Porfírio GJM, editor. Fisiologia, Compilação das Aulas. Maceió: GJMP; 2004.

CAPÍTULO 04
Contração Muscular

Prof. Euclides Trindade Filho

Potencial de Ação
Vamos terminar primeiro o assunto "potencial de ação" para depois iniciarmos
"contração muscular".

As células excitadas do neurônio não geram potenciais de ação somente de uma

determinada parte da membrana, mas uma vez gerado esse potencial ele começa a
"caminhar" por toda a célula. Essa é uma das diferenças entre o potencial de ação e
o potencial graduado.

Mas quando acontece o potencial de ação? Vamos pegar um pedaço de axônio e

estimular sua membrana até o limiar de enchimento dos canais contrários do axônio.
Assim, observamos que o sódio entra na célula, mas nesta situação (entrando sódio
no axônio) é gerada uma corrente anódica ou catódica? Seria uma corrente anódica.
Entrando na célula, o sódio vai querer vazar corrente, então ele vai andar no
citoplasma (se não houver uma resistência de corrente positiva). O sódio vai "correr"
pelo citoplasma, tentando sair do mesmo. O que determina se o sódio vai tentar
andar pelo citoplasmas ou sair através da membrana vai ser a resistência elétrica das
duas regiões. De forma que ele vai fluir para um local onde haja menor resistência ao
íon sódio. O sódio saindo e batendo na membrana é uma corrente de carga positiva.
Uma corrente anódica provoca despolarização ou hiperpolarização dentro da célula?
Seria uma despolarização, sendo assim, o próprio sódio está servindo de estímulo
para gerar um potencial de ação no seguimento ao lado de onde foi gerado o primeiro
potencial. Se a despolarização provocada pela corrente anódica atingir o limiar de
canais de sódio voltagem dependente, um potencial de ação ao lado será gerado,
despolarizando e abrindo os canais de sódio, ou seja, toda vez que atingir o limiar
haverá um potencial de ação e assim, sucessivamente, até chegar na extremidade do
axônio.

No caso dessa célula citada acima, estão sendo gerados potencias de ação em
pedaços, e isso ocorre toda vez que o sódio cria um potencial de ação ao lado, de
forma que toda a célula ficará polarizada (mas em pedaços). Essa é a chamada
condução contínua do potencial de ação. Lembrando que a célula não pode se
auto-estimular, será necessário que alguma coisa provoque a estimulação. Diante de
tudo o que já foi dito, podemos afirmar que é necessário que apenas um potencial de
ação seja gerado em uma determinada região da célula para desencadear a
despolarização generalizada por toda a célula.

A propagação do potencial ocorre de acordo com o potencial gerado inicialmente, ou

seja, se ocorrer uma despolarização em um pedaço de 0,1 mm, por exemplo, a
propagação irá ocorrer sempre com esse tamanho. Sendo assim, em que situação
ocorre uma propagação mais rápida? Em um pedaço de 0,1 mm ou de 0,8 mm? S

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resposta corrreta seria 0,8 mm, pois assim a propagação ocorreria em "pedaços"
maiores.

Na verdade, o que decide se a propagação pelo axônio será mais rápida ou mais
lenta? O que determina isso é a intensidade da corrente de sódio.

Podemos explicar isso pegando um axônio e gerando um potencial de ação bem no

meio dele. Observamos que ocorre entrada de sódio no ponto estimulado, que entra
pelos canais de sódio de voltagem dependente. Na hora em que o sódio entra na
célula, a corrente é máxima, e, à medida que o sódio vai vazando, a corrente vai
diminuindo. Isso quer dizer que, a partir do momento que se colocou o primeiro
potencial, a corrente que irá vazar, diminuindo cada vez mais. Então, no ponto
principal (meio do axônio) a corrente anódica é tão intensa que despolariza a
membrana até o limiar (isso ocorre porque a corrente de sódio que estava tentando
sair da célula é tão grande que fez o potencial de membrana depolarizar-se até o
limiar). Assim, o que determina a rapidez da propagação é a intensidade de corrente
que está vazando, e não a que entrou na célula, pois esta vai sempre ter um valor
fixo. Vamos pensar agora no que irá determinar o tamanho do segmento. Quando o
sódio entra na membrana, ele corre por onde houver menor resistência. Mas o que
determina o parâmetro físico dessa resistência? Será exatamente o diâmetro do
axônio, ou seja, quanto maior o diâmetro, menor a resistência. Fisiologicamente
falando: quanto maior o diâmetro do axônio, maior será sua capacidade de conduzir o
potencial de ação com maior velocidade.

