Elementos da Função Cardíaca Fase 4 – Depende de onde ela está

(slides) ocorrendo.

As células do coração, como os neurônios Contrátil – Manutenção do potencial de

(esses disparam mais que o coração por ter
um período refratário maior), são
excitáveis e geram potenciais de ação.
Esses potenciais de ação promovem a
contração e, assim, o ritmo cardíaco.
Distúrbios na atividade elétrica podem
levar a uma alteração séria do ritmo
cardíaco e, por vezes, letal.
repouso.
Purkinje – Não tem manutenção do
potencial de repouso, despolarização lenta
até o limiar de excitabilidade. Ativação
espontânea de canais de sódio e cálcio
lento, automatismo.

dois principais tipos de potenciais de ação

que ocorrem no coração. O primeiro tipo, a
resposta rápida, ocorre em miócitos atriais
e ventriculares normais e em fibras
condutoras especializadas (as fibras de
Purkinje e His do coração) e é dividido em
cinco fases. A fase ascendente do potencial
de ação é chamada de fase 0. Essa
despolarização é seguida por breve período
inicial de repolarização parcial (fase 1) e,
O outro tipo de potencial de ação, a
então, por um platô (fase 2), que persiste
resposta lenta, ocorre no nó sinoatrial
por cerca de 0,1 a 0,2 segundo. A
(SA), que é a região marca-passo natural do
membrana é então repolarizada (fase 3)
coração, e no nó atrioventricular (AV), que
até que a polaridade de repouso (fase 4)
é um tecido especializado na condução do
seja novamente atingida. A repolarização
impulso cardíaco dos átrios para os
final (fase 3) ocorre mais lentamente que a
ventrículos. As células de resposta lenta
despolarização (fase 0). Tabela slide
não apresentam a fase inicial de
Potencial de ação rápido repolarização (fase 1). Outras diferenças
entre as propriedades elétricas das células
Fase 0 – Abertura dos canais de Na+
de resposta lenta e as de resposta rápida
dependente de voltagem (influxo rápido)
incluem as descritas a seguir. O potencial
rápida despolarização, alta velocidade de
de repouso da membrana (fase 4) das
condução.
células de resposta rápida é
Fase 1 – Inativação dos canais de Na+, consideravelmente mais negativo que o
abertura dos canais de K+ e de Cl -, rápida das células de resposta lenta. Além disso, a
e transitória repolarização. velocidade de despolarização (fase 0), a
amplitude do potencial de ação e a
Fase 2 – Fase de platô, queda lenta, tende
retomada do potencial são maiores nas
a despolarizar devido a entrada lenta de
células de resposta rápida que nas de
Ca+2 e tende a repolarização pelo efluxo
resposta lenta. Tabela slide
de potássio, devido às tendências opostas
a carga se mantém. Potencial lento
Fase 0 – Despolarização lenta, influxo de
Fase 3 – Fase de repolarização, os canais de cálcio pelos canais do tipo L.
Ca+2 se fecham, mantêm a saída de Fase ausente – 1.
potássio.
Fase 2- Fase de Platô, menos estável e
longa do que no potencial rápido.
Fase 3 – Repolarização com a inativação
dos canais de cálcio e ativação dos canais
de potássio, efluxo de potássio.
Fase 4 – Automatismo, ativação dos canais
de Na+ e de cálcio tipo T. Desativação das
correntes repolarizantes de potássio.
O período refratário efetivo (PRE) e o
período refratário relativo (PRR) estão
destacados. Note que, quando comparado
com as fibras de resposta rápida, o
potencial de repouso das fibras lentas é
menos negativo, a despolarização (fase 0) é
menos rápida, a amplitude do potencial de
ação menor, a fase 1, está ausente e o PRR
se extende bastante pela fase 4, após as
fibras estarem totalmente repolarizadas.
Obs: Dois tipos de canais de Ca++ (tipo L e
tipo T) foram identificados no tecido
cardíaco. São chamados canais do tipo L
porque, uma vez abertos, são lentamente
inativados e Canais do tipo L são
bloqueados por antagonistas do canal de
Ca++.
A amplitude do potencial de ação e a
velocidade de repolarização são
determinantes importantes da velocidade
de propagação ao longo das fibras
miocárdicas. No tecido cardíaco de
resposta lenta, o potencial de ação se
propaga mais lentamente e a condução é
mais facilmente bloqueada que no tecido
de resposta rápida. A condução lenta e
uma tendência a bloqueios aumentam a
probabilidade de ocorrência de alguns
distúrbios do ritmo.
As várias fases do potencial de ação
cardíaco estão associadas às variações da
permeabilidade da membrana celular,
principalmente para os íons Na+, K+ e
Ca++. Variações da permeabilidade da
membrana celular alteram a intensidade
do movimento desses íons através da
membrana e, portanto, modificam sua
voltagem (Vm). Tais mudanças são
produzidas pela abertura e fechamento de
canais iônicos específicos para cada íon.
Como em todas as outras células do corpo,
a concentração de K+ no interior da célula
muscular cardíaca ([K+] i) excede a
concentração no exterior ([K+] e). O
gradiente inverso de concentração existe
para o Na+ e o Ca++. Estimativas das
concentrações extracelular e intra de Na+,
K+ e Ca++ e os potenciais de equilíbrio de
Nernst para esses íons são mostrados
abaixo.
Em resumo:
Fase 4: potencial de membrana em
repouso. As células miocárdicas contráteis
têm um potencial de repouso estável de
aproximadamente - 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de
despolarização entra na célula contrátil
através das junções comunicantes, o
potencial de membrana torna-se mais
positivo. Os canais de Na dependentes de
voltagem se abrem, permitindo que a
entrada de Na despolarize rapidamente a
célula. O potencial de membrana atinge
