Apresentação

→ Essa apostila tem o propósito de apresentar algumas patologias

presentes em Cabeça e Pescoço.
→ Gostaria de ressaltar que não sou uma profissional de produzir
materiais.
→ Sou estudante de Odontologia e criei a página @facial.maxillary com a
intenção de compartilhar meus conteúdos para todos que me
acompanham.
→ Essa apostila é referente às minhas aulas da graduação, é um material
meu pessoal que estou compartilhando com vocês.

✓ Me coloco a disposição para um feedback, dúvidas, conversas e afins.

Meu intuito é sempre melhorar.

Vocês podem me encontrar no Instagram @facial.maxillary

E-mail: facial.maxillary@gmail.com
Procedimento cirúrgico do qual se remove um relação da lesão com tecidos
fragmento da lesão para análise vizinhos e evitando áreas de
necrose.
→ Indicado quando não foi possível o
→ Em lesões friáveis deve-se tomar
diagnóstico definitivo e fundamental para o cuidado para não lesar o tecido
tratamento

INDICAÇÕES
A biópsia deve ser realizada após o
minucioso exame clínico em casos onde:
1. A avaliação clínica não dá apoio para
diagnóstico definitivo; Orientações
2. Há suspeita de neoplasia maligna → Fragmento de tecido indesejável:
(câncer); incisão rasa, remoção muito
superficial da lesão sem poder
3. O curso clínico é incoerente com
verificar a relação com o tecido
diagnóstico inicial;
vizinho sadio (neoplasias malignas
4. Lesões persistentes por mais de 2 invadem tecido vizinho, neoplasias
semanas (lesões ulceradas), lesões benignas não invadem)
inflamatórias que não regridam após 10-14 → Fragmento de tecido desejável:
dias posteriores à remoção da causa; incisão estreita e profunda,
removendo a margem de tecido
5. Lesões que interfiram na função local;
sadio.
6. Lesões ósseas ou intraósseas.
❑ BIÓPSIA EXCISIONAL
CONTRAINDICAÇÕES → Retirada de toda lesão para exame
1. Quando é possível diagnóstico histopatológico
clínico (herpes, afta, candidíase) → Objetivo é diagnóstico, porém já é
2. Pacientes que não tem condições de um tratamento
fazer procedimentos cirúrgicos → Indicado para lesões isoladas,
3. Lesões vasculares – quando preciso pequenas sem suspeita de
tomar cuidado porque sangra muito malignidade. Em lesões reacionais
4. Diagnóstico definitivo precisa de deve remover o agente causal
exames hematológicos. Exemplo evitando a recidiva da lesão
sífilis que diagnóstico é por exames
de sangue
Tipos:
❑ INCISIONAL /PARCIAL:
→ Remoção de fragmento da lesão
→ Indicado para lesões múltiplas,
lesões extensas e suspeitas de
neoplasia maligna.
→ Área de eleição: envolver tecido
sadio, permitindo a visualização da
Orientações → Na estômato é indicado em lesões
sólidas em glândulas salivares em
→ Indesejável: bordas laterais e/ou
linfonodos aumentados com caract.
profunda comprometidas, deixando
Neoplásicas
lesão residual
→ Conteúdo pode ser liquido se for
→ Biópsia desejável: total da lesão
componente cístico ou tecido se for
com bordas e profundida
sólido
adequadas, incisões elípticas.
→ A dor é igual de anestesia
→ Em nódulos profundos a
INSTRUMENTAIS PARA
ultrassonografia pode guiar a
BIÓPSIA localização exata da lesão
1. Odontoscópio
2. Pinça Resultado: norteia a conduta clínica e as
3. Sonda exploradora decisões terapêuticas
4. Seringa carpule Indicação: lesões submucosas,
5. Descolador (sindesmótomo) - Pode subcutâneas e profundas em que o
ser espátula de cera nº7 procedimento de biópsia
6. Cabo de bisturi
7. Pinça hemostática (curva e reta)
8. Pinça Allis
MÉTODOS ASSOCIADOS
9. Pinça de Adson (com dente e sem
dente) mais delicada COM BIÓPSIA
10. Pinça Backhaus Bisturi com lâmina 15 (“bisturi a frio”): é o
11. Porta agulha delicado (com videia) instrumento convencional
12. Tesoura Metzembaum (ponta
romba) • Eletrocirurgia (bisturi elétrico): favorece a
13. Tesoura (ponta fina) remoção e é útil para se obter hemostasia.
14. Cureta de Lucas Geralmente utilizado em lesões de palato,
15. Cubeta metálica onde a sutura é dificultada, deixando uma
margem cruenta e consequentemente uma
cicatrização por segunda intenção.
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR • Punch: dispositivo com ponta ativa com
AGULHA FINA (PAAF) lâmina circular que possibilita a remoção de
um fragmento da lesão com formato
→ Obtenção do material através de cilíndrico
punção
→ Com agulhar e seringa para aspirar • Curetagem, para lesões intraósseas.
conteúdo • Saca bocado, utilizado para palato mole e
→ Simples rápido e seguro região posterior da boca com difícil acesso
→ Permite a retirada de células de
nódulos ou lesões em diversos • Biópsia aspirativa por agulha fina.
órgãos e tecidos superficiais e ❑ Biossegurança em biópsia
profundos → Uso de todos os recursos e todos
→ Agulha fina procedimentos para diminuir a
→ Não necessita anestesia contaminação do campo e da ferida
→ Utilizar EPI
 → Antissepsia extrabucal com clorex
ou iodopovidona, e intra bucal com
clorex 0,12%
→ Campo estéril sobre a mês
operatória
→ Instrumentos estéreis
PASSOS CIRÚRGICOS
1. Anestesia: bloqueio da inervação
regional. Infiltração terminal perilesional.
Cuidar para não infiltrar anestésico no
tecido avaliado, pois esse pode distender e
modificar o tecido, prejudicando a
avaliação histopatológica.
2. Estabilização dos tecidos: realizada
pelo assistente com os dedos, ou através de
suturas de tração com fio grosso ou clipes
de toalha. Favorece exposição da lesão,
facilitando o trabalho do cirurgião.
3. Incisão: deve ser realizada com lâmina
nova, com fio apropriado, através de duas
incisões elípticas em V conectando as
incisões na base da lesão. Deve ser
realizada paralela às fibras musculares,
minimizando lesões em nervos, artérias e
veias. Secção na base da lesão com tesoura
delicada de ponta fina, removendo a peça.
4. Hemostasia: gazes estéreis e
aspiradores de sucção.
5. Manipulação do tecido: deve-se coletar
quantidade significativa de tecido para
análise posterior, cuidando para não
danificar, romper ou dilacerar o tecido. Não
usar pinças de apreensão, podendo criar
artefatos de técnica6.
6. Identificação das margens na peça
removida: marcação das margens com fio
de seda, utilizada em lesões tumorais,
indicando ao patologista o limite de tecido
saudável.
7. Fechamento cirúrgico: divulsão
dos tecidos da margem (insere-se a
tesoura de ponta romba
paralelamente à superfície da
mucosa, abrindo-a quando estiver
dentro da lesão.
(Após, traciona-se para a retirada, soltando
as bordas da ferida cirúrgica do plano
muscular subjacente, permitindo uma
sutura sem tensionamento e ação
muscular). A coaptação aproximação) dos
bordos cirúrgicos possibilita o fechamento
primário da ferida elíptica, sendo possível
ou não dependendo da localização e do
tamanho da ferida. Gengiva e palato duro
são locais em que, normalmente, não se
coapta os bordos cirúrgicos de maneira que
se tenha uma cicatrização por segunda
intenção8.
8. Sutura: pode ser feita com fio de seda ou
nylon com pontos individualizados.
9. Cuidados com o espécime: deve ser
fixado em solução de formalina 10%
tamponada.
O volume de líquido deve ser 20 vezes o
tamanho da peça, que deve ficar totalmente
imersa. A boca do frasco deve ser duas
vezes o maior diâmetro da peça, pois após
contato com formol a peça se torna
borrachóide, tornando difícil a retirada em
um frasco de boca estreita. Frasco deve ser
identificado para ser enviado ao laboratório
juntamente com a ficha de solicitação de
exame anatomopatológico.
AVALIAÇÃO PÓS-
OPERATÓRIA:
→ Depende da extensão e local da
ferida
→ Bolsa de gelo externamente –
controle de dor edema
→ Analgésico por dois dias e
antibióticos em alguns casos
→ Alimentação fria, pastosa e líquida
→ Evitar esforço físico e sol
→ 7 a 14 dias – remover suturas.
Esperado reparação tecidual
→ Entregar laudo histopatológico
❑ Tópicos importantes
1. Qual é o resultado do exame e o seu
significado?
2. Trata-se de um problema grave?
3. Será necessário algum
procedimento ou tratamento
adicional?
4. O paciente deverá retornar para
consultas de
revisão/acompanhamento?
5. É fundamental que o profissional se
mantenha calmo, não demonstrando
espanto ou desalento,
independentemente do resultado
observado no exame
histopatológico.
❑ Cuidados com a peça cirúrgica
→ Escolha um frasco com gargalo
(“boca”) largo. Lembre-se que após
ser fixado o material fica mais
rígido, e se o frasco tiver o gargalo
pequeno será difícil de removê-lo,
podendo deformar a peça.
→ O frasco deve conter líquido fixador
e ter uma etiqueta de identificação.
Providencie todo esse material antes
de iniciar a biópsia. O ideal é que o
material seja colocado no frasco
com fixador logo após a sua
retirada.
→ O fixador universal é o formol
(solução de formalina tamponada
10%). O ideal é que o volume do
fixador no interior do frasco
represente pelo menos 20 vezes o
volume do material. Não deve ser
utilizado álcool, água, gasolina ou
outro tipo de líquido. Os
profissionais podem solicitar aos
laboratórios de anatomia patológica
a solução de formol.
→ É de extrema importância a
identificação do material
imediatamente após a sua retirada,
ainda no centro cirúrgico ou no
ambulatório. A etiqueta em torno do
frasco deve conter o nome do
paciente, nome do profissional e a
data do procedimento.
→ O profissional deve preencher a
ficha de solicitação do exame
histopatológico ou
anatomopatológico, a qual será
detalhada em seguida.
→ Enviar o material devidamente
preenchido e assinado para o
laboratório de Anatomia
→ Patológica/Patologia
EXAME HISTOPATOLÓGICO
Examinar macro e microscópicamente um
fragmento de tecido
Após coletar o material o profissional deve
preencher a ficha do exame – rotina diária
Patologista faz análise e elaboração do
laudo
As informações nos exames isolados não
dizem muita coisa, sendo muito importante
o clínico e o patologista analisar o material
De forma escrita será registrado (ficha de
solicitação do exame histopatológico e
laudo do exame).
Amostras inadequadas
Fixação inadequada: (a) quantidade
insuficiente de formol em relação ao
volume da amostra, ou (b) utilização de
fixador inadequado.
Falta de identificação do profissional.
Fichas com dados clínicos faltantes ou
incompletos: neste caso, o laboratório não
deve
aceitar o material, pois pode haver
comprometimento da capacidade de
estabelecer o
diagnóstico histopatológico.

