CASO 09 – ELETROFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Fisiologia cardiovascular
CONTRAÇÃO MUSCULAR SEM INERVAÇÃO
Maior parte do coração é composto de miocárdio
(células musculares). Maior parte do miocárdio é
contrátil e 1% especializada em gerar potencial de
ação espontaneamente (capacidade única do coração
de se contrair sem sinal externo).
O sinal para iniciar a contração é miogênico (originado
no musculo cardíaco), por células autoexcitáveis ou
marca-passo, pois determinam a frequência dos
batimentos. São anatomicamente distintas das
contráteis:
- Menores, tem menos fibras contráteis, não tem
sarcômeros organizados (por isso não contribuem na
contração).
Diferenças entre músculo cardíaco, esquelético e
liso:
 Cardíacas são menores que as esqueléticas e
em geral, tem um núcleo por fibra
 Células musculares cardíacas se unem as
células vizinhas por discos intercalares,
compostos por:
 Desmossomos, que são conexões que
mantem as células unidas permitindo que a
força seja transferida de uma para a outra, e
junções comunicantes
 Junções comunicantes, que conectam essas
células eletricamente, permitindo que a onda
e despolarização se espalhe rápido de uma a
outra e todas contraiam quase
simultaneamente.
 Túbulos T das cardíacas são maiores que do
músculo esquelético, e RS é menor e por isso
é dependente do Ca extracelular para iniciar
a contração.
 Mitocôndrias ocupam 1/3 do volume da célula
cardíaca contrátil devido a grande demanda
energética (consome 80% do O2 levado pelo
sangue).
OBS: com aumento da atividade o coração utiliza
quase todo o O2 trazido pelas coronárias, e assim a
única maneira de conseguir mais O2 para o musculo
cardíaco é com aumento do fluxo sanguíneo. A
redução desse fluxo por estreitamento do vaso
coronário, coágulo ou depósito de gordura pode
causar danos ou levar células miocárdicas a morte.
ENTRADA DE CÁLCIO E
ACOPLAMENTO EC
No musculo cardíaco o potencial de ação se origina
nas células marca-passo e se propaga para as
contráteis pelas junções comunicantes, dando início
ao acoplamento excitação-contração (EC), também
chamado de liberação de Ca2+ induzida pelo Ca2+.
Caminho do potencial pelas células contráteis:
1. Potencial de ação que entra na célula contrátil
vai percorrer o sarcolema e entrar nos túbulos
T,
2. Onde os canais de Ca2+ dependente de
voltagem tipo L se abrem na membrana da
célula
3. Ca entra nas células por esses canais seguindo
um gradiente eletroquímico, e dentro da
célula abrem os canais liberadores de cálcio
do tipo rianodínico (RyR) no retículo
sarcoplasmático
4. Quando esses canais se abrem, o cálcio
estocado flui para fora do RS e entra no
citosol
5. A abertura múltipla de diferentes canais RyR e
liberação de Ca cria fagulhas, a soma dessas
fagulhas gera o sinal de Ca2+
OBS: Liberação de cálcio do RS fornece 90% do Ca
necessário na contração muscular, e os 10% restantes
entram na célula pelo liquido extracelular.
6. Cálcio se difunde pelo citosol até os
elementos contráteis onde se liga a troponina
Ca se combina com subunidade C da troponina (TnC),
fazendo com a tropomiosina se desloque e exponha o
local ativo onde a actina se com a cabeça da miosina,
e o ATP se decompõe em ADP e energia produzindo o
movimento.
7. Quando a concentração de Ca diminui no
citoplasma o Ca se desliga da troponina, o
sítio ativo da actina se solta da miosina e os
filamentos retornam à posição relaxada
8. Ca é transportado de volta ao RS pela
CA2+ATPase (como no musculo esquelético)
9. E sai de dentro da célula pelo trocador NA +
CA2+ (NCX)
10. Em que um Ca sai da célula contra o
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na
para dentro da célula a favor do gradiente.
Esse Na que entra vai ser removido pela Na +-
K+ATPase.
 CONTRAÇÃO DO
MÚSCULO CARDÍACO
PODE SER GRADUADA
Células do musculo cardíaco tem habilidade de uma
única fibra executar contrações graduadas, onde a
fibra varia a quantidade de força que gera.

(na fibra do músculo esquelético, independente do

comprimento, é tudo ou nada)

E essa foça gerada no músculo vai ser depender da

quantidade de ligações cruzadas ativas, que vão
depender do tanto de Ca2+ ligado a troponina.

