FISIOLOGIA I

Transportes transmembranares
1) Não mediado (s/ transportadores) / Mediado (c/ transportadores)

2) Passivo (s/ consumo de energia) / Ativo (c/ consumo de energia)

Transporte ativo: é um transporte mediado pois atuam permeases (proteínas

especificas da membrana).
É feito contra o gradiente de concentração, ou seja, do meio de menor concentração
para o meio de maior concentração.
Há gasto de ATP.

 Bomba Sódio e Potássio

Dentro da célula: grande número de proteínas e outras moléculas orgânicas que não
podem sair da célula (maioria com carga negativa atraindo k+, Na+ e outros iões
positivos).
A membrana apresenta menos permeabilidade aos iões Na+, uma vez que estes estão
fora da célula, permanecem lá.
Há um estimulo – os canais de Na+ abre e os sódios entram – alteração da polaridade
da membrana que fica positiva no interior e negativa no exterior (despolarização) –
criação de um potencial de ação – fecho dos canais do sódio e abertura dos canais
potássio K+ (repolarização) – aumento das cargas positivas no exterior e negativas no
interior – potencial de repouso.
A bomba sódio e potássio bombeia 3 Na+ para o exterior e 2 K+ para o interior.
A bomba de sódio e potássio é importante uma vez que estabelece a diferença de
carga elétrica entre os dois lados da membrana que é fundamental para as células
musculares e nervosas e promove a facilitação da penetração de aminoácidos e
açúcares. Além disso, a manutenção de alta concentração de potássio dentro da célula
é importante para síntese de proteínas e respiração e o bombeamento de sódio para o
meio extracelular permite a manutenção do equilíbrio osmótico.

Temos 2 tipos de transporte ativo:

- Primário: a proteína transportadora utiliza ATP
Ex: bomba sódio e potássio
- Secundário: não depende de ATP mas sim das proteínas da membrana. Ao ocorrer a
bomba de sódio e potássio vai se armazenando na membrana energia que pode ser
utilizada para o transporte de outras substâncias juntamente com o sódio.

 Potenciais da membrana

Potencial de membrana (Vm): diferença de potencial entre as superfícies externa e

interna da MP.

Há diferença de potencial em todas as células do corpo.

Potencial de repouso: Positiva no exterior
Negativa no interior
SUPERFÍCIE INTERNA É ELETRICAMENTE NEGATIVA (65-85 mV) RELATIVAMENTE À
EXTERNA

Aniões fixos na superfície interna (proteínas + fosfatos + ...) ➪ atração de catiões

Catião - Quando um átomo perde electrões e fica com carga positiva, isto é com excesso de
protões relativamente ao nº de electrões.

Anião - Quando um átomo recebe electrões com carga negativa isto é fica com excesso de
electrões relativamente ao nº de protões.

Células excitáveis: células que alteram as suas cargas (alteram o potencial de repouso)
Nas células musculares cardíacas e esqueléticas o potencial de membrana chama-se
potencial de repouso.

A membrana plasmática tem permeabilidade seletiva:

Tem pouco permeabilidade ao Na+, Ca2+ e Cl- (daí a concentração destes ser maior fora
da célula)
Muita permeabilidade ao K+ (faz com que o potencial de membrana seja igual ao
potencial de equilíbrio do potássio).

Potencial de equilíbrio (Ex) de um ião X é o potencial de membrana com uma

magnitude que estabelece um fluxo, por gradiente elétrico, da mesma intensidade,
mas em sentido inverso, ao fluxo criado pelo gradiente químico (de concentração),
anulando o fluxo líquido desse ião.

Quando não há mudança total das cargas, ou seja, pouca despolarização -> não é
potencial de ação.

Estados funcionais do canal de sódio:

Canal fechado
Canal aberto
Canal inativo
Se a membrana estiver despolarizada (saiu do repouso pois houve um estimulo) o
canal está inativo; só quando repolariza é que deixa de estar inativa.
Ficam em repouso quando os canais de potássio abrem.

Um estímulo abre os dois canais.

Para haver despolarização continuada é preciso haver repolarização depois da
despolarização.
Um exemplo
O normal numa célula é o K + entrar.
Mas se o potássio (é um catião) sair, a célula fica mais negativa, ou seja, diminui a
capacidade da célula se despolarizar pois diminui a criação de um potencial de ação.
Isto leva à diminuição da aceleração do coração.
Excesso de potássio leva a que não sejam gerenciados potenciais de ação – a pessoa
morre.

Permeabilidade seletiva das proteínas canais:

Um potencial de ação é diretamente proporcional à quantidade de Ca2+ disponível, e
inversamente proporcional à quantidade de magnésio.
Canal de Sódio: a superfície do canal tem forte carga negativa. Essas cargas negativas
puxam iões Na+ para dentro dos canais; uma vez no canal dispersam em qualquer
direção de acordo com as leis da difusão.

A abertura e o fecho dos canais estão controlados de 2 modos:

Variações de voltagem – a conformação molecular do canal ou das suas ligações
químicas reage ao potencial elétrico da membrana. Se existir carga negativa no lado
interno da membrana, as aberturas exteriores do canal de Na+ permanecerão
fechadas. Se o lado interno da membrana perdesse a sua carga negativa, essas
aberturas poderiam abrir, permitindo a entrada de Na+ na célula.
Quando a membrana interna fica carregada positivamente os canais de K+ abrem –
termino do potencial de ação.
(Ex de canais controlados por voltagem: geração de potenciais de ação nas fibras
nervosas responsáveis pelos sinais nervosos)
Por ligantes – Dependem da ligação de substâncias químicas com a proteína. Causa
alteração da conformação da proteína que abre\fecha.
Ex: a acetilcolina liga-se ao canal d acetilcolina. O canal abre, formando 1 poro
negativo, que permite a passagem de moléculas sem carga, iões positivos menores que
o seu diâmetro, etc.
É uma comporta importante na transmissão de sinais nervosos de 1 célula para outra,
e das nervosas para as células musculares para causar a contração.

 Fisiologia Muscular
Tipos de tecidos:
- Muscular esquelético:
- Inserido nos ossos
- Com estrias e centenas de núcleos localizados perifericamente
- Possibilidade de controlo voluntário (depende da nossa vontade)
- Movimento corporal, postura e reflexos
- Muscular liso:
- Parede de órgãos ocos; olhos, pele, vasos sanguíneos, glândulas
- Sem estrias e um núcleo central
- Controlo involuntário (SNA + glândulas)
- Motilidade digestiva (movimentos do tubo digestivo)
- Reflexo de micção (esvaziamento da bexiga)
- Regulação do φ dos vasos

- Muscular cardíaco:
- Coração
- Com estrias, um núcleo central e fibras unidas por discos intercalares
- Controlo involuntário (autorritmicidade)
- Bombeia o sangue.
Funções do tecido muscular:
- Produção de movimentos corporais
- Estabilização das posições do corpo
- Regulação do volume dos órgãos
- Movimentação de substâncias do corpo
- Produção de calor

Propriedades do tecido muscular:

- Excitabilidade: capacidade para produzir sinais elétricos (PAs) em resposta a certos
estímulos.
- Contractilidade: capacidade para se contrair em resposta a um potencial de ação.
1) Contração isométrica: aumento da tensão, sem alteração do comprimento
2) Contração isotónica: tensão produzida “constante”; músculo altera comprimento
- Extensibilidade: capacidade para ser estendido para além do seu comprimento
normal de repouso.
- Elasticidade: capacidade para regressar ao seu comprimento normal de repouso,
apos uma contração ou extensão.

Estrutura dos músculos esqueléticos:

Estes músculos são órgãos compactos, constituídos basicamente por 2 tipos de
tecidos: o conjuntivo e o muscular.
O conjuntivo proporciona suporte e proteção aos tecidos mais especializados.
O muscular é formado pelo agrupamento paralelo de inúmeras células ou firas
musculares, elementos muito finos e longos com a capacidade de se contraírem.

As fibras musculares tem uma espessura média que oscila entre os 10 e os 100
micrómetros e um comprimento muito variável. Estas fibras são revestidas por uma
bainha muito fina de tecido conjuntivo denominada endomísio, encontrando-se
agrupados em grupos, os feixes musculares. Estes feixes, com vários milímetros de
espessura, encontram-se rodeados por outra camada de tecido, o perimísio, por sua
vez agrupados num grupo mais carnosa que constitui o músculo propriamente dito. Os
músculos por sua vez são constituídos por uma bainha de tecido, o epimísio que se
encarrega da sua união e o protege de atritos.

Fibras musculares esqueléticas:

Cada fibra tem uma terminação nervosa, em que um neurónio vai inervar (comunicar)
o músculo.
Estas fibras são constituídas por uma membrana, o sarcolema (envolve o musculo),
constituído por organitos, como mitocôndrias ou RE, cujas funções são
respetivamente, a obtenção de energia e a produção de proteínas.
A característica mais importante é que possuem vários núcleos, normalmente na zona
central e algumas centenas\milhares de núcleos ao longo do sarcolema.
Possuem centenas\milhares de finas miofibrilhas, dispostas ao longo de toda a célula,
já que é nelas que é desencadeado o fenómeno da contração da fibra muscular.
A estrutura das miofibrilhas é muito complexa na medida em que é possível observar a
presença de estrias transversais de várias tonalidades. Estes tecidos são denominados
músculos estriados. As estrias formam uma sequência que se repete ao longo de cada
miofibrilha, designada sarcómero, que
constitui a unidade de funcionamento dos
músculos – quando uma fibra muscular
recebe um estímulo, todos os sarcómeros
das suas miofibrilhas ficam mais pequenos,
provocando a contração destas últimas e
de toda a fibra.
As miofibrilhas possuem filamentos de
actina e de miosina (são proteínas).
Túbulos T: invaginações do sarcolema
preenchidos por fluido extracelular. Facilita
a despolarização da membrana.

Sarcómero: É uma pare da miofibrilha – parte funcional

Temos os filamentos de actina e
de miosina intercalados entre si.

Os filamentos de miosina são os

mais grossos e por isso os que se
destacam mais no sarcómeros.

Banda I: Porção mais clara,

constituída apenas por filamentos
de actina. (Isotrópica à luz
polarizada).
Banda A: porção mais escura, que se entende ao longo do comprimento total dos
filamentos de miosina. (Anisotrópica à luz polarizada)
Zona H: parte média da banda A, contituida por miosina.
Linha Z: material denso que separa 2 sarcómeros; separa a banda I ao meio.
Linha M: proteinas de suporte que unem os filamentos de miosina no centro da zona
H.

O espaço entre as miofibrilhas são constituidas pelo sarcoplasma.

Proteinas musculares:
1) Proteínas contráteis: geram força durante a contração
2) Proteínas de regulação: ajudam a ligar e desligar a contração
3) Proteínas estruturais: mantém os filamentos alinhados; conferem elasticidade
e extensibilidade à miofibrilha; ligam as miofibrilhas ao sarcolema e a matriz
extracelular.

3 – Proteínas estruturais
Titina: prende os filamentos espessos às linhas Z e estabiliza-os durante a contração e
relaxamento.

Miomesina: Forma a linha M e participa na estabilização dos filamentos espessos.

Nebulina: Liga-se às linhas Z e participa na manutenção do alinhamento dos filamentos
finos.
Distrofina: liga os filamentos finos a proteínas integrais do sarcolema e participa na
transmissão de tensão aos tendões.
2 – Proteínas de Regulação
Tropomiosina – Bloqueia os canais de ligação da miosina durante o relaxamento.
Troponina – mantém a cabeça da tropomiosina na sua posição; participam na ativação
dos ciclos de contração.
1 – Proteínas contráteis

Miosina:
Cauda – forma o corpo dos filamentos espessos
Cabeça – ligam-se à actina durante a contração
Actina: Forma a espinha dorsal dos filamentos finos e contém locais de ligação para as
cabeças da miosina durante a contração.

Mecanismos moleculares da contração:

Os músculos esqueléticos e os tendões são constituídos por vários tipos de
terminações nervosas sensitivas, capazes de captarem e transmitirem a sensibilidade à
pressão e à dor.
Por outro lado, cada um dos neurónios motores pertencentes a estes nervos têm
tendência para se ramificarem e entrarem em contacto direto com uma determinada
quantidade de fibras musculares. O ponto de união entre estas ramificações e a
membrana das fibras denomina-se placa motora, sendo nesta estrutura que se produz
a passagem do impulso nervoso até às células musculares.
O sistema formado pelo neurónio e por todas as fibras às quais chegam as suas
ramificações denomina-se unidade motora.

Em questões de relaxamento temos esta situação:

Temos um filamento de actina que está a ser inibido pelo complexo troponina-
tropomiosina.
A tropomiosina tapa os pontos de ligação da miosina.
Ou seja, este complexo inibe o filamento de actina, inibindo a contração das fibras
Depois…
Um neurónio motor inerva um músculo para haver contração muscular.
Temos um impulso nervoso que chega até à terminação de um axónio. Com a chegada
do potencial de ação são libertados neurotransmissores “acetilcolina” que são
exocitados para a fenda sináptica gerando potenciais de ação que vão ser transmitidos
à miofibrilha. O potencial é transmitido através dos túbulos T até à parte mais interna
da miofibrilha.

Assim, os Ca2+ que estavam armazenados no reticulo sarcoplasmático são libertados

para o sarcoplasma.
Uma vez no sarcoplasma, estes ligam-se à troponina C fazendo com que a
tropomiosina libere os canais de ligação, deixando o filamento de actina ativo.
O complexo troponina-tropomiosina move-se.
As moléculas de miosina ligam-se à actina G e realizam ciclos de contração (enquanto
houver cálcio no citoplasma e ATP) - no momento da ligação dá-se a quebra de ATP em
ADP + Pi havendo libertação de energia possibilitando a movimentação do filamento
de actina sobre o filamento de miosina – encurtando o sarcómero.

Para haver relaxamento é preciso retirar os iões cálcio do sarcoplasma e recuperar o

ATP para que a cabeça da miosina se desligue do filamento de actina.
As contrações acontecem porque os finos filamentos de actina movem-se de forma
mais profunda através dos filamentos de miosina, estreitando os sarcómeros, ou seja,
há uma diminuição das miofibrilhas e a contração de todas as fibras musculares
pertencentes à unidade motora.
Fluem mais iões Na+ nos canais de acetilcolina porque:
- só há 2 iões positivos em altas concentrações (Na+ e K+)
- potencial muito negativo no interior (-80-90milivolts) puxa os Na+ para dentro e
opõe-se aos iões K+.
Principal efeito da abertura dos canais de acetilcolina: entrada de grande quantidade
de Na+ levando com eles carga positiva; alteração do potencial local para positivo
(interior) – potencial de placa motora.
Este potencial gera um p.ação que se prolonga ao longo da membrana causando
contração.
Enquanto há acetilcolina na fenda sináptica, esta continua a ativar recetores.
Entretanto ela tem de ser removida e tem 2 maneiras possíveis:
- destruída pela enzima Acetilcolinesterase que está ligada à camada esponjosa do
tecido conjuntivo que preenche a fenda sináptica.
- pequena quantidade de acetilcolina difunde-se para fora do espaço sináptico, e
dispõe de pouco tempo para agir.
Esta remoção evita a re-excitação continuada do músculo, mas não evita a 1ª
excitação\contração pois por muito pouco tempo que ela la esteja é capaz de excitar a
célula – promove o descanso do musculo apos o p.ação.

Acoplamento excitação-contração:

Os túbulos T são muito pequenos; começam na membrana celular e penetram toda a

fibra; ramificam-se e entrelaçam-se entre as miofibrilhas; abrem-se para o exterior no
ponto de origem.
No reticulo sarcoplasmático é armazenado Ca2+ e muitos são libertados quando
ocorre um potencial de ação num túbulo T adjacente. O potencial de ação do Túbulo T
causa uma corrente nas cisternas do RS, nos pontos de contacto destas estruturas, e
causa uma abertura repentina de grande número de canais de Ca2+ por onde este sai
para o sarcoplasma.
Uma vez libertados ocorre então a contração enquanto a concentração de cálcio for
suficientemente elevada. Uma bomba de Ca2+ localizada nas paredes do RS bombeia o
Ca2+ de volta para os túbulos T.
Junção Neuromuscular:

Temos o exemplo de uma j.n. entre uma fibra nervosa mielinizada com uma fibra
muscular esquelética. A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos
ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular  placa
motora recoberta por uma ou mais células de Schwann que a isolam de líquidos.
A j.n. possui um alto fator de segurança pois cada impulso que chega à j.n. provoca um
potencial de placa motora 3x superior que o necessário para estimular a fibra.
Fadiga da Junção neuromuscular – estimulação da fibra com frequências 100x por
segundo, por vários minutos, diminui tanto o número de vesiculas de acetilcolina que
os impulsos não são transmitidos à fibra.
Drogas que bloqueiam a junção neuromuscular:
drogas curaniformes impedem a passagem do impulso da terminação nervosa para o
musculo.
D-tubocarina bloqueia a ação da acetilcolina nos recetores.
Drogas que reforçam a j.n:
metacolina, carbacol e a nicotina – tem o mesmo efeito que a acetilcolina, mas não são
destruídas pela Acetilcolinesterase ou se são é muito lentamente, ou seja, a sua ação
persiste ainda por algum tempo.
Cada vez que a fibra se recupera de uma contração, estas drogam previamente
provocam áreas localizadas de despolarização e atum sobre elas iniciando um novo
potencial de ação levando a um estado de fadiga.
Neostigmina, fisostigmina e fluorofosfato inativam a Acetilcolinesterase  maior
acumulação de acetilcolina, maior estimulação da fibra.