Agora, vamos avaliar cada fase do potencial de ação de acordo com o tempo gasto.
Qual seria a fase mais lenta? A abertura dos canais ou a condução da corrente
dentro do citoplasma? O tempo seria maior para abrir os canais, então, se o tempo é
gasto principalmente para abrir esses canais, quanto mais tempo gasto na abertura,
mais lento o processo. Se pudéssemos criar uma maneira para gerar um potencial de
ação em um ponto e a corrente pudesse chegar ainda com intensidade suficiente
para abrir os canais de sódio voltagem dependente, em um local bem distante, isso
seria maravilhoso, pois estaríamos excluindo aqueles momentos de despolarização
(abertura de canais), que lentificam a propagação do impulso.

A grande maioria dos primatas possui axônio com mielina, e essa mielina é
construída por: a) oligodendrócitos (no SNC); e b) células de Schwann (no SNP). A
composição química da mielina é diferente dependendo de quem a constrói, sendo
essa diferença válida também para as doenças que atacam a mielina.

A bainha de mielina não é contínua, mas formada por blocos em cima do axônio, e a
separação de cada bloco forma o chamado Nó de Ranvier. A forma de condução
que ocorre nas fibras mielinizadas é a condução saltatória, sendo que o sódio que
entra na célula sai exatamente pelo Nó de Ranvier, gerando um potencial de ação
onde não existe mielina. Peguemos duas fibras de mesmo calibre, sendo uma
mielinizada (A) e outra não (B), em qual das duas fibras a condução do potencial
ocorrerá de forma mais rápida? A resposta seria na fibra A, pois nesta fibra não há
perda de tempo em abertura de canais de sódio. É por isso que existe uma
quantidade muito maior de fibras mielinizadas do que não-mielinizadas nos seres
humanos, e é exatamente por isso também que a condução de tato é mais rápida do
que a condução de dor. Nós possuímos fibras com mielina que chegam a conduzir o
potencial a 100 m/s, o que é uma velocidade muito alta.

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Agora vamos falar das duas doenças mais importantes que atacam a bainha de
mielina, a esclerose múltipla e a síndrome de Guillan-Barré.

Em ambas as doenças a causa é por deficiência imunológica. Sabemos que o

anticorpo é produzido frente uma proteína estranha (a não ser que seja uma doença
auto-imune, onde fazemos anticorpos contra proteínas do nosso próprio corpo, como
a febre reumática e a glomérulo nefrite). Tanto a esclerose múltipla quanto a
síndrome de Guillan-Barré produzem anticorpos que vão destruir proteínas da
mielina.

Na esclerose múltipla o anticorpo é produzido contra a bainha de mielina proveniente

dos oligodendrócitos, ou seja, a lesão é no SNC, enquanto que na síndrome de
Guillan-Barré os anticorpos atacam o SNP, ocorrerendo uma deficiência na condução
do potencial saltatório. Se a mielina desaparece, o potencial se torna mais lento, se
os pedaços destruídos forem muito longos pode haver inclusive o bloqueio da
condução. É muito difícil fazer diagnóstico de esclerose múltipla no início da doença,
pois ela pode atingir qualquer área do SNC, mas há certas áreas especificas de ação,
como o nervo óptico, por exemplo, assim o indivíduo tem dificuldade de ver
(diminuição da acuidade visual) e cada vez mais ele vai perdendo a visão até ficar
completamente cego. A esclerose pode atingir também o cerebelo, o que provoca
desvio de marcha no indivíduo. Porém a esclerose múltipla pode atingir qualquer
sistema do corpo.

