Apostila Psicofármacos e Psicopatologia

Psiquiatria na prática
PSIQUIATRIA
NA
PRÁTICA
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ÍNDICE
PSICOFÁRMACOS
TRANSTORNOS DE HUMOR
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
EZQUIZOFRENIA
DEMÊNCIAS
TRANSTORNOS RELACIONADOS ÀS SUBSTÂNCIAS
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL
TRANSTORNOS ALIMENTARES
TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE
TRANSTORNOS DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE –

TSAH
MANUAL DE DEPRESSÃO

PSICOFÁRMACOS
Um breve resumo
por Sofia Bauer
Introdução:
Veremos a seguir as qualificações farmacológicas utilizadas em psiquiatria.

Ansiolíticos/ hipnóticos
Antidepressivo
Antipsicóticos
Antimaníacos
É bom ressaltar que a psicofarmacologia tem tido uma evolução muito rápida na
produção de novos fármacos, por isso é bom sempre estar alerto as novidades do mercado.
Um bom exemplo são as drogas antidepressivas da última geração como Velanfaxina
(Efexor), Bupropiona (Wellbutrin); ou antipsicóticos como Risperidona (risperdal). E drogas
antigas como novas indicações como Valproato – ácido valpróico (Depakene), utilizado antes
como anticonvulsivante apenas; e hoje, como antidepressivo de depressões maiores.
Também gostaria de ressaltar que estas drogas interagem de maneiras diferentes em
cada paciente, por isso dosagem e escolha de medicamentos requerem habilidade e muita
competência.
Outra coisa importante é simplificar o tratamento: O mínimo de drogas possível. O que
trará também o mínimo de efeitos colaterais.
Para um bom tratamento farmacológico deve-se seguir 5 “Ds”.
1- Um Diagnóstico preciso.
2- Selecionar bem a Droga-diagnóstico, história de medicamentos anteriores e
estado geral de saúde. Verificar o período da droga a selecionar.
3- Dose – Cuidado com subdosagem.
4- Duração-um período mínimo de três semanas de tratamento. São de longo prazo
os tratamentos.
5- Diálogo-Informar efeitos adversos ajuda. Descrever que há um desequilíbrio
químico semelhante ao diabetes e por isso a necessidade de algo para equilibrar. Mas
cuidado! Você pode dizer para aqueles da categoria dos ansiosos que quanto mais
melhoram (fazem psicoterapia) menos necessitam da medicação e poderão ficar livres
dela automaticamente com a melhora.
Uma Palavra sobre Psicofármacos e Neurotransmissores

O cérebro é o órgão encarregado de interpretar e responder aos estímulos

enviados pelas diversas partes do nosso corpo e do meio ambiente em que vivemos.
A transmissão das mensagens visuais, auditivas, olfativas e sensitivas até o
cérebro se dá através dos neurônios, entretanto, entre um neurônio e outro, existe um espaço
que é chamado cientificamente de “Fenda Sináptica”. Para que a transmissão das mensagens
não seja interrompida é necessária a presença dos neurotransmissores (noradrenalina e
serotonina) entre outros que são considerados como os elos entre um neurônio e outro.
Quando, por algum motivo, a presença de neurotransmissores na fenda sináptica
estiver baixa, poderão ocorrer falhas na condução/ transmissão das mensagens, tendo como
conseqüência levar o cérebro a interpretar ou emitir uma resposta ao estímulo recebido de
maneira errônea. Dependendo do tipo de neurotransmissores que estiverem com suas
quantidades alteradas, poderá ocorrer – entre outras doenças – a depressão, ansiedade, etc...
Neurotransmissores
A condução ao longo dos neurônios é feita por um processo elétrico através de

sódio e potássio. A condução entre os nervos não é elétrica, mas sim depende de uma
descarga química específica através de neurotransmissores. Esses mensageiros químicos se
difundem através da fenda sináptica para o neurônio pós sináptico, onde eles ativam (“sites”)
(áreas) específicas na membrana celular, chamados receptores. Isso provoca no neurônio pós
sináptico uma modificação de carga elétrica. Diminui a polarização (excitatory post synaptic
potencial, EPSP) que tende a excitar o neurônio, com uma possível descarga e condução
elétrica ao longo da cauda do neurônio (axônio) para a próxima sinapse. Hiperpolarização
(inhibitory postsinaptic potencial, IPSP), ao contrário diminui o excitamento do neurônio
(inibe).
Com a liberação de neurotransmissor haverá uma produção de excitação ou
inibição que se fará com o neurônio pós sináptico.
Assim, é na fenda sináptica que muitos processos acontecem num equilíbrio da
natureza fantástico. O Neurotransmissor deve ser sintetizado, armazenado e liberado. E deve
agir na fenda sináptica no receptor do neurônio pós – sináptico. Sabemos que várias drogas
interferem ou facilitam este processo.
Mecanismos dos Neurotransmissores
Síntese:
As enzimas necessárias para a síntese dos neurotransmissores são feitas no

corpo da célula neurossonal e migram para o seu axônio e parte terminal do neurônio.
A célula e o axônio têm mecanismos para pegarem os precursores apropriados a
síntese particular de cada neurotransmissor – Coluna, por ex., no caso dos nervos
colinérgicos que liberam acetilcolina. (ver figuras).
Estocagem:

Os neurotransmissores são estocados em vesículas sinápticas especiais, ou

grânulos. Vistos através do microscópio eletrônico, podemos observar um grande número
delas. Cada final de nervo tem milhares de vesículas que contém uma grande concentração
de neurotransmissores, cada grão contém inúmeros milhares de moléculas.
Liberação:
Quando a membrana é despolarizada pela ação potencial do nervo, há um maior
fluxo de sódio, potássio e cálcio. O cálcio em particular, é importante para ativação da
estocagem das vesículas, que então migra para a fronteira da célula, onde se fusiona com a
membrana celular, ocorrendo uma exocitose, colocando na fenda sináptica o conteúdo da
vesícula.
Ex: Liberação de noradrenalina, dopamina, etc...
Ação nos receptores:

A fenda sináptica é muito estreita (10 a 50nm). Assim tão logo liberado o
neurotransmissor, ele se difunde através da membrana pós sináptica onde se combina com
receptores protéicos específicos. Assim o receptor para dopamina só recebe dopamina;
apesar de a noradrenalina diferenciar-se apenas por um grupo hidroxil da dopamina.
Inativação:
Obviamente que a neurotransmissão seria impossível se o transmissor tivesse que
ativar o receptor permanentemente. A associação do transmissor com sua molécula receptora
é um equilíbrio; onde os transmissores desassociam e ressassociam constantemente.
Existem mecanismos para remover o neurotransmissor de seu receptor.
Um dos mecanismos é a quebra enzimática do neurotransmissor em metabolitos
inativos. Estas enzimas estão alojadas também na fenda sináptica ou na membrana pós
sináptica.
Outro mecanismo é a retirada física do neurotransmissor da fenda sináptica por
difusão e reabsorção por um processo de recaptação da membrana pré sináptica de volta
para dentro do neurônio, onde é reguardado nos grânulos de estocagem.
Finalmente, enzimas citoplasmáticas no neurônio pré sináptico podem quebrar
qualquer neurotransmissor que permanecer livre no líquido citoplasmático.
Ver figura retirada do livro “Introduction to Psychopharmacology” de Malcom Lader.
Mecanismo Regulatório:
Num nível bioquímico existem mecanismos que regulam a síntese de
neurotransmissores que podem ser enzimas que inibem a síntese ou a cadeia de síntese do
neurotransmissor.
Existe um mecanismo regulatório automático, uma vez que exista muito
neurotransmissor na fenda sináptica, haverá inibição da síntese do mesmo dentro do
neurônio.
Existe uma Segunda possibilidade de mecanismo regulador de neurotransmissor
que é feito nos receptores pós sinápticos que ficam “denervados”, ou seja, muito estímulo
excita receptores que ficam hipersensíveis e conseqüentemente diminui o número de
receptores nesta membrana pós sináptica como defesa. Ver fig. 2.3

Localização da ação das drogas
As drogas podem interferir:

No mecanismo de sintetização estimulando ou bloqueando enzimas catabólicas.
Drogas podem agir como precursoras, resultando no aumento da quantidade de
neurotransmissor ou na síntese de um “transmissor parecido”. Visualmente este “falso
transmissor” é menos efetivo.
Recaptação e estocagem do neurotransmissor pode ser impedida, resultando na
diminuição em nível da terminação do nervo.
Algumas drogas agem na liberação de neurotransmissor dos grânulos de
estocagem.
Outras bloqueiam enzimas intracitoplasmáticas que quebram qualquer transmissor.
Outras atuam nas enzimas catabólicas da fenda sináptica, inibindo ou prolongando
a ação do neurotransmissor.
A recaptação do neurotransmissor para dentro do neurônio presináptico pode ser
bloqueada por drogas.
Outras drogas atuam diretamente nos receptores ativando ou bloqueando a
interação com os neurotransmissores. Algumas atuam nos neurônios pré sinápticos.
Outras drogas atuam diretamente nas membranas sinápticas, alterando a
permeabilidade para os íons de cálcio, sódio e potássio.
É bom ressaltar que as drogas não têm um efeito único, elas podem agir de várias
maneiras das citadas acima.
NEUROTRANSMISSORES ESPECÍFICOS
Acetilcolina – é sintetizada a partir do aminoácido colina. Os receptores que a

recebem são os colinérgicos. A quebra é feita pela acetilcolinesterase.
Catecolaminas – Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
A dopamina é encontrada como neurotransmissor nos gânglios basais (fobia/
ansiedade/ pânico), sistema límbico (emoção/ depressão) e outras partes do cérebro.
A noradrenalina é o transmissor das fibras simpático pós gângliônicas em certos
tratos do cérebro, especialmente hipotálamo (emoções) e no cortex cerebral e cerebelar.
A adrenalina vem da medula adrenal e possivelmente é também um
neurotransmissor central.
A atividade das três é feita através de uma cadeia comum de síntese.
Precursor – Tirosina
Inativação – Recaptação do neurotransmissor pela membrana pré sináptica, difusão
na circulação sangüínea e quebra pela MAO (mono amino oxidase).

5 Hidroxitriptamina- (Serotonina) – precursor é o triptofano.

Quebra é feita pela MAO e/ ou ela é recaptada para dentro do neurônio pré
sináptico.
Gaba – aminobutyric acid (GABA)

Inibidor de neurotransmissores
Inativação- Feita pela reentrada no final do nervo pré-sináptico por recaptação.
Alguns anticonvulsivantes aumentam a síntese e a liberação da GABA. Valproato de
sódio diminui a quebra do GABA por ser inibidor de hidrogenase semialdeio succinico.
(Aumenta o número de neurotransmissores na fenda).
Os benzodiazepínicos e talvez os barbitúricos potenciam a ação do GABA, inibem
os neurotransmissores.



DROGAS
Em geral:
1 – Antipsicóticos – bloqueiam receptores de dopamina
2 – Antidepressivos – bloqueiam recaptação serotonina, dopamina e ou

noradrenalina na fenda sináptica
- inibem a monoaminooxidase de quebrar as aminas.
Consequentemente aumentam as aminas na fenda
Sináptica.
- Atuam menos em alguns receptores pós sinápticos e mais em outros.
3 – Ansiolíticos – potenciam o efeito GABA que é inibidor de neurotransmissores.
4 – Moduladores de humor (antimaníacos) – diminui liberação de neurotransmissores

na fenda sináptica. E provavelmente acelera a recaptação dos mesmos na fenda sináptica.
Trabalho nos canais de cálcio abrindo e fechando a membrana da célula,
Você verá a seguir cada uma destas classes psicofarmacológicas com mais detalhes.
1- ANSIOLÍTICOS e HIPNÓTICOS
As drogas de escolha para a ansiedade são os BENZODIAZEPÍNICOS e a

BUSPIRONA (Buspar).
Existem ansiolíticos antigos e drogas hipnóticas que não são drogas de escolha como
os BARBITÚRICOS ou hidrato de cloral (Noctec) ou meprobamato (Miltown). As drogas
antidepressivas como Tricídios, inibidores de monoaminooxidase (IMAO) e inibidores seletivos
de recaptação da serotonina (ISRSS) também são eficazes para ansiedade. São usadas para
o tratamento de Pânico/ Ansiedade Generalizada. A clomipramina (Anafranil) e os ISRSs são
usados nos Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) por serem recaptadores de serotonina.

2-A - BENZODIAZEPÍNICOS
São mais ou menos15 drogas disponíveis nos USA.

São “tarja preta”, isto quer dizer que podem causar Síndrome de Abstinência com
sua retirada brusca.
Devemos ter cuidado para receitá-los; pois são sedativos, (“brochantes”) e afetam
a memória.
Podemos, empiricamente, fazer uma analogia ao falar dos ansiolíticos:
O funcionamento do ansiolítico poderia ser comparado com uma “fita isolante”
colada na recepção da fenda sináptica entre um e outro neurônio, não permitindo a passagem
de muitos estímulos ao mesmo tempo. Pessoa muito ansiosa que emite muitos estímulos ao
mesmo tempo, não os passará a frente. Consequentemente fica mais tranqüila fazendo as
mesmas coisas que antes.
Teoricamente os ansiolíticos potencializam o GABA (gamma – aminobutryric acid) -
GABA é inibidor de neurotransmissores, consequentemente provoca relaxamento muscular;
efeito anticonvulsivante; ataxia e diminuição dos efeitos colinérgicos, serotonérgicos,
noradrenérgicos e dopaminérgicos.
Os efeitos mais comuns:

Sedação
Ansiolítico
Anticonvulsivante
Relaxante muscular
Anti estresse
Pode promover: Quedas ou acidentes.
Mudanças comportamentais (depressão, agitação)
Resposta diminuída de CO2 (piora da apnéia)
Síndrome de abstinência (tremor, sudorese, cefaléia,
taquicardia, desconforto abdominal,
ansiedade, (insônia e até convulsões).

DROGAS
Nome da Nome Duração Demora para Uso

Droga Comercial Efeito iniciar efeito Terapêutico
ALPRAZOLAN Frontal 4- 5 horas 7min/ 15 min Crises de

Comp 0,25 0,5 Apraz ansiedade
1,0mg aguda, fobias
pânico
(emergências)
CLONAZEPAN Rivotril 12 à 24 15min/ 30min Síndrome do

Comp 0,5 e 2mg horas Pânico
Ansiedade
(profilaxia)
BROMAZEPAN Lexotan 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

Comp 3 e 6mg
LORAZEPAN Lorax 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

Comp 1 e 2mg
DIAZEPAN Valium 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

Comp 50 e 10mg crise aguda
de ansiedade
ou pânico
Os ansiolíticos benzodiazepínicos são drogas que causam sedação, além de serem

“brochantes”, causarem amnésia e levarem a dependência química. Podemos classificá-los
por ordem de ruindade, ou seja, mais sedação, mais brochantes, mais amnésia e menos
tempo de duração:
Viria:
1º Alprazolan (Frontal) – Curta duração, extremamente sedativo. Bom só para o pânico.
2º Lorazepan/ Bromazepan/ Cloxazolan – Duração média – sonolência média.
3º Clonazepan- O melhorzinho. Menos sedação, menos perde de memória e maior
duração.
Existem muitos outros citarei apenas os nomes das drogas/ comercial/ dosagem no
final deste texto.
Receituário Azul!
2.B - BUSPIRONA - (Buspar)
Comp. 5 e 10mg-
É um ansiolítico que não causa dependência. Um pouco mais fraco. Ela não é um
benzodiazepínico, mas seu efeito é comparável aos benzodiazepínicos.
Dose inicial – 1 comprimido 5mg 3x/ dia. Dosagem diária máxima 60mg/ dia. É
indicada para quadros breves de ansiedade.

2.C – SEDATIVOS
Os sedativos são benzodiazepínicos hipnóticos indutores do sono.

Não devemos prescrevê-los para uso contínuo. Seu efeito funciona até 4 semanas e
em seguida provoca rebote no sono fisiológico. Pode gerar até insônia de insistir na
prescrição.
Em geral temos:
Estazolan – (Noctal)
Flunitrazepan – (Rohypnol) – Dizem que é bom para insônia tardia (do
amanhecer). Lembre-se NÃO É BOM!
Flurazepan – (Dalmadorm)
Midazolan – (Dormonid) - Muito bom para cirurgia, provoca sono rápido e tira
memória. Dizem que é bom para insônia inicial. (Não é bom!!!).
Nitrazepan – (sonebom)
Triazolom – (Halciom)
Zaleplom – (Sonata)
Tem- se também indutores do sono não benzodiazepínicos. Isso é um pouquinho

melhor!
Zolpiden – (Stilnox) – dose de 5 a 10mg – Comp de 10mg – Caixa com 20
comprimidos.
Zoplicona - (Imovane) – Dose de 3,75 a 15mg – Comp de 7,5mg – Caixa
com 20 comp.
Mas se você quer dar algum remédio como indutor do sono utilize um dos abaixo:
Anti-histamínico – Fenergan
Antipsicótico – Levomepromazina (Neozine) – 5 a 25 gotas ou
Clorpromazina (Amplictil).
Observação: Caso o paciente reclame de insônia dar como droga de escolha

Levomepromazina (Neozine) – 5 a 25 gotas à noite. Não causa dependência e
dá uma gostosa sedação. Cuidado! Comece com poucas gotas, até 5 gotas. É bastante
sedativo!
3 - ANTIDEPRESSIVOS
Os antidepressivos agem na alteração de receptores (B- adrenérgicos e 5-Ht2-

Noradrenalina e serotonina).
O uso apropriado do antidepressivo produz melhora em 60-70% dos casos de
depressão.
No início, os efeitos podem levar até semanas para aparecer.
Em geral, os antidepressivos têm eficácia similar, mas se diferenciam por seu
perfil de segurança e efeitos colaterais.
A droga será escolhida com o tipo de depressão e com os menores efeitos
colaterais. Depois de escolhida, o médico deve traçar um plano de tratamento claro

envolvendo dosagem, duração de ensaio e estratégias alternativas, tendo em vista a

possibilidade de fracasso.
O fato de demorar um pouco para se obter resposta, aliado aos efeitos colaterais
faz com que muitos pacientes desistam da medicação.
Além do que, a maioria dos antidepressivos, com exceção da fluoxetina, necessita
da dosagem ideal para atingir efeito terapêutico.
Sobre a duração do uso- é variável – 4/6 meses depois da remissão do quadro
depressivo. Recomenda-se de 6-9 meses de tratamento.
Quando não responder, mudar para outra classe de antidepressivo.
Os efeitos colaterais são inúmeros. Colocá-los aqui poderá assustá-los. Veja livro
do Kaplan, Manual de Psiquiatria, pág.321. Você vai poder constatar uma lista enorme
deles. Mas os mais comuns:
Enjôos, boca seca, tremores, sudorese, diminuição da libido, sedação, tonteira.
Hipóteses Fisiopatológicas da Depressão
O rápido desenvolvimento da psicofarmacologia resultou em várias hipóteses

bioquímicas relacionadas à depressão e seu tratamento. Estas teorias diferem a respeito do
mecanismo e exato local de ação envolvidos na eficácia antidepressivo. Fatores sugeridos
como relevantes incluem um aumento na concentração de neurotransmissores na fenda
sináptica, a dessensibilização de auto-receptores, um efeito em cascata na estimulação de
monoaminas e uma via final comum mediada por um segundo mensageiro. Todavia, há uma
ampla aceitação da teoria monoaminnérgica da depressão, que envolve depleção ou redução
da atividade de monoaminas cerebrais, particularmente de noradrenalina e serotonina. Esta
teoria advém das seguintes observações:
Demonstração de níveis reduzidos de metabólitos de serotonina
(ácido 5-hidroxi-indol-acético, 5HIAA) ou de noradrenalina (3-metoxi-4-hidroxi-
fenilglicol,MHPG) no líquor de pacientes deprimidos;
Relação causal entre recidiva de episódio depressivo e dietas restritivas em
precursores de serotonina (triptofano) ou de noradrenalina
(tirosina);
Efeito depressor da reserpina, com bloqueio da liberação de neurotransmissores e
conseqüente hipofunção serotoninérgica e noradrenérgica;
Demonstração de relação entre aumento dos níveis de monoaminas cerebrais, pela
inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina por antidepressivos
reconhecidamente eficazes ( tricíclicos), e melhora clínica.
A hipótese monoaminérgica da depressão parece, portanto, bem estabelecida.
Dupla Disfunção:
Serotoninérgica e Noradrenérgica
Todos os medicamentos antidepressivos eficazes modificam a neurotransmissão

monoaminérgica. Tal observação levou à hipótese de que a depressão resulta de uma
disfunção da neurotransmissão monoaminérgica. De fato, evidências recentes indicam que os

sistemas neurotransmissores não causam, em sim depressão, mas simplesmente

representam vias indiretas de manifestação da disfunção subjacente. Embora a função dos
sistemas noradrenérgico e serotoninérgico seja complexa e ainda não totalmente
compreendida, são possíveis algumas generalizações: redução da função serotoninérgica
resultaria em problemas de controle do impulso e redução da função noradrenérgica
prejudicaria a energia. Uma sobreposição destes dois sistemas neurotransmissores do
comportamento humano.
Sintomas com maior Sintomas com Sintomas com maior

Componente componentes Componente
Serotoninérgica serotoninérgico e noradrenérgico
noradrenégico
Agitação Humor deprimido Redução da concentração
Alteração de Apetite Anedonia Retardo psicomotor
Redução da Libido Insônia ou Hipersonia Perda de energia
Ideação Suicida Sentimento de culpa ou Lassidão

inutilidade
Irritabilidade Ansiedade Fadiga
DSM IV (Tabela 1) relaciona vários sintomas associados à depressão maior.

Embora a presença de pelo menos um dos dois sintomas principais – Humor deprimido e
perda de interesse ou prazer – seja critério obrigatório para o diagnóstico de depressão maior,
sintomas acessórios podem se manifestar em diferentes combinações de pelo menos quatro
de sete sintomas adicionais.

TABELA 1
Critérios Obrigatórios Critérios opcionais (pelo menos 3)
Humor Deprimido Alteração do Apetite/peso
Perda de Interesse ou Prazer Insônia ou Hipersonia
Agitação ou retardo psicomotor
Fadiga; perda de energia
Sentimento de inutilidade ou culpa

excessiva inadequada
Dificuldade de concentração
Ideação Suicida
A importância atribuída aos efeitos de cada neurotransmissor tem variado ao

longo tempo, tendo sido freqüentemente influenciada pela seletividade de ação de cada novo
antidepressivo introduzido no mercado (Figura 2):
DUPLA AÇÃO
Seletividade em 5-HT     seletividade em NA
Exclusivamente 5-HT 5-HT/ possivelmente NA 5-HT/NA NA/possivelmente 5-HT Exclusivamente NA
Grau de seletividade dos antidepressivos atualmente disponíveis.
Os últimos anos assistiram ao desenvolvimento do conceito de seletividade

monoaminérgica. Ester conceito abrange dois mecanismos diferentes: a ausência de
interação em receptores pós sinápticos e um bloqueio mais ou menos específico da
recaptação de uma ou mais monoaminas, em geral de seretonina. Com o reconhecimento da
importância do primeiro mecanismo, foram desenvolvidos os ISRSs, que provaram ser
agentes bem tolerados . No entanto, os ADTs, especialmente a clomipramina (com ação
mediada por NA) e Fluoxetina (ação mediada por 5-HT) apresentou maior eficácia em
sintomas do que a desipramina isoladamente. Tais observações levaram à conclusão de que
maior eficácia em um maior número de sintomas pode estar relacionada à inibição simultânea
da recaptação de serotonina e de adrenalina.

Ausência de interação em receptores pós sinápticos
Os ISRSs têm contribuído muito para o tratamento de depressão, demonstrando

que agentes eficazes podem ser bem tolerados. Agora se reconhece que há uma nítida
relação entre a ocorrência de efeitos colaterais e a potencial interação de antidepressivos em
receptores pós - sinápticos. A ação específica dos ISRSs nos sítios de recaptação de
serotonina e a ausência de afinidades desses fármacos por receptores pós-sinápticos
resultam em perfil de tolerabilidade favorável. Eles produzem menos efeitos anticolinérgicos
(constipação, xerostomia e retenção urinária), menos efeitos anti-histamínicos (sedação e
ganho de peso) e menos efeitos adrenérgicos (hipotensão ortostática e alterações
cardiovasculares) do que os ADTs. A afinidade dos ADTs por receptores pós-sinápticos
resulta em um perfil de baixa tolerabilidade.
TIPOS:
A- IMAOs- São antidepressivos porque são inibidores da monoamino oxidase, a enzima

que digere as aminas( serotoninas, etc...).
Não são os melhores porque têm alta toxicidade se aliados a alimentos contendo
Tiramina e drogas estimulantes. Contudo são altamente efetivos na depressão e
beneficiam os pacientes que não responderam a outras classes de drogas.
São eficazes para o pânico.
São mais efetivos que os tricíclicos para depressão atípica.
Eles agem inibindo irreversivelmente ou reversivelmente as monoaminoxidase,
tanto do tipo A (MADA) quanto B (MADB). Enzimas responsáveis pela degradação da NA,
5-HT e DA.
Temos:
Inibidor Irreversível: Tranilcipramina- (Parnate) comp 20/60mg
Inibidor Reversível: Piperazinozepina-

Moclobemida – (Aurorix) comp. 100/150/300mg – Bom para Depressão com
sintomas físicos.
Podem ocorrer como efeito colateral hipertensão.
Efeito colateral grave: intoxicação com vinho espumante, queijo chedar, embutidos
e enlatados.
Deve-se dar Clorpromazina 50mg em casos de uma crise hipertensiva.
Outro efeito adverso é hipotensão ortostática.
Deve-se esperar duas semanas para utilização de outro antidepressivo após
suspensão do IMAO. E a 5 semanas de espera caso esteja tomando Fluoxetina.
B- Tricíclicos
- Imipramina- (Tofranil)- Comp. 10/ 25/ 75/ 150mg

- Clomipramina- (Anafranil) – Comp. 10/ 25/ 75mg
- Nortriptilina – (Pamelor) – Comp. 10/25/50/75mg
Indicados para depressão com baixa de humor

4- Amitripitilina (Triptanol) – Comp. 25/75mg. Ótimo para FIBROMIALGIA, doses

pequenas de 25 à 50mg/dia.
Efeitos colaterais: boca seca, sedação, constipação, diminuição da libido,

ejaculação retardada. São chamados efeitos colinérgicos. Bom para depressão ansiosa.
Engorda bastante!
Melhor horário para tomá-los é à noite. Dão menos sensação dos efeitos
colinérgicos, principalmente sedação e boca seca. Como o pico dos efeitos é algumas
horas depois, isto passa um pouco desapercebido.
C- Tetracíclicos:
- Amoxapina- bloqueio de dopamina.