PREPARO DA LÂMINA
HISTOLÓGICA:
1. Macroscópica: momento em que há
descrição do aspecto macroscópico do
material recebido, relatando sobre tamanho
da lesão, superfície, consistência e cor
tecidual, auxiliando no estabelecimento do
diagnóstico definitivo.
2. Inclusão em parafina: blocos de parafina.
3. Cortes histológicos: cortes finos.
4. Coloração e montagem das lâminas.
BIO = VIDA / OPSIS = VISÃO
→ Procedimento cirúrgico simples,
rápido, seguro, que envolve a
remoção de tecidos vivos, visando a
possibilitar o seu exame, tanto
macro e microscópico com
próposito de diagnóstico.
→ Cirurgião dentista frente á biópsia
→ Paciente frente á biópsia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
→ Afta
→ Ulcera traumática
→ GUNA - GUN
→ Herpes
→ Abscessos
Tipos
1. Excisional: remove toda a peça.
Sendo quando apresenta aspectos de
benigna. Ex: mucocele
2. Incisional: remove parte da peça.
Sendo lesões extensas, profunda,
áreas nobres, limites imprecisos.
3. Punção aspirativa: remove com a
seringa liquido presente na lesão
Indicações
→ Lesões com mais de 10 dias sem
regressão
→ Lesões hiperceratóticas
→ Lesões encapsuladas com
mobilidade
→ Úlceras
→ Erosões
→ Bolhas
→ Tumefações, exceto infecções ou
trauma
→ Intra-óssea (cistos, granulomas e
tumores)
→ Todo tecido removido da boca
Contraindicações:
Momentâneas: hipertensão; diabetes; uso
de anticoagulantes; doenças hematológicas.
FINALIDADES
→ Diagnóstico
→ Decidir a natureza da lesão
→ Determinas o grau de malignidade
→ Observar margem de segurança
Técnicas
→ Bisturi
→ Punch (cilindro oco- tipo uma
caneta- com o bordo cortante, você
gira ele o tecido fica dentro do
cilindro)
→ Punção (agulha punciona o liquido)
→ Aspiração (agulha mais calibrosa
que dentro tem um embolo que
puxamos e as células entram na
agulha- feito em pulmão fígado, rim
– tecido fragmentado)
→ Congelamento (tira o tecido,
congela, fixa e vem o laudo – com
paciente na cirurgia vem o laudo e
cirurgia é feita de acordo com o
conveniente)
→ Trefina: uma tacinha oca, com o
bordo picotado – encaixa no motor
e tira fragmento ósseo)
 → Saca-bocado pinça morde
fragmento e tira
Cuidados
→ Evitar dilacerar e esmagar
→ Lesões múltiplas, várias amostras
→ Lesões extensas, várias amostras
→ Evitar área de necrose
→ Fixar de imediato
→ Volume da solução fixadores (10 a
15 vezes o tamanho da peça)
→ Frasco com boca larga
Fixação da peça
Formol a 10 % (formaldeído a 40% + 90%
de água)
Observação

→ Tecido mole – tempo de fixação de

12/48 horas – depende do tamanho
da peça
→ Tecido duro – mais de 72 horas

1. Após fixar não há limite de tempo

para o processamento da mesma
2. Identificar o frasco, preencher a
ficha de biópsia e encaminhar para
laboratório.

Citodiagnósito consiste em analisar células
que descamam da superfície epitelial
devido ao processo de renovação constante
desses tecidos, a partir das células
indiferenciadas na camada basal. A
medida que as células renovam-se elas
exterioriza para a superfície.
PROCESSO
1. Células são captadas
2. Esparramadas
3. Fixadas na lâmina
4. Depois coradas
HISTÓRICO
Papanicolau & Traut – 1943
Hoje – campanha de saúde pública em
exames de colo de útero.
Falsos em citologia
→ Falso positivo: citologia indica
câncer. Histopatologia não indica
→ Falso negativo: citologia não indica
câncer. Histopatológico indica.
CÉLULAS ESFOLIATIVAS NORMAIS
→ Epitélio mastigatório: gengiva
inserida e palato duro
→ Outro tipo de revestimento: Células
pavimentosas superficiais,
acidófilas,
→ grandes, poligonais com núcleo
pequeno.
Grau de ceratinização em ordem
decrescente
Palato duro e gengiva inserida> dorso de
língua> palato mole> ventre da língua
Observação:
→ O conhecimento do grau de
maturação celular das várias regiões
de boca é importante, uma vez que
é normal em certa área é anormal
em outra.
→ Assim, por exemplo, se o
patologista encontrar células
ceratinizadas no assoalho da boca
pode relatar como alteração.
CRITÉRIOS DE MALIGNIDADE
CITOLÓGICA
Alteração no núcleo celular
1. Inclusões intracelulares
2. Marginação da cromatina
3. Hipercromasia
Alteração no citoplasma
1. Aumento de volume
2. Ceratinização excessiva
3. Presença de células córneas
Alteração da relação núcleo/citoplasma
1. Aumento do volume do núcleo
Alteração no conjunto de células
1. Pleomorfismo
Classificação de Papanicolau
→ Classe 0 : material inadequado
→ Classe 1: células normais
→ Classe II: células atípicas, sem
evidencia de malignidade
→ Classe III: citologia sugestiva, mas
não conclusiva de malignidade
→ Classe IV: citologia fortemente
sugestiva de malignidade
 → Classe V: citologia conclusiva de
malignidade
Geralmente essa classificação não está
presente nos exames odontológicos, sendo
presente somente a descrição.
INDICAÇÕES PARA CITOLOGIA
→ Lesões erosivas e ulceradas
→ Fissuras
→ Lesões fúngicas https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.unievangelica.edu.br%2Fgc%2Fgradua
(paraccoccidioidomicose, cao%2Fodontologia%2Fcancerbucal%2Fcitologia.html&psig=AOvVaw2wQfShb1PI0fr6vzb5XxA3&
ust=1589840794297000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCMChqNj4u-

candidose) kCFQAAAAAdAAAAABAD

→ Contra indicações para biópsia

(diabéticos, hipertensão, e uso de
anticoagulantes)

CONTRA INDICAÇÕES

→ Lesões crostosas (casquinhas);

→ Lesões hiperceratóticas
→ Lesões secas
→ Superfícies normais de mucosa,
mesmo que sobre um tumor
maligno
Material e método
1. Captura das células
Escova dentária
Espátula metálica ou madeira
2. Colocação das células sobre a
lâmina de vidro
3. 3. fixação
Com álcool 70% ou solução álcool/éter
50%
Spray para fixação de cabelo com jatos
a 30cm de distância
4. Identificação do recipiente e
preenchimento de ficha que
acompanha o material

→ Realizado a partir de amostras de
sangue
→ Sangue é fluido e viscoso, formado
por tecido conjuntivo com muita
matriz intracelular
→ Circula no interior dos vasos
sanguíneos
→ Transporta hormônios, gases,
nutrientes, resíduos metabólicos,
anticorpos
→ 7% da massa corporal
→ Constituído pelo plasma, células do
sangue.
→ A medula óssea que produz as
células
→ Situações com oxigenação
diminuída (altitudes elevadas) ou
baixo número de eritrócitos, os rins
produzem e liberam eritropoieteina
que é o hormônio que estimula a
medula óssea a produzir novas
células do sangue
→ Infecções faz com que ocorra
aumento da produção de leucócito
pela medula para combater o
microrganismo
→ Sangramento aumenta o número de
plaquetas
HEMOGRAMA
→ Avaliação quantitativa e qualitativa
dos elementos figurados do sangue.
→ Dividido em eritrograma (glóbulos
brancos vermelhos e plaquetas)
→ Leucograma (avaliação do número
e proporção dos leucócitos
granulócitos e aganulócitos)
→ Contagem de plaquetas
Observação: Quando temos redução de
duas das três linhagens de células do
sangue, chamamos de bicitopenia. Quando
os três tipos de células estão reduzidos,
damos o nome de pancitopenia.
❑ ERITROGRAMA
→ Primeira parte do hemograma
→ Estudo dos glóbulos vermelhos -
hemácias que pode ser chamada de
eritrócitos.
→ Parâmetros quantitativos (contagem
de eritrócitos, dosagem de
hemoglobina e hematócrito)
→ Qualitativos (volume corpuscular
médio, hemoglobina corpuscular
média e concentração de
hemoglobina corpouscular média)
Avaliações quantitativas
→ Devem ser analisados em conjuntos
→ Contagem normal de hemácias:
homens varias de 4.400.000 a 6 por
mm cúbico. Mulheres de 4.200.000
a 5.500.000 por mm cúbico de
sangue. após 65 anos esses valores
diminuem
→ Dosagem de hemoglabina: homens
15,3 gramas por decitro de sangue.
Mulheres 13,8.
 → Hematócrito: analisa volume de
sangue ocupadas pelas hemácias.
Normal 42 a 47% da amostra de
sangue – pode arias conforme o
sexo, altitude e grau de atividade
física.
→ Observação: valores quantitativos
reduzidos indicam anemia – baixo
numero de glóbulos vermelhos no
sangue. Elevados policitemia
(eritrocitose) - exevesso de
hemácias circulantes.
Avaliações qualitativas
→ Tamanho e forma das células
→ Volume corpuscular médio:
tamanho da célula. Usada para
diagnóstico diferencial entre as
diferentes anemias. Célula de
tamanho normal normocótica,
volume menor microcítica, volume
maior macrocícitica.
Observação: anemias por carência de
ácido fólicos cursam com hemácias
grandes. Falta de ferro com hemácias
pequenas. Tem anemias com tamanho
normal
→ Hemoglobina corpuscular média:
quantidade média de hemoglobina
no interior das hemácias - o peso
dele na hemácia. Normal de 24 a 33
picogramas.
→ Anemia hipocronina é a diminuição
dentro de hemacia. Anemia
hipercrônica é aumento no interior
das hemácias
→ Concentração de hemoglobina
corpuscular média: relação do
valor de hemoglobina contido em
uma quantidade de sangue e o
volume globular expresso em
porcentagem. É a concentração de
hemoglobina dentro da hemácia.
Isso vai varias a coloração.
Normalidade 32 a 36%
→ Aumento da concentração de
hemoglobina corpuscular média
→ Aumento da concentração de
hemoglobina corpuscular média:
anemia hipercrômica acima de 36%
→ Diminuição da concentração de
hemoglobina corpuscular média:
anemia hipocrômica. Abaixo 32%
❑ ANORMALIDADES NO
ERITROGRAMA
Anemia: baixa hemoglobina ou eritrócitos.
Déficit no transporte de O2
Sinais clínicos: astenia (fraqueza
muscular), dispneia (respiratórias),
hipotensão ortostática (baixa pressão
quando paciente levanta), picos de
taquicardia, mucosas pálida, glossite e
queilite angular, pele fria e seco, cabelo sem
brilho e quebradiço. Casos mais graves
alteração neurológica, parestesia e cefaleias
e irritabilidades
Causa: falta de produção dos eritrócitos,
aumento da demanda de eritrócitos, excesso
de destruição dos eritrócitos, perda
hemorrágica. A falta de produção
usualmente está relacionada à deficiência
de ferro, ácido fólico, ou vitamina B12.
Pode também estar associada a defeitos
genéticos, má formação de tecido
hematopoiético, falta de estimulo da
eritropoietina. A deficiência de ferro é a
mais observada na clínica, estando
relacionada a uma dieta carente em ferro ou
à deficiência na absorção dele. A
deficiência do ferro impossibilita o
transporte de oxigênio, sendo denominada
de anemia ferropênica ou ferropriva. O
aumento da demanda de eritrócitos é
observado durante a gravidez e o
crescimento. O excesso de destruição de
hemácias é observado em casos de
hemólise e esplenomegalias. Perdas NEUTRÓFILOS
hemorrágicas ocorrem em quadros de
sangramento digestivo, hipermenorreias e
ruptura de vasos importantes

Resumo de tipos de anemia

→ Vida 24-48horas
→ Fagocitose (englobar e digerir)
→ Predomina infecções bacterianas
→ Aumento: neutrofilia, em casos de
infecções bacterianas, viróticas ou
fúngicas agudas, necroses teciduais,
LEUCOGRAMA quadros de hipersensibilidade,
insuficiência renal aguda.
→ Diminuição: neutropenia, em casos
de hepatite, viroses, mononucleoses
e doenças autoimunes, como o
lúpus eritematoso sistêmico.
→ Desvio á esquerda: consiste nos
bastões imaturos que são mandados
pra corrente sanguínea