Na síndrome de Guillan-Barré, o indivíduo pode ter problemas sensoriais ou motores,

como uma neuropatia, diminuindo a sensibilidade de tato e pele, ou perda de
sensação vibratória. Essa síndrome ataca principalmente nervos espinhais, sendo
que pessoas com essa síndrome ficam, muitas vezes, entubadas por não
conseguirem sequer respirar sozinhas.

Obs: Há uma diferença entre esclerose múltipla e Mal de Parkinson, pois o

segundo tem um tremor lento nas extremidades. Quando o enfermo de Parkinson vai
fazer algum movimento o tremor desaparece, o que não ocorre na esclerose múltipla,
onde o tremor é mais amplo e piora em situações onde se faz algum movimento.
Lógicamente, à medida que o mal de Parkinson avança, o tremor aumenta e surge
também uma certa rigidez no membro (o que não acontece na esclerose). Outra
observação importante é que no mal de Parkinson existe uma dificuldade para se
iniciar o movimento.

Contração Muscular
O sistema nervoso trabalha obedecendo a uma série de etapas. Seja o movimento
voluntário ou involuntário, ele vai ter que começar no receptor, onde o mesmo traduz
uma informação do meio ambiente para o sistema nervoso. O sistema nervoso
transforma uma energia qualquer em energia do sistema nervoso (potencial de ação).
Toda essa energia externa ou interna é levada para o sistema integrador que é
levado pelas vias aferentes, onde é feito o processamento, e é levado por vias
eferentes até o órgão efetor (glândulas ou músculos).

Os músculos estão dispostos estrategicamente no corpo para que possam mover

uma articulação. Onde se originam em um osso e se inserem no mesmo ou em outro
osso, fazendo assim um movimento.

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O músculo possui uma "capa" (tecido conjuntivo) que o recobre, chamada de

epimísio. Do epimísio sai um feixe de tecido conjuntivo que divide o músculo em
vários compartimentos, chamados de fascículos, sendo o tecido conjuntivo
encontrado em cada fascículo chamado de perimísio. Se retirarmos um fascículo do
músculo, observaremos nesse fascículo que o perimísio é dividido em elementos
ainda menores, sendo cada um desses elementos uma célula muscular. Recobrindo
essa célula muscular encontramos um tecido conjuntivo, chamado de endomísio,
que é importantíssimo devido a dois fatores: a) não existiria contração do músculo se
existisse apenas uma ação, ou seja, para uma célula gerar um potencial de ação é
preciso de estimulação, onde isso ocorre através de um nervo, e onde esse nervo
chega até o músculo através do endomísio; b) outro elemento importante encontrado
no endomísio são os vasos sanguíneos. Para que essa célula se contraia, será
necessário um suprimento de nutrientes, como por exemplo, glicose para ser
transformada em energia. Existem células que necessitam apenas de suprimento de
oxigênio, fazendo glicólise aeróbia. Todos esses elementos chegam à célula através
do endomísio.

A célula muscular é cilíndrica, possuindo um comprimento bem grande e um diâmetro

bem pequeno. Geralmente, a célula muscular possui o comprimento do músculo. A
célula muscular tem uma série de componentes que são diferentes das demais
células. A membrana, por exemplo, que possui vários orifícios, é chamada de
sarcolema. Uma outra diferença diz respeito ao número de núcleos, sendo que
normalmente cada célula possui apenas um núcleo, mas a célula muscular possui
vários núcleos, isto é, ela é multinucleada. Essa quantidade de núcleos no período
embrionário, onde as células musculares vão se fundindo umas com as outras e
formando um cilindro comprido e cheio de núcleos.

