Porfírio GJM, editor. Fisiologia, Compilação das Aulas. Maceió: GJMP; 2003.

CAPÍTULO 06
A Medula Espinhal

Prof. Euclides Trindade Filho

(Aula do dia 14/03/2003)

Introdução
A membrana pré-sináptica é mais densa pela presença de canais voltagem
dependente para o Ca++, a membrana pós-sináptica é mais densa por conter os
receptores. No botão sináptico há vesículas e dentro destas estão os
neurotransmissores que podem ser (1) excitatórios, (2) inibitórios ou (3) modulares.

Os neurotransmissores excitatórios provocam primeiro uma despolarização, e se esta

tiver uma intensidade suficiente, irá abrir os canais de Na+ voltagem dependente e
provocar um potencial de ação. Neurotransmissores inibitórios provocam, primeiro na
outra célula, uma hiperpolarização, então fica mais difícil gerar um potencial de ação.
Os modulares são os que irão dizer se ele irá provocar excitação ou inibição. É o
receptor presente na membrana pós-sináptica.

O potencial de ação vai descendo pela membrana, atingindo a membrana pré-

sináptica, esta se funde com a membrana da vesícula, de forma que o conteúdo da
vesícula é jogado dentro. O neurotransmissor, agora, vai agir no receptor provocando
despolarização ou hiperpolarização. Na sinapse, o que vai decidir se terá um efeito
na membrana (pós-sináptica) é o potencial de ação (que libera o neurotransmissor,
que age e depois cessa, pois não seria bom que os músculos ficassem sempre em
contração), então toda vez que o neurotransmissor é liberado na fenda, tem que ser
eliminado.

Mecanismos que finalizam a ação do Neurotransmissor

1o mecanismo - Recaptação  Na membrana pré-sináptica existe uma proteína,
chamada de proteína recaptadora (ex: numa sinapse serotonérgica, onde o neurônio
é serotonérgico e o neurotransmissor é a serotonina, esta é jogada na fenda, após a
fusão da vesícula, e pode se ligar ao receptor da membrana pós-sináptica, mas ela
não pode permanecer lá, terá que ser removida). Então a proteína recaptadora
conhece a serotonina, esta se liga ao recaptador e ele a coloca para dentro do botão
sináptico. Existe uma idéia de que a depressão é provocada por uma diminuição da
transmissão serotonérgica em algumas regiões do cérebro, isso porque as drogas
utilizadas no tratamento são antidepressivos tricíclicos (estas quando administradas,
se prendem à proteína recaptadora, impedindo que a serotonina se ligue, esta não
será absorvida, permanecendo na fenda sináptica e agindo nos receptores). O único
problema dos tricíclicos é que eles além de agir na sinapse serotonérgica, também
agem na sinapse noradrenérgica. Atualmente há uma nova substância que é muito
mais específica no recaptador da serotonina, chamada cuoxetina.

Obs: a psicose maníaca depressiva afeta tanto o psicológico quanto a motricidade, ou

seja, a pessoa fica sem movimento (principalmente por falta de vontade).

Marcos
 Eleutério MA. Medula Espinhal

2o mecanismo  Ocorre através da inativação enzimática do neurotransmissor. Em

toda sinapse existem enzimas que podem agir seletivamente sobre o
neurotransmissor, quebrando-o (transformando-o). Ex: na sinapse serotonérgica e na
noradrenérgica existem duas enzimas que quebram esses neurotransmissores. São
eles: MAO (monoamino-oxidase) e COMT (catecol-o-metil transferase).

MAO - oxida monoaminas: serotonina, monoadrenalina e dopamina.

Estas duas enzimas (MAO e COMT) estão presentes na fenda e no botão sináptico
dos neurotransmissores dopaminérgicos, serotonérgicos e noradrenérgicos. Quando
a serotonina é oxidada não mais se liga ao receptor e se dá a finalização da ação
desse transmissor.

Os inibidores da MAO são outro tipo de drogas antidepressivas, pois inibindo a MAO
sobrará muita serotonina.

3o mecanismo - Dispersão tecidual  A fenda sináptica está cheia de

neurotransmissores liberados das vesículas e o neurotransmissor começa a sair pelo
espaço existente entre as membranas, logo nessa saída não há presença de
receptores, estas substâncias já serão encontradas no sangue, urina.

Num exame de urina se encontra metabólitos da serotonina, noradrenalina,

dopamina, é justamente aquela parte que não foi recaptada e saiu pela fenda, daí
para um vaso sangüíneo, rim e urina.

Obs: os três mecanismos ocorrem simultaneamente.

Vimos a sinapse entre dois neurônios, agora veremos a sinapse entre o neurônio e o
músculo esquelético. Esta sinapse especial é chamada de junção neuromuscular.