cerca de + 20 mV antes de os canais de Na
se fecharem. Estes são canais de Na com
duas comportas, similares aos canais de Na
dependentes de voltagem do axônio.
Fase 1: repolarização inicial. Quando os
canais de Na se fecham, a célula começa a
repolarizar à medida que o K deixa a célula
pelos canais de K abertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é
muito breve. O potencial de ação, então, se
achata e forma um platô como resultado
de dois eventos: uma diminuição na
permeabilidade ao K e um aumento na
permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2
dependentes de voltagem ativados pela
despolarização foram abertos lentamente
durante as fases 0 e 1. Quando eles
finalmente abrem, o Ca2 entra na célula.
Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos”
de K se fecham. A combinação do influxo
de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz
o potencial de ação se achatar e formar um
platô.
Fase 3: repolarização rápida. O platô
termina quando os canais de Ca2 se
fecham e a permeabilidade ao K aumenta
mais uma vez. Os canais lentos de K,
responsáveis por essa fase, são similares
aos dos neurônios: eles são ativados pela
despolarização, mas são abertos
lentamente. Quando os canais lentos de K
se abrem, o K sai rapidamente e a célula
retorna para seu potencial de repouso
(fase 4).
Obs: rápido: o potencial da membrana –90
mV; o limiar de excitação de cerca de –50
mV; potencial de ação +20 mV;
lento: o potencial da membrana –60 mV; o
limiar de excitação de cerca de –40 mV;
potencial de ação +20 mV;
o período refratário é o período após um
potencial de ação durante o qual um
estímulo normal não pode desencadear um
segundo potencial de ação. No músculo
cardíaco, o longo potencial de ação faz o
período refratário e a contração
terminarem simultaneamente. Quando um
segundo potencial de ação pode ocorrer, a
célula miocárdica está quase
completamente relaxada.
Consequentemente, não ocorre somação.
Em contrapartida, o potencial de ação e o
período refratário do músculo esquelético
terminam justamente com o início da
contração. Por esse motivo, o disparo de
um segundo potencial de ação
imediatamente após o período refratário
causa a somação das contrações. Se uma
série de potenciais de ação ocorrer em
rápida sucessão, resultará em uma
contração sustentada, conhecida como
tétano.
Obs: Canais de K+ são caracterizados como
canais retificadores tardios (ik). O canal de
ativação mais lenta é designado canal iKs,
enquanto o canal de ativação mais rápida é
designado canal iKr.
O sinal elétrico para a contração começa
quando o nó SA dispara um potencial de
ação e a despolarização se propaga para as
células vizinhas através das junções
comunicantes. A condução elétrica é
rápida através das vias de condução
internodais 2, porém mais lenta através
das células contráteis do átrio 3. Quando
os potenciais de ação se espalham pelos
átrios, eles encontram o esqueleto fibroso
do coração na junção entre os átrios e os
ventrículos. Esta barreira impede que os
sinais elétricos sejam transferidos dos
átrios para os ventrículos.
Consequentemente, o nó AV é o único
caminho através do qual os potenciais de
ação podem alcançar as fibras contráteis
dos ventrículos. O sinal elétrico passa do
nó AV para o fascículo AV e seus ramos até
o ápice do coração. Os ramos
subendocárdicos (fibras de Purkinje)
transmitem os impulsos muito
rapidamente, com velocidades de até 4 ms,
de modo que todas as células contráteis do
ápice se contraem quase ao mesmo tempo
5.
O eletrocardiograma reflete a atividade
elétrica do coração
O eletrocardiograma (ECG) representa a
soma da atividade elétrica de todas as
células do coração registradas na superfície
corporal.
Triângulo de Einthoven. Os eletrodos do
ECG são fixados nos braços e na perna,
formando um triângulo. Uma derivação
consiste em um par de eletrodos, um
positivo e um negativo. Um ECG registra
uma derivação de cada vez.
A atividade elétrica de todas as células do
coração em um determinado momento
pode ser representada por um vetor
elétrico resultante, como mostrado aqui
pela despolarização atrial.
A direção da deflexão no traçado do ECG
indica a relação entre a direção do vetor do
fluxo de corrente elétrica e o eixo da
derivação.
Um eletrocardiograma é dividido em ondas
(P, Q, R, S, T), segmentos entre as ondas (p.
ex., os segmentos P-R e S-T) e intervalos,
que consistem da combinação de ondas e
segmentos (assim como os intervalos PR e
QT). Este traçado de ECG foi registrado na
derivação I.
A primeira onda é a onda P, a qual
corresponde à despolarização atrial. O
próximo trio de ondas, o complexo QRS,
representa a onda progressiva da
despolarização ventricular. Por vezes, a
onda Q está ausente em um ECGs normal.
A onda final, a onda T, representa a
repolarização dos ventrículos. A
repolarização atrial não é representada por
uma onda especial, mas está incorporada
no complexo QRS.
Onda P: despolarização atrial
Segmento P-R: condução através do nó AV
e do fascículo AV
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda T: repolarização ventricular.
de um batimento extra benigno ou de
condições mais sérias, como a fibrilação
atrial, na qual o nó SA perde o controle de
marca-passo.
Todas as ondas normais estão presentes
em uma forma reconhecível? Após
determinar a frequência cardíaca e o ritmo,
o próximo passo ao analisar um ECG é
olhar as ondas individuais. Para ajudar na
sua análise, você pode precisar escrever as
letras sobre as ondas P, R e T.

