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Cardiologia - Fisiopatologia das Arritmias Cardiacas

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Revista da FML 5 (Supl.

1) 13-21

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NOTA DE ABERTURA

Fisiopatologia das arritmias cardíacas

Daniel Bonhorst*

I - A ACTIVIDADE ELÉCTRICA DO CORAÇÃO

1 - Potencial de acção:
Com a utilização de microeléctrodos capilares foi possível registar o potencial de membrana das fibras musculares miocárdicas. Assim, verificou-se existir uma diferença de potencial eléctrico entre o interior e o exterior da membrana celular, cujo valor varia constantemente ao longo do ciclo cardíaco. O registo gráfico destas variações foi designado por potencial de acção . O potencial de membrana é devido à diferente distribuição de cargas eléctricas entre o interior e o exterior da célula e a sua variação resulta dos movimentos dos iões ao longo do tempo. Os principais são o sódio e o cálcio, predominantemente extracelulares e o potássio, que é o ião intracelular mais importante, transportando todos eles cargas positivas. Também o cloro, que transporta uma carga negativa tem alguma influência na determinação do potencial de acção. A distribuição e os movimentos destes iões são determinados pela permeabilidade da membrana celular assim como pelos seus

* Assistente Graduado de Cardiologia. Serviço de Cardiologia. Hospital de Santa Cruz.

gradientes químicos e eléctricos e também pela voltagem da membrana, factores estes que variam ao longo do tempo. A permeabilidade é selectiva para cada ião, dependendo da função de proteínas da membrana celular designadas por canais iónicos, que são específicos para cada um deles, controlando assim as suas entradas e saídas. Quando a membrana é permeável para um determinado ião surge um fluxo designado por corrente iónica , dependente da concentração desse ião de um e outro lado da membrana ( gradiente químico ), assim como da diferente distribuição das cargas eléctricas ( gradiente eléctrico ). Em repouso existe uma situação de equilíbrio em que não há praticamente trocas de iões, cuja distribuição determina que o interior da fibra muscular seja electricamente negativo em relação ao exterior (mais cargas positivas no exterior do que no interior da célula). Existe portanto um potencial de repouso , que conforme o tipo de miocitos, varia entre os -70 e os -100 mVolts. Quando se dá a activação da célula, este estado de equilíbrio é subitamente alterado, tornando-se a membrana permeável ao sódio, surgindo assim uma inversão da sua polaridade (Fig 1). O brusco aumento da condutância a este ião, por abertura dos respectivos canais, leva à sua entrada maciça para o interior da célula, tornando-se o potencial de membrana positivo

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Figura 1. Potencial de acção de uma célula muscular cardíaca. A - Fibra muscular contráctil (de resposta rápida); B - Célula automática (de resposta lenta).

(cerca de +30 mV). Este fluxo é passivo, devendo-se não só ao elevado gradiente químico para este ião, que como dissemos é muito mais abundante no meio extra-celular, mas também ao gradiente eléctrico, que tende a deslocar os iões positivos para zonas mais negativas. Esta fase de subida brusca do potencial de acção é designada por Fase 0, traduzindo a despolarização celular rápida. Segue-se a Fase 1, em que há diminuição desta positividade inicial do potencial de acção, que se aproxima do valor zero, sendo devida essencialmente a uma diminuição rápida da condutância da membrana para o Na +; o fim desta fase marca o começo da repolarização celular . Segue-se o planalto da curva do potencial de acção, típica das fibras musculares miocárdicas, designado por Fase 2. Corresponde a um período em que há um equilíbrio entre os iões que entram (Na + , Ca ++) e os que saem da célula ( K + ). Com efeito é nesta fase que se dá a abertura dos chamados “canais lentos de cálcio”, com entrada deste ião para dentro da célula compensada pela activação de vários canais de K +, que se desloca no sentido contrário. A Fase 3 corresponde à repolarização rápida , inflectindo a curva para valores negativos do potencial de membrana, devido ao aumento da condutância ao K + e à interrupção do movimento do Ca ++ . O potencial de membrana atinge assim em breve o potencial de repouso . No entanto esta nova situação de equilíbrio difere da inicial, na

medida em que ao contrário da primeira é agora o interior que é rico em Na + e o exterior em K + . Segue-se a fase de repouso eléctrico ( Fase 4 ) durante a qual o potencial se mantém estável a níveis muito negativos, mas em que há uma troca do Na + que é expulso da célula pelo K + que regressa ao seu interior. Este processo é activo e necessita de energia, fornecida pelo ATP, sendo levado a cabo por uma proteína designada por bomba de sódio-potássio (ATPase sódico-potássica).