Mecanismos de contração das fibras estriadas:

TENSÃO: força exercida num objeto por um músculo em contração.
CARGA: força exercida por um objeto sobre um músculo (geralmente o seu peso).
- Tipos de contrações muscular

1) Contrações dinâmicas (isotónica) – usadas nos movimentos corporais e para mover

objetos – alteração no comprimento dos músculos
- Contração concêntrica
O músculo encurta e move outra estrutura (os filamentos de actina movem-se para os
de miosina)

- Contração excêntrica
A tensão é mantida enquanto o músculo aumenta de comprimento
Contrações excêntricas repetidas provocam mais danos musculares.
Carga externa superior – alargamento do sarcómero.

2) Contrações estáticas (isométricas) – Não há alteração no comprimento do músculo.

Estabiliza algumas articulações enquanto outras se movem (manutenção da postura e
suporte de objetos)
- Contração isométrica
O músculo exerce tensão sem alterar o seu comprimento
A maior parte das atividades combina contrações dinâmicas e estáticas.
Ex: segurar um objeto à nossa frente – não há movimento mas o músculo está
contraído.

Relação frequência-tensão:
Somação de ondas: 2.º estímulo aplicado após o período refratário, mas antes do
completo relaxamento, induz uma 2.ª contração mais intensa (se ainda não tiver
havido o relaxamento do músculo a 2 contração é superior).
(A segunda contração é somada à 1ª; A força total da contração aumenta
progressivamente com o aumento da frequência. Quando a frequência aumenta, as
contrações são tão rápidas que se fundem e a contração total do músculo aparente ser
uniforme e continua – tetanização)
1) Aumento progressivo de Ca2+ no sarcoplasma;
2) Elementos elásticos mantêm-se estirados ➩ ➩ contração é aplicada mais
rapidamente
Cada estímulo causa uma contração. Se o tempo entre cada estímulo for
suficientemente grande (estimulação lenta), a tensão do músculo relaxará entre os
sucessivos estímulos. Se estes ocorrerem com elevada frequência as contrações vão-se
sobrepor, resultando na contração tetânica.

Relação comprimento-tensão:
Um componente elástico tem a capacidade de armazenar energia para fazer uma
tensão.
Tensão ativa: força que o músculo está a exercer
Tensão passiva: ação que os componentes
elásticos exercem na contração
Tensão total: resultado
A tensão ativa começa a baixar no momento em
que se encontra com a tensão passiva.
O aumento da tensão ativa diminui com o
alargamento do músculo além do comprimento
normal.
O músculo esquelético contrai-se extremamente rápido quando está sem qualquer
carga. Quando é aplicada uma carga, a velocidade de contração diminui.
Quando a carga é aumentada até um valor igual à força máxima que o músculo pode
exercer, a velocidade é 0, não acontece nada apesar de a fibra ter sido ativada.
Metabolismo muscular
Produção de ATP nas fibras musculares:
A energia utilizada a partir do ATP não é usada somente para o mecanismo de
contração muscular, mas também para bombear Ca2+ do sarcoplasma para o reticulo
e bombear iões sódio e potássio através da membrana. Porem, a concentração de ATP
disponível só é suficiente para manter a contração durante 1 a 2 segundos.
Quando o ATP liberta a sua energia, é libertado fosfato que se vai combinar com o ADP
formando ATP novamente. Para que este processo ocorra existem três fontes
principais de energia:
Creatina fosfato: contém uma ligação fosfato de alta energia semelhante à do ATP. A
Fosfocreatina é clivada e a energia gerada provoca a ligação do fosfato ao ADP para
convertê-lo em ATP. Essa fonte adicional mantém a contração por mais 5 a 8
segundos.
Glicogénio: rápida degradação do glicogênio – previamente armazenado nas células
musculares – em ácido lático e ácido pirúvico liberta energia, que é utilizada para
converter ADP em ATP. Sendo assim, esse mecanismo de “glicólise”, mantém a
contração até 1 minuto (sem a necessidade de oxigénio): forma 2x mais ATP do que
quando nutrientes celulares reagem com oxigénio.

Metabolismo Oxidativo: mais de 95% de toda a energia utilizada pelos músculos em

contrações de longa duração. Consiste na combinação e utilização de diferentes
nutrientes celulares para formar ATP (carboidratos; gorduras; proteínas).

Fadiga Muscular: incapacidade do músculo para se contrair energicamente após

atividade prolongada.
Causas possíveis:
1) Acumulação de K+ nos túbulos T
2) Libertação inadequada de Ca2+ pelo RS
3) Acumulação de ácido láctico e ADP + Pi
4) Níveis insuficientes de O2
5) Perda de reservas energéticas [glicogénio e outros nutrientes]
6) Libertação insuficiente de acetilcolina pelos motoneurónios

Tipos de fibras musculares esqueléticas:

-FATORES DE CLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS:
a) Concentração de mioglobina ➨ vermelhas / rosas / brancas
b) Velocidade da ATPase (cabeças de miosina) ➨ lentas / rápidas
c) Mecanismo usado p/ produzir ATP
d) Taxa de fadiga muscular

Fibras oxidativas lentas – Tipo I

-ESTRUTURA:
Ø da fibra é pequeno
Grande quantidade de mioglobina ➩ Vermelhas
Elevado nº de mitocôndrias
Elevado nº de capilares
-CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS:
elevada capacidade de produzir ATP por fosforilação oxidativa
baixa velocidade de hidrólise do ATP pela miosina
baixa velocidade de contração (100-200 mseg)
elevada resistência à fadiga
não têm elevada potência
baixas reservas de glicogénio
primeiras a serem recrutadas
-LOCALIZAÇÃO ABUNDANTE:
responsáveis pela postura (ex: pescoço)
-FUNÇÃO PRINCIPAL:
manutenção da postura + atividades aeróbias (endurance)

Fibras oxidativo-glicolíticas rápidas – Tipo IIa

-ESTRUTURA:
Ø da fibra é intermédio
Grande quantidade de mioglobina ➩ Rosas
Elevado nº de mitocôndrias
Elevado nº de capilares
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS:
Capacidade de produzir ATP por fosforilação oxidativa + glicólise
elevada velocidade de hidrolise do ATP pela miosina
elevada velocidade de contração (<100mseg)
Resistência à fadiga se os exercícios não forem muito intensos
Mais potência, menos resistência à fadiga
Reservas de glicogénio
Segundas a serem recrutadas

-LOCALIZAÇÃO ABUNDANTE:
membros inferiores

-FUNÇÃO PRINCIPAL:
marcha + corrida de velocidade

Fibras glicolíticas rápidas – Tipo IIx

-ESTRUTURA:
Ø da fibra é grande
Pequena quantidade de mioglobina ➩ Brancas (pálidas)
Baixo nº de mitocôndrias
Baixo nº de capilares

-CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS:
Baixa capacidade de produzir ATP por fosforilação oxidativa, antes usam a glicólise
Elevada velocidade de hidrólise do ATP pela miosina ➧ velocidade de contração
Baixa resistência à fadiga
Elevadas reservas de glicogénio
terceiras a serem recrutadas
-LOCALIZAÇÃO ABUNDANTE:
Membros superiores
-FUNÇÃO PRINCIPAL:
Movimentos rápidos, intensos e curta duração.

Tipo 1 – ao fim de 1h continuam a produzir a mesma tensão.

Tipo 2x – ao fim de 3 min já exibem fadiga.

Controlo da contração dos músculos esqueléticos

Tipos de fibras e unidades motoras:

Controlo da tensão muscular:

◆ FATORES DE QUE DEPENDE A TENSÃO GERADA POR UM MÚSCULO:

1) TENSÃO DESENVOLVIDA POR CADA FIBRA

a) Relação frequência-tensão
b) Relação comprimento-tensão
c) Diâmetro da fibra (tipo I < tipo IIa < tipo IIx)
d) Fadiga

2) NÚMERO DE FIBRAS QUE SE CONTRAEM

a) Número de fibras por unidade

motora (unidades tipo IIx têm
geralmente mais fibras)
b) Recrutamento de unidades motoras

◆ PAPEL DO TAMANHO DO
MOTONEURÓNIO SOBRE O
RECRUTAMENTO (LEI DE HENNEMAN):

> Corpo celular ➪ > Ø axónio

Necessária > quantidade de Na+ para gerar um PA

Neurónios mais pequenos são recrutados mais rapidamente

Unidades motoras do tipo I são inervadas por neurónios mais pequenos, pelo que são as
primeiras a serem recrutadas.
Somação temporal (frequência de estimulação) apenas permite ajustes da tensão na ordem de
grandeza 3 -5 x, pelo que a força exercida por um músculo, desde movimentos delicados até
contrações extremamente vigorosas, depende principalmente do recrutamento de unidades
motoras

◆ FENÓMENO DE ASCENSÃO EM DEGRAUS:

Um músculo em repouso, quando ativado por um estímulo máximo de baixa frequência, só

produz uma tensão máxima após a aplicação de alguns estímulos.

EXPLICAÇÕES POSSÍVEIS:
1) ➚ [Ca2+] no sarcoplasma
2) ➚ Temperatura do músculo
3) ➚ fluxo sanguíneo no músculo

Adaptação dos músculos esqueléticos ao exercício

EXERCÍCIO DE ENDURANCE (AERÓBIO)

➚ capacidade produção oxidativa de ATP

[> tamanho e nº de mitocôndrias + ➚ mioglobina + ➚ densidade de capilares)

➘ lactato produzido por quantidade de exercício efetuado (➚ limiar de lactato)

➚ reservas de triglicerídeos nos músculos

➚ lipase de lipoproteínas (mobilização de lípidos plasmáticos)

> % de energia obtida a partir de FFA; < % de energia obtida a partir de CHO

➘ taxa de depleção das reservas de glicogénio durante o exercício

.➘ nº de fibras tipo IIx; ➚ nº de fibras tipo I

EXERCÍCIO DE POTÊNCIA (ANAERÓBIO)

➚ diâmetro das fibras do tipo IIx (hipertrofia muscular)

➚ concentração de enzimas glicolíticas

➘ nº de fibras tipo IIa; ➚ nº de fibras tipo IIx

  Músculo liso: contração e mecanismos de controlo

Tipos de músculo liso:

• MÚSCULO LISO VISCERAL

Localização:
-paredes de artérias e veias de pequeno diâmetro
-paredes de vísceras ocas (estômago, intestinos, útero, bexiga)

Características:
-fibras unidas por junções de hiato e com autorritmicidade
-1 estímulo provoca a contração em uníssono de todas as fibras (as suas membranas estão
unidas entre si de maneira a que a força gerada numa possa ser transmitida à seguinte.
-o potencial de ação passa de umas para as outras através das junções comunicantes – os iões
fluem por ali.
-controle por sinais não-nervosos

Estímulos: neurotransmissores (SNA); hormonas; sinal autorrítmico

• MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO

Localização:
-paredes de artérias de grande calibre
-vias respiratórias
-músculo eretor do pelos
-músculos da íris e ciliar

Características:
-fibras individuais e discretas, cada qual inervada por terminais sinápticos próprios -
independentes
-estimulação de 1 fibra provoca apenas a contração dessa célula
-são recobertas por uma fina camada de substancia semelhante à membrana basal que isola as
fibras.

HISTOLOGIA DO MÚSCULO LISO

-Ao contrário das estriadas podem dividir-se, geralmente em resposta a danos no tecido
-Comprimento → 30-200 µm; diâmetro → 3-8 µm
-Filamentos não organizados em sarcómeros ➪ músculo liso (não estriado)
-Túbulos T ausentes e retículo sarcoplasmático pouco abundante

-FILAMENTOS:
Finos (actina + tropomiosina + calponina / caldesmona)
Espessos (miosina)
Intermédios - ligam-se a corpos densos, funcionalmente semelhantes às linhas Z, dispersos no
sarcoplasma ou ligados ao sarcolema (bandas densas)
-Filamentos intermédios formam uma rede que liga os corpos densos entre si
-Contração filamentos finos e espessos ➪ tensão transmitida aos filamentos intermédios ➪
estes puxam os corpos densos ligados ao sarcolema ➪ ➪ contração da fibra muscular

FISIOLOGIA DO MÚSCULO LISO

-Entrada e saída de Ca2+ é lenta ➪ contração começa mais lentamente e prolonga-se durante
mais tempo
-Fibras lisas podem encurtar ou estirar mais do que as esqueléticas ou cardíacas e a contração
pode ser gradual (contraem mesmo quando apenas despolarizam parcialmente)

CALMODULINA:
-proteína reguladora c/ função semelhante à troponina
-liga-se a Ca2+ e ativa a miosina cinase

MIOSINA CINASE:
-fosforila as cabeças de miosina
-atua lentamente, contribuindo p/ a lentidão da contração

TÓNUS: tensão relativa/ constante e contínua, devido à lentidão da saída de Ca2+ + ➘ [miosina
fosfatase]

RELAÇÃO ENTRE POTENCIAL DE MEMBRANA E TENSÃO

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO

Contém tantos filamentos de actina quanto os de miosina, com

características semelhantes às do musculo esquelético. Não contem o
complexo troponina-tropomiosina.

O musculo liso não tem o mesmo arranjo estriado dos filamentos que o
musculo esquelético. Em vez disso, a organização física é como mostra na
figura.
Actina ligada aos corpos densos (alguns corpos ligados a membrana celular,
outros dispersos no interior da célula).
Entre os filamentos de actina estão os de miosina (estes apresentam um diâmetro 2x maior).
Encontram-se usualmente mais de 5 a 10x mais filamentos de actina do que de miosina.
Outra diferença entre o Esquelético e o Liso é o facto de no Liso a maioria dos filamentos de
miosina apresentar as chamadas pontes cruzadas com polarização lateral, arranjadas de forma
a que as pontes de um lado dobrem numa direção e as do outro lado dobrem na direção
oposta. Isto permite que a miosina puxe a actina de um lado e de outro simultaneamente Isto
permite ao músculo liso se contrair ate 80 %, ao contrário do esquelético que é ate 30%.

A contração do músculo liso é mais lenta e prolongada. A frequência da ligação da miosina à

actina seguida do seu desligamento e de novo a sua ligação é muito mais baixa (talvez porque
as cabeças das pontes cruzadas apresentam menos atividade de ATPase, de forma a que a
degradação do ATP seja reduzida). No entanto, a fração de tempo que as pontes cruzadas se
mantem ligadas a actina é bastante aumentada no musculo liso. É necessária menos energia
para manter a mesma tensão de contração do músculo liso em relação ao músculo
esquelético. O lento inicio da contração do musculo liso, bem como a sua contração
prolongada são causados pela lentidão da conexão e da desconexão das pontes cruzadas com
os filamentos de actina. Alem disso, o início da contração em resposta aos iões cálcio é muito
mais lenta que no músculo esquelético.
Devido à pequena quantidade de filamentos de miosina e ao longo ciclo de tempo das pontes
cruzadas, o máximo da força de contração do músculo liso é frequentemente maior do que no
esquelético.
Outra importante característica deste músculo especialmente unitário é que tem a capacidade
de restabelecer a mesma força de contração, segundos ou minutos depois de ter sido
alongado ou encurtado.

Em vez da troponina, as celulares musculares lisas contem uma outra proteína reguladora,
chamada calmodulina. Embora essa proteína seja similar à troponina, a maneira pela qual ela
inicia a contração é diferente.
A calmodulina fá-lo ativando as pontes cruzadas da miosina. Esta ativação e a contração
subsequente ocorrem na seguinte sequência:

- os iões cálcio ligam-se a calmodulina

- o complexo calmodulina-cálcio junta-se e ativa a miosina quinase, uma enzima fosforiladora
- uma das cadeias leves de cada cabeça da miosina, chamada cadeia reguladora, torna-se
fosforilada em resposta a esta miosina quinase. Quando esta cadeia não está fosforilada, o
ciclo de conexão-desconexão da cabeça da miosina com o filamento de actina não ocorre.
Porém, quando a cadeia reguladora é fosforilada, a cabeça adquire capacidade de se ligar
repetidamente a actina e de desenvolver os ciclos de trações intermitentes, o mesmo que
ocorre no esquelético, e desta forma, provoca a contração.
Quando a concentração de cálcio cai abaixo de um nível critico, o processo anterior é
revertido, exceto pela fosforilação da cabeça da miosina. A desfosforilação é catalisada por
outro enzima, a fosfatase da miosina, localizada nos líquidos da célula m.lisa, que cliva o
fosfato da cadeia leve reguladora. Desta forma interrompe-se o ciclo e a contração cessa. O
tempo necessário para o relaxamento da contração é portanto, determinado pela quantidade
de fosfatase de miosina ativa na célula.

Para provocar o relaxamento do m.liso, depois da contração, os ioes cálcio precisam de ser
removidos dos líquidos intracelulares. Esta remoção é efetuada pela bomba de cálcio que
bombeia os ioes Ca2+ para fora da fibra muscular lisa, de volta para o liquido extracelular ou
para o RS. Esta bomba é de ação lenta, em comparação com a bomba de cálcio de ação rápido
do RS do músculo esquelético. Portanto, uma única contração demora geralmente uns
segundos em vez de centésimos a décimos de segundo, como no m.esquelético.

-Neurotransmissores do SNA
-Alterações de pH, PO2 ou PCO2
-Distensão das fibras
-Geração espontânea de potenciais de ação (pacemaker)
-Alterações de temperatura ou [iões]
-Hormonas

INERVAÇÃO AUTONÓMICA

RESPOSTA TENSÃO-RELAXAMENTO

Quando as fibras musculares lisas viscerais são estiradas, numa fase inicial contraem-se,
desenvolvendo tensão crescente. Após cerca de 1 minuto, permanecem distendidas e a tensão
decresce.

