Periodontia
Por Maria Eduarda Athaide
@odontologia_duda
Anatomia do periodonto
O que é o periodonto? São os tecidos que circundam o
dente conferindo proteção e sustentação.
Composição do periodonto:
Gengiva.
Osso alveolar. Obs. Osso alveolar existe apenas na
presença do dente.
Cemento radicular. Obs. De fora para dentro: 1°
cemento – 2° dentina – 3° polpa.
Ligamento periodontal. Obs. Implante não tem
ligamento.
Origem dos tecidos periodontais:
Derivados do folículo dental (origem
ectomesenquimal): osso, cemento e ligamento.
Derivados da mucosa oral: gengiva.
Anatomia microscópica: dividida pela linha muco-
gengival (apicalmente a gengiva livre e inserida,
separa a gengiva do fundo do vestíbulo).
Músculo de revestimento: fibra elástica, não
queratinizado.
Músculo mastigatório: fibra colágena.
+ imagem periodonto normal: gengiva rosa e opaca,
porem com retração tecidual que representa um
processo inflamatório (mas não representa
necessariamente um processo infecto-inflamatório),
presença também de stippling gengival/aspecto casca de
laranja (não são obrigatoriamente presentes).
+ gengivite/ periodontite: toda periodontite veio de
uma gengivite, mas nem toda gengivite leva a uma
periodontite. A periodontite é uma doença sítio-
dependente, ou seja, uma mesma boca pode ter áreas de
saúde, áreas de gengivite e áreas de periodontite.
O periodonto pode ser dividido em:
Proteção: gengiva.
Sustentação: osso alveolar, cemento radicular e
ligamento periodontal.
Periodonto de proteção:
Gengiva: a gengiva é a parte da mucosa que cobre o
processo alveolar e circunda a porção cervical dos
dentes. A linha muco-gengival não esta presente no
palato, já que ele e coberto pelo mesmo tipo de mucosa
mastigatória.
Divisão: separada pela ranhura gengival livre (essa
ranhura não é obrigatoriamente presente).
gengiva livre (sulco gengival)- justaposta. Tem
consistência firme e compreende os aspectos
vestibular, lingual- palatino dos dentes, assim como as
papilas interdentais. Ela se estende da margem
gengival até a ranhura gengival livre, que coincide com
a junção amelo-cementária. A linha muco- gengival é
mais visível na região de incisivos e pré- molares
inferiores. A margem gengival livre e normalmente
arredondada, formando o sulco gengival, cuja a
profundidade varia de 0,5 a 2mm. A forma das papilas
interdentais e determinada pelas relações de contato
entre os dentes, a largura das superfícies proximais e o
curso da junção amelo-cementária.
+ A concavidade no formato da papila interdental
formada pela área de contato na região de molares e
pré-molares, denomina-se COL. As papilas nesta área
tem uma porção vestibular e outra lingual-palatina
separadas pelo COL. É uma região não queratinizada,
mais suscetível a colonização microbiana.
gengiva inserida- inserida no 1/3 cervical e médio,
próximo a jce. A gengiva inserida vai da ranhura
gengival livre(gg), ou do plano horizontal a nível da
cej, ate a linha muco-gengival onde ela se junta com a
mucosa alveolar (ma). A largura da gengiva inserida
varia de acordo com a região da boca.
Composição histológica: o epitélio cobrindo a gengiva
livre, diferencia-se em epitélio oral (oe), epitélio
sulcular oral (ose), epitélio juncional (ej). As porções
de tecido conjuntivo que se projetam para dentro do
epitélio chamam-se papilas de tecido conjuntivo.
** Aproximadamente 40% dos adultos apresentam
stippling gengival (aspecto de casca de laranja)- São
projeções do tecido epitelial no tecido conjuntivo e
vice-versa.
epitélio oral- paraqueratinizado. O epitélio oral e
escamoso (pavimentoso estratificado queratinizado)
que se divide em, 1-camada basal, 2-camada
espinhosa, 3-camada granular, 4-camada córnea.
Quando as células da camada externa não contem
núcleo o epitélio de nomina-se ortoqueratinizado.
Quando as células do epitélio mastigatório contem
remanescentes do núcleo, o epitélio denomina-se
paraqueratinizado. Além das células produtoras de
queratina (90% do total), o epitélio oral contem,
células claras, melanócitos, células de Langherans e
células não especificas. As células da camada basal são
cilíndricas ou cuboides e estão em contato com a
membrana basal. Tais células tem a capacidade de se
dividir renovando o epitélio.
epitélio sulcular- paraqueratinizado.
epitélio juncional.
tecido conjuntivo- inserção conjuntiva e tecido
conjuntivo propriamente dito. Células inflamatórias
também estão presentes no tecido conjuntivo como
leucócitos, polimorfonucleares, linfócitos e células
plasmáticas.
Funções da gengiva: confere proteção física, química e
celular ao periodonto de sustentação.
** Como a gengiva realiza proteção ao periodonto de
sustentação?
proteção física- no sulco gengival existe o epitélio
juncional, que tem as inserções conjuntivas.
proteção química- no sulco gengival existe um fluido
gengival que têm proteínas, aminoácidos e substâncias
de defesa.
proteção celular- através das células policiadoras (APC
apresentação) como macrófagos e linfócitos B que
realizam fagocitose gerando uma resposta inflamatória
(vasodilatação).
Waerhaug, 1952- barreira físico, química e celular ao
redor do dente.
Atttröm & Egelberg, 1970- são exemplos de proteção
física: a união entre epitélio e o dente e a presença de
um fluido gengival. Além da constante presença de
células inflamatórias (PMNs- neutrófilos) e
mediadores químicos da inflamação.
Unidade dento-gengival:
Gargiullo e cols 1961- é uma estrutura de união entre o
dente e o tecido mole (gengiva).
A área entre o dente e a gengiva denomina-se dento-
gengival. O epitélio juncional e mais largo na sua
porção coronal e mais fino em direção a jce.
** Espaço biológico:
Gargiullo & cols 1961- é o espaço compreendido entre
a margem gengival e a crista óssea alveolar; em
média 3 mm.
É composto por três estruturas: sulco gengival, epitélio
juncional e inserção conjuntiva.
Periodonto de sustentação:
Ligamento periodontal: é um tecido conjuntivo frouxo,
ricamente vascularizado e celular, que circunda as
raízes dos dentes e une o cemento radicular à lâmina
dura ou ao osso alveolar propriamente dito (Lindhe
1997).
atua mesmo em canal tratado.
implante não tem ligamento periodontal, mas tem
anquilose funcional (ligação direta entre dente e osso).
Prótese com um pilar em um dente e um pilar em um
implante= sobrecarga, o dente e o implante tem
trabalhos diferentes .
Composição: fibras colágenas ( 60% ), reticulares,
oxitalânicas e elásticas. Células como fibroblastos
(5%), cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos,
macrófagos, mastócitos, linfócitos, restos epiteliais de
malassez. Além de vasos e nervos (mecanoceptores e
propioceptores) e matriz intercelular/substância
fundamental (35%), como as
proteoglicanas/glicosaminoglicanas e glicoproteínas.
Os restos epiteliais de malassez são grupos celulares
remanescentes da bainha epitelial de hertwig e
localizam-se no ligamento periodontal a 15-75μm da
superfície da raiz.
Função: união do cemento ao osso alveolar dando
fixação e ancoragem ao dente, nutrição e transporte de
metabólitos, regeneração e reparo dos tecidos
periodontais de suporte, distribuição e dissipação das
forças mastigatórias. Funções mecanoceptores ou
propioceptores.
O desenvolvimento das fibras colágenos do osso para o
cemento e vice-versa. Acontece de forma organizada e
as principais fibras formam feixes contínuos que vão a
uma estrutura a outra.
Tipos de fibras: acf-fibras cresto alveolares. Hf- fibras
horizontais. Of- fibras obliquas. Apf- fibras apicais.
fibra gengival: crista para coronária. Fibra ligamento:
crista para apical.
Tecido conjuntivo: é o tecido predominante da gengiva
e do ligamento periodontal. Seus componentes são
fibras colágenas (60%), fibroblastos (5%), vasos,
nervos e matriz (35%). As células presentes no tecido
conjuntivo são fibroblastos, mastócitos, macrófagos,
granulócitos neutrófilicos, linfócitos e células
plasmáticas.
altamente vascularizado, células de defesa.
Matriz do tecido conjuntivo: ela e produzida por
fibroblastos, mastócitos e outros componentes
derivados do sangue. Ela e o meio no qual as células
estão inseridas e é essencial para a manutenção da
função normal do tecido conjuntivo. Seus principais
componentes são glicoproteínas e proteoglicanas.
Fibras do tecido conjuntivo (produzidas por
fibroblastos): fibras colágenas, fibras reticulares, fibras
oxitalânicas e fibras elásticas.
quanto mais colágeno, mais sustentação.
sindesmotomia: rompe fibras gengivais.
Grupo de fibras colágenas principais: crista alveolar,
horizontais, obliquas, apicais, interradiculares.
Feixes de fibras colágenas: cf- fibras circulares, dgf-
fibras dento- gengivais, dpf- fibras dento-periostais, tf-
fibras transseptais.
Osso alveolar: existe apenas na presença de dente.
Processo alveolar: trabeculado, lâmina dura.
Composição mineral (60% de seu peso).
deiscência (ausência de cobertura óssea a partir da
porção coronária das raízes), fenestração (ausência de
osso em parte da raiz, mantendo-se a porção óssea na
região coronária): formação do osso alveolar não está
ligado à patologia ou doença periodontal. Cristas
ósseas preservadas porém radiografia com imagem
radiolúcida
O osso alveolar propriamente deriva do folículodental?