2 - Automatismo cardíaco
Determinadas fibras musculares especializadas, localizadas ao nível do sistema específico de condução, possuem uma propriedade designada por automatismo , isto é têm capacidade de gerar estímulos eléctricos. Esta propriedade deriva das características da fase 4 do seu potencial de acção, que diferem das do miocárdio comum. Assim, enquanto que nestas últimas o potencial de membrana se mantém estável durante toda a diástole, nas células automáticas ele apresenta uma curva lentamente ascendente, tornando-se progressivamente menos negativo. Ocorre assim uma despolarização diastólica espontânea, até ser atingido um potencial (-65 a -75 mV), designado por limiar de excitação , a partir do qual se desencadeia a despolarização rápida (Fase 0 do potencial de acção). Estas características do potencial diastólico dependem

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de um desequilíbrio das correntes iónicas durante a diástole, que não existe nas células miocárdicas comuns (Fig 2). As células automáticas dos nódulos sinusal e aurículo-ventricular apresentam um potencial de acção diferente do das células contrácteis. O seu potencial diastólico além de ascendente parte de valores menos negativos, a despolarização rápida apresenta uma menor pendente, sendo a curva menos ampla, com vértice de forma arredondado (Fig 1 - B) . As fibras com este potencial de acção, são designadas por células de resposta lenta - a sua despolarização depende da abertura dos canais lentos de cálcio, enquanto que nas células do miocárdio comum depende dos canais de sódio, de cinética muito mais rápida - células de resposta rápida . O automatismo normal do coração é comandado pela despolarização das células do nódulo sinusal pois são as que apresentam o maior pendente de despolarização diastólica. Ao atingirem mais rapidamente o limiar de excitação são as primeiras a despolarizar-se, determinando uma frequência de descarga entre 60 e 100 pulsações por minuto em repouso, superior à de qualquer outra estrutura cardíaca. As restantes células automáticas, são em condições normais, dominadas pelas sinusais, não tendo tempo para

manifestar o seu automatismo na medida em que antes que isso possa acontecer são despolarizadas por correntes provenientes das células vizinhas. As células do Sistema His-Purkinge são também capazes de automatismo, por apresentarem despolarização diastólica, mas ao contrário das células nodais conduzem rapidamente na medida em que a sua despolarização depende dos canais de sódio. As células contrácteis, sendo incapazes de gerar estímulos em condições normais, são despolarizadas pelo fluxo de corrente que se propaga ao longo das diferentes membranas celulares a partir do sistema específico.

3 - Excitabilidade, período refractário
A excitabilidade é a capacidade que todas as células cardíacas apresentam responderem aos estímulos eléctricos desde que estes tenham uma intensidade suficiente. Esta resposta consiste no desenvolvimento de um potencial de acção que secundariamente desencadeiam uma contracção muscular através de um processo designado por coupling excitação-contracção . Em condições normais as células automáticas autoexcitam-se ou respondem a um estímulo

Figura 2. A - Célula automática; B - Célula contráctil. As células automáticas apresentam despolarização diastólica dado terem em diástole uma curva de permeabilidade para o potássio (gK) descendente e de nível inferior ao das células contrácteis e uma condutância para o CaNa (gCaNa) ascendente e de nível superior.