A fibra muscular só se contrai se for estimulada, em condições normais quem irá

estimular a fibra nervosa é o neurônio que está localizado na medula, chamado de
motoneurônio alfa, este possui um axônio que chega até o músculo, fazendo-o
contrair devido a um potencial de ação gerado. Quando o axônio chega na membrana
da fibra nervosa dá várias ramificações e cada divisão faz vários botões sinápticos, o
motivo disso é assegurar a contração.

Obs: um neurônio somente nunca estimula o outro, precisam existir vários potenciais
de ação ao mesmo tempo (várias sinapses), já no músculo não é assim, toda vez que
descer o potencial de ação pelo motoneurônio vai liberar neurotransmissor em todas
as divisões do axônio, então se tem vários potenciais locais que se somam e dá um
grande potencial local, provocando despolarização, atingindo o limiar e vai gerar um
potencial de ação na fibra muscular, então nunca há falhas quando o potencial desce
pelo motoneurônio alfa, sempre há contração.

Um motoneurônio alfa pode fazer sinapse com duas até duzentas fibras diferentes
(um único motoneurônio).

Unidade motora: é o conjunto formado pelo motoneurônio alfa e todas as fibras

musculares por ele inervadas. Têm-se unidades motoras grandes e pequenas.

Marcos
 Porfírio GJM, editor. Fisiologia, Compilação das Aulas. Maceió: GJMP; 2003.

Quando é um músculo que vai fazer um movimento bem delicado, preciso e

complexo, será uma unidade motora pequena. Ex: dedo, chega a ser 1 motoneurônio
alfa para duas fibras. Nas unidades motoras grandes, tem-se 1 motoneurônio alfa
para várias fibras. Ex: músculo do dorso.

A membrana (pós-s), embaixo do botão sináptico é toda invaginada (furada), então se

tem uma área muito maior, onde vai se encher de receptores. Isso assegurará que
haja um potencial de ação, então tudo ocorre para que não aconteça falhas, essas
mudanças são feitas para garantir que sempre que vier um disparo brusco do
neurônio tenha contração.

Na junção neuromuscular, o neurotransmissor usado é a acetilcolina.

Produção da acetilcolina no botão sináptico

No botão sináptico há uma enzima chamada de colinacetil-transferase. Essa enzima
produzida no corpo desce pelo axônio se acumulando no botão. Esta enzima provoca
uma reação entre a acetil-CoA e a colina, formando a acetilcolina, essa reação ocorre
no citoplasma do botão, após a formação ela é colocada na vesícula.

Liberação da Acetilcolina
Um motoneurônio alfa gera um potencial de ação, desce e passa pela membrana
(pré-s) abrindo os canais de Ca++ que entra e faz com que as vesículas migrem para
a membrana liberando acetilcolina, esta irá ligar ao receptor.

Há 2 tipos de receptores para a acetilcolina:

Nicotínico - receptor ionotrópico - este é mais rápido.
Muscarínico - receptor metabotrópico

No músculo estriado esquelético o único receptor da acetilcolina que existe é o

nicotínico. A acetilcolina foi liberada, o canal se abriu e o sódio entrou provocando
despolarização e se esta for grande o suficiente para atingir o limiar de abertura dos
canais de sódio voltagem dependente, gera-se o potencial de ação da célula
muscular que percorre a membrana indo para os túbulos T, "puxa" aquela proteína
que abre os canais de Ca++ que estão na membrana do retículo sarcoplasmático
fazendo com que o Ca++ saia:

Aplicações Práticas
Se o canal estiver o tempo todo aberto, o músculo fica paralisado, porque quando
houve uma despolarização inicial atingiu o limiar e abriu o canal de sódio voltagem
dependente, gerando um potencial de ação, mas o canal de sódio ficará fechado e
não abrirá nunca mais. Existem drogas que fazem isso.

Succinilcolina: provoca a paralisia do músculo, é utilizado para fazer a entubação

endotraqueal (o músculo da traquéia é estriado e quando a droga é aplicada começa
a fibrilar, há contrações no corpo do indivíduo). Isso acontece porque a succinilcolina
se combina com o receptor da acetilcolina do músculo estriado esquelético, só que
ela liga e não solta, o canal continua aberto, então mantém a despolarização, fecha-

Marcos
 Eleutério MA. Medula Espinhal

se o canal de sódio voltagem dependente, tendo paralisia. O indivíduo fica cerca de 5

minutos paralisado.

Há drogas que fazem o contrário, combinam-se com o receptor, deixando-o fechado

e isso provoca paralisia. Exemplo: curare, que tem duração de 30 a 40 segundos.