Palmer (1978), Yoshika (1981), Osborn
(1984).
Composição celular: osteoblastos e osteoclastos.
Sistema de nutrição: canais de volkman e canais de
harvers.
Cemento radicular: é um tecido mineralizado que
recobre a superfície radicular e promove a fixação do
dente ao alvéolo, a partir das fibras do ligamento que
neles se inserem, chamadas fibras de sharpey (fibras do
ligamento periodontal que recebem tecido
mineralizado).
** composição:
Porção orgânica (fibras colágenas, raiz).
Porção inorgânica (cristais de hidroxiapatita, coroa).
quanto mais hidroxiapatita, menos suscetibilidade.
Função: promove a ancoragem das fibras do
ligamento, fixando o dente ao alvéolo; mantém a
relação oclusal (p/ compensar a erupção ativa); pode
colaborar com o processo de cicatrização.
** classificação:
Tipo I: acelular de fibras extrínsecas- metade mais
coronária e média da raiz. Contém principalmente as
fibras de sharpey.
Tipo II: celular estratificado misto (c/fibras intrínsecas
e extrínsecas)- localiza-se no terço apical e em regiões
de furca.
Tipo III: celular de fibras intrínsecas- é encontrado
principalmente nas lacunas de reabsorção e contém
cementócitos.
Exame e diagnóstico das doenças periodontais:
Revisão anatomia
Imagens: doença periodontal pode se apresentar de
diferentes formas.
Consulta inicial: avaliação periodontal com sondagens
(importante pois a doença periodontal nem sempre
aparece visualmente).
Diagnóstico: anamnese, exame clínico periodontal,
exame radiográfico, exames complementares (testes
microbiológicos, testes imunológicos, testes
bioquímicos).
Exame periodontal: pps, nic e iss são medidas
realizadas simultaneamente.
Índice de placa visível (ipv):
Ainamo & bay- índice dicotômico onde é avaliada a
presença de biofilme visível nas 4 faces (m, d, v, p/l).
Descrevemos o percentual de sítios com biofilme
visível. 25 dentes × 4 faces= 100%.
Índice de sangramento gengival (isg): geralmente
indica gengivite, que é uma inflamação causada pelo
acúmulo de biofilme.
Ainamo & bay- propuseram a adoção de um índice
dicotômico (0 ou 1) para reportar a presença de
inflamação da margem gengival.
0 = sem sangramento após "sondagem".
1 = sangramento marginal após "sondagem".
Fatores retentivos de placa: cáries (c), cálculos (t),
restos radiculares (rr), restaurações deficientes (rd).
Profundidade de bolsa à sondagem (pps): distância da
margem gengival ao fundo da bolsa.
Medir em 6 pontos cada dente: v, mv, dv, p/l, dl ou dp,
ml ou mp. Anotar na ficha as maiores medidas obtidas
nas proximais.
a sonda tem 3 pontos principais: 5, 10 e 15.
tratamento: gengiva desincha (retração) e intercessão
do tecido conjuntivo no dente.
Nível de inserção clínico (nic): é medida da junção
amelo-cementária (fim da coroa e inicio da raiz) ao
fundo da bolsa. Detecção confiável de atividade de
doença. Medida em 6 sítios sendo 4 anotados na ficha
clínica.
erros de sondagem (Philstrom): diâmetro da sonda
(0,35-0,5mm), variações da pressão (0,25-0,5n),
angulação, penetração nos tecidos.
Índice de sangramento à sondagem (iss): mede a
presença ou ausência de sangramento à sondagem
(fundo da bolsa).
0 = ausência de sangramento após a sondagem
1 = sangramento visível em até 15 segundos após a
sondagem.
Ausência de sangramento à sondagem considerado
como um indicador confiável de condições
periodontais estáveis .
-presença de sangramento = inflamação, porém sem
afirmar futuras perdas de inserção.
-ausência de sangramento = dificilmente ocorrerá
futuras perdas de inserção.
Exsudato periodontal: supuração (representa um
processo agudo).
Envolvimento de furca: lesão de furca destrói o osso
entre as raízes, em dentes multirradiculares.
Grau 1: perda horizontal do tecido de suporte que não
excede 1/3 da largura do dente.
Grau 2: perda horizontal do tecido de suporte que
excede 1/3 da largura do dente, mas não atinge a
largura total da área de furca.
Grau 3: destruição horizontal lado a lado dos tecidos de
suporte na furca.
Avaliada usando-se a sonda de Nabers nas entradas das
furcas: molares inferiores: v e l; molares superiores: v,
mp e dp; 1°s pms superiores: m e d.
Mobilidade dentária:
Grau 1: mobilidade horizonta ate 1mm.
Grau 2: mobilidade horizontal maior que 1mm. Grau 3:
mobilidade vertical.
Microbiologia:
O termo "omics" se refere a diferentes tecnologias
usadas para estudar as funções, diferenças e interações
entre vários tipos de moléculas que constituem as
células de um organismo, como genes, transcritos,
proteínas e pequenos metabólitos. As ciências ômicas
são campos de estudo que fazem parte das ciências
biológicas e compreendem os estudos que terminam
com -omics, como genômica, proteômica,
metabolômica e transcriptômica.
Esquema 1= genoma (dna), trans-criptoma (rna),
proteoma (proteínas), metaboloma (carboidratos,
aminoácidos, lipídeos, nucleotideos).
Esquema 2= principais aplicações da metabolomica:
neurociências, farmacologia, biomarcadores, biologia
de plantas, toxico-logia, doenças infecciosas, biopro-
cessos, microbioma, doenças cardiacas , doenças
urológicas, nutrição, envelhecimento, imunologia,
fenotipagem, câncer.
Microbioma humano:
Conceito= conjunto de micro-organismos (bactérias,
vírus, fungos e arqueas) que habita em cada um de nós.
Para cada célula de dna humano, existem nove que não
são a expressão do nosso dna, ou seja, somos 90%
compostos por células microbianas.
Funções= vão muito além da proteção contra
patógenos: desenvolvimento e amadurecimento do
sistema imunológico, produção de vitaminas,
metabolismo de lipídeos e outros componentes
provenientes da nossa dieta.
Evolução=
Desenvolvimento embrionário- boca estéril.
Nascimento- microbiota primaria, contato materno e
interação com a família.
Crescimento- microbiota associada à alimentação,
interações, hábitos e perfil genético.
Envelhecimento- imunoselecencia, diminuição da
diversidade da microbiota.
Microbiota simbiótica (microbiota em harmonia com o
hospedeiro)= bacteria comensal (patogeno acessorio
em potencial + bactéria incompatível com inflamação).
bactérias comensais atuam no sistema imunológicodo
hospedeiro para induzir respostas protetoras que
previnem a colonização e invasão por patógenos.
Microbiota disbiótica= bacteria inflamofílica (maior
quantidade em inflamações), patógeno chave
(importante no desenvolvimento da doença, induz a
subversão da imunidade).
patobionte é definido como um simbionte que é capaz
de promover doença apenas quando condições
genéticas ou ambientais específicas são alteradas no
hospedeiro.
fatores de risco para disbiose: doença auto-imune,
fumo, envelhecimento, deficiências imunológicas, má
alimentação.
Microbioma doença periodontal: bactérias (gram-
negativos anaeróbias estritas ou facultativas) são os
principais microrganismos associados a doença
periodontal.
Critério para avaliação de patógenos periodontais= os
postulados de koch foram formulados inicialmente por
friedrich gustav jakob henle e adaptados em 1877 por
robert koch, publicados em 1882. Embora seja mais
correto designá-los por postulados de henle-koch, são
normalmente conhecidos apenas por postulados de
koch. Koch afirmou que os seus postulados devem ser
comprovados
Postulados de koch modificados-
Associação;
Eliminação;
Resposta do hospedeiro;
Patogenicidade em animais;
Fatores de virulência;
Aumento de risco à doença.
Complexos microbianos gengivais= método
checkboard.
Complexo vermelho (mais associadas a doenca
avancada)- p. Gingivalis, t. Forsythia, t. Denticola.
Complexo laranja (patogeno chave)- c. Gracilis, s.
Constellatus, e. Nodatum, c. Rectus, p. Intermedia, p.
Nigrescens, p. Micra, f. Nuc. Vincentii, f. Nuc.
Nucleatum, f. Nuc. Polymorphum, f. Periodonticum, c.
Showae.
Complexo verde (patobiontes)- e. Corrodens, c.
Gingivalis, c. Sputigena, c. Ochracea, c. Concisus, a.
Actina.
Complexo amarelo (pioneiras)- s. Mitis, s. Orais, s.
Sanguinis, s. Gordonii, s. Intermedius.
+ aggregatibacter actinomycetemcomitans: espécie
leucotoxica (produz toxina que destrói leucócitos).
Biofilme microbiano= ambiente com interação
cooperativa entre várias colônias microbianas.
descolamento de células superficiais, resistência a
antibióticos e sistema imune, sistema circulatório
primitivo (difusão de nutrientes, o₂ antimicrobianos,
remoção de metabólitos tóxicos), quorum sensing
(depende da densidade celular, mecanismo ou processo
molecular que as celulas utilizam para expressar
fatores de virulência), expressão genética de fatores
essenciais para a sobrevivência virulência, maior
adesão, matriz extracelular (aderência, reserva de
nutrientes), microcolônias (organização espacial-
coagregação), transferência de informação genética
(conjugação,transformação, transposons, plasmídeos).
