAS

a) Fibras Extrínsecas

Formadas a partir das fibras de Sharpey, e são

produzidas a partir dos fibroblastos do ligamento
periodontal.
Figura 3. Limite cervical / Junção cemento-esmalte (JCE) /
Junção amelo-dentária (JAD). b) Fibras Intrínsecas

• TIPOS DE CEMENTO São produzidas pelos cementoblastos.

a) Cemento acelular ou primário São sepultadas de forma vertical pelos

cementoblastos.
- Surge antes da erupção do dente.
FIBRAS
- Possui formação lenta. EXTRÍNSECAS

- Não contém células.

- Se encontra em toda a raiz, mas principalmente

FIBRAS
na região cervical. INTRÍNSECAS

CEMENTO
- Fibras de Sharpey – principal componente.
DENTINA
b) Cemento celular ou secundário
• TIPOS DE CEMENTO DE ACORDO COM AS
- Se forma quando o dente está em oclusão. FIBRAS E CÉLULAS

- Possui formação rápida. a) Cemento acelular de fibras extrínsecas (CAFE)

- Contém células. - Formado com a formação do dente.

Como é formado? - Contém as fibras de Sharpey.

Os cementoblastos se calcificam através dos - É um cemento primário.

cementócitos e formam uma camada acima do
cemento primário, aumentando a espessura da - Se localiza na poção coronária e média da raiz.
região. Ex: interferência oclusal.
- Se liga ao osso propriamente dito.
Esse tipo de cemento possui uma espessura maior,
por isso apresenta menos fibras de Sharpey b) Cemento celular de fibras intrínsecas (CCFI)
inseridas.
- Cemento secundário.
Localizado principalmente no terço médio até o
apical. - Formado após a erupção dentária.

- É formado a partir de uma adaptação a uma força

que foi gerada durante o processo mastigatório,
por exemplo.
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- Muito comum em áreas de reabsorção.
c) Cemento celular estratificado misto (CCEM)
- Localizado no terço apical das raízes e área de
furca.
- Contém fibras intrínsecas, fibras extrínsecas e
cementócitos.
- Cemento secundário.
Obs: esses tipos de cemento são formados a partir
da necessidade.
2. Periodonto de proteção
O periodonto de proteção é formado pela
gengiva, e sua função é proteger o periodonto de
sustentação/ inserção.
A mucosa da cavidade oral é contínua com
a mucosa do palato mole e da faringe. A mucosa
oral de divide em: mucosa mastigatória, mucosa
especializada e mucosa de revestimento/alveolar.
a) Mastigatória
Consiste na mucosa aderida ao processo alveolar
tanto da maxila, quanto da mandíbula. Formada
pela gengiva e o revestimento do palato duro.
b) Especializada
Mucosa que recobre o dorso da língua. É
considerada especializada devido a presença das
papilas.
c) De revestimento/Alveolar
Compreende a mucosa jugal, lábio, assoalho de
boca e palato mole. É a parte mais flexível/mole e
que não está inserida, iniciando-se a partir da
junção mucogengival.
É altamente vascularizada, e possui aspecto liso,
pois não há fibras sendo inseridas no osso.
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Gengiva (mucosa mastigatória)
A gengiva é a parte da mucosa mastigatória
que cobre o processo alveolar e circunda a porção
cervical dos dentes. Consiste em uma camada
epitelial e um tecido conjuntivo subjacente,
chamado de lâmina própria. A gengiva assume sua
forma e textura definitivas em associação com a
erupção dos dentes.
Limites gengivais:
• Ranhura gengival
Divide a gengiva livre da gengiva inserida e coincide
com a junção cemento-esmalte.
• Junção mucogengival
Divide a mucosa alveolar da gengiva inserida.
Não existe linha mucogengival no palato, visto que
o palato duro e o processo alveolar da maxila são
revestidos pelo mesmo tipo de mucosa
mastigatória.
A gengiva se divide de acordo com a localização/
característica clinica. Três partes da gengiva podem
ser identificadas: gengiva livre, gengiva interdental
e gengiva inserida.
A) GENGIVA LIVRE OU MARGINAL
A gengiva marginal ou livre, é a porção terminal ou
borda da gengiva ao redor dos dentes em forma de
colar. Normalmente medindo aproximadamente
1mm de largura, a gengiva marginal forma a
parede do sulco gengival.
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Possui cor rósea, tem a
superfície opaca e
consistência firme.
A gengiva marginal cobre
uma parte da coroa dentária.
Não está inserida, e somente se apoia no dente.
Quando se separa do dente (durante uma
sondagem, por exemplo), forma o sulco gengival.
O ponto mais apical do arco côncavo da gengiva
marginal é chamado de zênite gengival.
B) GENGIVA INSERIDA
A gengiva inserida se estende da ranhura gengival
até a junção muco-gengival, e faz a união real do
dente com a gengiva.
Possui textura firme e cor rósea, e apresenta
pequenas depressões na superfície. Essas
depressões conferem um aspecto de casca de
laranja ou pontilhado.
A gengiva está firmemente inserida no osso
alveolar e no cemento por meio de fibras do tecido
conjuntivo, o que a torna imóvel e rígida.
Quanto maior a faixa de gengiva inserida, melhor,
pois a proteção do periodonto de sustentação é
maior.
Quando há retração óssea, há uma diminuição da
faixa de gengiva inserida.
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C) PAPILA INTERDENTÁRIA E “COL”
A gengiva interdental
ocupa a ameia gengival, que
é o espaço interproximal
abaixo da área de contato
dos dentes. A gengiva
interdental pode ser piramidal (dentes anteriores)
ou pode ter a forma de “col” (dentes posteriores).
• Ponto de contato
Está presente nos dentes anteriores, e
consiste no ponto onde um dente toca o outro.
Este ponto define até onde a papila se estende.
Nos dentes anteriores, a papila interdental possui
formato piramidal.
• Superfície de contato
Está presente nos dentes posteriores. A
papila chega ao dente e percebe-se uma divisão
por não ser apenas um ponto. Uma parte vai para
a vestibular e outra para a língua/palatina, e entre
essas duas partes é formada uma concavidade
denominada “Col”.
Obs: se por algum motivo a ameia dental não for
preenchida pela papila interdental, haverá o que
chamamos de “black space”.
Figura 4. Presença de black space entre
os incisivos cenrais superiores.
Anatomia microscópica
1. EPITÉLIO ORAL
O epitélio oral ou externo recobre a crista e a
superfície externa da gengiva marginal e a
superfície da gengiva inserida. Na média, o epitélio
oral possui 0,2 a 0,3mm de espessura.
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É a parte externa e mais espessa, e é um tecido
queratinizado.
O epitélio oral é composto por quatro camadas:
camada basal, espinhosa, granulosa e ceratinizada.
Se projeta para o tecido conjuntivo através de
interdigitações.
2. EPITÉLIO SULCULAR
O epitélio sulcular reveste o sulco gengival. É um
epitélio escamoso estratificado não queratinizado
fino sem cristas epiteliais, e se estende do limite
coronal do epitélio juncional à crista da gengiva
marginal.
Está voltado para o esmalte, dentro do sulco
gengival, e forma o sulco histológico.
Não há a presença de hemidesmossomos.
3. EPITÉLIO JUNCIONAL
O epitélio juncional consiste em uma faixa de
epitélio escamoso estratificado não quaratinizado
em forma de colar, e possui em média 0,97 mm.
O epitélio juncional está aderido à superfície dental
(adesão epitelial) por meio de uma lâmina basal
interna, e está unido ao tecido conjuntivo por uma
lâmina basal externa. A lâmina basal interna
consiste em uma lâmina densa (adjancente ao
esmalte) e uma lâmina lúcida na qual os
hemidesmossomos estão inseridos. Os
hemidesmossomos têm um papel decisivo na firme
união das células à lâmina basal interna na
superfície dental.
O epitélio juncional se junta ao esmalte do dente
através de células, os hemidesmossomos, que
fazem uma adesão do tecido gengival ao dente. Os
hemidesmossosmos fazem uma adesão fraca. À
medida que há estímulo (jato de ar, sondagem), o
epitélio se separa.
É no epitélio juncional onde começa a adesão: une
a gengiva livre/marginal ao esmalte; e é onde
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começa a proteção do periodonto de
sustentação/inserção.
O epitélio juncional apresenta várias características
estruturais e funcionais únicas que contribuem
para prevenir a superfície dental subgengival da
colonização pelo biofilme bacteriano patogênico.
1) Está firmemente aderido à superfície dental,
formando uma barreira epitelial contra o biofilme
bacteriano;
2) Permite acesso do fluido gengival, células
inflamatórias e componentes do sistema
imunológico de defesa do hospedeiro à gengival
marginal.
3) As células do epitélio juncional apresentam uma
rápida renovação, que contribui para o equilíbrio
hospedeiro-parasita e permite um rápido reparo
do dano tecidual.
4. TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL
O tecido conjuntivo se insere ao cemento e ao osso
alveolar, e possui em média 1,07mm.
O tecido conjuntivo é composto em 60% por fibras,
5% fibroblastos e 35% vasos, nervos e matriz
conjuntiva.
• Fibras do tecido conjuntivo
1. Colágenas;
2. Reticulares;
3. Oxitalânicas;
4. Elásticas.
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1. Fibras colágenas
O tecido conjuntivo da gengiva marginal é
densamente colagenoso e contém um sistema de
feixes de fibras colágenas chamadas de fibras
gengivais. Elas consistem em colágeno tipo I.
Possuem as seguintes funções:
- Unir firmemente a gengival marginal contra o
dente;
- São responsáveis pela resistência, espessura e
sustentação;
- Promovem a rigidez necessária para resistir às
forças da mastigação
São organizadas em 4 grupos:
a) Fibras circundantes (CF): circundam o dente na
porção do cemento.
b) Fibras dentogengivais (DGF): saem do dente e se
inserem na gengiva.
c) Fibras transeptais (TF): ligam o cemento de um
dente ao outro atravessando o septo.
d) Fibras dentoperiósteas (DPF): saem do dente,
passam pelo periósteo e se inserem na gengiva.
Figura 5. Fibras circundantes (CF); Fibras dentogengivais
(DGF); Fibras transeptais (TF); Fibras dentoperiósteas (DPF).
• REPARO DO TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL
Devido a sua alta taxa de renovação, o
tecido conjuntivo gengival possui uma boa
capacidade regenerativa e de cicatrização. Ele é um
dos melhores tecidos de cicatrização no organismo
e geralmente mostra pouca evidência de formação
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de cicatrizes após procedimentos cirúrgicos. Isto
provavelmente é causado pela rápida reconstrução
da arquitetura fibrosa dos tecidos. Entretanto, a
capacidade reparativa do tecido conjuntivo
gengival não é tão grande quanto aquela do
ligamento periodontal ou do tecido epitelial.
• SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO PERIODONTO
A microcirculação, os vasos sanguíneos e os vasos
linfáticos desempenham um papel importante na
drenagem do fluido tecidual e na disseminação da
inflamação. Na gengivite e periodontite, a
microcirculação e a formação vascular alteram
muito a rede vascular diretamente sob o epitélio
sulcular gengival e o epitélio juncional.
As três fontes de suprimento sanguíneo para a
gengiva são as seguintes:
1. Arteríolas supraperiosteais: estão presentes ao
longo das superfícies vestibular e lingual do osso
alveolar, das quais capilares se estendem ao longo
do epitélio sulcular e entre as cristas epiteliais da
superfície externa gengival. Ramos ocasionais das
arteríolas passam através do osso alveolar para o
ligamento periodontal ou percorrem sobre a crista
do osso alveolar.
2. Vasos do ligamento periodontal: se estendem
para a gengiva e anastomosam com os capilares na
área do sulco.
3. Arteríolas: emergem da crista do septo
interdental e se estendem paralelamente à crista
óssea e se anastomosam com os vasos do
ligamento periodontal, com capilares nas áreas
creviculares gengivais e com vasos que percorrem
sobre a crista alveolar.
Figura 6. Diagrama de
uma arteríola que
penetra o osso alveolar
interdental para suprir os
tecdiso interdentais
(esquerda) e uma
arteríola supraperiosteal
sobre o osso alveolar
vestibular, que envia
ramos ao tecido
circunjacente (direita).
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• SUPRIMENTO LINFÁTICO DO PERIODONTO Espaço biológico