Obs: A hipertonia ou flacidez muscular acontece por lesões do motoneurônio alfa da

medula.

Há drogas na fenda que agem sobre a enzima. Por exemplo: neutralizando a enzima
que quebra a acetilcolina, esta é a acetilcolinesterase, que acaba com a ação da
acetilcolina, produzindo duas substâncias: aceto e colina. O acetato é tão abundante
que sai da fenda, mas a colina não, há pouca quantidade. Há drogas que inibem a
acetilcolinesterase: Edrofônio e Fisostigmura. Se inibe, haverá mais acetilcolina na
fenda, então pode aumentar a contração. Essa droga se liga de forma reversível,
sendo utilizada no tratamento de algumas doenças. Exemplo: Miastenia gravis, o
indivíduo produz anticorpos contra os receptores da acetilcolina, isso provoca
fraqueza generalizada, não consegue contrair o músculo. Há também inibidores que
se ligam de forma irreversível e o músculo foca paralisado para sempre, essas são
chamadas de drogas de organofosfatos. Exemplo: gases tóxicos.

Medula Espinhal
O processamento nervoso ocorre da seguinte forma: começa no receptor (que traduz
a informação); esta é conduzida pela via aferente até o centro que possa interpretar
(centro integrador); este recebe a informação. Interpreta elabora a resposta que vem
pela via eferente fazendo com que o órgão efetor execute a respostas. O centro
integrador se localiza no SNC. O ser humano é o único ser vivo que tem um córtex
cerebral altamente desenvolvido que permite o processamento consciente, abaixo do
córtex todo trabalho é inconsciente.

Ao se fazer um corte transversal na medula, nota-se uma região interna mais escura
(substância cinzenta) e uma região externa mais clara (substância branca). A
coloração é devido à presença de corpos celulares e fibras mielinizadas
respectivamente. No telencéfalo ocorre o contrário.

A substância cinzenta da medula é dividida em áreas, essa divisão é baseada na

população neuronal, pois eles executam funções diferentes. A parte anterior da
substância cinzenta é chamada de corno ventral, este é o ponto de eferência, os
neurônios localizados no corno ventral têm axônios saindo da medula para obrigar o
órgão efetor a trabalhar. No corno ventral podem existir dois tipos de neurônios:
motoneurônio  (alfa) e motoneurônio  (gama). O motoneurônio alfa é
responsável pela contração do músculo estriado esquelético. O motoneurônio gama
também vai para o músculo. Há lesões neurológicas por comprometimento exclusivo
do corno ventral, há doenças que destroem seletivamente o motoneurônio alfa, como
o vírus da poliomielite, por exemplo, porém a sensibilidade é mantida, visto que só se
compromete a contração muscular. Se a lesão for completa se tem paralisia, caso
seja incompleta, tem-se fraqueza muscular.

A parte posterior da substância cinzenta é o corno dorsal, que é a porta de entrada

das informações à medula. Há doenças que também atingem seletivamente os

Marcos
 Porfírio GJM, editor. Fisiologia, Compilação das Aulas. Maceió: GJMP; 2003.

neurônios desse corno dorsal. Na infecção sifilítica, por exemplo, a bactéria provoca
inicialmente, uma lesão (úlcera) chamada cancro duro. Esse ferimento é indolor e
desaparece com 15 dias, porém o treponema continua no corpo agredindo alguns
órgãos, como o SNC. Nesse sistema pode provocar demência, porém o mais
freqüente de ocorrer é o tabes dorsalis. Nessa forma neurológica de sífilis terciária, o
neurônio sensorial, localizado no gânglio espinhal, é lesado; toda entrada sensorial
está ocorrendo por essa via, logo, se aquele neurônio está morrendo, perde-se
informações importantes da periferia. A informação de propriocepção desaparece
rapidamente, isto é importante pois provoca alterações do equilíbrio e da
coordenação.

A zona intermediária está entre o corno ventral e dorsal, lá estão os interneurônios,

estes são os mais importantes da medula, são responsáveis pelo processamento que
ocorre na medula.

A medula só trabalha de forma automática, só podendo executar respostas reflexas.

Esses reflexos são: (1) reflexo de estiramento; (2) reflexo de retirada; e (3) reflexo
tendinoso de Golgi.

Reflexo de Estiramento – Tem como exemplo o reflexo patelar, pois ao se bater um

martelo neurológico no tendão patelar, o músculo automaticamente se contrai,
provocando o estiramento da perna. Então esse reflexo é uma flexão muscular
provocada pelo estiramento do músculo, estira-se o músculo e a resposta reflexa é a
flexão deste músculo, ou seja, é a contração do músculo. No músculo tem que haver
o receptor que esteja monitorizando o comprimento do músculo para saber o quanto
foi estirado, esse receptor existente em todo músculo estriado esquelético é chamado
de fuso muscular, dentro destes há fibras musculares que diferem das fibras que
estão fora. Aquelas que estão dentro são fibras intrafusais e as que estão fora são as
extrafusais.