Mecanismo de transferência de genes em bactérias
1- transformação- captura de gene.
conjugação- transferência de plasmideo.
transdução- transferência do gene por vírus.
Principais modos de ação de antibióticos sobre
bactérias
Inibição da duplicação cromossômica ou da transcrição
Inibição da atuação de enzimas que produzem
substancias essenciais ao metabolismo
Danos à membrana plasmática
Inibição da síntese de proteinas
Inibição da sintese da parede celular
Bacterias gram positivas × gram negativas
Gram negativas= 2 membranas com uma parede
celular fina de peptideoglicano entre as membranas.
Lipopolissacarideos.
Gram positivas= membrana interna e parede celular
expessa de peptideoglicano. Acido lipoteicoico é o
principal fator de virulência.
Repercussão sistêmica da periodontia nos pacientes:
Produtos microbianos que agem sistemicamente
(lipopolissacarideos)= são antigenos e induzem
resposta inflamatória sistêmica, impactando
negativamente alguns órgãos
Mediadores em grande quantidade no sítio gengival/
proteínas mediadoras (interleucina 1, inteleucina 6 e
pnf Alfa)= ao cair na circulação sistêmica, atingem o
fígado e estimulam a produção de proteínas de fase
aguda (ex proteína C reativa e actoglobulina), que
funcionam estabelecendo a homeostasia.
Morbidade periodontal (doenças associados à
periodontite)= mal de Alzheimer, pneumonia por
aspiração, doença inflamatória pelo intestino, diabetes
(dificuldade maior de tratamento), câncer de colo
Retal, artrite reumatoide.
Resposta do hospedeiro= Disfunção endotelial (pode
levar a cardiopatia), alterações metabólicas (pode levar
a diabetes), resposta de fase aguda, ativação de
precursores de osteoclastos (reduz produção óssea).
Patogênese/imunologia das doenças periodontais:
As análises microbiológicas significativas das
infecções periodontais levaram à formulação de várias
hipóteses sobre a patogênese da doença. Em cada caso,
as bactérias da placa dentária desencadeiam uma
resposta inflamatória nos tecidos periodontais, que
podem levar à doença destrutiva. Consequentemente,
embora os processos de destruição ocorram por meio
de mecanismos mediados pelo hospedeiro, esses
mecanismos dependem da estimulação por um desafio
bacteriano. Entretanto, os princípios subjacentes de
cada uma dessas hipóteses diferem significativamente.
Século 19: Acreditou-se que a doença periodontal era o
efeito cumulativo de todas as bactérias encontradas na
placa dentária (hipótese da placa não específica). Ou
seja, a composição microbiana não era o determinante
fundamental da doença, mas sim a quantidade de placa
dentária.
Com o aumento dos estudos ficou claro que o acúmulo
de placa em alguns indivíduos não levou à doença e
começou a se demonstrar muitas diferenças na
composição da placa de pacientes com doença em
comparação aos paciente saudáveis. Assim, passou a
prevalecer a visão de que a presença e o potencial
crescimento excessivo de bactérias específicas foram
decisivos.
1979: A hipótese específica da placa favoreceu grande
parte da investigação da etiologia microbiana da
doença periodontal. As investigações resultaram na
identificação de espécies bacterianas que mais
associadas à doença. Os padrões na associação entre
diferentes espécies foram observados e estimularam a
ideia de que combinações de espécies específicas
podem ser fundamentais no desenvolvimento da
doença. O potencial patogênico de algumas dessas
espécies está sendo investigado, levando ao
desenvolvimento de mecanismos biológicos pelos
quais esses microrganismos poderiam contribuir para a
promoção da resposta inflamatória e para o
comprometimento da defesa imune dos tecidos
periodontais.
As implicações diagnósticas e terapêuticas da hipótese
da placa específica são evidentes. A identificação
desses microrganismos em um indivíduo deve ser útil
para prever os desfechos clínicos e as estratégias
terapêuticas direcionadas que visam controlar esses
microrganismos devem ser clinicamente benéficas.
2003: hipótese ecológica da placa. Nessa tese, a
contribuição do ambiente onde as bactérias da placa
residem é primordial. As capacidades variáveis de
bactérias em diferentes condições ambientais ditarão o
equilíbrio das comunidades microbianas sobre a
superfície dentária. E consequentemente, a composição
das comunidades microbianas na doença estará
vinculada às condições ambientais prevalentes no local
doente. Essa hipótese pode explicar a especificidade
microbiana da doença sem a necessidade de aquisição
desses patógenos por uma rota exógena de
transmissão.
2012: Essa visão tem uma modificação adicional que
incorpora elementos de todas as visões precedentes e
conhecimentos sobre a disbiose das populações
microbianas da superfície dentária no desenvolvimento
da doença. Entretanto, é significativamente reforçada
mostrando que P. gingivalis contribui para doença pela
alteração da microbiota oral normal em um estado
disbiótico. Ou seja, a microbiota oral comensal é
responsável pela destruição tecidual e óssea associada
à periodontite quando existem apenas poucas bactérias
P. gingivalis.
Com base no fato de que P. gingivalis foi apresentada
em pouca abundância e ainda resultou na doença
periodontal, essa bactéria foi designada uma "espécie-
chave" nesse trabalho. O conceito de uma espécie-
chave é definido como uma espécie pouco abundante,
mas que tem uma participação sustentadora em toda a
comunidade ecológica.
Portanto, reconhecidamente em apenas um modelo de
doença, P. gingivalis contribui para a periodontite de
modo indireto. Em vez de exercer efeito direto sobre a
função tecidual hospedeiro, sua presença altera a carga
e a composição microbiana comensal total de tal modo
que os mecanismos protetores do tecido normal do
hospedeiro são sobrepujados e ocorre doença. As
alterações qualitativas na microbiota podem incluir
aumento do número de mais prejudiciais e desvio do
equilíbrio microbiota para longe dos microrganismos
potencialmente protetores. Os mecanismos por meio
dos quais P. gingivalis realiza essa alteração
provavelmente estão relacionados com a inibição de
características fundamentais dos mecanismos
protetores normais do hospedeiro.
Nova classificação das doenças e condições
periodontais e peri-implantares.
“um esquema de classificação das doenças e condições
periodontais e peri-implantares é necessário para os
clínicos diagnosticarem e tratarem apropriadamente os
paciente, assim como para os cientistas investigarem a
etiologia, patogênese, história natural e tratamento
dessas doenças e condições”.
Antiga classificação (1999)- periodontite crônica e
agressiva, dividida por extensão e severidade.
Nova classificação (2018)- veio de forma consensual
entre as 2 principais associações de classificação
periodontal (110 experts, 19 artigos de revisão, 4
consensus reports). 4 grupos de trabalho deveriam
estabelecer definições dos casos e critérios de
diagnóstico para auxiliar os clínicos no uso da nova
classificação.
Grupo 1: saúde periodontal, gengivite e condições
gengivais. + saúde periodontal e doenças gengivais no
periodonto intacto e no periodonto reduzido.
Conceitos importantes:
Saúde: estado de completo bem estar físico, mental e
social, e não meramente a ausência de doença.
Saúde periodontal: estado livre de inflamação,
possibilita ao indivíduo funcionar normalmente e
evitar consequências (físicas ou mentais) de doença
existente ou passada. "uma definição de saúde
periodontal é critica para estabelecer desfechos
terapêuticos ideais e aceitáveis para as terapias
periodontais; avaliar sistematicamente a carga
biológica da inflamação gengival; categorizar a
prevalência da doença gengival e periodontal nas
populações; e avaliar o risco individual para futuro
desenvolvimento da doença. "
Sítio x indivíduo: menos de 10% de sangramento à
sondagem é aceitável, não é porque um sítio está
doente que o indivíduo está doente.
Saúde gengival clínica x inflamação histológica: saúde
gengival clinica é associada com a presença de
infiltrado inflamatório e resposta do hospedeiro
compatível com a homeostase.
No nível do sítio, podemos ter:
Saúde gengival clínica no periodonto intacto: ausência
de sangramento à sondagem, eritema e edema; sem
sintomas clínicos; sem perda de inserção e/ou perda
óssea; crista óssea distante 1-3mm da jce.
Saúde gengival clínica no periodonto reduzido:
ausência de sangramento à sondagem, eritema e
edema; sem sintomas clínicos; níveis ósseos e de
inserção reduzidos.
Saúde periodontal e gengivite:
Inflamação gengival avaliada clinicamente: bop%
(dicotômico); sondagem com força controlada
(~0.25n); 6 sítios de todos os dentes presentes.
Saúde gengival na prática clínica:
Aceita-se a presença de até 2 sítios com alguma
evidência de inflamação gengival como sendo
compatível com um diagnóstico de saúde periodontal
clínica.
objetivos terapêuticos: precisam ser bem definidos
Ausência de sinais de gengivite x 10% bop, sem bolsas
24mm com sangramento; melhora dos parâmetros e
sem progressão de doença.
Categorias de doença gengival:
Doenças gengivais não induzidas por placa/biofilme.
Gengivite induzida por placa/biofilme: é uma lesão
inflamatória resultante da interação entre a
placa/biofilme e a resposta imune inflamatória do
hospedeiro, que permanece contida na gengiva e não se
estende ao periodonto de inserção...é reversível quando
se reduzem os níveis de placa. Pode ser ainda
classificada em: gengivite em periodonto intacto,
gengivite em periodonto reduzido em paciente "não-
periodontite", inflamação gengival em periodonto
reduzido em um paciente "periodontite" tratado.