LINFÓCITOS

→ Identifica leucócitos
→ Média 5.000 a 10.000 por milímetro
cúbico de sangue
→ Aumento é denominado leucocitose
causado por infecções ou leucemia.
→ Diminuição leucopenia
→ Mais volumosas
→ Participa da defesa imunológica → Defesa de infecções por vírus e
→ Sai da corrente sanguine e defende surgimento de tumores, e produção
os tecidos de anticorpos
→ São granulócitos (neutrofilos, → Valores de referência: 20-40%
eosinofilos e basófolos) e
Aumento – linfocitose em quadros
agranulócitos (linfócitos e infecciosos virais (hepatite A,
monócitos)
mononucleose, rubéola, sarampo,
citomegalovírus, infecção herpética),
sífilis, infecções crônicas, reação de
hipersensibilidade e leucemias linfocíticas
Diminuição: linfocitopenia. Em quadros
de estresse agudo, uremia, doença cardíaca
congestiva, linfoma, lúpus eritematoso,
anemia aplásica, infecção por HIV após
aumento dos linfócitos inicialmente
MONÓCITOS
→ Processos virais e bacterianos
→ Percursores dos macrófagos
→ Representa: 3-7% circulantes
→ Aumento: monocitose
→ Diminuição: monocitopenia
EOSINOFILOS
• Pequenas fagocitoses
• Fases tardias da inflamação
• Reações em parasitoses
• Referência: 1-3%
• Aumento: eosinofilia
• Diminuição: eosinopnia
BASÓFILO
→ Raros
→ Inflamação cronica ou alergia,
sendo 1%
Questões que podemos elucidar a partir
da análise do leucograma:
1. Existe processo infeccioso presente?
2. Que tipo de processo inflamatório está
presente?
Agudo (aumento de neutrófilos) ou crônico
(aumento de leucócitos).
3. Em qual fase o processo se encontra?
-Processo agudo: aumento de leucócitos,
aumento de neutrófilos com desvio à
esquerda e eosinofilia.
-Processo agudo com supuração: além da
neutrofilia, há granulação tóxica.
-Processo agudo em resolução: além da
neutrofilia, há monocitose (reparo do
quadro instalado).
-Processos crônicos: leucocitose com
aumento de linfócitos e eosinofilia.
4. Existe supuração? Verificada a partir da
presença de granulação tóxico.
COÁGULOGRAMA
Nível de coagulação do sangue
Hemostasia é o equilíbrio entre hemorragia
e trombose
Os exames que compõem o coagulograma
são:
• Tempo de Sangramento (TS)
• Tempo de Coagulação (TC)
• Tempo de Ativação da Protrombina
(TAP)
• Tempo de Ativação Parcial da
Tromboplastina (KPTT ou TTPA)
• Número de Plaquetas
PLAQUETAS:
→ Produzidas na medula óssea a partir
de megacariócitos, sendo liberado
na corrente sanguínea
→ Estabiliza quadros hemorrágicos -
tampão plaquetário
→ Aumento: plaquetose ou
trombocitose
→ Diminui: plaquetopenia ou
trombocitopenia
FATORES DE COAGULAÇÃO
→ Após formação do tampão primário
são ativados os fatores de coagulação
que produzem fibrina e estabiliza o
coágulo que passa a ser chamado de
tampão secundário
→ Estanca o sangramento
→ Após isso as células endoteliais
reestabelecem o vaso rompido
→ Detectar alterações nas plaquetas e
nos fatores de coagulação, além de
alterações vasculares que possam levar
a quadros hemorrágicos, ou seja, a
dificuldade de hemostasia que o
paciente apresenta.
TEMPO DE SANGRAMENTO
→ Avalia a disponibilidade de
plaquetas na corrente sanguínea e a
capacidade que elas têm em
→ conter o sangramento frente uma
incisão.
→ Valor de normalidade: 1-3 min.
TEMPO AUMENTADO
→ Função plaquetária anormal
→ Quadros observados em pacientes
que utilizam inibidor de adesão
plaquetária, para impedir formação de
trombos plaquetopênicos e com
insuficiência hepática.
→ Utilização de aspirina e AINES
aumentam o tempo de sangramento,
diminuindo o controle da hemostasia.
→ Não se recomenda a suspensão do
AAS, pois o risco gerado pela
suspensão da droga é maior que a
dificuldade de controle do sangramento
pela anti-agregação
TEMPO DE COAGULAÇÃO
→ Mensura a capacidade da fibrina
forma o coágulo inicial.
→ Normal: 5 a 10min
→ Usualmente está aumentado em
quadros com deficiências de fatores
plasmáticos (hemofilia), na
deficiência de vitamina K e em
drogas anticoagulantes.
TEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL (TTP)
→ Avalia via intrínseca da coagulação,
os fatores de coagulação
→ Normal: 35-50s
→ TTP aumentado: defeitos genéticos,
fatores intrínsecos – hemofilia (fator
VIII), doença de Christmas (fator IX) e
alterações do fator XI e XII em menor
 grau. Utilizada para monitorar
tratamento com heparina, que age na via
intrínseca da coagulação.
TEMPO DE PROTROMBINA (TP)
Via extrínseca da coagulação. Ligada
ao fibrinogênio, fator X, VIII, V e
protrombina.
Glicemia baixa –hipoglicemia
Normal: 11 a 13s
Alterado em casos de má absorção de
vitamina K, principalmente em quadros
de colite, doença celíaca e diarreia
crônica. Utilizada para monitoramento
de anticoagulante com cumarina, pois
este medicamento inibe a síntese
hepática desses fatores.
❑ EXAMES BIOQUÍMICOS
Diagnóstico de doenças hepáticas, renais e
metabólicas comuns.
Hemoglobina glicada
Glicemia
→ Valor de normalidade (jejum): 70-
100 mg/dl
→ aumentada (>100mg/dl) indica
estágios inicias de diabetes.
→ Valores abaixo de 70mg/dl indicam
hipoglicemia.
→ Quando detectada a hiperglicemia,
precisamos saber se ela é persistente
(em quadros de diabetes, obesidade
e hipertireoidismo) ou transitória
(estresse físico, hepatopatia grave,
choque convulsões)
Creatinina:
Glicemia elevada- hiperglicemia
→ Sintomas: boca seca, sede, vontade
frequente de urinar, cansaço e visão
turva. Se você apresentar qualquer
um desses sintomas, teste sua
glicemia imediatamente
→ As razões para glicemia elevada
incluem comer exageradamente, ser
menos ativo que o comum, estar
doente ou sob estresse ou necessitar
de ajustes no medicamento contra
diabetes.
→ Pode acontecer se você estiver
tomando algum medicamento para
manter os níveis de glicose no sangue
próximos ao normal. Entretanto, este
não é um motivo para deixar de
controlar o diabetes – apenas
acompanhe de perto os níveis baixos de
glicemia.
→ A baixa de glicose no sangue é
causada, geralmente, por comer menos
ou mais tarde do que o normal, estar
mais ativo do que o habitual ou tomar
medicamento contra o diabetes que não
esteja de acordo com suas necessidades.
Normal 4-6%
Outra forma de verificar a glicemia vem
a ser pela hemoglobina glicada, que
representa uma avaliação retroativa dos
últimos 3 meses, informando flutuações
na glicemia nesse período. Então, a
glicemia em jejum faz uma avaliação
momentânea, enquanto a hemoglobina
glicada nos mostra uma análise
retrospectiva.
→ Metabólito dos rins, o exame serve
para verificação do funcionamento
renal.
→ Valor de normalidade: 0,7-
1,4mg/dl.
 → Aumento da creatinina no plasma:
presença de insuficiência renal.
→ cálcio e o fósforo são íons, presentes
na corrente sanguínea, que estão
relacionados com a mineralização
óssea. Portanto, devem ser avaliados
conjuntamente.
→ O fluxo desses íons é controlado
pelo paratormônio, pela vitamina D e
pela calcitonina. Uma diminuição de
cálcio livre estimula a produção de
paratormônio, causando reabsorção do
cálcio a partir dos ossos, suprimindo sua
perda pela urina.
→ A vitamina D promove a absorção
de cálcio e fósforo pelo intestino,
acelerando a renovação desses minerais
no sistema ósseo.
Calcemia
→ Valores de referência: 8,5 a 10,5
mg/d
→ Hipercalcemia: aumento do calcio
no sangue em quadros de
hiperparatereoidismo, tumores
malignos, ingesta exessiva de Ca,
hipervitamonose D.
→ Hipocalcemia: valores diminuidos,
hipoparatireoidismo, insuficiencal
renal, síndrome de má absorção e
deficiniencia renal
→ Fosfataro: execesso de fósfóro
eliminado pelo rim - insuficiência renal
crônica
→ Fosfatase alcalina: enzima em todos
os tecidos, principalemnte ósso.
→ Degradação de substâncias que
contenham fosfato.
infecções específicas e doenças
autoimunes.
→ sífilis, HIV, hepatite e
mononucleose infecciosa.
→ VDRL (sigla de Venereal Disease
Research Laboratory) - identificação de
sifilis
→ FTA-ABS: teste mais específico e
sensível que o VDRL. A sua janela
imunológica é mais curta, podendo estar
positivo já após alguns dias depois do
aparecimento da lesão inicial.
→ Habitualmente o VDRL é usado
para rastreio da doença e o FTA-ABS para
confirmação num estado latente ou terciário
da sífilis.
→ Exame para EBV (vírus Epstein-
Barr)
→ família de vírus dos herpes
→ Criança não provoca alteração
→ Adolescentes e adultos causam
mnonucleose na maioria das vezes
→ Através da salina e secreções são as
formas de contágio
→ CMV (Citomegalovírus)
→ Diagnosticar uma infecção ativa ou
para determinar se uma pessoa teve uma
infecção anterior

❑ EXAMES SOROLÓGICOS
→ Avalia mecanismos imunológicos

→ demonstrando a presença de
anticorpos ou antígenos associados a
 ❑ Termo que deve ser utilizado nas
descrições da lesão para destacar a
principal característica.
❑ Dentistas confundem e usam o
termo incorreto de lesão
❑ PLACA
❑ MÁCULA/MANCHA

5. Exemplo: mancha acastanhada,

→ Alteração de cor sem alterar mostra simetria, borda regular, cor
superfície homogêmea, medindo 3mm de
→ Lesões planas diametro na mucosa de transição do
→ Pode representar lábio inferior.
→ Melanina
→ Pigmentos por corpos estranhos → Alteração de cor com alteração de
→ Lesões tumorais superfície
→ Discretamente elevada
Principais hipóteses
→ Mais ampla em largura do que em
1. Leucoplasia, cicatriz, mácula altura
melanótica, névus, pigmentação → Pode ser benigna, potencialmente
induzida por medicamentos, malignas ou lesões malignas.
tatuagem por amálga, melanoma,
Principais hipóteses
hematoma.
→ Candidíase pseudomembranosa
Considerações sobre a descrição
→ Caratose friccional
1. Simetria → Líquen plano
2. Borda: regular (ou linha reta) ou → Sífilis secundária
irregular → Leucoplasia
3. Cor: homogênea (cor única) ou → Mordiscamento cronico
heterogênea (mais de uma cor ou
diferentes intensidades)
4. Diâmetro Considerações das lesões
5. Localização → Número: únicas ou múltiplas
→ Cor: branca, vermelha
→ Superfície: lisa ou irregular
→ Superfície: lisa ou irregular
 → Localização
→ Exemplo: placa, única, coloração
branca associada a áreas
avermelhadas, superfície rugosa,
irregular, localizada na mucosa
jugal esquerda.
❑ PÁPULA/NÓDULO
Pápula - menos que 5mm de diâmetro
Nódulo - mais que 5mm de diâmetro
→ Podem ser solitários ou multiplos
→ Associada a fator irritativo
(biofilme bacteriano ou trauma)
→ Surgimento maligno
❑ TIPO DE BASE DA LESÃO
Principais hipóteses
❑ Hiperplasia inflamatória,
❑ granuloma piogênico,
❑ fibroma ossificante
❑ periférico, lesão periférica
❑ de células gigantes,
→ papiloma, lipoma, fibroma,
→ carcinoma espinocelular
Considerações sobre a descrição das
lesões
→ Consistência: mole,
firme/fibroelástica/ borrachóide ou dura
→ Base da lesão: pediculada (estreita)
ou séssil (ampla)
→ Cor
→ Presença de áreas avermelhadas ou
ulceradas na sua superfície: sim ou não
Exemplo: nódulo séssil, superfície integra,
coloração semelhante da mucosa,
localizada na mucosa jugal, lado esquerdo.
❑ VESÍCULA/BOLHAS
→ Crescimento com líquido dentro
→ Menos de 3mm de diâmetro
(vesícula)
→ Mais que de 3mm (bolha)
→ Podem ser solitárias ou múltiplas
 → Associados a fator irritativo ou ser → Solitárias ou múltiplas
espontânea → Associado a fator irritativo (trauma)
→ Pode ter manifestação sistêmica ou doença autoimune, infecciosa ou
→ Pode ter semelhança em outras neoplasia maligna
partes do corpo
Erosão
→ Não inclui lesões potencialmente
malignas ou malignas
Principais hipóteses