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propagado a partir das células vizinhas, enquanto que nas células contrácteis só este último mecanismo funciona em condições normais. A voltagem a partir da qual há possibilidade de se induzir a resposta de uma fibra muscular designa-se por limiar de excitação . Todas as células cardíacas após terem sido estimuladas demoram um certo período de tempo a recuperar a sua excitabilidade - período refractário . Este período de inexcitabilidade total ou parcial corresponde sensivelmente à duração do potencial de acção. Distinguem-se várias fases na recuperação da excitabilidade (Fig 3): Período refractário absoluto - as fibras mantêm-se inexcitáveis, por maior que seja a intensidade do estímulo que sobre elas seja aplicado Período refractário relativo - as fibras só são excitáveis por estímulos de intensidade acima do limiar, determinando uma resposta caracterizada por condutibilidade reduzida. Designa-se por período refractário efectivo o intervalo de tempo entre o início da inexcitabilidade e o momento em que é possível produzir respostas propagadas, mediante estímulos supra-limiares. Na transição para a excitabilidade normal está descrito ainda um curto período de

supra-normalidade caracterizado por responderem a estímulos sub-limiares. 4 - Condução cardíaca
Uma vez excitada uma determinada zona de uma célula miocárdica, ela é capaz de despolarizar as zonas celulares vizinhas, percorrendo a onda de excitação toda a fibra muscular. O estímulo eléctrico propaga-se em seguida às células vizinhas, propriedade que se designa por condutibilidade . Esta propagação deve-se a um mecanismo puramente eléctrico, efectuando-se ao longo das membranas celulares, passando de célula para célula sem nenhum mediador químico. É influenciada entre outros factores pelas catecolaminas, acetilcolina e fármacos antiarrítmicos. A propagação do estímulo eléctrico segue em geral a direcção longitudinal das fibras miocárdicas, cujas conexões com as células vizinhas se situam predominantemente nos topos celulares. A condução lateral (anisotrópica) fibra a fibra é em condições normais mínima ou inexistente. A velocidade de condução varia conforme o tipo de células miocárdicas, dependendo da fase 0 do potencial de acção. Assim, é máxima no sistema His-Purkinge que tem a maior pendente de despolarização rápida (atingindo 1,5 a 4 m/s) e mínima no nódulo AV em que a despolarização é cálcio-dependente e portanto lenta (0,05m/s). No nódulo AV a despolarização das fibras específicas tem características decremenciais, isto é a sua velocidade vai diminuindo à medida que se propaga.

II - MECANISMO DAS ARRITMIAS CARDÍACAS

As arritmias cardíacas são devidas a alterações da actividade eléctrica normal das fibras miocárdicas, podendo considerar-se três mecanismos básicos:
Figura 3. Fases na recuperação da excitabilidade. PRA - Período Refractário Absoluto; PRE - Período Refractário Efectivo; PRR - Período Refractário Relativo; TRT - Tempo de Refractoriedade Total.

• Alterações do automatismo • Alterações da condução • Combinação dos dois mecanismos anteriores

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1 - Arritmias por alteração do automatismo cardíaco
A frequência da descarga de estímulos por uma célula automática depende do tempo que a curva de despolarização diastólica demora a alcançar o limiar de excitação, o qual é determinado por três factores (Fig 4): • Pendente da curva - quanto maior for a inclinação da curva de despolarização diastólica mais rapidamente é alcançado o limiar de excitação • Nível do limiar de excitação - quanto mais negativo for esse limiar mais rapidamente será atingido • Nível do potencial diastólico - a sua influência varia no sentido inverso da do factor anterior A modificação de um ou vários destes factores pode conduzir a uma alteração do automatismo cardíaco. As arritmias relacionadas com alterações do automatismo podem ser de dois tipos: – Aumento do automatismo dos pacemakers subsidiários – Aparecimento de automatismos anormais (em células em geral sem essa propriedade) O automatismo dos pacemakers subsidiários só se manifesta em geral se houver uma diminuição crítica da actividade sinusal ou aparecimento de bloqueio aurículo-ventricular. Uma redução do automatismo sinusal pode levar a que

