BIOFÍSICA
PROFESSOR OMAR MERTINS
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Potencial Eletrotônico
Exemplo: Célula Neural
Excitabilidade celular é gerar propagar e
transmitir impulsos elétricos.
Impulsos Eletrolíticos: Gerar movimento
Estímulo hiperpolarizante:
Descendente
Aumento da negatividade no meio celular.
Estímulo despolarizante
Ascendente
Diminuição da negatividade do meio.
Análise pelo modelo elétrico:
Ic: Corrente que passa pela membrana
Ir: Corrente que passa pela proteína da
membrana.
Im: Corrente membrana (Ic + Ir)
São inversamente proporcionais, então
como o Ic reage mais rápido ao estímulo,
o Ir irá decair até o término do estímulo.
Gráfico de respostas ao estímulo:
1 e 2: Hiperpolarizante
3: Despolarizante
4: Potencial de Ação (Outro)
Potencial Eletrotônico: Variação gradual
equilibrada
(As células terão esses 4 tipos de
respostas a estímulos)
Células não excitáveis: Em todos
estímulos desenvolve somente um
potencial eletrotônico.
Ex: Célula hepática (fígado)
Células excitáveis: Desenvolve um
potencial de ação a partir de um estímulo
despolarizante igual ou acima do limiar de
excitabilidade.
- O tempo para estabilizar Vm
depende da constante de
temperatura.
t = R (Resistência). C (Capacitância)
Características do Potencial a partir
de + de um Estímulo
Somação Espacial: Balanceamento
Somação Temporal: Espaço de tempo
são diferentes mas subsequentes:
Sobreposição
Potencial de Ação
Os Gated Channels não são exclusivos
aos neurônios, também encontrados
em endotélio como as células
musculares.

Gated Channel - Canal dependente de

sinal
Responde a uma molécula intracelular
específica

- A existência dos canais especiais

Potencial 4 é um “Potencial de Ação”
- Células Excitáveis são as que
desenvolvem um potencial de
ação, e não um potencial
eletrotônico.
Ex: Células musculares estriadas e
nervosas
permite que a distribuição de
cargas seja alterada de maneira
mais forte e também regulada
depois.
Fases do Potencial de Ação

- Células excitáveis terão canais de

vazamento seletivos e especiais

Canais de vazamento: Presentes em

todas as células
Canais especiais: Presentes nas células
excitáveis, vão permitir um controle maior
do potencial e da carga alterada na célula.
Limiar de Excitabilidade: Uma vez
alcançado, ocorre um disparo que leva a
Canais especiais:
uma saturação do potencial
- Abaixo do limiar ocorre uma
Resting Channel - Canais Comunicantes
propagação intercelular baixa
Vão estar sempre abertos
Períodos Refratários no P.A.
Gated Channel - Dependentes de
voltagem
Absoluto: Refratária a qualquer estímulo
Abre em resposta a mudança do potencial
na membrana
Relativo: Responde a estímulos
- Propagadas ao longo do processo
supralimiares
celular nervoso
- Após o 3.

Gated Channel - Dependente de ligante

Abre em resposta à ligação extracelular
de um neurotransmissor
- Convertem sinais químicos em
elétricos
Mecanismos iônicos relacionados ao P.A.
- Canais de Na+ e K+ e dependentes de voltagem

1: Ao receber o estímulo, Na+ (que é hipertônico extracelular) tende a entrar,

"desbalanceando" o equilíbrio elétrico da célula.

2: Canais de Na+ totalmente aberto até alcançar a saturação

- Saturação: Pico máximo ENa (potencial de equilíbrio do Na+) que é
aproximadamente +50 mv em uma célula neural

3: Inativação dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+

- Inativação: Período que sinaliza um momento refratário absoluto, canal é “tampado”

4: Fechamento dos canais de Na+ e canais de K+ ainda abertos

- Membrana irá hiperpolarizar pelos canais de K+ ainda abertos

5: Célula volta ao seu potencial de repouso devido ao trabalho da bomba de Na+ e K+

 Propriedades do axônio:

Potencial do P.E. e P.A. Bainha de Mielina: Constituídas pelas

Potencial de Ação: Acima do limiar de Células de Schwann
excitabilidade - Segmentos de mielina de 1 mm
aproximadamente.
Propagação do Potencial Eletrotônico: - Impede o vazamento de corrente
Dissipação do potencial em função da na parte encoberta
distância (mais longe, mais fraca) - - Essa regiões oferecem grande
Decremental resistência à passagem de
corrente e não tem os canais
dependentes de voltagem

Nodos de Ranvier: Pontos entre as

células de Schwann onde ocorre a
atividade elétrica.

- Se divide em cada ponto de

ramificação: Parte atravessa o
segmento da membrana e parte
continua ao longo do axônio.
- A quantidade de corrente - PA nodal é disparado nesses
dissipada vai depender da pontos e durante a passagem pela
resistência do local de saída na bainha de mielina ocorre uma
superfície interna da célula propagação passiva até o próximo
- Decaimento exponencial nodo: Condução Saltatória.

