Etiologia das doenças periodontais
biofilme, formado mais por bactérias gram-positivas, como
AULA 1
INTRODUÇÃO
 A Etiologia da doença periodontal e da cárie tem uma
natureza infecciosa relacionada com a placa dentária/
biofilme. O gatilho para existência da doença periodontal
depende das bactérias orais, que geram uma agressão,
gerando uma resposta imune inflamatória no hospedeiro.
Se a resposta imune for mais forte que as defesas desse
indivíduo, a doença periodontal acaba se desenvolvendo.
 A doença periodontal resulta de uma interação complexa
entre o biofilme subgengival e os eventos
imunoinflamatórios do hospedeiro que se desenvolvem nos
tecidos gengivais e periodontais em resposta aos desafios
apresentados pelas bactérias. O dano ao tecido que resulta
da resposta imunoinflamatória é reconhecido clinicamente
como periodontite. A gengivite precede a periodontite, mas
está claro que nem todos os casos de gengivite evoluem
para a periodontite. Na gengivite, a lesão inflamatória fica
confinada à gengiva; no entanto, com a periodontite, os
processos inflamatórios se estendem e afetam também o
ligamento periodontal e o osso alveolar. O efeito dessas
mudanças inflamatórias é o rompimento das fibras do
ligamento periodontal, resultando na perda clínica de
inserção junto com a reabsorção do osso alveolar.
 Evidências do biofilme como fator etiológico para
desenvolvimento da doença periodontal:
- Gengivite Experimental em Humanos: Loe (1965):
inaugurou a era da “placa específica”. Realizou o estudo
com estudantes de odontologia, envolvendo 3 etapas.
1- Período preparatório: intenso controle de placa.
2- Período de não controle de placa: 21 dias sem controle
da placa  desenvolvimento de gengivite experimental.
3- Período de controle de placa: higiene bucal
reestabelecida  reestabelecimento da saúde gengival.
Prova que o acúmulo de placa, é um fator etiológico para o
desenvolvimento de gengivite.
*Quanto melhor a higiene oral, há uma maior qualidade no
cocoides e bastonetes, ausência de bactérias gram-
negativas. Já quando em sangramento gengival (gengivite)
há uma mudança de qualidade das bactérias, surgindo
bactérias gram-negativas, como espiroquetas.
Evidências do experimento:
1- Gengivite é detectável de 10 a 21 dias sem controle de
biofilme.
2- Solução da inflamação com higiene bucal após uma
semana.
3- A placa madura passa de gram-positiva (90 a 100%)
para gram-negativa (40 a 50%).
4- O aparecimento de MO gram-negativas precede o
começo da gengivite.
 Era da placa inespecífica (1950):
- Placa dental era denominada com uma massa biológica
única.
- Doença periodontal resultante do crescimento inespecífico
da placa bacteriana  não é só o crescimento inespecífico
da placa, a qualidade/composição desse biofilme também
interfere.
- Destruição tecidual atribuída a qualquer MO;
- Raspagem e alisamento radicular e eliminação da bolsa;
- Higiene bucal para todos (controle de placa
indiscriminado).
 Era da placa específica (1960/1970/1980) – Loesche.
- Evolução infrequente de gengivite para periodontite: toda
gengivite precede uma periodontite, mas nem toda
periodontite procedeu de uma gengivite.
- Correlação de níveis elevados de patógenos específicos
com as lesões periodontais (composição do biofilme difere
entre sítios com perda progressiva de inserção e com
saúde).
- Possibilidade de cultivo e identificação de bactérias
anaeróbias  bactérias mais periodonto-patogênicas
(anaeróbias e gram—negativas).
- Eliminação específica ou redução das bactérias
possivelmente patogênicas pode ser alternativa de
tratamento.
PLACA DENTAL BACTERIANA – DEFINIÇÕES “estáticas”
 Agregados bacterianos que ocorrem sobre os dentes ou
outras estruturas bucais sólidas - 1994
  Placa supragengival: localizada na coroa clínica do dente.
 Matéria alba (força de aderência do depósito) formada por
- Só visível depois de determinada espessura;
bactérias ligadas fracamente a superfícies duras associado
a restos de alimentos e células epiteliais- 1964 - Camada esbranquiçada, amarelada sobre as margens
gengivais dos dentes;
ECOSSISTEMAS BACTERIANOS BUCAIS - Verificação: Solução evidenciadora (fucsina básica)
quando em espessura fina e quando destacável pode usar
PRINCIPAIS
uma sonda exploradora ou periodontal.
 Língua  acúmulo de bactérias gera a saburra língual,
que podem produzir compostos sulfurados voláteis que
geram a halitose;
 Mucosa bucal;
 Bactérias aderentes á superfície dental, coronais a
margem gengival;
 Bactérias situadas apicais à margem gengival;
 Saliva (bactéria advindas de outros ecossistemas);
 Dente: superfície não descamável que sustenta MOs em  Placa subgengival: localizada no sulco gengival ou na
imediata proximidade com os tecidos moles do periodonto. bolsa periodontal.
Santuários anatômicos para as bactérias. - Percebida geralmente em uma sondagem periodontal.