FUNÇÃO:
Permite o aumento do volume no interior de órgãos ocos (vasos, estômago, bexiga), sem que a
pressão exercida sobre os seus conteúdos sofra grandes alterações. No entanto, após o
esvaziamento, as paredes dos órgãos readquirem a sua firmeza habitual.

O sistema nervoso está organizado em Sistema Nervoso Central (encéfalo e medula) e:

 Sistema Nervoso Periférico

O SNP é a parte do sistema nervoso que está relacionada com o transporte de informações. É
esse sistema, portanto, que capta as informações e as leva até o SNC e que traz as respostas
geradas no SNC para os órgãos efetores.

Componentes: Nervos (nada mais são do que feixes de fibras nervosas dispostas
paralelamente e envoltas por tecido conjuntivo), Gânglios (são acúmulos de neurônios, que
geralmente formam estruturas esféricas, e estão localizados fora do sistema nervoso central.)

As fibras aferentes levam as informações obtidas no meio ambiente e no interior do nosso

organismo para os locais onde essas informações serão analisadas no SNC. Já as fibras
eferentes levam os impulsos produzidos nos centros nervosos (SNC) para os órgãos onde a
ação será realizada (órgãos efetores). Denominam-se de nervos sensitivos aqueles que
possuem fibras aferentes e de motores aqueles que possuem fibras eferentes. Existem ainda
nervos mistos, que possuem fibras de dois tipos.
ESTRUTURA
Sistema nervoso somático: controla a atividade dos músculos esqueléticos
Sistema nervoso autónomo: controla a atividade dos músculos liso e cardíaco e das glândulas
Sistema nervoso entérico: controla a atividade do músculo liso e das glândulas do tubo
digestivo.

SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO / VEGETATIVO (SNS)

-Informação eferente é conduzida apenas por 1 motoneurónio até às fibras musculares

-As fibras nervosas inervam músculo-esquelético
-Origina “apenas” excitação muscular
SNS consiste em:
-neurónios sensoriais que conduzem a informação para o SNC proveniente dos recetores
somáticos da cabeça, parede do corpo e membros; provenientes também dos recetores para
os sentidos da visão, olfato, audição e paladar
-neurónios motores que conduzem impulsos do SNC apenas para os músculos esqueléticos;
respostas controladas conscientemente ou seja, são voluntárias.

SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO (SNA)

-Informação eferente é conduzida até um gânglio autonómico e daqui para o órgão efetor (2
neurónios)
-As fibras nervosas inervam músculo liso + cardíaco e glândulas endócrinas ou exócrinas
-Pode ter uma ação excitatória ou inibitória sobre os efetores

SNA consiste em:

-neurónios sensoriais que conduzem a informação para o SNC proveniente dos recetores
autónomos localizados nos órgãos viscerais como: estomago, pulmões,..
-neurónios motores conduzem os impulsos do SNC para o músculo liso, cardíaco e glândulas.
Tem ação involuntária (ex: comemos e a glicose aumenta no sangue – o pâncreas liberta
insulina para passar a glicose para dentro da célula – quando não acontece temos diabetes)
Exs: frequência cardíaca, produção de urina, manter a respiração,..

Divisões do SNA

DIVISÃO SIMPÁTICA (TÓRACO-LOMBAR):

-Auxilia as ações de emergência, as assim chamadas de respostas de “luta ou fuga”

-A maior parte dos gânglios dispõem-se lateralmente à ME constituindo os denominados
TRONCOS SIMPÁTICOS, formados por Gânglios Paravertebrais
-Outros gânglios, Gânglios Colaterais, encontram-se na cavidade abdominal (gânglios celíacos,
mesentérico superior e mesentérico inferior)
-Pré-ganglionares: pós-ganglionares

-EFETORES:
Cutâneos (vasos, glândulas sudoríparas e músculos eretores dos pelos)
Vasos dos músculos esqueléticos
Vísceras

Ex: aumenta a frequência cardíaca (ação de emergência).

Ex: queremos fugir de um leão – o SN simpático vai fazer com que a pupila dilate para ter um
campo de visão maior, vai evitar a desidratação, dilatar brônquios para entrar mais ar, acelera
a frequência cardíaca para o sangue circula mais rápido e ser mais rápido oxigenado para
banhar as células, inibe o pâncreas para que este no retire a glicose do sangue, estimula a
libertação de glicose pelo fígado para esta ser quebrada e ser produzido mais ATP e libertada
energia.

DIVISÃO PARASSIMPÁTICA (CRÂNIO-SAGRADA):

-Gânglios encontram-se no interior ou próximo dos órgãos inervados

-Os diferentes componentes são relativamente independentes, o que permite regulações
específicas em cada situação
-cuida das atividades de “repouso e digestão”

Ex: diminuição da frequência cardíaca.

A maioria das vezes o que um faz o outro contraria (não são totalmente antagonistas porque
nem sempre contraria).

Temos ainda dentro do SNA, o Sistema nervoso entérico: intimamente ligado ao intestino;
involuntário; atuam até certo ponto independentemente do SNA e SNC mas podem comunicar
com o SNC, via neurónios simpáticos e parassimpáticos; monitorizam mudanças no trato
gastrointestinal, bem como o grau de distensão das suas paredes.
Ex: contração do músculo liso do trato gastrointestinal para empurrar o alimento; controlo da
secreção ácida do estomago; controlo da secreção de hormonas por células endócrinas.

SINAPSES AUTONÓMICAS

Neurónios eferentes comunicam (através das sinapses) com outros neurónios eferentes
(dentro do SN) ou com as suas células efetoras (fora do SN).

Neurotransmissores e receptores do SNA:

Acetilcolina no Parassimpático
Noradrenalina no Simpático

- Transmissão sináptica colinérgica (parassimpático) / adrenérgica (simpático)

-Fibras pré-ganglionares simpáticas e parassimpáticas: COLINÉRGICAS

-Fibras pós-ganglionares simpáticas: ADRENÉRGICAS (maioritariamente)
COLINÉRGICAS (maioria das glândulas sudoríparas)
Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto os do SNA Simpático como os do
Parassimpático, portanto, a acetilcolina, ou substâncias semelhantes a ela, quando aplicadas
ao gânglio excitarão tanto os neurônios pós-ganglionares do Simpático como do
Parassimpático.

O neurónio pré-glanglionar passa informação para o neurónio pós-ganglionar e este por sua
vez para a informação ao órgão efetor.
No SN simpático o corpo do neurónio pré-ganglionar sai diretamente da medula, da parte
torácica ou lombar; No caso do SN parassimpático o corpo do neurónio pré-ganglionar sai
diretamente do encéfalo ou da região sacral da medula espinhal.
RECEPTORES COLINÉRGICOS

O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso

parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual esses neurônios são chamados colinérgicos. A
acetilcolina no SNP( sistema nervoso parassimpático) atua sobre receptores muscarínicos e
nicotínicos.

Nicotinicos – ionotrópicos
Muscarinicos – metabotropicos

Recetor Ionotrópico: O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE; Efeito rápido

Receptor Metabotrópico: O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE - frequentemente,
presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico Efeito
mais demorado (vantagem do 2 mensageiro: Amplificação do sinal inicial; Modulação da
excitabilidade neuronal; regulação da atividade intracelular)

RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente

noradrenalina, razão por que a maioria deles é chamada neurônios adrenérgicos.
A noradrenalina e a adrenalina atuam sobre receptores Alfa e Beta.
Curiosamente, alguns neurônios pós-ganglionares simpáticos em vez de secretarem
noradrenalina, secretam acetilcolina (Ach) como é o caso da inervação das glândulas
sudoríparas e dos vasos sanguíneos da musculatura esquelética, cujos receptores são
muscarínicos.
2 classes de receptores: alfa-ADRENÉRGICOS (alfa1 e alfa2) / beta-ADRENÉRGICOS (beta1 e
beta2)

-Receptores beta1 e beta2 (receção do neurotransmissor quer por um ou por outro resulta na
ativação da adeniciclase aumentando a concentração de AMPc) ➪ ➚ AMPc / Receptores alfa2
(localizados nos terminais dos nervos pré-sinpaticos e em outras células como a beta do
pâncreas; são mediados pela inibição da adenilciclase e o controlo do nível de AMPc) ➪ ➘
AMPc ➪ ➘ estimulação beta-adrenérgica

-Receptores alfa1 (presentes na membrana dos órgãos efetores póssinapticos e são

mediadores de efeitos clássicos. Ex: contração dos músculos lisos, a ativação dos recetores alfa
1 inicia um serie de reações) ➪ ➚ Ca2+

Noradrenalina – facilita o funcionamento normal do SN simpático

Alfa1\beta1 – excitam o SNC
Alfa2\beta2 – inibem o SNC

NA – potente estimulador a-adrenérgico

A – potente estimulador a+b-adrenérgico
- Funções do SNA

RESPOSTAS À ESTIMULAÇÃO ADRENÉRGICA (SIMPÁTICA):

-Estimulação adrenérgica (NA sinática + NA e A da medula suprarrenal)

ATIVAÇÃO a-ADRENÉRGICA

-EFEITOS a1:.
contração de músculos lisos (ex: vasoconstrição na pele + vísceras)
➚ secreção glândulas salivares
➚ secreção glândulas sudoríparas (regiões palmar e plantar em situação de stress)

-EFEITOS a2:
➘ secreção de insulina
➚ agregação plaquetária

ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA ➨ “ATAQUE OU FUGA”

ATIVAÇÃO b-ADRENÉRGICA
-EFEITOS b1:
➚ frequência + força de contração + velocidade condução AV [miocárdio]
➚ secreção de renina
➚ secreção de ADH
➚ degradação de triglicerídeos [tecido adiposo]

-EFEITOS b2:
broncodilatação + vasodilatação
relaxamento do músculo ciliar
➚ secreção glucagom + gluconeogénese e glicogenólise [hepatócitos]

RESPOSTAS À ESTIMULAÇÃO COLINÉRGICA

ATIVAÇÃO NICOTÍNICA

-Secreção de A (+ NE) na medula das suprarrenais – ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA (Pré-

Ganglionar)

ATIVAÇÃO MUSCARÍNICA

➘ frequência cardíaca
broncoconstrição
➚ constrição das pupilas (miose) Estimulação parassimpática
contração do músculo ciliar (visão a curta distância)
vasodilatação + ➚ secreção das glândulas salivares
➚ motilidade e secreções no tubo digestivo -➚ atividade glândulas sudoríparas (regulação da
temperatura) - ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
Outros neurotransmissores autonómicos: -Neurónios não colinérgicos ou não adrenérgicos:

ATP
Péptido intestinal vasoativo (VIP) aumenta a secreção de suco intestinal
Óxido nítrico (NO) provoca vasodilatação: -SNC
-tubo digestivo
-bexiga urinária
-órgãos reprodutores

ÓRGÃOS COM INERVAÇÃO DUPLA

A. Efeitos Antagonistas

Pacemaker Cardíaco:
Simpática (b1) / Parassimpática (M2) ➪ ➚ ritmo cardíaco / ➘ ritmo cardíaco

Tubo Digestivo:
Simpática (a+b) / Parassimpática (M3) ➪ ➘ motilidade + secreções / ➚ motilidade +
secreções

Íris:
Simpática (a1) / Parassimpática (M3) ➪ dilatação (midríase) / constrição (miose) das pupilas

B. Efeitos Complementares (efeitos semelhantes

Glândulas Salivares:
Simpática (a1+b1) / Parassimpática (M3) ➪ secreção saliva mucosa / secreção saliva serosa

C. Efeitos de Cooperação (sinergismo)

Sistema Reprodutor Masculino:

Simpática (a1) / Parassimpática (NO) ➪ ejaculação / ereção do pénis

ÓRGÃOS SEM INERVAÇÃO DUPLA (APENAS SIMPÁTICA)

Medula das suprarrenais

Músculos eretores dos pêlos
Fígado e rins
Glândulas sudoríparas
Vasos sanguíneos (maior parte)
Tecido adiposo

Integração e controlo das funções autonómicas

Centros de controlo das funções autonómicas:

-Localização: hipotálamo + bolbo / ponte + medula

Controlo dos centros bolbares:

REFLEXOS AUTONÓMICOS

 FISIOLOGIA CARDÍACA

Estrutura do coração

Coração: órgão muscular envolvido numa

membrana, o pericárdio (fibroso + seroso) que
delimita a cavidade pericárdica, localizada no
mediastino (região central da cavidade torácica,
entre as cavidades pleurais)

CONSTITUIÇÃO:
- Músculo cardíaco (miocárdio)
- Células endoteliais (revestem o interior das
paredes)
- 3 tipos principais de músculo:
1) músculo atrial, 2) o ventricular e 3) as fibras especializadas excitatórias e condutoras.
Os tipos Atrial e ventricular contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com
maior duração da contração. Por outro lado, as fibras excitatórias e de condução so se
contraem fracamente, por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas
elétricas rítmicas automáticas na forma de PA, ou fazem a condução desses PA pelo coração,
representando o sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos.
ESTRUTURA:
Aurículas / Ventrículos: direita (AD /VD) + esquerda (AE / VE)
Válvulas aurículo-ventriculares: -tricúspide (direita)
-bicúspide (esquerda)
Válvulas semilunares: -pulmonar (VD - Tronco pulmonar)
-aórtica (VE - Aorta)

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

A circulação do sangue faz-se em dois circuitos separados anatomicamente e com funções

diferentes:

 Circulação pulmonar ou Pequena circulação pela qual são realizadas as trocas gasosas.
 Circulação sistémica ou Grande circulação que permite levar os nutrientes e oxigénio aos
tecidos e receber os produtos finais do metabolismo para serem excretados, assim como
levar as hormonas aos seus órgãos alvo

Ao chegar à aurícula direita pelas veias cavas superior e inferior, o sangue passa da aurícula
para o ventrículo direito. Quando este, por sua vez, se contrai, dá-se a ejeção ventricular
direita para a artéria pulmonar que dividindo-se em direita e esquerda vai levar o sangue aos
dois pulmões.
As artérias pulmonares dividem-se e subdividem-se até se tornarem numa rede capilar nas
paredes alveolares onde vão ter lugar as trocas gasosas com difusão do Dióxido de carbono
dissolvido no plasma e captação do O2

Uma vez oxigenado, o sangue flui da vertente venosa capilar das paredes alveolares, para
pequenas vénulas que juntam e formam veias cada vez de maior calibre até se tornarem as
veias pulmonares que drenam na aurícula esquerda. Esta, ao contrair-se envia o sangue para o
ventrículo esquerdo e a Circulação sistémica começa.

Chegado ao ventrículo esquerdo o sangue arterializado é bombeado para a artéria aorta e seus
ramos, atingindo todas as partes do corpo humano, ramificando-se em artérias de calibre cada
vez menor até atingir a vertente arterial capilar e libertar o tão precioso oxigénio aos tecidos
para que a respiração celular seja possível.
Período de relaxamento (no qual o coração se enche de sangue) – diástole
Período de contração – sístole

MÚSCULO CARDÍACO E SISTEMA DE CONDUÇÃO

HISTOLOGIA:
-Fibras curtas (50-100 µm), em Y, c/ Ø ≃ 14 µm – fibras são estriadas, ramificadas e
estabelecem entre si ligações profundas; junções entre células
-Proteínas contrácteis organizadas em sarcómeros
-Fibras não tão circulares, com 1 (ou 2) núcleos
-Sarcoplasma mais abundante e mitocôndrias mais numerosas
-Túbulos tranversais (T) menos abundantes ; 1 túbulo T / sarcómero, nas linhas Z
-Retículo sarcoplasmático menos abundante ➪ < Ca2+ armazenado
-Redes musculares: 1 nas aurículas + 1 nos ventrículos
-Discos intercalares: -Desmossomas (união das fibras) + Junções de hiato (condução dos PA)
-Contrações 10-15x mais longas:
Influxo de Ca2+ do LEC por canais lentos

-Contração regulada pelo marca-passo (nódulo sinoauricular), mas sob controlo do SNA
(noradrenalina/acetilcolina) e de várias hormonas.

A estimulação não é feita célula a célula como no músculo esquelético, mas sim todas ao
mesmo tempo e respondem sequencialmente.

TEORIA DO DESLIZAMENTODOS FILAMENTOS

As cabeças de miosina ligam-se à actina de ambos os lados do sarcómero e arrastam os

filamentos finos na direção da linha M.

◆ CICLO DE CONTRACÇÃO
Início: retículo sarcoplasmático liberta Ca2+ ➧ Ca2+ liga-se à troponina ➧ complexo troponina-
-tropomiosina move-se, expondo as moléculas de actina ➧ contração muscular

- Potenciais de ação no músculo cardíaco

O potencial intracelular passa de um valor muito negativa, por volta de -85mV entre os
batimentos, para um valor ligeiramente positivo, +20mV durante cada batimento. Após o
potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0.2
seg, exibindo um platô (período de despolarização prolongado) ao qual se segue repolarização
repentina. A presença deste platô no PA faz a contração muscular ventricular durar ate 15x
mais que as contrações observadas no músculo esquelético.

Porque que o PA miocárdio é tão longo e porque que apresenta um platô?