→ Doenças viriais – herps

→ Doenças autoimunes – penfigo
vultar ou penfigóide benigno de
mucosas
→ Lesões por traumas – mucocele ou
rânula Úlcera

Considerações
→ Número: única ou múltiplas lesões
→ Localização
→ Ocorrência prévia de lesões
semelhantes na boca
→ Presença de lesões semelhante sem
outras partes do corpo
→ Episódio de trauma prévio
Exemplo: Nota-se presença de múltiplas
vesículas (lado direito da foto) e de crostas Principais hipóteses
(lado esquerdo da foto) na região peribucal.
→ Lesões traumáticas: Úlcera
Paciente referiu que não tem lesões em
outras partes do corpo, que elas aparecem 3 traumática
vezes por ano e que costuma perceber → Doenças infecciosas: Candidíase,
coceira antes de as lesões aparecerem. Herpes, Micoses profundas
Todas essas características favorecem o → Doenças imunologicamente
diagnóstico de herpes labial. mediadas: Líquen plano, Lupus
eritematoso, Penfigóide benigno de
mucosas, Pênfigo vulgar
→ Tumores malignos: carcinoma
espinocelular
Considerações

❑ EROSÕES/ÚLCERAS → Número: única ou múltiplas

→ Lesões que o tecido epitelial foi → Localização
parcial (erosões) ou totalmente (úlcera) → Ocorrência prévia de lesões
perdido. semelhantes: sim ou não
 → Presença de lesões em outras partes
do corpo
→ Episódio de trauma prévio: sim ou
não

Exemplo:

→ Erasmo Wilson 1869 – primeiro
descritor
→ Nomeada desse jeito devido ao
aspecto clínico com as plantas
primitivas os liquens – composto
por algas e fungos. Mas a doença
não tem relação com fungos,
somente aparência clínica da lesão.
→ Plano porque é achatado na pele.
Conceito: doença ou distúrbio muco
cutâneo crônico imunologicamente
imediata. Pode ser conceituada como lesões
imunológicas.
→ Está presente em mucosas, sendo
bucal e ginecológicas.
→ Presente em pele também. Sendo
concomitante, ou isolada.
Observação
→ A possível hipótese de líquen plano,
obrigatoriamente deve ser
observado se tem lesão em pele.
Pois, geralmente surge em um lugar
e depois já surge em outros.
→ Lesões concomitante em pele e
mucosa acomete cerca de 10 a 45%
dos casos, e a lesão estomatologica
única varia entre 15 a 35 %.
→ Pode ter caráter sistêmico
→ 0.5 a 2% da população
→ Gênero femino: 2:1 ou 3:2
→ Depois dos 30 anos de idade – raro
em crianças
→ Predomina raça branca
→ Esses dados sozinhos não tem
grandes significados, mas ajuda no
diagnóstico da doença.
Aspectos etiológicos
→ Não se sabe a causa
→ Está relacionado ao sistema
imunológico, mas não sabe o que é
o causador especifico
→ Na literatura descreve fatores que
predispõe: Stress
Stress
− Fatores emocionais: caráter
introspectivo – pessoas que
absorvem tensões e não passam para
frente. O que é diferente em pessoas
que tem efeito ‘’bola de bilhar’’ que
passa as tensões para frente.
− Comum em pessoas que parecem
ser calmas, mas carregam tensões.
− Analisar se a pessoa passa por
algum momento de tensão
− Controle psicológico pode regredir
a doença
Diabete
− Tipo II – aderida, geralmente a
partir dos 30 anos
− Controlar a diabetes ( dieta,
exercício)
− Controle metabólico deficiente
propicia
− Controle endocrinologico
− Síndrome de Grinspan: associação
diabetes, hipertensão e líquen
plano)
 Hepatite C
− 1978 - Publicação de trabalhos de
pacientes com hepatite
− Predomina na Europa e Japão
− No brasil os prontuários são
incompletos, por isso não pode
afirmar (cultural)
Iatrogenia medicamentosa
− Já foi considerado um fator
predisponente.
− Reação liquenoide
− Não é líquen plano verdadeiro
− Tira a medicação e desaparece a
lesão
− Importante: na anamnese saber se
o paciente toma medicamento.
→ Tratamento: suspender ou trocar
medicamento
→ Medicamentos: anatimalaricos, beta
bloqueadores adrenérgicos,
captopril, neosulina, metildopa,
atiinflmatórios não hormonais,
contraceptivos orais, fenitroina,
tetraciclina, sulfonilamida,
barbituricos, hidrato de cloral,
clorpropamida, colchicina,
dapsona, griseofulvina, interferon
alfa, metformina, metildopa,
AINHs,
Reação liquenóide por amalgama
− Mercúrio causador responsável
− Reação ocorre próxima ao dente que
foi tratado
− Reação na gengiva localizada
Tratamento tende a ser complexo,
sendo importante observar os fatores
pré-disponentes.
Etiologia
− Mediação de fator autoimune
− Distúrbio muco-cutâneo
imunologicamente mediado
− Antigenicidade específica alterada
− Interação: células epiteliais com
os linfócitos T onde os macro fados
e células de langherans processam a
informação antigênica aos
linfócitos T, que após um período
tornam-se citotóxicos para os
ceratinócitos da camada basal –
promovendo o aparecimento das
lesões.
− Obs: não se sabe o tipo de
informação antigênica que o
macrófago leva e que em
determinado momento ela passa a
reconhecer como estranho as
células da camada basal.
Manifestação dermatológica
− Pápula semelhante a um polígono
achatado de cor vermelho
‘’violáceo’’
− Meio a dois mm de diâmetro, as
placas podem juntar
− Estrias de wickham são as partes
brancas em linhas na pápula
− Braço e antebraço, tornozelo,
abedomem, nuca. São simétricas
(esquerdo e direito do corpo)
− Sintoma com sensação de prurido –
varia de intensidade. A coceira
causa escoriação na área
− Formação de pápula: pegar
instrumental semicortante e
promover um traço de escoriação e
pedir para paciente voltar no outro
dia, se formar pápula é líquen plano
– diagnostico fechado não precisa
de biópsia.
→ Não tratamos dermatológico, mas é
importante saber as características
para tratar o oral.
Observação
− Mucosa jugal ocorre maior
frequência de líquen plano (90%)
bilateral
 − Segundo: língua (10%) − Com ardência e queimação mesma
− Labio (20%) coisa da reticular
− Doenças multifatorial por isso da
Líquen plano Atrófico erosivo
mais de 100% - cai na prova
Classificação
Grinspan (1977)
Típica: placa branca com linhas
intercruzando formando rede – estrias de
wickham – mucosas jugais bilaterais
Atípica. Lesões que fogem dessas
descrições - erosivas ou ulceradas.
− Coloração eritomatosa ou
1. Típicas reticular
avermelhada
− Fácil diagnóstico
− Atrofia ou erosão: perda superficial
− Não precisa biópsia se enquadrados
do epitélio sem expor o tecido
nos dados epidemiológicos
conjuntivo
− Não é estática - pode mudar de lugar
− Na parte eritematosa ocorre atrofia,
de um dia para o outro
perda superficial do epitélio, na
− Forma placa branca com linhas perda desse epitélio tem a tentativa
intercruzando formando rede – de forma um aspecto reticulado com
estrias de wickham. Não se solta por elementos brancos.
raspagem
− Sintomatologia: dor provocado por
− Bilaterais
alimentos quentes, ácidos e
− Não se forma por necrose e sim pelo − condimentados
aumento de ceratina
− Mucosa julgal lateral lugar líquen plano Ulcerativo
preferido
− Assintomática
− Pode ocorrer sintomas como
ardência e queimação, que pode
evidenciar uma candidíase
sobreposta ( então os sintomas são
da candidíase e não do líquen)
− Exposição do tecido conjuntivo
− Fundo amarelo acinzenado,
2. Atípicas
eventualmente circundado por um
Pápula alo ligeiramente avermelhado, mas
entorno da ulcera tem estrias
− Periferia tentativa de formação de brancas tentando formar a rede
rede − O LP atrófico erosivo e LP veículo
− Tendência em não ser contínua - bolhoso podem evoluir para o
com pontos de interrupção ulcerativo, perda da camada do
− Assintomática tecido epitelial ou rompimento das
bolhas
 − Sintomatologia: intenso ardor, − Sintomatologia: ardor e queimação,
queimação. Presença obrigatória tecido atrófico (adelgado) podendo
ter sangramento
Líquen plano bolhoso
− Acumulo de placa favorece
− Bolha intraepitelial. gengivite normal também
− Bolha estoura vira ulcerativo Aspectos histológicos
− Sintomatologia: ardência e
queimação quando estoura
Observações clínicas
− Doença de caráter multifatorial
− Predileção por mucosa jugal
biltareal
− Não são específicos
− Não sai com raspagem
− Graus variáveis de orto e
− Pode manifestar na genital.
paraceratose
Recomendar até desaparecer a
− Acantose: aumento da espessura da
lesão: abstinencia do sexo, para não
camada espinhosa
ter escoriações, contato e ocorra a
− Degeneração hidrópica da camada
separação.
basal
− Não é infecto-contagiosa
− Projeção interpapilar em forma de
− 50% tem candidíase associada - se
dente de serra
tratar e continuar sintomatologia
então existe doença base que da − Infiltrado linfocitario
condição para vim a outra − Corpos de civatte: ceratinócitos
− Tratar também componente degenerados (interface epitélio e
conjuntivo)
emocional para regredir
− Se arder muito presença de cândida

Transformações malignas
Gengivite descamativa OMS (1978)- condição cancerizável
Polêmica e controversa – evidencias
favoráveis e contrarias
Possíveis hipótese ( Lo Muzio et al, 1988)
1. O carcinoma apareceria
coincidentemente em área afetada
pelo líquen plano
2. O líquen plano sofreria
transformação maligna em
− Não é doença e sim manifestação do
carcinoma de células escamosas
líquen plano ou penfigóide de
3. Epitélio na região do líquen plano
mucosa
sofreria alterações que tornaria mais
− Benigno
susceptível aos fatores
− Tecido gengival
carcinogênicos
− Mulheres na menopausa
Necessidade de estudos prospectivos com − Lesões mais localizada que tem
melhor acompanhamento, documentação fácil acesso pode tratar com
clínica e histológica corticoide tópico
− Gel de flucinomida
Neville- se existe é pequeno – limitado á
forma erosiva/placa deve ser acompanhada − Triancinolona em orabase (oncilon
A)
Conduta terapêutica − Se estiver em local de difícil
aplicação orabase, podemos receitar
− Corrigir e eliminar possíveis fatores
bochechos
predisponentes
− Elixir de batemetasona – 5ml por 1
− Evitar o uso de substância alcólicas
min – 4x ao dia. Normalmente se é
(bebidas e bochechos), alimentos
muito localizada e a sintomatologia
cítricos e condimentos
não está incomodando muito, não
− Eliminar possíveis agentes irritantes
há necessidade de deglutir. Ou
locais
então podemos pedir para que o
paciente bocheche e engula durante
− Bocheco com propionato de
Lesões típicas assintomáticas
clobetasol
(reticulares)
− Pomada de tracrolimus 1% 2x ao
− Preservação - não tem dia ( UFU não tem experiência com
sintomatologia este medicamento)
− Acompanhar paciente para ver
Lesões atípicas sintomáticas erosivas ou
evolução da lesão
ulcerativas com maior sintomatologia
− 15 dias/ depois 30 dias
− Se paciente insisitir no tratamento: − Não basta usar corticoide oral,
fazer tratamento placebo ( efeito deve-se utilizar o sistêmico
psicológico) − Predinisona: tem comprimidos de
− Pegar enxagante bucal sem álcool, 5,2 e 50mg – meticorten
promove uma super diluição do − Deflaazacort tem comprimidos de 6
mesmo, pode pingar corante para a 30 mg – deflanil
difarçar a cor. Entre ao paciente e
Observação
fazer ele bochechar 3x ao dia
-O deflzacort para ter o mesmo efeito
farmacológico que a predinisona dele ter
Lesões típicas sintomáticas uma dose 50% maior
(ardência/queimação/prurido)
→ Esquema terapêutico crescente:
− Antifúngico: tópico nunca começar com uma dose
− Porque os sintomas são da inferior a 20mg. Se começar cm
cândidose 20mg de predinisona deve-se
começar com 30mg de deflazacort.
Lesões atípicas sintomáticas (ulcerativa e Elege-se um período que pode
erosivas) varias de 4 a 7 dias, e quando a
− Presença de dor sintomatologia estiver muito
intensa o período para aumento de
dose é menor. No caso da
 predinisona aumenta-se 5mg a cada
período e para o deflazacort
aumenta-se 7,5 mg e assim por
diante
Ex: predinisona: 20 mg – 25mg – 30mg –
35mg – aumentar até desaparecer o quadro
− Não tirar o medicamento
bruscamente depois de desaparecer
o quadro
− A medida que se dá corticoide
exógeno ao paciente, a glândula
supra-renal diminui a sua produção,
e se tirar o medicamento
bruscamente, a supra renal de um
dia para outro não volta produzir
quantidade necessária.
− Descer a dose com mesmo critério
que subiu, gradativamente para
supra renal voltar produzir
− E se depois de tudo o quadro voltar:
subir novamente fazendo o esquema
terapêutico crescente. Tratamento
chato e complexo
Na medida que se tem uma
corticoterapia prolongada ( 3 a 4
semanas), há risco de uma infecção
superpsota. Ex candidose (mais
comum). Neste caso, deve-se entrar
com antifúngico também.
 Não homogêneas: superfície
irregular ou verrucosa. Quando
possui áreas vermelhas, pode ser
chamada de eritroleuplasia,
leucoplasia mosqueada ou
salpicada.
Comum em ventre e borda de língua