contração muscular cardíaca

(slides)

Patologia: As arritmias são problemas

elétricos que surgem durante a geração ou
condução de potenciais de ação através do
coração e, em geral, podem ser observados
em um ECG.

Um ECG fornece informações da

frequência cardíaca e do ritmo, da
velocidade de condução e até mesmo da
condição dos tecidos do coração. Assim,
embora seja simples obter um ECG, sua No músculo esquelético, a acetilcolina do
interpretação pode ser muito complicada. neurônio motor somático estimula um
potencial de ação e dá início ao
Qual é a frequência cardíaca? A frequência
acoplamento excitação-contração
cardíaca é normalmente cronometrada do
(acoplamento EC). No músculo cardíaco,
início de uma onda P até o início da
um potencial de ação também inicia o
próxima onda P, ou do pico de uma onda R
acoplamento EC, contudo, o potencial de
até o pico da onda R seguinte. Uma
ação origina-se espontaneamente nas
frequência cardíaca de 60 a 100
células marca-passo do coração e se
batimentos por minuto é considerada
propaga para as células contráteis através
normal, embora atletas treinados
das junções comunicantes. Outros
frequentemente tenham frequência
aspectos do acoplamento EC cardíaco são
cardíaca de repouso menor. Uma
similares aos processos encontrados na
frequência mais rápida que a normal é
contração dos músculos esquelético e liso.
chamada de taquicardia, e mais baixa que a
normal é chamada de bradicardia. Ilustra o acoplamento EC e o relaxamento
do músculo cardíaco. Um potencial de ação
O ritmo dos batimentos cardíacos é
que entra em uma célula contrátil se move
regular (i.e., ocorre em intervalos
pelo sarcolema e entra nos túbulos T 1,
regulares) ou irregular? Um ritmo
onde abre os canais de Ca2 dependentes
irregular, ou arritmia, pode ser resultado
de voltagem tipo L na membrana das
células.
2. O Ca2 entra nas células através desses
canais, movendo-se a favor do seu
gradiente eletroquímico. A entrada de
cálcio abre os canais liberadores de cálcio
do tipo rianodínico (RyR) no retículo
sarcoplasmático.
3. Esse processo do acoplamento EC no
músculo cardíaco é também chamado de
liberação de Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC).
Quando os canais RyR se abrem, o cálcio
estocado flui para fora do retículo
sarcoplasmático e entra no citosol.
4, criando uma fagulha que pode ser vista
utilizando-se métodos bioquímicos
especiais. A abertura múltipla de diferentes
canais RyR se somam para criar o sinal de
Ca2
5. A liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático fornece,
aproximadamente, 90% do Ca2 necessário
à contração muscular, sendo que os 10%
restantes entram na célula a partir do
líquido extracelular. O cálcio difunde-se
pelo citosol para os elementos contráteis,
onde se liga à troponina e inicia o ciclo de
formação de pontes cruzadas e o
movimento
6. A contração ocorre pelo mesmo tipo de
movimento de deslizamento de filamentos
que ocorre no músculo esquelético. O
relaxamento no músculo cardíaco
geralmente é similar ao do músculo
esquelético. Com a diminuição das
concentrações citoplasmáticas de Ca2, o
Ca2 desliga-se da troponina, liberando a
actina da miosina, e os filamentos
contráteis deslizam de volta para sua
posição relaxada
7. Como no músculo esquelético, o Ca2 é
transportado de volta para o retículo
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2-
ATPase
8. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2
também é removido de dentro da célula
pelo trocador Na-Ca2 (NCX)
9. Um Ca2 é movido para fora da célula
contra o seu gradiente eletroquímico em
troca de 3 Na para dentro da célula a favor
do seu gradiente eletroquímico. O sódio
que entra na célula durante essa troca é
removido pela Na -K -ATPase 10.
O ciclo cardíaco (slides)
O coração contrai e relaxa durante um ciclo
cardíaco cada ciclo cardíaco possui duas
fases: diástole, o tempo durante o qual o
músculo cardíaco relaxa, e sístole, período
durante o qual o músculo contrai.
1 O coração em repouso: diástole atrial e
ventricular. Começamos o ciclo cardíaco