O papel do sistema
linfático é remover o excesso de • UNIÃO DENTO-GENGIVAL
fluidos, debris celulares e
proteicos, microrganismos e É a inserção do tecido conjuntivo em uma região
outros elementos, sendo do cemento. O epitélio juncional reforça e colabora
importante para o controle da na proteção.
difusão e na resolução do
processo inflamatório. A
drenagem linfática da gengiva
ocorre nos vasos linfáticos do tecido conjuntivo
papilar, formando uma rede extensa de capilares
neste tecido. Essa drenagem progride para a rede
coletora externa ao periósteo do processo alveolar,
em seguida para os linfonodos regionais
(particularmente para o grupo submandibular). A
linfa dos tecidos periodontais é drenada para os
linfonodos da cabeça e pescoço.

1) As gengivas vestibular e lingual da região dos

incisivos inferiores drenam para os linfonodos • SULCO HISTOLÓGICO X SULCO CLÍNICO
submentuais (SME);
2) A gengiva palatina da maxila é drenada para os
linfonodos cervicais profundos (CP);
3) A gengiva vestibular da maxila drena para os
linfonodos submandibulares (SMA);
4) As gengivas vestibular e lingual da região de pré-
molares inferiores drenam para os linfonodos
submandibulares (SMA);
5) Os terceiros molares são drenados pelos a) Sulco histológico: compreende a área do epitélio
linfonodos jugulodigástricos (JD). sulcular. Normalmente, o sulco histológico
apresenta 0,69 mm.
• SUPRIMENTO NERVOSO DO PERIODONTO
b) Sulco clínico: compreende o epitélio sulcular e o
Como outros tecidos do corpo, o epitélio juncional. Normalmente apresenta
periodonto contém receptores que registram a aproximadamente 2 mm.
dor, tato e pressão (nociceptores e
mecanoceptores). Além dos diferentes tipos de Obs: A sondagem periodontal é a
receptores sensoriais, os vasos sanguíneos do investigação da condição
periodonto são inervados. Os nervos que registram periodontal que é feita através de
a dor, tato e pressão têm seu centro no gânglio um instrumento milimetrado
trigeminal e chegam ao periodonto através do (sonda milimetrada) utilizado para
nervo trigêmeo e seus ramos terminais. Graças aos medir os parâmetros gengivais.
receptores do ligamento periodontal, é possível
identificar pequenas forças aplicadas aos dentes.
Por exemplo, uma tira de metal muito fina
colocada entre os dentes durante a oclusão pode
ser facilmente identificada.
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Aula 2 - Afirmava o risco aumentado de destruição em

Placa e Cálculo Dental
Para que haja placa bacteriana, é necessária
uma superfície dura não-escamativa, que são os
dentes. O acúmulo bacteriano causa uma resposta
inflamatória (vermelhidão, sangramento, inchaço).
A remoção desse acúmulo bacteriano leva ao
desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação.
Obs: A bolsa periodontal é o aprofundamento
patológico do epitélio juncional em direção ao
ápice.
- Sem perda óssea: gengivite.
sítios colonizados por microorganismos
específicos.
Hoje, as teorias se uniram. As bactérias Gram + são
supragengivais e as Gram - são subgengivais.
Formação da placa
Superfície dura não-escamativa (dente) → Película
adquirida (formada pela saliva) → aderência
seletiva de bactérias → colonização primária
(bactérias gram positivas) → aderência
subsequente de microorganismos → colonização
secundária → colonização terciária

- Perda óssea: periodontite.

Obs: quando há perda óssea, a papila também

migra. Ela só se forma quando há ponto de contato.

Teoria da placa não-específica

(Theilade 1986)
Número total de bactérias está relacionado com
amplitude do efeito patogênico.

- Define placa como uma massa biológica;

- Dizia que diferenças na composição não são
consideradas;
- Afirmava que formas agressivas da doença são
resultado de baixa resistência aos depósitos
bacterianos ou higiene oral deficiente;
- Não considerava diferenças entre gram positivas Obs: até 48h não há formação da placa.
e gram negativas.
Película adquirida → receptores específicos →
Teoria da placa específica adesão seletiva de bactérias → coagregação
(multiplicação) → cooperação (emitem sinais) →
(Loesche 1979) gradiente de difusão de O2 → proteção contra
agentes antimicrobianos.
A destruição relaciona-se com patógenos
Obs: as doenças gengivais surgem quando há um
específicos.
predomínio de bactérias gram negativas, ao invés
de gram positivas.
- Destruição localizada do periodonto;
- Nem toda gengivite evolui para a periodontite;