1º no musculo esquelético o PA é causado quase inteiramente pela abertura dos canais de
sódio rápidos (permanecem abertos durante alguns
milésimos de seg e depois fecham repentinamente), o que
permite que inúmeros iões entrem nas fibras. Quando o
canal fecha, ocorre repolarização e acaba o PA.
No músculo cardíaco o PA é originado pela abertura de 2
canais: 1) os mesmos canais de sódio rápidos e 2) um grupo
completamente diferente de canais, os canais de cálcio-
sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais
de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir, e mais
importante, continuarem abertos por vários décimos de
segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de iões
cálcio e sódio penetram nas fibras miocárdicas mantendo o
período de despolarização prolongado, causando o platô.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRACÇÃO

Assim como no m.esquelético, quando o PA cursa pela membrana do miocárdio, o PA difunde-

se para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos tubulos
transversos. O potencial dos tubulos, por sua vez, age nas membranas dos tubulos
csarcoplasmáticos longitudinais, para causar a libertação de Ca2+ pelo RS no sarcoplasma.
Depois, esses ioes calcio dispersam-se dentro das miofibrilhas e catalisam reações quimicas
que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e de actina,
produzindo a contração. (até aqui tudo igual ao m.esqueletico)

Para alem dos iões calcio que são libertados pelo RS, grande quantidade de ioes Ca2+
adicionais também se difunde para o sarcoplasma, partindo dos proprios tubulos no PA. Na
realidade, sem esse Ca2+ adicional dos tubulos T, a força de contração ficaria,
consideravelmente reduzida, pois o RS é menos desenvolvido que o do musculo esquelético e
não armazena calcio suficiente para produzir contração completa. Por outro lado, os tubulos T
do m.cardiaco têm diametro maior que os do m.esqulético, o que equivale a um volume
maior.

AUTOMATISMO E RITMICIDADE: O SISTEMA DE CONDUÇÃO

Células autorrítmicas (auto-excitáveis), fibras mm. especializadas, geram espontaneamente
PAs:
-Pacemaker: estabelece o ritmo (frequência) cardíaco
-Sistema de condução: propaga potenciais de ação gerados no pacemaker

➊ Auto-excitação do nódulo sinoauricular (AD junto à abertura da veia cava superior) ➪

SÍSTOLE AURICULAR

➋ Propagação do PA até ao nódulo aurículoventricular (septo interauricular)

➌ Daí o PA propaga-se através do feixe

aurículoventricular, feixe de His, para os ramos direito e
esquerdo do sistema do sistema de condução, que
atravessam o septo interventricular em direção ao
ápice (vértice) do coração (➍)

➎ Ramos direito e esquerdo dão origem às fibras de

grande diâmetro, fibras de Purkinje, as quais conduzem
o PA desde o vértice do coração em direção à base ➪
SÍSTOLE VENTRICULAR (≃200 mseg após as aurículas)

POTENCIAL DE ACÇÃO NO PACEMAKER

SNA + hormonas (adrenalina): modificam a frequência cardíaca

Nódulo SA tem capaci// p/ gerar 100 PAs / min ➨ PAs deste nódulo chegam a outras fibras e
estimulam-nas antes de as mesmas poderem gerar PAs intrínsecos ➪ NÓDULO
SINOAURICULAR é o PACEMAKER do coração
ACh (divisão parassimpática) ➨ ➘ PAs do NSA p/ ∼ 75/min

Saída lenta de iões K+ ➔ potencial de pacemaker [-50 a - 60 mV] ➔ difusão de Na+ (F) / Ca2+ (T)
por CPV transitórios (DESPOLARIZAÇÃO ESPONTÂNEA) ➔ potencial limiar (-40 mV) ➔ difusão
“rápida” de Ca2+ através de CPV ➔ potencial de ação

Pacemaker ectópico estabelece o ritmo cardíaco quando o NSA desenvolve uma auto-
excitabilidade exagerada

Estimuladores: -hipoxia -nicotina -digitalina -cafeína -desequilíbrios eletrolíticos

ATRASO ENTRE A EXCITAÇÃO AURICULAR E VENTRICULAR

PA do NSA ➨ PA no NAV (50 mseg)

As fibras do NAV são de menor diâmetro e menos “permeáveis” ➪ abrandamento do PA (100

mseg) ➪ ➪ aurículas contraem-se totalmente, completando o enchimento dos ventrículos

Após entrada no feixe de His, o PA propaga-se rapidamente para o miocárdio ventricular (após
200 mseg)

-Disfunção do NSA:
a) NAV ➧ ritmo cardíaco 40-50 bpm
b) feixe de His / ramos direito e esquerdo / fibras de Purkinje ➧ ritmo cardíaco 20-40 bpm
(circulação sanguínea encefálica insuficiente)

POTENCIAL DE AÇÃO NAS FIBRAS CONTRÁCTEIS

DESPOLARIZAÇÃO: potencial de repouso [Em: -80 a -90 mV] ➨ limiar de excitação ➨ abertura
de canais rápidos com portão de voltagem (CRPV) para Na+ ➨ despolarização rápida ➨
fecham CRPV para Na+

PLATEAU: abertura de canais lentos com portão de voltagem (CLPV) para Ca2+ no sarcolema e
membrana do retículo sarcoplasmático + fecham CPV p/ K+ ➨ manutenção do potencial ∼ 0
mV (250 mseg)

REPOLARIZAÇÃO: abertura de CPV p/ K+ + fecham canais p/ Ca2+ ➨ ➚ efluxo K+ + ➘ influxo

Ca2+ ➨ Em (-90 mV)

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

ECG: registo das correntes elétricas geradas pelo coração e detetadas à superfície do corpo

FUNÇÕES:
-Detetar anomalias no sistema de condução
-Detetar hiper- ou hipotrofia de partes do coração
-Detetar área(s) de músculo cardíaco danificada(s)

ONDAS:
-Onda P (0,1-0,3 mV) - despolarização
auricular ➨ início da sístole auricular
-Complexo QRS (1 mV) - despolarização ➨
início da sístole ventricular (0,08-0,12 s)
-Onda T (0,2-0,3 mV) - repolarização ➨ início
do relaxamento ventricular

Onda da está a onda correspondente à

repolarização auricular ?

INTERVALOS:
-Intervalo PR (0,12-0,2 s) - início da despolarização auricular ➨ ➨ início da despolarização
ventricular
-Intervalo QT (0,25-0,45 s) - início da despolarização ➨ fim da repolarização ventricular
-Segmento S-T - total despolarização dos ventrículos (plateau)
- Relação entre a condução dos impulsos e o ECG

Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague
pelo músculo para iniciar os processos químicos da contração. A onda P ocorre no início da
contração dos átrios (aurículas), e o complexo QRS de onde ocorre no início da contração dos
ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou
seja, até ao final da onda T.

Os átrios\aurículas repolarizam-se acerca de 0,15\0,20 segundos após o termino da onda P.

Quase nesse mesmo instante, o complexo QRS está a ser registado no ECG. Como
consequência a onda de repolarização atrial, conhecida como onda T atril é em geral,
encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. Por isso, é raro observar uma onda T atrial
num ECG.

A onda de repolarização ventricular é a onda T do ECG normal. Normalmente, a repolarização

do músculo ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20 seg após o início da onda de
despolarização (QRS), mas em muitas outras, demora até 0,35 seg. Assim, o processo de
repolarização ventricular estende-se por um longo período de 0,15 segundos. Por isso, a onda
T do ECG normal é uma onda de longa duração, mas a sua voltagem é consideravelmente
menor que a voltagem do complexo QRS.

Arritmias detetadas pelo ECG:

1) Bradicardia – ritmo cardíaco inferior a 60 bat\min

Bradicardia normal é provocada por uma
estimulação parassimpática aumentada do
nodulo SA
2) Taquicardia – ritmo cardíaco superior a 100
bat\min
Taquicardia normal provocada por uma
estimulação simpática aumentada do nodulo SA
(exercício, stress, enfraquecimento do miocárdio geralmente aumenta a freq.cardiaca
porque o coração não bombeia sangue para a arvore arterial com intensidade normal,
e isso desencadeia reflexos simpáticos para aumentar a frequência cardíaca))
Taquicardia ventricular provocada pela existência de um
marca-passo ectópico ventricular que provoca a contração
rápida dos ventrículos independentemente da sístole
auricular (pode levar à fibrilhação).

3) Flutter e fibrilhação – contrações muito rápidas das aurículas e\ou ventrículos

Flutter – contrações muito rápidas (200-300 bat\min), mas coordenadas
- flutter auricular: patologia provocada pelo movimento em círculo nos átrios. É
diferente de fibrilhação pois o sinal elétrico propaga-se como uma onda grande e
única, sempre pelo mesmo percurso, repetitivamente pela massa muscular atrial.
Provoca então a aceleração da frequência da contração dos átrios entre 200\300
bat\min; no entanto como um dos átrios está contraído enquanto o outro está
relaxado, a quantidade de sangue bombeada é pequena.
Nestes casos as ondas P são fortes em virtude da contração de massas musculares
semicoordenadas. No entanto, observa-se, no registo que o complexo QRS-T só segue
uma onda P atrial apenas 1 vez a cada 2\3 batimentos dos átrios.

Fibrilhação – contração de diferentes grupos de fibras do miocárdio  contração

descoordenada  morte?
- Fibrilhação ventricular – a mais grave de todas as
arritmias. Decorre de impulsos cardíacos
frenéticos na massa do músculo ventricular,
estimulando, 1º uma parte do musculo e depois a
outra, e outra, e finalmente voltando para reexcitar o mesmo musculo ventricular
vezes e vezes repetidas – jamais parando. Quando isso acontece, muitas partes
pequenas do músculo contraem-se ao mesmo tempo, enquanto de igual modo, outras
se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre uma contração coordenada de todo o músculo,
o que é necessário para o ciclo do bombeamento do coração. Apesar do movimento
de sinais estimulatórios por toda a parte dos ventrículos, as camaras ventriculares não
aumentam de volume nem se contraem, e o bombeamento fica ausente ou a ser feito
em quantidades desprezíveis. Portanto, depois de a fibrilhação começar ocorre
inconsciência, em 4 a 5 segundos, por falta de fluxo sanguíneo ao cérebro e a morte
irrecuperável de tecidos começa a ocorrer.
- Fibrilhação atrial - a massa muscular atrial é separada da massa muscular ventricular
por tecido fibroso. Portanto a fibrilhação ventricular costuma ocorrer sem fibrilhação
atrial e vice-versa. O processo é o mesmo da fibrilhação ventricular. Causas: aumento
do volume atrial, decorrente de lesões valvares cardíacas que impedem os átrios de se
esvaziarem adequadamente nos ventrículos.

4) Bloqueio do nodulo AV – alterações do intervalo PR (despolarização auricular 

despolarização ventricular)

Bloqueio de 1º grau: intervalo usual entre o início da onda P e o complexo QRS – 0,16
segundos (frequência cardíaca normal). Com batimentos mais rápidos este intervalo
(chamada P-R) fica mais curto, e com batimentos mais lentos fica mais longo.
Quando o intervalo P-R aumenta mais de 0,20 segundos diz-se que o intervalo P-R é
prolongado e que o paciente tem bloqueio atrioventricular incompleto de 1º grau.
 Bloqueio de 2º grau: Quando a condução pelo feixe A-V fica suficientemente lenta para
aumentar o intervalo P-R para 0,25-0,45 segundos, o PA algumas vezes é forte o
suficiente para atravessar o feixe ate aos ventrículos e outras vezes não é (apenas 1\2,
1\3 ou 1\4 dos PAs chegam aos ventrículos). Nesse caso, ocorrerá a onda P atrial mas
não a onda QRS-T, e ai diz-se que há batimentos bloqueados (perdidos) dos
ventrículos.

Bloqueio de 3º grau (bloqueio A-V completo): Quando a patologia causadora da

condução anormal no nodo AV é grave, ocorre bloqueio completo do impulso dos
átrios para os ventrículos. Neste caso, os ventrículos estabelecem o seu próprio sinal.
Portanto as ondas P dissociam-se dos complexos QRS-T. A frequência dos átrios é de
cerca de 100 b\min e a frequência dos ventrículos é inferior a 40 por min. Não existe
relação entre o ritmo das ondas P e o dos complexos QRS-T, porque os ventrículos
escaparam do controle pelos átrios e estão a bater na sua própria frequência natural.

Ciclo Cardíaco

É o conjunto de eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do

próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um PA no nodo sinusal. Esse nodo
está situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava
superior, e o PA difunde-se desse ponto para ambas as aurículas, e depois através do feixe A-V
para os ventrículos. Em virtude dessa disposição do sistema de condução, ocorre retardo de
mais de 0,1 seg na passagem do impulso das aurículas para os ventrículos. Isso permite que os
átrios se contraiam antes da contração ventricular, bombeando, assim o sangue para o interior
dos ventrículos antes de começar a forte contração ventricular.

O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, diástole, durante o qual o coração se

enche de sangue seguido pelo período de contração, sístole.
- Fases do ciclo cardíaco (800mseg =75bpm)

1) Relaxamento isovolumétrico: pequeno período após o fecho das válvulas semilunares

durante o qual o volumente ventricular é constante.
No dicrótico: aumento da pressão na aorta provocada pelo ressalto de sangue na válvula
semilunar aórtica fechada.
Pressão ventricular < pressão auricular –> abertura das válvulas AV –> inicio do enchimento
ventricular

2) Enchimento ventricular: com a abertura das válvulas AV, o sangue das aurículas passa para
os ventrículos
Enchimento ventricular rápido: 1\3 inicial do enchimento ventricular

Diástase: 1\3 intermédio do enchimento ventricular (< volume de sangue)

- período de relaxamento: período que compreende o relaxo isovolumétrico o encho

ventricular rápido e a diástase, durante o qual as câmaras cardíacas estão em diástole.

Sístole auricular: segue-se à despolarização do NSA (onda P), corresponde a 10-40% do

enchimento ventricular e força até cerca de 20-25 mL de sangue na direção dos ventriculos.

Volume telediastólico: volume ventricular no final da diástole (120-135 mL)

3) Sístole Ventricular: relaxamento auricular e contração ventricular (complexo QRS)

- contração isovolumétrica: (50mseg) contração isométrica dos ventriculos fecha as válvulas

AV, encontrando-se fechadas as 4 válvulas cardíacas.

- Ejeção ventricular: (250mseg) válvulas semilunares abrem e o sangue passa para a aorta ou
para o tronco pulmonar.
REGULAÇÃO DO DÉBITO (quantidade de sangue bombeada a cada minuto) CARDÍACO
Débito cardíaco (Q) = volume de ejeção * frequência cardíaca = 70*75 = 5250 mL\min = 5L\min

Reserva cardíaca: debito cardíaco máximo\debito cardíaco de repouso (normal: 4-5; atletas: 7-
8)

Regulação do volume de ejeção:

Um coração saudável ejeta todo o sangue que nele entrou durante a diástole.

- Pré carga: grau de distensão do coração antes da sístole (grau de tensão do músculo quando
ele começa a contrair-se) – a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
Lei de Frank-starling: aumento do volume telediastólico  aumento do volume de ejeção
Depende do(a): retorno venoso e da duração da diástole ventricular

Cada tecido periférico do corpo controla o seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais de
sangue combinam-se e retornam, pelas veias, para o átrio direito, compondo o retorno
venoso. O coração, bombeia esse sangue para as artérias, para que ele volte a circular. Esta
capacidade de o coração se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecido
como o mecanismo cardíaco de Frank-Starling. Este mecanismo afirma que quanto mais o
miocárdio é distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a
quantidade de sangue bombeado para a aorta.

- Contractilidade: vigor da contração

Maior contractilidade do miocárdio  maior fração ejeção

Fatores inotrópicos positivos (maior contractilidade)

- Divisão simpática do SNA + A\NE suprarenais
- Hipercalcemia (mais cálcio)
Fatores inotrópcios negativos (menor contractilidade)
- inibição da divisão simpática
- hipercalcemia (potássio> 5mEq\L)
- Anoxemia; acidose\alcalose
- Anestésicos

- Pós carga: pressão a ser exercida para haver ejeção ventricular (carga contra a qual o
musculo exerce a sua força contrátil) – pós carga do ventrículo é a pressão na artéria à saída
do ventrículo.
Direito: 15 mm Hg (tronco pulmonar)
Esquerdo: 80 mm Hg (aorta)

Regulação da Frequência Cardíaca

- Regulação neuronal (SNA)

1) Divisão simpática
- cronotrópica +
- inotrópica +
- dromotrópica +
- batmotrópica +
aumento NA -> 200 bat\min
menor duração da diástole -> baixo FE

2) Divisão parassimpática
Acetilcolina (cronotrópica -)
Predomina em repouso

- Regulação química
1) Hormonas

Catecolaminas: maior frequência cardíaca + contractilidade

- T3 + T4: maior frequência + contractilidade (hipertiroidismo  taquicardia)

2) Iões

Mais potássio -> bloqueio da despolarização -> frequência baixa + contractilidade; excesso de
potássio faz com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos
batimentos; podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os
ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da concentração de K+ de duas a três vezes o normal,
pode ser fatal.

Mais sódio -> cálcio baixa -> frequência baixa + contractilidade

Aumento moderado de Cálcio -> maior contractilidade; excesso de Ca2+ faz o oposto do K+,
induzindo o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direito do Ca2+
na deflagração do processo contrátil cardíaco. Por outro lado, baixa concentração de cálcio
causa flacidez cardíaca. Felizmente, os níveis de Cálcio no sangue normalmente são mantidos
dentro dos limites.
Mecanismo de ação das catecolaminas e glicósidos cardiotónicos

- Papel dos centros cerebrais superiores

Tálamo, hipotálamo, núcleos do diencéfalo e córtex cerebral (lobos frontais e temporais;

córtices motor, pré-motor, orbital, ínsula e circunvolução cingulada) -> centro cardiovascular,
em resposta a estados emocionais, alterações da temperatura ambiente e atividade física.