Início, progressão, severidade e extensão influenciados
por: fatores de risco locais (fatores predisponentes):
fatores retentivos de biofilme; xerostomia/" boca seca".
Critérios diagnósticos: sinais clínicos de inflamação
(eritema, edema, dor, aumento de temperatura e perda
de função).
Grupo 2: periodontite.
Periodontite: "doença crônica multifatorial
inflamatória, associada com biofilme/placa disbiótica e
caracterizada pela progressiva destruição do aparato de
inserção periodontal."
Definição antiga: "a evidência disponível atualmente
não suporta a distinção entre periodontite crônica e
agressiva, conforme definida na classificação de 1999,
como sendo 2 doenças distintas..."
Definição atual: paciente como caso de periodontite=
cal em 2+ dentes não adjacentes; cal 23mm com bolsa
23mm em 2+dentes (sendo descartadas causas "não
periodontais").
principais aspectos que identificam a periodontite:
perda de inserção de origem inflamatória (cal 22 ou
3mm em 2+ dentes adjacentes); perda óssea
confirmada em radiografias. A descrição deve incluir
sítios bop e o número e % de dentes com pbs(24mm e
26mm) e cal (≥3mm e 5mm).
Formas de periodontite:
Periodontite necrosante.
Periodontite como manifestação direta de doenças
sistêmicas.
Periodontite.
Sistema de estágios e graus: sai da avaliação
unidimensional usando referências ao grau de
complexidade do tratamento. "a classificação pelo
sistema de estágios e graus permite uma avaliação
individual do paciente, além da severidade e extensão
apenas, levando em conta o risco de maior progressão
e/ou pior resposta ao tratamento...evita o paradoxo da
melhora da doença após exodontia ou perda dos dentes
mais comprometidos...e permite atualização
constante..."
Estágio: dependente da severidade da doença e da
complexidade do manejo. Também classificada com
relação à sua extensão e distribuição.
Estágio 1= limite fronteiriço entre a gengivite e a
periodontite. Perda de inserção 1 a 2mm e bolsas com
menos de 4mm.
Estágio 2= periodontite estabelecida cujo manejo ainda
é relativamente simples na maioria dos casos. Perda de
inserção de 3 a 4mm e bolsas com menos de 5mm.
Estágio 3= dano significativo aos tecidos de suporte e a
perda dentária é um risco. Porém, a função
mastigatória ainda é preservada. O tratamento deve ser
realizado pelo especialista. Perda de inserção de 5mm
(nível apical da raiz) e bolsas com 6mm ou mais.
Estágio 4= perda de inserção de 5mm ou mais (nível
apical da raiz), reabilitação oral.
Grau: informação suplementar sobre aspectos
biológicos da doença (história e risco de progressão;
análise de possíveis desfechos negativos do tratamento
e do impacto da doença ou do seu tratamento sobre a
saúde geral do paciente).
Grau a= destruição menor que controle de placa.
Grau b= destruição proporcional ao controle de placa.
Grau c= destruição maior que controle de placa.
Grupo 3: manifestações periodontais de doenças
sistêmicas e condições de desenvolvimento e
adquiridas. + condições mucogengivais ao redor da
dentição natural.
Recessão gengival: deslocamento apical da margem
associada com cal. Pode levar ao comprometimento da
estética; hipersensibilidade; lesões cervicais
cariosas/não-cariosas.
"qualquer faixa de gengiva é suficiente para manter
saúde periodontal quando uma ótima higiene é obtida.
A relação entre escovação inadequada e recessão ainda
é controversa. Movimentação ortodôntica pode levar a
recessão gengival (prevalência varia de 5-47% .)"
fenótipo periodontal: combinação do fenótipo gengival
(espessura faixa de tecido queratinizado) e do
morfotipo ósseo (espessura da tábua óssea vestibular).
fenótipo gengival: "fenótipos gengivais finos (<1mm)
têm maior risco de desenvolver recessão gengival e de
que as mesmas progridam".
Classificação antiga recessão gengival: tipo 1, tipo 2,
tipo 3 e tipo 4.
Classificação nova recessão gengival: rt1- recessão
gengival sem perda de inserção interproximal; rt2-
recessão gengival com perda interproximal ≤ do que a
perda v; rt3- recessão gengival com perda
interproximal > do que a perda v.
Trauma oclusal e forças oclusais traumáticas: o termo
"força oclusal excessiva" foi substituído por "força
oclusal traumática", que é: qualquer força oclusal
resultando em dano ao dente e/ou periodonto de
inserção. Trauma oclusal é o termo histológico para
descrever o dano ao periodonto de inserção.
Classificação: trauma oclusal primário, trauma oclusal
secundário e trauma ortodôntico.
Espaço biológico - tecido de inserção supracrestal.
Grupo 4: doenças e condições peri-implantares.
Saúde peri-implantar: ausência de eritema, bop, edema
e supuração.
"não há diferenças visuais entre tecidos periodontais e
peri-implantares saudáveis. Pbs maiores e papilas
interproximais mais curtas em implantes. Inspeção
visual, sondagem e palpação são os meios de
identificar inflamação peri-implantar. Implantes devem
ser sondados rotineiramente, com leve força, para
avaliar se há bop, pbs e recessão".
"não é possível determinar um intervalo de pd
compatível com saúde. Mesmo implantes com suporte
ósseo reduzido podem ter saúde. Menor vascularização
dos tecidos e sem inserção das fibras conjuntivas".
Peri-implantite: condição patológica associada à placa
que acomete os tecidos peri-implantares, caracterizada
por inflamação da mucosa e subsequente perda óssea
progressiva.
pacientes com controle de placa deficiente e que não
aderem a um programa de manutenção tem maior risco
de desenvolver peri-implantite; terapia anti-infecciosa
consegue controlar a inflamação e parar a progressão
da doença; não há um perfil microbiológico específico;
principais indicadores de risco: história de
periodontite, controle de placa deficiente, ausência de
manutenção; fumo e diabetes parecem ter um papel,
porém ainda não há evidências conclusivas; biofilme é
o provável agente etiológico; mucosite é o precursor".
Considerações diagnósticas: peri-implantite: bop e/ou
pus; profundidade de sondagem aumentada; perda
óssea além dos níveis resultantes da remodelação
inicial. Caso não haja referência anterior: pd26mm e
níveis ósseos 23mm apicais à porção mais coronal da
parte intraóssea do implante.
Recomendações clínicas: o diagnóstico da peri-
implantite deve ser feito baseado na presença de bop e
perda óssea progressiva; não há pbs que defina a
doença, porém é preferível ps <5mm; rx e pbs devem
ser registrados no momento da instalação da prótese
para servir de parâmetro; pacientes (especialmente
com história de periodontite avançada) devem ser
colocados em um programa de manutenção periodontal
preventiva; alguns pacientes, mesmo com manutenção
preventiva, poderão desenvolver mucosite/peri-
implantite.
Terapia periodontal de suporte após a fase ativa de
tratamento: também conhecida como manutenção
periodontal ou terapia periodontal de suporte, é
claramente benéfica para os pacientes e é um
componente essencial para o sucesso dos tratamentos
no longo prazo.
Iniciar o programa de manutenção com intervalos
curtos (3 meses). Pacientes com formas avançadas de
periodontite apresentam maior risco de recorrência.
Intervalos de 3 a 4 meses são eficazes para a maioria
dos pacientes.
Sucesso: níveis ósseos estáveis, sem pb>5mm, sembop
ou pus. Sem progressão da doença. Estética, conforto e
acesso para limpeza.
Recorrência: bop ou pus, aumento da pbs e da perda
óssea.
Terapia periodontal- fase associada a placa: raspageme
alisamento radicular
Terapia periodontal associada a causa: tem como
objetivo a eliminação dos depósitos bacterianos supra e
subgengivais e a prevenção da sua recorrência.
informação e motivação do paciente; instrução sobreas
técnicas de higiene oral; controle da placa e remoção
do cálculo supragengival; remoção dos fatores
retentivos de placa; raspagem e alisamento radiculares.
Sequência de tratamento:
Exame e diagnóstico + plano de tratamento e
apresentação inicial do caso.
Terapia básica:
Raspagem subgengival/ raspagem supragengival
(remoção de fatores retentivos de placa).
Ou instrução de higiene oral + reexame= paciente
cooperador ou paciente não cooperador (terapia com
antibióticos + manutenção ou terapia corretiva).
Resultados da terapia periodontal:
Elimina a dor, elimina a inflamação gengival, elimina o
sangramento, reduz as bolsa periodontais, elimina a
infecção, para a formação de secreção purulenta, detém
a destruição de tecido mole e ósseo, reduz a
mobilidade, restaura os tecidos destruídos, restabelece o
contorno gengival
Controle do biofilme supra- autocontrole do biofilme.
Vários estudos demonstraram que um bom nível de
higiene oral previne ou reduz a progressão das doenças
periodontais, já que o fator etiológico é o acúmulo de
biofilme.
escovação: tipos de escova, métodos de escovação
(técnica de Bass - 0,5mm subgengival).
Limpeza interdental.
escovação da língua
Raspagem: procedimento que tem como objetivo a
remoção da placa e do cálculo das superfícies dentárias
e radiculares. Pode ser:
Supragengival: instrumentos manuais, instrumentos
sônicos, instrumentos ultrassônicos.
Subgengival + alisamento radicular RAR: realizados
sob anestesia local. A raspagem pode ser: fechada ou
aberta (cirurgia).
Raspagem subgengival: duração e quantidade de
consultas= severidade da doença, extensão da doença,
tipo de dentes afetados, habilidade do operador, tipo de
instrumental.