→ O não homogêneo é mais

preocupante:
o Em avaliações
→ Placa ou mancha, microscópica, costumam
predominantemente branca, que não apresentar alterações
pode ser caracterizada clínica nem arquiteturais e celulares
patologicamente como qualquer mais graves. Maior displasia
outra doença. epitelial ou carcinoma
→ A prevalência consta em 1% espinocelulares em estágio
inicial.
o Maior transformação
FATORES ETIOLÓGICOS: maligna ao longo do tempo.
→ Fumo
→ Bebida DIAGNÓSTICO

→ Quando todos os diagnósticos de outras

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
→ Predileção pelo gênero masculino
→ Entre 40 e 60 anos de idade. Mas pode
ser encontrada fora dessa faixa
→ São mais vistas em fumantes, mas não
são exclusiva dessa população.
CLINICAMENTE
→ Assintomáticas
→ Única ou múltipla
→ Tamanho variável
→ Limites podem ser bem demarcados
ou imprecisos
Homogêneas: uniformes de cor e textura,
brancas, texturas suaves, fina ou levemente
enrugadas. São mais comuns e menos
agressivas. Comum em gengiva e mucosa
jugal
lesões brancas são descartados.
→ Devem ser submetidas a biópsia parcial
→ Exame histopatológico complementar.
→ A área de biópsia e exame deve incluir
as regiões com aspecto clínico mais
agressivo.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
→ Diferentes combinações de alterações
morfológicas do tecido epitelial
→ Maturação epitelial (alteração na
proliferação e diferenciação celulares)
→ Aumento da espessura epitelial da
mucosa bucal.
Hiperceratose: aumento da espessura da
camada de ceratina. Que pode ser
constituída de paraceratina ou ortoceratina.
Consiste na resposta contra a agressão
produzida por agentes externo.

Anatpat-unicamp
Hiperplasia epitelial: aumento da espessura
como um todo. Decorrência da proliferação
epitelial.
Imagem google
Acantose: aumento da proliferação epitelial
das células da camada espinhosa do
epitélio, levando ao aumento da espessura
epitelial e ao achatamento da itnerdigitação
típica da camada interface e epitélio-
cojuntivo.
Imagem google
Displasia epitelial: alteração arquitetural e
celular. É o sinal de agressividade, com
maior risco de transformação maligna.
Displasia leve: menos de um terço da
espessura epitelial envolvido.
Displasia moderada: dois terços da
espessura epitelial acometido.
Displasia severa: mais de dois terços da
espessura ep. envolvida)
Carcinoma in situ: toda espessura ep.
Envolvida.
http://patoestomatoufrgs.com.br/patologiabucal/1_dpm.p
hp
TRATAMENTO
→ Objetivo de prevenir a transformação
maligna ou interceptar carcinomas
espinoleculares.
→ Tratamento não cirúrgico: fármacos
tópicos ou sistêmicos. O surgimento
pode reaparece com o medicamento
suspenso.
→ Tratamento cirúrgico: uso de laser
(remoção com laser de dióxido de
carbono), crioterapia (remoção com
aplicação de nitrogênio líquido),
cirurgia convencional (remoção
cirúrgica com bisturi).
→ O tratamento de escolha irá variar com
as características microscópicas
presentes na lesão.
→ Leucoplasia sem displasia epitelial:
remover toda a lesão, não sendo
obrigatório. Controle clinico e perídico
com consultas de revisão a cada de 6
meses.
Leucoplasia sem displasia epitelial:
remoção total com controle clínico e
periódico, a cada de 3 meses durante dois
anos. Se não houver mudança nesse
período, mudar para 6 meses.
Leucoplasia com displasia epitelial:
remoção total da lesão e controle clínico
periódico.
PROGNÓSTICO

→ Marcadores de transformação maligna

→ Localização: lesões localizadas em
língua e assoalho de boca
→ Tamanho: maior de que 2 cm de
extensão (lesões múltiplas, considera-se
soma dos maiores diâmetros das lesões)
→ Tipo clinico: lesões não homogêneas.
→ Alterações microscópicas: lesões em
que houver displasia epitelial.
IMPORTANTE:
Sinais positivos e negativos
Quando removidas:

→ Sem surgimento de novas lesões (+)

→ Recorrência de lesão no local de
onde a lesão foi removida (-)
Aparecimento de lesões onde não tinha (-)

→ Quando removida parcialmente:

→ Permanece do mesmo tamanho e
aspecto por toda vida do paciente
(+)
→ Aumentar (-) reduzir (+) de
tamanho
→ Mudar o tipo clinico de homogênea
para não homogênea (-) ou contrário
(+)

➢ Sempre alertar o paciente

➢ Pacientes que fumam e bebe devem
ser alertados dos ricos
➢ Lesões múltiplas devem ser
submetidos a biópsia múltiplas
➢ Pacientes com lesões grandes
podem ser submetidos a vários
procedimentos
 A B

C D

E F

A – Placa branca na borda lateral da língua (Leucoplasia homogênea). O exame

histológico mostrou displasia epitelial leve.
B- Placa branca em borda/ventre de língua (leucoplasia homogênea). O exame
histológico mostrou carcinoma in situ. C – Placa discreta no assoalho bucal. Exame
microscópico: hiperceratose com displasia epitelial.
D – Leucoplasia não-homogênea na região retromolar com superfície irregular e
áreas papilares (que lembram “couve-flor”), misturando áreas vermelhas. O
tamanho (>2cm) e o aspecto não homogêneo são preocupantes com relação ao maior
risco/maior agressividade da lesão. Exame microscópico mostrou se tratar de
carcinoma espinocelular.
E- Leucoplasia homogênea discreta (delgada) na mucosa jugal.
Exame histopatológico: carcinoma espinocelular em estágio inicial.
F – Quando áreas proliferativas/nodulares
são vistas em associação com as placas brancas, existe grande chance de se tra tar
de carcinoma espinocelular. Exame microscópico mostrou tratar-se de carcinoma
verrucoso, um subtipo de carcinoma espinocelular

fonte: Fonte: Chi et al (2015).

A B

C D

E F

A – Placa branca em ventre de língua (Leucoplasia homogênea).

B – Leucoplasia não-homogênea
(leucoeritroplasia) em ventre de língua.
C- Leucoplasia não homogênea (superfície irregular/nodular)
na região de retrocomissura.
D – Leucoplasia homogênea, embora espessa localizada em ventre de
língua e assoalho bucal.
 Em E e F, observa-se caso de evolução ruim devido a mudança negativa. O
paciente recebeu o diagnóstico de displasia epitelial após a biópsia, negou-se a realizar o atendimento
e só retornou para acompanhamento 12 anos depois, quando a lesão já havia mudado o seu aspecto
clínico, tornando-se uma lesão proliferativa em função da transformação maligna, a qual foi confirmada
com biópsia e exame histopatológico.

fonte: A, B, C, E e F – van der Waal (2015), D – Neville et al (2009).

@facial.maxillary

Casos clínicos.

→ Desordem potencialmente maligna de

coloração vermelha
→ Desenvolve-se no pênis
→ Em boca é diagnosticada quando não pode ser
classificada como outra doença
→ Prevalência de 0,02 a 0,2%

FATORES ETIOLÓGICOS
→ Bebidas alcóolicas e consumo de tabaco https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Festomatologiaonlinepb.blogspot.com%2F2015%2F03%2Fleucoplasia-eritroplasia-e-
queilite.html&psig=AOvVaw1y_tBCoRzA7SVS_xfMwWQB&ust=1589832111110000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCJj9t6TYu -
→ Existem poucos estudos, por ser rara. kCFQAAAAAdAAAAABAD

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
→ Plana ou como depressão em tecidos vizinhos
(erosão).
→ Tecido aveludado (placa).
→ Na maioria das vezes está associada com
leucoplasia. Que se chama leucoeritroplasia,
leucoplasia salpicada, leucoplasia mosqueada
ou leucoplasia não homogênea.
→ Boca, palato mole, ventre de língua e pilares
amigdalianos são os mais acometidos.
→ Não ocorre sintomas https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.unievangelica.edu.br%2Fgc%2Fgraduacao%2Fodontologia%2Fcancerbucal%2Ferit ropla
sia.html&psig=AOvVaw1y_tBCoRzA7SVS_xfMwWQB&ust=1589832111110000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCJj9t 6TYu-
→ Mas em alguns casos podem ter ardência ou kCFQAAAAAdAAAAABAI

desconforto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
→ Dentistas, otorrinolaringologistas ou
cirurgiões BMF são os principais a
diagnosticas essas lesões.
→ Descartar possíveis origens de trauma ou
fricção.
→ Candidíase deve ser descartada.
→ Caso tratadas essas lesões citadas acima e não https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.msdmanuals.com%2Fpt-pt%2Fcasa%2Fdist%25C3%25BArbios-do-ouvido%2C-nariz-
e-garganta%2Fc%25C3%25A2nceres-da-boca%2C-do-nariz-e-da-garganta%2Fc%25C3%25A2ncer-da-boca-e-da-
for caracterizada com as abaixo será garganta&psig=AOvVaw1y_tBCoRzA7SVS_xfMwWQB&ust=1589832111110000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCJj9t6TYu-
kCFQAAAAAdAAAAABAM
eritroplasia.

▪ Lesão traumática
▪ Candidíase (atrófica, eritematosa, queilite
angular, glossite angular)
▪ Doenças autoimunes (líquen plano,
pênfigo vulgar, penfigóide benigno de
membranas mucosas, lúpus)
▪ Carcinomas espinocelular
▪ Outras doenças infecciosas
▪ São diagnósticos diferenciais.

Tratamento:
Prevenir a transformação maligna
Conselho em mudanças de hábitos.
@facial.maxillary

MISTURA DE LEUCOPLASIA COM

ERITROLEUCOPLASIA, BASICAMENTE AS
MESMAS CARACTERÍSTICAS.