EVIDÊNCIAS DO PAPEL PRIMÁRIO DAS BACTÉRIAS - Não visível, pode ser removida ou vista afastando tecido
NAS DOENÇAS PERIODONTAIS mole (bem inflamado).
 Infecções periodontais agudas – tratamento com
antibióticos sistêmicos da periodontite/gengivite ulcerativa
necrosante (PUN/GUN – “bocas de trincheira”). 
Atualmente, o tratamento não é feito somente com
medicamento, precisa desorganizar o biofilme.

 Relação dos níveis de placa em gengivites e

periodontites: supressão da microbiota  controle da
doença.

 Eficiência dos antibióticos no tratamento das periodontites

– Periodontite Agressiva (relacionados a tipos específicos
de bactérias).
 Resposta imunológica do hospedeiro: títulos elevados de
anticorpos contra patógenos específicos.
 Contribuição de agentes patogênicos: endotoxinas,
aminas, leucotoxinas, enzimas.
 Estudos experimentais em animais:
- Roedores: inoculação de patógenos humanos para
desenvolvimento da doença;
- Cães e primatas: colocação de ligaduras em sítios
subgengivais – desenvolvimento da doença destrutiva em
60 dias.
- Imunização: tentativa contra P.g. Falhou porque a doença
periodontal é polimicrobiana.
PLACA DENTAL BACTERIANA
 BIOFILME DENTAL BACTERIANO:
- Comunidade microbiana indefinida associada á superfície
do dente ou qualquer outro material duro não-descamativo
em meio aquoso natural.
- Níveis inferiores: densa camada de MOs unida a uma
matriz de polissacarídeos com outros componentes
orgânicos e inorgânicos. Aderidos ao dente.
- Níveis superiores: camada solta, irregular, estendendo-se
para o meio circundante. Voltados para cavidade oral.
- Camada fluída: circunda o biofilme, possui uma
subcamada estacionária e uma camada fluída em
movimento.
- Gradientes de difusão de nutrientes e de oxigênio para as
camadas mais profundas. As camadas mais superiores
geralmente estão em maior contato com o oxigênio,
geralmente as bactérias que sobrevivem ás mais profundas
camadas são anaeróbias ou anaeróbias facultativas.
- Formam-se sobre todas as superfícies imersas em meio
aquoso natural.
- Protegem as bactérias dos agentes antimicrobianos. Os
elementos do biofilme criam uma “barreira” para difusão de
medicamentos. Por isso, não pode tratar só com
antibióticos.
Dessa forma, a placa dental bacteriana é o biofilme
verdadeiro composto por bactérias em uma matriz
composta de polímeros extracelulares de origem bacteriana
e produtos do exsudato do sulco gengival e/ou saliva.
AULA 2
EVIDÊNCIAS DO PAPEL PRIMÁRIO DAS BACTÉRIAS
NAS DOENÇAS PERIODONTAIS
 Os diferentes estágios da formação do biofilme dentário
incluem, após a higienização:
1- Deposição da película adquirida: Adsorção molecular de
proteínas salivares;
2- Colonização: Adesão reversível entre a superfície da
célula microbiana e a película adquirida, através da
aderência seletiva de MOs isolados. As adesinas são
responsáveis pela ligação com a película adquirida e com
outras bactérias.
* primeiros colonizadores bacterianos (principalmente
estreptococos, p. ex., Streptococcus mitis, Streptococcus
oralis)  gram-positivos, aeróbias, sacarolíticas,
geralmente.
3- Sucessão bacteriana e multiplicação:
*Uma vez ligados, os colonizadores pioneiros começam a se
multiplicar. O metabolismo dessas bactérias que se ligam
precocemente modifica o ambiente local tornando-o, por
exemplo, mais anaeróbico depois do consumo de oxigênio e
do aparecimento de produtos finais do metabolismo.
Conforme o biofilme se desenvolve, as adesinas na
superfície celular dos colonizadores secundários mais
exigentes, como os anaeróbios obrigatórios, ligam-se aos
receptores das bactérias já conectadas, por um processo
chamado coadesão, ou coagregação, e a composição do
biofilme se torna mais diversa (um processo chamado
sucessão microbiana).  aparecimento de bactérias
anaeróbicas facultativas, gram-negativas, proteolíticas
(nutrição vem pelo fluído gengival crevicular – exsudato,
filtrado do sangue com células sanguíneas), habitam os
níveis inferiores do biofilme.