Alisamento radicular: visa remover os depósitos moles
e duros da superfície radicular. Remove também
pequenas porções de cemento e dentina
"contaminados". Juntamente com as medidas de
controle de placa e remoção do cálculo supragengival
formam a base do tratamento da periodontite. Técnica
de instrumentação na qual o cemento "amolecido" é
removido, tornando a superfície radicular "dura" e
"lisa".
técnica de RAR: avaliar a área a ser tratada (pbs,
anatomia da superfície radicular e localização dos
depósitos calcificados). Empunhadura de "caneta
modificada", apoio digital, inserir a cureta na bolsa
com a lâmina paralela e em leve contato com a
superfície radicular até o fundo da bolsa, girar a cureta
para posição de corte, golpe de trabalho (sentido ápico-
coronal), movimento punho-antebraço.
Instrumentos utilizados: instrumentos manuais,
instrumentos ultrassônicos e sônicos (sônicos
trabalham com uma frequência de 2.300 a 6.300 hz e
ultrassônicos 25.000 a 42.000 hz), instrumentos
rotatórios, instrumentos de movimento alternado e
instrumentos a laser.
Curetas: instrumentos manuais usados para raspagem e
alisamento radicular. 3 partes: parte ativa (lâmina),
haste e cabo.
indicação gracey:
7-8: anteriores e faces livres dos posteriores. 11-12: m
dos dentes posteriores.
13-14: d dos dentes posteriores.
indicação mini five: (bolsas estreitas e áreas de difícil
acesso).
7-8: anteriores e faces livres dos posteriores. 11-12: m
dos dentes posteriores.
13-14: d dos dentes posteriores.
Até quando raspar: avaliação da superfície radicular,
superfície "dura e lisa".
Efeitos da raspagem: perda dentária com diferença de
3,5 vezes + redução no iss de aproximadamente 57%.
Sem tratamento - 0,28 dentes / paciente / ano. Com
tratamento - 0,08 dentes / paciente / ano.
Sucesso x cálculo residual: volume x presença /
ausência; grau de sucesso- cálculo clinicamente
detectável e cálculo microscópico; massa crítica; dentes
perdidos sempre com cálculo
Resultados terapia básica: cicatrização depois da
terapia não cirúrgica ocorre após cerca de 3-6 meses; o
n.o. de sítios com sangramento a sondagem sofre
grande redução; em bolsas mais profundas ocorrerão
maior recessão gengival e ganho de inserção; pbs
iniciais de 6-9mm apresentarão pbs de 4-5mm e a
recessão gengival será em torno de 2mm; pbs <=3mm
apresentarão perda de inserção de 0,5mm.
Reexame- avaliação do efeito da terapia básica:
resolução da gengivite, redução da pbs, alterações no
nic, redução da mobilidade, melhora da higiene oral.
Microbiologia: não ocorre eliminação total dos
patógenos, redução dos patógenos, desorganização e/
ou diminuição do biofilme
Cicatrização: regeneração e reparo (epitélio juncional
longo)
Controle químico da placa bacteriana:
Conceitos:
Biofilme- fator etiológico da inflamação gengival.
Placa supragengival x subgengival- a placa
subgengival é uma evolução da placa supragengival,
para preveni-la devemos controlar a placa
supragengival.
Gengivite x periodontite- não existe periodontite sem
gengivite, mas nem toda gengivite se torna uma
periodontite.
Controle da placa supragengival: Responsabilidade
profissional x indivíduo.
Manutenção de saúde periodontal e controle da doença
periodontal- controle de biofilme
Controle mecânico: a remoção mecânica do biofilme é
um procedimento antimicrobiano bem sucedido e
conceituadamente válido quando praticado com rigor.
Grau de motivação e capacidade, requeridos para o
controle mecânico do biofilme dental, está aquém da
habilidade da maioria dos pacientes. Controle
mecânico sozinho não é suficiente contra o
aparecimento da dp em grande proporção da
população.
tempo médio de escovação não passa de 37 segundos;
apenas 2 a 10% usam fio dental diariamente; após
orientações, com o passar do tempo há um relaxamento
aos cuidados; falta de instrução adequada.
Situações adversas= pós cirúrgicos, infecções agudas
(com dor), deficiência mental ou física.
Controle químico:
Categorias de mecanismos de ação das substâncias
químicas= antiadesiva (evita formação de película
adquirida), antimicrobiana (agem inibindo ou
destruindo as bactérias), removedora de placa,
antipatogênica.
Categorias das formulações= agentes antimicrobianos,
agentes inibidores/ redutores da placa, agentes
antiplaca (reduzem significativamente os níveis de
placa), agentes antigengivite (reduzem
significativamente os níveis de gengivite).
Objetivos do controle químico da placa
bacteriana:=inibição da colonização microbiana nas
superfícies dentárias, inibição do crescimento da placa,
eliminação ou alteração da placa existente.
Aplicações clínicas do controle químico= pré-
cirúrgico, pós-cirúrgico, traumatismos buco-faciais
com contenção, pacientes deficientes físicos e mentais,
comprometimento sistêmico, ortodontia, alto risco de
cárie, processos agudos do periodonto, halitose
(controle).
Veículos para a administração dos agentes químicos=
pasta de dente, colutorios bucais, spray, irrigadores,
gomas de mascar, vernizes.
** cite os veículos para a administração dos agentes
químicos.
Dentifrícios ingredientes=
Abrasivos (carbonato de cálcio, fosfato dicálcio,
alumina e sílicas), surfactantes (lauryl sulfato de
sódio), espessantes (sílicas e gomas), adoçantes
(sacarina e xilitol), umectantes (glicerina e sorbitol),
flavorizantes (para dar sabor: menta, hortelã...), ativos
(fluoretos, triclosan, fluoreto de estanho).
Características ou propriedades dos agentes químicos=
Substantividade (capacidade de adsorção nas
superfícies, com posterior liberação em níveis
terapêuticos), biodisponibilidade (tempo de
permanência da droga na boca), seletividade (eficácia
da substância contra patógenos bucais), estabilidade
(ser estável à temperatura ambiente), segurança (baixa
toxicidade), sabor (aceitável).
Clorexidina= antisséptico dicatiônico do grupo das
bisbiguanidas
mecanismo e espectro de ação: amplo espectro, atinge
bactérias g+ e g- além de alguns vírus, levedurase
fungos. Ação antibacteriana: molécula catiônica da clx
é rapidamente atraída pela carga negativa da superfície
bacteriana, sendo adsorvida pela membrana celular.
substantividade: alta substantividade supragengival(12
horas), capacidade de permanecer aderida aos tecidos
moles e duros da cavidade bucal. Natureza dicatiônica,
a molécula se prende à película por um cátion,
deixando o outro livre para interagir com bactérias
** substâncias aniônicas presentes em dentifrícios (lss,
f) podem reduzir ação antibacteriana.
Por que devemos esperar um pouco depois de escovar
o dente para usar o bochecho?
efetividade: gold standard dos agentes químicos,
redução do biofilme dental de 50-55%, redução da
gengivite em 45%.
efeitos adversos: alteração do paladar, pigmentação de
dentes, restaurações e língua, formação de cálculo
supragengival, descamação da mucosa oral, reações
alérgicas eventualmente.
formulações disponíveis: periogardⓇ, noplakⓇ,
orthokimⓇ, cariax® (colutório e dentifrício),
peridex®.
Aplicação supragengival- bochechos, géis, sprays,
dentifrícios.
Aplicação subgengival- irrigação, dll.
Triclosan= composto não-iônico com propriedades
antimicrobianas, anti-inflamatórias e analgésicas.
substantividade: apesar de ser adsorvido no biofilme
dental e apresentar substantividade moderada, sua
bioatividade é limitada por sua baixa solubilidade em
meios aquosos (1 a 5 ppm).
mecanismo e espectro de ação: amplo espectro, atinge
bactérias g+, g- e fungos. Mecanismo de ação consiste
em aumentar a permeabilidade da parede celular
liberando o conteúdo citoplasmático bacteriano. Inibe a
formação de mediadores químicos da inflamação.
Compostos quaternários de amonia= o agente mais
comumente encontrado é o cloreto de cetilpiridíneo
(ccp) numa concentração de 0,05%.
mecanismo e espectro de ação: o ccp tem demonstrado
atividade antimicrobiana contra um amplo espectro de
bactérias bucais. Seu mecanismo deação: habilidade de
romper a parede celular bacteriana.
substantividade: baixa substantividade de no máximo
3h.
efetividade: estudos a curto-prazo: redução de 25- 35%
do biofilme. Período de 6 meses: redução de 14% do
biofilme. Resultados inconsistentes em relação à
gengivite.
efeitos adversos: manchamento de dentes e língua,
formação de cálculo supragengival, descamação de
mucosas, ardência, sensação de queimação.
formulações disponíveis: Copacol®, oral bⓇ, scopeⓇ.
Óleos essenciais= antimicrobiano utilizado desde
1865, por Joseph Lister’s. Associação de óleos trazidos
de essências naturais como: timol, mentol, eucaliptol e
metilsalicilato.
mecanismo e espectro de ação: capaz de extrair
endotoxinas das bactérias g-, reduzindo em cerca de
80% a quantidade destas toxinas no biofilme dental.
Mecanismo de ação consiste na ruptura da parede
celular e inibição das enzimas bacterianas.
substantividade: embora tenham baixa substantividade,
apresentam potencial antibacteriano eanti-inflamatório
com impacto na redução do biofilme e gengivite.
efetividade: redução do índice de placa entre 20-34%
do acúmulo quando comparado a um placebo. Redução
da gengivite variando de 28 a 34%, quando utilizado 2
vezes ao dia após escovação.
formulações comerciais: ListerineⓇ.