o pacemaker cardíaco se desloque para o nódulo aurículo-ventricular, que é região do sistema específico que a seguir à sinusal tem maior frequência de descarga espontânea (40 a 60 por minuto). Neste caso o ritmo cardíaco é designado por ritmo juncional . Se por sua vez o nódulo AV falhar, serão as fibras de Purkinge das vias de condução intra-ventriculares a determinarem o ritmo cardíaco, com frequências entre 20 e 40 por minuto (ritmo idioventricular). Estas características do sistema específico representam um mecanismo de defesa passivo mantendo a contracção ventricular caso falhe o automatismo ou a condução a um nível superior. As sístoles isoladas resultantes deste mecanismo designamse por sístoles de escape e se forem sucessivas determinam um ritmo de escape . Quando existe aumento do automatismo de um pacemaker subsidiário, com uma frequência superior ao sinusal, esse ritmo ectópico passa a comandar o coração. Os impulsos que resultam do aumento do automatismo de um foco ectópico são prematuros, podendo ocorrer de forma isolada ou repetitiva. No primeiro caso designamse por sístoles prematuras ou extra-sístoles , no segundo por taquicardias automáticas . As arritmias relacionadas com alterações do automatismo podem resultar de uma variação do automatismo normal ou do aparecimento de automatismos anormais , isto é que surgem em células que não apresentam normalmente essa propriedade. É o caso de miocitos contrácteis comuns, em geral incapazes de gerar estímulos, mas que em certas circunstâncias adquirem

Figura 4. Factores que influenciam o aumento do automatismo (expresso pela linha ponteada). A - Despolarização diastólica mais rápida; B - Diminuição do limiar de excitação (LE); C - Potencial diastólico (PD) menos negativo.

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capacidade automática. Um mecanismo relativamente frequente de arritmogénese por aumento do automatismo consiste numa despolarização parcial de fibras miocárdicas comuns, o que acontece por exemplo durante a isquemia. O potencial de repouso sendo nesse caso menos negativo, atinge de forma mais rápida o limiar de excitação desencadeando um ritmo rápido ectópico. Nestas circunstâncias, a despolarização destas fibras, que depende em condições normais da abertura dos canais de sódio, torna-se cálcio dependente, podendo este mecanismo contribuir para a génese de arritmias no pós enfarte ou durante episódios isquémicos. Outras formas de automatismos anormais são as dependentes dos chamados os pós-potenciais , responsáveis por um mecanismo arritmogénico automático designado por actividade desencadeada ( triggered activity ), cuja importância clínica não está ainda bem esclarecida. Esta designação deriva do facto de que o desencadeamento da arritmia requer a existência de um potencial de acção prévio que ao despolarizar a

fibra em causa leva ao aparecimento desses potenciais anormais. Os pós-potenciais são oscilações do potencial de membrana que surgem após uma despolarização e que são por vezes suficientemente amplos para atingirem o limiar de excitação, originando-se actividade repetitiva (Fig 5). Podem sobrepor-se às fases de repolarização ventricular ( pós-potenciais precoces ) ou surgirem já na fase de repouso ( pós-potenciais tardios ). Parecem estar na base de algumas arritmias clínicas como as “torsades de pointes” ou certas arritmias da intoxicação digitálica.

2 - Arritmias por alteração da condução cardíaca
BLOQUEIO CARDÍACO Considera-se que existe um bloqueio cardíaco quando há um atraso ou impossibilidade de condução dos estímulos eléctricos nalguma região do coração. Consideram-se três tipos de bloqueio, descritos em regra para a condução na junção aurículo-ventricular, mas que podem

Figura 5. Pós-potenciais precoces e tardios. A - A linha descontínua corresponde a um potencial precoce sublimiar (seta); B - O pós-potencial precoce origina um potencial de acção desencadeado; C - Observam-se três potenciais de acção desencadeados antes que se complete a repolarização; D - A seta indica um pós-potencial tardio; E - Aumentando-se a frequência do estímulo, aumenta a amplitude do pós-potencial tardio, surgindo actividade repetitiva desencadeada (seta mais grossa).

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ocorrer a nível sino-auricular ou em qualquer outra região do sistema de condução cardíaco (Fig 6): • Bloqueio de 1º grau - todos os estímulos se transmitem à região vizinha, se bem que com atraso. • Bloqueio do 2º grau - alguns estímulos não são transmitidos; consideram- se dois subtipos: – Mobitz I - em que a condução se atrasa de forma progressiva, até que um estímulo não é conduzido (fenómeno de Wenckebach). – Mobitz II - em que a condução dos estímulos prévios ao não conduzido é apresenta uma duração fixa. • Bloqueio do 3º grau - nenhum impulso é transmitido à região adjacente. Quando as actividades eléctricas auricular ou ventricular são independentes diz-se que existe uma dissociação aurículo-ventricular . Esta pode ser devida a um bloqueio da via de condução

normal ou à interferência de um ritmo mais rápido com origem juncional ou ventricular - dissociação interferencial . Neste último caso vários ou todos os estímulos de origem sinusal não conseguem passar para os ventrículos porque encontram os tecidos em período refractário, devido às despolarizações de origem ectópica. A presença de um bloqueio obriga ao aparecimento de um ritmo de escape com origem na zona abaixo da interrupção da condução - juncional ou idioventricular.