CASOS CLÍNICOS.

https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Festomatologiaonlinepb.blogspot.com%2F2015%2F03%2Fleucoplasia -eritroplasia-e-
queilite.html&psig=AOvVaw3YOG_6u99pJ0CJ0lWoPGd7&ust=1589833187149000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCKDX8ancu-
kCFQAAAAAdAAAAABAD

https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.saude.pb.gov.br%2Fweb_data%2Fsaude%2Fcancer%2Faula5.pdf&psig=AOvVaw3YOG_6u
99pJ0CJ0lWoPGd7&ust=1589833187149000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCKDX8ancu-kCFQAAAAAdAAAAABAH
@facial.maxillary

→ Alterações no processo de renovação do

epitélio
→ Aumento da espessura de ceratina ou tecido
epitelial
→ Ou condensação das fibras de tecido
conjuntivo, que deixa a vascularização da
mucosa menos perceptível clinicamente
→ No diagnóstico deve ser relacionado a causa e
o efeito
→ Se retirar a causa o efeito sai
→ Não é sai quando faz raspagem LINHA ALBA

→ Marca esbranquiçada na linha de mordida

→ Associada a pressão, irritação por fricção, ou
NEVO BRANCO ESPONJOSO
trauma por sucção da mucosa entre as
→ Doença de Cannon ou Displasia superfícies vestibulares dos dentes.
→ O nevo branco esponjoso é uma desordem → Não há tratamento
autossômica dominante
→ Caracterizada por placas brancas difusas, rugosas

MORDISCATIO
Relato de caso. → Mastigação crônica da bochecha
LEUCODERMA → Mucosa jugal, labial e borda de língua.
→ Prevalência em pessoas com estresse e
→ Condição hereditária alterações psicológicas
→ Clinicamente branco-acinzentada difusa da mucosa. → Ocorre mais em mulheres
→ Desaparece ao tracionar a mucosa → biópsia revela uma extensa hiperparaqueratose
→ A biópsia dos casos de leucoedema demonstra aumento
na espessura do epitélio, com notável edema
intracelular da camada espinhosa
→ O leucoedema é uma condição benigna, não sendo
necessário nenhum tratamento.
@facial.maxillary

ESTOMATITE NICOTÍNICA

→ Placa branca generalizada,

→ Resposta hiperqueratótica ao calor gerado pelo
fumo de tabaco
@facial.maxillary

➢ Mediação:
- Linfócitos CD8 e linfócitos NK
- Granzimas e perfurinas sobre os queratinócitos
basais

➢ Participação
- Células dendríticas
- Linfócitos CD4+ autoreativos
- TNFa
- Doença inflamatória autoimune que - Auto-anticorpos anti-desmogleína – proteína que
compromete pele e mucosas expressando-se está presente nos desmossomos.
como exantemas (placas avermelhadas),
bolhas e ulcerações, surtos geralmente OBS: não da pra saber se são os clones autoreativos
agudos, que podem ser isolados ou específicos – mesmo com os anticorpos anti-
recorrentes. desmogleína.
- Pode ser chamado de eritema polimorfo.
- Nas lesões, ocorre a resposta inflamatória, como
células efetoras com mecanismo de autoimudade ASPECTO HISTOLÓGICO:
que causam danos histológicos. - Tecido epitelial, apresentando exocitose com
- Não se sabe o antígeno especifico. células entrando dentro do epitélio e destruindo-o.
Fazendo com que ocorra uma ulcera.
PRINCIPAIS FATORES ASSOCIADOS - Destrói o tecido epitelial inteiro
Fatores precipitantes- fatores predisponentes ao - Vesícula subeptelial e intraeptelial com
desenvolvimento de E.m e doenças relacionadas. - Associação com os queratinócitos basais
necróticos
Agent Agentes Substancias Outros -
es bacteriano
virais s
HSV1 M. Pasta de dente Menstruaç
Pneumonia ão
e
HSV M. Leprae Aditivos Doenças
alimentares autoimune
s
EBV estreptococ Analgesicos
os
-
V-ZV Anti- Foto com bolha intraepitelial com presença de filtrado
inflmatórios inflamatório –
CMV Quiomioterapi -
cos CARACTERIZAÇÃO
HIV Antivirais - Patogenia: fatores precipitantes
Perfumes - Extensão do comprometimento Pele e mucosas
Antidistônicos - Intensidade de expressão
- Duração dos surtos
Órgão alvo é o tecido epitelial – reação de - Intensidade do dano das lesões
hipersensibilidade por células. - Expressão sistêmica (sinais e sintomas)
@facial.maxillary

- Duas ou mais mucosas afetadas – oftálmicas

(formação de fibrose-simblefero), genital, laringe,
faringe
- Presença de sinais prodrômicos
- Pode ocorrer a modificação das lesões

➢ Síndrome de Stevens-johson e síndrome de lyell

- Relacionada a medicamentos
- Quadros mais agressivos
- Associados a sintomatologia prodrômica sistêmica
- Reação associada
- Pode levar a óbito

→ Diagnostico e terapêutica
- História das lesões/infecção/medicamentos
- Marcador do EM (não é especifico)
- Sorologia para infecção viral (herpes)
- PCR para HSV
- Teste cutâneos de sensibilidade a medicamentos

- Analgésicos, pois dói muito /anestésicos (tópicos):

FORMAS CLÍNICAS
1. Eritema multiforme menor ( EMm)
2. Eritema multiforme maior (EMM)
3. Síndrome de Stevens-johnson (SSJ)
4. Necrólise epidérmica tóxica (síndrome de
lyell)
vai ser melhor para comer
- Corticoides: tópicos (elixir) ou sistêmicos
- Antissépticos (clorexidina) e antibióticos (quando
a exposição é muito grande)
Causa desconforto no paciente, e às vezes ele deixa até
de beber água, se o paciente estiver muito desidratado
indicar hidratação intravenosa

EVOLUÇÃO: MAIORIA INICIA NA PELE

- Lesão em alvo, ou mamilo: parte externa mais
clara parte mais interna mais vermelha. Com área
central com vesícula
- Pode aparecer somente uma
- Com tempo, pode perde a sua forma característica
original- pode ocorrer a confluência das lesões,
formando placas maiores.

FORMAS MENORES
- Surto pregresso de virose ( HSV- ½)
- Lesões cutâneas: (10% da superfície do corpo)
- Lesões bucais: porções anteriores da boca – lábios,
sem sinais prodrômicos sistêmicos (primeiro
aparece como expressão da doença. Ex a febre, dor
de cabeça) – lesões aparece sem queixa especifica.

Aparecimento de lesões bolhosas – destruição do

tecido epitelial – bolha surge subeptelial – o teto da
bolha é o tecido epitelial, quando a bolha colaba deixa
uma superfície branca.

FORMAS MAIORES
- Surtos progressivo de virose (HSV-1/2)
- Lesões maiores extensas (>10% da pele)
@facial.maxillary

- Reparo sem cicatrizes

- Acomete mulheres a partir da 4 década de vida
- No interior da boca não se vê a crosta por conta da
saliva.
- Quando a fenda está acima da camada basal
/suprabasal será pênfigo.

Tratamento:
→ corticoides
→ Tópicos: alivio de sintomas
→ Propionado de clobetasol (o,05%)
→ Elixir de dexametosa (0,1mg/ml)
→ Fluocionida (0,05%)

→ Sistêmicos: altas doses

Doença mucocutânea autoimune que causa acantólise epitelial
parabasal, em decorrência de agressão a moléculas do sistema de
desmossomos.
Tipos
Pênfigo eritematoso, foliáceo, vegetante, IgA, vulgar,
paraneoplásico (relação com uma neoplasia-pode
indicar uma neoplasia maligna)
➢ Acantólise: desunião intercelular, nas regiões
parabasais e intermediária – ocorrendo fendas
intraeptelial na parte epitelial, causando o
deslocamento das celulas. Ocorre o enrolamento
do citoesqueleto em volta da célula, fazendo com
que as células fiquem com aspecto arredondado.
Bolhas intraepteliais
➢ Anticorpos: desmossomos (IgG)- desmogleina
→ Prednisona/predinisolona (1mg/kg/dia)
→ Ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporina
→ Azatioprina
→ Micofenolato de mofetil
Observações:
→ Dificilmente será visto as bolhas, pois elas
rompem muito fácil, apresentando como uma
úlcera.
→ A cavidade oral é o primeiro local que aparece e o
ultimo a desaparecer
→ Pode aparecer em pele e mucosas
→ As lesões antecedem de 2 a 6 meses em pele, por
isso a importância do CD diagnosticar antes, para
um tratamento menos invasivo.
→ Os anticorpos agem na adesão das células.
→ Quando só tem ulcera não sera possível
diagnóstico, pois não é possível ver o epitélio.

Patogenia Sinal de Nikolsk

- Células envolvidas Feito com conta gotas ( faz pressão negativa).
- Apresentadora de antígeno Apertar o conta gostas no local e soltar a tampinha, irá
- Linfócitos T: CD4 e CD8 ficar uma árra cruenta (sinal positivo) – essa
- Linfócitos B: produção de anticorpos ‘’tampinha da ferida’’ vai para biópsia.
- No citológico aparece células granfes e
deformadas com células de Tzank. Diagnóstico diferencial
- Não existe exclusividade para fechar o diagnóstico → SIDA
→ Ulcera de erosão
No exame histopatológico de imunoflorescencia → Líquen plano
Direta (análise do tecido): tira um pedaço da lesão, → Eritema multiforme
não pode ser colocado no formol e precisa ser → Afta
congelado. → Síndrome de steven johson: ataca pele e mucosas:
Indireto (análise do anticorpo): tirar o sangue, dá bolhas, muito grave, desidratação e
centrifugar, tirar o soro e marcar os anticorpos. sensibilidade a luz.

→ Características clinicas
- Lesão oral precoce em 70% dos casos
- Bochecha/palato/lábio

- Curso crônico
- Bolhas preservadas são raras, por serem delicadas
- Eritema/ulceração
@facial.maxillary

- Azatioprina
- Micofenolato de mofeti.

→ Crescimento acima do plano

→ Forma de placa, traz menos malefícios
→ Aspecto couve-flor, nódulo acima da
superfície
→ Mais benigno.

- Autoreatividade especifica – proteína do

hemidemossomos.
- Ocorre na fenda infraeptelial com a parte basal
- Para definir qual o antígeno é preciso fazer
exame de florescente: antígeno/anticorpo
visualizado que tem um antígeno próprio
reconhecido com não próprio.
- As diferenças são histológicas

Características clinicas:
- Bolhas prevalente em mucosa → Conhecido como fogo selvagem
- Lesões orais exclusivas são comuns → Não acomete mucosas só pele
- Lesões orais exclusiva → Ocorre bolhas, sensação de ardência, calor e
- Gengiva/bochecha/palato e língua frio.
- Lábios são preservados → Muito grave na fase aguda.
- Cicatrizes orais são incomuns – porque é
comum na boca e não forma cicatriz
- Lesões em outras mucosas –simbléfero –
fibrose na aderência da prega

Tratamento:
- Tópicos: alivio dos sintomas
- Propionato de clobetasol (0,05%)
- Elixir de dexametasona (0,01mg/mL)
- Fluocinonida (0,05%)