A fibra muscular possui uma série de tubos, onde um deles é o túbulo transverso.
Esse túbulo é perpendicular à fibra muscular. É como se ele cortasse a fibra,
atravessando-a totalmente e não tendo contato algum com o citoplasma. O conteúdo
deste túbulo é extracelular. Para que a célula se contraia é necessário que o
potencial de ação vá até o interior da célula, sendo assim, a função do túbulo
transverso é exatamente a de levar o potencial de ação externo para o interior da
célula.

Outro componente citoplasmático encontrado nas células musculares é o retículo

sarcoplasmático (RS), que é semelhante ao retículo endoplasmático liso (REL). Na
membrana do retículo sarcoplasmático existem dois elementos importantes: a)
bomba de cálcio; e b) o canal de cálcio. Qual a função da bomba de cálcio? Essa
bomba é uma proteína que gasta energia para colocar o cálcio dentro do retículo
sarcoplasmático, então a bomba acumula cálcio dentro do RS (fazendo isso através
de transporte ativo). Dentro do RS há uma proteína chamada de calciquestrina.
Essa proteína é um quelante de cálcio, ou seja, ela pega o cálcio, permitindo que
exista muito cálcio dentro do RS, mesmo que a concentração fora da célula seja
pequena. Concluindo, a função do RS é exatamente a de armazenar cálcio. Em
relação ao canal de cálcio, nós sabemos que ele permanece fechado, quando o
mesmo se abre ocorre a saída de cálcio, promovendo a contração do músculo.
Quem sustenta a contração muscular é o cálcio, e isso só pode acontecer se houver
cálcio livre no citoplasma.

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Em situações onde o indivíduo faz exercícios resistidos (sejam eles concêntricos ou

excêntricos), a tendência natural do músculo é a de hipertrofiar. Caso o músculo não
trabalhe normalmente, pode-se provocar a atrofiação do músculo, estando as duas
situações (hipertrofia e atrofia) diretamente relacionadas com a composição da
miofibrila. Então, na hipertrofia ocorre o aumento de miofibrila, tanto em diâmetro,
quanto em comprimento (lembrando que a quantidade de fibras é permanente).
Podemos dizer então, que existe hipertrofia muscular, mas não hiperplasia.

A miofibrila é o elemento principal para que haja contração muscular. A miofibrila

possui estrias, formadas por faixas claras e escuras. Se olharmos a faixa clara,
veremos que ela é dividida no meio pela linha Z. O segmento compreendido entre
duas linhas Z é chamado de sarcômero. O sarcômero é a unidade contrátil da
miofibrila, sendo que dentro do sarcômero há elementos menores, chamados
filamentos, que são de dois tipos: a) miosina (filamento grosso); e b) actina
(filamento delgado). Os filamentos de actina projetam-se em cada linha Z, sendo que
dentro de cada sarcômero há aproximadamente 3.000 filamentos de actina. Existem
filamentos de actina dos dois lados do sarcômero, não atravessando completamente
o sarcômero. Já o filamento de miosina está no meio do sarcômero, “solto”. Em cada
sarcômero existem 1.500 filamentos de miosina. A faixa escura do sarcômero é
chamada de banda A, enquanto que a faixa clara é chamada de banda I. Na banda
A os filamentos que aparecem são de miosina e actina; já na banda I só encontramos
filamentos de actina. A chamada zona H é o local onde só encontramos filamentos de
miosina e está situada no meio da banda A.

Obs: Não existe nenhuma doença por causa de deficiência de actina e/ou de miosina.
A distrofia muscular de Duchenne é provocada porque o indivíduo nasce sem o
gene que produz uma proteína, mas essa proteína não é uma proteína contrátil, mas
sim uma proteína da membrana. A proteína é a distrofina e ocasiona a fragilidade da
membrana, assim, quando o músculo vai se contrair ele acaba “quebrando” a
membrana, e ocasionando a morte da célula. Esse problema afeta o homem, pois
está no cromossomo sexual X, sendo as mulheres portadoras do gene.