- Papel dos barorrecetores

1) barorrecetores aórticos e carotídeos –> centro cardiovascular, de acordo com as flutuações

da pressão sanguínea arterial.
2) barorrecetores auriculares -> centro cardiovascular quando aumenta, aumenta a pressão
auricular direita (reflexo de bainbridge), assim como diminui ADH e aumenta o péptido
natriurético auricular.
3) barorrecetores ventriculares -> função semelhante aos aórticos e carotídeos.

- Papel da respiração
Inspiração: aumento do tónus simpático\RV  Aumento da frequência cardíaca
Expiração: aumento do tónus parassimpático  Diminuição da frequência cardíaca

- Papel dos quimiorrecetores periféricos

Quimiorrecetores carotídeos  Centro cardiovascular, em resposta a alterações da PaCO2

e\ou PaO2

Resultado?
- Ventilação ligeiramente maior  diminuição freq.cardiaca
- Ventilação aumenta de forma mais pronunciada  Aumento da frequência cardíaca

- Outros Fatores
Idade: recém-nascido – 120BPM; diminui durante a infância; aumenta nos indivíduos idosos
Género: mulheres adultas têm maior frequência cardíaca
Condição física: pratica regular de exercício diminui a f.c. (atletas – 45 BPM)
Temperatura corporal: aumento da temperatura  Aumento do PA no nodulo sinoauricular e
vice-versa
Hemodinâmica

 Funções dos vasos sanguíneos

CORAÇÃO ➨ Artérias elásticas (grandes) ➨ Artérias musculares (médias) ➨ Artérias pequenas

➨ ➨ Arteríolas ➨ Capilares ➨ Vénulas ➨ Veias ➨ Coração

- Partes funcionais da circulação

Artérias: transportam sangue, sob alta pressão, para os tecidos; por isso, têm fortes paredes
vasculares, e nelas, o sangue flui em alta velocidade.

Arteríolas: pequenos ramos finais do sistema arterial; agem como condutos de controle, pelo
quais o sangue é libertado para os capilares; forte parede muscular, capaz de fechar
completamente o vaso ou dilatá-lo, multiplicando o seu diâmetro, sendo capaz de alterar o
fluxo sanguíneo em cada leito tecidual.

Capilares: troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormonas e outras substâncias entre o

sangue e o fluido intersticial; paredes muito finas e numerosos minúsculos poros capilares
permeáveis a água e outras pequenas substâncias moleculares.

Vénulas: coletam o sangue dos capilares e de forma gradual, fundem, e formam veias
progressivamente maiores.
Veias: condutores para o transporte de sangue das vénulas de volta ao coração; importante
reservatório de sangue extra; a pressão no sistema venoso é muito baixa, logo as paredes das
veias são finas; são suficientemente musculares para se contraírem e expandirem, agindo
como reservatório controlável para o sangue, de acordo com as necessidades de circulação.

- Volumes de sangue

Veias e vénulas sistémicas: 60%

Vasos pulmonares: 12%
Coração: 8%
Artérias e arteríolas sistémicas: 15%
Capilares: 5%
- Área de secção transversal e velocidades do fluxo

As áreas de secção transversa são muito maiores nas veias, em relação às artérias (4x
superior). Isso explica o grande armazenamento de sangue no sistema venoso.

Como o mesmo volume de sangue deve fluir por cada segmento da circulação, a cada minuto,
a velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área da secção transversa
vascular.

- Pressões nas diversas partes da circulação

O coração bombeia sangue continuamente para a aorta e por isso a pressão nesse vaso é alta,
aproximadamente 100 mm Hg. Além disso, como o bombeamento é pulsátil, a pressão arterial
alterna entre a pressão sistólica de 120 mm Hg e a pressão diastólica de 80 mm Hg.
À medida que o sangue flui pela circulação sistémica, a sua pressão media cai
progressivamente, para cerca de 0 mm Hg ao atingir o final das veias cavas, que desaguam na
aurícula direita.
A pressão nos capilares sistémicos varia entre valores elevados, como 35 mm Hg, próximos à
extremidade arteriolar, e valores baixos, como 10 mm Hg próximos à extremidade venosa, mas
a pressão funcional média na maioria dos leitos, é de cerca de 17 mm Hg, valor
suficientemente baixo para que pouco plasma flua através dos minúsculos poros das paredes
dos capilares, embora os nutrientes se possam difundir com facilidade.

Na circulação pulmonar: nas arteríolas a pressão é pulsátil, como na aorta, mas o nível da
pressão é muito menor: a pressão arterial pulmonar sistólica media é de cerca de 25 mm Hg, e
a pressão diastólica, de 8 mm Hg, com pressão arterial pulmonar media de 16 mm Hg. A
pressão capilar pulmonar média é de apenas 7 mm Hg. Ainda assim, o fluxo sanguíneo que
passa nos pulmões a cada minuto é o mesmo que o da circulação sistémica. As baixas pressões
do sistema pulmonar estão de acordo com as necessidades dos pulmões, que consistem
basicamente em expor o sangue dos capilares ao oxigénio e aos ouros gases alveolares.

- Teoria básica da função circulatória

1) a intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é, quase
sempre, controlada precisamente em relação às necessidades teciduais:

O coração nas condições normais não pode aumentar o seu débito por mais que 4 a 7 vezes
acima dos valores de repouso. Assim, não é possível, simplesmente aumentar o fluxo em todas
as partes do corpo quando um tecido particular demanda fluxo aumentado. Em vez disso, os
microvasos em cada tecido, monitoram de modo contínuo, as necessidades teciduais tais
como a disponibilidade de O2 e de outros nutrientes e a acumulação de CO2 e outros produtos
de metabolismo; estes, agem diretamente sobre os vasos locais, dilatando-os ou contraindo-os
para controlar o fluxo local. Além disso, o controle neural da circulação, pelo sistema nervoso
central, age como mais um mecanismo para a regulação do fluxo sanguíneo tecidual.

2) o débito cardíaco é controlado, principalmente, pela soma de todos os fluxos teciduais

locais:

Depois de fluir por um tecido, o sangue retorna pelas veias ao coração. Este responde de
forma automática, bombeando o sangue para as artérias. Assim, o coração age
automaticamente. Entretanto, com frequência, precisa de auxílio, na forma de sinais nervosos
que o fazem bombear a quantidade necessária de fluxo.
3) A pressão arterial, é controlada de modo independente do fluxo sanguíneo local ou do
débito cardíaco:

O sistema circulatório tem um sistema extensivo de controlo da pressão sanguínea arterial.

Por exemplo, se a pressão cair significativamente abaixo do nível normal, um conjunto de
reflexos nervosos desencadeia, em poucos segundos, diversas alterações circulatórias para
normalizar a pressão. Os sinais agem principalmente: 1) aumentando a força do
bombeamento; 2) constrição dos grandes reservatórios venosos; 3) contrição generalizada da
maioria das arteríolas em todo o corpo, de modo que maior quantidade de sangue se acumula
nas grandes artérias, aumentando a pressão.
Ao longo de períodos mais longos, os rins desempenham um papel importante: libertam
hormonas controladores da pressão como pela regulação do volume.

- Relações entre pressão, fluxo e resistência

O fluxo é determinado: 1) pela diferença de pressão entre as extremidades do vaso (gradiente

de pressão); 2) o impedimento ao fluxo pelo vaso, ou resistência vascular.

- A microcirculação

A microcirculação de cada órgão está organizada, de forma específica, para atender às suas
necessidades. Em geral, cada artéria nutriente que penetra um órgão ramifica-se entre 6 a 8x
antes que fique suficientemente pequena para ser chamada de arteríola. As arteríolas são
muito musculares. As metarteríolas (arteríolas terminais) não têm revestimento muscular
continuo: ao contrário, as fibras musculares lisas circundam os vasos em pontos intermitentes,
pelos pontos pretos no lado da metarteríola.
No ponto onde cada capilar verdadeiro se origina da metarteríola, uma fibra muscular lisa
circunda em geral, o capilar. Essa fibra forma o esfíncter pré-capilar que pode abrir e fechar a
entrada do capilar.

A pressão nas vénulas é muito menor do que nas arteríolas e a sua parede também tem um
revestimento muscular mais fraco.

- Troca de água, nutrientes e outras sustâncias entre o sangue e o líquido intersticial

Difusão através da membrana capilar:

À medida que o sangue flui ao longo da luz do capilar, enorme quantidade de moléculas de
água e de partículas dissolvidas difundem-se para dentro e fora, através da parede capilar,
provocando mistura contínua do líquido intersticial e do plasma. A difusão resulta da
movimentação térmica das moléculas de água e substancias dissolvidas no líquido.

Substâncias lipossolúveis (O2, CO2) atravessam diretamente as membranas celulares sem

terem de atravessar por poros. A velocidade de difusão dessas substâncias é muito maior em
relação às substâncias lipoinsolúveis (sódio e glicose).
- Volume do fluxo sanguíneo

Débito cardíaco = volume que circula nos vasos / min = volume de ejeção x frequência cardíaca
> diferença de pressão ➪ > fluxo sanguíneo
> resistência ➪ < fluxo sanguíneo

- Pressão sanguínea (tensão arterial)

Pressão sanguínea - pressão hidrostática sobre a parede dos vasos sanguíneos

Pressão arterial média (Pa)

Pa = Pd + (Ps - Pd)/3

120/80 mm Hg  Pa = 93 mm Hg

Débito cardíaco = Pa / R

➘ VOLEMIA > 10%  ➘ Pressão sanguínea

- Resistência

Resistência - resulta principal/ da fricção componentes do sangue e o endotélio (➘ velocidade

+ ➚ pressão)

1) Raio médio dos vasos (R ∝ 1/r4 ): ➘ raio para metade ➪ R = 1/(1/2)4 = 16

 2) Viscosidade (relativa) do sangue (plasma: 1,2x a da H2O; sangue: 2,4x a do plasma)
-➚ hematócrito (>45%) / ➚ proteínas plasmáticas ➪ ➚ viscosidade
-➘ diâmetro vasos (< 0.3 mm viscosidade = plasma) \ ➚ velocidade do fluxo  ➘
viscosidade
3) Comprimento total dos vasos (R ∝ L)
-obesidade ➪ ➚ comprimento total dos vasos ➪ ➚ resistência
- (0,5 kg de gordura ➪ ➚ 300 km de vasos)

RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÉMICA (Resistência total ao fluxo sanguíneo)  Influenciada

principalmente pelas arteríolas, cuja musculatura lisa das suas paredes está sob controlo do
tónus simpático, regulado pelo centro vasomotor do bolbo raquidiano.
- Retorno Venoso

Sangue que regressa ao coração através de veias cavas ( P = PVÉNULAS - PAD = 16 mm Hg)

Veias 6-10x + distensíveis ➪ resistência baixa ➪ P = 16 mmHg permite manter retorno

venoso em sintonia com o ciclo cardíaco

Fatores que afetam o retorno venoso:

1) Bombeamento dos músculos esqueléticos

2) Bombeamento respiratório
3) Estimulação simpática ➪ venoconstrição ➪ ➚ pressão venosa (Pv)

Bombeamentos muscular e respiratório

Inspiração ➪ expansão da cavidade torácica ➨ pressão na cavidade abdominal > pressão na

cavidade torácica + compressão das veias abdominais ➨ ➚ fluxo de sangue da cavidade
abdominal para a cavidade torácica ➨ ➚ retorno venoso

Expiração ➪ válvulas fecham e impedem o refluxo de sangue

Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso – papel do mecanismo de Frank-starling

O coração não é o seu próprio controlador principal do débito cardíaco. Assim, em vez disso,
os diversos fatores da circulação periférica, que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas
veias para o coração é que são os principais controladores. Isto porque, o coração apresenta
um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie
automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para a aurícula
direita – mecanismo de Frank-Starling. Basicamente essa lei diz que quando quantidades
elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue distende as
paredes das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o músculo cardíaco contrai-se
com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da
circulação sistémica. Outro fator, importante é que a distensão do coração faz com que o seu
bombeamento seja mais rápido – aumentando a frequência cardíaca. Isto é, a distensão do
nodo sinusal na parede da aurícula direita tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio
nodo, aumentando a frequência cardíaca. Além disso, a aurícula direita distendida desencadeia
um reflexo nervoso, que passa, 1º pelo centro vasomotor do encéfalo e a seguir de volta ao
coração, pela via nervoso simpática e vagal, acelerando a frequência cardíaca.
Na maioria das condições não stressantes usuais, o débito cardíaco é controlado pelos fatores
periféricos que determinam o retorno venoso. Todavia, se o retorno sanguíneo for maior do
que o coração pode bombear, então o coração passa a ser o fator limitante para a
determinação do débito cardíaco.
- Controlo da pressão e fluxo sanguíneo

-Frequência cardíaca + Volume de ejeção

-Resistência vascular sistémica
-Volemia

Centro cardiovascular

❂ Frequência cardíaca ❂ Contractilidade ❂ Diâmetro dos vasos

◆ Centros cardioestimulador e inibidor

◆ Centro vasomotor (vasodilatador ou vasoconstritor)

O papel do sistema nervoso no controle rápido da pressão arterial

Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é a sua capacidade de
causar aumentos rápidos da pressão. Para isso, todas as suas funções vasoconstritoras e
cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas simultaneamente. Ao
mesmo tempo, ocorre a inibição reciproca de sinais inibitórios vagais parassimpáticos para o
coração. Assim, ocorrem a um só tempo, 3 importantes alterações que ajudam a elevar a
p.arterial:
1) Quase todas as arteríolas da circulação sistémica se contraem, o que aumenta muito a
resistência periférica total, aumentando assim a pressão arterial.
2) As veias, em especial, contraem-se fortemente (embora os outros grandes vasos também o
façam), o que desloca sangue para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção
ao coração, aumento o volume nas camaras cardíacas. O estiramento do coração, então,
aumenta intensamente a força dos batimentos, bombeando maior quantidade de sangue, o
que também eleva a p.arterial.
3) O próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso autónomo, aumentando
ainda mais o bombeamento cardíaco. Grande pare desse aumento é provocado pela elevação
da frequência cardíaca. Alem disso, sinais nervosos simpáticos exercem um efeito importante,
aumentando a força contrátil do músculo cardíaco o que também aumenta a capacidade do
coração de bombear maiores volumes de sangue. Durante estimulação simpática intensa, o
coração pode bombear cerca de 2x mais sangue o que contribui para a elevação da pressão.

- Regulação neuronal da pressão sanguínea (curto prazo)

◆ Reflexos dos barorrecetores

☞ REFLEXO SEIOS AÓRTICOS (Pa sistémica geral; nX)

Alteração da Pa (pressão arterial) ➔ CCV: alteração efluxo simpático + parassimpático

☞ REFLEXO SEIOS CAROTÍDEOS (Pa no encéfalo; nIX)

Alteração da Pa ➔ CCV: alteração efluxo simpático + parassimpático

☞ REFLEXO AURICULAR (BAINDBRIDGE) (Pa sistémica geral)

➚ Retorno venoso ➔ CCV: ➚ estimulação simpática
➘ ADH
➚ péptido natriurético auricular
☞ REFLEXO VENTRICULAR (Pa sistémica geral)
Alteração da Pv ➔ CCV: semelhante aos efeitos dos reflexos dos seios aórticos e carotídeos

◆ Reflexos dos quimiorrecetores

☞ CORPOS CAROTÍDEOS + CORPOS AÓRTICOS

Hipercapnia / Acidose / Hipoxemia ➔ … ➪ ➚ efluxo simpático + ➘ parassimpático

O sistema barorrecetor de controlo da pressão

O reflexo barorrecetor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controlo da pressão
arterial. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por recetores de estiramento, os
barorrecetores, localizados em pontos específicos das paredes das diversas grandes artérias
sistémicas. O aumento da pressão estira os barorrecetores fazendo com que transmitam sinais
para o sistema nervoso central. Sinais de “feedback” são então enviados de volta, pelo sistema
nervoso autónomo, para a circulação, reduzindo a pressão arterial até ao seu nível normal.
Controlo da pressão arterial pelos quimiorrecetores carotídeos e aórticos
Existe um reflexo quimiorrecetor intimamente associado ao sistema de controlo pressórico
barorrecetor, operando da mesma maneira que este, a não ser pelo facto de a resposta ser
desencadeada por quimiorrecetores, em vez de por recetores de estiramento.
Os quimiorrecetores são células sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 e de iões
hidrogénio. Eles estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorrecetores. Os
quimiorrecetores excitam fibras nervosas que, juntamente com as fibras barorrecetores,
passal pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do
centro encefálico. Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por
meio de uma pequena artéria nutriente, de modo que os quimiorrecetores estão sempre em
íntimo contacto com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai, os quimiorrecetores são
estimulados, porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de O2 e o
acumulo de CO2 e de iões H que não são removidos pela circulação.
Os sinais transmitidos pelos quimiorrecetores excitam o centro vasomotor, e este eleva a
pressão arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo quimiorrecetor não é um controlador
potente da pressão ate que esta caia abaixo de 80 mm Hg. Portanto, apenas sob pressões mais
baixas é que este reflexo passa a ser importante.

- Reflexo dos barorrecetores e hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática, também chamada hipotensão postural, é uma forma de pressão
arterial baixa que acontece quando a pessoa se põe de pé a partir da posição sentada ou
deitada. Em geral, a hipotensão ortostática dura de apenas alguns segundos a poucos minutos.