*Um microrganismo fundamental no desenvolvimento da
placa do biofilme é Fusobacterium nucleatum. Essa espécie
consegue coaderir à maioria das bactérias orais e atua
como um importante microrganismo de conexão entre as
espécies colonizadoras iniciais e tardias.
*Multiplicação das células ligadas, resultando em aumento
da biomassa e síntese de exopolímeros para formar a matriz
do biofilme (maturação da placa).
4- Formação e maturação da placa bacteriana: adsorção
sequencial de MOs: Algumas das bactérias unidas
sintetizam polímeros extracelulares (a matriz da placa) que
consolidam a união do biofilme. A matriz é mais do que um
mero arcabouço para o biofilme; ela consegue ligar-se a
moléculas e retê-las, incluindo enzimas, e também retardar
a penetração de moléculas com carga elétrica no biofilme.
Em relação à composição microbiana:
1- Colonização inicial: cocos gram-positivos
anaeróbios facultativos ou aeróbios estritos.
Sacarolíticas. Após 24h, a maioria das bactérias é
cocoide (Ex: S.sanguis).
2- Cocos e bastonetes gram-positivos anaeróbios
facultativos ou aeróbios estritos agregam-se e
multiplicam-se. Presença de filamentos gram-
positivos Actinomyces. Sacarolíticas
*espiga de milho ou em escova: coagregação de
uma bactéria filamentosa ( ex: Actinomyces) no
centro com cocos. Em escova é um bastonete com
filamentosa.
3- Receptores de superfície nos cocos e bastonetes
gram-positivos facultativos permitem a aderência
de MOs gram-negativos, com pouca habilidade de
aderir diretamente a película. Ex: Fusobacterium
nucleatum/ Prevotela intermedia  mudança do
perfil bacteriano, perfil associado a doença.
4- Aumento da heterogeneidade com a maturidade da
placa. Colonização secundária por bactérias gram-
negativas anaeróbias estritas proteolíticas, maior
patogenicidade do biofilme, maior virulência.
Ex: Tannerella forsythia, Treponema denticola,
Porphyromonas gingivalis.
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL
 Bactérias (em grande número), principalmente
colonizadores primários;
 Células epiteliais descamadas;
 Leucócitos (PMN) - 1° linha de defesa do periodonto;
 Micoplasmas;
 Leveduras.
 gengivais, deixando a gengiva edemaciada e o sulco
aprofundado,
 Desenvolvimento da placa supragengival (Loe 1995):
Sulco aprofundado, favorecendo a anaerobiose 
- 0 a 4h: formação da película adquirida, deposição inicial de bastonetes móveis e espiroquetas  placa subgengival.
MOs.
- Após 4h: película recobre áreas de retenção; já apresenta
bactérias iniciais (S.mitior ; S. sanguis ; S. mutans
Actyinomyces) ; fase cocóide.
- 8-12h: pequenos grupos de MO recobrem o dente, com
poucas áreas em exceção, há monocamadas bacterianas.
- 24h: depósitos de espessuras diversas; microcolônias de
gram-positivas com leucócitos aderidos.  anaeróbias
facultativas ou aeróbias estritas, sacarolíticas, gram-
positivas.
- 48h: incorporação de filamentos perpendiculares BIOFILME SUBGENGIVAL
(Actinomyces) e formação em “espiga de milho”.
- 9 dias: queda da oferta de oxigênio, bactérias  Biofilme subgengival: o biofilme coberto pela margem
microaerófilas e anaeróbias. gengival e banhada pelo fluido crevicular sofre mudanças
ecológicas que resultam em composição bacteriana
- 3 semanas: placa madura  fase 4 (Colonização característica de placa subgengival.
secundária por bactérias gram-negativas anaeróbias estritas
proteolíticas, maior patogenicidade do biofilme, maior  Apresenta 3 zonas:
virulência). 1- Bactérias aderentes ao dente (filamentosas e
bastonetes gram-negativos).
2- Bactérias associadas ao epitélio oral do sulco
 Formação do biofilme subgengival: (espiroquetas)  adesão frouxa.
3- Bactérias apicais (móveis – espiroquetas e bactérias
- Colonizadores tardios aparecem em períodos diversos flageladas). Relacionadas ao final do sulco gengival e
sobre a superfície dessa massa bacteriana: início do epitélio juncional.
- Porphyromonas gingivalis *móveis: sulco é um local descamável.
- Bastonetes móveis e espiroquetas.
 Não há nenhuma matriz intermicrobiana definida.