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Composição da placa
- Bactérias;
- Células de defesa;
- Restos de células epiteliais.
Evolução da placa
- Ordem complexa de bactérias;
- Interações positivas e negativas;
- Comunidade bacteriana estável;
- Reação inflamatória nos tecidos moles
adjacentes.
- Colonizadores primários: Streptococcus
Actinomyces.
- Colonizadores secundários: Fusobacterium
nucleatum, Prevotela intermedia e Espécies
capnocytophaga.
- Colonizadores terciários: Porphyromonas
gingivalis, Campylobactes rectus, Eikenella
corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Determinantes biológicos
- Presença de O2: os diferentes níveis de O2 levam
à variação de crescimento e multiplicação das
bactérias.
- Presença de gengivite: acelera a formação da
placa e uma composição mais complexa é
alcançada mais rapidamente.
Placa supra-gengival
- Deposita-se na coroa clínica dos dentes.
- A nutrição é feita pelos produtos da dieta
dissolvidos na saliva.
Placa sub-gengival
- Formada a partir da placa
supra-gengival;
- Deposita-se no sulco gengival
ou na bolsa periodontal;
- A nutrição é feita pelos
tecidos periodontais e sangue;
- Gengivite (sem bolsa):
continuação apical da placa supragengival;
- Periodontite (com bolsa): Cocos e Bastonetes G-,
bactérias móveis (Espiroquetas e flagelos).
Placa periimplantar
e
O biofilme se forma não apenas em dentes
naturais, mas também nas superfícies artificiais
expostas ao meio bucal, como os implantes.
Figura 7. Fotomicrografias de um implante removido devido
a uma infecção periimplantar fornecem evidências da
semelhança entre a imagem estrutural da microbiota que se
forma no sulco ao redor do implante e a placa subgengival.
Controle da placa
- O controle completo a cada 48h ou mais
frequentemente não desenvolve inflamação
gengival.
- Menor quantidade de placa é formada próximo a
tecidos saudáveis do que na presença de gengivite.
Obs: o fator primário para a doença periodontal
será sempre a placa bacteriana.
Conclusão
“A placa bacteriana é crucial para o processo
inflamatório. A resposta inflamatória varia muito a
frente da mesma agressão, sugerindo que a mesma
é a maior fonte de variações sendo, então, um
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 Hurian Machado – Odontologia UNIG
fator primordial na etiopatogenia da doença
periodontal.”
Cálculo dental
É a placa bacteriana mineralizada, tornando o meio
ideal para aderência bacteriana.
• Cálculo supra-gengival
- Depende da quantidade da placa e secreção das
glândulas salivares;
- Face lingual dos dentes antero-inferiores
(glândula submandibular e sublingual);
- Face vestibular dos primeiros molares superiores
(glândula parótida).
Obs: o ducto da glândula excreta saliva o tempo
todo, e a saliva tem uma concentração alta de Ca,
fazendo com que haja formação rápida de cálculo.
• Cálculo sub-gengival
- É formado pelo acúmulo
bacteriano associado a produtos
do fluido gengival sulcular,
sangue e exsudato inflamatório
da bolsa.
Obs: exsudato consiste num líquido com alto teor
de proteínas séricas e leucócitos, produzido como
reação a danos nos tecidos e vasos sanguíneos.
- Ocorre sensibilidade tátil durante a sondagem.
-Depósitos volumosos são visíveis
radiograficamente.
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Conclusão
“O cálculo dental não é causa primária das doenças
periodontais. Seu efeito parece ser secundário,
fornecendo superfície ideal para maior acúmulo de
placa e subsequente mineralização. Além disso, os
depósitos de cálculo podem comprometer a
higiene oral e amplificar o efeito da placa
bacteriana.”
Aula 3
Microbiota da Doença Periodontal
Cerca de 500 espécies são capazes de
colonizar a cavidade oral, porém somente cerca de
300 bactérias foram caracterizadas. Existe um
equilíbrio dinâmico entre essas bactérias.
Doença periodontal X Doença infecciosa
• Fator primário: biofilme
• Fator secundário: cálculo
Se não houver essas características, não é
doença periodontal.
Características da doença periodontal
- Anatomia do dente: os dentes multirradiculares
são mais susceptíveis devido à sua anatomia. Ex: a
região de furca é afetada e isso dificulta a
higienização.
- Facilidade de acumulação bacteriana.
- Ambiente favorável as bactérias.
Biofilme
- É uma comunidade bacteriana não definida
associada a qualquer superfície dura não-
escamativa imersa em meio aquoso;
- Película glicoproteica;
- Possui receptores específicos (gram + e -).
- Faz adesão seletiva de bactérias;
- Coagregação;
- Agregação.
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Postulados de Koch modificados dentinários, chegando à polpa e podendo causar

uma lesão endo-perio.
(Socransky e Haffage 1994)
Patógenos periodontais
a) Critérios de associação
• Actinobacillus actinomycetemcomitans
As espécies devem ser encontradas com maior
(Aa);
frequência e em maior número em casos de
infecção.
- Bacilo G -;
- Capnofílico (se desenvole na presença de CO2);
b) Critérios de eliminação
- Anaeróbico;
- Fortemente associado a periodontite agressiva
A eliminação das espécies deve ser acompanhada
localizada (PJL);
pela remissão paralela da doença, ou seja, se
- Fatores de virulência: leucotoxina, bacteriocina,
eliminar o patógeno, a doença deve acabar.
colagenases, endotoxina, epiteliotoxina,
epiotoxina, fator inibidor de fibroblastos, fator
c) Resposta do hospedeiro
indutor de reabsorção óssea, invasão de células
epiteliais, etc.
Produção de anticorpos específicos (locais e
sistêmicos) direcionados a espécie.
• Porphyromonas gingivalis (Pg);
d) Fatores de virulência
- Bastonete G -;
- Anaeróbico;
Propriedades possuídas por certas espécies ou
- Assacarolíticos;
metabólitos potencialmente destrutivos (causar
- Relacionado com a periodontite crônica (do
malefícios. Ex: morte celular).
adulto);
- Fator de virulência: invasão de células epiteliais.
e) Fatores animais

Estudos de doenças induzidas experimentalmente • Bacterioides forsythus (Tannerella

em sistemas de modelo animal. forsythie);

• Prevotella intermedia/ nigrescens;

Bactérias X Etiologia
• Treponema denticola;
Dificuldades:
• Fusobacterium nucleatum;
- Entre 30 e 100 espécies patogênicas podem ser • Campylobacter rectus;
coletadas em um só sítio;
• Peptostreptococcus micros;
- Existe uma dificuldade de identificação;
• Eikenella corrodens.
- A atividade no sítio não é constante;

- Ocorre a presença em sítios e bocas não doentes.

Complexos microbianos subgengivais
Obs: As bactérias da periodontite podem migrar a) Grupo vermelho: fortemente relacionado com o
para o cemento e penetrar através dos canalículos aumento da profundidade de bolsa periodontal e
sangramento (terciário).