Corpo vertical (imóvel) ➯ pressão gerada coração + pressão exercida pela coluna sangue ➯
acumulação sangue nas veias + ➚ filtração ➯ edema ➯ ➘ retorno venoso ➯ ➘ volume de
ejeção ➯ ➘ pressão arterial
- Regulação hormonal da pressão sanguínea (longo prazo)

① MECANISMO RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA:

a) vasoconstrição ➪ ➚ resistência vascular
b) ➚ aldosterona ➪ … ➪ ➚ volemia

② ADRENALINA e NORADRENALINA:
a) ➚ frequência + ➚ contractilidade
b) vasoconstrição na pele e vísceras
c) ➚ vasodilatação no miocárdio e músculos esqueléticos

③ HORMONA ANTIDIURÉTICA
(ADH; vasopressina):
a) ➚ reabsorção H2O nos túbulos renais ➪ ➚ volemia
b) ➚ vasoconstrição ➪ ➚ resistência vascular sistémica

④ PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

(ANP) [antagonista de angiotensina II, aldosterona e ADH]:
a) ➚ excreção de Na+ e H2O na urina ➪ ➘ volemia
b) ➚ vasodilatação

HEMORRAGIA ou REPOSIÇÃO INADEQUADA DE LÍQUIDOS ➪ ➘ VOLEMIA ➪ ➘ Pa ➪ ➚ renina

➪ ➚ ANGIOTENSINA II

Agentes vasoconstritores (contração dos vasos sanguíneos):

Norepinefrina e Epinefrina: A norepinefrina é um vasoconstritor especialmente potente,

enquanto que a epinefrina já é menos potente (até pode causar vasodilatação leve). Quando o
sistema nervoso simpático é estimulado durante stress ou exercício, as terminações nervosas
simpáticas nos tecidos individuais libertam norepinefrina, que excita o coração e contrai as
veias e arteríolas. Além disso, os nervos simpáticos que suprem as medulas adrenais fazem
com que essas glândulas libertam tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue.
Angiotensina II: É outra potente substancia vasoconstritora. Até mesmo um milionésimo de
grama pode aumentar a pressão arterial. O seu efeito é de contrair de forma muito intensa as
pequenas arteríolas. Se isso ocorrer numa área tecidual isolada, o fluxo sanguíneo para essa
área poderá ser fortemente reduzido. Entretanto, a verdadeira importância da angiotensina
reside no facto de que, em condições normais, ela age ao mesmo tempo em muitas arteríolas
do corpo, aumentando a resistência periférica total, elevando a pressão arterial.

Vasopressina: Também conhecida como hormona antidiurética, tem efeito vasoconstritor

ainda mais intenso que a Angiotensina II, sendo uma das substâncias constritoras vasculares
mais potentes do organismo. Normalmente, apenas quantidades diminutas de vasopressina
são secretadas. Contudo, a concentração de vasopressina no sangue circulante após
hemorragia grave pode aumentar o suficiente para elevar a pressão arterial até 60 mmHg. Em
alguns casos, este aumento pode, isoladamente, normalizar de modo quase total a pressão
arterial. A vasopressina aumenta muito a reabsorção de água pelos túbulos renais de volta
para o sangue e assim, auxiliar no controlo do volume de líquido corporal.
Hemorragia: respostas e compensação

- Respostas à diminuição do volume de sangue

- Regulação local da pressão e fluxo sanguíneo

Vasodilatadores parácrinos: .dilatação das arteríolas

(NO, bradicinina, prostaciclina) .distensão dos esfíncteres pré-capilares

➚ fluxo p/ redes capilares

➚ O2 disponível

-Autorregulação: capacidade dos órgãos (principalmente encéfalo, coração e rins) para ajustar
automaticamente o seu fluxo sanguíneo

Fatores que medeiam as alterações (locais) no fluxo sanguíneo

① Mediadores físicos
a) Temperatura: i) aquecimento ➪ vasodilatação;
ii) arrefecimento ➪ vasoconstrição
b) Resposta miogénica: compensação ∆ pressão sanguínea a curto prazo

② Mediadores químicos
-Fatores vasoativos libertados por eritrócitos, plaquetas, fibras musculares lisas, macrófagos e
endotélio
a) Vasodilatadores: K+ , H+ , lactato, adenosina, NO, bradicinina, prostaciclina e histamina
b) Vasoconstritores: tromboxano A2, prostaglandina F2a, serotonina, endotelina e radicais
superóxido (O2• – )

-Circulação sistémica / pulmonar: hipoxemia ➪ vasodilatação / vasoconstrição

- Hiperemia ativa e reativa (passiva)

Hiperemia: acumulação excessiva de sangue num órgão

Hiperemia ativa:
Quando qualquer tecido se torna muito ativo, como ocorre no músculo durante o exercício, na
glândula gastrointestinal durante o período de hipersecreção, ou até mesmo, no cérebro
durante a atividade mental rápida, a intensidade do fluxo sanguíneo é através dos tecidos
aumentada. O aumento do metabolismo local faz com que as células consumam nutrientes, no
líquido tecidual, de forma rápida e também libertem grande quantidade de substâncias
vasodilatadoras. O resultado é a dilatação dos vasos locais e portanto, o aumento do fluxo
local. Desse modo, o tecido ativo recebe nutrientes adicionais necessários para manter o seu
novo nível funcional.

Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por
mecanismos neurogénicos simpáticos e libertação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação é
de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na
coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao
microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
Hiperemia reativa\passiva ou congestão

Quando a irrigação sanguínea para um tecido é bloqueada pelo período de alguns segundos a
uma hora ou mais, e então é desbloqueada, o fluxo sanguíneo pelo tecido aumenta
imediatamente para 4\7x o normal. Esse fluxo aumentado persiste por alguns segundos, se o
bloqueio durou apenas alguns segundos, mas às vezes continua por muitas horas, se o fluxo foi
bloqueado por uma hora ou mais.
Possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o
acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração
de hemoglobina não-oxigenada no sangue.
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e
capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido
à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma
veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).

- Medição da pressão arterial

PULSO: onda de pressão gerada pela dilatação e retração das artérias elásticas a cada sístole
ventricular. Mais forte em artérias próximas do coração e pode ser medido em vários locais
(ex: artéria radial e carótida)

Medição da pressão sanguínea (tensão arterial)

-Esfigmomanómetro: manga insuflável ligada a um manómetro, usado p/ medir a tensão
arterial

-Pressão de pulso = pressão sistólica - pressão diastólica = 40 mmHg

-Pressão arterial média = pressão diastólica + 1/3 pressão de pulso = 93 mmHg

- Respostas e adaptações cv ao exercício

Redistribuição do fluxo

EXERCÍCIO: a) ➚ débito cardíaco (4x ➧ 7x)

b) vasoconstrição nas vísceras (tubo GI, rins)
c) vasodilatação nos mm. esqueléticos e cardíaco
- Hipertensão, choque e insuficiência cardíaca

HIPERTENSÃO
CHOQUE CIRCULATÓRIO

CHOQUE: deficiência na distribuição ou utilização de O2 pelos tecidos

➘ fluxo sanguíneo ➪ ➘ PO2 ➪ produção anaeróbia de ATP ➪ acumulação de lactato ➪
acidose metabólica

- Tipos de choque:

◆ CHOQUE HIPOVOLÉMICO: ➘ volemia (volemia é um termo médico para a quantidade de

sangue que circula no nosso corpo. Quando essa quantidade decresce – hipovolemia -
quando, pelo contrário, ela é excessiva - hipervolemia).

-Hemorragia aguda (externa ou interna)

-Queimaduras
-Sudação excessiva
-Diarreia
-Vómito
-Diabetes mellitus (perda de H2O na urina)

◆ CHOQUE CARDIOGÉNICO: ➘ bombeamento cardíaco

-Enfarte do miocárdio
-Isquemia do miocárdio
-Disfunções das válvulas cardíacas
-Arritmias
-Pré-carga ou pós-carga excessiva
-Contractilidade diminuída

◆ CHOQUE VASCULAR: vasodilatação deficiente (➘ pressão sanguínea)

-Choque anafilático ➔ histamina ➔ vasodilatação excessiva
-Choque neurogénico ➔ disfunção do CCV ➔ ➘ tónus vasomotor simpático
-Choque séptico ➔ endotoxina ➔ ➚ NO sintetase (macrófagos) ➔ vasodilatação

◆ CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução do fluxo sanguíneo

-Embolia pulmonar

Respostas homeostáticas ao choque

Capacidade p/ restabelecer o fluxo e pressão sanguínea adequados após perda até cerca de
30% da volemia
- Ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
- Secreção de adh
- Ativação da divisão simpática do sna
- Acumulação/libertação local de vasodilatadores (k+ , h+ , lactato, adenosina, no)

Sinais e sintomas de choque

-FCrepouso elevada (estimulação simpática + A e NA)
-Pulso fraco e rápido (➘ VE + ➚ FC)
-Pele da cara pálida, fria e húmida (vasoconstrição )
-Sudação (estimulação simpática)
-➘ Urina (ADH, aldosterona, vasoconstrição)
-Sede (perda de líquido extracelular)
-Acidose (lactato)
-Náusea (vasoconstrição no tubo digestivo)
-Estado mental alterado (isquemia cerebral)

- Insuficiência cardíaca congestiva

CONGESTÃO: débito cardíaco insuficiente ➪ estase sanguínea (➚ volume sanguíneo venoso +

➚ pressão sanguínea) ➪ paragem cardíaca

CAUSAS:
➊ Enfarte do miocárdio
➋ Disfunções congénitas
➌ Disfunções das válvulas cardíacas
➍ Hipertensão crónica ➪ ➚ pós-carga
➎ Alteração da concentração de electrólitos
- ➚ [K+ ]e ➪ ➘ geração de potenciais de ação
- ➘ [Ca2+]e ➪ ➘ acoplamento excitação-contração

➘ [K+ ]e + ➚ [Ca2+]e ➪ paragem

cardíaca em sístole
➚ [K+ ]e + ➘ [Ca2+]e ➪ paragem
cardíaca em diástole

CONSEQUÊNCIAS:

•FALHA DO VENTRÍCULO ESQUERDO:

➚ P aurícula esquerda ➪ congestão e edema pulmonar

•FALHA DO VENTRÍCULO DIREITO:

➚ P aurícula direita ➪ congestão e edema sistémico

RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS À CONGESTÃO:

Semelhantes às do choque hipovolémico

a) ➚ divisão simpática do SNA e da medula suprarrenal
b) ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona

Insuficiência cardíaca crónica ➨ ➚ volemia + hipertrofia ventricular

 Sangue
Funções e componentes do sangue

Hematologia: ciência que estuda o sangue, tecidos hematopoiéticos e doenças associadas

Características do sangue:
• viscosidade: plasma = 1,2x H2O; sangue = 2,4x plasma (3x H2O)
• pH = 7,35-7,45
• 8% peso corporal
• temperatura: 36,5-37,5º C
• volemia: 4 (mulheres)-6 (homens) L
Funções
1) TRANSPORTE:
• O2 e nutrientes para os tecidos / CO2 e desperdícios para os pulmões ou rins
• hormonas das glândulas para outras células

2) REGULAÇÃO:
• pH (7,4), através de sistemas tampão
• temperatura, através da água no plasma e da variação do fluxo sanguíneo na pele
• equilíbrio hídrico e eletrolítico, através da pressão osmótica (iões e proteínas)

3) PROTEÇÃO:
• contra a perda excessiva de líquidos, através do poder de coagulação
• contra micro-organismos e toxinas, através de células e substâncias químicas (anticorpos,
interferões)

Componentes do sangue:
O sangue é composto por uma parte líquida e uma parte sólida. A parte líquida é chamada de
plasma, sendo que 90% dessa parte é somente água e o restante é composto por proteínas,
enzimas e sais minerais.
A parte sólida é composta por elementos figurados, que são as células como as hemácias, os
leucócitos e as plaquetas e que desempenham papéis fundamentais para o bom
funcionamento do organismo.

1. Plasma
O plasma é a parte líquida do sangue, sendo de consistência viscosa e de cor amarelada. O
plasma é formado no fígado e as principais proteínas presentes são as globulinas, albuminas
e fibrinogênio. O plasma tem como funções o transporte de gás carbônico, nutrientes e toxinas
produzidas pelas células, além de ser responsável pelo transporte de medicamentos pelo
corpo.

2. Hemácias ou eritrócitos
As hemácias são a parte sólida e vermelha do sangue que têm como função o transporte de
oxigênio pelo corpo, uma vez que possui hemoglobina. As hemácias são produzidas pela
medula óssea, duram cerca de 120 dias e após esse período são destruídas no fígado e no
baço.

3. Leucócitos ou glóbulos brancos

Os leucócitos são responsáveis pela defesa do organismo e são produzidos pela medula óssea
e linfonodos. Os leucócitos são compostos por neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e
monócitos.

4. Plaquetas ou trombócitos
As plaquetas são as células responsáveis por cessar os sangramentos com a formação de
coágulos de sangue. Cada 1 milímetro cúbico de sangue deve conter de 150.000 a 400.000
plaquetas. Quando a pessoa possui menos plaquetas que o normal há dificuldade de cessar
sangramentos, podendo haver hemorragia que pode levar à morte, e quando há mais
plaquetas que o normal há um risco de formação de trombos que podem se deslocar
entupindo algum vaso sanguíneo que pode provocar infarto, AVC ou embolia pulmonar.

Formação de células sanguíneas (hematopoiese)

É o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos figurados do sangue

(eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a partir de um precursor celular comum e indiferenciado
conhecido como célula hematopoiética pluripotente, célula-tronco ou stem-cell. As células-
tronco, que no adulto encontram-se na medula óssea, são as responsáveis por formar todas as
células e derivados celulares que circulam no sangue.

TECIDO MIELÓIDE: Medula óssea vermelha (epífises de ossos longos + ossos planos + vértebras
+ ossos coxais)

TECIDO LINFÓIDE: Gânglios e nódulos linfáticos + baço + timo

Células progenitoras - CFU

Células precursoras - blastos (histologicamente reconhecíveis)

- Regulação:
Eritropoietina (rins) - ➚ conversão de proeritroblastos em reticulócitos
Trombopoietina (fígado) - ➚ nº de plaquetas
Citocinas (medula, leucócitos) - hormonas locais na manutenção da atividade celular e
proliferação de células
Interleucinas + fatores estimuladores de colónias - ➚ formação de leucócitos

- Glóbulos vermelhos (eritrócitos)

Eritrócitos: hemoglobina é responsável pelo transporte de O2 (98,5%) e parte do CO2 (20%) no

sangue

5,4x106 eritrócitos/µL sangue – homens

4,8x106 eritrócitos/µL sangue – mulheres

Entrada de novos eritrócitos no sangue: 2x106 eritrócitos/seg

ESTRUTURA
• discos bicôncavos c/ Ø: 7-8 µm
• glicolípidos da membrana (antigénios)
• anucleados
• Hg dissolvida no citoplasma (33% peso celular)

FUNÇÕES E CICLO DE VIDA

• 280x106 moléculas Hb / eritrócito (14 g Hg/dL e 16 g Hg/dL, respetivamente em mulher e
homem)
• produção de ATP por respiração celular anaeróbia (s/ mitocôndrias)
• forma bicôncava ➪ > área / volume (difusão de gases)
• Hemoglobina:
.Globinas (2x2 cadeias polipeptídicas a e b) + 4 Grupos heme (c/ 4 iões Fe2+ p/ 4 O2 )
.Oxi-hemoglobina (vermelho vivo) / desoxi-hemoglobina (vermelho escuro)
.Transporta CO2 associado a aminoácidos da globina

HIPÓTESE SNO-Hg

• Hemoglobina: participa na regulação da tensão arterial

Liberta CO2 e NO nos pulmões ➔ capta O2 e SNO nos pulmões ➔ liberta O2 e SNO
(VASODILATAÇÃO) nos tecidos ➔ capta CO2 e excesso de NO (VASOCONSTRIÇÃO) nos tecidos

SNO: S-nitrosotiol (NO ligado a cisteína)

CICLO DE VIDA DOS ERITRÓCITOS

Os eritrócitos são necessários em todos os estágios da vida, embrionário, fetal, neonatal e

adulto. Essas células são o produto final de uma complexa hierarquia de progenitores
hematopoiéticos que progressivamente se torna restrita a linhagem eritroide. Durante esse
processo de diferenciação, os progenitores passam por uma grande expansão em relação ao
número de células para suprir a necessidade diária de 2x1011 novos eritrócitos

Um ciclo de feedback envolvendo a hormona eritropoietina ajuda a regular o processo de

eritropoiese de modo que a produção de eritrócitos é igual à sua destruição, e esse número é
suficiente para manter níveis adequados de oxigênio no tecido, mas não tão alto para causar
trombose ou acidente vascular cerebral. A eritropoietina é produzida no rim e no fígado em
resposta a baixos níveis de oxigênio, e ela liga-se aos eritrócitos circulantes. Baixo número de
eritrócitos circulantes leva a um nível relativamente alto de eritropoietina não ligada, o que
estimula a produção das células na medula óssea.