100mg equivale 0,5- 1,0mg de haldol.
Dosagem terapêutica: 100-200mg/ dia.
- Maprotilina (ludiomil) – Comp 25/75 mg amp 25 em 5ml

É o inibidor mais específico de NA. Muito indicado para
Depressão Ansiosa. Quando se aumenta NA, aumenta-
se atividade.
Vantagem: grau leve de efeitos colaterais sedativos e
anticolinérgicos.
Efeito colateral: convulsões, aumento de peso.
D- Inibidores Seletivos de Receptação de serotonina – Noradrenalina –
1 - Velanfaxina (Efexor/ Venlaxin/ Venlift): Comp 37,5/75mg

Cápsulas XR 75/150mg
É bem tolerado, sem efeitos colinérgicos. Bom para
Depressão com baixa de atividade.
O efeito colateral mais comum é náusea, por isso tem
capsulas XR (release), que evitam o problema. E também tonturas fortes.
A maioria dos pacientes responde bem com uma dose de 75mg.
Diz-se que pode melhorar a libido e não interfere na potência masculina. Mas vemos
casos de impotência na clínica. Não há estudos comprovando.
2- Duloxetina (Cymbalta) – Cápsulas 60mg – é tão bom quanto a Venlafaxina, muito novo
no mercado, mas com excelentes resultados. Parece que não aumenta o peso.
NaSSa – Inibidores específicos de NA e S
2 – Minalciprano – IXEL – cáps.50mg ação – bloqueadores de recaptação de NA e

serotonina. 2 comp 50mg/ 2 doses por dia. Diz-se que se não interfere na libido/ potência e
que não há tontura ou náusea. Remédio novo ainda sem estudo. Saiu do mercado! (muitos
efeitos colaterais e preço alto).

3 – Mirtazapina – REMERON – comp 30/45 mg também bloqueia recaptação NA e

serotonina.
Causa muita sonolência e engorda (aumenta o apetite). Dizem que não interfere na potência e
libido. Sem estudos comprovando.
E – Monocíclicos
Bupropiona (Wellbutrin)
Comp 75 e 100mg.
Dosagem diária: de 200-225mg/dia.
Pode ser levantada até 300-450mg/dia após três semanas.
Inibidor puro de recaptação de NA, com alguma atividade de bloqueio da recaptação de
dopamina.
Efeito colateral – Inquietação, ansiedade, insônia (tratá-los com sedativos). Convulsões
podem ocorrer.
É uma droga nova Brasil, muito fraca. Não deve ser usada para esse fim.
Utilizamos para TDAH e para aumentar a libido!
F- ISRSs – Agem inibindo recaptação da 5-HT
- Fluoxetina (prozac) – Antidepressivo, dá mais agitação.

20mg Bom para Depressão com baixa de atividade.
- Sertralina (Zoloft/Tolrest/Assert/Serenata)–Antidepressivo, pânico, pensamento

ruminativo, TOC.
50mg 50-100mg
- Paroxetina (Aropax / Cebrilin) – ótimo para pânico, causa sedação e pode aumentar o
peso. Sua retirada traz enjôos e tontura.
20mg 20mg
- Fluvoxamina ( Luvox) – para transtorno obsessivo – compulsivo
(isso é para o que ela foi aprovada pela EDA).
Efeitos colaterais: ansiedade, sintomas gastrointestinais.
Sudorese, tremor.
Indicações gerais dos ISRS: Depressão, síndrome do pânico; para o TOC dose
dobrada. Dizem que não interfere na libido.
- Citalopran (Cipramil, Procimax, etc) 20mg – Pânico/ Depressão. Mais neutro. Usado
nos cardíacos e idosos.
- Escitalopran (Lexapro) 10mg – Mais eficaz menos tóxico. Excelente para Pânico e
Depressão. Usado para cardíacos e idosos também.

H – Fenilpiperazinas
- Trazodona (Donaren) – antidepressivo com algum relato de aumento/ melhora da libido.

Mas é fraco como antidepressivo isolado.
- Nefazodona – antidepressivo 100mg 2x/dia – depois de uma semana aumentar a dose
para 150mg 2x/dia. Faixa terapêutica 300-600mg/dia.
O Uso de Soro Antidepressivo
O soro é uma medida utilizada por alguns psiquiatras numa mistura de Ludiomil (50mg)
e Anafranil (50mg) endovenoso. Não há diferença alguma na ingestão oral ou venosa. Se a
pessoa responde bem à droga é o essencial.
ADVERTÊNCIAS:
Para se dar medicação antidepressiva o mais importante é o perfil terapêutico da droga

e o sintoma alvo. (Ver texto à frente).
Lembrar que os melhores antidepressivos são os tricíclicos, os mais estudados e de
eficácia comprovada. O que influi são os efeitos colaterais colinérgicos (sedação, boca seca,
náusea, baixa de libido, constipação). Se forem bem toleradas, são os preferidos.
Lembrar que os tricíclicos devem ser prescritos à noite, o que diminui
consideravelmente os efeitos colaterais.
Lembrar que antidepressivos ativadores (ISRS e outros) devem ser dados pela manhã.
Observar se os pacientes estão tomando subdosagem de antidepressivos, e ou dores
muito fracionadas, que levam ao desuso do remédio.
Aumentar as doses lentamente para não haver muitos efeitos colaterais e se houver
voltar a dose anterior até o paciente se acostumar.
Cuidado com fórmulas aviadas!
Preparar os pacientes para os efeitos colaterais.
Estas advertências são sugeridas pelo Dr. Jorge Paprocki.
4- DROGAS ANTIMANÍACAS
- Lítio (Carbolítium) – comp 300/450mg

(Carbolim) – comp 300mg
Obtem-se um rápido controle dos sintomas.
A faixa terapêutica é feita sob dosagem sérica de
Lítio – 0,6 – 1,2mEg/L
(0,6 à 0,8 ótimo) para manutenção e 1,0 – 1,5 mEg/L em dose
aguda.
Para a maioria dos pacientes adultos iniciar com 300mg 2x/dia, no
dia seguinte.
passar para 300mg 3x/dia. A variação usual é de 900 a 2.100mg/
dia.

As concentrações séricas devem ser verificadas 5 dias após o

início, sendo que o
sangue deve ser coletado 12hs. após a última tomada. Após a
estabilização sérica, pode dar o remédio em dose única.
O Carbolítium CR é administrado 450mg, 1 a 4x/dia.
Efeitos colaterais: acne, aumento de apetite, edema, fezes
amolecidas, gosto metálico, náuseas, poliúria, tremores finos.
Indicação: Transtorno Bipolar / Depressão
Ciclotimia
Depressão Maior
Transtorno esquizo – afetivo
É muito importante a dosagem sérica do lítio. Só assim conseguimos avaliar a dose
adequada ao tratamento que deve ficar na média de 0,6 até 1,0. Lembrar que é letal
dosagens altas de lítio e que este tem aumento muito rápido no sangue.
2 - Carbamazepina (Tegretol) – 200mg 2x/dia – dose inicial

Aumentada em mais 200mg depois de alguns dias.
É a Segunda droga mais indicada. Deve-se usar quando o
carbolítico tiver muitos efeitos secundários.
 Mania aguda
 Depressão
 Sintomas psiquiátricos secundários a transtornos convulsivos
3 - Clonazepan ( Rivotril 0,5/2mg)

 Transtorno bipolar
 transtorno esquizo-afetivo
dosagem – 0,5 à 2mg 2x/dia máximo de 3- 6 mg/ dia.
4 - Ácido Valpróico
Depakene –Caps. 250mg/300mg

Xarope 250mg/5ml
Comp.500mg
Este ácido é um anticonvulsivante usado no tratamento e profilaxia de
quadros bipolares.
Inicia-se com 250mg 1x/dia, aumentar até 750mg/dia/3doses.
Aumenta-se 25mg a cada 4 dias.
A dose máxima é de 1.800mg/dia.
Os efeitos antimaníacos aparecem de 1 a 4 dias. Melhoras importantes
depois de 21 dias.
Seu efeito é gabaérgico – modifica o metabolismo do GABA inibindo seu
catabolismo, aumentando sua liberação, diminuindo seu TURNOVER, aumentando a
densidade de receptores GABA B e resposta neuro-gabaérgica.
Efeitos colaterais: aumento do apetite, náuseas, sedação, tremores finos.
Em psiquiatria seu uso é indicado para:

Profilaxia da mania aguda e transtorno bipolar quando lítio ou carbamazepina não

deu certo.
Parece ser tão ou mais efetivo que o Lítio ou a Carbamazepina, na mania aguda ou
tão efetivo quanto o Haloperidol (Haldol) e com menos efeitos colaterais.
É indicado em cicladores rápidos
Bipolar refratário ao Lítio ou Carbamazepina (Tegretol)
Pânico com instabilidade de humor
Estresse pós-traumático
Retirada do álcool
Agitação com agressividade em pacientes demenciais
5- Valproato de Sódio (Depakote 500mg e Torval 300mg) – Efeito igual ao ácido valpróico.
Muito usado, pois machuca menos o estômago. Em 5 dias tira o efeito da Ansiedade do
Transtorno Bipolar Misto. Muito usado! Efeito Colateral: Queda de cabelo, engorda, ovário
policístico. Comp. 500mg 2X/dia.
6- Oxacarbazepina (Trileptal, Oleptal, Oxacarb) Com 300mg/ 600mg. Dose ideal e variável
conforme o grau do Transtorno Bipolar.
Tipo I e Tipo II – 600mg 2x/dia
Ciclotimia – 300mg 2x/dia
Irritabilidade – 300mg 1x/dia
Efeitos colaterais: enjôo e dor de cabeça. Mas não engorda. Pode dar retenção de
líquido e inchaço dos pés.
Tem sido muito usado porque causa muito menos efeitos colaterais!
7- Topiramato – 50/100mg – efeito muito pequeno no tratamento da mania. É um

anticonvulsivante bastante usado na profilaxia da enxaqueca; também usado para diminuir o
apetite.
5- ANTIPSICÓTICOS
São conhecidos como neurolépticos ou tranqüilizantes maiores. Mas, não são

sedativos e nem tampouco tranqüilizantes. Eles bloqueiam os receptores de dopamina, pois
supõe-se que há atividade dopaminérgica excessiva nas psicoses.
Os antipsicóticos são usados para:

Tranquilizar pacientes que estão com algum distúrbio maior, agitação;
principalmente nas psicoses, mania e lesões cerebrais.
Terapia de manutenção em pacientes com psicoses crônicas.
Terapia para supressão de fenômenos psicóticos ou paranóides.
Em baixa dosagem, como agentes ansiolíticos em alguns pacientes neuróticos.
Em desordens de personalidade com tensão severa ou agressividade.
Hipomania.
Estas drogas atuam nos efeitos agudos da psicose. Reduzindo os sintomas positivos:
alucinações, delírios, falta de cooperação, e transtorno do pensamento. A atividade
psicomotora e o processo de informação também são normalizados.

O mecanismo de ação é mais complexo do que se supõe, seu presumível modo de

ação envolve o bloqueio pós-sináptico dos receptores de dopamina (DA) do tipo 2 no sistema
nervoso central.
Os principais efeitos colaterais são os neurológicos: acatisia (inquietação motora),
pseudoparkinsonismo, discinesia tardia, movimentos repetitivos rápidos, chamados efeitos
extrapiramidais.
Drogas
Antipsicóticos Comuns
1 - Fenotiazinas – Clorpromazina (Amplictil) – acentuada sedação. Pode ser usado para

retirada de ansiolíticos sedativos também.
2 - Levomepromazina (Neozine) – bom para insônia – 5 a 10 gotas/ noite.
3 - Piperazínicas – Flufenazina (Anatensol), Trifluoperazina (Stelazine)- causam

menos sedação, dão muitos efeitos extrapiramidais.
4 - Piperidínicas – Tioridazina (Melleril)- baixa incidência de efeitos estrapiramidais.
5 - Tioxantenos- Tiotixeno (Navane) – muitos efeitos extrapiramidais
6 - Clorprotixeno (Taractan)- efeito extrapiramidal mínimo.
7 - Butirofenonas – Haloperidol (Haldol) – Antipsicótico mais usado. Bom para situações

de agitação motora, como também para hipomania ou histeria; (dose de 5 a 10 gotas p/dia).
Comp 1/5mg
Amp 20mg – 2mg/mg
Ampola depot – 150 – 200mg/ mês.
A dose média- na crise é 10 a 15mg/ dia.
Manutenção é 5 a 10mg/dia.
Efeitos Colaterais: Extra piramidais
Indicação: Psicose/ esquisofrenia
Depressão psicótica
Transtornos de personalidade (impulsividade e agitação)
Tourrete
Agitação em demência
Agitação em histeria
Hipomania
8 - Diidroindóis – (Moban)
9 - Difenil piperidinas – Pimozida (Orap)

Antipsicóticos Atípicos
São considerados atípicos porque produzem poucos efeitos extrapiramidais. Porque tem
maior eficácia nos efeitos negativos das psicoses.
1 - Clozapina – (Leponex) – Comp 25/100mg.

Afinidade para receptores de serotonina tipo2, α1 e α2 – Adrenérgico, DA2.
Indicação: Pacientes psicóticos que não respondem ao antipsicóticos
tradicionais
2 - Risperidona – (Risperdal) – Comp 1/2/3mg. Dá sonolência. Bom para quadros de

agitação.
Receptores 5-HT2 e D2. Menos efeitos extrapiramidais. Mas é comum acatisia.
Dose de 4 à 6mg/dia.
3 - Quetiapina – (Seroquel) – Comp 25/100/200mg. Menos efeitos extrapiramidais e pouco

ganho de peso. Muito usado.
4 – Ziprazidona(Geodon) – comp 80mg – não engorda, mas na maioria dos pacientes não
funciona!
5- Zyprexa (Olanzapina) – 5, 10mg – muito bom, mas engorda. Tem sido muito usado, pois
não causa efeito extrapiramidais. Dá muita sonolência, que acalma as crises de mania e
ansiedade.
6- Aripripazol (Ability) com de 15 e 20mg. Antipsicótico novo, ainda em experiência,

testando eficácia. Mas não engorda!
7- Paliperidona (Invega) – 6mg. Droga nova!
DROGAS ANTIPARKINSONIANOS
Funcionam para retirar os efeitos colaterais dos antipsicóticos, chamados efeitos

extrapiramidais.
São eles: - distonia aguda – contrações musculares involuntária.
- Parkinsonismo – rigidez muscular, tremores, redução da expressão facial,
lentidão de movimentos, movimentos de robô.
- Acatisia – desassossego, pés não param.
Drogas usadas:
1- Biperideno (Akineton)
2- Antihistamínicos (prometazina)
3- Benzodiazepínicos (diazepan)
4- Beta-bloqueadores – propanolol

Efeitos colaterais mais sérios:

- Discenisia tardia – ocorre com o uso prolongado da medicação. Rigidez
muscular da região da boca e lábios principalmente
- Síndrome neuroléptica maligna – é rara, e se caracteriza por rigidez muscular,
febre, alteração do ritmo do coração e pressão arterial e sudorese excessiva.
Exige internação hospitalar.
O USO CLÍNICO DOS PSICOFÁRMACOS
1- Pânico: Paroxetina 20mg/ Sertralina 50mg/ Citalopran 20mg? Escitalopran 10mg)

Clonazepan (Rivotril) Comp 2mg. Pode iniciar ½ comp e avaliar a dosagem.
Na crise ou para evitá-la (frontal) Alprozolan 0,5 – 1,0mg debaixo da língua.
Ou monoterapia com clonazepan (0,5mg manhã / 1,0mg noite)
2 - Síndrome do Pânico: Clonazepan (Rivotril) – 0,5 a 2,0mg. Esta é a medicação correta.

Em pessoas ruminativas : Sertralina 50mg. Ou outro antidepressivo associado ao
Clonazepan, já citados acima.
Alprazolan (Frontal) – 0,5 – 1,0mg na crise, situação de emergência.
3- Depressão Reativa: Nas depressões reativas observar as possibilidades de drogas:
Depressão Ansiosa : Ludiomil

Tryptanol
ISRS – se os outros não derem certo
Paroxetina porque acalma, mas engorda.
Sertralina
Citalopran
Escitalopran
Depressão de Baixa de Humor: Imipramina (Tofranil)

ISRS – Cipramil
Venlafaxina (Efexor)
Duloxetina (Cymbalta)
Depressão com Sintoma Físico: Aurorix (porque dá menos sintomas físicos)
Depressão apática: Survector

Venlafaxina (Efexor)
Fluoxetina
Duloxetina (Cymbalta)
4- Fobias:
A - Propanolol – Comp. 40mg debaixo da língua.
Para enfrentar uma situação corta sudorese, palpitação, etc...

B - Frontal – 0,5 a 1,0mg –

Para enfrentar a situação como ansiolítico.
C- ISRS para combater a baixa de serotonina (Paroxetina, Sertralina, Citalopran,
Escitaloipran).
Toc:
1º indicação – clomipramina – Anafranil
2ª indicação - Sertralina – 150mg/ dia a 300mg/dia
3º indicação - Fluoxetina – 80mg/dia
6- Tiques: Haloperidol 5- 10mg/ dia ou

ISRS – Sertralina 50-100mg/ dia
7- Depressão/Mania: Carbolítium – Começar com doses pequenas até litemia de 0,6 a

1,0mg/l
2ª opção: Tegretol/ Trileptal/ Depakote
8- Hipomania: Haldol 1-5mg/ dia (5 a 10 gotas por manhã).
Bibliografia
1 – Kaplan, Harold e Sadock, Benjamin – Manual de Psiquiatria Clínica – 2ª edição, Art Med,
1.998.
2- Cardioli, Aristides V – Psicofármacos – 2ª edição, Art Med, 2.000.
3 – Lader, Malcom – Introduction to psychopharmacology, Upjohm Publition – Michigan
U.S.A., 1.980.
DICIONÁRIO DE ESPECIALIDADES FARMAUCÊTICAS
Ácido Valpróico – (depakene) Comp. 250/300/500mg

Anticonvulsivante
Crise bipolar, mania
Alprazolan – (Frontal) comp. 0,25/0,5/1,0mg

Ansiolítico de ação rápida
Pânico, fobia, insônia
Amineptina – (Survector) comp. 100mg

Antidepressivo tricíclico atípico 200 a 400mg/dia
Amisulprida – (Socian) comp. 50/100mg

Benzoamidas – sintomas negativos pacientes psicóticos
100 a 300mg/ dia.
Para sintomas positivos da psicose 600 a 1200mg/ dia
Amitriptilina – (Tryptanol) Comp. 25/75mg

Antidepressivo tricíclico
Para depressão – 75 a 300mg/ dia (150mg/dia)
Usado para dor crônica também.
Aripiprazol – Ability – 15 e 20mg para psicose ou mania com crise psicótica
Biperideno – (Akineton) – comp. 2/4/mg ou ampola 5mg/1m

Droga anticolinérgica e antiparkisoniana, usada para
Efeitos colaterais dos antipsicóticos.
Parkinson – ½ comp 2mg 2x/dia até 3 comp.
2x/dia
Bromazepan – (Lexotan/ Neurilan/ Novazepan/ Relaxin)

Comp. 3 a 6mg
Ansiolítico
Insônia
Pânico
Buspirona – (Buspanil) 5/10mg (ansitec/ buspar) – Ansiolítico

Indicação – Ansiedade generalizada
Bupropina - (Wellbutrin) 150mg

Antidepressivo monocíclico/ aumento da libido
Carbamazepina (Tegretol) – 200/400mg

Anticonvulsivante
Antimaníaco
Carbonato de Lítio – (Carbolitium) comp. 300/450mg

janela terapêutica (Carbolim) comp. 300mg
Antidepressivo Bipolar
Crise de mania
Dosagem sérico 0,6 – 0,7 ___ 0,9 m Eq/l, menos que isso efeito
placebo mais que isso retenção de líquido. Tremor acima de 1,2 efeitos tóxicos.

Citalopran – (Cipramil) 20mg

ISRRs
Pânico
Depressão
Clomipramina- (Anafranil) Comp. 10/25/75mg

Antidepresivo
Pânico
Fobias
Clonazepan – (Rivotril) comp. 0,5/2mg

Anticonvulsivante
Ansiolítico
Clordiazepóxido + Amitriptlina – (Limbitrol)5mg/2,5mg

Antidepressivo ansiolítico + tricíclico
Clorpromazina - (Amplictil) comp. 25/100mg

Amp 25mg/ml (5ml)
Cloxazolam – (Clozal/ Olcadil) comp. 1/2/4mg

Ansiolítico
Clozapina- (Leponex) comp. 25/100mg

Indicação: Antipsicótico atípico
Diazepan – (Valium) comp. 5/10mg

Ampolas de 10mg/2ml
Ansiedade generalizada
Escitalopran – (Lexapro)- 10mg

ISRS
Um ótimo antidepressivo
Para estados ansiosos
Pânico
Depressão
Estalozam – (Noctal) comp. 2mg

Hipnótico – Sedativo
Indução do sono
Medicação pré-anestésica
Relaxamento Muscular

Fentolamina – (Vasomax) comp. 40mg

Disfunção Erétil
Flumazenil – (Lanexat) ampola 0,5mg
Flufenazina – (Anatensol) – comp. 1mg

Ampola depot (1ml) 25mg/ml
Antipsicótico
Flunitrazepan – (ROHYPNOL)
Hipnótico/ Sedação
Indução do sono
Pré – anestésico
Flurazepan – (Dalmadorm) – comp. 30mg

Indutor sono hipnótico
Fluvoxamina – (Luvox) comp. 100mg

ISRSs – p/ Toc
Fluoxetina – (Prozac/ Daforin/ Eufor/ Fluoxene/ Nortec/ Psiquial/ Verotina)

Comp. 20mg
ISRSs – Antidepressivo
Gabapentina- (Neurontin) comp. 300/400mg

Crises Convulsivas parciais refratárias
Haloperidal – (Haldol) comp. 1/5mg

Ampolas 1ml/5mg
Frascos 20ml de 2mg/ml
Antipsicótico
Boderline
Impulsivos/ agressivos
Hipomania
Imipramina – (Tofranil) comp. 10/ 25/ 75/ 150mg

Pânico
Fobia social
Distimia
Lamotrigina – 50mg/100mg (lamictal/ Lamitor)

Anticonvulsivante
Antidepressivo – Depressão do Bipolar
Excelente remédio!
Iniciar com 25mg ir aumentando a cada 15 dias.

Levomepromazina – (Neozine) comp. 25mg/100mg

Ampola 25mg/amp
Líquido 1gota = 1mg
Antipsicótico
Lorazepan - (lorax/mesmerin) 1/2mg

Ansiolítico
Maprotilina – (Ludiomil) comp. 25/75mg

Ampola 25mg/5ml
Antidepressivo tetracíclico
Metilfenidato – (Ritalina) comp. 10mg

Estimulante do SNC
Indicado para transtorno de déficit de atenção
Conduta anti-social
Depressão associado a doença física (AIDS, Neoplasias, etc)
20 a 30mg/dia aumentar até 60mg/dia em 2 a 3 x/dia.
Midazolam – (Dormonid) comp. 15mg

Ampola 3ml/15mg IV/IM
5ml/5mg IV/ IM
10ml/ 50mg IV
Indutor do sono hipnótico
Pré-anestésico
Minalciprano – (Ixel) Caps. 25mg/ 50mg

Inibidor seletivo de Na e SE
Não inibe funções sexuais
Bom para quem tem perda libido/ saiu do mercado!
Mirtazapina – (Remeron) comp. 30/45mg

Antidepressivo (depressão maior)
Depressão com sintomas de ansiedade
Moclobemida – (Aurorix) comp. 100/150/300mg
Inibidor reversível da MAO
Antidepressivo
Depressão atípica
Distimia
Bipolar
Depressão maior
Dose inicial 300mg/dia, podendo chegar a 600mg/dia

Efeito intoxicante: junto com certos queijos ( chedar),

Vinhos espumantes, embutidos, enlatados.
Efeito colateral grave: hipertensão
Naltrexona - (Révia) comp. 50mg

Terapia de manutenção para drogados por ópio alcoolismo.
Dosagem – 50mg/dia alcoolismo
1580mg a cada 3 dias para opióides
Nitrazepan – (Sonebon) comp. 5mg

Indutor hipnótico do sono
Nortriptilina – (Pamelor) comp. 10/25/50/75mg

Dose de 50 a 150 mg/dia
Deve-se iniciar com doses baixas 10ou 25mg e aumentar
25mg a cada 2 dias até a dose terapêutica.
Olanzapina- (Zyprexa) comp.2,5mg, 5mg e 10mg.

Pacientes esquizofrênicos com grandes efeitos extrapiramidais
Pacientes esquizofrênicos com predomínio de sintomatologia negativa ou
sintomas depressivos. A dose usual é 10mg/dia, via oral/dose única.
Oxcarbazepina – (Trileptal) 300/600mg. Excelente modulador de humor!

Anticonvulsivante semelhante a carbamazepina
(Tegretol)
Paroxetina – (Aropax/ Pondera/ Cebrilin) comp. 20mg

Fobia social
Antidepressivo ISRSs
Distimia
Bom para Síndrome do Pânico
Dose usual 20mg/dia
Pimozida – (Orap) comp 1/4mg

Usado para Tourette, esquizofrenia
Prometazina – (Fenergan) comp. 25mg, amp 2ml/50mg

Alergias
Insônia
Náuseas e vômito
Potencialização dos efeitos sedativos

Propanolol – (Inderal/Propanolol) comp. 40/80mg

Bloqueador com efeito para fobia social (sudorese/taquicardia/tremores)
Pode-se usar para evitar efeitos colaterais do Lítio(tremor) e do Haldol.
Serve para ataques de fobia, crise de ansiedade generalizada também.
Quetiapina- (Seroquel) comp. 25/100/200mg

Antipsicótico atípico, menos efeitos extrapiramidais
Dosagem usual 200 a 400 mg/dia, 2x ao dia.
Reboxetina- (Prolift) comp. 4mg

Depressão maior
Distimia
Dose varia 4 a 12 mg/dia (8-10)
Risperidona- (Risperdal) comp. 1/2/3 mg

Antipsicótico atípico
Dose: 2 tomadas diárias- inicia-se com 1 mg e vai aumentando para 2 mg 2x/dia
até chegar 3mg 2x/dia.
A dose média eficaz 4 a 8 mg/dia. Dá acatisia!
Rivastigmina- (Exelon) 3/ 4,5/ 6 mg

para Alzheimer
aumentar 1,5 2x/dia aumentar até 3mg
e depois passar para 4,5 a 6 mg 2x/dia se for necessário.
Sertralina – (Zoloft/ Tolrest) comp. 50mg

Antidepressivo
Distimia
TOC
Pânico dose usual 50 a 100mg/dia
Fobia
Sulpirida- ( Equilid/ Dogmatil) comp. 50/200mg

Antipsicótico
Tianeptina- (Stablon) comp. 12,5 mg

Antidepressivo maior
1 comp. 3x ao dia.
Tioridazina – (Melleril) comp. 10/25/50/100mg

Antipsicótico
Mania psicótica – estabilizador de humor
Dose média 300 a 600 mg/dia

Trifluperazina – (Stelazine) 5 mg
Antipsicótico – dose usual 5 a 20 mg
Trazodona – (Donaren) comp. 50 mg

Antidepressivo atípico
Alternativa no tratamento de depressão, quando ocorre disfunção sexual.
Dose usual 50mg/dia
Velanfaxina – (Efexor) comp. 37,5/ 75mg

cáps XR 75/ 150 mg
Antidepressivo ISRS e NA
Melhor indicação para depressão reativa,
Não traz disfunção erétil, melhora a libido.
Dose usual – 75 a 150 mg / dia
Ziprazidona – Geodon - antipsicótico
Zolpiden – (Lioram/ Stilnox) comp. 10mg

Indutor hipnótico do sono
Zopiclona- (Imovane/ Neurolil) comp. 7,5 mg

Semelhante aos benzodiazepínicos
Insônia
Sintoma Alvo x Perfil Terapêutico das Drogas

Sofia Bauer
Texto elaborado a partir de supervisão com Dr. Jorge Paprocky
Precisamos ter uma compreensão básica e fácil sobre as psicopatologias para que
possamos defini-las em poucas palavras e assim atingir nosso alvo terapêutico.
1 – DEPRESSÃO
Baixa de humor – tristeza
Baixa de iniciativa – falta de ânimo
Anedonia – incapacidade de sentir prazer naquilo que antes dava prazer
Anomia – falta de perspectivas ou esperanças
2 – PÂNICO
Crises agudas de ansiedade com ou sem causa aparente.