13
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b) Grupo laranja: precede o grupo vermelho.
Apresenta um importante papel na patogenia
(secundário).
c) Grupo amarelo, verde, azul e roxo: compostos
por bactérias consideradas benéficas (primário).
Figura 8. Complexos microbianos subgengivais.
14
Aula 4
Patogênese da Doença Periodontal
Ocorrem reações inflamatórias e
imunológicas a presença de bactérias patogênicas,
causando a gengivite e a periodontite. As
alterações inflamatórias podem permanecer
confinadas à área gengival por vários anos, porém
em algumas áreas a gengivite transforma-se em
doença periodontal destrutiva, resultando em
perdas dos ligamentos de tecido conjuntivo e osso
alveolar.
A doença periodontal é uma infecção
bacteriana mista, ligada à surtos, que ocorrem
devido à resolução inadequada das medidas
clínicas. O desenvolvimento ou não da doença
depende da resposta imunológica de cada
indivíduo.
Gengiva saudável → Placa → Gengivite →
Tempo → Destruição tecidual → Periodontite
A partir do momento que há placa
bacteriana na cavidade oral e a mesma não é
removida por algum motivo, pode-se ter uma
gengivite ou periodontite. Dependendo do tempo
em que a placa permanece na cavidade oral, pode
levar a uma destruição tecidual, agravando a
situação (periodontite).
Toda periodontite é proveniente de uma
gengivite, mas nem toda gengivite evolui para
periodontite pois depende da resposta do
hospedeiro e a doença pode ser tratada, não
evoluindo para periodontite. A doença não
necessariamente se instala em todos os dentes,
podendo ser localizada ou generalizada.
Indivíduos susceptíveis → Desequilíbrio na relação
hospedeiro-microorganismo
Gengiva clinicamente sadia X
Gengiva histologicamente normal
• Gengiva clinicamente sadia
- Livre de doença, sem inflamação;
- Coloração esbranquiçada;
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- Textura de casca de laranja;
- Ausência de sangramento.
• Gengiva histologicamente normal
- Pouca ou nenhuma célula inflamatória;
- Não existe, pois há sempre microrganismos
presentes;
- Só existe em situações de experimento e/ou
gengiva primária (vida uterina).
Somente a sondagem periodontal pode
diagnosticar as doenças periodontais.
Sem sangramento = periodonto saudável.
Inflamação gengival
Foi feito um experimento com alunos que deviam
permanecer sem escovar os dentes e realizar
diariamente uma sondagem periodontal (presente
no livro Gengivite experimental em humanos,
1965). Nesse experimento observou-se que o
quadro da doença varia de pessoa para pessoa
(cada um possui uma resposta diferente), que era
uma doença reversível e que sem a ingestão de
açúcar era possível permanecer sem escovação
durante 3 dias. O estudo também mostrou que a
escovação correta é essencial e muito mais
importante do que a quantidade de vezes que
escovamos os dentes.
- Características do experimento:
- 10 a 20 dias – acúmulo de placa;
- Tumefação gengival (edema);
- Sangramento à sondagem delicada;
- Sinais clínicos de inflamação reversíveis
Progressão da lesão
1. Lesão inicial
- Inicio 24h após acumulo de placa;
- 02 a 04 dias após o acúmulo de placa começam
os primeiros sinais:
15
a) Alterações histológicas (vasodilatação e
aumento da permemabilidade microvascular;
b) Aumento do fluido gengival;
c) Quimiotaxia com o aumento do número de
leucócitos principalmente neutrófilos.
2. Lesão precoce
- 07 dias após o acúmulo de placa;
- Aumento das características da lesão inicial;
- Aumento do número de vasos da rede de
capilares;
- Leucócitos predominantes são os linfócitos e
neutrófilos;
- Início da presença de plasmócitos (pequena
quantidade);
- Degeneração dos fibroblastos;
- Destruição do colágeno;
- Proliferação de células basais do epitélio juncional
e do sulco;
- Alterações inflamatórias detectáveis ao exame
clínico;
-Na lesão precoce já teremos sangramento à
sondagem, isto é, já não teremos clinicamente uma
gengiva sadia.
Obs: na sondagem, quando introduzimos a sonda
dentro do sulco clínico, separamos o epitélio
juncional do esmalte do dente. Quando o tecido
está inflamado e fazemos essa manobra, ocorre o
sangramento.
3. Lesão gengival estabelecida
- Intensificação do processo inflamatório;
- Exacerbação das características da lesão precoce;
- Aumento da exsudação do fluido;
- Edema maior;
- Migração dos leucócitos;
- Lesão dominada por plasmócitos;
- Pode ocorrer úlceras no tecido conjuntivo.
Obs: o sangramento à sondagem é causado por
microúlceras no tecido conjuntivo.
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4. Lesão gengival/ periodontal avançada

- Aprofundamento da bolsa periodontal;

- Migração apical do epitélio juncional;
- Propagação lateral e apical do infiltrado
inflamatório;
- Exacerbação das características da lesão
estabelecida;
- Perda de osso alveolar;
- Destruição das fibras;
- Predominância de plasmócitos.

Aula 5

Antibióticos Sistêmicos na
Terapia Periodontal
Sua finalidade é ajudar as defesas do
hospedeiro a eliminar a infecção através da
destruição de patógenos periodontais
remanescentes após terapia convencional.

Quando a doença não é tratada, o epitélio Motivos de falha no tratamento

juncional começa a se projetar para o tecido
conjuntivo até que ele não consegue mais se
defender e começa a migrar pro ápice, criando a
bolsa periodontal.
No tecido conjuntivo, estão as fibras
colágenas que são responsáveis pela
inserção/sustentação da gengiva, e são formadas
pelos fibroblastos. Quando temos células de defesa
+ microrganismos presentes, ocorre uma
destruição dessas fibras colágenas, causando a
perda da união gengiva-dente, e formando uma
área maior chamada de bolsa periodontal.
Quando há bolsa periodontal, significa que
a união que a gengiva faz com o dente para
proteger o periodonto de sustentação, é perdida e
o periodonto de sustentação se torna susceptível,
podendo ocorrer a entrada de microrganismos e
posteriormente a perda óssea.
convencional
- Alguns microrganismos (P. Gingivalis e A.
Actinomycetemcomitans) são capazes de invadir o
tecido conjuntivo adjacente à parede da bolsa.
- Patógenos periodontais podem residir em outros
nichos intra-orais, como restaurações de Classe V,
região de furca, lesão de cárie, PPR, etc.
- Bolsa periodontal.
Antibióticos na terapia periodontal
-Possuem atividade in-vitro contra microrganismos
considerados mais importantes na etiologia da
doença.

- A dose para eliminar o organismo-alvo deve ser

alcançada no ambiente subgengival e mantida por
um período longo o suficiente para afetar
significantemente a microbiota.

16
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- Nessa dose, a droga não deve apresentar maiores • Bacteriostático

efeitos adversos locais ou sistêmicos.
- Evitam a multiplicação dos microrganismos
Antibióticos sistêmicos mais sensíveis;
- Levam mais tempo para remover a infecção;
utilizados na odontologia - Se as concentrações não forem mantidas, o
resultado do tratamento fica prejudicado, e há
- Penicilinas; risco de causar resistência.
- Clindamicina;
- Tetraciclina; Inibidores da síntese da parede celular
- Metronidazol.
a) Penicilinas
• Indicações
• Penicilina G (Benzetacil – procaína + benzatina)
- Profilaxia antibiótica;
- Pacientes impossibilitados sistemicamente; - Bactericida de pequeno espectro - efetivo contra
- Tratamento de doenças periodontais agudas microrganismos aeróbios e facultativos G+ e G-;
associadas a comprometimento sistêmico (febre, alguns anaeróbios e espiroquetas;
mal-estar, linfodenopatia);
- Tratamento de periodontite agressiva e - Administração via parental (intramuscular);
refratária;
- Adjunto à terapia cirúrgica (regenerativa). - Sensível à beta-lactamase (penicilinase);

• Profilaxia antibiótica - Indicada em infecções severas (quando a via oral

está comprometida).
- Realizada antes de procedimentos que
apresentam risco de hemorragia, em pacientes Obs: Não é eficiente na odontologia.
portadores de insuficiências cardíacas, febre
reumática ou que apresentam risco de desenvolver
endocardite bacteriana.

- Dose recomendada: 2 g de Amoxicilina ou 600 mg

de clindamicina 1h antes do procedimento.

Fármaco Bactericida X
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
Bacteriostático
- Bactericida de pequeno espectro – efetiva contra
• Bactericida aeróbios e facultativos G+ e G-; alguns anaeróbios
e espiroquetas;
- Causam a eliminação dos microrganismos
sensíveis; - Administração via oral;
- Levam menos tempo para remover a infecção;
- As concentrações não tem que ser mantidas em - Sensível à penicilinase.
todos os momentos durante o tratamento de uma
infecção.