A fibra intrafusal não é completamente estriada, ela só é estriada nas extremidades,

ao contrário da extrafusal que é completamente estriada, na porção central da
intrafusal não há filamentos de miosina e actina, por isso não é estriada nessa parte.

Dentro do fuso há dois tipos de fibras intrafusais (Figura X.2): fibras com núcleo em
saco e fibras com núcleo em cadeia.

Inserir Figura Inserir Figura

a. b.
Figura X.2. Tipos de fibras intrafusais: a. fibras com núcleo em saco; b. fibras com núcleo em cadeia.

Na fibra com núcleo em saco, eles ficam (os núcleos) no meio da célula, já na outra
está em série.

Existe um neurônio sensitivo na medula espinhal que possui uma parte que entra na
medula e a outra parte periférica se direciona ao fuso e se enrola na parte central,
formando um espiral, a célula muscular intrafusal é o receptor. Toda vez que se estira
o músculo, as fibras também são estiradas. Quando se estira a fibra intrafusal, a
porção central é estirada e nessa porção, tem-se canais de Na+ que são modulados
por estiramento e esses canais se abrem, gerando um potencial local. Esse potencial
gerador irá induzir um potencial de ação na terminação nervosa que parte para a
medula avisando que o músculo está se estirando. Há vários receptores em cada
Marcos
 Eleutério MA. Medula Espinhal

músculo que detectam o estiramento, gerando potencial de ação que é conduzido

pela via aferente fazendo sinapse com o motoneurônio alfa, este é estimulado e
provocará a contração do músculo. Quanto mais delicado, mais importante em
termos de complexidade e movimento, mais receptores tem o músculo. Suponhamos
o estiramento do bíceps: a informação que entrou na medula passa para o
motoneurônio alfa e provoca a flexão do bíceps, mas a mesma informação passará
para um interneurônio inibitório que vai impedir o motoneurônio alfa de contrair o
tríceps, com isso, executa-se tranqüilamente a resposta reflexa, no caso a flexão do
bíceps.

Através do reflexo de estiramento, pode-se cessar a câimbra, exemplo: câimbra no

gastrocnêmio, faz-se a flexão plantar provocando um estiramento dos músculos
anteriores, pois com isso, estes vão sofrer flexão e conseqüentemente os posteriores
sofrerão relaxamento. O reflexo de estiramento é um reflexo protetor, pois evita que o
músculo seja distendido.

Reflexo de retirada – É a retirada automática da parte que está sendo afetada,

flexionando (afastando) o membro, exemplo: pisada em um prego. A informação é
levada, passa pelo interneurônio inibitório e excita o motoneurônio alfa, flexionando o
pé que pisou no prego, enquanto isso há a inibição do neurônio que faz a extensão,
para que o indivíduo se equilibre há o contrário na outra perna, logo há inibição da
flexão e ativação da extensão.
Reflexo tendinoso de Golgi – Acontece para evitar uma desinserção do músculo
por um esforço exagerado. O órgão tendinoso de Golgi, é um receptor mecânico que
detecta a tensão no tendão. Quando o músculo é contraído de forma excessiva, ele
envia a informação para a medula. Essa informação, potencial de ação, passa por
neurônio inibitório que inibe o motoneurônio alfa responsável pela ação de contração
muscular.

Próxima Etapa: Tronco Encefálico – Parte 1

Leitura Complementar

Considerações Finais

Sobre o Transcritor
Marcos Antônio Eleutério da Silva
Aluno do terceiro ano do curso de graduação em Fisioterapia da Fundação Universitária de
Ciências da Saúde de Alagoas Governados Lamenha Filho/
Escola de Ciências Médicas de Alagoas, em 2004,
Monitor da Disciplina de Anatomia Humana da UNCISAL/ECMAL
Maceió, AL.

Conflito de Interesse:
Nenhum declarado

Fonte de Fomento:
Nenhuma

Endereço:
Marcos
 Porfírio GJM, editor. Fisiologia, Compilação das Aulas. Maceió: GJMP; 2003.

Faculdade de Fisioterapia da UNCISAL / ECMAL.

Rua Doutor Jorge de Lima 113
57010-382, Maceió - AL
Fone: +82 326 2922
Correio eletrônico:

Dados do Manuscrito:
Publicação Prévia: nenhuma
Data da última modificação: 21/09/2004 09:04:00 AM
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Última Impressão: 21/09/2004 06:02:00 AM
Digitação: Gustavo Porfírio

Marcos