E se Ca extracelular entrar na célula, mais Ca vai ser

liberado do RS, que depois vai se ligar a troponina e
dar início as pontes cruzadas, gerando mais força. Por
outro lado, se a concentração de Ca no citosol for
baixa, menos ligações vão estar ativas e a força de
contração vai ser menor.

O comprimento do sarcômero no início da contração

também vai afetar a força de contração do musculo
(no coração o estiramento das fibras depende da
quantidade de sangue nas câmaras).
 VARIAÇÃO NOS
POTENCIAIS DE AÇÃO NO
MIOCÁRDIO

CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS

Potencial de ação semelhante ao dos neurônios e

músculo esquelético, como a fase de despolarização
rápida com entrada de Na e repolarização rápida com
saída de K. A diferença é o potencial de ação mais
longo devido a entrada de Ca.

 Fase 4: potencial de membrana em repouso

Células miocárdicas contrateis tem potencial de

repouso de -90mV

 Fase 0: despolarização

Quando a onda de despolarização chega na célula

contrátil pela junção comunicante, o potencial da
membrana vai ficar mais positivo, os canais de Na
dependentes de voltagem se abrem, o Na entra e
despolariza rapidamente a célula. O potencial de
ação vai chegar a +20mV.
 Fase 1: repolarização inicial
Influxo de Ca na fase 2 prolonga a duração do
potencial de ação (dura 200ms, enquanto no
neurônio ou fibra muscular dura de 1 a 5ms), o que
ajuda a impedir a contração sustentada, chamada de
tétano.

Canais de Na se fecham, e a célula se repolariza um Isso é importante pois o músculo cardíaco deve
pouco com a saída e K+ pelos canais de K que se relaxar entre as contrações para que os ventrículos
abrem consigam se encher.

Isso é permitido pois potencial de ação longo (curva

 Fase 2: platô
Potencial de ação se achata e fica um tempo
relativamente constante, devido a diminuição da
permeabilidade ao K e fechamento de alguns dos
seus canais rápidos, o que diminui o seu efluxo; e
aumento da permeabilidade ao Ca com abertura de
canais dependentes de voltagem que começaram
lentamente na fase 0 e 1 (com a despolarização), e
agora entram na célula.
 Fase 3: repolarização rápida
Canais de Ca se fecham e termina o platô, e canais
lentos de K (ativados pela despolarização) agora se
abrem e ele sai rapidamente, e a célula volta ao
potencial de repouso
vermelha) faz o período refratário (em que depois do
potencial de ação, um estímulo ainda não pode gerar
outro potencial de ação) e a contração (curva azul)
terminarem juntos. Quando outro potencial de ação
começar a célula do miocárdio já vai estar quase toda
relaxada.
Já no músculo esquelético, o potencial de ação e o
período refratário terminam com o início da
contração, e por isso o disparo do segundo potencial
de ação após o período refratário causa somação das
contrações, resultando numa contração sustentada, o
tétano.

CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS
Conseguem gerar potencial de ação sem sinal externo
devido ao potencial de membrana instável (que inicia
em -60mV), que vai se chamar potencial marca-passo
ao invés de potencial de repouso, pois não
permanece num valor constante.
Sempre que o potencial marca-passo despolariza até o
limiar, as células autoexcitáveis disparam um
potencial de ação.
As células autoexcitáveis tem canais diferentes dos
outros tecidos excitáveis, se chamam If (funny) pois
permitem fluxo de corrente, e os pesquisadores que
os descreveram primeiro não entendiam o
comportamento, chamaram de corrente engraçada.
Quando potencial de membrana é -60mV, os canais If
são permeáveis ao K e Na. Quando os canais se abrem
em potenciais de membrana negativos, o influxo de
Na vai ser maior que o efluxo de K.
O influxo do Na (resultante de carga positiva)
despolariza a célula autoexcitável, e a medida em que
potencial fica mais positivo, os canais If se fecham e
alguns canais de Ca se abrem.
Entrada de Ca continua a despolarização, e o potencial
de membrana aumenta em direção ao limiar.
Quando o potencial atinge o limiar, mais canais de
cálcio dependentes de voltagem se abrem e o cálcio
entra rapidamente na célula, gerando a fase de
despolarização rápida do potencial de ação. Isso
difere de outras células em que a fase de
despolarização se deve a abertura de canais de Na.
No pico do potencial os canais de Ca se fecham e
canais lentos de K estão se abrindo.
A repolarização acontece com o efluxo de K (similar a
outras células excitáveis).
Velocidade com que as células marca-passo
despolarizam determina frequência de contração do
coração.