As crises podem vir acompanhadas – ansiedade antecipatória (medo de ter medo).

Comportamento de evitação que não é a um só objeto ou coisa.
3 – ESQUISOFRENIA
Quadro delirante, mal sistematizado, ilógico (não “concatenado” de idéias), alucinatório.
4 – PARANÓIA
Quadro delirante de perseguição, mas bem “concatenado”, não alucinatório.
5 – MANIA
Sente mais alegria que a média das pessoas
Aumento de atividades
Sente prazer em tudo e mais que a média (come mais/compra mais/faz mais
sexo/etc...)
Nível elevado de esperanças
6 – HIPOMANIA
É uma mania mais mitigada e permanente.
Com este pequeno esquema você já pode começar a raciocinar de acordo com o
sintoma alvo, qual a necessidade terapêutica e o perfil de droga que será escolhido.
Por exemplo : para um sujeito dinâmico ( muito dinâmico) e com pânico. Não se deve
dar um antidepressivo. Isto aceleraria o quadro de ansiedade e de hipomania; aumentaria a
euforia. Para o pânico  Clonazepan (Rivotril) que acalma e tem duração longa.
Para hipomania que no caso é mesclada de irritabilidade  5 a 10 gotas de haloperidol
(haldol). É como se fosse “um freio de mão” de acordo com Dr. Paprocky.
Assim veremos algumas dicas:

Sintoma da depressão vem mesclado com algo específico que pode ser ansiedade,
baixa de humor, apatia, ou problemas físicos veja:
Depressão ansiosa  pense em antidepressivo calmante – Maprotilina

(Ludiomil)
Amitriptilina ( Tryptanol)
Depressão apática  pense em antidepressivo excitante – fluoxetina

- velanfaxina
- survector (a quem não levanta nem
para tomar banho)
Depressão de humor (Raivoso)  pense em antidepressivo que melhore o humor –

imipramina (tofranil)
Depressão com sintomas físicos (Dor)  pense em antidepressivo que cause menos
efeitos colaterais físicos – moclobemida (Aurorix)

Em relação aos ansiolíticos, antes de prescrevê-los, tenha em mente que:

Eles são brochantes, dão sedação, afetam a memória.
Poderíamos dizer que numa escala de 1 a 5 de “ruindade” colocaríamos assim:
1º lugar em ruindade.
Alprazolan (frontal) é o mais tóxico. Causa mais sedação, mais dependência, é o mais
brochante e dura apenas 4 horas seu efeito.
Ele só é bom em efeito imediato. Para fobias no caso de ter que passar por um
momento fóbico.
Não sendo assim evite-o.
2º lugar
Lorazepan ( lorax)
 3º lugar
Bromazepan (lexotan)
Clonazepan ( rivotril) só que este tem a seu favor ter um efeito de 12/24horas. Não
causando o efeito rebote que os outros causam.
Como você vê, é sempre uma “ bomba” usá-los. Mas, quando usá-los saiba o que
menos faz mal.
O mais indicado é o Clonazepan ( Rivotril).
DESORDENS DE ANSIEDADE
Esquema Geral
Introdução
De acordo com DSM-IV, classificamos como Transtornos de Ansiedade as seguintes
desordens:
Ansiedade
Angústia
Estresse
Ataque de Pânico
Transtorno de Pânico
Depressão Reativa
Transtorno Obsessivo Compulsivo
Fobia Simples
Agorafobia
Claustrofobia
Fobia Social
Fobia Processual
Essas desordens são agrupadas por terem uma base ansiosa. Pressão acumulada em
estímulos que causam ansiedade continuada e que trazem como conseqüência um destes
problemas relacionados acima.

Em geral, tem a mesma bioquímica desregulada. Há um distúrbio de esgotamento da

serotonina, um neurotransmissor importante, na fenda pós-sináptica. Em resposta ao estímulo
de pressão (pensamento de ansiedade, medo e/ou exigências) estas pessoas desencadeiam
liberação de adrenalina e noradrenalina de uma forma inadequada, como respostas de luta
e/ou fuga. É como um alarme que fica hipersensível e dispara por motivos específicos (fobia)
ou sem motivo aparente (ataques de pânico), ou se “esgota” de disparar (de-pressão).
Sabemos que com o aumento da carga de serotonina há um aumento da atividade
cerebral, que varia de região de acordo com o quadro. No caso da depressão e TPM a região
que a irrigação e atividade cerebral se encontram aumentadas é o sistema límbico, o
responsável pelas emoções. Já no caso das fobias e do pânico é a região dos gânglios basais
e para a obsessividade a região do cíngulo.
Temos uma segunda divisão no DSM-IV, que são as Desordens de Humor, onde
encontramos as seguintes psicopatologias:
Depressão maior
Mania
Hipomania
Transtorno Bipolar
Distimia
Consideradas desordens do humor e com problemas não só no desequilíbrio da

serotonina como também da dopamina.
Em termos psicodinâmicos, tudo não passa de uma questão de “volume”. A patologia é
maior de acordo com o tamanho das feridas, das marcas e da energia da emoção presa a
fatos da infância.

TRANSTORNO DE PÂNICO
Um sinal de Alerta
Sofia Bauer, M.D.
Definição:
De acordo com DSM-IV, o Transtorno do pânico é uma desordem de

ansiedade, caracterizada por ataques de pânico recorrentes e que pelo menos um dos
ataques de pânico seja seguido de outro dentro de um mês com uma das características que
se seguem:
A- Preocupação persistente sobre ter um outro ataque.
B- Preocupação com as conseqüências de um ataque: medo de perder o
controle, ter um ataque do coração, ficar louco.
C- Uma mudança significativa no comportamento relacionado com os ataques.
Pelo DSM-IV um Ataque de Pânico se caracteriza um período discreto de medo

e desconforto intenso, no qual quatro ou mais dos seguintes sintomas se desenvolvem
abruptamente e alcança um pico dentro de 10 minutos.
Palpitações, coração pulsando o ritmo cardíaco acelerado.
Sudorese.
Tremores.
Sensação de respiração curta.
Sensação de desmaio ou choque.
Dor no peito ou desconforto.
Náusea ou mal estar intestinal ou dificuldade de engolir.
Sensação de tonteira, instabilidade, desmaio.
Desrealização (sensação de irrealidade) ou despersonalização (ficar desligado,
desconectado de si mesmo).
Medo de perder o controle ou ficar louco.
Medo de morrer.
Parestesias
Resfriamento ou rubores.
Sabemos que um ataque de pânico pode acontecer a qualquer um, num

momento estressante da vida e passar. Mas no transtorno do pânico, a pessoa passa a

desencadear novos episódios de pânico e conseqüentemente desenvolve o "medo de Ter

medo" e muda seu comportamento de vida, restringindo seus hábitos comuns a lugares e
pessoas onde se sinta protegido.
A pessoa que sofre de pânico

Tenho visto em minha clínica que estas pessoas tem características comuns.
São pessoas de base ansiosa, por isso classificadas como sofrendo de
desordens de ansiedade.
Geralmente de bom caráter, controladoras, exigentes e perfeccionistas. Tendem
a fazer uma PRESSÃO muito grande nas coisas naturais da vida. Parece que isto tem
correlação com imagos paterna ou materna de exigência dos filhos, o desenvolvimento de
uma auto exigência constante. Pais bravos, exigentes ou autoritários que geram nestes filhos
o desenvolvimento de uma auto exigência constante. Como duplo vínculo dizendo, no não
dito; você é incompetente, você não dá conta! O que gera internamente nestas pessoas a
necessidade de controle absoluto de tudo que esta a sua volta e ao mesmo tempo o
sentimento de DESPROTEÇÃO - não sou bom o bastante para me proteger, preciso ficar
alerto! O sistema de alarme fica acionado sem descanso, gera o estresse e provoca a
desordem de ansiedade!
Assim, vemos as seguintes características:
1- PRESSÃO
2- DESPROTEÇÃO
3- CONTROLE EXAGERADO
4- MEDO ANTECIPATÓRIO
5- NECESSIDADE PARADOXAL de ser "acompanhado" ou protegido por
familiar.
6- ALTAMENTE IMPRESSIONÁVEL-Vulnerável "aquilo" que pode fazer mal.
Como sabemos, toda doença é o caminho para a solução dos problemas. O transtorno
do pânico vem como um sinal de alerta, para que a pessoa PARE! Perceba que ela esta
acelerada e provocando com suas atitudes um ciclo vicioso: Desproteção, necessidade
de alguém protegendo, confirmação da desproteção.
Stephen Gilligan, chama nossa atenção em seu livro "The Courage to Love", que
exatamente aquilo que a pessoa faz para livrar-se dos seus sintomas é que o obriga a ficar
na doença!
O caminho é entender que a pessoa disparou o alarme. Pare! Refaça sua vida,
veja o que pressiona. É diferente de PARALIZE! Pare e Mude!

Este é o nosso trabalho como terapeutas. Buscar com o cliente os novos

caminhos...
Existe em muitos casos uma associação de psicopatologias. Podemos ver o
transtorne de pânico associado a fobias. A pessoa tem um pânico no elevador ou no
supermercado e desenvolve uma fobia de elevador, ou de lugares cheios, por exemplo. Uma
segunda associação comum é com a depressão reativa, que também é um quadro de
desordem de ansiedade e esgotamento por pressão demais (DE- PRESSÃO).
De acordo com o psiquiatra Daniel Amen, em seu livro; Transforme seu Cérebro
Transforme sua Vida, existem regiões específicas do cérebro envolvidas das diferentes
psicopatologias. Graças ao estudo feito com SPECT (Single photon emission computed
tomography), que mede o fluxo sangüíneo no cérebro e seus padrões de atividade
metabólica, ele pode provar que existem determinadas partes do cérebro que ficam mais
ativas, ou mais irrigadas provocando as psicopatologias.
A área do cérebro que sofre alterações no transtorno do pânico são os gânglios
basais, que ficam mais irrigados. Esta região cerebral é responsável pela ansiedade e medo.
De acordo com Dr. Amen, se você faz hipnose para relaxamento, lugar especial de proteção,
respiração, estas áreas cerebrais acalmam sua atividade e a bioquímica do corpo se
modifica.
No caso da depressão, a área de aumento de atividade sangüínea é o sistema
límbico, responsável pelas emoções. Também neste estudo, através da hipnose,
visualizações, o paciente diminui a atividade acelerada desta região.
Podemos assim, comprovadamente utilizar as técnicas hipnóticas para
desacelerar o ritmo das atividades cerebrais; conseqüentemente mudar a bioquímica que
regula os neurotransmissores, responsáveis pelos ataques de ansiedade e da depressão.
Como Funciona a Bioquímica Cerebral:

Nosso cérebro tem células, os neurônios, que transmitem impulsos elétricos de
acordo com os estímulos que recebem. Para passar em seqüência esta comunicação elétrica
de um neurônio a outro, necessitam de neurotransmissores. São proteínas, aminopressoras,
que conduzem o estímulo elétrico, ou seja, a informação ao próximo neurônio pela fenda pós
sináptica; uma espécie de emenda de neurônio ao outro.
Na fenda pós sináptica a condução do impulso é feita normalmente por
neurotransmissores "amigos". A serotonina é um deles, responsável pela condução das
idéias, emoções, ações. Quando uma pessoa pensa demais, exagera, conseqüentemente
gasta muita serotonina. Esta vai embora pela corrente sangüínea logo depois de cumprir sua
missão, mandar o impulso (estímulo) ao outro neurônio. Mas, se gastamos todas elas de

tanto pensar, sentir ficamos esgotados, ou de-primidos! Devemos cuidar bem dos nossos
pensamentos e sentimentos para podermos estar ativos sempre!
Como conseqüência do esgotamento de serotonina, podemos Ter depressões,
ou cansaço, ou inibição de ações. Por isso, os médicos utilizam os recaptadores de
serotonina na fenda pós sináptica nos casos de depressão reativa, síndrome do pânico e
fobias.
Tem uma segunda medicação muito usada que são os ansiolíticos. Eles
funcionam como uma fita isolante, bloqueando a entrada de muito estímulo elétrico no 2º
neurônio na fenda pós sináptica. Assim, a pessoa pode ter um primeiro estímulo, mas este
não se encadeia de estamos em guerra com produção de adrenalina e noradrenalina.
Costumamos medicar nossos clientes com uma associação destes dois
medicamentos. Mas sabemos que isto não cura! Alivia, e pode mesmo impedir que a pessoa
tenha crises de pânico.
Mas sabemos também, que por estes pacientes serem muito certinhos não
gostam de tomar remédios controlados (remédios para loucos!). O que nos ajuda a procurar
as alternativas de cura.
Medicar para aliviar os efeitos da fenda sináptica ajuda. Mas o que resolve? O
que resolve é trabalhar com aquilo que ativa a atividade cerebral, o estímulo é desproteção,
pressão é controle excessivo.
É o que veremos com os exercícios de limpeza. Pense que vamos limpar os
hábitos mentais desta pessoa que sofre de pânico. O que você faria? Limpeza interna de
sentimentos e limpeza externa das pressões da vida.
A psicoterapia aliada a hipnose de Erickson que utiliza os recursos do próprio
sujeito fazendo-o experienciar alívio, bem estar e mudanças externas são as dicas mais
adequadas.
Veremos a seguir um esquema básico de exercícios que você pode adequar a
terapia. São exercícios de hipnose. Associe a eles o conceito de utilização de Erickson e o
fazer sob medida e você verá os resultados também sob medida.
Remédios para o pânico

1- Ansiolíticos: - Clonazepan (Rivotril) – O melhor remédio – Duração 12-24 horas – Iniciar
em gotas e dosar conforme a reação do cliente.
- Alprazolan (Frontal) – Ótimo para o momento da crise (4 –5 horas de
efeito) dar como coadjuvante.

Recomendamos o tratamento com um ansiolítico, aquele que “encapa os

nervos”, acompanhado de um ISRS (inibidor seletivo de recaptação de serotonina), de acordo
com o tipo de personalidade de cada sujeito.
2- Antidepressivos:
1. Paroxetina (Aropax/Cebrilin) - 20mg/manhã - ele é relaxante. Tem-se como
droga de escolha, pois também acalma.
2. Sertralina (Zoloff) 50 mg/dia - é um ótimo ISRS, que trabalha com pessoas
que têm pensamentos ruminativos, tipos mais obsessivos e/ou compulsivos no
pensar. Ativam mais o pensamento negativo.
3. Velanfaxina (Efexor) - 75 a 150 mg/dia - é um ótimo antidepressivo e
recaptador de serotonina, traz uma certa alegria e bom humor. (Muito caro!)
Existem outros como:

Escitalopra (Lexapro)10mg – muito usado e eficaz.
Citalopran - Cipramil - 20mg - recaptador de serotonina.
Fluoxetina (Prozac/Daforin) - 20mg/dia - recomendada para pessoas que estão
mais deprimidas, pois provoca maior agitação.
Clomipramina (Anafranil) - 10 mg/25 mg/75 mg e Imipramina (Tofranil) - 10mg /
25 mg / 75 mg) - são antidepressivos mais antigos, mas de muito bom
resultado.
Amitriptilina - tryptanol - 25 mg/75 mg - é barato, por isso droga de escolha para
população de baixa renda.
Todos estes, as doses podem ser aumentadas de acordo com a necessidade.

Existem outras fórmulas novas, ou menos usadas, que não estão citadas acima.

DEPRESSÕES
Sofia Bauer
1. Visão geral
A depressão é diagnosticada quando encontramos os seguintes sintomas:
Estado de desânimo e esgotamento;

Desesperançosas;
Baixa de auto-estima;
Perdem o interesse pelas coisas que dão prazer;
Preferem ficar isoladas;
Têm distúrbios do sono; podem ter insônia ou dormir demasiadamente;
Perda ou aumento de peso;
Sentimentos de culpa ou de inutilidade;
Diminuição na habilidade pensar e/ou concentrar;
Recorrentes pensamentos de morte.
Existem várias categorias de depressão. Temos a Depressão Reativa, onde a

pessoa pode ter o quadro descrito acima com algumas destas características ou todas. Como
o próprio nome já diz é uma DE-PRESSÃO REATIVA. Uma reação de esgotamento às
pressões da vida. Costuma aparecer depois de períodos de dificuldades, as mais variadas
possíveis, como um sinalizador saudável – PARE! RECUPERE-SE! Este tipo de depressão
costuma ocorrer em pessoas ativas que se sobrecarregam. Pode aparecer em qualquer
período da vida. É mais comum na idade adulta madura. Onde as pessoas costumam
esgotar-se com mais facilidade. Mas encontramos a depressão reativa em crianças que ficam
sobrecarregadas em diversas atividades, exigências etc. Veremos mais à frente a
psicodinâmica das depressões.
Existem também as depressões que são classificadas como DESORDENS DE
HUMOR. Depressões mais severas, Transtorno Bipolar e a distmia. Esta categoria de
depressão é mais séria ao nível de tratamento e cura. Estamos falando de transtornos
psicóticos e na maioria das vezes estão associados a outras patologias como o abuso de
drogas, por exemplo.
Em termos gerais, teremos os mesmos cuidados no tratamento psicológico para
os distintos diagnósticos. Mudando apenas a medicação quando se tratar de depressões mais
severas. E também ter um controle mais rigoroso, atendimentos mais freqüentes, e talvez
internação em situações mais graves.

Quando recebemos pacientes com queixas depressivas, devemos mandar a

uma avaliação médica. Existem patologias que se mesclam com a depressão. Como exemplo,
a desnutrição que ocorre em pessoas que fazem regimes severos. Sabemos que os
neurotransmissores responsáveis por nossos pensamentos e ações são proteínas (aminas),
portanto derivados das proteínas que alimentamos. Se alimentarmos mal, podemos
desenvolver quadros de depressão reativa com queixa de desânimo, esgotamento etc. Nestes
diagnósticos diferenciais devemos ficar atentos também a carências de vitaminas, anemias
(muito comum em mulheres com quadro de menstruação abundante), disfunção tireoidiana,
entre outras doenças.
Mas numa visão geral, devemos observar:
Esgotamento;
Pressões que implicam em de-pressão;
Frustrações constantes que implicam em sentimentos não digeridos como
tristeza e raiva. Emoções retidas adoecem o corpo e alma;
A constância e o hábito dos pensamentos negativos retroalimentadores da
depressão;
Sentimento de ser pouco amado.
2. Como é a pessoa deprimida
Nas depressões reativas:
Costumamos receber em nossos consultórios, com muita freqüência, pacientes

com depressão reativa. São pessoas que contam uma história de vida ativa, de dinamismo,
muitas frustrações, muitas exigências (internas e externas), e conseqüentemente estão se
queixando de esgotamento.
Estes pacientes vêm por conta própria à terapia pedindo ajuda. Mas se sentem
desanimados e desesperançosos como nunca foram.
Vemos freqüentemente, que sofrem de Desordem de Ansiedade e estão vivendo
ou viveram uns períodos de intensa frustração.
Têm as mesmas características da pessoa que sofre de pânico e de fobias.
Geralmente, querem dar conta de tudo e se sobrecarregam. Como o nosso corpo não mente,
vem sinalizar que é preciso PARAR.
Ter que ser o primeiro, ser bom em tudo que faz, gera um intenso desgaste. É
impossível ser o melhor em tudo. As emoções estão por trás. A pessoa sente tristeza, raiva,

frustração e impotência, e não consegue lidar com tudo isto, quando se exige demais.
Emoções não digeridas aparecem de alguma maneira e vêm através do corpo dizer: PARE!
DESCANSE! VOCÊ NÃO DÁ CONTA DE TUDO!
Os sintomas são incorruptíveis. São tentativas de caminhos para a solução; ou
melhor, dizendo, para a conexão com o seu verdadeiro EU, com o que você verdadeiramente
deseja ser.
Nas depressões de humor:
Vemos pessoas em situações mais críticas. Não vêm à terapia por vontade
própria na maioria dos casos. Ou são aqueles pacientes que trocam de terapeutas
constantemente com fracassos terapêuticos repetidos (em remédios e psicoterapia).
Costumam gerar desânimo natural como contra-transferência. A questão é mais
profunda. Não há relação terapêutica que se estabeleça rapidamente. Nas relações objetais
foram marcados profundamente pelo abandono; por isso não investem para não perder mais.
Estes quadros são mais graves e requerem muito mais de nossa ajuda
terapêutica.
Aconselho dar uma olhada na classificação do DSM-IV sobre desordens de
Humor.
Depressão maior
Mania
Hipomania
Bipolar
Distmia
Breve conceito
Depressão Maior: deprimido na maior parte do dia; diminuição do prazer; perda

de peso ou ganho; insônia ou sonolência; agitação ou retardo motor; fadiga ou perda de
energia; sentimento de falta de valor ou culpa excessiva; dificuldade para concentrar ou
pensar (indecisão); pensamentos recorrentes de morte. Tudo isso quase todos os dias.
Mania: humor elevado, expansivo ou irritável. Com três dos sintomas abaixo:
Auto estima inflada ou grandiosidade
Diminuição da necessidade de dormir

Mais falante que o normal

Vôo de idéias
Desconcentração
Aumento nas atividades com um objetivo determinado
Envolvimento excessivo em atividades prazerosas
Hipomania:
Período de humor elevado ou irritável persistente.
Com três dos sintomas abaixo:
Auto estima inflada
Diminuição da necessidade de dormir
Mais falante que o normal
Vôo de idéias
Desconcentração
Aumento nas atividades com um objetivo determinado
Envolvimento excessivo em atividades prazerosas
Mas o episódio não é tão severo quanto a depressão maior.
Distimia: humor deprimido por mais de 2 anos com mau humor e irritação. Com
presença de 2 ou mais dos sintomas abaixo:
Pouco apetite ou comer em excesso
Insônia ou muito sono
Baixa energia ou fadiga
Baixa auto estima
Pouca concentração
Sentimentos de desesperança
Bipolar: é uma desordem que associa períodos de mania com depressão.
3. Bioquímica
Os sintomas da depressão variam de indivíduo para indivíduo. Inclusive a

depressão pode ser vivenciada como um sentimento de torpor ou de vazio, ou talvez sem
nenhum sentimento, positivo ou negativo.
Independente dos fatores desencadeantes, o mecanismo subjacente da
depressão é uma mudança na química cerebral e numa específica área do cérebro – o

sistema límbico – responsável pelas emoções. Que de acordo com esta mudança bioquímica,
aumenta sua irrigação cerebral na região do sistema límbico causando as depressões.
O sistema nervoso cerebral funciona em termos de estímulo  resposta. Para uma
mensagem passar de um neurônio a outro, faz-se através de um neurotransmissor que
comunica o estímulo elétrico na fenda pós-sináptica. O neurônio pré-sináptico – que está
mandando a mensagem – produz o neurotransmissor, que se direciona para o neurônio pós-
sináptico no receptor final. A molécula de neurotransmissor tem a forma de uma chave que só
caberá numa determinada fechadura, chamada local receptor, no neurônio pós-sináptico.
Quando a chave escorrega para dentro da fechadura, a mensagem é recebida, e o receptor é
ativado ou inibido, dependendo de sua função.
Uma vez completado o trabalho, a molécula neurotransmissora se solta
novamente na sinapse. Pode retornar ao neurônio precursor, onde pode ser usada de novo,
ou pode sobrar e ser desativada por uma enzima chamada oxidase monoamina (MAO).
O humor é afetado pelas mudanças nos níveis relativos a vários
neurotransmissores. A questão é, o que causa estas variações nos níveis de
neurotransmissores e pode alterar o equilíbrio deles? Conjecturamos que são os estímulos –
o que sentimos, o que sofremos, as emoções. Para muitos, se mudar a emoção, muda-se a
química cerebral!
Um dos mais importantes neurotransmissores é a SEROTONINA, ela influencia
muitas funções fisiológicas como pressão arterial, digestão, dor, temperatura do corpo, bem
como o humor.
Altos níveis de serotonina estão associados à estabilidade emocional.
Baixos níveis dela estão associados:
Depressão
TPM
Ansiedade
Pânico
Sensibilidade aumentada à dor (por exemplo, fibromialgia)
Abuso de drogas e álcool
Acentuado desejo carbohidratos
Distúrbios do sono
Entre outros.

Com certeza existem outros neurotransmissores importantes no equilíbrio do

humor. Entre eles a dopamina. Seu desequilíbrio é responsável pelo transtorno bipolar,
depressão severa e a mania.
Se uma pessoa tem pensamentos ruminativos, pensa demais, gasta
demasiadamente serotonina e com isto fica esgotada. Sem a amina da ação e da emoção e
conseqüentemente deprime.
Os antidepressivos trabalham na recaptação da serotonina na fenda pós-
sináptica. Mas sabemos que a resolução do problema não se encontra na fenda pós-sináptica
e sim no estímulo, anterior à comunicação e resposta.
Nosso trabalho psicoterápico é mudar os estímulos. Os estímulos mais comuns
nestas pessoas são:
 Exigência, ser o primeiro/o melhor;

 Dar conta de muitas obrigações;
 “Tapar” raiva e tristeza, etc.
Precisamos ajudar estas pessoas a mudarem os seus estímulos. Mude as

emoções  muda-se a bioquímica cerebral!
4. Psicodinâmica
Uma visão holística
Sabemos que o homem é a somatória do corpo e da mente. Que sofremos

marcas (traumas emocionais) que ficam registrados em nosso corpo e influenciam nossa
mente. Precisamos fazer a reconexão saúde e descobrir as marcas que prendem nossas
energias de vida.
Todos nós percebemos isto quando ficamos tensos, ou deprimidos, que logo em
seguida temos sintomas físicos como dores de cabeça, dores musculares ou problemas
digestivos.
Então, o que observamos é que existe uma interação do corpo e da mente. E o
corpo traz as respostas mais verdadeiras do nosso self.