Sistêmicos: altas doses

- Prednisona/predinisolona (1mg/kg/dia)
- Ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporina
@facial.maxillary
@facial.maxillary
→ Patologia/lesões que ocorrem com frequência
na cavidade bucal
→ Ulcera: perda total do epitélio com exposição
do tecido conjuntivo. Longa duração na
cavidade oral.
→ Ulcerações: curta duração na cavidade oral.
→ Geralmente é usado como sinônimos, mas
para concursos é bom a separação.
→ Primeiramente ocorre a erosão, com a
destruição do epitélio e exposição do
conjuntivo formará a área ulcerada.
→ Constituição do epitélio
→ Queratina, camada granulosa, camada
espinhosa e camada basal.
→ O tecido que aparece será o serofibronoso.
→ Comuns e frequentes na cavidade bucal.
→ Os tecidos moles que revestem a cavidade
bucal, estão sujeitos ao trauma para suas
funções normais e fisiológicas
→ Exemplos: fonação, deglutição e mastigação.
→ Não existe um único padrão clínico para essas
lesões.
Fatores:
− Prótese
− Má olcusão
− Duração que estão acometendo
− Intensidade
− Esses fatores iram definir o grau de destruição
do tecido epitelial e conjuntivo.
→ A remoção do fator causal, tendo a fazer com
que a lesão desapareça.
→ Como os tecidos da mucosa bucal possuem
alto poder de reparação, no máximo em 21
dias deve desaparecer.
Propedêutica: história clínica + relação da causa e
efeito + exame físico.
FATORES FÍSICOS, MECÂNICO E
QUÍMICOS PODEM ESTAR ASSOCIADO.
❑ Fatores mecânicos
→ Quedas, pancadas, acidentes automobilísticos.
→ Mordidas na mastigação (psicogênicas) que
ocorre com frequência nos pacientes nos
obesos que ficam com a jugal mais espessa.
→ Paciente com dentes inferiores
vestibularizados mordem a jugal.
→ Pacientes com dentes lingualizados mordem a
borda lateral posterior da língua
→ Pacientes com macroglossia
→ Pacientes que passam por quadros estressantes
podem descarregar a tensão mordendo a
superfície interior do lábio inferior e a mucosa
da boca. Inicialmente ocorre com caráter
ulcerativo, depois passa aumenta as camadas
de ceratina.
→ No lábio inferior ocorre o aumento de
glândulas salivares menores
→ Morder o lábio pode fazer com que ocorra
extravasamento dos ductos salivares e produza
a mucocele, que deverá ser removida
cirurgicamente ou retirar o habito do paciente.
→ Geralmente na primeira anestesia do paciente
→ Alveolar inferior é a que tem maior incidência
→ Ocorre devido ao fato de estar anestesiado e
fazer sucção e morder
→ Ocorre mais em crianças
→ Mistura de fator físico e químico
→ Repetidas infiltrações em uma pequena área
→ O vasoconstrictor vai promover uma isquemia
prolongada
→ Pode ocorrer necrose
→ Paciente vai direto com a escova na mucosa
alveolar que tem uma menor proteção,
podendo lesar
@facial.maxillary

→ Ensinar o posicionamento correto → Peróxido de hidrogênio: 1,5 – peroxil

(colutório/gel)
→ Etil-2 cianocrilato (apiglu – adesivo
instantâneo)
→ Procedimentos errados do cirurgião dentista
→ Acetonido de triancinolona (omcilon-a em
→ Alavancas de extração dentária pode lacerar a
orobase): deve ser uma das últimas opções, é
mucosa do paciente, formando uma ulcera
um antiflamatório de origem hormonal. Deve
traumática
ser usado 3 a 4 vezes no máximo com fina
→ Braquetes, aparelho, prótese totais que não são
película em cima da ulcera, e evitar
colocadas corretamente, podem causar ulcerar
deglutição.
→ Fazer alimentação liquida e pastosa.
FATORES FÍSICOS TÉRMICOS
→ Alimentos quentes: café, pizzas (com muito
queijo), alimentos esquentados em micro-
ondas, podem causar ulceras no palato que
incomoda muito
→ Teste de vitalidade pulpar: guta-percha
aquecida
→ Moldagem para próteses

FATORES ELÉTRICOS
→ Galvanismo: restaurações metálicas em forma
de uma pilha galvânica, ocorre a passagem de
corrente elétrica que pode lesar a polpa e
tecidos moles da cavidade oral.
→ A corrente é de baixa intensidade, por isso é
raro. Mas pode acontecer.

FATORES QUÍMICOS
→ Presença de drogas e medicamentos durante
tratamento
→ Ou por ser usado de forma incorreta
→ Ácido Salicílico (AS) é irritante para a mucosa
→ Existem pessoas que amassa e coloca na água
para colocar na agua para aliviar a cárie
→ Ele funciona de forma sistêmica e não tópica
→ Muito irritante na mucosa oral
→ Álcool também traz desidratação intensa para
a mucosa.

ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA
→ Identificação, eliminação e neutralização.
→ 14 a 16 dias deve desaparecer.

Medicamentos de uso tópico que podem tratar

→ Lidocaína (xilocaína pomada, spray)
→ Cloridato de benzidamina
(benzitrat/flogoral) – consultório e spray
@facial.maxillary

→ Este professor propôs que as ulceras seriam de

origem genética.
→ Doença comum da mucosa oral
→ Formação do L do Streptococcus (transicional)
→ Prevalência de 5 a 55% - média 20%
→ Pode habitar a cavidade bucal em forma de
→ É desencadeada por uma série de agentes
saprófita sem agredir a mucosa, ou outra
causais
forma que vira patogênica.
→ Causa ‘’coisas diferentes em pessoas
→ Pode ocorrer por dois motivos:
diferentes’’
→ Primeiro: perda de rigidez desta mucosa bucal,
→ Observada em crianças, adultos e jovens –
ou seja, perda da mucosa bucal
antes dos 30 anos as primeiras ulcerações.
→ Segundo: fator sistêmico, queda de resistência
→ Tratamento sintomático e paliativo
do hospedeiro. Este microrganismo penetra na
mucosa e ocorre liberação de anticorpos, que
TEORIA PARA TENTAR EXPLICA
tem erro genético e não tem uma especificada
Teoria infecciosa – Graykwski e Cols (1963)
contra o antígeno (forma de L).
Teroia genética – Ship e Cols
→ O que não tem especificidade vai ocorrer uma
Teoria imunológica – Lehner
reação imune cruzada, que terá reação de
agressão a mucosa bucal.
Teoria infecciosa (1963):
→ A utilização de corticoides, quando usados em
→ Superfície destas áreas ulcerada eram
fase precoce fazem com que haja uma
encontradas em grande quantidade em forma
de L de streptoccocus. A princípio esse achado diminuição do crescimento da lesão e também
diminuição da sintomatologia
não tinha significado porque eles habitam
normalmente a cavidade oral. → Isso ocorre porque pode haver uma inibição no
local desta reação imune cruzada do antígeno
→ O que fez que ele pudesse ter essa conclusão?
com o anticoropo.
→ Verificou que pacientes portadores de ulceras
→ Se diminui a ‘’briga’’ do antígeno com
recorrentes apresentam uma alta titulagem
anticorpo, diminui a agressão local. Se
séria de anticorpo contra esta forma L com
diminuir a ação local, a tendência é que a
pacientes não portadores de aftas.
úlcera tenha menor dimensão e menos
sintomatologia.
Teoria genética (1965):
→ Comparou pais positivos com aftas recorrentes
com pais negativos. → Essa teoria não é aceita por todo mundo.
→ Os positivos geravam filhos com 4x mais
Teoria do Neville
chances de desenvolver a afta.
→ Reação imunológica mediada por células T,
Teoria imunológica (1972): com produção de fator de necrose tumoral alfa
(TNF-ALFA).
→ Pegou soro linfocitário dos pacientes
→ Citocina inflamatória que auxilia na
portadores (retirou sangue do paciente e
sinalização do epitélio de superfície para
centrifuga, obtendo soro). Inoculou o soro na
mucosa do mesmo paciente em um local que destruição da mucosa oral mediada por
linfócitos.
não tinha afta.
→ Alergias, predisposição genética,
→ Ocorreu surgimento nesse local onde não tinha
anormalidade hematológicas, influências
afta.
hormonais, agentes infecciosos, deficiências
nutricionais, suspensão do fumo, estresse,
❑ A partir destas três teorias, o professor
trauma.
Antônio Fernandes Tomaz, em sua tese de
dourado baseou-se nessas teorias: → Indivíduos com sistema imunológico
Elas não são aceitas em todo o mundo, porém competente para se defender pode receber a
consta na literatura. agressão, mas não vai desenvolver afta.
@facial.maxillary
→ O estudo atual sobre ulceras aftosas
recorrentes se situam na base imunológica.
FATORES MODIFICADORES
Antes era considerado teoria, mas como não são
argumentos não são sólidos para explicar foi
considerados fatos que podem anteceder a causa.
CIGARRO
→ O habito nocivo e vício.
→ Estudos epidemiológicos citam que raramente
fumantes tem afta, mas quando para de fumar
surgem as aftas.
→ Os produtos de combustão do cigarro e
também os químicos, promove uma agressão
crônica na mucosa bucal (lesão de baixa
intensidade e longa duração).
→ Ocorre um espessamento da camada de
queratina na mucosa, fazendo com que ela
sirva como uma espécie de barreira a uma
possível penetração do organismo
→ Como o microrganismo não penetra, não
ocorre a infeção cruzada e sem formar a afta.
→ Quando para de fumar no período de 60 ou 90
dias a mucosa volta ao normal. Podendo ficar
até menos protegida.
→ Se o indivíduo tem pré-disposição começa a
formar afta.
TRAUMAS
→ Antes era chamada de teoria traumática
→ Uma simples mordida na mucosa ou
penetração da agulha anestésica pode
proporcionar o aparecimento
→ A exposição do tecido conjuntivo facilita a
entrada de microrganismos.
→ Não são todos que iram desenvolver, apenas
os que estão com o sistema imunológico
deprimido.
→ Para minimizar na técnica anestésica pode
colocar um corticóide antes e depois da
técnica.
→ Ele é imunossupressor, então irá diminuir a
chance de uma reação cruzada e agressão
REFLUXO
→ Pacientes com distúrbios gástricos relatam afta
com recorrência
→ Pode ter relação, principalmente com refluxo
esofágico.
→ Quando trata o refluxo melhor a afta
→ Ocorre o aumento da acidez bucal, o pH fica
mais ácido faz com que as células descamem
com maior facilidade acelerando o processo.
→ Esse ciclo chama-se necrobiose da célula
apressado.
→ Os pontos desprotegidos da mucosa fazem
com que aumente a aftas.
DIARREIA
→ Alguns relatam que depois de uma intensa
diarreia, no dia seguinte ocorre afta na boca.
→ Isso ocorre devido a desidratação, que diminui
a saliva, o pH da boca fica ácido, ocorre
descamação no epitélio.
→ Se ocorrer a penetração do microrganismo e o
individuo não ter o sistema imune competente
irá formar a afta.
@facial.maxillary
PRÉ MENSTRUAÇÃO
→ Antes era chamado de teoria hormonal
→ No ciclo menstrual ocorre uma diminuição de
hormônios como o estrógeno e progesterona
que promove uma descamação do epitélio
(bucal e do trato ginecológico – endométrio).
→ Quando isso ocorre com frequência no
paciente deve ser prescrito hormônios para
a paciente, por isso encaminhar para o
ginecologista.
→ OBS: rara afta em gestante pelo aumento
hormonal. Epitélios ficam mais espessos.
AUMENTO DA ACIDEZ BUCAL
→ Quando ingere alimentos ácidos e formam
aftas.
→ O acido cítrico em uma concentração parecida
com das frutas foi colocado na mucosa bucal
de um paciente com afta, o local onde foi
colocado formou a afta.
→ O ácido cítrico dissolve a queratina e diminui
a proteção bucal.
→ CD deve orientar o dentista.
ESTRESSE
→ Quadros estressantes e pressões emocionais
desenvolve afta.
→ Liberação de adrenalina, Vasoconstrição
periférica, maior frequência cardíaca e
broncodilatação.
→ Difusão dos nutrientes no epitélio é menor
→ Também diminui a salivação
→ Maior descamação do epitélio.
→ Mais penetração do epitélio.
LAUREL SULFATO DE SÓDIO
→ Presente em algumas pastas dentais.
→ Agressão que este detergente promove na
mucosa.
→ Se o paciente apresentar afta e usar creme
dentais como esse, substituir por um de pH
mais alcalino.
CONDUTA TERAPEUTICA
→ Não tem tratamento, tratamos os sintomas para
diminuir desconfortos dos pacientes.
→ Deve avaliar a severidade da lesão
→ Localização
→ Tamanho
→ Tempo de duração.
Importante:
→ Quando tem recorrências frequentes, verificar
se o paciente tem doença sistêmica.
→ Doenças sistêmicas podem predispor.
→ Doenças que diminui o sistema imunológico,
HIV positivo, deficiências nutricionais do
complexo B (hipovitaminose), deficiência de
acido fólico, ferro e zinco.
Tratamento
→ 4 grupos que pode ser tratado.
→ Preservação e controle.
→ Ulcera pequenas e baixa frequência, uma ou
duas vezes no ano – tratamento deve ser
próximo ao oitavo dia.
→ Nono dia praticamente não tem mais afta, no
décimo só dor e no décimo quarto desaparece
por completo.
@facial.maxillary
→ Se não desaparecer e não incomodar fazer só o
controle
→ Áreas de mobilidade (principalmente se falar
no trabalho, como dando aula), deverá intervir.
→ Ulceras maiores e com desconforto de dor
deve ser feito proposta de tratamento.
❖ Antibióticos tópicos
❖ Analgésicos ou anestésicos tópicos
❖ Outros agentes tópicos
❖ Corticoides tópicos – mas não deve ser o
de primeira escolha)
Antimicrobianos TÓPICOS
→ Clorexidina 0,2% fazer bochecho: indicado
para múltiplas e de difícil aplicação
→ Clorexidina gel 1%: menores e não estão
localizadas de difícil aplicação, como o palato
mole.
→ Tetraciclina: bom para tratamento sintomático
– cápsula de 250 mg ou 500 mg e dilui em ¼
no copo de água. – Fazer bochecho e cuspir.
Se for severo pode usar de 500mg
ANALGÉSICOS TÓPICOS OU
ANESTÉSICO TÓPICO.
→ Cloridato de benzidamina (flogoral ou
benflogin) na forma de colutório ou spray
(depende do numero de lesões).
→ Lidocaína: forma de gel ou spray (antes das
refeições, alimentação macia, liquida e fria.
OUTROS AGENTES TÓPICOS
→ Cloreto de zinco a 20% (aftagil): forma de
podamada aplicado de 3 a 4z no dia.
→ Aplicações iniciais deve ser junto com
anestésico. Porque ele age destruindo as
terminações nervosas livres
→ Pastilhas de sódio (acido metacresol sulfônico
– albocresil)
→ Peroxido de hidrogênio a 1,5%: peroxyl –
forma de colutório ou gel.
CORTICÓIDES TÓPICO:
→ quando a dor é severa e dói muito.
→ Acetonida de triancinolona em orabse
(omcilon-a) creme aderente ( não é ocilon A
M porque esse é dermatológico)
→ Gel de fluocinonida a 0,5%: tem ação mais
potente ainda
→ Propionato de clobetasol a 0,5%
→ Elixir de dexametosa: parecido com
triancinolona 3 a 4x no dia.
→ Injeção intralesional de acetonido de
triancinolona: ultima opção. 1ml para cada
metro quadrado.
LASER DE BAIXA POTÊNCIA:
→ Boa e sem efeito colateral.
→ Interfere na atividade funcional da
mitocôndria e aumenta sua capacidade de
produzir ATP, aumentando a regeneração
tecidual.
→ Esse processo chama-se bio-modulação.
CAUTERIZAÇÃO QUÍMICA
→ Formol 10% ou nitrato de prata (embebia uma
bolinha de algodão do tamanho da afta no
formol ou no nitrato e colocar em contato com
a área ulcerada.
→ Transforma a afta em ulcera química
→ Terminações nervosas livres são destruídas
pelo agente químico
→ Diminui a dor
→ Deixa a bolinha de 30s a 1 min.
✓ Só em casos específicos – quadro muito
severo. Podendo acrescentar tratamento
sistêmico.
✓ Bolinha de algodão deve ser do tamanho
da ferida.
✓ Afta menor com muita recidiva, ou afta
maior que persiste por muito tempo. Pode
ser utilizado um corticóide prednisona de a
5 dias 60 a 80 mg por dia da semana.
✓ Pode usar em dose decrescente se não
melhorar.
Deflazacorte (preço alto): ação anti-hipetensiva –
retém menos agua e diabetogênica que a
prednisona. Dose 50% a mais que a prednisona
para ter o mesmo efeito.
Levamisole
@facial.maxillary