Composição da Miosina
A miosina é um "bastão" dentro do sarcômero, e é formada pela polimerização de
(mais ou menos) 200 moléculas da proteína miosina. Quando a proteína miosina vai
ser construída, são formadas seis cadeias de aminoácidos, sendo duas cadeias
pesadas e quatro cadeias leves. Cada cadeia pesada é uma proteína bem longa,
com uma seqüência de aminoácidos lineares. Cada cadeia leve é formada por uma
seqüência de aminoácidos cuja estrutura secundária formam cadeias globulares,
sendo essa a estrutura primária das cadeias. Inicialmente essas duas cadeias
pesadas se atraem (juntam-se) e formam uma dupla hélice, mas há uma parte
dessas cadeias que não se entrelaça, e é justamente nesta parte (uma extremidade)
que as cadeias leves vão se combinar. O pedaço onde só há cadeias pesadas será
chamado de cauda (miosina pesada). A parte onde muda a ondulação será chamada
de braço (miosina pesada), e a extremidade onde se encontram as duas proteínas
globulares será chamada de cabeça (miosina pesada e leve).

Então, a proteína miosina possui: a) uma calda; b) dois braços; e c) duas cabeças. As
cabeças da miosina representam enzimas, que possuem atividade de quebrar ATP

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(atividade enzimática). Ponte Transversa é a parte da cauda que sai do filamento,

em toda parte da proteína miosina tem ponte transversa.

Composição da Actina
O filamento actina é formado por ligação de três tipos de proteínas: a) actina; b)
tropomiosina; e c) troponina. A proteína actina é formada de uma cadeia
polipeptídica que se alonga de forma globular. Essa cadeia é chamada de actina G.
Depois que essas actinas G são formadas, uma vai se combinando com a outra,
formando um "colar", chamado de actina F e, posteriormente, dois filamentos de
actina F se juntam para finalmente formar a actina. Em cada molécula de actina G há
uma molécula de ADP (que não tem nada a ver com energia!). Será exatamente no
ADP que a cabeça da miosina irá se combinar, e este será um passo importante para
que ocorra a contração muscular.

A tropomiosina é a proteína mais simples e possui uma cadeia bem grande, mas
existem duas cadeias de tropomiosina. Normalmente, a tropomiosina fica em cima do
ADP impedindo (encobrindo) a ligação do ADP com a cabeça da miosina, o que
impede, assim, que haja contração. Só vai ocorrer contração do músculo se essa
tropomiosina “sair de cima” (literalmente) do ADP.

A troponina é formada por três unidades: a) troponina I; b) troponina D; e c)

troponina C. Ela é chamada de subunidade I porque está presa ao elemento claro
da faixa, ou seja, a actina. A subunidade D está presa à tropomiosina. Já a
subunidade C pode se ligar ao cálcio. Quando em repouso, a tropomiosina está
situada em cima do ADP, estando embaixo a cabeça da miosina, porém, não é
qualquer cabeça de miosina que se liga ao ADP, pois entre elas está filamento de
tropomiosina. A troponina está ligada à actina e à miosina, se a célula não for
estimulada não vai haver cálcio dentro da célula, mantendo a tropomiosina em cima
do ADP. Quando a célula é estimulada ocorre liberação de cálcio por meio do retículo
sarcoplasmático, então o cálcio liga-se à troponina C, havendo assim uma mudança
na mesma e fazendo com ela “puxe” a tropomiosina, tal evento faz com que a
tropomiosina saia de cima do ADP, o que possibilita que ocorra a contração.

No momento da contração, a banda I some completamente, enquanto a banda A

permanece intacta e a zona H continua existindo. Então o que ocorre na contração é
o desaparecimento da banda I, porque as duas paredes do sarcômero ficam se
aproximando, fazendo com que o filamento de actina vá cada vez mais deslizando no
filamento de miosina, até o filamento de miosina bater nas duas linhas Z e terminar a
contração.

Obs:  Na cabeça da miosina há uma molécula de ATP (fonte de energia).

 O cálcio se desloca em direção ao citoplasma para realizar a contração em
função do gradiente de concentração.