Agentes oxigenantes= ação antimicrobiana numa
concentração a 3% em solução aquosa - peróxido de
hidrogênio. Possui óxidos que reagem com ácidos
originando sal e oxigênio - água oxigenada.
mecanismo e espectro de ação: efeito patogênico
contra bactérias g+ e g-. Apresenta efeito sinérgico
quando associado ao bicarbonato de sódio. Mecanismo
de ação: liberação de o₂ e efeito físico na remoção do
biofilme pelo aspecto espumante do o₂.
substantividade: não há na literatura informações
consistentes.
efetividade: uso 3x/dia na [ ] 1,5% proporciona menor
acúmulo de biofilme dental. Estudos a longoprazo:
sem efeitos adicionais.
formulações disponíveis: peroxylⓇ (concentração de
1,5%).
efeitos colaterais: não foram constatados.
Controle do biofilme subgengival:
Sistêmico: antibióticos- tetraciclina, penicilina,
metronidazol.
Local: fibras, irrigação direta, dispositivos de liberação
lenta.
Conclusão: estabelecer um equilíbrio entre a presença
do biofilme e a resposta do hospedeiro - controle do
biofilme supragengival - saúde. O uso de controle
químico auxilia quando o controle mecânico do
biofilme é limitado. Quando usar? Quando os
benefícios superam os efeitos adversos.
Lesão endo-periodontal:
Definição: são lesões que afetam tanto o endodonto
(polpa) quanto o periodonto (tecidos de sustentação).
Comunicação endodonto e periodonto: forame apical;
ramificações da cavidade pulpar (canal lateral),
canalículos ou túbulos dentinários; outras vias:
reabsorções radiculares, perfurações radiculares e
fraturas radiculares.
Influência de condições patológicas pulpares sobre o
periodonto:
Polpa viva/pulpite: integridade da lâmina dura sem
alargamento do espaço do lp, raramente causa
destruição de tecidos periodontais.
Polpa necrosada:
lesão crônica (via forame apical ou canal lateral):
destruição de fibras do tecido periodontal, reabsorção
do osso alveolar adjacente.
lesão aguda (via forame apical ou canal lateral):
destruição rápida e extensa dos tecidos de suporte.
Polpa necrosada + doença periodontal (lesão
combinada): lesão endo-periodontal verdadeira, perda
de inserção resultante da d.p., lesão endodôntica.
Influência do tratamento endodôntico sobre o
periodonto: irritação mecânica e/ou química,
perfuração radicular, fratura radicular, tratamento
endodôntico deficiente.
Influência da doença periodontal sobre a polpa: adp
somente produzirá alterações significativas na polpa se
atingir o forame apical (langeland et al., 1974).
Influência do tratamento periodontal sobre a polpa:
Raspagem e alisamento radicular: remoção de cemento
radicular, hipersensibilidade dentinária, retração
gengival, abrasão/erosão/cárie.
Classificação:
Quanto a origem inicial:
lesão endodôntica primária.
lesão endodôntica primária com envolvimento
periodontal secundário.
lesão periodontal primária.
lesão periodontal primária com envolvimento
endodôntico secundário.
lesão combinada verdadeira.
+ lesões endo-periodontais são definidas como sendo
uma comunicação patológica entre polpa e periodonto
em um determinado dente. Ocorre tanto na forma
aguda quanto na forma crônica e deve ser classificada
de acordo com os sinais e sintomas que têm impacto
direto no prognóstico e tratamento (por exemplo,
presença ou ausência de fraturas e perfurações e
presença ou ausência de periodontite).
O termo lesão endo-periodontal descreve uma
comunicação patológica entre os tecidos pulpar e
periodontal de um determinado dente que pode ser
iniciado por: lesão cariosa ou traumática que afeta a
polpa e secundariamente, afeta o periodonto;
destruição periodontal que, secundariamente, afeta o
canal radicular; presença concomitante de ambas
patologias. A revisão não identifica a evidência de uma
patofisiologia distinta entre uma lesão endo-
periodontal e uma lesão periodontal. No entanto, a
comunicação entre o sistema pulpar e o periodonto
dificulta a conduta do dente envolvido.
O termo lesão endo-periodontal descreve uma
comunicação patológica entre os tecidos pulpar e
periodontal de um determinado dente e pode ocorrer
em uma forma aguda ou crônica. Os sinais primários
associados com esta lesão são: bolsas periodontais
profundas, que se estendem até/além o ápice radicular e
testes de vitalidade pulpar com respostas alteradas e/ou
negativas. Outros sinais e sintomas podem incluir
evidência radiográfica de perda óssea apical ou na
região de furca, dor espontânea ou na
palpação/percussão, exsudato purulento/supuração,
mobilidade dentária, trajeto fistuloso/fistula, e
alterações de cor em coroa ou gengiva. Os sinais
observados em lesões endo-periodontais associados
com fatores traumáticos e/ou iatrogênicos podem
incluir perfuração radicular, fratura/trinca, ou
reabsorção radicular externa. Essas condições
prejudicam drasticamente o prognóstico do dente
envolvido.
Metodologia diagnóstica:
História clínica: coleta de dados.
Avaliação de sinais clínicos: dor, edema, fistula.
Sondagem: a cone de guta-percha, a sonda
milimetrada; mobilidade.
Testes clínicos: percussão e palpação. Testes de
sensibilidade pulpar: frio, calor, elétrico, cavidade.
Radiografias
Diagnóstico diferencial: abscesso periapical (teste de
vitalidade, rx), fratura radicular, abscesso endo-
periodontal.
Lesões crônicas (periapicais ou laterais), lesões
agudas, lesões periodontais crônicas e agudas,
perfuração radicular, fratura radicular, trauma oclusal.
Conclusões: patologias pulpares apresentam como
consequência alterações periodontais geralmente
reversíveis. Lesões periodontais geralmente só afetarão
a polpa se houver perda de inserção avançada que
atinja o forame apical e/ou canais acessórios. O
diagnóstico correto depende da combinação de vários
métodos. O tratamento de lesões endo-periodentais
deve, sempre, ser iniciado pelo tratamento
endodôntico.
Lesões agudas do periodonto:
Doenças periodontais necrosantes (gn e pn).
** diferencie gengivite necrosante e periodontite
necrosante. A gengivite necrosante afeta apenas o
tecido de proteção, e a periodontite necrosante afeta o
tecido de sustentação.
periodontite necrosante: necrose de tecido gengival,
ligamento periodontal e osso alveolar, normalmente
observada em indivíduos com condições sistêmicas:
infecção pelo hiv; má-nutrição e imunossupressão.
gengivite necrosante sinais clínicos: lesões necróticas,
papila invertida, pseudomembranas,eritema linear,
sangramento, halitose.
Terminologia: guna, inflamação de vincent, "boca de
trincheira", estomatite fétida, estomatite espiroquetal.
Etiologia:
Fatores predisponentes locais- gengivite, trauma,
tabaco.
** por que tabaco é um fator local? Pois o calor do
tabaco causa vasoconstrição, diminuindo o suprimento
sanguíneo da região.
Fatores predisponentes gerais- psicossomáticos
(estresse), deficiências imunológicas, deficiência
nutricional, homeopatias, doenças debilitantes.
Agente bacteriano: associação fuso-espiroquetal:
porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia,
fusobacterium sp., treponema sp.
Aspecto histopatológico: ulcerações com necrose e
infiltrado inflamatório, micro-organismos entre os
tecidos e nos tecidos circundantes, pseudomembranas
(rede de fibrina).
História clínica: aparecimento repentino, doença
debilitante ou infecção respiratória, limpeza dos
dentes, alteração dos hábitos de vida, deficiência
nutricional, pacientes com discrasias sanguíneas, a
partir dos 17/ 18 anos.
Sintomas: sensibilidade, sabor metálico, dor.
Tratamento:
Relacionado à causa- limpeza, raspagem (ultrassônica /
manual), motivação de higiene oral, eliminação de
hábitos nocivos.
Agentes quimioterápicos- peróxido de hidrogênio,
clorexidina 0,12%, antibióticos comprometimento
sistémico (metronidazol 250mg 3xdia por 5 à 7 dias).
Tratamento cirúrgico- áreas com formação de crateras
gengivais (dificuldade de higienização), pacientes em
manutenção, avaliar o controle de placa. +apenas após
cicatrização.
** diagnóstico diferencial: gengivoestomatite
herpética primária, afta, gengivite descamativa.
Comparação entre doenças parecidas no momento do
diagnóstico.
Gengivoestomatite herpética primária (como
diagnóstico diferencial): é a infecção primária que
pode envolver gengiva, lábio, outros tecidos orais e
ocasionalmente a face
Etiologia: herpesvírus hominis (hsv-1), primeiro
ataque confere imunidade, pode haver infecção
recorrente, principalmente crianças e jovens, pode
acometer adultos entre 2° e 3º décadas de vida.
Patogênese: primeira inoculação pele ou mucosa hsv
replica localmente, vírus penetra nas células
ganglionares. Reativação do vírus latente: trauma,
febre, stress, sol, hormônios.
Características clínicas: febre, inflamação difusa da
mucosa oral, aparecimento de vesículas após 1-2 dias
de dor, rompimento das vesículas, úlceras rasas com
halo vermelho, dor severa. Dificuldade de fala,
deglutição e mastigação. Nódulos linfáticos inchados e
doloridos.