 Leucócitos estão interpostos entre o biofilme e a camada

 Sucessão microbiana: biofilme supragengival  epitelial do sulco gengival ou bolsa periodontal.
subgengival.
- Mudança do perfil microbiano de um mais associado a FUNÇÕES DA PELÍCULA ADQUIRIDA
saúde a um mais associado a doença periodontal.  Proteção da superfície do esmalte;
 Aderência de MO orais;
+ Gram-positivas Gram-negativas  Substrato a MO aderidos;
+ Cocos  bastonetes (e em um estágio tardio para  Reservatório de íons protetores;
espiroquetas).
+ Organismos imóveis móveis.
+ Anaeróbios facultativos  anaeróbios obrigatórios.
+ Espécies fermentadoras  proteolíticas.

- Biofilme supragengival localizado nas margens gengivais

vai gerar um processo inflamatório nessas margens
- IgA : opsonização de algumas bactérias.
- Albumina: matriz de adesão celular.
GENGIVITE
 Consequência previsível da sucessão bacteriana (perfil
de saúde para doença) e maturação da placa.
 Detectável após 4 a 5 dias de acúmulo de placa
supragengival não perturbada.
 Virulência e patogenicidade da placa alteram-se
substancialmente entre placas acumuladas por 48 e 72h,
têm-se o aumento do número de gram-negativas, após
esse tempo já se pode apresentar sangramento gengival.
 Profilaxia profissional a cada 48h inibe seu
desenvolvimento.
 Utilizaram 40 sondas de DNA.
 Complexos microbianos identificadas por cor: amarelo
(Streptococos), roxo (Actinomyces, Veillonela parvula) e
verde (Capnocytophaga)  espécies compatíveis com
hospedeiro, colonizadores primários da superfície dentária.
Bactérias geralmente gram-positivas, anaeróbias
facultativas.
 Complexos microbianos laranja ( Fusobacterium
nucleatum – importante para mudança do tipo de
microbiota) , vermelho ( Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia, Treponema denticola)  espécies
patogênicas, predominantemente gram-negativas, mais
detectadas em sítios doentes do que nos saudáveis,
fortemente associados a profundidade de sondagem e
sangramento. Surge secundariamente ao aumento dos
complexos amarelo, roxo e verde.