no breve momento durante o qual tanto os
átrios como os ventrículos estão relaxados.
Os átrios estão se enchendo com o sangue
vindo das veias e os ventrículos acabaram
de completar uma contração. À medida
que os ventrículos relaxam, as valvas AV
entre os átrios e os ventrículos se abrem e
o sangue flui por ação da gravidade dos
átrios para os ventrículos. Os ventrículos
relaxados expandem-se para acomodar o
sangue que entra.
2 Término do enchimento ventricular:
sístole atrial. A maior quantidade de
sangue entra nos ventrículos enquanto os
átrios estão relaxados, mas pelo menos
20% do enchimento é realizado quando os
átrios contraem e empurram sangue para
dentro dos ventrículos. A sístole, ou
contração atrial, inicia seguindo a onda de
despolarização que percorre rapidamente
os átrios. A pressão aumentada que
acompanha a contração empurra o sangue
para dentro dos ventrículos. Embora as
aberturas das veias se estreitem durante a
contração, uma pequena quantidade de
sangue é forçada a voltar para as veias,
uma vez que não há valvas unidirecionais
para bloquear o refluxo do sangue.
3 Contração ventricular precoce e contração ventricular torna-se a força
primeira bulha cardíaca. Enquanto os motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue
átrios se contraem, a onda de com alta pressão é forçado pelas artérias,
despolarização se move lentamente pelas deslocando o sangue com baixa pressão
células condutoras do nó AV e, então, pelas que as preenche, empurrando-o ainda mais
fibras de Purkinje até o ápice do coração. A adiante na vasculatura. Durante essa fase,
sístole ventricular inicia no ápice do as valvas AV permanecem fechadas e os
coração quando as bandas musculares em átrios continuam se enchendo.
espiral empurram o sangue para cima em
5 Relaxamento ventricular e a segunda
direção à base. O sangue empurrado
bulha cardíaca. No final da ejeção
contra a porção inferior das valvas AV faz
ventricular, os ventrículos começam a
elas se fecharem, de modo que não haja
repolarizar e a relaxar, diminuindo a
refluxo para os átrios. As vibrações
pressão dentro dessas câmaras. Uma vez
seguintes ao fechamento das valvas AV
que a pressão ventricular cai abaixo da
geram a primeira bulha cardíaca, S1, o
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo
“tum” do “tum-tá”. Com ambos os
começa a retornar para o coração. Este
conjuntos de valvas AV e válvulas
fluxo retrógrado enche os folhetos
semilunares fechadas, o sangue nos
(cúspides) em forma de taça das válvulas
ventrículos não tem para onde ir.
semilunares, forçando-os para a posição
Entretanto, os ventrículos continuam a se
fechada, as vibrações geradas pelo
contrair, comprimindo o sangue. Isso é
fechamento das válvulas semilunares
similar a uma contração isométrica, na qual
geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá”
as fibras musculares geram força sem
do “tum-tá”.
produzir movimento. Retomando a
analogia do tubo de creme dental, é como Uma vez que as válvulas semilunares se
apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão fecham, os ventrículos novamente se
é gerada no interior do tubo, mas o creme tornam câmaras isoladas. As valvas AV
dental não tem por onde sair. permanecem fechadas devido à pressão
ventricular que, embora em queda, ainda é
Essa fase é chamada de contração
maior que a pressão nos átrios. Esse
ventricular isovolumétrica, a fim de
período é chamado de relaxamento
destacar o fato de que o volume sanguíneo
ventricular isovolumétrico, porque o
no ventrículo não está variando. Enquanto
volume sanguíneo nos ventrículos não está
os ventrículos iniciam sua contração, as
mudando. Quando o relaxamento do
fibras musculares atriais estão
ventrículo faz a pressão ventricular cair até
repolarizando e relaxando. Quando as
ficar menor que a pressão nos átrios, as
pressões no átrio atingem valores
valvas AV se abrem. O sangue que se
inferiores às pressões nas veias, o sangue
acumulou nos átrios durante a contração
volta a fluir das veias para os átrios. O