3 - Arritmias por alteração simultânea do automatismo e da condução cardíaca
REENTRADA Na origem de muitas arritmias cardíacas sabe-se hoje estar o fenómeno de reentrada . O conceito de reentrada implica que um determinado impulso eléctrico possa persistir em determinadas regiões do miocárdio, onde circula durante um intervalo de tempo maior ou menor, e de onde emerge ciclicamente, re-excitando as

Figura 6. A-D - Bloqueios AV, f«de primeiro, segundo e terceiro grau; E-G - Bloqueios sino-auriculares de primeiro e segundo graus.

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restantes regiões do coração. Para que haja reentrada são necessárias várias condições: • existência de um circuito celular, anatómico ou fisiológico, que um determinado estímulo possa percorrer, voltando ao seu ponto inicial. • existência nesse circuito de uma zona de bloqueio unidireccional, isto é com possibilidade de condução num sentido, mas não no sentido oposto. • condução lenta pelo menos num dos ramos do circuito, de modo a que o tempo que o estímulo o leva a percorrer seja maior que seu período refractário dos tecidos de condução. São de diversas dimensões os circuitos susceptíveis de manter uma reentrada - o síndrome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter auricular são exemplos típicos de macro-reentrada ; a existência de dupla condução no nódulo aurículo-ventricular ou as micro-reentradas ao nível da bifurcação das fibras de Purkinje, estão no extremo oposto. Podem haver ainda circuitos de reentrada a nível auricular, envolvendo ou não a junção sino-auricular, a nível dos ramos ou dos fascículos do His, à volta de cicatrizes existentes nos ventrículos ou ainda em fibras de Purkinge patologicamente alteradas. Na Figura 7 mostramos esquematicamente como se pode produzir uma taquicardia por reentrada. Vemos neste esquema que uma via de condução se bifurca em dois ramos, que em condições normais são igualmente invadidos por um estímulo que lhes chegue através o tronco comum. Se numa dessas ramificações se criar um bloqueio unidireccional no sentido anterógrado, os estímulos são obrigados a descer apenas pela outra via. No final do circuito poderão progredir retrogradamente pela primeira ramificação, que nesse sentido não apresenta bloqueio. Se a condução for suficientemente lenta, ao ser atingido o ponto inicial, o estímulo encontra as células já fora do período refractário, percorrendo novamente o circuito. Este fenómeno pode dar-se uma só vez, originando uma extra-sístole ou repetir-se, produzindo-se uma

Figura 7. Esquema de um circuito de reentrada.

taquicardia. O fenómeno de reentrada depende portanto da velocidade de condução e do período refractário dos diversos componentes do circuito - as conduções lentas e os períodos refractários curtos facilitam as reentradas. A condução lenta poderá depender da existência de correntes cálcicas, por exemplo a nível do nódulo aurículoventricular ou de correntes sódicas deprimidas, por exemplo áreas de isquemia ventricular em que existe despolarização parcial das células musculares. A reentrada é favorecida em situações em que ocorra heterogeneidade dos períodos refractários em tecidos vizinhos. Nestas circunstâncias, que podem surgir por exemplo na isquemia, poderá haver reentrada mesmo sem circuitos anatómicos definidos. As extra-sístoles têm um papel primordial no desencadear das reentradas, pois um impulso prematuro tem muito maior probabilidade de encontrar fibras miocárdicas em diferentes estadios de recuperação dos seus períodos refractários e activar portanto um circuito reentrante. Por fim, ao influenciar de forma diferente a condução e refractoriedade das diversas regiões do coração, o sistema nervoso vegetativo pode desempenhar um importante papel na génese das reentradas quer favorecendo-as (caso do simpático), quer dificultando-as (caso do parasimpático).

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