• Amoxicilina e Ampicilina

17
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- Bactericidas de amplo espectro (maior atividade
contra G- e discretamente menor contra G+);
- Sensível à penicilinase;
- A amoxicilina possui atividade considerável contra
patógenos periodontais;
- A amoxicilina é indicada em casos de periodontite
agressiva, avançada e refratária, em combinação
com metronizadol ou ácido clavulânico.
Ácido clavulânico:
- É uma molécula beta-lactâmica sem atividade
antimicrobiana;
- Possui alta afinidade pelas beta-lactamases;
- Torna a penicilina resistente à maioria das beta-
lactamases produzidas por bactérias orais;
- Antibiótico suicida.
• Contra indicações
- Contra-indicada em pacientes com alergia à
penicilina (1-10% da população);
- Doses devem ser reduzidas em pacientes com
insuficiência renal grave;
- Precaução em grávidas, lactantes e pacientes com
hipersensibilidades às cefalosporinas.
• Reações tóxicas e efeitos colaterais
- Apresentam toxicidade seletiva máxima;
- Podem causar distúrbios gastrointestinais;
- As reações alérgicas incluem quase todos os tipos
de reação imune adversa conhecida;
- A frequência e gravidade das reações alérgicas é
influenciada pela via de administração e tipo de
derivado da penicilina utilizado.
18
- A penicilina G procaína está associada à maior
incidência de alergia à droga;
- Amoxicilina e ampicilina têm maior probabilidade
de causar superinfecções;
- Ampicilina e amoxicilina foram associadas à colite
pseudomembranosa.
b) Cefalosporinas (Cefalexina)
- Droga bactericida de espectro aumentado (eficaz
contra cocos G+ e várias cepas de bacilos G-);
- Sensível à beta-lactamase (cefalosporinas);
- Utilizada em pacientes com histórico de alergia
não aguda à penicilina e não tolerantes à
eritromicina, e no tratamento de infecções
causadas por microorganismos resistentes à
penicilinase.
• Reações tóxicas e efeitos colaterais
- O efeito adverso sistêmico mais comum é a
alergia, semelhante àquela associada ao uso de
penicilinas;
- Causa distúrbios gastrointestinais (anorexia,
náusea, vômitos e diarreia, além de colite
pseudomembranosa);
- Reações cruzadas entre penicilinas e
cefalosporinas ocorrem com frequência de 5 a
10%.
Inibidores da síntese proteica
a) Eritromicina (Macrolídeo)
- Droga bacteriostática de
pequeno espectro;
- Inibe a síntese proteica
ligando-se à subunidade de
50S do ribossomo
bacteriano;
- Seu uso é secundário ao da penicilina G;
 Hurian Machado – Odontologia UNIG
- As bactérias rapidamente adquirem resistência à
eritromicina (desvantagem);
- Ocorre resistência cruzada à clindamicina.
• Reações tóxicas e efeitos colaterais
- Causa distúrbios gastrointestinais (náusea,
vômito, desconforto epigástrico e diarreia)
relacionados à dose;
- Reações alérgicas ocorrem com pequena
frequência e incluem prurido e febre;
- Potencializa o efeito de anticoagulantes orais
(warfarin), carbamazepina (anticonvulsivante) e
ciclosporina (imunossupressor);
- Interfere no metabolismo de corticosteroides.
b) Clindamicina
- É farmacologicamente semelhante à eritromicina
(os mecanismos de ação são idêntico);
- São mais ativos contra a maioria de anaeróbios G+
e G-;
- Alcança altas concentrações no tecido ósseo
(excelente no tratamento de osteomielite e osteíte
purulenta);
- Não é afetada pelos microrganismos produtores
de beta-lactamases;
- Risco de causar colite pseudomembranosa.
c) Tetraciclinas (Doxiciclina e Minociclina)
- Bacteriostáticos de amplo espectro (eficazes
contra G+ e G-; aeróbios, anaeróbios e
treponemas);
- Inibem a síntese proteica através da ligação
reversível à subunidade 30S do ribossomo
bacteriano;
- Formam complexos com o cálcio e são
depositados junto com ele durante a calcificação
do osso, dentina e esmalte.
19
- A doxiciclina e a minociclina são mais bem
absorvidas pelo trato gastrointestinal que as outras
tetraciclinas;
- A concentração da minociclina no fluido gengival
pode chegar a 5 vezes a concentração do sangue;
- São drogas muito utilizadas em estudos clínicos
de longo prazo com pacientes periodontais.
• Interações medicamentosas
- Não devem ser administradas junto com outros
antibióticos;
- Cálcio, magnésio, ferro e alumínio prejudicam
absorção da tetraciclina e da minociclina pelo trato
gastrointestinal.
• Reações tóxicas e efeitos colaterais
- Causam irritação gastrointestinal (anorexia,
desconforto epigástrico, distenção abdominal,
náusea, vômito, diarreia, úlceras orais e irritação
perianal) relacionado à dose;
- Aumentam o tempo de coagulação sanguínea;
- Não devem ser administradas durante a gravidez
nem em fases de crescimento ósseo.
d) Aminoglicosídeos
- Estreptomicina;
- Gentamicina;
- Amicacina;
- Bacteriostáticos de espectro aumentado, eficazes
contra microrganismos G+ e G- (principalmente
bastões aeróbicos G-);
- Atuam sinergisticamente com penicilinas e outras
drogas que afetam a parede celular;
- Amicacina e gentamicina causam ototoxicidade e
nefrotoxicidade.
 Hurian Machado – Odontologia UNIG

Interferência na síntese de → Insucesso

ácidos nucleicos - Escolha não apropriada da droga;

a) Metronidazol
- Droga bactericida de curto espectro (só é ativo
contra bactérias obrigatoriamente anaeróbicas);
- Reage com o DNA bacteriano, inibindo sua
replicação, fragmentando o DNA existente e, em
baixas doses, provocando mutação do genoma;
- Muito útil no tratamento de periodontite
agressiva e na gengivite ulcerativa necrosante.
- Falha no cálculo da dosagem;
- Incapacidade de penetrar no sítio da infecção;
- Antagonismo entre as drogas;
- Resistência;
- A prescrição deliberada de antibióticos pode
induzir a aparição de cepas bacterianas resistentes,
levando à formação de infecções difíceis de tratar.
Aula 6
Agentes Químicos na
Terapia Periodontal
Sua finalidade é auxiliar no controle da
placa supragengival, coadjuvante ao controle
mecânico convencional.

• Reações tóxicas e efeitos colaterais Características necessárias

- Náusea, anorexia, dor epigástrica, estomatite,
língua pilosa negra e gosto metálico na boca;
- A ingestão de bebidas alcoólicas é contra-indicada
durante seu uso, pois causa a reação do tipo
Antabuse;
- Pode potencializar o efeito de anticoagulantes
orais;
- A coloração da urina pode se tornar vermelha-
amarronzada.
aos agentes químicos
- Adsorção e retenção prolongada nas superfícies
orais, incluindo os dentes cobertos por películas;
- Baixa toxicidade;
- Mínimos efeitos colaterais e sistêmicos;
- Não causar resistência bacteriana;
- Facilidade de uso pelo paciente.

b) Quinolonas (Ciprofloxacina).
Veículos de administração

- Droga bactericida de amplo espectro; - Dentifrício;

- Altamente eficaz contra bactérias entéricas G-, - Colutórios bucais;
incluindo cepas resistentes aos antibióticos b- - Sprays;
lactâmicos e aminoglicosídeos; - Irrigadores;
- É eficaz contra cocos G+ (embora menos que as - Gomas de mascar;
penicilinas). - Vernizes.