A cabeça da miosina desliga-se da actina após o gasto de ATP, voltando ao estado

inicial para se ligar a um próximo ADP. A célula tem que possuir sempre ADP
disponível para manter a contração muscular, bem como para manter o relaxamento.

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A chamada rigidez cadavérica ocorre por causa da perda de ATP, que se sucede
após 3 horas (aproximadamente) porque o corpo possui ATP armazenado. A rigidez
cadavérica só acaba quando ocorre a desnaturação das proteínas.

Teoria da Cremalheira
A contração muscular é fundamentalmente o resultado do deslizamento dos
filamentos de actina e de miosina, então quando é dado o sinal dentro da célula esse
sinal faz com que os filamentos de actina fiquem deslizando sobre os filamentos de
miosina, é a chamada teoria da Cremalheira.

Por que é que a cabeça da miosina deixa de se ligar com a actina quando acaba o
fornecimento de cálcio? A verdade é que quem fazia com que a troponina puxasse a
tropomiosina era o cálcio, se não houver cálcio ela volta para a posição inicial,
deixando a tropomiosina encobrir a molécula de ATP da actina. A explicação parte do
princípio de que a contração começava com a liberação do cálcio (com a perda do
cálcio), mas na verdade não é bem isso que ocorre, há alguma coisa anterior que
provoca a liberação do cálcio.

Tudo começa na medula, onde existem neurônios que possuem fibras de axônio
saindo por um nervo e que vão fazer estimulação nas fibras musculares. Na medula
existe um motoneurônio alfa que é o real responsável pela contração do músculo,
pois é ele quem começa a contração. Então é preciso que ele gere potencial de ação
e que o potencial de ação passe da fibra nervosa para a fibra muscular. Entre a fibra
nervosa e a fibra muscular existe uma área especializada que permite essa
passagem, é a chamada sinapse.

Mas, inicialmente, o potencial de ação da célula muscular é gerado na membrana da

célula e, se é gerado na membrana da célula muscular, ele vai poder caminhar pela
membrana da célula muscular (quando o potencial de ação é gerado pela membrana
de uma célula ele pode se propagar pela membrana da célula em todos os sentidos).

Se o potencial de ação percorresse somente a membrana da célula não haveria

possibilidade de gerar contração muscular, mas felizmente existem os chamados
túbulos T. Quando o potencial de ação é gerado na membrana, ele caminha, mas
pode também ser conduzido pelo túbulo T, de forma que o potencial de ação entra no
túbulo T e também se propaga pela membrana do túbulo T. Observemos a relação
entre o túbulo T e o retículo sarcoplasmático: cada extremidade do retículo
sarcoplasmático faz uma bolsa que está em contato com o túbulo T e toda vez que o
potencial de ação passa pelo túbulo, ele passa pelos canais de cálcio, que estão
localizados na membrana do retículo sarcoplasmático, e que se abrem. Assim, se o
canal de cálcio se abrir, o cálcio passa do retículo sarcoplasmático para o citoplasma,
saindo de forma passiva em função do gradiente de concentração. Como no retículo
sarcoplasmático há muito mais cálcio e fora há (e houve abertura do canal), o cálcio
irá sair do retículo sarcoplasmático e ir para o citoplasma, se ligando à troponina e
começando todo aquele processo que nós já vimos.

O motoneurônio alfa gera o potencial de ação que é conduzido pela fibra nervosa,
passa na sinapse do neurônio para a fibra muscular, caminha pela membrana da fibra
muscular, entra no túbulo T e, quando passa pelo túbulo T, faz com que os canais de
cálcio localizados na membrana do retículo sarcoplasmático se abram provocando a