Por outras palavras:

O processo da sua formação é conhecido como eritropoese, um fenómeno no qual ocorrem
diversas fases, sendo elas: síntese do DNA e mecanismos de transcrição/tradução, síntese de
hemoglobina com incorporação de átomos de ferro, excisão nuclear e perda de organelos para
dar como produto final o glóbulo vermelho, com reservas energéticas para uma vida média útil
e funcional de 120 dias.
Na medula óssea, a eritropoese normalmente faz-se pela diferenciação da célula tronco em
célula da linhagem eritrocitária, o proeritroblasto, que pela ação de fatores bioquímicos
específicos diferencia-se nas seguintes células: eritroblasto basófilo, eritroblasto
policromatófilo, eritroblasto ortocromático e reticulócito, que é libertado para a circulação
sanguínea periférica. Depois de 24 a 48 horas após perder os resquícios de material genético,
passa a ter o nome de eritrócito, hemácia ou glóbulo vermelho. Alguns fatores já conhecidos
interferem nas várias fases da eritropoese. Entre os mais importantes estão: a eritropoietina, a
vitamina B12, os folatos e o ferro. A eritropoietina (EPO) é uma hormona glicoproteica que
regula a proliferação e a diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas na medula
óssea. Durante a vida fetal a EPO é produzida principalmente pelo fígado e após o nascimento,
pelas células peritubulares dos rins, onde a hipoxia (pouco O2) é o maior estímulo para a
produção da mesma. Além dos rins, 10% de EPO é produzida por células hepáticas e
macrófagos da medula óssea.
A estrutura química da vitamina B12 é semelhante à estrutura da porção heme da
hemoglobina. Possui um anel de protoporfirina ligado a um nucleotídeo. Como a vitamina B12
é necessária na síntese do ácido desoxirribonucleico (DNA), a sua deficiência resulta numa
síntese defeituosa do mesmo, com formação de células de grande tamanho, os megaloblastos,
com núcleos imaturos apresentando cromatina nuclear frouxa, além de citoplasma com
quantidade insuficiente de hemoglobina.
Chamam-se folatos e ácido fólico a um grupo de compostos complexos que têm em comum a
pteridina, o ácido para-aminobenzóico e um número variado de ácido glutâmico. A deficiência
desse ácidos resulta, portanto, numa síntese anormal das proteínas nucleares, que causa
alteração na formação e divisão celular, e diminuição na formação das células eritrocitárias.

Regulação da eritropoiese (produção de eritrócitos)

Proeritroblastos ➔ começam a formar Hg ➔ ejeção do núcleo ➔ reticulócitos (34% Hg +

algumas mitocôndrias, ribossomas, RE) ➔ maturação dos reticulócitos em eritrócitos (1-3 dias)
➔ “passagem para a corrente sanguínea”

- Glóbulos brancos (leucócitos)

Leucócitos granulares

EOSINÓFILO: • grânulos grandes, uniformes e eosinófilos

• núcleo com 2 ou 3 lobos

BASÓFILO: • grânulos arredondados e basofílicos

• núcleo com 2 lobos, geral/ tapado pelos grânulos
NEUTRÓFILO: • grânulos mais pequenos (pouca afinidade p/ corantes → lilás pálido)
• núcleo com 2-5 lobos, unidos por feixes de cromatina

Leucócitos agranulares

-Possuem grânulos não visíveis em microscopia de luz

LINFÓCITO: • núcleo redondo ocupa a quase totalidade da célula; citoplasma forma um anel
em volta deste
• Ø: 6-9 µm (pequenos); Ø: 10-14 µm (grandes)

MONÓCITO: • núcleo em forma de rim ou ferradura

• citoplasma azul-acinzentado
• Ø: 12-20 µm
• migram para outros tecidos e diferenciam-se em macrófagos

FUNÇÕES
• Neutrófilos:
-leucócitos mais rápidos na resposta a bactérias
-lisozima
-oxidantes fortes (O2 2- , H2O2, OCl- )
-defensinas (atividade anti-bacteriana e anti-fúngica)

• Monócitos:
-são mais lentos que os neutrófilos, mas atuam em maior número
-diferenciam-se em macrófagos que fagocitam micro-organismos e resíduos

• Eosinófilos:
-libertam enzimas como a histaminase
-fagocitam complexos antigénio-anticorpo e certos parasitas

• Basófilos:
-diferenciam-se em mastócitos (heparina, histamina, serotonina)
-envolvidos em respostas alérgicas e inflamatórias

• Linfócitos:
-os mais comuns são os B e T; principais células envolvidas nas respostas imunitárias
-B: destruição de bactérias e inativação das suas toxinas
-T: atacam vírus, fungos, células transplantadas e algumas bactérias

Contagem de leucócitos

5000-10000 leucócitos/µL sangue (Eritrócitos / Leucócitos = 700 / 1)

• Leucocitose: ➚ nº de leucócitos em resposta a micro-organismos, exercício extenuante,

anestesia ou cirurgia

• Leucopenia: ➘ nº de leucócitos (<5000\ µL) causada por radiações, choque ou drogas

quimioterapêuticas
Migração leucocitária

- Apenas os linfócitos migram continuamente entre o líquido intersticial, linfa e sangue, todos
os outros leucócitos após abandonarem o sangue em direção a um local de inflamação ou
invasão de patogénios, não mais regressam à corrente sanguínea

• Quimiotaxia: atração de fagócitos por substâncias químicas libertadas por micro-organismos

ou tecidos inflamados (toxinas, quininas, colony stimulating factors-CSFs)

• Diapedese: processo pelo qual os leucócitos saem de circulação e entram nos tecidos;
tornam-se finos e alongados, escapando por entre células endoteliais

-Seletinas - moléculas de adesão que se ligam a hidratos de carbono na superfície de

neutrófilos

-Integrinas - moléculas de adesão que “amarram” os neutrófilos ao endotélio e ajudam na sua

migração para o tecido afetado

- Plaquetas (trombócitos)

Plaquetas: 2-4 µm de diâmetro formadas por fragmentação de megacariócitos

1 megacariócito ➔ 2000-3000 plaquetas

Plaquetas:
-anucleares
-movimentação amebóide (tal c/o os leucócitos)
-5-9 dias no sangue (fagocitadas por macrófagos no baço e fígado)

PARTICIPAÇÃO NA HEMOSTASE:
-Serotonina ➪ vasoconstrição
-Tromboxano A2 ➪ vasoconstrição + agregação plaquetária
-Fosfolípidos da membrana ativam fatores de coagulação ➪ formação do coágulo
-Rolhão plaquetário (agregados de plaquetas)

HEMOSTASE

Hemostase: sequência de eventos que interrompem uma hemorragia

MECANISMOS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASE

1) Espasmo vascular 2) Agregação plaquetária 3) Coagulação

ESPASMO VASCULAR
• Espasmo vascular: arteríolas ou artérias (eficaz arteríolas ➧ vénulas)

• Causas prováveis: -danos no músculo liso

-reflexos iniciados por nociceptores
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

-Grânulos alfa:
- fatores de coagulação
- fatores de crescimento (endotélio, músculo liso e fibroblastos)

-Grânulos densos:
ADP + ATP + Ca2+ (IV) + serotonina (5-HT)

Enzimas: produção de tromboxano A2

Fator estabilizador da fibrina (XIII): fortalece o coágulo sanguíneo
Fator plaquetário: fosfolípido que funciona como cofator na cascata da coagulação

➊ Plaquetas aderem às fibras de colagénio através do fator de von Willebrand

ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA (Apresentação de recetores nos quais ocorre a cascata da

coagulação)

➋ Plaquetas sofrem uma alteração profunda e começam a libertar o conteúdo dos grânulos

REAÇÃO DE LIBERTAÇÃO: ADP + tromboxano A2 ➪ ➚ adesão das plaquetas

5-HT + tromboxano A2 ➪ vasoconstrição

➌ ADP ➪ outras plaquetas tornam-se adesivas ➪ AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA ➪ ROLHÃO

PLAQUETÁRIO (❹)

PGI2 (prostaciclina) + NO: do endotélio e leucócitos ➪ inibem adesão plaquetária +

vasodilatação ➪ inibem a expansão do rolhão plaquetário para áreas adjacentes

Coagulação

Coagulação: série de reações químicas que culmina na formação de FILAMENTOS DE FIBRINA

(insolúvel)

Fatores de coagulação: Ca2+, enzimas hepáticas, moléc. Plaquetas

FASES DA COAGULAÇÃO
FASE ➊: formação do complexo protrombinase
a) Via extrínseca (rápida; segundos)
Tromboplastina (lipoproteínas + fosfolípidos) [III] céls. subendoteliais
b) Via intrínseca (+ lenta; minutos)
Fatores em contacto com o sangue ou intrínsecos ao sangue ➧ XII ➟ XIIa

FASE ➋: complexo protrombinase [Xa+Va] + Ca2+ [IV] ➪ protrombina [II] ➔ trombina [IIa]

FASE ➌: trombina + Ca2+ ➔ fibrinogénio [I] (solúvel) ➔ fibrina [Ia] (insolúvel) ➔ COÁGULO
SANGUÍNEO
◆ RETRAÇÃO DO COÁGULO E REPARAÇÃO DO VASO SANGUÍNEO
Retração do coágulo: consolidação ou compactamento do coágulo de fibrina

As plaquetas “puxam” os filamentos de fibrina levando à sua retração ➪ aproximação dos

bordos do vaso danificado ➪ fibroblastos formam tecido conjuntivo e novas células
endoteliais reparam o lúmen do vaso

Retração depende: -nº adequado de plaquetas no coágulo

-libertação de fator XIII, entre outros, pelas plaquetas

◆ PAPEL DA VITAMINA K NA COAGULAÇÃO

Necessária p/ síntese hepática de fator II (protrombina), VII, IX e X

A vitamina K é uma vitamina lipossolúvel produzida por bactérias do intestino grosso

Sistemas anticoagulantes

◆ LIMITAÇÃO DA FORMAÇÃO DO COÁGULO

-Inibidor da via do fator tecidular (TFPI): liga-se e bloqueia a ativação do factor X pelo
complexo fator tecidular-fator VIIa ➧ via extrínseca produz pouca trombina

-Trombina: liga-se a trombomodulina [recetores endoteliais] e ativa a Proteína C [proteína

plasmática]
Proteína C bloqueia a ação dos fatores V e VIII

-Antitrombina III: proteína plasmática ativada pela Heparina [superfície endotelial]

bloqueia trombina, XII, XI, X e IX

◆ SISTEMA FIBRINOLÍTICO

-Dissolução de coágulos pequenos e inapropriados ou logo que o vaso tenha sido reparado
Formação do coágulo ➔ incorporação de plasminogénio no coágulo ➔ ativação do
plasminogénio em plasmina (fibrinolisina) pela trombina e ativador tecidular do plasminogénio
➔ dissolução do coágulo

NÃO DISPERSÃO DA COAGULAÇÃO:

- Absorção de trombina e ativador tecidular do plasminogénio no coágulo
- Mecanismos limitadores de formação do coágulo
- Dispersão dos fatores de coagulação no sangue
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
CAUSAS:
- aterosclerose
- trauma
- estase sanguínea
- infeção
-Trombo: coágulo sanguíneo (poderá ou não dissolver-se espontaneamente)
-Embolo: coágulo sanguíneo, bolha de ar, gordura de ossos partidos ou desperdícios em
circulação

-Ácido acetilssalicílico: ➘ COX II ➪ ➘ tromboxano A2 ➪ ➘ hemostase (homens)

➘ COX I ➪ ➘ prostaciclina ➪ irritação da mucosa gástrica [doses
analgésicas/antipiréticas]

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

pH nas artérias sistémicas : 7,35 – 7,45

Pulmões: libertam CO2

Rins: -excretam H+
-reabsorvem HCO3

EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH:
pH = 6,1 + log ([HCO3 - ] / PaCO2*0,03)

Componente respiratório: PaCO2

Componente metabólico: [HCO3 - ]

Ácido volátil: CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3 - PRINCIPAL SISTEMA TAMPÃO

Ácidos não voláteis: ácido láctico, ácidos gordos, aminoácidos, corpos cetónicos, etc.

ACIDOSE / ALCALOSE

ACIDOSE: pH < 7,35 [acidemia]

Acidose respiratória: hipoventilação ➪ ➚ PCO2 ➪ CO2 + H2O ➔ H2CO3

Acidose metabólica: produção excessiva de ácidos não voláteis (diabetes mellitus)

perda de bicarbonato (diarreia)

-ALCALOSE: pH > 7,45 [alcalemia]

Alcalose respiratória: hiperventilação ➪ ➘ PCO2 ➪ CO2 + H2O ç H2CO3

Alcalose metabólica: deficiência de ácidos não voláteis (vómito)

elevada concentração de bicarbonato

Grupos sanguíneos

Eritrócitos possuem um conjunto de glicoproteínas e glicolípidos de membrana que funcionam

como antigénios (AGLUTINOGÉNIOS) para anticorpos do plasma (AGLUTININAS)

Grupos sanguíneos (24) são baseados na presença ou ausência de vários aglutinogénios

(>100): Ex: sistemas ABO, Rh, Lewis, Kell, Kidd, Duffy, ...
SISTEMA ABO

• Baseado nos aglutinogénios A e B:

-Tipo A (apenas antigénio A)
-Tipo B (apenas antigénio B)
-Tipo AB (antigénios A e B)
-Tipo O (sem antigénios A ou B)

Existem dois tipos de aglutinogênio, A e B, e dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. Pessoas
do grupo A possuem aglutinogênio A, nas hemácias e aglutinina anti-B no plasma; as do grupo
B têm aglutinogênio B nas hemácias e aglutinina anti-A no plasma; pessoas do grupo AB têm
aglutinogênios A e B nas hemácias e nenhuma aglutinina no plasma; e pessoas do gripo O não
tem aglutinogênios na hemácias, mas possuem as duas aglutininas, anti-A e anti-B, no plasma.

SISTEMA Rh
• Aglutinogénio originalmente descoberto no macaco Rhesus
• Indivíduos com pelo menos 1 dos alelos dos 3 genes responsáveis pela síntese de antigénios
Rh são Rh+
• Normalmente, o plasma não possui anticorpos para o aglutinogénio Rh, mas pode ocorrer
imunização

ERITROBLASTOSE FETAL

• Mãe (Rh-) imunizada por troca de sangue com um feto (Rh+) durante o parto ➩ numa
gravidez seguinte, se o feto for Rh+, os anticorpos anti-Rh maternos provocam hemólise dos
eritrócitos do feto

• Tratamento: Administração de anticorpos anti-Rh (anti-RH y-globulina), até 72 horas após o

parto (ou até durante a gravidez)

TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS

• Transfusão de sangue para um recetor com anticorpos ➧ aglutinação + fragilidade da

membrana ➧ hemólise

• Tipo AB (“recetores universais”): porque o seu sangue não possui anticorpos anti-A ou anti-B

• Tipo O (“dadores universais”): porque os seus eritrócitos não possuem antigénios A ou B

Fisiologia Respiratória
Estrutura e funções do sistema respiratório

Estrutura

Funções:
-Trocas gasosas
-Regulação do pH: pH = 6,1 + log ([HCO3 - ] / PaCO2*0,03)
-Recetores olfativos
-Filtração e aquecimento do ar inspirado
-Produção de sons (ex: fala)
-Libertação de H2O + calor

-Respiração

1. Ventilação pulmonar: fluxo mecânico de ar para o interior (inspiração) ou exterior

(expiração) dos pulmões

2. Hematose: trocas gasosas através da membrana respiratória ( aumento O2 + diminuição

CO2)

3. Transporte de gases no sangue e trocas de gases entre o sangue e fluidos corporais

(aumento CO2 + diminuição O2)

4. Regulação da respiração

Ventilação e mecânica pulmonar

Ventilação pulmonar: processo pelo qual se efetua troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos

Os pulmões podem ser expandido e contraídos de duas maneiras: 1) por movimentos de

subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica, e 2) pela
elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-posterior da
cavidade torácica.
A respiração normal é realizada quase sempre pelo 1º método.
Inspiração: contração do diafragma puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo.
Expiração: diafragma relaxa e o recuo elástico dos pulmões, parede torácica e estruturas
abdominais comprime os pulmões e expele o ar.
Durante a respiração vigorosa, as forças elásticas não são poderosas o suficiente para produzir
a rápida expiração necessária, assim uma força extra é obtida pela contração da musculatura
abdominal que empurra o conteúdo abdominal para cima contra a parte inferior do diafragma,
comprimindo os pulmões.

O 2º método, elevar a caixa torácica, expande os pulmões porque na posição de repouso

natural as costelas inclinam-se inferiormente possibilitando que o esterno recue em direção à
coluna vertebral. Mas quando a caixa torácica é elevada as costelas projetam se quase
diretamente para a frente fazendo com que o esterno também se mova anteriormente para
longe da coluna, aumentando o diâmetro ântero-posterior do tórax durante a inspiração
máxima. Todos os músculos que elevam a caixa torácica são denominados de músculos de
inspiração; e aqueles que deprimem a caixa torácica são classificados como músculos da
expiração.