ventricular flui rapidamente para os
fechamento das valvas AV isola as câmaras
ventrículos. O ciclo cardíaco começou
cardíacas superiores das inferiores e, dessa
novamente.
forma, o enchimento atrial é independente
dos eventos que ocorrem nos ventrículos. (a) O ciclo cardíaco entre contração
(sístole) e relaxamento (diástole).
4 A bomba cardíaca: ejeção ventricular.
Quando os ventrículos contraem, eles
geram pressão suficiente para abrir as
válvulas semilunares e empurrar o sangue
para as artérias. A pressão gerada pela
(b) As mudanças na pressão-volume do
ventrículo esquerdo durante o ciclo
cardíaco. Essa curva pressão-volume
representa um ciclo cardíaco. Movendo-se
em torno da curva de A para B, C e D e
retornando para A, temos a representação
do enchimento do coração com sangue ao
longo do tempo; em seguida, ele contrai.
O diagrama de Wiggers. Este diagrama
relaciona as pressões do coração à
esquerda e da aorta com o volume
sanguíneo do coração à esquerda e o ECG
em um ciclo cardíaco. As letras dentro das
caixas referem-se aos itens 28 a 30 de
“Revisando conceitos”:
Obs: O ventrículo agora contém o volume
máximo de sangue que ele manterá
durante este ciclo cardíaco (ponto B).
Como o enchimento máximo do ventrículo
ocorre no final do relaxamento ventricular
(diástole), este volume recebe o nome de
volume diastólico final (VDF).
O coração não se esvazia completamente
de sangue a cada contração ventricular. O
volume sanguíneo deixado no ventrículo ao
final da contração é chamado de volume
sistólico final (VSF). O VSF (ponto D) é a
menor quantidade de sangue que o
ventrículo contém durante um ciclo
cardíaco.
A quantidade de sangue (volume)
bombeado por um ventrículo durante uma
contração é chamada de volume sistólico.
É medido em mililitros por batimento e
pode ser calculado da seguinte forma:
Volume sanguíneo antes da contração-
volume sanguíneo após a contração
volume sistólico= VDF- VSF = volume
sistólico.
o débito cardíaco (DC) é o volume
sanguíneo ejetado pelo ventrículo
esquerdo em um determinado período de
tempo.
O reflexo barorreceptor controla a
pressão arterial (slides)
A principal via reflexa para o controle
homeostático da pressão arterial média é o
reflexo barorreceptor.
Os mecanorreceptores sensíveis ao
estiramento, denominados
barorreceptores, estão localizados nas
paredes das artérias carótidas e aorta,
onde eles monitoram continuamente a
pressão do sangue que flui para o cérebro
(barorreceptores carotídeos) e para o
corpo (barorreceptores aórticos).
Os barorreceptores carotídeos e aórticos
são receptores sensíveis ao estiramento
tonicamente ativos que disparam
potenciais de ação continuamente durante
a pressão arterial normal. Quando a
pressão arterial nas artérias aumenta, a
membrana dos barorreceptores estira, e a
frequência de disparos do receptor
aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a
frequência de disparos do receptor
diminui. Se a pressão arterial se modifica, a
frequência de potenciais de ação que
viajam a partir dos barorreceptores para o
centro de controle cardiovascular bulbar
muda.
força de contração miocárdica.
Aumentando a atividade parassimpática,
ocorre diminuição da frequência cardíaca,
mas somente um pequeno efeito na
contração ventricular.
Os barorreceptores aumentam sua
frequência de disparos quando a pressão
arterial aumenta, ativando o centro de
controle cardiovascular bulbar.
Em resposta, o centro de controle
cardiovascular aumenta a atividade
parassimpática e diminui a atividade
simpática, a fim de reduzir a atividade do
coração e dilatar as arteríolas. Quando a
frequência cardíaca cai, o débito cardíaco
também cai. Nos vasos, a diminuída
atividade simpática causa dilatação das
arteríolas, reduzindo sua resistência e
permitindo maior saída de fluxo sanguíneo
das artérias. Como a pressão arterial média
é diretamente proporcional ao débito
cardíaco e à resistência periférica (PAM =
DC x RP), a combinação do reduzido débito
cardíaco e da diminuída resistência
periférica reduz a pressão arterial média.