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saída de cálcio do retículo. Como o canal de cálcio é aberto com a passagem do

potencial de ação? Na membrana do retículo sarcoplasmático encontramos a fibra
muscular formada por miofibrilas em seu interior, há o retículo sarcoplasmático e o
túbulo T. O túbulo T circunda completamente as miofibrilas. Temos o túbulo T e o
retículo sarcoplasmático e há ainda as suas membranas, a membrana do retículo tem
ainda os canais de cálcio. Quando o músculo está em repouso há uma proteína que
faz parte do túbulo T que está “tampando” a boca do canal, essa proteína se projeta
do túbulo T e fecha o canal de cálcio, que está localizado na membrana do retículo.
Se a célula muscular está em repouso, o canal está completamente fechado, mas
toda vez que o potencial de ação passa pela membrana do túbulo T o potencial de
ação promove uma mudança conformacional (na estrutura) dessa proteína que
bloqueia o canal (como se ela puxasse a proteína, deixando a boca do canal
completamente aberta para o cálcio pode sair se houver um gradiente favorável). Se
eu quiser fazer um movimento voluntário como levantar o braço direito, por exemplo,
o neurônio do meu córtex cerebral gera um potencial de ação e a informação desce
pelo tracto corticoespinhal. Essa informação agora vai passar para um motoneurônio
alfa localizado na medula que é o responsável pela contração dos músculos que
executam o movimento.

A informação sai do motoneurônio; caminha para um nervo; e faz uma sinapse na

junção neuromuscular (entre o nervo e o músculo), o potencial de ação vai
percorrer a membrana do músculo, entrar no túbulo T, e quando passar pelo túbulo T
vai retrair a proteína que estava fechando o canal de cálcio. Quando ele retrai a
proteína, o cálcio sai e se liga à troponina C. A troponina C puxa a tropomiosina
(muda de posição) deixando as moléculas de actina G totalmente descobertas, então
a cabeça de miosina se prende, ocorrendo isso a cabeça de miosina se prende,
acontecendo a atividade enzimática da cabeça que fica ativa quebrando ATP (ADP +
fosfato + energia), a energia liberada dessa reação é usada para fazer o movimento
do braço de miosina, fazendo com que a actina vá deslizando por cima da miosina.

Quando é que começa a contração muscular? Em uma situação em que a própria

medula comande a contração muscular, ela vai começar com a estimulação
nervosa. Toda contração muscular só ocorre se houver estimulação nervosa.
(proveniente dos motoneurônios alfa localizados na medula).

A contração muscular pode surgir também, experimentalmente a partir de um

estímulo exógeno. Após a aplicação do estímulo (eletricamente), se passam alguns
milissegundos e a célula começa a se contrair. Na verdade acontece muita coisa
entre o estímulo e a contração do músculo efetiva, este período é chamado de
período de latência. O período de latência é justamente o período decorrido entre a
estimulação das fibras musculares e a sua contração, este período ocorre não só na
estimulação artificial, mas também na estimulação normal da medula. Se aplicarmos
apenas um estímulo (um único potencial de ação sai do motoneurônio alfa),
provocando uma contração, essa contração isolada da fibra (ou músculo) é chamada
de abalo muscular. O abalo muscular é uma contração da fibra ou do músculo após
uma única estimulação.

Quanto tempo leva a estimulação de um neurônio? O potencial de ação dura em

torno de 2 milissegundos, mas o período de quando começa a contração até o
relaxamento total do músculo é um período muito longo se comparado com o
potencial de ação que é bem curto, embora o abalo muscular seja rápido por ser uma
contração muito pequena.
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Digamos que, com a célula começando a relaxar, nós apliquemos um novo estímulo
antes do relaxamento completo, ou seja, antes de relaxar a célula começamos uma
nova contração. Assim ela começa a se contrair mais ainda (aumentando a
velocidade de contração). Quando a célula começar a relaxar novamente,
estimulamos mais uma vez, continuando este processo de não deixar a célula
relaxar, e forçando a actina e a miosina a deslizarem cada vez mais. Se não
deixarmos a célula relaxar (aumentando a intensidade da contração até que a
freqüência se torne tão grande a ponto de não conseguirmos mais aumentar a
intensidade da contração), alcançamos a intensidade máxima da contração, ou
seja, fazemos com que os filamentos de miosina batam na linha Z, chegando a um
ponto onde não há mais como aumentar a contração. Neste ponto nós chegamos a
uma freqüência tão grande que a fibra muscular entra em um estado de contração
máxima, estado este chamado de Tétano.