Uma visão genética
Há uma visão genética sobre as depressões. Existem estudos sobre a

correlação onde há chances de até 25% de um parente de primeiro grau desenvolver
depressão e apenas 7% se não há familiares deprimidos (retirado do livro Erva de São João –
Hyla Cass, pag. 49).
Mas sempre lembrando que uma predisposição genética para doenças não
significa que a doença é inevitável. Contudo, podemos influir na forma que esta pessoa pode
viver a vida e suas emoções e, portanto elevando o nível de serotonina que ela produzirá.
Uma visão psicológica
Sabemos através de autores como Renne Sptiz, Melaine Klein, Winnicot, como a
primeira infância e as relações de objeto são importantes na organização emocional.
A depressão se baseia na falta de uma boa relação de objeto.
Toda patologia é uma questão de volume, aqui também veremos que o “volume”
do afeto estabelecido nas relações de objeto são fatores importantes no desencadeamento de
uma psicose depressiva ou numa reação depressiva.
Isto nos ajuda em termos do trabalho terapêutico. Dar amor, ensinar o amor,
cuidar. Auxiliar a pessoa que para ser amada não precisa ser a número 1, ser perfeita. Não
precisa TER QUE SER o que ela imagina que o outro deseja para ser aceita. Ela deve
aprender a ser, como nos ensina a Dra. Teresa Robles.
Vemos dentro desta perspectiva, que a pessoa se fere (nas suas relações de
objeto) e pelo mecanismo do recalcamento vem repetindo o mesmo desfecho em suas novas
relações de objeto pela vida. Aumentando suas marcas, repetindo as feridas, se
retraumatizando.
Os sentimentos de raiva e tristeza não podem aparecer. Necessita ser boazinha
para ser aceita. Onde vão parar suas verdadeiras emoções? Ficam represadas, segurando
energia, limitando a vida das mesmas.
Ficam presas em crenças limitantes sobre si mesmos e surge a FRUSTRAÇÃO.
Uma seqüência infinita de frustrações gera o esgotamento, a desesperança, o vazio. A
necessidade (até saudável) de matar a vida que mata você!
Vemos, por exemplo, que na distmia uma depressão expressa pela irritabilidade e a
raiva, que estas pessoas extravasam sua raiva. Mas omitem a tristeza, ou melhor, não trabalham
com a tristeza escondida e também se mantêm presas em seus traumas, retraumatizando as
mesmas feridas.

Toda pessoa deprimida tem feridas abertas. Tem emoções não digeridas
guardadas. Tem raivas e tristezas que precisamos ajudá-las a digerir.
Estas emoções começam a ser ativadas na primeira infância. Por isso,
precisamos cuidar do pequeno eu de cada sujeito deprimido, ensiná-lo a perdoar seus pais
que, em princípio, são os primeiros a feri-los. Todos os pais fazem o que podem e dão conta
por seus filhos.
Como estaremos tratando de pessoas já adultas (na maioria dos casos),
podemos ativar uma parte adulta para cuidar dele próprio, com amor e carinho passar a fazer
o que sente que é bom para si mesmo. E também a aprender a perdoar as ofensas dos
outros, bem como aprender que guardar raiva é pouco prático! (Ensinamentos da Dra. Teresa
Robles).
5. Trabalho psicoterápico
Na psicoterapia precisamos lidar com as emoções presas, com as feridas feitas

pela vida, com os pensamentos negativos retroalimentadores. Matando a vida que mata o
sujeito, lhe propondo viver como deseja viver, adequado de situações reais da vida.
Reconhecendo as emoções de raiva, tristeza, impotência e frustração
acumuladas em situações traumáticas que a vida lhe proporcionou.
Ao mesmo tempo, dando o carinho, o amor e o suporte de aceitá-lo esgotado,
sem energia.
Num primeiro momento, vamos entrar pelo sintoma – PARE / DESCANSE –
nada de exercício físico, caminhada, passeios!!! Imagine, o sujeito nem tem serotonina para
pensar, que dirá para se levantar e se divertir?
Vamos ensiná-lo a fazer o que os ursos fazem no inverno, ibernar! Descanso é a
nossa primeira dica.
Devemos ouvir o que diz o corpo, descanse. Depois, na medida que vamos
trabalhando as emoções profundas de raiva e tristeza, é que a energia que lá estava presa se
solta e assim podemos ver que esta pessoa anima-se naturalmente.
Nosso caminho é mudar o estímulo de pressão e esgotamento. Limpeza externa
das pressões da vida diária, limpeza interna das pressões de exigência com o que DEVO
SER.
Regressão aos pontos traumáticos, onde aparecem as crenças limitantes de não
ser amado o suficiente, bom o suficiente. Trabalhar o perdão àqueles que o prejudicaram e o
cuidar do novo EU que nasce. Além de ir matando aquela vida que te mata, matando os
pensamentos negativos também.

Milton H. Erickson era habilíssimo em entrar pelos sintomas e chegar às soluções.

Hábil em descobrir os recursos de cada pessoa e ensiná-los a experenciar através de tarefas,
estórias e induções hipnóticas. Como cada ser é único, cada terapia necessita ser única e sob
medida. Normalmente, as pessoas já trazem seus próprios símbolos do que representam aquilo
que sentem.
Através da hipnose, podemos ajudar as pessoas a se conectarem com a parte
sábia de suas mentes que nos fornecem símbolos e metáforas das soluções dos problemas.
A hipnose por si já é terapêutica porque faz a conexão dos dois hemisférios
cerebrais e a tranquilização do sistema límbico.
Na depressão há um afluxo sangüíneo exagerado no sistema límbico. Se
fizermos hipnose, diminuímos a irrigação exagerada e com isto já estamos tratando da
depressão.
Observando a linguagem e valores dos clientes chegam aos recursos
específicos de cada um e podemos trabalhar sob medida mesmo usando as mesmas técnicas
de hipnoterapia.
Seja sempre único em sua abordagem com cada um que te procura. Observe o
que esta pessoa valoriza. Você já estará mostrando que ela pode ser ouvida, querida e bem
cuidada. Devemos dar aquilo que o cliente deseja receber. Nunca a mais! Ele não suporta.
Com os pacientes deprimidos precisamos ir devagar e não cair no duplo vínculo.
Precisamos observar o que é necessário matar na vida desta pessoa e ajudá-lo a fazer em
seu tempo e sua medida.
Veremos a seguir um pouquinho sobre medicação e depois os exercícios de
hipnose que você criativamente poderá utilizar.
6. Remédios
No começo dos anos 50, os cientistas desenvolveram muitas drogas sintéticas

para o tratamento de depressão.
Sabemos que a medicação ajuda, mas não cura. E também que a associação da
medicação com a psicoterapia dão excelentes resultados.
Temos algumas categorias de antidepressivos:
1. Drogas tricíclicas
Foram os primeiros, dominaram o mercado por mais de 20 anos e ainda são
usados, só que com menor freqüência. Agem dessensibilizando um receptor no neurônio que

absorve os neurotransmissores norepinefrina e dopamina nas células. Isso resulta em níveis

mais altos desses dois componentes químicos na sinapse e conseqüentes melhora de humor.
Ex.: Imipramina hidroclorida – Tofranil
Amitriptilina – tryptanol, Amytril, Limbitrol
Nortriptilina - Pamelor
O sério problema desta categoria são os efeitos colaterais: interferem no controle

da pressão arterial, vertigens, desmaios, arritmias, secura da boca, aumento de peso,
constipação, impotência etc.
2. Inibidores da monoaminooxidase (IMAO)

Reduzem a quantidade da enzima MAO na sinapse, com um aumento de
neurotransmissores na fenda sináptica.
Ex.: Sulfato de fenelzina – Nardil
Sulfato de tranilcipromina - Parnate
Efeitos colaterais: insônia, impotência, tonturas, aumento de peso.
Mas tem também um efeito tóxico, se interagir com alimentos que contenham
tiramina. Ex.: queijo cremoso chedar, enlatados, embutidos como salame, salsicha, vinhos
espumantes etc.
3. Inibidores do reabastecimento de serotonina seletiva - SSRI

São medicamentos mais recentes, a partir de 1987, com a descoberta da
fluoxetina (prozac/daforin). Estes medicamentos dessensibilizam um receptor no neurônio que
normalmente absorveria a serotonina na célula. Conseqüentemente, há maior fornecimento
de serotonina na sinapse, que permitem transmitir um sinal mais forte. A serotonina é um dos
antidepressivos naturais do cérebro, portanto níveis mais altos de serotonina mudam o humor
e reduzem os sintomas depressivos.
Existem várias opções de SSRI no mercado, variando no que produzem como
efeito. Mas todos têm inúmeros efeitos colaterais.
A) Fluoxetina – Prozac / Daforin / Fluxene – são mais estimulantes.
B) Paroxetina – Cebrilin / Pondera / Aropax – mais sedativa / ótimo para
síndrome pânico e fobias.
C) Sertralina – Zoloft / Tolrest – fica entre estimulante e sedativo, ótimo para
pensamentos ruminativos e obsessivos.
D) Nefazodona – Serzone – útil em casos de agitação, ansiedade e insônia.
E) Trazodona – Desyrel. Donaren

F) Venlafaxina – Efexor – para pensamentos ruminativos. Traz mais bem-estar

e alegria, aumenta o nível das endorfinas no cérebro.
G) Escitalopran (Lexapro), Citalopran (Cipramil) – Excelentes!
4. Erva de São João

É conhecida desde a antiguidade como antidepressivo. Seu princípio ativo é o
hypericum (hyper – superior / eikon = imagem).
A taxa de sua eficácia como antidepressivo é em torno de 60 a 80%, taxa igual a
do prozac, só que com menos efeitos colaterais. Leva-se de 3 a 4 semanas para surgirem os
efeitos.

O TRATAMENTO DE FOBIAS
Sofia Bauer - MD
1. Definição
De acordo com o DSM-IV, as fobias são caracterizadas como desordens de

ansiedade. Pelo que nós já estudamos, podemos considerar ansiedade, ataques de pânico,
desordem de pânico, fobias, depressão reativa e transtorno obsessivo-compulsivo, como os
quadros que compõem o capítulo das desordens de ansiedade do livro DSM-IV.
De acordo com ele são classificadas em:
Agora Fobia
A primeira fobia classificada pelo DSM é agora fobia. É uma ansiedade de estar
em lugares ou situações que escapa ao controle, e a pessoa se sente com dificuldades ou
envergonhada de pedir socorro a alguma pessoa, numa situação que pode levá-la a ter uma
desordem, um ataque de pânico inesperado. A agorafobia é um medo típico de estar em
lugares fora de casa, em situações com multidão, ou estando numa fila, ou atravessando o
meio de uma cidade, ou viajando de ônibus, de trem ou de automóvel. As situações são
evitadas ou restringidas, e todas elas provocam uma ansiedade e muitas vezes até mesmo
um ataque de pânico, ou sintomas parecidos com um ataque de pânico.
Fobia simples
Fobia específica, formalmente chamado de fobia simples. É um medo

persistente, excessivo e irracional, causado pela presença ou antecipação de um objeto ou
situação específica. Voar, animais, tomar injeções, fazer transfusão de sangue, ver sangue. A
exposição ao estímulo fóbico invariavelmente provoca uma resposta ansiosa. As pessoas
sabem e reconhecem que o medo é excessivo e irracional. Essa fobia é sempre evitada, ou a
situação fóbica é sempre evitada, com uma ansiedade muito grande. A evitação, a
antecipação da ansiedade, o distúrbio do medo interferem significativamente na rotina normal
e na ocupação e função dessa pessoa em suas atividades de trabalho, relacionamento e
atividades sociais.
Considera-se tendo uma fobia simples pessoas acima de 18 anos, com duração
de pelo menos 6 meses. A ansiedade, os ataques de pânico ou a fobia são associadas ao
sentimento de evitação e provocadas por um objeto específico ou por uma situação específica
que essa pessoa reconhece e é capaz de poder falar.

Fobia Social
A fobia social é descrita como um medo marcante ao desempenho de uma ou

mais situações, atitudes em meio social. Por exemplo: medo de falar em público, medo de
assinar em público, medo de fazer uma entrevista, entre outros. Essa fobia bloqueia o sujeito
de fazer algo normal quando em determinadas situações públicas. Essa situação provocaria
ansiedade e os distúrbios que vêm juntamente com a ansiedade. A pessoa sabe que o medo
é excessivo para a situação, mas não consegue controlá-lo. Esse medo faz com que o sujeito
passe a ter uma atitude de evitação a tais situações, como falar em público, assinar em
público, fazer uma entrevista, entre outros.
A fobia social, tanto quanto a fobia simples, pode ter uma concomitância de
desordem de ansiedade com medos, traumas e problemas infantis. E vem associadas a
pequenos ataques de pânico, ou sintomas parecidos com ataques de pânico.
Sabemos, através do Freud, que essa sintomatologia de fobia tem um
mecanismo de deslocamento para uma outra situação, uma emoção reprimida, uma emoção
presa, ligada a alguma situação mais antiga ou infantil. A regressão feita sob hipnose costuma
ajudar bastante na retirada desses deslocamentos do medo infantil, trazendo à tona situações
traumáticas ligadas às fobias.
Vamos ver, a partir de agora, como trabalhar com esses pacientes, como saber
o que acontece em seu cérebro, e como transformar tais emoções que estão presas dentro do
sujeito ligadas a situações difíceis de serem tratadas.
De acordo com Daniel Amen, podemos saber que se você transformar uma
emoção, você pode transformar a bioquímica do cérebro, a irrigação cerebral e a tranqüilidade
da pessoa em relação aos problemas que ela tem.
Nós podemos ter casos em que as fobias podem estar misturadas a outras
patologias. Por exemplo, você pode ter uma pessoa que sofre de depressão reativa e também
sofre de algum tipo de fobia – fobia de andar de avião, fobia de dirigir carro. E ela também
está sofrendo uma depressão reativa, em função das muitas coisas que ela tem vivido nos
últimos tempos de sua vida.
Uma desordem muito comum é a união do transtorno do pânico com alguma
fobia específica. Normalmente, a pessoa que sofre do pânico tem algum ataque em algum
lugar específico, por exemplo, dentro de um elevador, dentro de um avião, uma sala fechada.
E passa a desenvolver o medo de ter aquele medo nesses lugares específicos. Além dela ter
o medo de ter o pânico em qualquer outra situação, nessas determinadas situações se torna

ainda mais específico. E ela costuma provocar uma crise de pânico nessas situações, como
exemplifiquei anteriormente.
Nós podemos dizer que a síndrome do pânico é caracterizada pelo medo de ter
medo, aliado a uma preocupação de perder o controle ou ter um ataque do coração, mais
uma mudança significativa no comportamento relacionada aos ataques.
No caso dessas fobias específicas, essas coisas também acontecem, mas em
determinados ambientes. Então se desenvolve uma mistura de uma fobia processual – medo
de andar de avião, medo de ficar numa sala fechada – juntamente com a síndrome do pânico.
Como o tratamento é quase o mesmo, nós vamos estar tratando dessa pessoa, tratando de
uma coisa ou da outra com o mesmo trabalho.
Eu gostaria de chamar a atenção de vocês que nós, além dessas patologias,
podemos ter outras, como por exemplo, o transtorno obsessivo-compulsivo – mais uma fobia,
que também é muito comum.
2. Como são as pessoas que sofrem de fobias
Nós já vimos, no quadro do transtorno do pânico, que as pessoas que sofrem de

transtorno do pânico são extremamente controladoras, são mais ansiosas, têm um sentimento
de desproteção e se pressionam constantemente para que as coisas saiam o mais perfeito
possível.
As pessoas com fobias apresentam o mesmo quadro, com exceção da questão
da desproteção. Esse item não é muito visto, mas os outros itens – ansiedade, controle
excessivo de tudo que está à sua volta e uma pressão muito forte – são características
comuns das pessoas que sofrem de fobias.
Há também uma outra característica que é comum à desordem do pânico, às
fobias e também à depressão reativa, que é o estado da pessoa estar sempre fazendo muitas
coisas. Às vezes sobrecarregada, fazendo mais do que deveria estar fazendo. Nós
costumamos ver esse tipo de característica com muita freqüência.
Daniel Amen, no seu livro Transforme o seu cérebro, transforme a sua vida,
mostra que as pessoas que sofrem de transtorno do pânico e que sofrem de fobias têm uma
irrigação aumentada na região dos gânglios basais do seu cérebro. Essa região é a região do
medo, mas também é a região que acelera os movimentos. Por isso é muito freqüente vermos
pessoas, como executivos, pessoas que trabalham muito, que têm uma vida muito agitada,
sofrerem de fobias.
Em princípio também são pessoas extremamente corretas, de bom caráter, e
que sofrem muito com o fato de terem uma fobia, pois sabem muito bem que não existiria

nenhum receio em relação àquilo, como adultos que são. Mas na hora que enfrentam um
determinado medo se sentem com uma criança, reagindo como se fosse uma criança a uma
determinada situação.
É muito comum observar nas queixas que essas pessoas falam de qualquer
assunto, mas evitam, de qualquer maneira, tocar no assunto que lhe traz a fobia. Só de falar
no assunto, essas pessoas já manifestam algumas das sensações específicas que nós temos
na fobia.
3. A visão bioquímica das fobias
Toda fobia é um estímulo exagerado que a pessoa recebe, e que tem que
passar uma resposta. Como nós já aprendemos, estímulo e resposta, nos neurônios, são
feitos através de uma condução elétrica. Essa condução elétrica é transmitida através dos
nossos neuro-transmissores – serotonina, dopamina, endorfina, adrenalina e noradrenalina.
Se há um excesso de estímulos, há uma sobrecarga e uma descarga exagerada de
serotonina dentro da fenda pós-sináptica. Se há uma descarga exagerada de serotonina na
fenda pós-sináptica, os receptores recebem o estímulo como sendo uma resposta de luta ou
fuga e liberam adrenalina, o que provoca as reações fóbicas que nós descrevemos
anteriormente, no item 1, sobre o que é uma fobia.
Assim, para que possamos entender a bioquímica de um ataque fóbico, temos
que entender que a coisa não acontece apenas na fenda pós-sináptica. A causa primordial
está no determinado tipo de estímulo. As pessoas pensam, sentem, têm emoções gravadas,
têm memórias dependentes de estados de estresse, sofridas há muitos anos antes, e quando
passam novamente por aquele mesmo estímulo, reagem como se fosse aquela criança, com
aquela determinada idade, naquela postura de luta ou fuga, que foi a primeira e mais arcaica
que aquela pessoa deu conta naquele devido momento. Essas respostas não ajudam em
nada, mas se tornam constantes na vida da pessoa e, normalmente, estão guardando algum
tipo de energia vinculada à uma emoção de alguma coisa muito anterior ao momento em que
a fobia está sendo expressa.
Dentro dessa visão bioquímica podemos ainda colocar a visão do Daniel Amen,
de que a região onde há uma aceleração de neuro-transmissores, e, conseqüentemente, uma
estimulação sangüínea maior, é a região dos gânglios basais, região responsável por uma
ação motora maior e região responsável pelos medos.

4. A psicodinâmica das fobias
De acordo com Freud, sabemos que toda fobia tem como mecanismo básico o
deslocamento de uma emoção, vinculada a um dos genitores, ou de uma pessoa que você
tem um grande afeto, para um animal, objeto ou situação. No caso estamos falando no
sentimento da raiva e da tristeza. A criança, não podendo sentir aquilo em relação a um dos
seus genitores – o pai, a mãe – ou uma outra pessoa que tenha uma ligação afetuosa maior,
na relação de objeto, desloca para uma outra figura esse sentimento de raiva, que está
acontecendo.
Como, dentro da criança, ela gosta daquela pessoa, ela não pode sentir raiva.
Por não poder sentir raiva, isso gera culpa. A culpa gera o castigo, e do castigo vem a
penalização da fobia. Podemos ver fobia simples como uma conseqüência imediata de
distúrbios dessa primeira infância e períodos de latência da criança com seus genitores ou
com a pessoa a qual ela tem uma maior ligação e o acometimento de fobias infantis.
Temos também as fobias que são processuais. Dizemos que uma fobia é
processual quando ela acomete o sujeito já na idade adulta, ou jovem adulto, e que não é
uma fobia simples – não é uma fobia de medo de barata, de cobra, de altura, de agulha -, mas
sim um processo – andar de avião, dirigir um carro, assinar na frente das pessoas uma folha
de cheque, falar em público. Essas fobias vão se desenvolvendo como deslocamentos e
recalcamento de outras energias que estão vinculadas de afeto – provavelmente raiva e
tristeza – que não foram elaboradas, que não foram digeridas anteriormente.
Dentro da psicodinâmica, para que a gente possa desmanchar essa energia que
está bloqueada e vinculada, precisamos fazer regressão nos nossos pacientes com fobia,
para que eles possam voltar ao momento daquele primeiro estágio, onde sentiram
determinado sentimento proibido, e poder ali desvincular essa emoção, digerir essa emoção.
Com freqüência, quando fazemos regressão nos nossos pacientes com fobia, obtemos
excelentes resultados.
Nós podemos aqui falar do livro O homem de fevereiro, do Milton H. Erickson.
Nesse livro, Milton Erickson trata de uma moça que sofria de depressão e fobia de água. Ela
não podia nadar, não conseguia nadar. Erickson faz quatro longas sessões com essa moça,
onde utilizou inúmeras regressões a idades onde tiveram acontecimentos importantes na vida
dessa menina, e assim pode ser digeridas as emoções de raiva ao pai, a uma irmã menor e o
sentimento de culpa gerado nesta situação. Com este trabalho, esta mulher pode se livrar da
fobia de água.
De acordo com Milton Erickson, essa moça, quando pequenininha, estava com
sua irmã menor, e foi testemunha da sua irmãzinha cair dentro do balde cheio de água. Ela

grita pela mãe, a mãe acha que é brincadeira e não vem. Ela grita de novo, pedindo socorro,
então a mãe vem, a menininha já está asfixiada, mas não morre, não tem nenhum problema.
Nessa mesma época, o pai dessa menininha está doente, para morrer, não está dando muita
atenção para a menina. Não por causa do episódio do balde d'agua, mas a menina faz a
junção de todos os fatos – meu pai não gosta de mim e não quer ficar comigo, porque eu
quase matei a minha irmã afogada. Além disso, eu tenho ciúme da minha irmãzinha porque
todos dão atenção a ela. Em seguida a esse episódio, o pai morre e ela desenvolve a fobia de
água.
Milton Erickson leva quatro sessões fazendo regressões, fazendo com que essa
menina volte a essa idade e vá limpando essas cenas, e vá entendendo que ela teve um
ciúme natural, que o pai teve uma doença natural, vai fazendo trabalhos de escrita
automática, várias hipnoses. E com isso consegue chegar a desmanchar um sentimento que
não foi bem digerido pela criança.
Aí, nós provamos a questão do Freud, que há sempre um deslocamento de uma
emoção que não pôde ser digerida e que fica vinculada a um tipo de atitude específica.
5. Trauma, energia, emoção bloqueada
Podemos ver, então, que para que a gente possa tratar de uma pessoa com
fobia, o ideal seria que pudéssemos chegar até o trauma. Hoje em dia existem técnicas
energéticas que trabalham diretamente desbloqueando a energia, e fazendo com que todo o
processo que está preso na amígdala e sendo levando a uma reação de luta ou fuga com
resposta direta no córtex cerebral, possa passar ao hipocampo, ao sistema límbico, e ser
digerida essa emoção dentro do sistema nervoso cerebral.
Essas técnicas são conhecidas mundialmente e podemos citar algumas delas,
como TFT, que quer dizer, em inglês, thought field Therapy, o tratamento do campo do
pensamento. A segunda técnica, também muito usada, é o EMDR – eye movement
desensitation reprocessing – movimento rápido dos olhos de dessensibilização e
reprocessamento.
Existem outras técnicas que estão sendo desenvolvidas e trabalham diretamente
com energia bloqueada e que associadas ao enfoque do pensamento no problema, têm
excelentes resultados.
Além dessas técnicas, podemos utilizar a hipnose, pelo simples fato de que,
quando a utilizamos, estamos acessando hemisfério direito e esquerdo ao mesmo tempo,
enfocando e mantendo atento uma situação que foi traumática à pessoa. Ou seja,
desenvolvendo uma memória de estado dependente de estresse, vinculado a uma liberação

de energia e irrigação sangüínea, de ambos hemisférios cerebrais, onde a hipnose ativa o

sistema límbico, que digere e reprocessa as emoções.
Aqui nesse texto, nós vamos nos reter apenas às técnicas da hipnose, como nós
já aprendemos com Milton Erickson, com Teresa Robles, com Steven Gilligan, entre outras
pessoas.
6. Tratamento medicamentoso
Como são desordens de ansiedade, podemos utilizar como paliativo, em

situações específicas, como ter que fazer uma viagem de avião, uma viagem de trem,
ônibus ou seja lá o que for, a utilização de ansiolíiticos específicos para poder diminuir a
ansiedade, ou seja, encapar o nervo com uma fita isolante, não deixar que aqueles
choquinhos dos estímulos passem a resposta, deixando essa pessoa um pouco menos
estimulada a poder ter um ataque de fobia um ataque de pânico numa situação
determinada.
Se for uma situação de urgência, nós costumamos usar o Alprazolan. Frontal
é o nome da droga comercial. Esse remédio tem a capacidade de agir, colocando
sublingual, em 7 minutos ele traz uma certa tranqüilidade e a pessoa não vai ter nenhum
ataque de fobia. E se engolido, logo depois, 15 minutos. A duração do efeito do
Alprazolan - Frontal - é mais ou menos de 5 horas, o que deixa essa pessoa com mais
tranqüilidade por essas 5 horas. O ideal seria experimentar o remédio dias antes do dia
marcado da viagem, do processo fóbico que essa pessoa terá que enfrentar.
Existem outros remédios ansiolíticos, como por exemplo Clonazepan, droga
comercial, Rivotril, que dá proteção de 24 horas. Um único comprimido te protege 24 horas.
Como todo ansiolítico, a dosagem varia de pessoa para pessoa. E, na mesma
pessoa, nos momentos de maior pique de ansiedade ou não. Por isso precisamos testar
previamente, para podermos saber qual é a dosagem ideal para o nosso cliente.
Existem psiquiatras que costumam utilizar um mix, uma mistura de
clormipramina - Anafranil mais um ansiolítico no tratamento das fobias. E existem outros
que preferem recaptadores de serotonina na fenda pós-sináptica, como um ajudante do
tratamento do pensamento insistente e ruminante de: eu vou ter medo aqui, eu vou ter
medo ali, eu vou ter medo acolá, que acaba esgotando a serotonina das fendas sinápticas.
Indicamos como droga de escolha a paroxetina (Aropax, cebrilin, pondera), pois é também
calmante. Ou sertralina (zoloft) naqueles que têm pensamentos ruminativos.