Tratamento: tratamento com analgésicos, limpeza
mecânica com bochechos, acyclovir (zovirax), nãousar
antibióticos e corticoides.
Diagnóstico diferencial: gengivite necrosante, difteria,
gengivite descamativa, estomatite aftosa, líquen plano
(úlceras grandes, lesões de pele).
Pericoronarite.
Definição: infecção e inflamação aguda da gengiva e
tecidos moles em torno de um dente incompletamente
erupcionado.
Etiologia: dente incompletamente erupcionado
(principalmente 3° molar), acúmulo e proliferação
bacteriana, edema tecidual (fluido inflamatório),
formação de pseudobolsa.
Características clínicas: edema do tec. Pericoronal
sobre o dente, formação de bolsa, traumatismo pela
mastigação, dores irradiadas, supuração, halitose.
Tratamento: trisma causado por edema. Considerar
severidade do processo inflamatório, complicação
sistêmica, possibilidade de reter o dente.
Prevenção: remoção do capuz (opérculo): espaço
mínimo de 1cm do ramo da mandíbula, remoção
precoce do dente impactado.
Abscesso:
Abscesso relacionado à periodontite: infecção aguda
originada do biofilme presente em uma bolsa
periodontal profunda. Caracterizado por um processo
agudo de destruição tecidual com coleção purulenta,
normalmente associado á obliteração de uma bolsa
periodontal profunda.
Exacerbação de uma lesão crônica- pacientes sem
tratamento, infecção recorrente durante a manutenção.
Abscesso periodontal pós-terapia.
Patogênese: normalmente originado pela obliteração
ou trauma da entrada da bolsa periodontal. Composto
por bactérias, produtos bacterianos, células
inflamatórias, produtos da degradação tecidual e soro.
Abscesso periodontal não relacionado à periodontite
(abscesso gengival): infecção aguda originada por
impacção de corpo estranho ou alteração da
integridade radicular.
Relacionado:
Impacção de corpo estranho no sulco gengival-
partículas de alimento (milho de pipoca), fio dental,
palito.
Alteração da morfologia radicular- fissura/fratura
radicular, reabsorção radicular externa, perfuração
endodôntica iatrogênica.
Complicações: formação de cistos, abscesso
pericoronário, extensão da inflamação para o assoalho
da cavidade oral, comprometimento ganglionar,
celulite, angina de Ludwig, meningite aguda.
Tratamento definitivo: decidir pela extração ouretenção
dentária e remoção do opérculo.
Tratamento: antibioticoterapia (febre, edema,
linfadenopatia), bochechos com solução salina morna,
anti-inflamatório e calor (trismo), limpeza da área com
irrigação e raspagem, eliminar trauma de oclusão
("front plateau").
Tratamento: urgência odontológica, diagnosticar
corretamente, drenagem da lesão (incisão ou sulco),
raspagem e alisamento radicular, antibiótico (se
necessário), rechaçar em 2 dias até uma semana para
acompanhamento. Obs: o reparo das lesões agudas é
notável.
Visão global da terapia periodontal:
Objetivos do tratamento periodontal: controlar a
inflamação, manter e se possível recuperar o nível de
inserção, manter a dentição funcional e saudável.
Fases do tratamento:
Fase associada à placa: remoção do agente etiológico.
Fase corretiva: cirurgias, técnicas regenerativas.
Fase de manutenção.
Plano de tratamento:
Diagnóstico:
** na fase inicial do tratamento é impossível tomar
uma decisão definitiva a respeito de todos os aspectos
da terapia corretiva, porque: o grau de sucesso do
tratamento relacionado à causa permanece
desconhecido; desconhece-se a necessidade
"subjetiva" do paciente para com o tratamento; o
resultado de certas fases do tratamento é imprevisível.
Apresentação de caso e de alternativas de tratamento.
Há necessidade de tratamento?
Dentes deveriam ser extraídos? Quais?Há necessidade
de terapia cirúrgica?
Há necessidade de antibióticos?
Sequência de tratamento:
Terapia inicial (relacionada com a causa): constitui a
parte mais significativa do tratamento global das
doenças periodontais.
Objetivo: controlar ou eliminar a gengivite e sustar a
progressão da destruição do tecido periodontal por
meio da remoção ou controle da placa microbiana.
Instrução de higiene oral
Raspagem e "alisamento radicular": remoção de placa
e cálculo, remoção das endotoxinas, tornar a superfície
biocompatível.
O alisamento radicular para a remoção das
endotoxinas? As endotoxinas estão superficialmente
aderidas, a placa subgengival vital representa o agente
nocivo crítico.
Habilidade do operador, anatomia do dente,
instrumental adequado, regime de instrumentação,
profundidade da bolsa.
Remoção de fatores retentivos de placa: eliminação e
prevenção da recorrência dos depósitos bacterianos
localizados supra e subgengival.
formação de cálculo:
Cálculo supragengival ou cálculo salivar: pode ser
formado em 1 ou 2 semanas após profilaxia. Tem cor
amarelada.
Cálculo subgengival ou linfático: localizado na
margem gengival se estendendo apicalmente. A placa
subgengival é calcificada pelo exsudato inflamatório
(origem linfática). Leva + de 1 mês para se formar. Cor
escura e duro.
a fase inicial só é concluída com uma análise
escrupulosa dos resultados obtidos em relação à
eliminação ou controle das doenças dentárias. O
resultado desta avaliação constitui a base para a
seleção das medidas corretivas que devem ser incluídas
na terapia corretiva. Deve incluir avaliações do efeito
dos procedimentos profissionais, bem como do padrão
dos cuidados domésticos de higiene oral dopaciente.
Reexame: o resultado das medidas terapêuticas deve
ser descrito em termos de: grau de resolução da
inflamação gengival, grau de redução da profundidade
de sondagem e das alterações dos níveis de inserção
clínica, grau de redução da mobilidade dentária,
melhora da higiene oral pessoal.
Sangramento à sondagem: ausência de sangramento à
sondagem é considerado como um indicador confiável
de condições periodontais estáveis.
** presença de sangramento = inflamação, porém sem
afirmar futuras perdas de inserção.
Ausência de sangramento = dificilmente ocorrera
futuras perdas de inserção.
Supuração: a ocorrência de supuração à sondagem ou
espontânea deve ser suficiente para retratamento.
Profundidade de bolsa residual: deve ser
correlacionada com a profundidade de bolsa inicial,
avaliar em associação com a condição inflamatória, a
prof. De bolsa residual pode ser explicada por fatores
anatômicos.
Resultado da fase inicial:
bom padrão de higiene oral e melhora nos níveis de
inserção e redução na profundidade das bolsas.bom
padrão de higiene oral, mas com áreas de sangramento
à sondagem e melhora parcial nos níveisde inserção.
baixo padrão de higiene oral, e ausência de melhora nos
níveis de inserção e nas medidas de profundidade de
bolsa.
Se, após raspagem e alisamento radicular, persistem
sinais de sangramento à sondagem e se o nível clínico
de inserção não melhora, deve-se considerar a terapia
cirúrgica.
Terapia básica → fase cirúrgica= redução do infiltrado
inflamatório, tecido gengival mais fibroso, redução no
sangramento, avaliação adequada do controle de placa.
Conclusão: a qualidade do controle de placa no sistema
de manutenção é o fator discriminante para o sucesso
ou fracasso do tratamento cirúrgico da doença
periodontal.
Planejamento da terapia corretiva: objetivos: acesso
para raspagem e alisamento radicular, estabelecer uma
morfologia gengival que facilite o controle de placa
pelo paciente, regeneração da inserção periodontal
perdida.
O planejamento do tipo e extensão do tratamento
cirúrgico deve estar baseado nas medidas de
profundidade de bolsa e sangramento à sondagem,
feitas ao final da fase inicial do tratamento.
Cirurgia periodontal onde persistirem bolsas (>5mm)
que sangram à sondagem.
Em pacientes com grande número de áreas
periodontais com bolsas rasas, a abordagem cirúrgica
deve ser evitada, enquanto, em pacientes com diversas
bolsas profundas, o tratamento cirúrgico pode resultar
num ganho maior de inserção clínica.
Planejamento da terapia de manutenção: objetivo:
prevenir a recidiva da doença. O intervalo de tempo
entre as consultas de revisão deve estar sempre
relacionado com a capacidade do paciente de manter
um padrão adequado de higiene oral. Achados de
diversos estudos indicam que revisões a cada 3 meses
são eficazes, na prevenção da recidiva da doença, para
a maioria dos pacientes. Porém, o programa deve ser
individualizado.
Sessão de manutenção: avaliação do padrão de higiene
oral, raspagem e polimento dos dentes (quando
indicado), revisão dos níveis de inserção, isg, e
profundidade de bolsa.
Independente do método de terapia usado, o objetivo
final do tratamento ativo deve ser idealmente aquele no
qual não haja presença de áreas onde o sangramento
pode ser provocado pela sondagem.
Antibióticos em periodontia:
Conceitos farmacologia:Farmacocinética
Farmacodinâmica
½ vida- tempo que medicamento permanece ativo no
organismo, é importante para definir intervalo de cada
droga. Dose diária= peso x fração da droga.
Mic
** quando utilizar antibióticos na terapia periodontal?
Natureza infecciosa da doença periodontal ou
limitação na eficácia da terapia mecânica.
Razões para o insucesso da terapia mecânica:
deficiência imunológica, presença de bactérias nos
canalículos dentinários, recolonização por bactérias
que invadem tecidos, dificuldade de acesso para o
debridamento, presença de patógenos desconhecidos.