AULA 3  Sucesso terapêutico relacionado á mudança dos perfis

microbianos subgengivais.
HIPÓTESE DA PLACA ECOLÓGICA (1990- atual)
 Introdução de novas técnicas moleculares de diagnóstico
microbiológico denominadas targeted (alvo- específico),
não dependentes de viabilidade das bactérias.

 Imunoensaios: reação em cadeia da polimerase (PCR –

Polimerase Chain Reaction); sondas de DNA; técnicas
abertas (open-ended). O meio de cultura com amostras de
biofilme, só cultivava aquelas bactérias que estavam vivas.
A pesquisa por DNA ampliou o conhecimento das bactérias.

 Tanto quantidade total de biofilme como a composição

microbiana específica podem contribuir para a transição de
saúde a doença.

 Fatores ambientais (ex: tabaco) e do hospedeiro (ex:

diabetes mellitus, desequilíbrio hormonal) podem levar a
seleção ou favorecer o crescimento de determinados
patógenos, havendo um desequilíbrio entre as proporções
das espécies benéficas e daquelas potencialmente
patogênicas, levando ao processo de disbiose na
comunidade microbiana, resultando em doença.
* Aggregatibacter actinomycetemcomitans: a depender da
cepa, pode ser colonizador primário ou secundário.
* F. nucleatum: favorece a mudança na ecologia bacteriana,
quebra da homeostase, favorecendo relações interespécie.