LEI DE BOYLE

F = (Patm – Palv) / R

P = nRT / V  Pressão é inversamente proporcional ao volume (Lei de Boyle)

n - nº de moles do gás R - constante do gás T - temperatura absoluta V – volume

Pressões no sistema respiratório (no final da expiração; crf)

Palv - alveolar ; Pip - intrapleural; Pre - retração elástica

Pressões transmurais
Pressão cavidade torácica (Pct) = Pip - Patm = - 4 mmHg
Pressão transpulmonar (Ptp) = Palv - Pip = 4 mmHg

Pct < 0 ➯ Opõe-se à expansão torácica

Ptp > 0 ➯ Opõe-se à retração elástica (pulmões colados à cavidade pleural)

PNEUMOTÓRAX ➧ Ptp = 0 ➭ ATELECTASIA

Fatores que Evitam a Atelectasia:

i) Pip subatmosférica (Ptp>0)

ii) Surfactante

INSPIRAÇÃO (Ptp > Pre):

Contração do diafragma e intercostais externos ➧ ➧ ➘ Pip ➧ ➚ Ptp ➧ expansão dos pulmões ➧
➘ Palv (torna-se subatmosférica) ➧ fluxo de ar p/ os alveólos

EXPIRAÇÃO (Pre > Ptp):

1) Retração das fibras elásticas do parênquima pulmonar (⅓)
2) Tensão superficial do líquido alveolar (⅔)
Alterações de pressão durante a ventilação

Pressão alveolar é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta
e não há fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da
árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é considerada a
pressão de referência 0 nas vias aéreas – isto é, 0 cm de pressão de água. Para causar influxo
de ar para os alvéolos durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor
abaixo da Patm (abaixo de 0). Durante a inspiração normal, a pressão alveolar diminui para
cerca de -1 cm de água. Essa pressão ligeiramente negativa é suficiente para puxar 0,5L de ar
para o interior dos pulmões nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e
tranquila.
Durante a expiração, a pressão contrária ocorre: a pressão alveolar sobe para cerca de +1 cm
de água e força aquele 0,5L de ar inspirado para fora dos pulmões durante os 2 a 3 segundos
de expiração.

A diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural é conhecida como Pressão

Transpulmonar. É a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos
pulmões, sendo uma medida das forças elásticas nos pulmões a que tendem a colapsá-los a
cada instante da respiração, a chamada pressão de recuo.
Compliance (coeficiente de distensibilidade) pulmonar

-Compliance pulmonar (CP) - capacidade de expansão dos pulmões por variação da pressão
Transpulmonar

CP = variação VP / Variação Ptp

FATORES QUE AFETAM CP:

i) Elasticidade do tecido pulmonar
ii) Tensão superficial

TENSÃO SUPERFICIAL DO LÍQUIDO ALVEOLAR

-Força promotora da retração pulmonar, resultante da atração entre moléculas de H2O do
líquido alveolar

FATORES QUE DIMINUEM A COMPLIANCE:

- Tecido pulmonar cicatrizado (ex: tuberculose)
- Edema pulmonar
- Produção deficiente de surfactante
- Paralisia muscular (ex: mm. intercostais)

A complacência total de ambos os pulmões num adulto normal é, em media, de 200 mililitros
de ar por cm de pressão de água Transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão transpulmonar
aumentar 1cm de água, o volume pulmonar, apos 10 a 20 seg expandirá 200 mililitros.
Resistência ao fluxo de ar

FATORES FÍSICOS QUE AFETAM RESISTÊNCIA (R)

i) Pressão transpulmonar [➚ Ptp ➩ ➚ distensão das vias aéreas ➩ ➘ R]
ii) Tração lateral das fibras elásticas [➚ tração lateral (radial) ➩ ➚ distensão das vias aéreas ➩
➘ R]

INSPIRAÇÃO: ➚ distensão das vias aéreas ➩ ➘ R

EXPIRAÇÃO: ➘ distensão das vias aéreas ➩ ➚ R

Respiração nasal: -VE < 20-30 L/min

Respiração oral: -VE > 20-30 L/min

OUTROS FATORES
Ativação simpática ➩ suprarrenais ➩ noradrenalina / adrenalina (b2) ➩ ➘ R
Ativação parassimpática (fumo, pó, frio) ➩ acetilcolina (M2/3) ➩ ➚ R
Inflamação / Hipersensibilidade imediata ➩ leucotrienos ➩ ➚ R

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

-ESPIROMETRIA - avaliação da função pulmonar através da medição dos volumes (e débitos)

de ar ventilados

① Volume corrente (Vt): volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal (500
mL no homem adulto)
② Volume de reserva inspiratória (VRI): volume extra de ar que pode ser inspirado para além
do Volume corrente normal quando uma pessoa inspira com força total (3100 mL)

③ Volume de reserva expiratória (VRE): volume máximo de ar que pode ser expirado numa
expiração forçada para além do Vt (1200 mL)

④ Volume residual (VR): volume de ar que permanece nas vias aéreas e pulmões após
expiração forçada (1200 mL)

❶ Capacidade inspiratória
Vt + VRI ≃ 3600 mL
❷ Capacidade residual funcional (CRF)
VRE + VR ≃ 2400 mL
❸ Capacidade vital (CV)
VRI + Vt + VRE ≃ ≃ 4800 mL; VEF1 ≥ 80% CVF
❹ Capacidade pulmonar total
VRI + Vt + VRE + VR ≃ 6000 mL
DOENÇAS RESTRITIVAS / OBSTRUTIVAS

Doenças restritivas: limitação da expansão pulmonar [volumes pulmonares reduzidos]

[Ex: Fibrose pulmonar; obesidade; cifose e escoliose; edema]

Doenças obstrutivas: fluxo de ar dificultado [resistência ao fluxo aumentada; VEF1 < 80% CVF]
[Ex: Asma → broncoconstrição; Enfisema → ➘ elasticidade (retração elástica)]

VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR MINUTO

Volume Respiratório Minuto (VE) = volume de ar inspirado e expirado por minuto = f x Vt

VE = 12 ventilações/min x 500 mL = 6 L/min

ESPAÇO MORTO ANATÓMICO (VD) - porção condutora do sistema respiratório = 30% Vt = 150
mL (em repouso)
(cavi//s. nasais, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais)

ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO = Espaço Morto Anatómico + Espaço Morto Alveolar

Ventilação Alveolar Minuto (VA) volume de ar “fresco” que chega aos sacos alveolares e
outras porções respiratórias, por minuto

VA = f x (Vt - VD) = 12 x (500 - 150) = 4,2 L/min

Ou seja, a ventilação-minuto é a quantidade total de ar novo movido para o interior das vias
respiratórias a cada minuto.
Espaço morto e o seu efeito na ventilação alveolar: uma parte do ar que uma pessoa respira
nunca alcança as áreas de trocas gasosas porque simplesmente preenche as vias respiratórias
onde estas trocas nunca ocorrem, tais como o nariz, faringe e traqueia. Este ar é chamado de
ar do espaço morto porque ele não é útil para as trocas. Na expiração, o ar do espaço morto é
expirado em 1º lugar, antes de qualquer ar dos alvéolos alcançar a atmosfera. Portanto, o
espaço morto é muito desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões.
O volume normal de ar do espaço morto num homem adulto jovem é cerca de 150 ml
(aumenta com a idade).

Espaço morto anatómico vs fisiológico: espaço morto anatómico são todos os espaços,
excetuando-se os alvéolos e outras áreas de trocas gasosas; espaço morto fisiológico são
aqueles alvéolos não-funcionantes que são portanto considerados como espaços mortos e
estão incluídos na medida total do espaço morto.

RELAÇÕES DÉBITO-VOLUME NOS PULMÕES

INSPIRAÇÃO (>CRF)  Bronquíolos dilatam  ➘ Resistência das vias aéreas

Maior parte do trabalho e feito contra a retração elástica dos pulmões e tórax

Conceito de ponto de igual pressão

EXPIRAÇÃO FORÇADA (<CRF)  Compressão das vias aéreas pequenas  ➚ Resistência nas
vias aéreas + inferiores

RELAÇÕES PRESSÃO-VOLUME A VOLUMES PULMONARES NORMAIS

Alvéolos base têm menor volume a CRF:

1) Recebem uma elevada VA
2) Têm o menor VR e Palv
3) Expiração forçada colapsam antes do VR ser atingido (Volume Encerramento)
Fatores que afetam volume encerramento
-Idade (perda elasticidade)
-Tabaco
-Patologias pulmonares

RELAÇÃO COMPRIMENTO-TENSÃO E DOENÇAS OBSTRUTIVAS

TROCAS GASOSAS NOS ÁLVEOLOS E NOS TECIDOS

-Quociente respiratório (R) = VCO2/VO2 = 200 mL/min / 250 mL/min = 0,8 [1 HCO; 0,7 FFA; 0,8
AA]

-A difusão passiva de O2 e CO2 é explicada pelas leis de Dalton e Henry

Leis de dalton e de henry

Lei de dalton: numa mistura, cada gás exerce a sua pressão (parcial) independentemente dos
restantes

Pressão atmosférica = PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 + Poutros gases = 760 mm Hg

PH2O = 0,004 x 760 = 3,0 mm Hg

PCO2 = 0,0004 x 760 = 0,3 mm Hg
PO2 = 0,209 x 760 = 158,8 mm Hg
PN2 = 0,786 x 760 = 597,4 mm Hg

Lei de henry: quantidade de gás que se dissolve num líquido é proporcional

i) pressão parcial do gás ii) coeficiente de solubilidade (D) iii) temperatura

a) Numa interface ar – líquido tendencialmente é estabelecido o equilíbrio (Px líquido = Px

mistura gasosa
b) DCO2 ≃ 24*DO2 ➪ apenas 1,5% (0,3 em 20 mL/dL) do O2 se encontra dissolvido no
plasma
RESPIRAÇÃO EXTERNA (HEMATOSE) E INTERNA
Alvéolos: PO2 = 105; PCO2 = 40
Sangue oxigenado: PO2 = 100*; PCO2 = 40
Tecidos: PO2 = 40; PCO2 = 46
Sangue desoxigenado: PO2 = 40; PCO2 = 46

*Devido à mistura de sangue proveniente de zonas com diferentes relações

ventilação/perfusão e do shunt anatómico

Ar inspirado: 20,9% O2; 0,04% CO2

Ar alveolar: 13,6% O2; 5,2% CO2
Ar expirado: 16% O2; 4,5% CO2

Fatores que afetam a difusão [hematose]

✦ Pressão parcial alveolar [Altitude (6000 m, PO2 = 74 mm Hg); Ventilação alveolar;

Metabolismo] – variação P
✦ Área da superfície responsável pelas trocas gasosas [Espaço morto fisiológico] - A
✦ Distância de difusão [Edema pulmonar; Fibrose pulmonar ➪ ➘ difusão de O2] - E
✦ Solubilidade e peso molecular dos gases [O2 difunde-se cerca de 20x mais lentamente que o
CO2] – D

EFEITO DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR NA PRESSÃO PARCIAL DOS GASES

HIPERVENTILAÇÃO: ➘ VCO2 / VA
HIPOVENTILAÇÃO: ➚ VCO2 / VA

Relação ventilação - perfusão

Ideal: VA/Q ≃ 1,0
Repouso: VA/Q = 4 / 5 = 0,8

EFEITOS DO EXERCÍCIO:
-Suave - melhora V/Q
-Intenso - agrava V/Q

RELAÇÃO VENTILAÇÃO – PERFUSÃO: CICLO CARDÍACO, PalvO2 E PalvCO2

- Papel da po2 alveolar

Ventilação alveolar diminuída ➧ ➘ PO2 + ➚ PCO2

- Sangue não é suficientemente oxigenado

PalvO2 ➩ vasoconstrição pulmonar
-Sangue diverge p/ alvéolos onde a hematose é mais eficiente

- Papel da pco2 alveolar

Circulação sanguínea diminuída ➧ ➘ PalvCO2 alveolar ➩ broncoconstrição local

-Ar diverge para alvéolos melhor perfundidos

TRANSPORTE DE GASES E EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

Transporte de CO2:
- Dissolvido no plasma - 7%
- Carbamino-hemoglobina (Hb.CO2) - 23%
- Sob a forma de bicarbonato (HCO3 - ) - 70%

Transporte de O2:
- Dissolvido no plasma - 1,5%
- Oxi-hemoglobina (HbO2) - 98,5%

Transporte de oxigénio

-Sangue oxigenado: 20 ml O2/dL (0,3 ml plasma + 19,7 ml HbO2)

Hb + O2  HbO2

Desoxi-hemoglobina Oxi-hemoglobina (Fe2+ - O2)

◆Curva de dissociação da HbO2 (PAPEL DA PO2)

Distribuição de O2 aos tecidos:

Repouso: 75% HbO2 ➪ 23% O2 (4,6 mL O2/dL)
Exercício: -moderado ➧ 59% HbO2 ➪ 39% O2 (7,7 mL O2/dL)
-intenso ➧ 18% HbO2 ➪ 80% O2 (16 mL O2/dL)

◆pH e a saturação de hemoglobina

➘ pH (➚ [H+]) ➪ ➚ Hb + O2, e vice-versa

Principais ácidos produzidos nas células:

-Ácido láctico + Anidrido carbónico (CO2)

◆PCO2 e a saturação de hemoglobina

➚ PCO2 ➪ ➚ Hb + O2, e vice-versa
Anidrase
carbónica

CO2 + H2O  H2CO3  H + + HCO3 - ➪ ➘ pH

◆Temperatura e a saturação de hemoglobina

➚ temperatura ➪ ➚ Hb + O2, e vice-versa

➚ Atividade metabólica ➨ ➚ temperatura
◆2,3-Difosfoglicerato (DPG)

➚ DPG ➪ ➚ Hb + O2 (dissociação)
- DPG resulta do metabolismo anaeróbio de glucose nos eritrócitos
- T4, A/NA, GH, T, altitude, anemia ➪ ➚ secreção de DPG

◆Hemoglobina fetal / materna

Hb-F tem > afinidade p/ O2 que a Hb-A:
-Baixa PO2 ➪ Hb-F transporta + 30% de O2
-Hb-A transfere O2 p/ Hb-F na placenta

◆Hemoglobina / mioglobina
- Mb liberta O2 apenas qdo a PO2 é mto baixa
- Mb funciona como reservatório de O2 com especial importância no miocárdio durante a
sístole, qdo as coronárias são constringidas

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

① Dissolvido no plasma ➙ 7% do CO2 total

② Combinado com grupos amina da Hb ➙ 23% do CO2 total [Carbamino-hemoglobina: Hb.

CO2]

EFEITO HALDANE: ➘ [HbO2] ➪ ➚ capacidade de transporte de CO2 no sangue

i) Hb transporta mais CO2 q a HbO2
ii) Hb liga-se a mais H+ q a HbO2 ➪ ➚ transporte sob a forma HCO3 –

③ Sob a forma de iões bicarbonato ➙ 70% do CO2 total

TRANSPORTE DE GASES E EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBACH:

-pH = 6,1 + log ([HCO3 - ] / PaO2*0,03)

Hipoventilação: ➚ PaCO2 ➪ ➚ H2CO3 ➪ ➚ [H+]  Acidose respiratória

Hiperventilação: ➘ PaCO2 ➪ ➘ H2CO3 ➪ ➘ [H+]  Alcalose respiratória

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

Em repouso: consumo de 250 mL O2/min

Exercício intenso: consumo de 3-4 L O2/min (15-20x)
Atletas de alta competição: consumo até 6 L O2/min (30x)
- Funções do centro respiratório

Centro respiratório:
1) Centro bolbar rítmico: Núcleos dorsal e ventral + Complexo pré-Bötzinger
2) Centro apnêustico
3) Centro pneumotáxico

◆Centro bolbar rítmico

Estabelece o ritmo da ventilação

◆Centro pneumotáxico
Inibe centro apnêustico + núcleo inspiratório ➪ limita a inspiração

◆Centro apnêustico (quando o centro pneumotáxico está inativo)

Estimula núcleo dorsal ➪ controla a intensidade da inspiração

CONTROLO DA VENTILAÇÃO PELA PaCO2, PaO2 e [H+]

Quimiorrecetores (controlo da ventilação em repouso):

Quimiorrecetores centrais:
- bolbo raquidiano
- ➚ PaCO2 ➪ ➚ [H+ ] no LCR

Quimiorrecetores periféricos:
- corpos aórticos e carotídeos
- ➘ PaO2 + ➚ [H+ ] + ➚ PaCO2

[Aórticos ➔ nervos vagos (X) / Carotídeos ➔ nervos glossofaríngeos (IX)]

☛ Hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg) ➭ ➚ [H+ ] LCR ➪ resposta vigorosa dos quimiorrecetores
centrais

☛ Hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) ➪ ➚ sensibilidade dos corpos carotídeos à PaCO2

☞ Hipercapnia + hipoxemia ➪ HIPERPNEIA (rápida e profunda)

REFLEXO DE HERING-BREUER (DILATAÇÃO)

- Barorrecetores: sensíveis à dilatação de brônquios e bronquíolos

-Nervo vago ➔ inibição dos centros inspiratório e apnêustico ➭ ➘ inspiração

☛ Parece ter um papel importante na manutenção do ritmo de ventilação, por exemplo,

durante a realização de exercício intenso, de forma a evitar a hiperinsuflação pulmonar
Outras influências sobre a ventilação

① Recetores J (parede capilares pulmonares e/ou interstício)

➚ pressão intersticial (ex: edema pulmonar) ➨ taquipneia + tosse seca + dispneia

② Sistema límbico
Antecipação de atividade ou ansiedade ➪ ➚ frequência e profundidade da ventilação

③ Temperatura
➚ temperatura ➪ ➚ frequência da ventilação (e vice-versa)
Choque frio ➪ apneia (suspensão momentânea da ventilação)

④ Dor
Dor aguda e profunda ➪ apneia
Dor somática prolongada ➪ ➚ frequência da ventilação
Dor visceral ➪ ➘ frequência da ventilação

⑤ Irritação das vias respiratórias

Irritação da faringe ou laringe ➪ apneia + tosse ou espirros

⑥ Pressão sanguínea (barorrecetores dos seios aórticos e carotídeos)

➚ rápido da pressão sanguínea ➪ ➘ frequência da ventilação
➘ rápida da pressão sanguínea ➪ ➚ frequência da ventilação