Tétano é uma contração muscular sustentada por um aumento da freqüência e

estimulação, sendo a mesma coisa de tetania (contração máxima sustentada
provocada pelo aumento da freqüência de estimulação), isso é o que ocorre
normalmente. A tetania é um procedimento amplamente utilizado pelo sistema
nervoso, que chega a ser, inclusive, "econômico", porque se o organismo ficar
"estimulando e relaxando" ele irá gastar muito mais energia, mantendo a contração
ele já deixa a miosina presa mais tempo, o que significa economia de energia.

Normalmente podemos fazer tipagem das células musculares. Existem três tipos de
células musculares e normalmente existe uma certa proporcionalidade com relação a
esses tipos: a) fibras rápidas; b) fibras lentas; e c) fibras intermediárias. Essa
classificação está baseada na velocidade do abalo.

 Rápida: possui um abalo curto, mas, apesar disso, a intensidade do abalo é

grande (a quantidade de força gerada é muito grande).

 Lenta: a duração do abalo é muito longa, mas a intensidade da força que ela
gera é pequena. Pouca intensidade e muita duração, isso indica que ela
consegue ficar contraída por muito tempo.

 Intermediária: a duração do abalo é menor que a duração da fibra lenta, mas

ela gera muito mais força que a fibra lenta.

A maioria das pessoas possui uma distribuição de, mais ou menos, 40% de fibras
rápidas, 40% de fibras lentas e 20% de fibras intermediárias. Se, em um indivíduo,
predominarem fibras rápidas, há nele uma grande quantidade de enzimas para fazer
glicólise anaeróbica, ou seja, ele pode conseguir muita energia fazendo glicólise
anaeróbia, sem o uso de oxigênio, um processo rápido, mas não eficiente. Indivíduos
nesses casos podem fazer esportes de resistência e intensidade, como salto em
altura, corrida de 100m, arremesso de peso ou levantar pesos, por exemplo,
exercícios de no máximo 1 minuto.

Se o indivíduo possuir uma maior quantidade de fibras lentas, pode ser treinado para
fazer exercícios de longa duração como natação de 400m, corrida 400-800m ou
maratona, exercícios que você faz por muito tempo e que não exigem uma grande
força. O importante nesta fibra é que ela sustenta uma contração muscular de pouca

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intensidade por muito tempo. Elas têm mais enzimas e mais mitocôndrias que podem
fazer glicólise aeróbica. Estas fibras recebem um estoque de oxigênio muito grande.

Leitura Complementar
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. Editora Guanabara Koogan, 10 a
edição. 2002.

Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Fundamentos da neurociência e do

comportamento. Editora Guanabara Koogan, 1 a edição. 1997.

Sobre o Transcritor
Nailton Alves Ferraz Filho
Aluno do terceiro ano do curso de graduação em Fisioterapia da Fundação Universitária de
Ciências da Saúde de Alagoas Governados Lamenha Filho/
Escola de Ciências Médicas de Alagoas, em 2004,
Maceió, AL.

Conflito de Interesse:
Nenhum declarado

Fonte de Fomento:
Nenhuma

Endereço:
Faculdade de Fisioterapia da UNCISAL / ECMAL.
Rua Doutor Jorge de Lima 113
57010-382, Maceió - AL
Fone: +82 326 2922
Correio eletrônico: nailtonferrazfilho@hotmail.com

Dados do Manuscrito:
Publicação Prévia: nenhuma
Data da última modificação: 21/09/2004 08:59:00 AM
Nome do arquivo: 606116392.doc
Tamanho do arquivo: 69 Kb
(0 palavras, 88 parágrafos)

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Última Impressão: 21/09/2004 05:56:00 AM
Digitação: Nailton Ferraz Filho e Gustavo Porfírio

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gustavo_porfírio@hotmail.com

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