COMPLEXOS MICROBIANOS NA PLACA SUBGENGIVAL

METAS MICROBIOLÓGICAS DO TRATAMENTO
(SOCRANSKY 1998)
PERIODONTAL
 Introdução de conceito da presença de bactérias
 Tratamento periodontal efetivo  alteração ecológica
compatíveis com hospedeiro ou mesmo benéficas, além
profunda, reduzir as espécies do complexo vermelho e
das patogênicas, na cavidade oral.
laranja, juntamente com o aumento das bactérias benéficas
(amarelo, roxo e verde).
 Avaliação de 13.261 amostras de biofilme subgengival –
160 indivíduos com periodontite crônica e 25 com saúde
 Estabilidade clínica periodontal/ mudança ecológica do
periodontal.
ambiente bucal: redução das proporções de patógenos
(complexos vermelho e laranja) e aumento das proporções
de bactérias associadas a saúde periodontal (complexos
amarelo, roxo e verde e espécies de Actinomyces), em
sítios rasos, profundos e outras superfícies orais, como
língua, saliva e mucosa.
CARACTERÍSTICAS DOS PERIODONTOPATÓGENOS
ESPECÍFICOS
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans:
- Bastonete gram-negativo, imóvel;
- Complexo verde, mas depende da sua cepa pode ser
colonizador primário ou secundário;
- 5 sorotipos (a-e);
- Fatores de virulência: lipopolissacarídeo (endotoxina
presente em gram-negativas), leucotoxina, colagenase,
protease (aderência á IgG).
 Tannerella forsythia:
- Complexo vermelho;
- Bastonete gram-negativo, imóvel, fusiforme e anaeróbio
estrito;  mesmo sendo imóvel consegue sobreviver ao
ambiente subgengival
- Fatores de virulência: diversas enzimas proteolíticas
contra imunoglobulinas e complemento. Induz apoptose.
 Porphyromonas gingivalis:
- Mais possui fatores de virulência, consegue se camuflar
do sistema imunológico, aumenta o processo inflamatório.
- Bastonete gram-negativo, imóvel, pode ter formato
cocóide e curto, anaeróbio estrito.
- Fatores de virulência: extremamente agressivos.
Apresenta fimbrias para aderência e cápsula contra
fagocitose (contra resposta imune celular); apresenta
proteases contra anticorpos (resposta imune adquirida);
complemento; inibidores de colagenases do hospedeiro;
colagenases; hemolisinas; inibe a migração de
polimorfonucleares (1° forma de defesa no sulco) por afetar
a produção e degradação de citocinas; invade tecidos.
 Treponema denticola:
- É uma bactéria espiroqueta Gram-negativa , anaeróbica
obrigatória , móvel e altamente proteolítica.
- Treponema denticola é uma das três bactérias que formam
o Complexo Vermelho, sendo as outras duas
Porphyromonas gingivalis e Tannerella forsythia . Juntos,
eles formam os principais patógenos virulentos que causam
periodontite crônica. Ter níveis elevados de T. denticola na
boca é considerado um dos principais agentes etiológicos da
periodontite.
-O principal local de habitação de T. denticola na cavidade
oral é no sulco gengival. Essas espiroquetas se ligam a
proteínas (incluindo fibronectina e colágeno) de fibroblastos
gengivais locais, ligando-se à sua membrana plasmática.
-Os componentes bacterianos são:
 Peptidases associadas à bainha externa
 Quimotripsina proteinases
 Tripsina proteinases
 Atividades hemolíticas
 Atividades de hemaglutinação
 proteína da bainha externa com propriedades de
formação de poros.
 Afinal, o que é a doença periodontal?
-É uma doença inflamatória disbiótica.
-A doença resulta de uma sinergia e disbiose
polimicrobiológica, com a capacidade de perturbar o
biofilme ecologicamente em homeostase com a saúde dos
tecidos periodontais, com um potencial destrutivo
inflamatório, agindo em indivíduos geneticamente
predispostos, associado a fatores ambientais modificadores
da resposta imune do hospedeiro. Um fator importante é a
susceptibilidade intrínseca, depende da resposta imune
inflamatória de cada indivíduo. A agressão aos tecidos
periodontais é mais feita pelo sistema imune do que pelas
bactérias.
 Patógenos “keystone” teriam a capacidade de se camuflar
da resposta dos hospedeiros e de causar a disbiose da
comunidade microbiana local, por aumentar a sua
virulência. (ex: Fusobacterium)
AULA 4
MINERALIZAÇÃO DA PLACA
 O cálculo dental, ou tártaro, representa a placa bacteriana
mineralizada, embora a formação do cálculo possa ser
induzida em animais livres de germes como resultado da
precipitação de sais minerais originados da saliva . O
cálculo supragengival localiza-se de modo coronal à
margem gengival, enquanto o cálculo subgengival é
encontrado apical à margem gengival. Os cálculos supra- e
subgengival têm traços característicos. Deve ser
mencionado que o cálculo abriga continuamente placa
bacteriana viável
 Cálculo supragengival;
- Placa supragengival mineralizada;
- Em animais germes-free, o cálculo é formado pela
calcificação de proteínas salivares.
- Presença e quantidade resultam da quantidade de placa
bacteriana e secreção das glândulas salivares.
-O cálculo supragengival pode ser reconhecido como uma
massa de consistência moderada, cuja coloração varia de
branco-amarelado (mais novos) a amarelo-escuro ou até
mesmo marrom. (advindo de pigmentação extrínseca –
dieta).
- O grau de formação do cálculo depende não apenas da
quantidade de placa bacteriana, mas também da secreção
das glândulas salivares. Desse modo, os cálculos
supragengivais são encontrados, predominantemente,
adjacentes aos ductos excretores das glândulas salivares
maiores, como as faces linguais dos dentes anteriores
inferiores, nas quais se encontram as aberturas dos ductos
das glândulas submandibulares, e as faces vestibulares dos
primeiros molares superiores, nas quais os ductos das
glândulas parótidas se abrem para o vestíbulo oral. As
aberturas das glândulas mandibulares estão localizadas nas
faces linguais dos dentes inferiores.
 Cálculo subgengival:
- Forma-se apical á margem gengival;
- Calcificação do biofilme subgengival;
- Frequentemente é marrom ou preto (produtos do fluido
sulcular gengival e sangue).
- Não visível, pode ser encontrado por exploração tátil/
sondagem subgengival (superfície rugosa). Algumas vezes,
o cálculo subgengival é percebido nas radiografias
dentárias, desde que os depósitos tenham massa
suficiente. Se a margem gengival for afastada por um jato
de ar ou retraída com o uso de um instrumento, massa dura
calcificada marrom-escura de superfície áspera é
visualizada em casos de inflamações da gengiva. Essa
massa mineralizada reflete, predominantemente, acúmulo
bacteriano misturado a produtos do líquido crevicular
gengival e sangue.
-Mineralização a partir de componentes do exsudato
inflamatório da bolsa periodontal.
 Composição do cálculo dental:
- No ser humano, a formação do cálculo é sempre
precedida pelo desenvolvimento do biofilme bacteriano. A
matriz intermicrobiana e as próprias bactérias fornecem a
matriz para calcificação, que é desencadeada pela
precipitação dos sais minerais. A placa supragengival se
torna mineralizada em virtude da precipitação dos sais
minerais existentes na saliva, enquanto a placa subgengival
se mineraliza em decorrência dos sais minerais no
exsudato inflamatório que passa através da bolsa
periodontal. Portanto, é evidente que o cálculo subgengival
representa um produto secundário da infecção, não a causa
principal da periodontite.
- Formado de 70 a 90% de sais inorgânicos: Fosfato de
Cálcio, Carbonato de Magnésio e Fosfato de Margnésio.
- A mistura de cristas muda de acordo com a idade do
cálculo:
CaH(PO4) × 2H2O = brushita (B)  primeiro/recente
•Ca4H(PO4)3 × 2H2O = fosfato de octacálcio  camadas
mais exteriores do cálculo suprag.
•Ca5(PO4)3 × OH = hidroxiapatita (HA)  camadas internas
•β-Ca3(PO4)2 = betafosfato tricálcio (whitloquita) mais
predominante no cálculo subgengival.