20
 Hurian Machado – Odontologia UNIG
Clorexidina –
antisséptico bisbiguanidas
- A clorexidina é o antisséptico mais estudado e
mais eficaz para a inibição da placa e a prevenção
da gengivite;
- Possui importante ação antimicrobiana (ampla
variedade de bactérias G+ e G-);
- Eficaz também contra alguns fungos e leveduras
(inclusive cândida) e alguns vírus como HBV e HIV.
• Mecanismo de ação
- Em baixas concentrações, causa aumento da
permeabilidade com perda de componentes
intracelulares;
- Em altas concentrações, causa precipitação do
citoplasma bacteriano e morte celular;
- Efeito bacteriostático persistente por 12h.
• Efeitos colaterais
- Manchas acastanhadas nos dentes, no dorso da
língua e em alguns materiais restauradores;
- Perturbação do paladar;
- Erosão da mucosa oral (dependente da
concentração);
- Tumefação da parótida (ocorrência rara e sem
explicação).
• Nome comercial/ concentração
- Periogard, Noplak, Perioxidin;
- Colutórios bucais – 0,12%;
- Géis – 0,2 %.
• Usos clínicos da clorexidina na odontologia
- Como um complemento à higiene oral e à
profilaxia profissional;
- Para pacientes com fixação mandibular;
21
- Para higiene oral de deficientes físicos e mentais;
- Indivíduos clinicamente comprometidos
predispostos a infecções orais;
- Pacientes de alto risco para cárie;
- Ulceração aftosa recorrente;
- Usuários de aparelhos ortodônticos.
• Usos clínicos da clorexidina na periodontia
- Durante tratamento periodontal convencional;
- Enxágue e irrigação pré-operatória imediata;
- Após cirurgia periodontal;
- Irrigação subgengival.
• Conclusões
- A clorexidina é mais eficaz como agente
preventivo do que como agente terapêutico;
- Os empregos mais valiosos no controle químico
da placa são os de curto e médio prazo, quando a
limpeza mecânica não é possível.
Cloreto de cetilpiridínio –
componente quarternário de amônio
- Possui efeito limitado como inibidor da
microbiota bucal;
- A efetividade de ação parece ser de somente 3-5
horas;
- A evidência de benefício contra a gengivite é
duvidosa;
- Pode-se aumentar a eficácia dobrando a
frequência de enxágues para 2x ao dia, o que
aumentaria os efeitos colaterais bucais.
 Hurian Machado – Odontologia UNIG
Triclosan – composto fenólico
- Antimicrobiano amplamente usado por muitos
anos em vários produtos;
- Em altas concentrações tem ação inibidora da
placa moderada e atividade com duração de 5h;
- A associação com o zinco aumenta sua retenção
e ação antibacteriana;
- Parece proporcionar maior benefício para a
gengivite do que para a redução de placa (efeito
anti-inflamatório).
Xilitol – poliácool
- Semelhante ao açúcar, porém não fermentável
pelas bactérias da placa;
- Possui sabor agradável e refrescante, sem sabor
residual, que estimula o fluxo salivar;
- Além de reduzir o crescimento e adesão da placa
dental, também promovem a remineralização de
manchas brancas iniciais;
- Parece diminuir os níveis salivares de S. Mutans;
- Pode ser utilizado em produtos de higiene bucal,
como enxaguatórios, pastilhas de garganta e
dentifrícios;
- A principal desvantagem é o alto custo, que
impossibilita seu uso em saúde pública;
- Os principais efeitos colaterais (associados a altas
doses) são desconforto abdominal e diarreia;
- A dosagem máxima diária é de 20 mg.
22
Aula 7
Plano de Tratamento Periodontal
- Anamnese;
- Exames: hematológicos, raio-x, biópsia,
moldagem, foto, exame físico (intra oral – mucosa,
dentes, sondagem, periodonto e extra oral).
- Urgência: dor, estética e função. Foge do
planejamento.
Exame físico: sondagem → detecção
da doença periodontal
Base do plano de tratamento
• Deve-se avaliar:
- Mobilidade;
- Furca;
- Sangramento e profundidade de sondagem;
- Anatomia do defeito ósseo.
Obs: A idade do paciente é um fator importante.
Medidas terapêuticas
a) Terapia inicial
- Conscientização, ensinar a técnica de escovação
correta; tem por objetivo dar condição para o
paciente realizar o tratamento;
- Diminuir ou resolver o sangramento à sondagem;
- Diminuir a profundidade da bolsa;
- Eliminar a exposição de furca;
- Estética funcional;
- Remoção ou controle da infecção;
- Raspagem supra-gengival;
- Instrução de higiene oral.
b) Terapia corretiva
- Fase onde é executado o procedimento;
- Ex: cirurgia periodontal, tratamento endodôntico
e tratamento restaurador.
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c) Fase de manutenção
- Acompanhamento do paciente.
Fatores de risco:
- Controle inadequado de placa;
- Doença sistêmica e tabagismo.
Aula 8
Classificação das Doenças
Periodontais (2018)
A classificação das doenças periodontais
auxilia e facilita o diagnóstico, prognóstico e o
tratamento dessas doenças.
Sistemas classificatórios que reúnem
as doenças periodontais
• 1806 – Joseph Fox;
• 1942 – Orban;
• 1966, 1977, 1986, 1989 – AAP;
• 1999 – Workshop Internacional para classificação
das doenças e condições periodontais;
• 2018 - Workshop Mundial para classificação das
doenças periodontais. Chicago – Novembro,
2017.
O que é saúde?
Saúde é o bem-estar físico, mental e social
completo, e não apenas ausência de doença ou
enfermidade.
Saúde Periodontal
A saúde periodontal pode existir antes do
acometimento das doenças, mas também pode ser
restaurada após um tratamento bem-sucedido,
resultando em saúde periodontal em periodonto
reduzido. Assim, um paciente pode apresentar
saúde mesmo que apresente um quadro clínico e
radiográfico de perda de inserção.
23
• Em periodonto íntegro
- Ausência de sangramento à sondagem;
- Ausência de eritema e edema;
- Sem perda óssea e/ou perda de inserção.
- Profundidade de sondagem até 3mm.
• Em periodonto reduzido
- Ausência de sangramento à sondagem;
- Ausência de eritema e edema;
- Há perda óssea e/ou perda de inserção.
a) Com histórico de periodontite
- Paciente tratado com sucesso;
- Perda de inserção;
- Profundidade de sondagem até 4mm;
- Sangramento a sondagem até 10% dos sítios;
- Perda óssea radiográfica.
b) Sem histórico de periodontite
- Perda de inserção não relacionada à inflamação
gengival;
- Recessão gengival, aumento de coroa clínica;
- Perda de inserção;
- Profundidade de sondagem de até 3mm;
- Sangramento em até 10% dos sítios;
- Pode apresentar perda óssea radiográfica.
Condições gengivais
a) Condições gengivais induzidas pelo
biofilme
- Associadas apenas ao biofilme;
- Mediadas por fatores sistêmicos/locais;
- Associadas a medicação.
Gengivite induzida pelo biofilme:
- Sinais e sintomas de inflamação confinadas à
gengiva e apresenta reversibilidade após a
desorganização do biofilme;
- Inserção periodontal estável;
- Pré-requisito para uma periodontite;
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- Sinais clínicos: eritema, edema, sangramento e
alargamento do sulco gengival.
• Em periodonto íntegro
- Profundidade de sondagem de até 3mm;
- Sem perda inserção e/ou perda óssea
radiográfica.
• Em periodonto reduzido
- Profundidade de sondagem até 3mm;
- Perda de inserção e/ou perda óssea radiográfica.
Obs:
- Após o tratamento periodontal não há inflamação
dos tecidos, porém a altura óssea é menor;
- A gengivite associada ao biofilme num periodonto
reduzido é caracterizada pelo retorno da
inflamação, porém a margem gengival não
apresenta progressão da perda de inserção.
• Sangramento à sondagem
- Diagnóstico de gengivite;
- Sítios: D-V, V, M-V, M-L/P, L/P, D-L/P;
- Localizada: menos de 30% dos sítios;
- Generalizada: mais de 30% dos sítios.
• Fatores modificadores
- Hormônios sexuais esteroidais: a puberdade em
conjunto com o aumento dos hormônios pode
promover um aumento na resposta inflamatória
gengival.
- Puberdade: aumento drástico dos níveis
hormonais tem efeito transitório na inflamação
gengival.
- Gravidez: gengivite associada (aumento de
profundidade a sondagem e sangramento a
sondagem).
- Contraceptivos orais: hiperplasia gengival.
24
• Exacerbada por fatores sistêmicos
- Hiperglicemia/ Diabetes: perda de inserção,
severidade de inflamação gengival.
- Leucemia: deficiência nos fatores de coagulação
(inchaço, aspecto esponjoso, cor vermelha a roxo
intenso, sangramento).
- Tabagismo: causa menor apresentação de sinais
clínicos e sintomas.
- Deficiência de vitamina C: características similares
a gengivite.
• Exacerbada por fatores locais
- Margem de restaurações: maior acúmulo de
biofilme.
- Hipossalivação: dificulta o controle de placa
(medicamentos, ansiedade, diabetes).
- Influenciada por medicação: pode causar
hiperplasia.
• Drogas antiepiléticas: fenitoína, valproato de
sódio;
• Bloqueadores do canal de cálcio: nifedipina,
verapamil;
• Imunorreguladores: ciclosporina.
b) Condições gengivais não induzidas pelo
biofilme
- A gengiva pode exibir lesões patológicas não
induzidas por placa bacteriana como manifestação
de uma outra condição sistêmica.
- Não são causadas pelo biofilme, mas são
impactadas pelo seu acúmulo;
- Anomalias genéticas e hereditárias: fibromatose
gengival hereditária;
- Infecções de origem bacteriana: gonorreia, síflis e
tuberculose.
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- Infecções de origem viral: mão-pé-boca, - Maligna: carcinoma de células escamosas,

gengivoestomatite herpética, varicela zoster, leucemia e linfoma.
molusco HPV.
• Doenças endócrinas, metabólicas e
- Infecções de origem fúngica: candidíase. nutricionais:

- Lesões inflamatórias e imunológicas: reações de - Deficiência de vitamina C.

hipersensibilidade, alergia e eritema multiforme.
• Lesões traumáticas:
- Doenças autoimunes de pele e mucosa: pênfigo
vulgar, penfigóide, líquen plano, lúpus- - Físico;
eritematoso, granulomatos orofacial. - Químico;
- Térmico.
- Processos reativos: hiperplasia, hiperplasia
fibrótica, granuloma fibroblástico, calcificante,
granuloma piogênico, granuloma de células
Doenças necrosantes
gigantes.
• Características:
Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme:
- Dor;
• Desordens genéticas e de desenvolvimento: - Sangramento;
- Necrose da papila.
- Fibromatose gengival hereditária.
• Comprometimento da resposta imune (fatores
• Infecções específicas: predisponentes):

- Bacteriana: Neisseria gonorrhoeae, Treponema - Tabagismo e etilismo;

pallidum, Mycobacterium tuberculosis, gengivite - HIV;
estrepcócica. - Desnutrição;
- Sono e stress;
- Viral: coxsackie, herpes simples, varicela zoster, - Má higiene;
molluscum contagiosum, papiloma vírus. - Gengivite pré-existente;
- História prévia de doença necrosante.
- Fúngica: candidíase.
a) Gengivite necrosante
• Condições imunológicas e inflamatórias:
- Processo inflamatório agudo do tecido gengival;
- Reações de hipersensibilidade; - Necrose/ulceração papilar;
- Doenças autoimunes; - Sangramento gengival;
- Condições inflamatórias granulomatosas. - Dor;
- Halitose;
• Processos reacionais: - Pseudomembranosa;
- Linfodenopatia;
- Epúlides. - Febre.