De qualquer forma, nós podemos terminar esse capítulo dizendo que as

fobias podem ser curadas, e às vezes com poucas sessões. Devemos trabalhar em
regressão para podermos localizar o trauma.
Quanto à questão das técnicas energéticas, parece que por si só a pessoa
reprocessa, deixando que aquele pensamento e aquela situação, onde a energia estava
vinculada a uma memória dependente de estado de estressse, possa entrar no hipocampo, e
possa ser resolvida. Assim não fazemos regressão, mas o problema também é resolvido.
7. Psicoterapia
BIBLIOGRAFIA
AMEN, Daniel, Transforme seu cérebro transforme sua vida, editora Mercuryo, São Paulo, 2.000.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, Diagnostic and statistical Manual of mental
Disorders,(Fourth Edition)D.S.M. - IV, Washigton, 1994.
BAUER, Sofia, Hipnoterapia Ericksoniana Passo a Passo, Editora Livro Pleno, Campinas,
1998.
BAUER, Sofia, Síndrome do Pânico (Um Sinal que desperta), Editorial Caminhos, Belo
Horizonte, 2.001.
DETHEFSEN e DAHlKE, A Doença Como Caminho, Cultrix, São Paulo,1997.
ROBLES, Teresa, Terapia feita sob medida, Editorial Diamante, Belo Horizonte,2.000.
ROBLES, Teresa, Revisando o Passado para Construir o Futuro, Editorial Diamante, Belo
Horizonte, 2.000.
Daniel Amen
Psicofármacos
Erva de São João
Doença como Caminho
DSM-IV
Teresa Robles – Revisando Passado
Quatro cérebros
Textos das Emoções
Passo a Passo

ESQUIZOFRENIA
(A palavra esquizofrenia significa mente dividida)
É um quadro delirante, mal sistematizado, ilógica (com idéias não concatenadas) e

alucinatório.
Vamos entender a esquizofrenia pelos diversos sintomas que apresenta
 Delírios – pensamentos ou idéias que não correspondem à realidade.
 Alucinação – percepções irreais dos órgãos do sentido (alucinações auditivas)
 Alterações do pensamento – pensamento não lhe pertence, pensamentos bloqueados,
roubados, influenciados.
 Alterações da afetividade – perda da capacidade de expressar emoções ou
incongruência afetiva
 Diminuição da motivação – perde a vontade, falta de ânimo.
 Sintomas motores – muito parado, postura estranha, sem falar ou andar.
 Outros sintomas – fechados em si mesmos / vontades ambivalentes / alterações de
comportamento.
Os sintomas podem ser:

 Positivos – delírios / alucinações / desorganização do pensamento.
 Negativos – embotamento afetivo / pobreza de discurso / retraimento social / diminuição
da vontade.
Por definição:
A esquizofrenia é um tratamento de causas desconhecido, caracterizado por sintomas
psicóticos que prejudicam significativamente o funcionamento e envolve perturbações da
emoção, pensamento e comportamento. O transtorno é crônico e geralmente possui:
Uma fase prodrômica
Uma fase ativa com delírios e/ou alucinações
Uma fase residual, na qual o transtorno pode estar em remissão.
Diagnóstico, sinais e sintomas:
A – Funcionamento geral prejudicado

B – Conteúdo do pensamento anormal
C – Forma de pensamento ilógica (incoerência, ecolalia, neologismos, etc).
D – Percepção distorcida. Ex. alucinação
E – Afeto alterado (embotado, tolo, inadequado)
F – Senso prejudicado de si próprio (confusão de gênero, perda de limites do ego, etc).
G – Volição alterada
H – Funcionamento interpessoais prejudicado – retraimento social, agressividade,
incoveniência sexual.
I – Alteração do comportamento psicomotor – agitação x retraimento, careta, posturas, rituais,
catatonia.
J – Sensório – tempo / local / memória

Tipos
1. Paranóide – idéia delirante sistematizada e bem concatenada.

Preocupação com delírios sistematizados ou com alucinações auditivas
freqüentes relacionadas a um único tema.
2 – Desorganizado – incoerência, acentuada afrouxamento de associações ou

comportamento amplamente desorganizado.
- Afeto plano ou amplamente desorganizado
- Não catatônico
3 – Catatônico – Esturpor ou mutismo

- Negativismo
- Rigidez
- Excitação sem propósito
- Postura
- Ecolalia ou ecopraxia
4 – Tipo indiferenciado
Delírios, alucinações, incoerência ou comportamento amplamente desorganizado.
5 – Tipo residual
Não há delírios ou alucinações, mas tem evidências persistentes da perturbação através de
sintomas residuais.
 Tipo I – esquizofrenia com sintomas positivos (delírios/ alucinações/ fala aumentada)
 Tipo II – esquizofrenia com sintomas negativos (embotamento / falta de ânimo /
desmazelo)
Idade de início – 15 aos 35 anos.
Etiologia
A – Genética
B – Fatores biológicos.
Hipótese da DOPAMINA – atividade aumentada
Hipótese da NORADRENALINA – atividade aumentada
Hipótese da GABA – redução da atividade com aumento da DA
Serotonina –
C – Fatores psicossocial e ambiental
Familiares
Psicodinâmicos
D – Teoria Infecciosa – gliose/ cicatrizes gliais por um vírus (com presença de um anticorpo antiviral no
líquor de esquizofrênicos).

Tratamento
Antagonistas de receptores de dopamina.

Antagonistas de receptores de dopamina – serotonina.
Antipsicóticos Típicos
Clorpromazina - 200 – 800mg/dia.

Haloperidol – 2 à 20mg/dia.
Levomepromazina – 200 à 800mg/dia.
Antipsicóticos Atípicos
Risperidona – (Risperdal) 2 à 8mg/dia

Clozapina – (Leponex) 200 – 500mg/dia
Efeitos colaterais da medicação:
Efeitos extrapiramidais:
Distonia aguda – antiparkinsoniano – Biperideno (Akineton) – 4 à mg/dia
Pseudoparkinsonismo – Biperideno 4 - 8mg/dia
Acatísia – beta bloqueador ( propanolol) – 30 - 120mg/dia.
Insônia – Benzodiazepínico
OUTROS TRANSTORNOS DELIRANTES

E OUTROS TRANSTORNOS
1 – Transtorno Delirante – delírio fixo e inabalável.
2 – Transtorno Esquisofreniforme – sintomas idênticos de esquizofrenia, exceto que se

resolva em 6 meses com retorno de funcionamento normal.
3 – Transtorno Esquizoafetivo – transtorno que reúne aspectos tanto da esquizofrenia como

do transtorno de humor, que não pode ser diagnosticado como qualquer um deles.
4 – Transtorno Psicótico Breve – sintomas que duram menos que 1 mês e ocorrem após
um estresse evidente na vida do paciente
5 – Transtorno Psicótico Compartilhado – sistema delirante compartilhado por duas ou

mais pessoas, anteriormente chamado de transtorno paranóide induzido e folie à deux.
6 – Psicose Pós-Parto – síndrome que ocorre após o parto, caracterizado por depressão
severa e delírios.
7 – Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação.

DEMÊNCIAS
DEFINIÇÃO E CONCEITOS DE DEMÊNCIA
A demência pode ser definida como Síndrome de comprometimento adquirido e

persistente do funcionamento mental envolvendo pelo menos três dentre cinco domínios
comportamentais: Memória, linguagem, habilidades.
visuo – espaciais, personalidade ou humor e cognação (incluindo abstração, julgamento,
cálculo e funcionamento executivo). A ordem de
aparecimento e a importância relativa dos transtornos cognitivos e não-cognitivos
(“associados”) variam com o tipo específico de demência.
A Síndrome clínica pode Ter muitas causas, podendo
ser reversível, tratável sem reversão do déficit intelectual existente ou progressiva. Causa
doenças degenerativas do sistema nervoso, a doença de Alzheimer.
Doenças focais, como as associadas com a degeneração lobar fronto-temporal (lobos
frontal e temporal) e as decorrentes de lesões vasculares.
MEMÓRIA E SISTEMA COLINÉRGICO
As alterações cognitivas mais freqüentemente são decorrentes de lesões corticais, no

caso da DA, acontece atrofia progressiva do córtex de uma maneira difusa. No início do
quadro, com disfunção da memória de curto prazo e alteração da atenção e concentração, no
entanto, os sintomas são decorrentes de lesão nas projeções (vias) colinérgicas para o
hipocampo, área intimamente relacionada aos processos de memória. A acetilcolina (Ach)
encontra-se diminuída em fases precoces da DA por lesão do corpúsculo basal de Meynert,
que oferece projeções para áreas corticais. A noção de que os processos cognitivos, mais
notadamente a memória são mediados pela Ach é importante para o controle das síndromes
não-cognitivas das demências. A depressão, a ansiedade, a agitação, a agressividade, as
alucinações e os delírios devem ser tratados com o mínimo possível de interação com o
sistema colinérgico, a fim de não se agravar ainda mais o distúrbio cognitivo. Medicação com
efeitos anticolinérgico devem ser evitados por essa razão (antidepressivos).
DEMÊNCIA DO TIPO ALZHEIMER
Evidência de demência e ausência de uma causa clínica diagnosticável para demência.

Comprometimento cortical, diminuição da motivação e impulsão, irritabilidade e desinibição do
comportamento social, evidência atrofia cerebral progressiva, manifestações extrapiramidais e
crises epilépticas. O diagnóstico etiológico da doença de Alzheimer só pode ser confirmado
após exclusão de outras demências degenerativas.

OUTRAS DEMÊNCIAS OU
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS NÃO-ALZHEIMER
As degenerações lobares, provavelmente as mais comuns no período pré-senil (antes

de 65 anos). Doença de Pick, a demência fronto-temporal (DFT), demência fronto-temporal
associada a doença do neurônio motor, afasia semântica e afasia primária progressiva.
Correspondem a demências de instalação pré-senil, familiar ou esporádica.
A DFT é a forma de expressão clínica mais freqüente no grupo,
mais por manifestações não-cognitivas, de comportamento e afetivas. As mudanças de
personalidade são floridas: apatia, desinteresse, passividade, perda de motivação,
afastamento social e ocupacional. As alterações do humor também podem ser marcantes, e a
Síndrome de Klüver-Bucy ou fragmentos dela são evidentes em fases iniciais da doença. Com
a progressão da doença, podem surgir sinais extrapiramidais. Sinais de lesão do neurônio
motor há disfunções neuromusculares. Memória, habilidades visuo-espaciais e matemáticas
são relativamente poupadas nos estágios iniciais e intermediários da DFT.
Alteração de comportamento; sintomas afetivos, distúrbios da fala; preservação da
orientação espacial e práxis; sintomas físicos como reflexos primitivos e incontinência
precoce; tremor, rigidez e acinesia tardios; pressão arterial baixa e lábil. Neuroimagem com
atrofia frontal e/ou temporal anterior. Início antes dos 65 anos, história familiar, paralisia
bulbar, fraqueza muscular e fasciculações.
DEMÊNCIA COM OS CORPOS DE LEWY
Patologicamente pela presença de corpos de Lewy (CL).

É um quadro demencial de início senil, crescente. 7% A 30% de casos de demência
senil, à Segunda causa mais freqüente de demência no idoso. Além de declínio cognitivo
progressivo, pacientes devem apresentar flutuações da cognição, alucinações visuais bem
formadas e detalhadas, sintomas extrapiramidais (parkinsonianos), além de delírios
sistematizados, quedas repetidas, episódios de perda dos sentidos, que auxiliam no
diagnóstico.
DOENÇA DE PARKINSON
Quadro demencial em número expressivos de casos relacionados a lesões diversas do

SNC: degeneração de sistemas moduladores neuronais subcorticais, como a via
dopaminérgica nigro-estriatal do sistema mesolímbico-cortical, além da degeneração dos
sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e colinérgico (do tronco cerebral e núcleo basal do
prosencéfalo) e patologias corticais, como lesões límbicas e/ou neocorticais de DA, patologia
cortical dos corpos de Lewy, e lesões combinadas.

SÍNDROMES DE PARKINSONISMO-PLUS E
ATROFIAS DE MÚLTIPLOS SISTEMAS
Paralisia supranuclear progressiva (PSP), a degeneração nigro-estriatal (DNS), a

Síndrome de Shy-Drager (SSD), a atrofia olivo-ponto-cerebelar (AOPC) degeneração córtico-
basal (DCB). É uma doença demencial Parkinson-símile esporádica, geralmente pré-senil,
com rigidez axial, acinesia, instabilidade postural, dos movimentos oculares verticais e
sintomas de lobo frontal, a capacidade de organizar, planejar e executar dadas tarefas de
forma mental ou motora. Degeneração córtico-basal (DCB) é uma doença demencial de início
tardio, rara e esporádica, com Síndrome rígido-acinética, apraxia assimétrica, distonia, tremor
de ação e mioclonia, fenômeno de alien limb.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS HEREDITÁRIAS
As demências hereditárias não-Alzheimer incluem um grupo de doenças

neurodegenerativas associadas à repetição de trinucleotídeos, constituído pela doença de
Huntington, à degeneração palidal, à degeneração dentato-rubro-pálido-luisiana e à doença
de Machado-Joseph.
O quadro clínico da doença de Huntington por coréia inicialmente, acinesia e rigidez em
fases mais tardias, e demência, com início juvenil ou no adulto jovem.
Em pacientes com demência na seguinte proporção: perdas e mudanças de objetos de
lugar (71%), agressões verbais (69%), andança ou outras atividades noturnas (45%),
alimentação reduzida (41%), tristeza aparente (40%), hiperfagia (35%), mudança na escolha
de comidas (33%), exigências repetitivas (31%).
Os delírios, são mais comuns que as alucinações. Os delírios são caracteristicamente
do tipo persecutório simples. Os temas mais típicos são os falsos juízos sobre roubo,
infidelidade conjugal, abandono, não reconhecimento.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A principal linha de tratamento farmacológico estudado para a população geriátrica com

agitação é o uso de neurolépticos. Grupo de Psicofármacos demonstra eficácia clínica em
diversas condições psiquiátricas como nas demências, na Síndrome de delirium, na
depressão com sintomas de agitação, na mania com sintomas psicóticos ou refratária ao
carbonato de lítio, como uma Segunda escolha no tratamento de síndromes ansiosas, na
esquizofrenia e nos transtornos delirantes.
Em curto prazo, a sedação inicial, a reposição do sono e a melhora dos sintomas
produtivos/positivos.
Em longo prazo, a estabilização e a maior previsão de comportamentos dos pacientes
permitem que as famílias e cuidadores convivam com aqueles no mesmo ambiente, com mais
qualidade de vida.
Os neurolépticos de maior potência (ex.:Haloperidol) estão associados a efeitos
extrapiramidais, enquanto o de menor potência (ex.: Tioridazina, Clorpromazina) estão
relacionados a efeitos anticolinérgicos, sedação e hipotensão.

O uso freqüente de mais de uma medicação, seja antidepressivo, b-bloqueador ou

diurético, hipoglicemiante, antiarrítmico ou antiinflamatório, requer cuidado adicional na
prescrição para o manejo.
A busca por melhores medicamentos com menos efeitos extrapiramidais e
anticolinérgicos para esses pacientes é um dos pontos mais importantes, assim como para
não adicionar problemas a quadros já tão difíceis de manejar.
O uso de neurolépticos atípicos tem várias vantagens.
A risperidona não tem efeitos anticolinérgicos e, nas doses que variam de 0,5mg a
2,0mg, em idosos, os efeitos extrapiramidais também são de pouca importância.
Comece baixo e suba devagar. Início com doses de 0,25mg de risperidona e escalar a
dose até 1,5mg, no máximo 2,0mg ao dia.
A subida da dose deve respeitar um intervalo de 5 a 7 dias para observação não só de
seu efeito terapêutico como também para prevenção de possíveis efeitos adversos.
Bibliografia
Monografia – Risperdal – Feita pelo Laboratório Organon
TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS
Avaliação: Os pacientes que abusam de substâncias são freqüentemente difíceis de detectar

e avaliar. De difícil categorização, eles quase sempre subestimam a quantidade de substância
usada, tendem à negação, freqüentemente são manipuladores e muitas vezes temem as
conseqüências de reconhecerem o problema. Uma vez que esses pacientes podem não ser
confiáveis, é necessário obter informações de outras fontes, tais como membro da família.
O abuso de substâncias freqüentemente coexiste com outras condições
psiquiátricas, tais como transtornos depressivos ou ansiosos.
O abuso de substâncias está freqüentemente associado com transtornos da
personalidade, por ex., anti-social, borderline e narcisista. Pacientes deprimidos, ansiosos ou
psicóticos podem automedicar-se com substâncias prescritas e sem prescrição.
Testes de urina ou sangue são úteis para a confirmação do uso da substância
suspeitada.
Determine o padrão e abuso. Ele é contínuo ou episódico? Quando, onde e com
quem a substância é consumida? O abuso é recreativo ou confinado a certos contextos
sociais? Descubra quanto da vida do paciente esta associado à obtenção, ao consumo, à
abstinência e à recuperação dos efeitos de substâncias. Até que ponto as substâncias afetam
o funcionamento social e profissional do paciente? Como ele obtém e paga pelas
substâncias? Descreva sempre, especificamente, a substância e avia de administração ao
invés da categoria, isto é, use “abstinência de heroína intravenosa”, ao invés de “abstinência”
de opióide”.
Tratamento: O tratamento do abuso ou dependência envolve a abstinência e tratamento a
longo prazo.
a) Período de abstinência: Qualquer coisa que melhore a abstinência.

b) Tratamento a longo prazo durando pelo menos 6 meses: A recaída é comum. Uma
variedade de métodos incluindo terapia individual, terapia de grupo, grupos de mútua
ajuda (tais como Alcóolicos Anônimos, Narcóticos Anônimos, comunidades terapêuticas,
grupos para famílias e manutenção química (metadona, dissulfiram, naltrexona), bem
como uma variedade de enfoques fisiológicos, incluindo modelos adictivos, médicos e
morais (ou religiosos) podem ser úteis. Descubra o que funciona para cada paciente.
c) Definições:
Intoxicação: Comportamento mal-adaptativo associado com a ingestão recente de
droga.
Abstinência: Síndrome psicoativa específica à substância após cessação de uso pesado
(implica em tolerância e indica dependência).
Tolerância: Necessidade de maior quantidade de uma substância para ficar intoxicado
ou a mesma quantidade de uma droga produzindo menor efeito com o uso continuado.
Abuso: Um padrão mal-adaptativo de uso da substância resultando em problemas
repetidos e conseqüências adversas, por ex., uso em situações perigosas, problemas
legais, sociais e ocupacionais.
Opióides
Os Opiódes incluem derivados do ópio, bem como drogas sintéticas: ópio,

morfina, diacetilmorfina (heroína, smack, horse), codeína, etc...
Intoxicação
a) Sinais e sintomas objetivos: Depressão do sistema nervoso central, redução da
motilidade gastrintestinal, depressão respiratória, analgesia, náuseas e vômitos, fala
arrastada, hipotensão, bradicardia, constrição das pupilas, convulsões (na
superdosagem).
b) Sinais e sintomas subjetivos: Euforia (intoxicação com heroína descrita como um
orgasmo no corpo inteiro), ocasionalmente disforia ansiosa, tranqüilidade, decréscimo
da atenção e da memória, sonolência e lentificação psicomotora.
Abstinência: Os sinais clínicos lembram sintomas gripais e incluem avidez pela droga,
ansiedade, lacrimejamento, rinorréia, bocejos, sudorese, insônia, ondas de calor e de frio.
Dores musculares, cólicas abdominais, pupilas dilatadas, piloereção, tremores,
inquietação, náusea e vômitos, diarréia e sinais vitais aumentados.
Desintoxicação: Dê metadona, 10mg. Se a abstinência persistir após 4-6 horas. Dê
duas vezes ao dia, ou em dose única diária, e diminua a dosagem em 5mg por dia para a
abstinência de heroína; abstinência de metadona pode exigir uma desintoxicação mais
lenta.
Sedativos hipnóticos e ansiolíticos
A principal complicação da intoxicação com sedativos-hipnóticos e ansiolíticos é

a superdosagem associada com depressão respiratória e do SNC.

A intoxicação com sedativos-hipnóticos ou ansiolíticos assemelha-se à

intoxicação com álcool, mas reações agressivas idiossincráticas são incomuns. Essas
drogas são freqüentemente com outros depressores do SNC, por ex., álcool, que podem
produzir efeitos adictivos. A abstinência é perigosa e pode levar ao delirium ou às
convulsões.
Muitos pacientes de meia idade começam a tomar buscam múltiplos médicos
para obterem prescrições. Os sedativos-hipnóticos são usados ilicitamente por seus
efeitos euforizantes, para itensificar os efeitos de outras drogas depressoras do SNC,
como opióides ou álcool, e para amenizar os efeitos excitantes e ansiogênicos dos
estimulantes, por ex., cocaína.
Intoxicação: A intoxicação também pode causar desinibição e amnésia.
Estimulantes (anfetaminas e similares)
Extremamente adictivos e perigosos. Poderosos efeitos anorexígenos.

As síndromes clínicas associadas com as anfetaminas são similares às
associadas com a cocaína, embora a via oral de administração da anfetamina produza
uma euforia menos rápida.
As anfetaminas causam liberação de dopamina e podem causar alucinações e
delírios sintomaticamente idênticos a um episódio agudo de esquizofrenia (modelo
dopaminérgico da esquizofrenia).
Drogas:
Principais anfetaminas: Anfetaminas, dextroanfetaMina (Dexedrine), metanfetamina
(Desoxyn, speed), metilfenitado (Ritalin), premolina (Cylert).
Substâncias correlatadas: Efedrina, fenilpropano- lamina (PPA), khat, metcatinona
(crank).
Anfetaminas substiuídas (drogas de designer): Têm efeitos neuroquímicos sobre os
sistemas serotoninérgico e dopaminérgico; com efeitos comportamentais do tipo
anfetamina e alucinógeno, por ex.,3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA, estasy).
Ice: Forma pura de metanfetamina (inalada, fumada, injetada).
Cocaína
Um produto natural da planta de coca. Antes de seu alto poder de adicção ser
conhecido, era muito usada como estimulante e euforizante. A cocaína é geralmente inalada,
mas pode ser fumada ou injetada. Para ser fumada, o cloridrato de cocaína deve ser
purificado. O crack é fumado, tem um rápido início de ação e é altamente adictivo.
A cocaína fumada produz um início de ação comparável ao de uma injeção IV e
é igualmente adictiva. A euforia é intensa e existe risco de dependência depois de apenas
uma dose. Como as anfetaminas, a cocaína pode ser consumida em porres que duram vários
dias. Este fenômeno resulta em parte do aumento dos efeitos eufóricos com doses
consecutivas (sensibilização). Durante os porres, o abusador consome a cocaína
repetidamente, até sentir-se exausto ou ficar sem a droga. Segue-se uma “aterrisagem”, com
letargia, fome e sono prolongado, seguido de outro porre. Com o uso repetido, a tolerância
desenvolve-se para os efeitos euforizantes, anoréxicos, hipertérmicos e cardiovasculares.

A cocaína IV esta associada com os mesmos riscos de outras formas de abuso

de drogas IV, incluindo AIDS, septicemia e trombose venosa.
Intoxicação: Pode causar inquietação, agitação, ansiedade, loquacidade, fala pressionada,
ideação paranóide, agressividade, interesse aumentado, maior senso de alerta,
grandiosidade, hiperatividade e outros sintomas maníacos. Os sinais físicos incluem
taquicardia, hipertensão, dilatação das pupilas, calafrios, anorexia, insônia e movimentos
estereotipados. Com morte súbita por complicações cardíacas e delirium. O tratamento é
amplamente sintomático. A agitação pode ser tratada com contenções físicas,
benzodiazepínicos ou, severa, com baixas doses de antipsicóticos de alta potência. Os
sintomas somáticos( por ex. taquicardia, hipertensão) podem ser tratados com antagonistas
ß–adrenérgicos (ß- bloqueadores).
Abstinência: O sinal mais saliente da abstinência de cocaína é avidez pela droga. A
tendência para desenvolver dependência está relacionada com a via de administração (mais
baixa coma cocaína cheirada, mais alta com a injeção IV ou cocaína de base livre fumada).
Os sintomas de abstinência incluem fadiga, letargia, culpa, ansiedade e sentimentos de
impotência, falta de esperanças e inutilidade. O uso em longo prazo pode levar à depressão,
exigindo tratamento com antidepressivos.
Canabis (maconha)
A maconha e o haxixe contêm D-9-tetrahidrocanabinol (THC), o principal

elemento ativo euforizante (muitos outros canabinóides provavelmente são responsáveis
pelos outros efeitos variados), são fumados.
Intoxicação com cannabis: Os sintomas incluem euforia ou disforia, ansiedade,
desconfiança, riso inadequado, distorção do sentido de tempo, retraimento social, julgamento
prejudicado e os seguintes sinais objetivos: conjuntivas congestas, aumento do apetite, boca
seca e taquicardia. Hipotermia e leve sedação. Freqüentemente usada com álcool, cocaína e
outras drogas. Pode causar despersonalização e raramente alucinações. Em doses muito
altas, pode causar leve delirium com sintomas de pânico ou uma psicose prolongada por
cannabis (pode durar até seis semanas). O uso em longo prazo pode provocar ansiedade e
depressão e uma síndrome amotivacional apática. O teste de THC na urina permanece
positivo por muitos dias após a intoxicação.
Não causa consistentemente uma síndrome característica de abstinência (a
maconha é freqüientemente encarada como uma droga que serve de portão de entrada,
levando ao abuso das chamadas “drogas pesadas”).
Alucinógenos
Drogas:
1- Dietilamida do ácido lisérgico (LSD).
2- Psilocibina (em alguns cogumelos).
3- Mescalina (cacto peyote).
4- Harmina e harmalina.
5- Ibogaína.
6- Anfetaminas substituídas, por ex., MDMA, MDEA, 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina
(DOM, STP), dimetiltriptamina (DMT), MMDA, trimetoxianfetamina (TMA), que também
são geralmente classificados com as anfetaminas.

Considerações Gerais: Os alucinógenos geralmente são comidos, sugados de papéis

(ingeridos pela boca) ou fumados.
Ocorrem alterações comportamentais mal-adaptaivas (ansiedade, depressão,
idéias de referência, ideação paranóide), alterações da percepção (alucinações, ilusões,
despersonalização e dilatação das pupilas, taquicardia ou palpitações, sudorese, visão turva,
tremores e falta de coordenação. Reações de pânico (viagens ruins) podem ocorrer mesmo
em usuários experientes. Em geral, evite o uso de medicamentos, mas se o paciente estiver
severamente ansioso, os benzodiazepínicos podem ser usados. Se o paciente estiver
psicótico e agitado, antipsicóticos de alta potência, tais como haloperidol.
Transtorno da percepção pós-alucinógeno: Uma experiência angustiante de percepção
prejudicada após a cessação do uso do alucinógeno, conhecida como flashback. O paciente
pode necessitar de baixas doses de benzodiazepínicos (para um episódio agudo) ou de droga
antipsicótica (se persistente).
PCP
A PCP é um anestésico dissociativo com efeitos alucinógicos. Drogas de ação

similar incluem cetamina (Ketalar).
Inalantes
Uma ampla variedade de colas, solventes e limpadores são voláteis e podem ser
inalados para a obtenção de efeitos psicotrópicos.
Os sintomas de intoxicaçaõ leve são similares à intoxicação com álcool ou sedativos-
hipnóticos. Os efeitos psicológicos incluem leve euforia, beligerância, agressividade,
julgamento prejudicado e impulsividade. Os efeitos físicos incluem ataxia, confusão,
desorientação, fala arrastada, tontura, reflexos deprimidos e nistagmo. Estes sintomas podem
progredir para delirium.
Cafeína
A intoxicação é caracterizada por inquietação, nervorsismo, excitação, insônia,

rubor facial, diurese, distúrbios digestivos, abalos musculares, fluxo digressivo de
pensamentos da fala, taquicardia ou arritmia cardíaca, período de inexaustão e agitação
psicomotora. Altas doses podem exacerbar os sintomas de transtornos psiquiátricos, por ex.,
ansiedade, psicose. Abstinência é geralmente caracterizada por cefaléia.
Nicotina
Dependência de nicotina: Desenvolve-se rapidamente e é fortemente afetada pelo

condicionamento ambiental. Freqüentemente coexiste com a dependência de outras
substâncias, por ex., álcool, maconha. Os tratementos para a dependência incluem hipnose,
terapia aversiva, acunpuntura, sprays nasais e gomas de mascar de nicotina e nicotina
transdérmica. As taxas de recaída são altas. Abstinência de Nicotina: Caracterizada por
avidez pela nicotina, irritabilidade, frustração, raiva, ansiedade, dificuldade de concentração,
inquietação, bradicardia e aumento de apetite. A síndrome de abstinência pode durar até
várias semanas e, freqüentemente, está sobreposta à abstinência de outras substâncias.