 Importância clínica do cálculo:

- Cálculo não é agente primário das doenças periodontais.
Mas pode ser secundário porque a sua superfície rugosa
favorece o acúmulo/adesão de biofilme;
- A superfície mineralizada do cálculo está sempre coberta
por placa;
- Em estudos onde a placa foi removida, o epitélio juncional
foi capaz de se inserir diretamente sobre o cálculo.
- O cálculo amplifica os efeitos da placa bacteriana:
mantendo a placa em contato com os tecidos moles;
dificultando a higiene pelo paciente; retendo nutrientes e
toxinas.

 Porque não apenas remover a placa com agentes

químicos da superfície dos cálculos?
- Estudos bem controlados comprovaram que a remoção de
placa e cálculo subgengivais permite manter um estado de
saúde periodontal por longo tempo. A descontaminação da
superfície não servirá a longo prazo, já que a superfície
rugosa do cálculo favorece mais acúmulo de placa.

- Escassez de estudos de longa duração sobre os

resultados da remoção apenas da placa sobre os cálculos.

- O epitélio juncional consegue se aderir a um cálculo

subgengival descontaminado.

*Além disso, muitos indivíduos podem jamais desenvolver

periodontite, apesar de apresentarem gengivite
generalizada. A resposta imunoinflamatória do hospedeiro é
fundamental para determinar quais indivíduos
desenvolverão periodontite, e é provável que as respostas
inflamatórias sejam diferentes nos indivíduos que
desenvolvem periodontite em comparação com os que
nunca passam da gengivite

*Gengivite gravídica: Prevotella intermedia se alimenta dos

hormônios progesterona e estrógeno. Melhor época para
tratar (2° trimestre).

*Nomenclatura: Primeira letra do 1° nome maiúscula, o

segundo nome em minúsculo, e ambas as palavras devem
ser sublinhadas.