Imunomolador
Antes usado muito, hoje não tanto. (efeito não
significativos)
Tratava áscaris lumbricóides.
Melhora na reposta imunológica.
Promove quimiotaxia dos leucócitos e aumenta
atividade fagocitaria dos neutrolfilos. Diminui
recidiva
Nome ascaridil

Colchicina, dapsona e talidomida

Vários efetios colaterais
Não indicar eles
Talidomiada: risco na gravidez

PRÓPOLIS
→ Fitoterápico para afta
→ Não tem efeito colateral
→ Cápsula de 500mg diminui 50% a frequência e
o período de cicatrização dessas ulceras.

Curiosidades:
→ Crianças privilegiadas socialmente apresentam
uma maior prevalência com os de classe social
baixa.
→ Ocorre devido a cobrança excessiva que acaba
aumento o estresse
→ Estudantes que exigem muita responsabilidade
tem maior prevalência de afta maior
→ Mais comum no gênero feminino 2:1,
especialmente acima dos 50 anos.
→ Com o avanças da idade tende a diminuir
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
→ Menor recidivas
→ 80% dos pacientes
→ Duração mais curta que as outras variantes
→ Surge na mucosa não queratinizada e pode ser
precedida por uma mácula eritematosa.
→ Associação com sintomas prodômicos
queimação, prurido ou pontadas.
→ Membrana fibrinopurulenta removível, branca
amarelada
→ 3 a 10mm diâmetro.
→ Melhora entre 7 e 14 dias sem deixar cicatriz.
→ A dor é proporcional com o tamanho
→ Mucosa jugal e labial mais frequências
→ Seguido por superfície ventral da língua,
fundo de vestíbulo, assoalho da boca e palato
mole.
→ Envolvimento da mucosa queratinizada é raro
→ Fase prodrômica: sintomática sem alteração
morfológica
@facial.maxillary

→ Contorno da úlcera: regular, normalmente

tende a ser circular, ovoide ou elíptica
→ Dor variável. Área com mobilidade possui
mais dores
→ Reparação de 7 a 14 dias.
→ Pode ocorrer um enfartamento ganglionar se
for muito grande (afta contem um componente
inflamatório infeccioso)

ESTÁGIOS CLÍNICOS:

❑ Sintomático:
→ Dor local, sensação áspera e pruginosa por
24h. não ocorre alteração morfológica,
antecede o aparecimento da lesão em si.

❑ Pré-ulcerativo:
→ Após 24h no local onde teve as alterações
acima, forma área eritematosa, avermelhada,
uma mancha ou mácula, papula com discreta
elevação e consistência dura.
→ Gradualmente forma-se uma membrana
superficial na região avermelhada, ocorre
devido a isquemia central. Ocorre uma
intensificação de dor.
→ Esse estágio é difícil diferenciar do primeiro.
→ A medida que a membrana se torna mais
isquêmica, gera uma necrose superficial até
que essa membrana se desprende, formando a
passagem do estágio pré-ulcerativo para o
ulcerativo
❑ Ulcerativo:
→ Membrana se desprende, ocorre a exposição
do tecido conjuntivo.
→ Forma uma ulcera com profundidade limitada
→ O tempo ulcerativo dura de 1 a 3 dias.
→ A ulcera pode aumentar de 4 a 6 dias.
→ No máximo em 8 dias a dor deve desaparecer
completamente.
→ Então se o paciente quiser um remédio,
receitar após o 8 dias, porque paciente pensa
que o remédio foi bom, mas na verdade curou
sozinha.
→ Evitar receitar corticoides, devido aos efeitos
colaterais
→ Menos comum
→ Mucosa não ceratinizada
→ Maiores e mostram maior duração por
episódio
→ São mais profundas
→ 1 a 3 cm de diâmetro.
→ Duas a 6 semanas para curar e pode deixar
cicatriz
→ O numero de lesões varia de 1 a 10.
→ Qualquer área pode ser afetada
→ Áreas mais comum: mucosa labial, palato
mole, fauces amigdalianas
→ Após a puberdade, 20 anos ou mais.
→ Bordos mais elevados, maior destruição do
tecido conjuntivo
→ Pontos sangrantes maiores e mais detalhados
→ Dói muito
→ Lesão com bordo elevado, tende a perde halo
eritematoso, pontos sangrantes e evidentes,
lesão mais profunda, agressividade maior.
→ Ocorre enfartamento ganglionar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carcinomas espinocelular
@facial.maxillary

→ Existem duvidas se é variante aftosa ou

distinta dessa patologia
→ Maior número de lesão, maior frequência
→ Lesões pequenas 1 a 3 mm de diâmetro
→ Até 100 ulcera presentes em uma recidiva
→ Semelhantes com uma infecção primaria
pelo HSV
→ Mucosa não ceratinizada e ceratinizada
→ Fase adulta
→ Contorno circular ou ovoide
→ Bordos rasos, pouca destruição de
conjuntivo
→ Possui halo eritematoso
@facial.maxillary

Pode ser por medicamento, alimento, inalação de

agrotóxicos e toxinas.

Casos:
Alergia ao eucalipto tratado
Alergia ao anticoncepcional
Pode causar edema de lábio e glote
Sensibilidade aumenta com o tempo

Tratamento
Feito com anti-histaminicos
Fenergam e polaramine
@facial.maxillary

REFERÊNCIAS Chi AC, et al. Oral cavity and

Brennan M, et al. Management of oral
epithelial dysplasia: a review. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod., S19,
p.e1-12., 2007.
Chi AC, et al. Oral cavity and
oropharyngeal squamous cell carcinoma--
an update. CA Cancer J Clin., v.65, no.5,
p.401-21, 2015.
Holmstrup P, et al. Long-term treatment
outcome of oral premalignant lesions. Oral
Oncol., v.42, no.5, p.461-74, 2006.
van der Waal I. Oral leukoplakia, the
ongoing discussion on definition and
terminology. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.,
v.20, no.6, p.e685-92, 2015.
Williams PM, et al. Evaluation of a
suspicious oral mucosal lesion. J Can Dent
Assoc., v.74, no.3, p.275-80, 2008.
Neville, B. W.; Damm, D. D.; Allen CM,
Bouquot JE. Patologia Oral e Maxilofacial -
3ª Ed., Elsevier, 2009.
Regezi, J. A.; Sciubba, J.; Jordan, R.
Patologia Oral: Correlações
Clinicopatológicas - 6ª Edição, Elsevier, 2013.
oropharyngeal squamous cell carcinoma--
an update. CA Cancer J Clin., v.65, no.5,
p.401-21, 2015.
Holmstrup P, et al. Long-term treatment
outcome of oral premalignant lesions. Oral
Oncol., v.42, no.5, p.461-74, 2006.
van der Waal I. Oral leukoplakia, the
ongoing discussion on definition and
terminology. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.,
v.20, no.6, p.e685-92, 2015.
Williams PM, et al. Evaluation of a
suspicious oral mucosal lesion. J Can Dent
Assoc., v.74, no.3, p.275-80, 2008.
Neville, B. W.; Damm, D. D.; Allen CM,
Bouquot JE. Patologia Oral e Maxilofacial -
3ª Ed., Elsevier, 2009.
Regezi, J. A.; Sciubba, J.; Jordan, R.
Patologia Oral: Correlações
Clinicopatológicas - 6ª Edição, Elsevier, 2013.
MARTINS FILHO, Paulo Ricardo Saquete et al. Caso familiar de
nevo branco esponjoso oral: uma rara condição hereditária. An.
Bras. Dermatol. [online]. 2011, vol.86, n.4, suppl.1 [cited 2020-05-
17], pp.39-41. Available from:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-
05962011000700009&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0365-
0596. https://doi.org/10.1590/S0365-05962011000700009.

MARTINS FILHO, Paulo Ricardo Saquete et

al. Caso familiar de nevo branco esponjoso oral:
Neville BW, Douglas DD, Allen CM, CHI AC.
uma rara condição hereditária. An. Bras.
Patologia Oral e Maxilofacial – 4ª Ed. Rio de Janeiro. Ed:
Dermatol. [online]. 2011, vol.86, n.4, suppl.1
[cited 2020-05-17], pp.39-41. Available from: Elsevier, 2016
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S0365-
05962011000700009&lng=en&nrm=iso>. ISSN
0365-0596. https://doi.org/10.1590/S0365-
05962011000700009.

Brennan M, et al. Management of oral

epithelial dysplasia: a review. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod., S19,
p.e1-12., 2007.
@facial.maxillary