• Neoplasias: b) Periodontite Necrosante

- Pré-maligna: leucoplasia; - Processo inflamatório do periodonto;

- Necrose/ ulceração papilar;

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- Sangramento gengival; - Transição de gengivite para periodontite;

- Dor; - Início da perda de inserção clínica.
- Halitose;
- Perda óssea rápida; • Estágio II
- Pseudomembranosa;
- Linfodenopatia; - Profundidade de sondagem de aproximadamente
- Febre. 5 mm;
- Periodontite moderada;
c) Estomamtite necrosante - Estabilidade da doença;
- Exame clínico detalhado.
- Condição inflamatória grave do periodonto e da
cavidade oral; • Estágio III
- Necrose dos tecidos moles se estende além da
gengiva; - Profundidade de sondagem de aproximadamente
- Desnudação óssea; 6mm;
- Osteíte; - Periodontite severa com risco de perda dentária;
- Sequestros ósseo; - Dano significativo ao aparato periodontal;
-Acomete pacientes sistêmica e severamente - Perda de dentes;
comprometidos. - Bolsas profundas;
- Defeitos/LF.
Periodontites
• Estágio IV
- Doença inflamatória crônica; - Complexidade do estágio III;
- Multifatorial; - Periodontite avançada com dentes perdidos por
- Destruição progressiva do aparato de suporte doença periodontal;
dentário; - Diminuição da função mastigatória;
- Formação de bolsa periodontal e sangramento
- Mobilidade aumentada.
gengival;
- Se divide em estágios de severidade e grau.
b) Grau de evolução

• Será considerado periodontite, quando: - Está relacionado com a velocidade da evolução da

doença (prognóstico/como tratar).
- Perda de inserção interproximal em 2 ou mais
dentes não adjacentes; 1. Critéio primário
- Perda de inserção vestíbulo-lingual/palatina de
mais de 3 mm;
• A – Lenta
- Profundidade de bolsa maior que 3 mm.
- Sem perda óssea radiográfica em 5 anos;
a) Estágios
- Acúmulo de biofilme com baixo nível de
destruição;
- Está relacionado com a evolução, tratamento e
prognóstico da doença.
• B – Moderada
• Estágio I - <2mm em 5 anos;
- Destruição proporcional com o acúmulo de
- Profundidade de sondagem de aproximadamente biofilme;
4 mm;
- Periodontite inicial;

26
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• C – Rápida Periodontite com manifestações

- >= 5mm em 5 anos; de doenças sistêmicas
- Destruição acima da relação com o biofilme;
- Prognóstico rápido ou precoce; - Várias doenças e condições sistêmicas podem
- Falta de controle bacteriano padrão. afetar ou ter impacto negativo no curso da doença
periodontal;
II. Modificadores - Afetam o periodonto mesmo sem a presença do
biofilme.
• A – Lenta
a) Doenças genéticas
- Tabagismo: não fumante;
- Diabetes: normal ou sem diagnóstico. 1. Desordens associadas a desordens
imunológicas
• B – Moderada
- Síndrome de Down;
- Menos de 10 cigarros por dia; - Síndromes associadas à deficiência na adesão
- HBA1C < 7%. leucocitária;
- Síndrome de Papillon-Lefevre;
• C – Rápido - Síndrome de Haim-Munk;
- Síndrome de Chediak-Higashi;
- Mais de 10 cigarros por dia; - Neutropenia severa / Neutropenia congênita /
- HBA1C > 7%. Neutropenia clínica.

Obs: HBA1C = hemoglobina glicada. 2. Desordens que afetam a mucosa oral e o

tecido gengival
Passo a passo do diagnóstico
- Epidermólise bolhosa;
- Síndrome de Kindler;
I. Exame inicial - Deficiência plasmogênica.

• Anamnese; 3. Desorderns que afetam o tecido conjuntivo

• Periograma;
• Exame radiográfico. - Síndrome de Ehlers-Danlons (tipos IV e VIII);
- Angiodema;
II. Estabelecer estágio - Lúpus Eritematoso Sistêmico.

• Separar os casos de perda de inserção não 4. Desordens metabólicas e endócrinas

ocasionados por periodontite;
• Determinar a máxima perda de inserção ou perda - Doença de armazenamento de glicogênio;
óssea radiográfica; - Doença de Gaucher;
• Confirmar os padrões de perda óssea - Hipofosfatasia;
radiográfica. - Raquitismo;
- Síndrome de Hadju-Cheney.
III. Estabelecer grau
b) Doenças de imudeficiência adquirida
• Calcular o índice de perda óssea;
• Observar presença de fatores de risco; - Neutropenia adquirida;
• Observar resposta ao tratamento periodontal. - Infecção por HIV.
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c) Doenças inflamatórias
- Epidermólise bolhosa adquirida;
- Doença inflamatória intestinal.
Aula 9
Tratamento Periodontal
Não-Cirúrgico
Terapia básica periodontal (TPNC)
É o conjunto de medidas que tem como objetivo:
- Remoção de depósitos supragengival e
subgengival de placa e cálculo;
- Instrução ao paciente em relação as medidas
adequadas de controle de placa;
- Controle da inflamação;
- Os objetivos do tratamento periodontal são
reduzir a infecção, controlar, eliminar e prevenir a
doença periodontal.
Obs: a raspagem periodontal + higiene oral
eficiente + controle efetivo de placa, irão devolver
a saúde periodontal ao paciente.
A terapia básica periodontal consiste em:
- Profilaxia;
- Higiene oral eficiente + motivação;
- Raspagem supra e subgengival;
- Agentes antimicrobianos.
• Resposta esperada em 3 meses
- Diminuição da profundidade de sondagem;
- Nível de inserção clínica estável;
-Diminuição dos sítios de sangramento
sondagem;
- Melhora mobilidade dentária.
• Terapia básica periodontal
- Mecânico + químico.
- Mecânico: curetas periodontais, ultrassom;
- Químico: clorexidina + antibiótico.
Obs: A terapia periodontal química não é eficaz se
não estiver associada à terapia mecânica
• Fase I: terapia associada a causa ou inicial
- Fase onde ocorre a remoção da causa;
- O profissional é o responsável;
- Remoção do biofilme dental;
- Controle de placa;
- Motivação;
- Remoção de fatores retentivos de placa;
- Cooperação paciente-profissional.
• Fase II: terapia adicional ou corretiva
- Fase onde ocorre a correção de outros
problemas;
- Não deve ser feita em presença de doença
periodontal.
1. Terapia básica periodontal;
2. Cirurgia;
3. Endodontia; Sequência clínica
4. Dentística;
5. Prótese.
• Fase III: terapia de suporte ou manutenção
- É um conjunto de procedimentos realizados em
intervalos relacionados para auxiliar o paciente
periodontal na manutenção da saúde oral.
- Prevenção a recorrência da doença periodontal
evitando sua recorrência, progressão e perda
dentária.
- Métodos de controle de placa;
- Monitoramento profissional.
• Instrução de higiene oral
a - Método eficaz;
- Controle diário;
- Explicar a doença periodontal: demonstrar sinais
e sintomas e enfatizar a causa;
-Métodos adicionais: evidenciador de placa,
vídeos, fotos, manequim, etc.
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• Métodos de controle de placa Doença ativa

1. Escovas manuais
- A desorganização do biofilme permite a chegada
- Desenho anatômico da esvoca; do sistema de defesa do hospedeiro.
- Cerdas maciais e tamanho da ponta ativa - O princípio da terapia periodontal é simples:
adequado; raspagem de dentes e raízes (fase I: terapia causal).
- Habilidade do indivíduo;
- Frequência e duração da escovação. Nichos de retenção
Obs: A Técnica de Bass é a mais eficiente e mais
a) Naturais
fácil de ser executada.
Fazem parte da anatomia do dente. Ex:
2. Escovas elétricas
- Sulco que pode se formar na JCE;
- Indicadas para paciente deficientes ou com
- Ranhuras palato gengivais;
dificuldade motora.
- Concavidades e fissuras.
3. Métodos auxiliares
b) Patológicos
- Fio e fita dental;
- Cárie;
- Passa fio;
- Bolsa periodontal;
- Escovas interproximais e unitufo;
- Cálculo.
- Raspador de língua;
- Dentifrícios.
c) Iatrogênicos (causados pelo profissional)
• Controle químico
- Restaurações mal adapatadas;
- Materiais porosos próximos ao sulco gengival;
- Previne a aderência seletiva de bactérias;
- Restauração subgengival.
- Retarda a proliferação bacteriana;
- Altera a patogenicidade da placa.
Raspagem periodontal
Gluconato de clorexidina 0,12%
- Consiste na remoção de placa e cálculo das
- Eficiente agente antiplaca; superfícies dentárias;
- Sem toxicidade; - Pode ser supra gengival e subgengival;
- Reduz a carga bacteriana; - Pode ser raspagem fechada ou aberta.
- Previne a formação de placa;
- Efeitos colaterais – estética e paladar. Obs:

Uso externo: - Supra gengival: coroa clínica;

- Subgengival: com bolsa.
1. PerioGard sem álcool ou clorexidina 0, 12%
-------- 01 frasco
Respostas esperadas
- Bochechar a medida da tampa 2x ao dia por 15
dias, após a primeira e última escovação do dia; - Ausência de sangramento a sondagem;
- Não engolir e não lavar a boca após bochecho. - Redução da profundidade de sondagem;
- Ganho de inserção clínica;
29
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- Redução da mobilidade dental;
- Bom controle de placa do paciente;
- Aspectos de normalidade tecidual.
Obs:
• Ganho de inserção: diferença de profundidade
“antes” e “depois” do tratamento.
• Bolsa: da margem gengival até o fundo da
bolsa.
• Nível de inserção clínica: da JCE até o fundo da
bolsa.
Cicatrização e maturação do
periodonto após raspagem
Após qualquer terapia periodontal,
desencadeia-se cascatas celulares que comandam
um processo denominado cicatrização.
a) Regeneração
- A reposição dos tecidos periodontais perdidos é
um grande desafio na periodontia.
- Regeneração: formação de um novo cemento,
novo osso alveolar e novo ligamento periodontal.
• Objetivos:
1. Selamento epitelial funcional estabelecido;
2. Novas fibras de Sharpey inseridas na raiz
reproduzindo o ligamento periodontal e as
fibras dentogengivais;
3. Novo cemento acelular de fibras
extrínsecas sobre a superfície radicular
exposta.
4. Osso neoformado.
b) Reparo
- O tecido epitelial sempre prolifera mais
rapidamente que os tecidos mesenquimais,
levando a formação de epitélio juncional longo.
- Não promove a formação de cemento e de
ligamento periodontal.
30
- A formação de epitélio juncional longo
proporciona sucesso clínico e saúde periodontal,
mas a anatomia original do periodonto não é
restabelecida.
Regeneração X Reparo
• Regeneração
- Na regeneração, a relação estrutural e funcional
do tecido periodontal danificado, é renovado;
- Pequenas perdas – estruturas de profundidade a
sondagem são mantidas;
- É o processo de cicatrização mais desejado,
entretanto, não é o processo que mais acontece,
por isso diversas terapias têm sido desenvolvidas
com intuito de restaurar os tecidos periodontais
perdidos.
• Reparo
- Os tecidos danificados são substituídos por
tecidos cuja função não é necessariamente aquela
do tecido original;
- Regeneração incompleta;
- Tecido conjuntivo não especializado;
- Colágeno.
Regeneração tecidual guiada (RTG)
O princípio da regeneração tecidual guiada
é isolar o epitélio gengival evitando a migração
apical do epitélio juncional e a migração de células
do tecido conjuntivo gengival para a superfície
radicular, facilitando a reinserção de células do
ligamento periodontal e do osso.
O princípio biológico da regeneração
tecidual guiada presume que o ligamento
periodontal contenha todas as células necessárias
para a regeneração periodontal.
Obs: a RTG evita que o epitélio juncional e o tecido
conjuntivo alcance a superfície radicular durante a
cicatrização.
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Após a instrumentação a) Classe I

Perda óssea horizontal até 3mm.

- Espera-se que a cicatrização depois da terapia
não-cirúrgica aconteça entre 3-6 meses.
- Diminua-se os sítios com sangramento à
sondagem;
- As maiores alterações na redução da
profundidade de sondagem e ganho de inserção
clínica ocorrem de 4 a 6 semanas.
- Reparo gradual e maturação pode ocorrer por até
9 a 12 meses.

Aula 10 b) Classe II

Tratamento de Dentes Perda óssea horizontal maior que 3mm, mas que
não ultrapassa totalmente a furca.
com Envolvimento de Furca
O complexo radicular é composto por
tronco radicular e cone radicular (podendo ser
mais de um ou não). Existe uma porção da raiz que
não é inserida no osso alveolar, e essa pequena
porção é o local onde a gengiva se insere.
Aproximadamente 0,97 mm do cemento se
encontra fora do osso alveolar.

c) Classe III
O exame de furca é feito
com a sonda Nabers. Perda horizontal com comunicação (a sonda sai do
outro lado do dente).

Dentes com mais de uma raiz

- 1º Pré-molar superior;
- Molares superiores;
- Molares inferiores.

Graus de lesão de furca de Miller

A lesão de furca consiste na exposição da furca,

devido à reabsorção óssea.

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Obs: Deve-se avaliar o c) Envolvimento de furca grau III

tamanho do tronco para
traçar o diagnóstico. Em - Tunelização;
casos de lesão de furca, - Ressecção radicular;
quanto maior for o - Extração dentária.
tronco radicular, menor
será a área de inserção
de raiz, logo, deverá ter
Cicatrização após raspagem
uma perda óssea maior
para que atinja a furca. É Cicatrização por reparo (forma epitélio juncional
inversamente longo).
proporcional.
Regeneração
Tratamento para lesões de furca
Deve-se impedir a migração epitelial sobre o
- Eliminar a placa bacteriana; cemento radicular utilizando barreiras mecânicas,
- Estabelecer a anatomia facilitando o autocontrole que são as membranas.
de placa.
• Regeneração tecidual guiada

- Classe II de furca;
- Defeitos ósseos verticais;
- Defeitos ósseos circunferenciais.

• Barreira biológica (membrana)

a) Envolvimento de furca grau I - Impede migração do epitélio e conjuntivo;

- Permite a formação de espaço periodontal para
- Raspagem e alisamento radicular; formação de cemento e ligamento.
- Plastia de furca (tornar a furca menos retentiva).
Tipos de membrana:
b) Envolvimento de furca grau II
- Não reabsorvível;
- Plastia; - Reabsorvível.
- Tunelização;
- Ressecção radicular (rizectomia);
- Extração dentária;
- Regeneração tecidual guiada (nos molares
inferiores é mais fácil).

Obs: Rizectomia

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Aula 11 • Classe IV

Classificação de Miller (1985) - Atinge a JMG;

A classificação de Moller leva em consideração o
recobrimento radicular possível de se obter
(previsibilidade).
- Há perda inter-dental severa (estende-se
apicalmente em relação à retração);
- Baixa previsibilidade.

• Classe I

- Não atinge a JMG;

- Não haverá perda óssea, e nem de tecido mole
interdental;
- Espera-se 100% de recobrimento. Nova Classificação das recessões
gengivais (2018)
• Recessão Tipo 1 (RT1)

Sem perda de inserção interproximal. Junção

cemento-esmalte (JCE) interproximal não
• Classe II detectável clinicamente na mesial ou na distal.

- Atinge a JMG; • Recessão Tipo 2 (RT2)

- Não há perda óssea, e nem de tecido mole
interdental;
- Espera-se 100% de recobrimento.
Perda de inserção interproximal, com distância da
JCE ao fundo de sulco/bolsa menor ou igual à perda
de inserção vestibular (medida da JCE ao fundo de
sulco/bolsa na face vestibular).

• Recessão Tipo 3 (RT3)

Perda de inserção interproximal, com distância da

JCE ao fundo de sulco/bolsa maior que a perda de
• Classe III inserção vestibular (medida da JCE ao fundo de
sulco/bolsa na face vestibular).
- Atinge a JMG;
- A perda óssea ou de tecido interdentais é discreta Referências:
(apical em relação à JCE, porém coronária à
extensão da retração);
• Material de apoio cedido pelos professores da
- Espera-se cobertura parcial.
disciplina;
• LINDHE, J. A. N.; KARRING, Thorkild; LANG,
Niklaus. Tratado de periodontia clínica e
implantodologia oral, 1999;
• Newman, Michael G. Carranza periodontia
clínica. Elsevier Brasil, 2012;
• Periobook: Classificação das Doenças
Periodontais – Eduardo de Mesquita Sampaio;
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• STEFFENS, J.P; MARCATONIO R.A.C.

Classificação das Doenças e Condições
Periodontais e Peri-Implantares: guia Prático e
Pontos-Chaves, São Paulo: Revista de
Odontologia da UNESP, 2018. Disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/rounesp/v47n4/180
7-2577-rounesp-47-4-189.pdf.

Recado para você que adquiriu essa apostila:

Caso tenha alguma dúvida, entre em contato

comigo ou tire essa dúvida com algum professor.
Talvez possa ter coisas diferentes da forma que
você aprendeu, mas isso não quer dizer
necessariamente que eu ou você estejamos
errados. Professores e autores têm diferentes
pontos de vista as vezes. Essa apostila não pode ser
vendida por terceiros e nem plagiada. Plágio é
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