Bibliografia
Manual de Psiquiatria – Harold Kaplan, Artmed, Porto Alegre, 1.998.
TRANSTORNOS ASSOCIADOS AO ÁLCOOL
Introdução geral:
O álcool, um depressor e intoxicante do sistema nervoso central (SNC).
Alcoolismo é o uso excessivo de bebidas contendo etanol. Os transtornos associados
ao alcoolismo geralmente podem ser divididos em dois grupos: (1) transtornos relacionados
aos efeitos direto do álcool sobre o cérebro (incluindo intoxicação com álcool, abstinência,
delirium por abstinência e alucinose), (2) transtornos relacionados ao comportamento
associado ao álcool (abuso e dependência de álcool) e (3) transtornos com efeitos
persistentes (incluindo transtorno amnéstico persistente induzido por álcool, demência,
encefalopatia de Wernicke e Síndrome de Korsakoff).
Dependência e abuso de álcool
A . Definição 1
– Dependência de álcool – Uso excessivo de álcool, prejudicial à saúde física e mental. A
dependência pode assumir três formas: (1) uso contínuo de uma grande quantidade de álcool,
(2) uso pesado apenas em fins-de-semana ou quando o consumo tende menos a
comprometer o funcionamento no emprego e (3) porres de consumo pesado de álcool
(durando de dias à semanas), intercalados com longos períodos de sobriedade.
2 – Abuso de álcool – uso contínuo de álcool que interfere no
funcionamento geral de um indivíduo e geralmente evolui para a dependência.
B . Epidemiologia - Mais prevalente em homens que em mulheres (2-3:1).
C . Etiologia – os filhos de pais que abusam de álcool estão em alto risco para o
desenvolvimento de abuso de álcool, quer sejam ou não criados por seus pais biológicos.
Co-morbidade com outros transtornos mentais – o efeito sedativo do álcool e sua pronta
disponibilidade fazem dele a substância mais usada para o alívio da ansiedade, depressão e
insônia. Entretanto, o uso a longo prazo pode causar depressão, e a abstinência em uma
pessoa dependente pode provocar ansiedade. Muitos pacientes psicóticos se automedicam
com álcool. Em pacientes bipolares, o uso pesado de álcool freqüentemente desencadeia um
episódio maníaco. Entre os pacientes com transtorno da personalidade, as personalidades
anti-sociais estão particularmente propensas a desenvolverem padrões persistentes de
dependência de álcool. O abuso de álcool é prevalente em pessoas com outros transtornos
por uso de substância, e existe uma correlação particularmente alta entre a dependência de
álcool e dependência de nicotina.

D- Diagnóstico, sinais e sintomas

Dependência de álcool:
Critérios Diagnósticos do DSM-IV para Dependência de Álcool ou Outra Substância
a) Pelo menos três dos seguintes quesitos:

(1) A substância freqüentemente é consumida em quantidades maiores ou por um período
mais longo do que o pretendido;
(2 ) Desejo persistente ou esforços mal – sucedidos no sentido de contar ou controlar o uso
da substância.
(3 ) Muito tempo é gasto em atividades necessárias para obtenção da substância ( por ex.
furto), consumir a substância (por exemplo fumar constantemente) ou recuperar-se de seus
efeitos;
(4) Intoxicação freqüente ou sintomas de abstinência, quando se espera que o indivíduo
cumpra obrigações importantes no trabalho, na escola ou em casa (por ex:, não vai trabalhar
por estar de ressaca , comparece à escola ou ao trabalho “alto”, intoxicado enquanto toam
conta dos filhos) ou quando o uso da substância é fisicamente perigoso ( por ex, dirige
intoxicado);
(5) Importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são abandonadas ou
reduzidas em virtude do uso da substância;
(6) Continua o uso da substância, apesar de ter conhecimento sobre um problema social,
psicológico ou físico recorrente causado ou exacerbado pelo uso da substância (por ex.,
continua usando heroína apesar de discussões em família sobre a substância, depressão
induzida por cocaína ou úlcera que piora com a bebida);
(7) Acentuada tolerância: necessidade de quantidades acentuadamente maiores da
substância, (isto é, um aumento de pelo menos 50%) a fim de obter a intoxicação ou o efeito
desejado, ou efeito acentuadamente diminuído com o uso continuado da mesma quantidade;
(8) Sintomas característicos de abstinência;

(9) Substância freqüentemente consumida para aliviar ou evitar sintomas de abstinência.
b) Alguns sintomas da perturbação têm persistido por pelo menos um mês, ou têm
ocorrido repentinamente por um período de tempo mais longo.
_______________________________________________________________
Usado com permissão do, APA.
Tolerância é um fenômeno em que o bebedor precisa, com o tempo, de maiores quantidades

de álcool para obter o mesmo efeito.

E – Tratamento:
Psicofarmacoterapia
a) Dissulfiram (Antietano) – 125-500mg por dia de dissulfiram podem ser usados, se o

paciente deseja sobriedade forçada. Os pacientes que tomam dissulfiram desenvolvem
uma reação extremamente desagradável, mesmo quando ingerem quantidades pequenas
de álcool. A reação, causada por um acúmulo de acetaldeído, inclui rubor facial, cefaléia,
latejamento na cabeça e pescoço, dispnéia, hiperventilação, taquicardia, hipotensão,
sudorese, ansiedade, fraqueza e confusão.
b) Naltrexona – Diminui a avidez pelo álcool, provavelmente pelo bloqueio da liberação de

opióides endógenos. Isto auxilia na conquista do objeto da abstinência, evitando a recaída
e diminuindo o consumo de álcool. Uma dosagem de 50mg, uma vez ao dia, é
recomendada para a maioria dos pacientes.
c) Lítio - Provavelmente ineficaz na manutenção da abstinência.
Após a recuperação: A maioria dos especialistas recomenda que um paciente dependente

de álcool recuperado mantenha a sobriedade durante o resto da vida e desencoraja as
tentativas dos pacientes recuperados de aprender a beber normalmente (um dogma dos AA:
“O primeiro gole é o que leva à embriaguez”).
Abstinência de àlcool
Inicia-se algumas horas após a cessação ou redução do consumo alcoólico
prolongado
( no mínimo dias) e pesado. Pelo menos dois dos seguintes critérios devem estar presentes:
hiperatividade autônoma, tremor das mãos, insônia, náusea ou vômitos, ilusões ou
alucinações transitórias, ansiedade, convulsões de grande mal e agitação psicomotora. Pode
ocorrer com perturbações da percepção, por ex., alucinações, com teste de realidade intacto.
Delirium por abstinência de álcool

Também conhecido como Delirium tremens (DT). Em geral, somente ocorre após a
parada ou redução recente do uso severo e pesado de álcool em pacientes com
comprometimento médico com uma longa história de dependência; menos comum que
abstinência de álcool sem complicações.
A) Diagnóstico, sinais e sintomas:

1- Delirium
2- Hiperatividade autônoma acentuada. Taquicardia, sudorese, febre, ansiedade ou
insônia.
3- Aspectos associados: alucinações vívidas que podem ser visuais, táteis ou olfativas;
delírios, agitação, tremores, febre e convulsões, isto sempre se dá antes de delirium).
4- Aspectos típicos: delírios paranóides, alucinações visuais de insetos ou pequenos
animais e alucinações táteis.

B) Tratamento:
1- Controle de sinais vitais a cada 6 horas.
2- Observar o paciente constantemente.
3- Reduzir a estimulação.
4- Corrigir desequilíbrios eletrolíticos.
5- Clordiazepóxido 25-100mg VO a cada 6 horas.
6- Tiamina, 100mg VO, 1-3 vezes ao dia.
7- Ácido Fólico 1mg VO, diariamente.
8- Um polivitamínico diariamente.
9- Sulfato de magnésio 1g IM a cada 6 horas por dois dias.
10- Providenciar medicamentos para um sono adequado.
11- Tratar desnutrição.
12- Evite os antipsicóticos de uma forma geral, porque devem precipitar convulsões. Se o
paciente estiver agitado, considere então, o uso de um antipsicótico de alta potência,
como o haloperidol ou flufenazina, que têm menor propensão a precipitar convulsões
que os antipsicóticos de baixa potência.
Bibliografia:
Manual de Psiquiatria – Kaplan Harold, Ed. Artmed, Porto Alegre 1.998

TRANSTORNOS ALIMENTARES
Introdução geral:
Transtornos caracterizados por uma acentuada perturbação do comportamento
alimentar.
Anorexia Nervosa
Definição: Uma condição séria e potencialmente fatal (em 5-18% dos pacientes estudados)
caracterizada por uma imagem corporal perturbada e auto-imposição de limitações dietéticas
severas, geralmente resultando em séria desnutrição.
Prevalência: 0,5-1% das adolescentes femininas.
Início: geralmente 13-20 anos; freqüentemente associada com um acontecimento estressante.
Razão de homens para mulheres: 1:10-20.
Mais comuns nas profissões que exigem magreza, por ex., manequins, bailarinas e em países
desenvolvidos.
Psicodinâmica
Pacientes são incapazes de se separar psicologicamente de suas mães.
Medo de gravidez.
Repressão de impulsos sexuais ou agressivos reprimidos.
Tratamento
Farmacológico: Não há droga de eficácia comprovada. A mais promissora é a ciproheptadina
(Periactin) e os antidepressivos são tentados. Agentes serotonérgicos, bem como a
bupropiona, podem ser úteis.
Psicológico: A psicoterapia.
Bulimia nervosa
Definição: Ingestão episódica, descontrolada, compulsiva e rápida de grandes quantidades

de alimentos durante um curto período de tempo (compulsão periódica) seguida pela auto-
indução de vômito, uso de laxantes ou diuréticos ou exercícios vigorosos para evitar o ganho
de peso (compulsão periódica e purgação).
Prevalência- 1-3% da mulheres jovens.
Início geralmente entre os 16 anos e meio e 18 anos.
Razão de homens para mulheres de 1:10.
Psicodinâmica
O esforço de separação da figura materna é encenado na ambivalência para com os
alimentos.
As fantasias sexuais e agressivas são inaceitáveis e simbolicamente regurgitadas.
Tratamento
Hospitalização: Desequilíbrio eletrolítico, alcalose metabólica e tendência ao sucídio podem
exigir hospitalização.

Farmacológico: Antidepressivos parecem ser mais benéficos que na anorexia nervosa. A

imipramina, a desipramina, a trazodona e os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) (por
ex., fenelzina) reduziram os sintomas. A fluoxetina também foi descrita como sendo benéfica.
Psicológico: Terapia.
Bibliografia
Manual de Psiquiatria – Harold Kaplan, Artmed, Porto Alegre, 1980.
TRANSTORNOS DA PERSONALIDADE
Introdução Geral
Definição: Padrões mal-adaptados, globais e persistentes de comportamento

profundamente arraigados, não-atribuíveis a transtornos do Eixo I.
Diagnóstico, sinais e sintomas.
Exige história de dificuldades persistentes em várias esferas da vida.
Ego-sintônicos, isto é, aceitáveis para o ego.
Rigidez.
Por baixo da armadura protetora existe a ansiedade.
Ausência de empatia frente a outras pessoas.
Fixação do desenvolvimento; imaturo.
Dificuldades interpessoais no amor e no trabalho.
I-Agrupamento dos esquisitos e excêntricos
1-Transtornos da personalidade paranóide
Definição: Tendência atribuir aos outras intenções maldosas.
Etiologia:
a) Componente genético
b) Dificuldades familiares precoces e inespecíficas; abuso na infância.
c) Descartar abusos de drogas, por ex., anfetaminas.
Psicodinâmica:
a) Projeção, negação, racionalização.
b) Vergonha.
c) Aspectos defensivos, masoquistas, hipocondríacos.
d) Questões não-resolvidas de separação e autonomia.
e) Identificação com o agressor.

Diagnóstico Diferencial:
Transtorno delirante – O paciente tem delírios fixos.
Esquizofrenia paranóide – Presença de alucinações e transtorno da forma de
pensamento.
Transtornos da personalidade esquizóide, borderline e anti-social- O paciente não
demonstra um semelhante envolvimento ativo com outras pessoas.
Curso e prognóstico:
Varia, dependendo dos recursos egóicos individuais e das circunstâncias de
vida, possíveis complicações na forma de transtornos delirantes, esquizofrenia,
depressão, transtornos ansiosos. Em geral, o paciente tem problemas por toda a vida
para viver e trabalhar com outras pessoas.
Tratamento:
Raramente antipsicóticos em baixas doses, Haloperidol (Haldol), 2mg ao dia; agentes
antiansiedade.
Geralmente, psicoterapia.
2 - Transtorno da Personalidade Esquizóide
Definição: Estilo de vida isolado, sem demonstrar anseio por outras pessoas.
Etiologia:
Fator genético provável.
Aplicam-se as teorias envolvendo a etiologia da esquizofrenia.
Freqüentemente se obtém uma história de relacionamentos familiares iniciais
perturbados.
Psicodinâmica:
Inibição social
Restrição do afeto e negação são as defesas mais usadas contra a agressão.
Diagnóstico diferencial
Transtorno de personalidade paranóide: O paciente tem envolvimento com outras
pessoas.
Transtorno da personalidade esquizotípica: O paciente apresenta maneiras
esquisitas e excêntricas.
Transtorno da personalidade esquiva: O paciente esta isolado, mas deseja ter
envolvimento com outras pessoas.
Curso e prognóstico
Varia.
Tratamento:
a) Antipsicóticos em baixas doses podem trazer algum benefício para alguns
pacientes, por ex., haloperidol (Haldol), 2mg ao dia.
b) Psicoterapia.

c) Possíveis ambientoterapia com alguns pacientes.
3 - Transtorno da personalidade esquizotípica
Definição: Múltiplas esquisitices e excentricidades de comportamento, pensamento,

discurso e aparência.
Etiologia: Aplicam-se os modelos etiológicos da esquizofrenia.
Psicodinâmica: Aplica-se a dinâmica da psicose e da esquizofrenia.
Diagnóstico diferencial:
a) transtorno da personalidade paranóide: Ausência de excentricidades.
b) Transtorno da personalidade esquizóide: Ausência de excentricidades.
c) Transtorno da personalidade borderline: Afeto, raiva, impulsividade
proeminentes.
d) Esquizofrenia: Teste da realidade é perdido.
Curso e Prognóstico
a) Prognóstico provavelmente reservado; cerca de 10% cometem o suicídio.
b) Possível descompensação esquizofrênica.
Tratamento
a) Farmacológico – usar diretrizes para tratamento da esquizofrenia residual
(antipsicóticos em baixas doses, por ex., haloperidol 2-5 mg ao dia; pimozida (Orap)
2-5 mg ao dia; Risperidona ou Olanzapina; benzodiazepínicos coadjuvante, por ex.,
diazepam 2-10 mg ao dia).
b) Psicoterapia
II - Agrupamento dos dramáticos, emotivos e instáveis
1 - Transtorno da personalidade anti-social
Definição: Comportamento desajustado que não reconhece os direitos alheios.

Etiologia
Fatores genéticos
Organicidade pode ser decorrente de condições como lesão cerebral perinatal.
Abandono e abuso pelos pais.
Punições repetidas, arbitrárias ou excessivamente severas pelos pais.
Fisiopatologia
 Se a organicidade está presente, a impulsividade geralmente se deve a uma lesão
do lobo frontal.
 Outras lesões cerebrais, por ex., amígdala ou possivelmente outras lesões
temporais, podem predispor à violência.

Psicodinâmica
 Impulsividade associada com deficiência do ego relativas ao planejamento e
julgamento.
 Deficiências ou lacunas do superego; consciência primitiva ou pouco desenvolvida.
 Deficiências das relações objetais – ausência de empatia, amor e confiança básica.
A- Diagnóstico diferencial
a) Comportamento anti-social no adulto
b) Transtornos por uso de substância: podem exibir comportamento anti-social
como conseqüência de abuso e dependência de substância; podem coexistir.
c) Psicoses: podem exibir comportamento anti-social como conseqüência de delírios
psicóticos, podem coexistir.
d) Transtorno da personalidade borderline: tentativas de suicídio, autodepreciação
e vínculos pessoais intensos e ambivalentes são comuns.
e) Transtorno da personalidade narcisista: O paciente obedece à lei, a serviço de
necessidades narcisistas.
B- Curso e prognóstico
a) Diagnóstico geralmente não é feito antes dos 18 anos.
b) Prognóstico varia.
c) Condição com freqüência melhora significativamente após o início ou anos
intermediários da idade adulta.
d) Complicações incluem morte violenta, abuso de substâncias, suicídio, lesões
corporais, dificuldades legais e financeiras.
Tratamento:
a) Difícil
b) Tratamento do abuso de substâncias freqüentemente é eficaz para os traços anti-
sociais.
c) A hospitalização a longo prazo ou comunidades terapêuticas, ocasionalmente, são
efetivas.
d) Em geral, o tratamento efetivo é comportamental, por ex., modificação
comportamental pela ameaça de sanções legais ou medo de punição.
2 - Transtorno da personalidade borderline
Definição
a) Múltiplas complexidades e controvérsias na definição do transtorno.

Freqüentemente confundido com neurose, psicose, transtornos do humor, outros
transtornos da personalidade, transtornos cognitivos.
b) Manifestações de problemas de separação-individuação, problemas no controle
afetivo e vínculos pessoais intensos parecem centrais.

Etiologia
Organicidade pode ser decorrente de lesão cerebral perinatal, encefalite, trauma
craniano e outros transtornos cerebrais.
Abuso físico e sexual, abandono, ou envolvimento excessivo.
Psicodinâmica
Clivagem
Idealização primitiva
Identificação projetiva
Intensas necessidades agressivas e intenso anseio pelo objeto, freqüentemente
alternando-se.
Medo do abandono
Subfase de reaproximação da separação-individuação não foi resolvida; constância do
objeto está prejudicada.
Virada contra si próprio – ódio e desprezo por si próprio.
Disfunção generalizada do ego resulta em perturbação da identidade.
a) Transtorno psicótico
b) Transtornos do humor
c) Alteração da personalidade
d) Transtorno de personalidade esquizotípica
e) Transtorno da personalidade anti-social
f) Transtorno da personalidade histriônica
g) Transtorno da personalidade narcisista
h) Transtorno da personalidade dependente
i) Transtorno da personalidade paranóide
Curso e Prognóstico
Varia; pode melhorar em idade avançada.
Suicídio, autoferimentos, depressão, transtornos somatoformes, psicose, abuso de
substâncias são possíveis.
Geralmente, diagnosticado antes dos 40 anos.
Tratamento
Geralmente psicoterapia.
Uso freqüente de medicamentos – antidepressivos; lítio; antipsicóticos em baixas
doses, por ex., haloperidol 2mg ao dia; carbamazepina (Tegretol) em níveis
terapêuticos.
Hospitalização é geralmente breve.
3 - Transtorno da Personalidade Histriônica
Definição
Estilo dramático, emotivo e impressionista.

Etiologia
Existe a sugestão de que dificuldades interpessoais precoces foram resolvidas de uma
forma dramática.
Psicodinâmica
Fantasia, emotividade e estilo dramático são típicos.
Defesas comuns – regressão, identificação, somatização, conversão, dissociação,
negação, externalização.
Identificação falha e relacionamento ambivalente com genitor do sexo oposto.
Fixação em nível genital primitivo.
Traços orais proeminentes.
Medo da sexualidade, apesar de modos sedutores.
a) Transtorno da personalidade borderline- Sofrimento mais manifesto, aspecto
suicidas e automutiladores; pode coexistir.
b) Transtorno de somatização- Predomínio de queixas somáticas.
c) Transtorno conversivo- presença de aparentes deficiências físicas.
d) Transtorno da personalidade dependente- não apresenta o estímulo e motivo.
a) Varia
b) Possíveis complicações na forma de transtorno de somatização, transtornos
conversivos, transtornos dissociativos, transtornos sexuais, transtornos depressivos.
Tratamento
Geralmente psicoterapia individual, orientada ao insight ou de apoio, dependendo dos
recursos egóicos.
Psicanálise é apropriada para alguns pacientes.
Terapia de grupo pode ser útil.
Uso de medicamentos coadjuvantes, em geral ansiolíticos, para estados emocionais
transitórios, por ex., diazepam 5-10mg ao dia.
4 - Transtorno da personalidade narcisista
Definição
Padrão global da grandiosidade e preocupação excessiva com questões de autoestima.
Etiologia
Fracasso na empatia materna, rejeição ou perdas precoces.
Psicodinâmica
Controvérsia defesa versus déficit – Os traços narcisistas representam
comprometimentos do desenvolvimento e defesas?
Grandiosidade e fracasso empático defendem da agressão primitiva.
Sentimento de “Ter direito”.
Compensação por sentimento de inferioridade.

Dificuldade para formar vínculos significativos com outras pessoas.
Transtorno da personalidade anti-social- desconsideração mais flagrante da lei e
dos direitos alheios.
Transtornos relacionados a substâncias- paciente pode manifestar traços
narcisistas. Podem coexistir (diagnóstico duplo).
Esquizofrenia paranóide- presença de delírios manifestos.
Transtorno da personalidade borderline- maior ansiedade e caos.
Transtorno da personalidade histriônica- exibição mais emotiva que na
personalidade narcisista.
O transtorno é crônico e de difícil tratamento. Possíveis complicações na forma de
transtornos somatoformes, transtornos por uso de substâncias. Prognóstico reservado.
Tratamento
Psicoterapia individual, de apoio ou orientada ao insight, dependendo dos recursos
egóicos.
Ambientoterapia de milieu para transtornos severos.
O desafio do tratamento consiste na preservação da auto-estima, ameaçada pelas
intervenções psiquiátricas.
III - Agrupamento dos ansiosos ou medrosos
1 - Transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva
Definição
Predomínio de perfeccionismo e inflexibilidade.
Epidemiologia
a) Maior prevalência em homens que em mulheres.
b) Provável transmissão familiar.
c) Maior concordância em gêmeos MZ.
d) Diagnosticado mais freqüentemente nos primogênitos.
Etiologia
Os pacientes com freqüência têm uma história de vida caracterizada por dura disciplina.
Psicodinâmica
a) Isolamento, formação reativa, anulação, intelectualização, racionalização.
b) Falta de confiança nas emoções.
c) Questões de desafio e submissão.
d) Fixação durante fase anal.

O transtorno obsessivo-compulsivo apresenta verdadeiras obsessões ou compulsões,
em comparação com o transtorno da personalidade obssessivo-compulsiva, no qual
isto não ocorre. Caso haja obsessões e compulsões, aplica-se o diagnóstico de
transtorno obsessivo-compulsivo.
Possíveis complicações na forma de transtornos depressivos e transtornos
somatoformes.
Tratamento
Psicoterapia individual.
Terapia de grupo pode ser benéfica.
Os temas da terapia incluem controle, submissão, intelectualização.
Farmacoterapia pode ser útil, por ex.. clonazepam (Rivotril), clomipramina (Anafranil),
fluoxetina (Prozac).
2 - Transtorno da personalidade esquiva
Definição
Personalidade tímida ou retraída.
Etiologia
Possível depreciação parental explícita.
Psicodinâmica
A esquiva e a inibição são defensivas.
Temores de rejeição profundamente arraigados.
Agressão subjacente, edípica ou pré-edípica.
Transtorno de personalidade esquizóide – ausência de um desejo manifesto de ter
envolvimento com outras pessoas.
Fobia social – são evitadas situações sociais específicas, ao invés de relacionamentos
pessoais. Pode coexistir (diagnóstico duplo).
Transtorno da personalidade dependente – paciente não evita vínculos pessoais, tem
maior medo do abandono.
O paciente funciona melhor em um ambiente protegido. Possível complicação na forma
fobia social.
Tratamento
Psicoterapia individual.
Terapia de grupo.

Habilidades sociais e treinamento afirmativo.

Farmacoterapia para ansiedade ou depressão.
3 - Transtorno da personalidade dependente
Definição
Predominantemente dependente e submisso.
Etiologia
Perda de um dos pais no início da infância, em alguns pacientes.
Psicodinâmica
Questões não-resolvidas envolvendo a separação.
Possível defesa de desejos agressivos.
Agorafobia- medo de sair ou de permanecer longe de casa.
Varia. Possíveis complicações depressivas. Prognóstico é favorável com tratamento.
Tratamento
Psicoterapia.
Farmacoterapia é útil para o tratamento de sintomas específicos, por ex., ansiedade,
depressão.
IV-Outros transtornos da personalidade
1 - Transtorno da personalidade passivo-agressiva
Definição
Obstrução velada, procrastinação, teimosia e ineficiência.
Etiologia
Comportamento aprendido – modelagem parental.
Psicodinâmica
a) Conflitos envolvendo autonomia e dependência.
b) Medo de agressão.

a) Transtornos da personalidade borderline e histriônica – comportamento é mais
exuberante, dramático e abertamente agressivo que na personalidade passivo-
agressiva.
b) Transtorno da personalidade anti-social – desafio é claro.
c) Transtorno da personalidade obssessivo-compulsiva – geralmente envolve
perfeccionismo, o que limita a oposição manifesta.
Possíveis complicações na forma de transtornos depressivos e abuso do álcool.
Tratamento
a) Principal dificuldade reside na oposição à intervenção do psiquiatra.
b) Psicoterapia de apoio.
2 - Transtorno da personalidade depressiva
Definição
As pessoas portadoras da condição são pessimistas, anedônicas, presas ao dever;
inseguras e cronicamente infelizes.
Etiologia
Desconhecida. Pode envolver perda precoce, falta de cuidados parentais, superego
punitivo extremo sentimentos de culpa.
Psicodinâmica
a) Baixa autoestima.
b) Autopunição.
c) Perda precoce de objeto de amor.
a) Transtorno distímico- maior flutuação do humor que na personalidade depressiva.
b) Transtorno de personalidade esquiva – maior tendência à autoridade que à
depressão.
Curso prognóstico
O paciente pode estar em risco de desenvolver transtorno depressivo maior.
Tratamento
a) Psicoterapia.
b) Farmacologia – inibidor seletivo da recaptação da serotonina, por ex., fluoxetina, 20
mg ao dia (mas usar com cautela).

TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO

E HIPERATIVIDADE – TDAH
A síndrome da criança hiperativa foi incluída no Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders como a reação hipercinética da infância. Os sintomas centrais de falta de
atenção, hiperatividade e impulsividade não foram considerados três variáveis independentes
e se fundiram numa síndrome única, que requeria falta de atenção e hiperatividade-
impulsividade no DSM-IIIR. O DSM-IV reflete a covariação de hiperatividade com
impulsividade e a independência da falta de atenção. Conseqüentemente, evoluíram três
síndromes maiores: (1) falta de atenção e hiperatividade-impulsividade; (2) apenas falta de
atenção; e (3) hiperatividade-impulsividade apenas.
Manifestações Clínicas
Os sintomas centrais do TDAH seriam graus inadequados no desenvolvimento da
atenção, da atividade motora e da impulsividade, resultando em comprometimento
clinicamente significativo das funções sociais, acadêmicas ou profissionais. Os sintomas
surgem antes dos 7 anos de idade e persistem por pelo menos 6 meses, em dois ou mais
ambientes (como casa, escola, locais de lazer). Os critérios para idade de início dos sintomas
têm sido questionados. Embora a hiperatividade geralmente seja notada antes dos 7 anos,
pode não acontecer o mesmo com a falta de atenção (Applegate e cols., 1997).
O déficit de atenção tem sido definido nesses indivíduos pela presença
de, pelo menos, seis das nove características a seguir:
 Dificuldades em manter a atenção fixa a detalhes, ou ocorrência de erros por descuido nas
tarefas escolares, no trabalho ou em outras atividades.
 Dificuldades em manter a atenção nas tarefas cotidianas ou nas brincadeiras.
 Dificuldades de audição quando não falam diretamente com eles.
 Dificuldades para seguir instruções, deixando de terminar as tarefas escolares, domésticas
ou deveres no trabalho (não por um comportamento de oposição ou por não conseguir
entender as instruções).
 Dificuldades na organização de tarefas e atividades.
 Hábito de perder objetos necessários às tarefas ou atividades (brinquedos, solicitações da
escola, lápis, livros ou ferramentas).
 Hábito de se distrair facilmente com estímulos exteriores.
 Hábito de ser muito “desligado” nas atividades cotidianas
A hiperatividade-impulsividade é definida pela presença de seis de nove

comportamentos, seis dos quais se relacionam com hiperatividade e três com
impulsividade.