Das células miocárdicas para o coração como um
todo:
SINAIS ELÉTRICOS
COORDENAM A
CONTRAÇÃO
As células miocárdicas devem despolarizar e contrair
de modo coordenado para o coração gerar força
suficiente para o sangue circular.
A comunicação elétrica no coração vai começar com o
potencial de ação na célula autoexcitável, e a
despolarização vai se propagar rápido para as células
vizinhas pelas junções comunicantes.
A despolarização é seguida de contração.
A despolarização começa no nó SA, e vai se propagar
pela via internodal ramificada, que conecta o nó SA
com o nó AV, grupo de células autoexcitáveis perto do
assoalho do átrio direito, e depois se move para os
ventrículos pelas fibras de Purkinje (células de
condução especializadas dos ventrículos) que
transmitem os sinais elétricos para baixo pelo
fascículo atrioventricular, ou feixe AV, ou feixe de His
no septo ventricular. Depois de percorrer um curto
caminho, o fascículo se divide em ramo direito e
esquerdo que se deslocam até o ápice do coração,
onde se dividem em fibras de purkinje, que se
espalham pelas células contráteis.
1. Sinal elétrico para a contração começa
quando nó SA dispara potencial de ação e a
despolarização se propaga pelas células
contráteis por junções comunicantes
2. Condução elétrica é rápida pelas vias
intermodais
3. Mais lenta pelas células contráteis do átrio
O esqueleto fibroso do coração entre átrio e
ventrículo impede que sinais elétricos sejam
transferidos por esse caminho, sendo o nó AV o único
caminho para o potencial de ação chegar as fibras
contráteis dos ventrículos.
4. Sinal passa do nó AV para o fascículo AV e
seus ramos até o ápice do coração
5. As fibras de purkinje vão transmitir os
impulsos muito rápido pelo ápice, assim todas
as células dessa região se contraem quase
simultaneamente.
Porque é necessário direcionar sinais pelo nó AV?
- Para que a contração aconteça do ápice para a base,
de modo que o sangue saia pelas artérias pulmonares
e aorta. Se a contração fosse da parte superior para a
inferior o sangue ficaria represado nos ventrículos.
- Atrasar um pouco a transmissão do potencial de
ação (devido a diminuição da velocidade de condução
pelas células nodais), para que os átrios completem a
contração antes do inicio da contração ventricular
 disparam a 35bpm, se contraindo a frequência bem
menor que nos átrios. Para manter fluxo sanguíneo
adequado, é necessário manter ritmo artificialmente

por um marca-passo mecânico (estimula

artificialmente o coração numa frequência pré
determinada.
CONTROLE DA FC PELO
MARCA PASSO
As células do nó SA determinam ritmo dos
batimentos cardíacos (70bpm). Outras células como o
nó AV e fibras de purkinje (entre 25 e 40bpm) tem
potencial de repouso instáveis também, mas seu
ritmo é mais lento que o nó SA.

Se nó SA se danificar, um dos marca-passo mais lentos

vai assumir o ritmo, e a FC cardíaca vai se ajustar a
esse ritmo.

Num bloqueio cardíaco completo, a condução de

sinais do átrio para os ventrículos pelo nó AV é
bloqueada, e as células autoexcitáveis dos ventrículos
 Ambas as subdivisões autônomas alteram a
velocidade de condução no nó AV. a acetilcolina
Fibrilação
desacelera a condução dos potenciais de ação pelo nó
A condução coordenada dos sinais elétricos através do sistema de
condução do coração é essencial para a função cardíaca normal. e as catecolaminas aceleram a condução dos
Em casos extremos, as células do miocárdio perdem toda a potenciais pelo nó AV e pelo sistema de condução.
coordenação e contraem de maneira desorganizada, uma condição
chamada de fibrilação. A fibrilação atrial é uma condição comum,
frequentemente sem sintomas, que pode ter consequências graves
(como o AVE) se não for tratada. A fibrilação ventricular, por
outro lado, é uma ameaça imediata à vida, pois sem a contração O modo mais simples de aumentar a frequência
coordenada das fibras musculares, os ventrículos não conseguem cardíaca é diminuir a atividade parassimpática.
bombear sangue suficiente para suprir adequadamente oxigênio Quando a influência parassimpática e retirada das
para o encéfalo.
Uma forma de corrigir esse problema é administrar um choque células autoexcitáveis, elas assumem sua frequência
elétrico no coração. O choque cria uma despolarização que dispara intrínseca de despolarização e a frequência cardíaca
um potencial de ação em todas as células simultaneamente,
aumenta para 90 a 100bpm. Catecolaminas nos
coordenando-as novamente. Você provavelmente assistiu a este
procedimento em programas de televisão sobre medicina de receptores beta1 acelera taxa de despolarização das
emergência, quando o médico coloca as pás sobre o peito do células autoexcitáveis e aumenta a FC.
paciente e diz para todos ao redor se afastarem (“afasta!”),
enquanto as pás (eletrodos) passam uma corrente elétrica através
do corpo.

SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO E FC
CONTROLE PARASSIMPÁTICO
Acetilcolina ativa receptores colinérgicos muscarínicos
que influenciam canais de K e Na nas células marca
passo.
Permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a
célula, fazendo o potencial marca-passo iniciar num
valor mais negativo; ao mesmo tempo a
permeabilidade ao Ca diminui e retarda a taxa de
despolarização. Combinação dos dois fatores faz a
célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o potencial de ação no marca passo e
diminuindo a FC.
MÚLTIPLOS FATORES
INFLUENCIAM O VOLUME
SISTÓLICO
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado
pelo ventrículo na contração, está diretamente
relacionado a força gerada pelo músculo cardíaco em
cada contração.
Em geral quando a força de contração aumenta, o
volume sistólico aumenta.
No coração isolado, a contração ventricular é afetada
por dois parâmetros: comprimento da fibra muscular
no início da contração e a contratilidade do coração.

O volume de sangue no ventrículo no início da

CONTROLE SIMPÁTICO contração determina o comprimento do músculo.

Noradrenalina e adrenalina aumentam o fluxo de A contratilidade é a capacidade intrínseca da fibra

íons pelos canais If e de Ca. A entrada mais rápida de cardíaca a se contrair em qualquer comprimento,
cátions acelera a despolarização, e com isso o limiar é função da interação do Ca com filamentos contrateis.
atingido mais rapidamente, aumentando a quantidade
de disparo de potenciais de ação, e a FC.

As catecolaminas se ligam aos receptores beta1

adrenérgico nas células autoexcitáveis, e usa o
sistema de segundo mensageiro AMPc, que se liga
para abrir os canais If e deixá-los abertos por mais
tempo.
 Relação comprimento-tensão e a lei de
Frank-Starling do coração
No musculo estriado, a força gerada pela fibra é Volume sistólico e retorno venoso
relacionada com o comprimento do sarcômero,
indicado inicialmente pelo comprimento da fibra. De acordo com a lei de Frank Starling, o volume
sistólico aumenta quando o diastólico final aumenta.
Quanto mais alongada estiver a fibra e o sarcômero
no início da contração, maior a tensão desenvolvida O volume diastólico final é em geral determinado
(até um limite máximo). pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue
que retorna ao coração pela circulação venosa.
Conforme o estiramento da parede ventricular
aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. Três fatores afetam o retorno venoso:
Se mais sangue chega ao ventrículo, as fibras
1. Contração das veias que levam sangue para o
musculares se estiram mais, aumentando a força de
coração (bomba do músculo esquelético)
contração, ejetando mais sangue.
A própria contração do músculo esquelético vai
O grau de estiramento do miocárdio antes da
comprimir as veias empurrando o sangue de volta ao
contração se chama pré carga sobre o coração, pois
coração. Nos exercícios que envolvem os membros
representa a carga colocada sobre o músculo antes
inferiores, o musculo esquelético ajuda a bombear o
que ele contraia.
sangue de volta ao coração. Em períodos imóveis,
Relação entre estiramento e força no coração é sentado ou em pé, essa bomba não auxilia no retorno
representado na curva de Starling, em que eixo x é o venoso.
volume diastólico final (volume de sangue no
ventrículo antes da contração), que é a medida do
estiramento dos ventrículos, que por sua vez
determina o comprimento dos sarcômeros. E o eixo y
2. Mudança na pressão no abdome e tórax
é o volume sistólico (sangue que será bombeado pelo
durante a respiração (bomba respiratória)
ventrículo), que é indicador da contração.
A bomba respiratória é criada pelo movimento do
Gráfico mostra que débito sistólico é proporcional ao
tórax na inspiração, a diminuição da pressão interna,
diastólico final. Quanto mais sangue chega ao
diminui a pressão também na veia cava inferior que
coração, mais ele se contrai e ejeta o sangue com
passa através do tórax, permitindo que mais sangue
mais força. Relação conhecida como lei de Frank-
das veias abdominais entre na veia cava.
Starling do coração. Significa que o coração ejeta todo
o sangue que chega nele. A bomba também é auxiliada com o aumento da
pressão sobre essas veias abdominais na inspiração
(são comprimidas).