O CCC integra as entradas sensoriais e

inicia uma resposta apropriada. A resposta
do reflexo barorreceptor é muito rápida:
mudanças no débito cardíaco e na
resistência periférica ocorrem dentro de
dois batimentos cardíacos após o estímulo.

Os sinais que partem do centro de controle

cardiovascular são veiculados pelos
neurônios autonômicos simpáticos e
parassimpáticos. A função cardíaca é
regulada por controle antagônico. A
aumentada atividade simpática aumenta a
frequência cardíaca, encurta o tempo de
condução através do nó AV e aumenta a
 esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das
artérias é influenciado principalmente pela
resistência periférica, definida como a
resistência ao fluxo oferecida pelas
arteríolas. Então, a PAM é proporcional ao
débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R)
das arteríolas: PAM = DC x R

Veremos como isso funciona. Se o débito

cardíaco aumenta, o coração bombeia mais
sangue para dentro das artérias por
unidade de tempo. Se a resistência ao fluxo
sanguíneo para fora das artérias não
mudar, o fluxo para dentro das artérias fica
maior que o fluxo para fora, o volume
sanguíneo nas artérias aumenta, e a
pressão sanguínea arterial sobe.

Dois fatores adicionais podem influenciar a

pressão sanguínea arterial: a distribuição
de sangue na circulação sistêmica e o
volume total de sangue. A distribuição
relativa de sangue entre os lados arterial e
venoso da circulação pode ser um fator
importante para manter a pressão
sanguínea arterial.

Esfigmomanometria. A pressão sanguínea

arterial é mensurada com um
esfigmomanômetro (uma bolsa inflável
mais um aferidor de pressão, o
manômetro) e um estetoscópio.

A PAM é a força propulsora do fluxo

sanguíneo, mas o que a determina? A
pressão arterial é um balanço entre o fluxo
sanguíneo para dentro das artérias e o
fluxo sanguíneo para fora das artérias. Se o
fluxo para dentro excede o fluxo para fora,
o volume sanguíneo nas artérias aumenta
e a pressão arterial média também. Se o
fluxo para fora excede o para dentro, o
volume diminui e a pressão arterial média
cai. O fluxo sanguíneo para dentro da aorta
é igual ao débito cardíaco do ventrículo