Hiperatividade
 Hábito de ter as mãos ou os pés inquietos, ou de se contorcer nos assentos.

 Hábito de sair da carteira na sala de aula, ou em outras situações, em que se espera que
permaneça sentado.
 Hábito de correr ou subir e descer escadas de maneira persistente, em situações
impróprias (em adolescentes ou adultos, isso pode ser limitado a sensações subjetivas de
inquietação).
 Dificuldades em brincar, ou de se envolver em atividades de lazer mais tranqüilas.
 Hábito de estar sempre muito ativo ou de agir como se “movido por um motor”.
 Fala excessiva.
Impulsividade
Foram definidas quatro síndromes de déficit da atenção com hiperatividade no DSM-IV:

(1) “transtorno do déficit da atenção com hiperatividade do tipo combinado”, se forem
preenchidos os critérios de falta de atenção e hiperatividade-impulsividade nos últimos 6
meses; (2) “transtorno do déficit da atenção com hiperatividade predominantemente com
transtorno da atenção”, se a falta de atenção estiver presente, mas o critério de
hiperatividade-impulsividade não tiver sido preenchido nos últimos 6 meses; (3) “transtorno do
déficit da atenção com hiperatividade predominantemente com hiperatividade-impulsividade”,
se estiver presente hiperatividade-impulsividade, mas os critérios de falta de atenção não
tiverem sido preenchidos nos últimos 6 meses; e (4) “transtorno do déficit da atenção com
hiperatividade não especificado de outra forma”, se houver sintomas de falta de atenção e de
hiperatividade-impulsividade que não satisfaçam os critérios para o transtorno do déficit da
atenção com hiperatividade.
Os sintomas relacionados no DSM-IV são mais aplicáveis à criança em idade escolar.
Os sintomas de déficit de atenção variam à medida que a criança cresce.
Etiologia
A causa do transtorno do déficit da atenção com hiperatividade é desconhecida. É

provável que seja multifatorial. A prevalência do TDAH está relacionada a um certo número de
“fatores de risco” pré-natais: tabagismo materno e sofrimento emocional pré-natal. Também é
vista em crianças com baixo peso ao nascimento.
Base biológica
Um forte componente genético nesta afecção. Foi relatada uma associação entre
transtorno do déficit da atenção com hiperatividade e o gene do transportador de dopamina.
O gene do receptor D4 da dopamina também estava associado ao transtorno do déficit
da atenção com hiperatividade. Estudos da estrutura cerebral têm sugerido uma etiologia
frontal-subcortical para o transtorno do déficit da atenção com hiperatividade.
Observou-se que o lobo póstero-inferior (lóbulos VIII-X) do verme cerebelar é
significativamente menor nas crianças com transtorno do déficit da atenção com
hiperatividade do que em controles. Schweitzer e cols. Usaram técnicas de PET para avaliar

alterações do fluxo sangüíneo cerebral regional, relacionadas à memória ativa em adultos

com déficit de atenção, e um grupo de comparação sem déficit de atenção.
Os indivíduos com transtorno do déficit da atenção com
hiperatividade tinham: (1) latências prolongadas das ondas III e V; (2) transmissão mais longa
no tronco encefálico das ondas I-III e I-V; e (3) assimetria significativa das latências da onda III
entre as orelhas.
Epidemiologia
A prevalência do transtorno do déficit da atenção com hiperatividade varia de 2,0% a
6,3%.
O principal interesse no diagnóstico diferencial é discernir os distúrbios primários de
atenção daqueles que são secundários a outros transtornos. As dificuldades específicas de
aprendizagem, o retardo mental não reconhecidos, os distúrbios específicos da fala, os
comprometimentos auditivos, assim como transtornos mentais (transtorno do afeto, transtorno
ansioso, transtorno dissociativo ou transtorno de personalidade) podem simular os transtornos
da atenção. Muitas vezes, esses distúrbios coexistem com o transtorno do déficit da atenção
com hiperatividade e podem não permitir uma boa diferenciação. A presença de transtorno
generalizado do desenvolvimento, esquizofrenia ou outros transtornos psicóticos, dificulta o
diagnóstico de transtorno de déficit da atenção com hiperatividade.
Tratamento
Déficits associados aos domínios cognitivo, emocional, acadêmico ou social
necessitam abordagem para diminuir resultados adversos na história do distúrbio.
Recentemente, foram desenvolvidos protocolos para o tratamento do transtorno (Hill e
Taylor, 2001), tendo sido publicados algoritmos que orientam o uso de medicamentos para o
transtorno referido (Pliszka e cols., 2000).
Os estimulantes continuam a ser o pilar da terapia para o transtorno do déficit da
atenção com hiperatividade. Aproximadamente 70% das crianças respondem a qualquer
estimulante isoladamente. O metilfenidato funciona em pré-escolares de maneira semelhante
à que atua em seus análogos em idade escolar.
As anfetaminas têm sido usadas para tratar déficit de atenção há mais tempo do que
qualquer outro estimulante. A dextro-anfetamina demonstrou ser eficaz num ensaio
randomizado, duplo-cego e controlado por placebo em adultos.
RITALINA
O metilfenidato é o estimulante mais comumente prescrito. O metilfenidato oral

aumenta siginificativamente a dopamina extracelular no cérebro.

TDAH e Comorbidade
Introdução:
O transtorno do déficit da atenção com hiperatividade afeta 3% a 6% das crianças em
idade escolar. O risco de comorbidade com outros transtornos comórbidos justifica a uma
consideração especial no tratamento de pacientes com esse transtorno.
Considerações etiológicas
As contribuições etiológicas para a TDAH são complexas e incluem anormalidades
neuroanatômicas, desregulação neurobiológica, agressões ao SNC, genética e fatores
ambientais. As anormalidades neurobiológicas no córtex pré-frontal e no cingulado anterior
têm sido demonstradas no TDAH. O córtex pré-frontal está envolvido na função executiva,
enquanto o giro cingulado está envolvido na concentração da atenção e em medir a seleção
de resposta. Entre os indivíduos com TDAH, achados consistentes têm emergido com
referência à diminuição da transmissão dopaminérgica nessas áreas. O receptor 4 da
dopamina (D4), que está relacionado às funções cognitiva e emocional, esta densamente
localizado no córtex pré-frontal do cérebro.
O risco de desenvolver TDAH aumenta duas vezes com o tabagismo materno ou o
abuso do álcool. Baixo peso ao nascimento, que pode ter causas genéticas e ambientais,
também se associa ao TDAH.
Os pacientes depressivos demonstram diminuição da concentração, e os indivíduos
com transtorno bipolar costumam manifestar agitação psicomotora e distrabilidade.
TDAH e transtornos depressivos
A sobreposição entre depressão e TDAH agora é bem reconhecida.

Dado que a presença de um transtorno do afeto subjacente ou com ocorrência
simultânea pode complicar o tratamento de TDAH, é obrigatória a atenção suficiente ao
tratamento apropriado do transtorno do afeto.
Não se pensava que existisse depressão juvenil, mas evidência recentes indicam que o
transtorno se manifesta na infância.
As crianças com depressão tendem a apresentar-se com irritabilidade, negativismo,
retraimento social, disfunção escolar e distúrbios somáticos.
Há taxa alta de comorbidade entre TDAH e depressão.
A bupropiona, agente que afeta a neurotransmissão noradrenérgica e a dopaminérgica,
tem demonstrado ser eficaz para adolescentes com TDAH e depressão comórbidos.
TDAH e transtorno bipolar
A taxa de transtorno bipolar em crianças tem sido subestimada. Como ocorre com a
depressão, a apresentação do transtorno em crianças é diferente daquela dos adultos e pode
ser difícil de distinguir de questões de desenvolvimento normal. Sintomas como megalomania,
fuga de idéias e logorréia costumam, entretanto, estar presentes. Crises maníacas em
crianças podem ser intensas, mas durar relativamente pouco e têm sido denominadas
“tempestades afetivas” por estas razões.

Devido aos sintomas compartilhados entre mania e TDAH, pode ser difícil discernir se a
criança tem transtorno bipolar, TDAH ou ambos.
Antipsicóticos atípicos parecem ser eficazes para melhorar a mania juvenil. Num estudo
com rótulo aberto, verificou-se que risperidona era antimaníaco eficaz, mas não ajudava nos
sintomas do TDAH. Entre os adultos bipolares comórbidos para TDAH, a bupropriona é eficaz
para TDAH de depressão, podendo Ter um potencial mais baixo para induzir mania. Wilens e
cols. Demonstraram que 200mg de bupropriona de liberação prolongada 2x/d diminuíam
significativamente, em 52%, os sintomas da Lista de Verificação de TDAH do DSM-IV.
Ademais, foram observadas melhores significativas na mania e na depressão.
TDAH e abuso de substâncias
TDAH, com ou sem comorbidade, é um fator de risco para a ocorrência de abuso de

substâncias entre adultos.
A Bupropiona e os tricíclicos são tipicamente considerados farmacoterapia de primeira
linha para TDAH entre indivíduos que abusam de substâncias comórbidos em crianças e
adolescentes. Agentes de Segunda linha são os estimulantes, e pensa-se em geral, que
essas medicações sejam seguras e eficazes para o tratamento de DTAH entre indivíduos que
abusam de substâncias. Os pacientes que abusam de substâncias e são tratados com
Ritalina redução dos sintomas de TDAH, bem como melhora do desejo de cocaína em alguns
estudos ou até desaparecimento do desejo em outros estudos. Deve-se Ter cuidado, contudo,
ao escolher estimulantes individuais entre populações que abusam de substâncias. Por
exemplo, a pemolina se associa com baixa responsabilidade por abuso, enquanto a
metanfetamina deve ser evitada, devido ao seu potencial para abuso.
Uma preocupação comum é que o tratamento de crianças com estimulantes aumente
as taxas de abuso de substâncias com o passar do tempo.
Resumo
A síndrome do TDAH freqüentemente se associa com transtornos psiquiátricos

coexistentes, e essa comorbidade não parece representar um artefato de avaliação. No
processo de avaliação, bem como no tratamento. É importante diagnosticar e tratar todas as
comorbidades, a fim de maximizar o tratamento.
O tipo mais grave de comorbidade é a do distúrbio de conduta.
Bibliografia
Neuropsiconews – Sociedade Brasileira de informações de patologias Médicas – SBIPM,
2.002 – Nº 44

MANUAL DE DEPRESSÃO
por Sofia Bauer

2006
Depressão é atualmente a quarta causa de sofrimento e

incapacitação em nível mundial. Segundo a Organização Mundial
de Saúde (OMS), em 2020, o Transtorno Depressivo será a
SEGUNDA maior doença em incidência no mundo. Hoje, estão à
sua frente, em 1º lugar, doenças do coração, em 2º câncer e em 3º
acidentes de trânsito.
Email: sofiabauer@terra.com.br
Rua Desembargador Jorge Fontana 408 sala 502
Belvedere – Cep: 30320-670 BH- MG
Tel (31) 3286-8339 (31) 3286-5235

Os transtornos do humor, do qual fazem parte as formas de depressão,

constituem um problema de saúde pública, devido à elevada freqüência. Apesar disso, são
dificilmente reconhecidos e, quando diagnosticados, quase sempre são tratados de forma
inadequada. Normalmente trazem incapacitação ao paciente e importante prejuízo à sua vida,
retirando-o definitivamente do trabalho, colocando-o em risco, destruindo sua convivência
social e familiar e quando não, levando-o às drogas ou ao álcool.
Os tratamentos medicamentosos foram sendo descobertos, por acaso, com o

uso de substâncias que baixavam a pressão sangüínea. Desde então, as pesquisas têm se
refinado bastante na procura de novas substâncias e do entendimento de como funciona o
cérebro do sujeito deprimido. Os últimos estudos levam a crer na possibilidade da
neurogênesis, a multiplicação de células cerebrais no hipocampo. Estamos aguardando os
avanços ansiosamente!!!
Os tratamentos psicoterápicos também têm evoluído desde Freud. O mais

interessante é vermos a possibilidade de ensinarmos os pacientes deprimidos, através da
psicoterapia, a experimentarem “novas ações”.

1. Conceito ................................................................................................ 4
2. Tipos de Depressão .............................................................................. 5
3. Diagnóstico Diferencial/comorbidades .................................................. 10
4. Generalidades sobre Depressão ........................................................... 12

4.1. Origem da doença – o modelo Bio, psico-social ........................... 12
4.2. Como são as pessoas deprimidas ................................................ 13
4.3. Inventário de Beck ........................................................................ 15
4.4. Sono, memória, apetite, desempenho profissional e suas conseqüências
18
5. Neurotransmissores e a Depressão – Como funciona seu cérebro ...... 19
6. Remédios .............................................................................................. 20
6.1. Ansiolíticos .................................................................................... 20
6.2. Antidepressivos ............................................................................ 21
6.3. Moduladores do humor ................................................................. 22
6.4. Cura? As Recaídas e Recidivas ................................................... 22
6.5. A necessidade da medicação ser bem orientada
(Como tomar? Quanto tempo?) .................................................... 23
7. Psicoterapia e Visão de Futuro ............................................................. 24
8. Pequeno Manual de Tratamento ........................................................... 27

8.1. Hipnose x Ação ............................................................................. 27
8.2. Mudanças em pequenos passos .................................................. 28
8.3. Higiene da depressão ................................................................... 31
• Sono
• Alimentação
• Remédios
• Exercícios físicos
• Pequenas pausas
8.4. Técnicas hipnóticas para depressão ............................................. 32

1. CONCEITO
A depressão é um estado que afeta o bem estar físico e psíquico do indivíduo.

Muitas vezes, o sujeito já pode estar deprimido e achar que está cansado, com preguiça ou
desanimado com a vida.
A depressão apresenta 4 fatores principais:
1. humor deprimido:
• tristeza ou choro constante
• irritabilidade ou mau humor
2. desânimo
3. falta de desejo para aquilo que lhe dava desejo
4. falta de esperança no futuro
Esse quadro pode estar acompanhado de outros sintomas como:
1. insônia
2. apetite modificado
3. idéias de inutilidade/isolamento
4. pensamentos suicidas
5. ansiedade e agitação
6. problemas orgânicos
O estado depressivo é cíclico, pode iniciar na adolescência. Ele tem fases e
pode desaparecer espontaneamente. Mas cada vez que volta, se não for tratado, virá com
mais intensidade ou até por períodos mais longos.
Não há necessidade de eventos externos estressantes para o aparecimento das
crises, mas estes podem ser elementos disparadores de novas crises.
O estado depressivo é uma vivência profunda, onde a existência do sujeito
torna-se, muitas vezes, vazia e sem qualquer perspectiva. Percebe-se a vida, de uma forma
mais negativa, diferente do habitual. Os pensamentos negativos invadem a mente, numa lente
obscura que lhe tira todo o colorido.
O sujeito, quando deprimido, baixa auto-estima, dificuldade em lidar com as
frustrações, pouca tolerância aos estresses e imaturidade emocional. Situações vitais como
luto, mudança de emprego ou cidade, doenças crônicas, relacionamentos conflitantes,
dificuldades financeiras e outros podem ajudar a piorar o quadro depressivo.

2. TIPOS DE DEPRESSÃO
A depressão pode ser adquirida ao longo da vida por desgaste e ansiedade.

Pessoas que viveram apresentando ansiedade crônica por longos períodos adquirem a
doença depressiva.
Há também a depressão do Transtorno Bipolar, doença hereditária. Estas
pessoas já apresentam sua primeira crise depressiva bem cedo, e às vezes, em proporções
bem intensas.
TIPOS
1. Depressão Reativa
Pode ocorrer em qualquer idade. Comum nas pessoas acima dos 40 anos,
devido ao desgaste da vida diária. Geralmente já eram pessoas que apresentavam um quadro
de ansiedade como TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizado).
2. Distmia
É considerado um quadro de depressão mais suave, onde a pessoa apresenta

um mau humor constante, irritabilidade e este estado é permanente.
3- Depressão Maior –
É o quadro depressivo onde a pessoa apresenta os sintomas de uma maneira
tão forte que a incapacita de trabalhar, sair de casa, memorizar, ter vontades, ter esperança
no futuro e pensar positivo.
É um estado grave e incapacitador.
A pessoa apresenta como sinais básicos:
- Humor triste
- Desânimo
- Falta de desejos
- Falta de esperança no futuro
- Idéias de inutilidade e até suicídio
- Mudanças no apetite e no sono.

Pode ser parte do quadro do Transtorno Bipolar; ou pode vir apenas como um
quadro depressivo.
A doença é recorrente; vem em ciclos ao longo da vida.
4. Transtorno Bipolar do Humor

O transtorno bipolar do humor (TBH), também conhecido como Psicose
Maníaco-depressiva, é uma doença psiquiátrica caracterizada por oscilações ou mudanças
cíclicas de humor e comportamento que variam em intensidade (leve, moderada ou grave) e
duração (episódios curtos, longos ou crônicos). As mudanças de humor vão desde as
oscilações normais, como nos estados de alegria e tristeza, até mudanças patológicas
acentuadas e diferentes do normal, como episódios de mania, hipomania, depressão e
mistos. É uma doença de grande impacto na vida do paciente, de sua família e da sociedade,
causando prejuízos freqüentemente irreparáveis na saúde, na reputação e nas finanças do
indivíduo, além do sofrimento psicológico.
Características do TBH
1 É uma doença médica séria.
2. Até o momento, é considerada uma enfermidade para a vida toda.
3. Quanto mais cedo for diagnosticada e tratada, melhor será sua evolução.
4. Considerando todos os tipos da doença, sua ocorrência é estimada em 8 a cada 100
indivíduos.
5 Inicia-se geralmente entre a adolescência e o começo da vida adulta.
6 Pode aparecer na infância. Um terço dos indivíduos manifestará a doença na
adolescência e quase dois terços, até os 19 anos de idade.
7 Raramente começa acima dos 50 anos, e quando isso acontece, é importante investigar
outras causas.
8 A doença manifesta-se igualmente em mulheres e homens. Filhos e parentes de
pacientes têm maior risco de manifestá-la.
9 A principal causa é genética, quando se herda a predisposição para a doença. Fatores
psicológicos, ambientais, sociais e físicos também podem interferir.
10 A enfermidade é recorrente, e em 90% dos casos os episódios tendem a se repetir ao
longo da vida.
11 A doença manifesta-se por meio de mudanças psicológicas e comportamentais
incapacitantes, que são diferentes da maneira habitual de o indivíduo ser.
12 Quando não é tratada, causa grande impacto na vida do paciente, da família e da
sociedade, ocasionando prejuízos freqüentemente irreparáveis na saúde, na reputação e
nas finanças do indivíduo, sem falar no sofrimento psicológico e físico, o que compromete
à qualidade de vida do portador, da família e dos amigos.

Sintomas de mania, depressão e estado misto
MANIA ESTADO DEPRESSÃO

MISTO
A mania (euforia) é caracterizada por:

1 Humor excessivamente animado, exaltado, eufórico, alegria exagerada e duradoura.
2 Extrema irritabilidade, impaciência ou “pavio muito curto”.
3 Agitação, inquietação física e mental.
4 Aumento de energia, de atividade, começando muitas coisas ao mesmo tempo sem
conseguir terminá-las.
5 Otimismo e confiança exagerados.
6 Pouca capacidade de julgamento.
7 Crenças irreais sobre as próprias características ou poderes, acreditando possuir muitos
dons ou poderes especiais.
8 Idéias grandiosas.
9 Pensamentos acelerados, fala muito rápida, pulando de uma idéia para outra, tagarelice.
10 Facilidade em se distrair, incapacidade de se concentrar.
11 Comportamento inadequado, provocador, intrometido, agressivo ou de risco.
12 Gastos excessivos.
13 Desinibição, aumento do contato social.
14 Aumento do impulso sexual.
15 Agressividade física e/ou verbal.
16 Insônia e pouca necessidade de sono.
17 Uso de drogas, em especial cocaína, álcool e soníferos
Três (ou mais) dos sintomas aqui relacionados devem estar presentes por, no mínimo, uma
semana.
A hipomania é um estado de euforia mais leve que não compromete tanto a capacidade de
funcionamento do paciente. Geralmente, passa despercebida por ser confundida com estados
normais de alegria e deve durar no mínimo dois dias.

A depressão, que pode ser de intensidade leve, moderada ou grave, é caracterizada por:
1 Humor depressivo ou perda de interesse/prazer.
2 Sentimento de tristeza, vazio ou aparência chorosa/melancólica.
3 Inquietação ou irritabilidade.
4 Perda de interesse/prazer em atividades habitualmente interessantes.
5 Perda ou aumento de apetite/peso mesmo sem estar de dieta.
6 Excesso de sono ou incapacidade de dormir.
7 Sentir-se ou estar agitado demais ou excessivamente devagar (lentidão).
8 Fadiga ou perda de energia.
9 Sentimento de falta de esperança, culpa excessiva ou pessimismo.
10 Dificuldade de concentração, de se lembrar das coisas ou de tomar decisões.
11 Pensamentos de morte ou suicídio, planejamento ou tentativas de suicídio.
12 Dores ou outros sintomas corporais persistentes não provocados por doença ou lesão
física.
Esses sintomas manifestam-se na maior parte do tempo por, pelo menos, duas semanas.
O estado misto é caracterizado por:

1 Sintomas depressivos e maníacos acentuados ocorrendo simultaneamente.
2 A pessoa pode sentir-se deprimida pela manhã e progressivamente eufórica com o
passar do dia, ou vice-versa.
3 Pode ainda apresentar-se agitada, acelerada e ao mesmo tempo queixar-se de
angústia, desesperança e idéias de suicídio.
4 Os sintomas freqüentemente incluem agitação, insônia e alteração do apetite. Nos casos
mais graves, podem haver sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e pensamentos
suicidas.
5 É difícil de ser reconhecido e diagnosticado. Muitas vezes é confundido com outras
doenças.
Os sintomas devem estar presentes a maior parte dos dias por, no mínimo, uma semana.
O Transtorno Bipolar divide-se em tipos:

1- Tipo I - A pessoa tem um quadro de mania acentuado por um período longo de tempo
de 1 a 6 meses. Depois, ela terá um período longo de depressão grave que também vai
durar semanas ou até meses. Pode ter apenas um único episódio de mania e vários de
depressão. Ou pode ter vários episódios de mania ao longo da vida.
2- Tipo II- A pessoa terá um quadro de hipomania por um período de semanas a meses
que pode passar desapercebido como alegria, entusiasmo. E depois terá períodos de
depressão.

3- Ciclotimia – A pessoa alterna entre estados de hipomania e leve depressão dentro de

uma mesma semana.
4- Ciclador Rápido – A pessoa tem de 3 a 4 episódios de depressão e/ou mania em um

ano.
5- Misto – Tem ao mesmo tempo sintomas da mania e da depressão
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL / COMORBIDADES
É importante verificar se não existe uma doença física por debaixo dos sintomas
de desânimo e mau humor.
Doenças como feocromocitoma, hipotiroidismo, anemia, câncer e outras podem
causar um quadro depressivo.
É aconselhável passar pelo clínico e pelos exames de rotina antes de ser
diagnosticado o quadro depressivo.
As comorbidades são outras doenças psíquicas que podem vir conjuntamente
com o quadro de depressão ou Transtorno Bipolar. São eles:
• TAG – Transtorno de Ansiedade Generalizado
• Transtorno do Pânico
• Fobias Simples ou Social
• TOC – Transtorno obsessivo compulsivo
• Alcoolismo, abuso de drogas.
• Anorexia e/ou bulimia
• Compulsão a compras, jogo.
De todos estes é bom explicar o que é TOC. O Transtorno obsessivo compulsivo
é uma desordem mental em que o sujeito é invadido por pensamentos negativos insistentes
que podem ser de medo de doenças, medo de alguma desgraça acontecer com a família.
Normalmente, para o alívio do pensamento negativo intrusivo é necessário fazer algum tipo de
comportamento repetitivo como um ritual. Este pode ser de descontaminação ou limpeza
(banhos, lavar mãos, etc.) ou contagem (rezar ave-marias, contar número, placas, etc.), ou
verificação de portas e janelas.

Algumas vezes, estes pacientes apresentam medo de doenças específicas como

AIDS e câncer e todo tempo estão se checando.
É bom alertar que os remédios antidepressivos como clorimipramina (anafranil);
sertralina (zoloft, tolrest, assert, serenata); paroxetina (pondera, aropax, paxil, etc.) são
excelentes para alívio destes sintomas. Mas devem ser usados em altas doses, 3 vezes maior
do que a dose como antidepressivos.
A ansiedade é um grande fator de risco para gerar um futuro quadro depressivo.
Crianças ansiosas podem tornar-se futuros deprimidos.
Pensa-se na hipótese do desgaste maior de neurotransmissores ou na nova
hipótese de atrofia do hipocampo.
“Dependendo do tipo de transtorno de ansiedade, pode-se aumentar de 2 a 4

vezes o risco para um quadro secundário de depressão. O número crescente de quadros de
ansiedade, a persistência do comportamento de evitação da ansiedade, e o grau de
debilidade psicossocial são fatores fortemente associados ao surgimento da depressão.”
Michael Yapko
4. GENERALIDADES SOBRE A DEPRESSÃO
4.1. Origem da Doença Depressiva – O modelo Biopsicossocial
Depois de muitos estudos, hoje o modelo mais aceito para a causa do

Transtorno Depressivo é a conjunção de fatores como:
Genético – há uma tendência familiar para o desenvolvimento de quadros de
ansiedade e de depressão. Não se descobriu ainda um marcador genético para a depressão.
Já no caso do TB (Transtorno Bipolar), sabe-se que a causa é genética, com a
probabilidade de, quando um dos genitores tem o T.B., há 25% de chance para o filho ser
portador da doença. Quando ambos os pais têm a doença, a chance aumenta para 75%.
A convivência social com pais deprimidos torna a chance grande de desenvolver
a depressão.
Questões afetivas graves, privações e abusos também ajudam no aparecimento
da doença.
Assim podemos dizer que:
“- A depressão possui um componente biológico (genes, bioquímica, doenças e
drogas)

- A depressão possui um componente psicológico (distorções cognitivas,

histórico)
- A depressão existe em um contexto social (diferenças sociais, sofrimento,
influências culturais).”
(Michael Yapko)
Uma outra importante informação são os novos estudos sobre a neurogênesis.