3. Inervação simpática das veias

a atividade simpática causa constrição das

veias, empurrando mais sangue para o
coração. Com o volume ventricular no
início da próxima contração, ele contrai
com mais força, enviando mais sangue para
o lado arterial da circulação.
 CONTRATILIDADE
CONTROLADA PELOS
SISTEMAS NERVOSO E
ENDÓCRINO
Toda substancia química que afeta a contratilidade é
chamada de agente inotrópico, e a influência é
chamada de efeito inotrópico.

Catecolaminas aumentam a contratilidade, e por isso

tem efeito inotrópico positivo.

A contratilidade é diferente da relação comprimento-

tensão. Um musculo pode permanecer com o mesmo
comprimento, mas aumentar sua contração. A
contratilidade aumenta conforme a quantidade de
cálcio disponível.

A contratilidade foi considerada diferente das

mudanças de força, resultante da variação do
comprimento da fibra. Porém, o aumento do
comprimento do sarcômero torna o musculo cardíaco
mais sensível ao Ca, isso associa a contratilidade ao
comprimento muscular

VOLUME DIASTÓLICO
FINAL E PRESSÃO
SANGUÍNEA ARTERIAL
DETERMINAM A PÓS
CARGA

Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar

força para deslocar sangue para a aorta, empurrando
ainda mais adiante.

A carga combinada de sangue no ventrículo (VDF) e

da resistência durante a contração ventricular é
chamada pós carga.

A contração ventricular deve empurrar uma carga

cheia de sangue pela valva semilunar e para dentro de
artérias cheias de sangue.

A pós carga é aumentada em patologias, como

pressão arterial aumentada, e perda de complacência
da aorta.

Para manter o volume sistólico constante com pós

carga aumentado, o ventrículo vai precisar aumentar
a

força de contração, aumentando a necessidade de O2

e ATP para o musculo cardíaco.
 Se aumento da pós carga se torna crônico, as células
miocárdicas hipertrofiam, e a espessura da parede dos
ventrículos aumenta.
Histologia do coração
ENDOCÁRDIO
Contínuo com túnica íntima dos vasos sanguíneos que
entram e saem do coração. Constituído de
 Endotélio: epitélio simples pavimentoso
 Camada subjacente de tecido conjuntivo
fribroelástico, contendo fibroblastos
 Camada de tecido conjuntivo denso, rico em
fibras elásticas misturadas com células
musculares lisas
Abaixo do endocárdio existe uma camada
subendocárdica, delimita o limite do endocárdio,
constituída de tecido conjuntivo frouxo, com
pequenos vasos, nervos e fibras de purkinje do
sistema de condução.
MIOCÁRDIO
Camada intermediária e mais espessa das3,
constituído de células musculares cardíacas dispostas
em espiral ao redor dos orifícios das câmaras.
A FC é controlada pelo nó SA, na junção da veia cava
superior com o átrio direito. A despolarização gerada
nessas células especializadas, se espalha pelo átrio por
vias intermodais até o nó AV, na parede septal acima
da valva tricúspide. Os sinais vao ser transmitidos para
os ventrículos pelo feixe AV (His), e essas fibras
passam pelo septo IV conduzindo impulso para o
musculo, produzindo contração rítmica, que segue
pelo tecido subendocárdico para as fibras de purkinje,
que transmitem o impulso para as células cardíacas no
ápice do coração.
Células musculares cardíacas especializadas, que
ficam na parede atrial e no septo interventricular,
produzem e secretam peptídeos. Atriopeptina,
polipeptídeo, cardiodilatadina e cardionatrina, que
são liberados nos capilares que circundam a região, e
são hormônios que ajudar na manutenção de fluidos e
no balanço eletrolítico, diminuem a pressão Constituído de tecido conjuntivo denso não
sanguínea. modelado, e possui 3 componentes principais:

Anéis fibrosos em torno da base da aorta, da artéria

pulmonar e óstios AV.