História:
1º guerra mundial: 1914-19181928 - Alexander
Fleming Fungo - penicillium notatum 2º guerra
mundial: 1939

Complexos microbianos de socransky:
Complexo vermelho (mais associadas a doença
avançada)- p. Gingivalis, t. Forsythia, t. Denticola
(bactérias anaeróbias estritas).
Complexo laranja (patógeno chave)- c. Gracilis, s.
Constellatus, e. Nodatum, c. Rectus, p. Intermedia, p.
Nigrescens, p. Micra, f. Nuc. Vincentii, f. Nuc.
Nucleatum, f. Nuc. Polymorphum, f. Periodonticum, c.
Showae.
Complexo verde (patobiontes)- e. Corrodens, c.
Gingivalis, c. Sputigena, c. Ochracea, c. Concisus, a.
Actina.
Complexo amarelo (pioneiras)- s. Mitis, s. Orais, s.
Sanguinis, s. Gordonii, s. Intermedius.
+ aggregatibacter actinomycetemcomitans: bactéria
anaeróbia facultativa. Espécie leucotoxica (produz
toxina que destrói leucócitos).
Características da droga: deve demonstrar atividade in
vitro contra os patógenos, a dose suficiente para
eliminar o organismo-alvo deve ser alcançada dentro
do ambiente subgengival, não deve apresentar maiores
efeitos adversos locais ou sistêmicos, deve ser seguro
manter-se a concentração requerida por um período
longo o suficiente para afetar significativamente a
microbiota.
Vias de administração:
Sistêmica: ampla distribuição. Nível da droga variado
nos diferentes compartimentos do corpo. Pode alcançar
melhor microrganismos amplamente distribuídos,
efeitos colaterais sistêmicos, necessita de boa adesão
do paciente
Local: alcance efetivo limitado. Altas doses no sítio de
tratamento, baixos níveis em outros locais. Pode agir
melhor localmente sobre as bactérias associadas ao
biofilme, reinfecção proveniente de locais não-
tratados, independe da colaboração do paciente.
** via de administração local não é usada no brasil.
** quais as vantagens e desvantagens de cada uma?
Principais drogas:
Uso sistêmico: penicilina, tetraciclina, clindamicina,
compostos nitroimidazólicos (metronidazol,
ornidazol), quinolonas (ciprofloxacino), eritromicina,
azitromicina.
Uso local: tetraciclina, minociclina, doxiciclina,
metronidazol e clorexidina
Mecanismos de ação: inibição da duplicação
cromossômica ou da transcrição, inibição da atuação
de enzimas que produzem substancias essenciais ao
metabolismo, danos a membrana plasmática, inibição
da síntese de proteínas, inibição da síntese da parede
celular.
Penicilinas:
Mecanismo- inibição da síntese da parede celular.
Bactericida. Baixa toxicidade. Contra indicações-
hipersensibilidade à droga.
As penicilinas, especialmente a amoxicilina, possuem
considerável atividade contra muitos patógenos
periodontais. Inativada por ß-lactamase. Amoxicilina /
amoxicilina + clavulanato de potássio. Dosagem- 500
mg o3x/dia durante o7 dias.
Tetraciclinas:
Mecanismo de ação: inibição de síntese protéica.
Bacteriostático. Baixa toxicidade pode inibir a
colagenase (modulação da resposta do hospedeiro).
Une-se à superfície dentária- liberada lentamente.
Restrições ao uso da tetraciclina- não se deve
administrá-la durante o período de desenvolvimento
das dentições (metade final da gravidez e primeira
infância até os 8 anos) - risco de ocorrem alterações
permanentes de coloração dos dentes e hipoplasia de
esmalte. Antiácidos a base de alumínio, cálcio ou
magnésio, bem como preparações contendo ferro
prejudicam a absorção da droga. Derivados semi-
sintéticos: minociclina, doxiciclina.
Vários autores tem mostrado efeito benéfico de
minociclina e doxiciclina, quando associados à
raspagem e alisamento radicular. Dosagem
tetraciclina:250 mg o4x/dia de o7 a 10 dias. Dosagem
minociclina/doxiciclina: 100-200 mg /dia durante 14
dias - 21 dias. Periostat - doxiciclina 20 mg o2x/dia o3
meses.
Clindamicina:
Mecanismo de ação: inibição de síntese protéica.
Bacteriostático. Amplo espectro de ação. Potente
antibiótico que penetra bem no fluido gengival e é
eficaz contra a maioria dos patógenos
periodontais(eficaz contra bactérias anaeróbias), com
exceção feita ao A.actinomycetemcomitans. Eficaz em
situações nas quais o paciente é alérgico à penicilina.
Atinge a flora gram-negativa caracterizada pela
presença de pigmento negro como é o caso da
prevotella intermedia, porphyromonas gingivalis,
tannerella forsythia, espécies de fusobacterium e outras
bactérias anaeróbicas gram-negativas. Potencial para
desenvolvimento de colite pseudomembranosa
associada ao crescimento excessivo de clostridium
difficile . Esta infecção está associada com diarréia,
febre, leucocitose e cólicas abdominais.
Nitroimidazóis (metronidazol e ornidazol):
Mecanismo de ação: inibição da síntese de ácido
nucléico (dna). Bactericida. Metronidazol é o mais
utilizado. Espectro de ação sobre bactérias anaeróbias
estritas. Não eficaz contra a. Actinomycetemcomitans.
Sucesso no tratamento de processos agudos.
Metronidazol apresenta alta concentração no fluido
gengival. Evitar em pacientes que tomam
anticoagulantes. Atenção: efeito antibiose!!! Interação
entre álcool e metronidazol. Sinais de intoxicação,
náuseas, queda de pressão, taquicardia e dispnéia.
Dosagem metronidazol: 250 mg o3x/dia de o7 a 10 dias
ou 400 mg o2x/dia de o7 a 10 dias.
Quinolonas (ciprofloxacino):
Drogas sinteticamente produzidas. Mecanismo de
ação- inibição da síntese de ácido nucléico (dna).
Bactericidas. Penetra rapidamente no tecido
periodontal doente e no fluido gengival crevicular e
pode até mesmo atingir concentrações mais elevadasdo
que no sangue
Ciprofloxacino possui amplo espectro de ação sobre
bactérias facultativas, bactérias gram-negativas e gram-
positivas. Eficaz contra o a. Actinomycetemcomitans.
Dosagem:500mg o2x/dia de 08 a 10 dias.
** Regime antibiótico:
Monoterapia. Terapia combinada.Terapia seriada.
Associação entre drogas:
Metronidazol (250 mg) + amoxicilina (500 mg).
Metronidazol (400 mg) + ciprofloxacino (500 mg).
Vantagem da terapia combinada: aumento do espectro
de ação.
profundidade de bolsa e sangramento à sondagem,
feitas ao início da fase inicial do tratamento. Cirurgia
periodontal onde persistirem bolsas (2=6mm) que
sangram à sondagem
Contra-indicações para cirurgia: falta de cooperação do
paciente; doenças sistêmicas (descontrolada); fase
aguda da doença periodontal; pacientes com idade
avançada/pacientes grávidas (contra-indicações
relativas).

Cirurgia em periodontia: ** Tipos de Incisões:

Técnicas ressectivas- elimina do excesso de tecido.
Técnicas regenerativas- devolve aos tecidos função
original em forma e função (uso de membrana como
barreira física para impedir a migração do epitélio
juncional longo antes dos demais tecidos).
Técnicas mucogengivais- ou cirurgias plásticas
periodontais. Recobre a raiz, aumenta espessura
gengival…
Intrasulcular. Bisel Interno.
Bisel Externo- gengivectomia.
Tipos de retalho:
Total: mucoperiosteal. Epitélio, conjuntivo e periósteo.
Parcial ou dividido: epitélio e conjuntivo. Preserva
tecido queratinizado (gengiva).

Cronologia:
Diagnóstico- terapia básica- reexame (reexame
acontece em 45 dias pois é o tempo que o epitélio
juncional longo realiza o reparo):
Paciente não cooperador- insucesso.
Paciente cooperador-
Insucesso- antibiótico ou cirurgia.
Sucesso- manutenção (no reparo as células do epitélio
juncional longo são as primeiras a migrar e se
multiplicar, ou seja essas células se proliferam mais
rapidamente que outras células impedindo que outras
células se proliferem= não devolve os tecidos originais
em forma e função).
** diferença entre reparo e regeneração: regeneração
devolve tecidos originais em forma e função e reparo
não).

Indicações para a terapia cirúrgica: acesso para a

raspagem, estabelecer uma morfologia gengival que
permita o controle de placa, redução da profundidade
de bolsa, correção de aberrações gengivais grosseiras
(ex: áreas de hiperplasia gengival após uso de
aparelhos ortodônticos por um longo período- cirurgia
ressectiva), deslocamento apical da gengiva para expor
margens de restaurações, facilitar terapia restauradora
adequada (cirurgia ressectiva em caso de cáries
subgengivais por exemplo).
+ invasão de espaço biológico: osteotomia, osteoplastia
e retalho (total ou parcial)
Indicação para cirurgia periodontal com relação aos
sítios: sítios com pbs maior ou igual a 6mm; presença
de exsudato; ausência de sítios profundos isolados;
critérios com relação a áreas estéticas.

Importância da terapia básica na fase cirúrgica:

redução do infiltrado inflamatório, tecido gengivalmais
fibroso, redução no sangramento, avaliação adequada
do controle de placa.

Para adotar medidas corretivas (fase cirúrgica): o

planejamento do tipo e extensão do tratamento
cirúrgico deve estar baseado nas medidas de