Os cientistas estão observando que o hipocampo (parte do sistema límbico cerebral) é menor
nos deprimidos. O uso constante dos antidepressivos, além de aumentar os níveis de
serotonina podem estar associados ao crescimento de novos neurônios desta região, pois foi
detectado aumento do tamanho do hipocampo. Pesquisas iniciadas nos anos 90 estão em
avanço na procura de novas drogas para neurogênesis. Em animais de laboratório, que
receberam antidepressivos, a produção de neurônios aumentou.
Por enquanto, os psiquiatras trabalham numa concepção biológica, com a
hipótese de recuperação do nível de serotonina, e do equilibrio dos níveis de dopamina. (Veja
remédios/neurotransmissores).
Podemos tirar como conclusão que a depressão ocorre por um conjunto de
fatores como: o biológico (genes), o ambiente desfavorável, o aprendizado familiar; mas
nunca um único fator preponderante.
É tão impreciso afirmar que depressão (não doença bipolar) é hereditária, quanto
afirmar que ela é.
As influências genéticas atuam sobre características cognitivas, psicológicas e
da personalidade, mas não sobre uma entidade global chamada depressão. Existe uma
correlação gene-ambiente, cujas variações, na expressão genética, estão associadas a várias
circunstâncias ambientais.
4.2. Como são as pessoas deprimidas
“Mas de tudo isto, o mais surpreendente, é que já se viu que nenhuma

quantidade de medicamento pode mudar:
- o estilo de lidar com situações
- o estilo explanatório
- o estilo de relacionamento
- o estilo cognitivo
- as habilidades para soluções de problemas
- a rede de relacionamentos e

- o histórico do sujeito deprimido.”

(Michael Yapko)
De acordo com o psicólogo americano, Michael Yapko, que vem há 20 anos

estudando depressão, os pacientes deprimidos têm uma maneira muito peculiar de lidar com
os problemas da vida. São globalizadores, pouco específicos. Uma parte funciona como um
todo. Caso algo aconteça de ruim, como ir mal numa prova, o sujeito deprimido globaliza
dizendo “... minha vida é assim! Sou um azarado mesmo! Urubu fez... na minha cabeça! Nada
de bom acontece comigo!...”
O que acontece com a pessoa não deprimida? Por que ela não deprime? Ela
compartimentaliza problemas. Por exemplo: ir mal numa prova pode ser porque não estudou
ou por estar muito difícil. Mas não perde o dia, nem a semana, ou o humor com isso.
Por que algumas pessoas, mesmo passando por situações difíceis, não
deprimem? Elas têm uma visão otimista. Veêm que na vida há problemas, mas não se
paralisam, vão à luta e CONFRONTAM! Os deprimidos recuam, se escondem, acham que o
pior vai sempre acontecer e desistem.
O comportamento evitativo é freqüente no deprimido.
As pessoas deprimidas geralmente são:
- desanimadas
- tristes, ou chorosas
- podem apresentar mau humor
- têm pensamentos negativos recorrentes
- apresentam falta de desejos
- não têm esperança no futuro
- têm sentimento de inutilidade
- podem apresentar idéias suicidas
- geralmente têm insônia terminal (fim do período de sono, depois das 3 horas da
manhã)
- geralmente têm distúrbio alimentar
- podem usar o álcool como calmante
Algumas dessas pessoas estão evoluindo de um quadro de ansiedade. Sofreram
ansiedade por anos seguidos e, por desgaste, se esgotaram! Não reagem! Precisam parar! O
corpo literalmente pára e pede: descanse, durma, alimente-se bem; evite problemas até se
recuperar.

4.3. Inventário de Beck
Este questionário é um bom guia para terapeutas e médicos avaliarem seus

pacientes. Uma grande porcentagem da população sofre de depressão e não sabe que sofre
por má informação. Às vezes, queixam-se de fadiga, preguiça ou frescura. Ou, simplesmente,
vão levando a vida sem entender bem o que vem acontecendo.
Você pode aplicar o teste que se segue e ver se seu amigo, paciente ou parente
está deprimido ou não.
Inventário de Depressão de Beck

Nome: __________________________________________________ Data: ____________
Neste questionário aparecem vários grupos de afirmações. Por favor, leia com atenção cada um deles. A seguir,
assinale qual das afirmações de cada grupo descreve melhor seus sentimentos durante a ÚLTIMA SEMANA,
INCLUINDO O DIA DE HOJE. Faça um círculo no número que está à esquerda da afirmação que você escolher.
Se dentro de um mesmo grupo, existir mais de uma afirmação que considere aplicável a seu caso, marque-a
também. Assegure-se de haver lido todas as afirmações dentro de cada grupo antes de fazer a escolha.
1.0. Não me sinto triste.

1. Sinto-me triste.
2. Sinto-me triste continuamente e não posso deixar de sentir-me assim.
3. Sinto-me tão triste ou tão infeliz que não posso suportá-lo.
2.0. Não me sinto particularmente desanimado em relação ao futuro.

1. Sinto-me desanimado em relação ao futuro.
2. Sinto que não existe nada porque lutar.
3. O futuro não apresenta nenhuma esperança e as coisas não melhorarão.
3.0. Não me sinto como um fracassado.

1. Fracassei mais do que a maioria das pessoas.
2. Quando olho para trás, o único que vejo é um fracasso atrás do outro.
3. Sou um fracasso total como pessoa.
4.0. As coisas me satisfazem tanto como antes.

1. Não desfruto das coisas tanto como antes.
2. Já não tenho nenhuma satisfação em relação às coisas.
3. Estou insatisfeito ou chateado em relação a tudo.
5.0. Não me sinto particularmente culpado.

1. Sinto-me culpado em muitas ocasiões.
2. Sinto-me culpado na maioria das ocasiões.
3. Sinto-me culpado constantemente.
6.0. Não acho que esteja sendo castigado.

1. Sinto que talvez esteja sendo castigado.
2. Espero ser castigado.
3. Sinto que estou sendo castigado.
7.0. Não estou descontente comigo mesmo.

1. Estou descontente comigo mesmo.

2. Estou desgostoso comigo mesmo.
3. Detesto-me.
8.0 Não me considero pior do que qualquer outro.

1. Autocritico-me por minha debilidade ou por meus erros.
2. Sempre me culpo por minhas faltas.
3. Culpo-me por tudo de ruim que acontece.
9.0. Não tenho nenhum pensamento de suicídio.

1. Às vezes, penso em me suicidar, mas não o farei.
2. Desejaria terminar com minha vida.
3. Suicidar-me-ia se tivesse oportunidade.
10.0. Não choro mais do que o normal.

1. Agora, choro mais do que antes.
2. Choro sempre.
3. Não posso deixar de chorar mesmo quando me proponho.
11.0. Não estou particularmente irritado.

1. Chateio-me ou me irrito mais facilmente do que antes.
2. Sinto-me sempre irritado.
3. Agora não me irritam, de nenhuma maneira, coisas que antes me impacientavam.
12.0. Não perdi o interesse pelos outros.

1. Estou menos interessado nos outros do que antes.
2. Perdi grande parte do interesse pelos outros.
3. Perdi completamente o interesse pelos outros.
13.0. Tomo minhas próprias decisões.

1. Evito tomar decisões, mais do que antes.
2. Para mim, tomar decisão é mais difícil do que antes.
3. É impossível, para mim, tomar decisões.
14.0. Não acredito que tenha pior aspecto do que antes.

1. Não estou preocupado porque pareço envelhecido e pouco atraente.
2. Noto mudanças constantes em meu aspecto físico que me tornam pouco atraente.
3. Acho que tenho um aspecto horrível.
15.0. Trabalho como antes.

1. Tenho que me esforçar mais para começar a fazer algo.
2. Tenho que me obrigar a fazer algo.
3. Sou incapaz de realizar alguma tarefa.
16.0. Durmo bem como sempre.

1. Não durmo tão bem quanto antes.
2. Acordo 1-2 horas antes do habitual e demoro a dormir de novo.
3. Acordo várias horas antes do habitual e já não posso voltar a dormir.
17.0. Não me sinto mais cansado do que normalmente.

1. Canso-me mais do que antes.
2. Canso-me quando faço qualquer coisa.
3. Estou cansado demais para fazer qualquer coisa.

18.0. Meu apetite não diminuiu.

1. Meu apetite não é tão bom quanto antes.
2. Agora tenho muito menos apetite.
3. Perdi completamente o apetite.
19.0. Não perdi peso ultimamente (se está tentando perder peso, esta pergunta fica invalidada).
1. Perdi mais de 2 kg. Estou tentando perder peso.
2. Perdi mais de 4 kg, intencionalmente, comendo menos.
3. Perdi mais de 7 kg. Sim _____ Não _____
(No caso afirmativo invalidar a resposta)
20. Não estou preocupado por minha saúde.

1. Preocupam-me os problemas físicos como dores, etc. O mal-estar no estômago ou as gripes.
2. Preocupam-me as doenças e tenho dificuldade em pensar em outras coisas.
3. Estou tão preocupado pelas doenças que não posso pensar em outras coisas.
21.0. Não observei nenhuma mudança em meu interesse pelo sexo.

1. A relação sexual me atrai menos do que antes.
2. Estou muito menos interessado no sexo do que antes.
3. Perdi totalmente o interesse sexual.
Qualifica-se somando somente as respostas, a forma de classificar a pontuação é a seguinte:
0 a 12 pontos: pessoa sem depressão clínica

13 a 20: sintomas depressivos leves
21 a 30: depressão moderada
31 ou mais: depressão severa.
4.4. Sono, Memória, Apetite, Desempenho Profissional e suas Conseqüências.
Sabe-se que a doença depressiva incapacita as pessoas, quando não bem

tratada, pois afeta áreas vitais como sono, alimentação e memória.
O sono pode em alguns poucos casos estar aumentado. Na maioria das vezes, o
paciente estará sofrendo de insônia. A insônia inicial, dificuldade de pegar no sono, é mais
indicativa de transtorno de ansiedade.
Já a insônia tardia, acordar de madrugada e perder o sono, é comum na
depressão. Pode ocorrer o sono intermitente, entrecortado como uma passagem dos quadros
ansiosos para o depressivo.
Mas o certo é que se a pessoa não dorme bem, não vai trabalhar bem! Além
disso, é durante a noite que se fabrica serotonina. Durante o sono e no escuro! Assim, o
quadro tende a piorar, pois baixa de serotonina com falta de sono, só agrava a situação.
Os transtornos alimentares podem ser variados como inapetência, ou compulsão
alimentar principalmente por alimentos doces, carboidratos e chocolates. Este último tem
muito triptofano. E o horário da compulsão? À noite, é claro! Parece que o organismo
procura... precursores da serotonina como o triptofano para produzi-la.

Sobre a capacitação do trabalho, o sujeito vai ficando totalmente desanimado,

como um sujeito no final do dia após uma longa e dura jornada de trabalho. Ele já não possui
nem dopamina (responsável pela memória, inteligência e atividade física) e nem serotonina
(responsável pela alegria, relaxamento e o pensamento positivo). Como pode um sujeito neste
estado trabalhar?
Sabemos que esta doença é incapacitante nos períodos de crise. Se bem
cuidada, acertando as medicações e fazendo uma boa terapia de apoio, a situação melhora!
A memória é prejudicada. O hipocampo é a parte do cérebro responsável pelas
memórias emocionais. Já vimos que há uma certa atrofia do hipocampo. De uma outra visão,
sabemos que se os neurotransmissores estão em baixa, a dopamina (responsável pela
memória, inteligência) não conseguirá realizar com sucesso suas neurotransmissões e a
memória ficará falha. Muitos pacientes se queixam de falhas na memória, pequenos
esquecimentos.
5. NEUROTRANSMISSORES – Como funciona seu cérebro
O fluxo de informação para o cérebro ocorre através de impulsos nervosos ao

longo de milhares de neurônios. Para que a transmissão desses impulsos, de um neurônio
para o seguinte, ocorra, acontecem inúmeros fenômenos químicos, no espaço entre esses
neurônios, denominado “fenda sináptica”. Nesta fenda, diversas substâncias
(neurotransmissores) são secretadas de um neurônio para o neurônio seguinte, mantendo a
transmissão da informação. Existe, portanto, um fluxo de ida e de volta do neurotransmissor
entre os neurônios.
Existem 3 neurotransmissores principais para que se entenda melhor o uso dos
medicamentos. São eles:
- dopamina - “fada azul”
- serotonina – “fadinha cor de rosa”
- noradrenalina – “fada amarela”
Costumo chamá-las de “fadas minas”. São as cuidad

Estes neurotransmissores têm suas funções específi
A dopamina é responsável pela atividade física (o
A serotonina é responsável pela
alegria, pelo pensamento positivo e pelo estado de
tranqüilidade. Por isso a chamo de fada cor de rosa!

A noradrenalina é responsável pelo aviso de luta ou fuga. Que algo não vai bem!
Por isso a denomino de fada amarela, sinal de perigo!
Quando há uma baixa de dopamina vem o desânimo, a falta de desejo,
dificuldade para estudar, ler, concentrar, memorizar.
Quando há uma baixa de serotonina, aparece a tristeza, o pensamento negativo
e a ansiedade ou inquietude.
Algumas vezes, a noradrenalina sai substituindo a “prima serotonina” como
mecanismo de feedback e aí temos um quadro ansioso juntamente com a depressão.
6. REMÉDIOS PSIQUIÁTRICOS
6.1. Ansiolíticos
São aqueles que fecham a entrada dos neurotransmissores. Assim, caso venha
muita noradrenalina para avisar de falsos perigos, o ansiolítico bloqueia o caminho! Devemos
usá-los com moderação.
Eles não resolvem o problema. É como remédio para febre. Enquanto faz o uso,
bloqueia o sintoma. Somente no início dos tratamentos até tatear a dose do antidepressivo.
Ou em casos esporádicos para dormir um sono tranqüilo frente a um momento estressante.
Causam dependência!
Tipos: clonazepan (rivotril)
Alprazolan (frontal, apraz)
Bromazepan (lexotan),
etc.
6.2. Antidepressivos
São os remédios que desbloqueiam a serotonina, às vezes também a

noradrenalina e a dopamina de modo que elas possam ser recaptadas e degradadas pelo
neurônio que as liberou. Suspeita-se como hipótese para depressão que existe uma baixa
destes neurotransmissores e, portanto, é necessário aumentar a quantidade dos mesmos na
fenda sináptica (entre um e o outro neurônio). Assim, inventaram estes medicamentos que
precisam ser usados diariamente e por longa data. E, em casos de depressão com recidivas,
deve-se tomar indefinidamente até a invenção de drogas melhores.
Podemos comparar a depressão com a diabetes, em que o sujeito não tem
insulina suficiente e é abastecido pelas injeções. Se não tomar morre!

O sujeito deprimido deve tomar sem interrupção o antidepressivo. Se não tomar,

ou interromper o tratamento poderá voltar a ter recaídas em seu quadro depressivo.
A medicação não é 100% efetiva, mas tem um bom índice de melhora. Pode
trazer sérios efeitos colaterais, dependendo do medicamento. Mas a medicina vai evoluindo e
novos medicamentos vão surgindo com menos efeitos nocivos.
O que é importante salientar é que os efeitos colaterais são menores que a
incapacitação do paciente.
Tipos de drogas:
1. Tricíclicos – anafranil, tofranil, pamelor, tryptanol
2. ISRS – fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopran, escitalopran
3. Nassa – Minalciprano
4. ISRSNa – Velanfaxina
Há muitos outros, mas estes são os mais comuns.
6.3. Moduladores do Humor
São os remédios de primeira escolha quando se trata de Transtorno Bipolar

(TB). Os antidepressivos podem fazer uma pessoa com T.B. sair de um quadro depressivo e
entrar em um quadro de mania.
A droga número 1 é o lítio, pela sua eficácia. Mas infelizmente, causa uma série
de distúrbios como efeitos colaterais.
Por isso, usamos os anticonvulsivantes, remédios para epilepsia como uma
segunda opção com excelentes resultados.
Em geral, em quadros com mania, pode-se fazer a escolha pelo valproato de
sódio (Depakote, Torval) ou pela oxacarbamazepina (Trileptal) e verificar se houve melhora.
Nos casos de depressão severa têm-se usado lamotrigina (Lamictal, Lamitor,
Neural) com excelentes resultados! O bom desta medicação é que ela não tem efeitos
colaterais tão ruins.
6.4. Cura? As Recaídas e Recidivas
A pergunta mais comum é: depressão tem cura?

Esta é uma resposta intrigante...
Do ponto de vista psiquiátrico, não há cura. Há tratamento. Será necessário
tomar medicação corretamente, ao longo da vida. A dose adequada, o remédio correto, o

horário certo, a abstinência das bebidas alcoólicas e drogas. Podemos fazer uma analogia à
diabete: se falta insulina, é necessita a reposição. Mesmo quem não sofre o Transtorno
Bipolar, tem apenas uma depressão por desgaste (Depressão Reativa), deve tomar
adequadamente a medicação para não ter Recidivas do quadro. Sabemos que a doença é
cíclica e, portanto, desaparecerá por algum tempo. Se a pessoa melhora e pára de tomar os
medicamentos, terá grande chance de ter recidivas do quadro depressivo e com um sério
agravante, a crise será mais intensa e de difícil melhora com os medicamentos. Portanto, é
necessário mantê-los como prevenção de novos episódios.
Durante o tratamento medicamentoso, sabemos que o paciente pode apresentar
uma melhora acentuada num período que varia de 15 dias até 6 semanas. Se a crise for
intensa, este período para melhora dos sintomas é um pouco mais demorado.
O sujeito pode ter recaída de sintomas nesta fase inicial do tratamento, num
período de até 6 meses. Após este período, ele melhora e poderá ter recidivas do quadro ao
longo da vida. Caso mantenha a medicação de manutenção, sua recidiva será de baixa
intensidade.
O outro ponto de vista é o aspecto psicoterápico. Tem cura a depressão?
Veremos que o paciente que toma remédios e faz terapia tem mais chances de ficar livre dos
sintomas e bem mais rapidamente!
Os remédios não mudam as atitudes dos pacientes deprimidos. Melhoram os
níveis dos neurotransmissores, mas não mudam o comportamento do mesmo.
A vantagem da psicoterapia é ensinar novas maneiras de lidar com a vida, numa
visão mais objetiva e específica. Desta forma, o sujeito deprimido aprende a viver sem evitar a
vida!
Podemos, então, arriscar em dizer que há mais chances de viver bem a vida o
deprimido que tomar a medicação e fizer uma boa psicoterapia.
As chaves são de 80% de melhora!
6.5. A Necessidade de a Medicação ser bem Orientada
O primeiro ponto é um bom diagnóstico: se o paciente tem Transtorno Bipolar ou

apenas Depressão. Muitas vezes, ele está medicado para depressão e tem T.B.
O segundo ponto é a dose ideal para cada tipo de paciente. Além de verificar a
melhor droga para o tipo da depressão, com menores efeitos colaterais para aquele tipo de
paciente, é importante verificar se a dose está adequada. Subdoses não vão adiantar!
Um bom psiquiatra poderá ajudar...

O terceiro ponto é não interromper o uso do medicamento. A doença depressiva

e o Transtorno Bipolar requerem continuidade no tratamento: toma-lo no horário certo e evitar
o uso de bebidas alcoólicas.
Se o paciente tem a paciência de passar pelo período de adaptação à
medicação deve então permanecer tomando os medicamentos e o resultado virá! Os efeitos
demoram a aparecer e seu médico poderá lhe fornecer este tipo de informação.
7. PSICOTERAPIA – Uma visão de futuro
Normalmente vemos o seguinte questionamento: Qual o melhor tratamento?

Drogas ou psicoterapia?
As pesquisas científicas, os inúmeros pacientes testados, tudo mostra que a
melhor opção é associação das drogas mais adequadas com uma boa psicoterapia.
Sobre psicoterapia, o raciocínio melhor para depressão é colocar o paciente
deprimido na AÇÃO!
Mas como isso é possível se o paciente deprimido está completamente
desanimado e seu pensamento negativo globalizado tornou-o paralisado, numa atitude de
evitação?
Normalmente, uma pessoa quando passa por algum obstáculo, frustração ou
trauma tem um período de negativismo, mas logo reage. Toma iniciativa e pensa de uma
forma específica. As pessoas têm habilidades específicas para superar dificuldades. Afinal de
contas, fazem parte da vida episódios difíceis!
Por isso, a psicoterapia para deprimidos deve ajudar o sujeito a criar habilidades
específicas para sair de um quadro depressivo. Só deixar o sujeito falar de seus sentimentos
não é o mais indicado. A psicoterapia vai ajudá-los a TOMAR ATITUDES, A MUDAR A VIDA
AOS POUCOS, para sair do quadro paralisante.
Outro detalhe importante é que:
Os remédios não ensinam habilidades novas aos pacientes!!!
A psicoterapia é um ato educativo. O terapeuta vai ajudar educando o paciente a

vencer obstáculos, superar frustrações ou traumas. É na psicoterapia que o paciente
deprimido vai aprender novas habilidades para ver o futuro de uma maneira bem diferente.

Sabemos que o meio social influencia o humor do ser humano. Devemos

trabalhar com o deprimido dando um novo enfoque que o retire da paralisia frente às
dificuldades e o motive a tomar uma atitude, por menor que esta possa parecer!
Outro ponto importante é que o psicoterapeuta pode ajudar o paciente a
entender a necessidade de tomar corretamente a medicação. Ele pode educá-lo para isto.
Ensiná-lo um pouco sobre o funcionamento cerebral e ajudá-lo a entender que ele pode
favorecer o tratamento com a medicação adequada, e dessa forma seu cérebro estará a
disposição para tomar novas atitudes e pensar positivo.
Quando o paciente faz uso do antidepressivo, por uma das hipóteses ainda
sustentada pela psiquiatria, ele terá um aumento no nível da serotonina. Com isto, terá o
pensamento mais positivo, uma diminuição na tristeza e um relaxamento mental maior.
Se ele estiver fazendo uso de moduladores de humor, quando houver baixa de
dopamina, o remédio vai abrindo os canais para entrarem os neurotransmissores, melhorando
consideravelmente o ânimo do paciente, pois os moduladores controlam o excesso e falta da
dopamina na entrada da célula. Dessa maneira, também ajudam a melhora do ânimo e
inteligência.
Na terapia, é bom desenvolver um bom “rapport”. A confiança do cliente de que
o seu terapeuta realmente vai apoiá-lo é importante. Alguns profissionais, inclusive, gravam as
sessões para que o cliente possa ouvi-las, depois de terminada a sessão, quantas vezes
desejar. Isso reafirma o conteúdo conversado. Como são aprendizagens que precisam ser
adquiridas, quanto mais repetidas, mais possibilidades de memorizar. Vale relembrar que os
pacientes deprimidos costumam esquecer tudo que foi dito!
“O preditor mais forte de depressão é a sua experiência de vida. Não há gens de

depressão. Há apenas gens que fazem você mais vulnerável à depressão...”
Kenneth (geneticista)
Assim, é possível mudar um pouco a vulnerabilidade para a depressão,

mudando o estilo de vida e, conseqüentemente, o pensamento globalizado sobre tudo ser
parte da sua “droga” de vida!
O deprimido vê tudo como um grande risco. Na terapia, podemos ensiná-los que
eles têm habilidades para lidar com os riscos, mesmo que eles não queiram.
Alguns preferem evitar os medos da vida porque ficam ansiosos. Mas a
ansiedade até um certo nível é um bom preço de um planejamento adequado de futuro. Se o
sujeito se prepara adequadamente para a vida, fica mais preparado para enfrentar as
catástrofes da vida diária, desde uma pequena frustração até um terremoto. Por exemplo, na

Califórnia, as construções são feitas para suportar tremores de terra; enquanto na Ásia não há
planejamento para isso. A conseqüência lógica é uma catástrofe maior na Ásia.
Podemos usar esta analogia com os nossos pacientes deprimidos, ensinando-os
a enfrentar pouco a pouco situações antes evitadas.
Você também pode ajudar preventivamente seus pacientes que têm um padrão de
ansiedade para evitar que isto se torne uma futura depressão.
Você pode diagnosticar um quadro de ansiedade primária quando a pessoa
apresentar:
- humor ansioso
- insônia inicial
- mudanças psicomotoras (movimentos contínuos)
- Ausência de respostas aos exercícios
Quando a depressão é primária, a pessoa vai apresentar:
- humor deprimido
- insônia terminal
- agitação psicomotora e retardamento
- respostas positivas aos exercícios
Sabemos que os quadros ansiosos podem evoluir para quadros depressivos. Por
isso, podemos educar os pacientes ansiosos para uma higiene de vida, aprendendo a
enfrentar os problemas da vida diária de uma forma menos ansiosa e não paralisante.
www.sofiabauer.com.br

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Psiquiatria na prática

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TRANSTORNOS RELACIONADOS ÀS SUBSTÂNCIAS

TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL

TRANSTORNOS DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE –

Copyright© 2016 Elsever Institute®. All Rights Reserved 2

Veremos a seguir as qualificações farmacológicas utilizadas em psiquiatria.

Uma Palavra sobre Psicofármacos e Neurotransmissores

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O cérebro é o órgão encarregado de interpretar e responder aos estímulos

A condução ao longo dos neurônios é feita por um processo elétrico através de

Mecanismos dos Neurotransmissores

As enzimas necessárias para a síntese dos neurotransmissores são feitas no

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Os neurotransmissores são estocados em vesículas sinápticas especiais, ou

Ação nos receptores:

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Localização da ação das drogas

As drogas podem interferir:

Acetilcolina – é sintetizada a partir do aminoácido colina. Os receptores que a

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5 Hidroxitriptamina- (Serotonina) – precursor é o triptofano.

Gaba – aminobutyric acid (GABA)

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1 – Antipsicóticos – bloqueiam receptores de dopamina

2 – Antidepressivos – bloqueiam recaptação serotonina, dopamina e ou

3 – Ansiolíticos – potenciam o efeito GABA que é inibidor de neurotransmissores.

4 – Moduladores de humor (antimaníacos) – diminui liberação de neurotransmissores

As drogas de escolha para a ansiedade são os BENZODIAZEPÍNICOS e a

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São mais ou menos15 drogas disponíveis nos USA.

Os efeitos mais comuns:

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Nome da Nome Duração Demora para Uso

ALPRAZOLAN Frontal 4- 5 horas 7min/ 15 min Crises de

CLONAZEPAN Rivotril 12 à 24 15min/ 30min Síndrome do

BROMAZEPAN Lexotan 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

LORAZEPAN Lorax 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

DIAZEPAN Valium 8 horas 15min/ 30min Ansiedade

Os ansiolíticos benzodiazepínicos são drogas que causam sedação, além de serem

2.B - BUSPIRONA - (Buspar)

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Os sedativos são benzodiazepínicos hipnóticos indutores do sono.

Tem- se também indutores do sono não benzodiazepínicos. Isso é um pouquinho

Observação: Caso o paciente reclame de insônia dar como droga de escolha

Os antidepressivos agem na alteração de receptores (B- adrenérgicos e 5-Ht2-

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envolvendo dosagem, duração de ensaio e estratégias alternativas, tendo em vista a

Hipóteses Fisiopatológicas da Depressão

O rápido desenvolvimento da psicofarmacologia resultou em várias hipóteses

Todos os medicamentos antidepressivos eficazes modificam a neurotransmissão

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sistemas neurotransmissores não causam, em sim depressão, mas simplesmente

Sintomas com maior Sintomas com Sintomas com maior

Agitação Humor deprimido Redução da concentração

Alteração de Apetite Anedonia Retardo psicomotor

Redução da Libido Insônia ou Hipersonia Perda de energia

Ideação Suicida Sentimento de culpa ou Lassidão

Irritabilidade Ansiedade Fadiga

DSM IV (Tabela 1) relaciona vários sintomas associados à depressão maior.

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