Trígono fibroso, formado em torno da cúspide da

valva aórtica
EPICÁRDIO
Septo membranáceo, que forma a porção superior do
Homólogo a túnica adventícia dos vasos sanguíneos. É septo interventricular.
a camada mais externa do coração, chamada camada
O esqueleto fibroso fornece sustentação para o
visceral do pericárdio, formada por epitélio simples
coração e local de inserção para o musculo cardíaco.
pavimentoso chamado mesotélio.

Camada subepicárdica de tecido conjuntivo frouxo

contém vasos coronários, nervos e gânglios. É a
camada onde gordura se armazena na superfície do
coração.

Nas raízes dos vasos do coração, o pericárdio visceral

se torna contínuo com a camada serosa do pericárdio
parietal. As duas camadas de pericárdio delimitam a
cavidade pericárdica, espaço contendo fluido seroso
lubrificante.

ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO

Eletrocardiograma
Final do século XIX descobriram que seria possível
colocar eletrodos na superfície da pele e registrar
atividade elétrica do coração.
A utilização desses eletrodos na superfície para
registrar atividade elétrica interna é possível porque
soluções salinas como nosso liquido extracelular à
base de NaCl são bons condutores de eletricidade.
O registro que mostra a soma da atividade elétrica nas
células do coração é o ECG/ eletrocardiograma. É o
registro extracelular que representa a soma de
múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas
células musculares cardíacas.
quando os eletrodos são colocados nos braços e na
perna esquerda.
Os lados do triangulo são numerados para
corresponder as 3 derivações, ou pares de eletrodos,
usados para obter o registro.
Um ECG registra uma derivação por vez. Um eletrodo
atua como eletrodo positivo da derivação, e um
segundo como eletrodo negativo da derivação (o
terceiro é inativo).
Quando a onda elétrica se move diretamente para o
eletrodo positivo, a linha de ECG ascende na linha de
base.

Potencial de ação ventricular pode ter voltagem de

110mV, e sinal de ECG tem amplitude de apenas 1mV
quando atinge superfície do corpo.

Pai do ECG moderno criou o triangulo de Einthoven,

um triangulo hipotético criado ao redor do coração
Não se pode dizer se um ECG representa
despolarização ou repolarização apenas olhando a
forma das ondas na linha de base. Por exemplo a onda
P é despolarização atrial e T repolarização ventricular,
mas ambas são deflexões para cima. Diferente de
registros de neurônios e fibras musculares, em que
deflexões para cima sempre são despolarizações.
ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar
um complexo QRS.
Na forma mais severa do bloqueio (terceiro
grau), átrios despolarizam num ritmo, e os
ventrículos num ritmo mais lento.

CICLO CARDÍACO

O ECG começa com a despolarização atrial. A

contração atrial começa na parte final da onda P, e
continua no segmento P-R. durante o segmento PR o
sinal elétrico desacelera quando passa pelo nó AV
(atraso do nó AV) e do fascículo AV.

A contração ventricular começa depois da onda Q e

continua na onda T, onde ventrículos também serão
repolarizados, resultando em relaxamento ventricular.

Derivações de ECG fornecem visões elétricas

diferentes e dão informações sobre diferentes regiões
do coração.

Atualmente, um ECG com 12 derivações é o padrão de

uso clínico. É usado com varias combinações entre os
eletrodos dos 3 membros, e mais outros 6 colocados
no tórax.

INTERPRETAÇÕES DE ECG

1. Qual a FC? Cronometrada do inicio de uma

onda P até a seguinte, ou de um pico a outro
da onda R. Normal entre 60 e 100bpm.
2. Ritmo dos batimentos é regular ou irregular
(em intervalos constantes)? Ritmo irregular
pode resultar de batimento extra benigno, ou
fibrilação atrial em que nó SA perde controle
de marca passo.
3. Todas as ondas normais estão presentes em
forma reconhecível?
4. Existe complexo QRT para cada onda P? se
sim, o comprimento P-R é constante? Em
caso negativo pode haver problema na
condução dos sinais no nó SA.
No bloqueio cardíaco, potenciais de ação
vindos do nó SA as vezes não são transmitidos
para os ventrículos pelo nó AV. Com isso, uma