Não ocorre abertura dos canais

dependentes de voltagem, inadequada
para propagação longa, não é Vantagens da Mielinização
- Propagação de PA rápida
instantânea.
- Energia não é desperdiçada

Propagação do Potencial de Ação:

Não ocorre dissipação de energia em Velocidade de condução de um
função da distância do ponto de impulso nervoso:
estimulação. - Não Decremental
- Mielinização
- Comunicação RÁPIDA para - Diâmetro da célula
longas distâncias pela entrada de
Na+ de forma amplificada λ: Constante de espaço
(feedback positivo) Rm: + isolamento + Rm
- Influxo de Na+ continua se Ri: + diâmetro - Ri
projetando pela extensão do (maior a constante de
axônio despolarizando as regiões espaço)
vizinhas
 - O aumento no diâmetro da fibra Músculo Estriado
nervosa aumenta a velocidade
de condução do PA Músculo esquelético estriado é
responsável pelas atividades motoras do
Quanto maior for a razão Rm/Ri menos corpo humano.
corrente se perde através da membrana
plasmática, melhor a célula atuará como Funções:
um cabo elétrico e maior será a distância - Estabiliza as articulações
na qual um sinal pode ser transmitido. - Geração de força e movimento
- Produção de calor
Esclerose Múltipla: Doença autoimune - Liberação de miosinas
em que ocorre a destruição da bainha de
mielina, diminuindo a eficiência da Plasticidade Muscular:
transmissão de um sinal elétrico ao longo Hipertrofia: Aumento das fibras
do axônio, diminuindo a constante de musculares e consequentemente do
espaço da membrana. músculo.
- Neurônios com mielina respondem Atrofia: Diminuição das fibras musculares
mais rápido e conduzem mais e consequentemente do músculo.
longe.
- Doença diminui a eficiência da Condições Musculares:
propagação neural
Miopatias: São doenças provocadas pela
mutação de genes que são responsáveis
pela produção de proteínas do tecido
muscular.

Distrofia Muscular de Duchenne:

Fraqueza muscular progressiva
- Mutação do gene que codifica a
proteína distrofina, sem ela, o
músculo se degenera
progressivamente
- Sintomas: Dificuldade em andar e
se manter de pé

Sarcopenias: Perda de massa e força

muscular decorrente do envelhecimento
- Causadas por vários fatores como
menor síntese protéica, atividade
física, inervação, hormônios
anabólicos.

25-63 anos
Estrutura do músculo estriado

- Transforma energia química

(hidrólise do ATP) em mecânica
(contração) por um sistema de
miofibrilas.

Músculo > Fibras > Miofibrilas >

Filamentos.

Tendões: Não apresentam movimento

contrátil por si. As forças geradas pelas
fibras serão transmitidas aos tendões e
então aos ossos, permitindo o movimento.

Junções Neuromusculares: liberam Tríade: Retículo Sarcoplasmático +

neurotransmissores: acetilcolina Túbulo T

Banda A e I do músculo

- Banda I: Linha vertical e espaço

ao lado, eletrolúdica (Z + espaços
laterais)
- Banda A: Pares de linhas
horizontais, eletrodensa
- Banda Z: Linha vertical que é
Nomenclatura: unidade morfofuncional
- Célula: Fibra
- Membrana plasmática: Sarcolema Contração: Magnésio é um cofator
- Citoplasma: Sarcoplasma importante
- Mitocôndrias: Sarcossomas
- RE: Retículo Sarcoplasmático
Armazenamento de Cálcio (responsável
pela contração muscular) e estão
intimamente ligados ao túbulos
transversos pelas cisternas, formando as
tríades

Sarcômero:

Proteínas contráteis: actina e miosina

Proteínas regulatórias: tropomiosina e
troponina
Miofilamentos Grossos:
- Miosina: Força motriz do
movimento, funciona a partir do
recebimento de ATP.
- A cabeça da miosina é capaz de
se ligar aos filamentos finos que é
a base do processo contrátil
- Cabeça é a sede do processo de
transformação da energia
Miofilamentos Finos:
- Actina: Principal constituinte
proteico do filamento
2 filamentos de F-actina arranjados em
hélice
- (g-actina polimerizada devido à
força iônica fisiológica aumentada)
- Tropomiosina: Cobre os sítios de
ligações com os filamentos
grossos
2 filamentos arranjados ao redor da actina
- Troponina: Capta o cálcio (muda
o formato da tropomiosina e
acontece a contração)
3 subunidades globulares unidas entre si
por não-covalência
Troponina T: Mantém unido as troponinas
ao filamento fino (tropomiosina)
Troponina I: Inibitória - Fortalece a ligação
actina-tropomiosina, fixando ela para
impedir a reação actina-miosina na
ausência de cálcio.
Troponina C: Sítios de ligação com alta
afinidade pelos íons cálcio, o gatilho para
o início da contração.
Contração do Músculo
Estriado
O processo de contração consiste no
acoplamento de uma reação química
(hidrólise do ATP) a um mecanismo
capaz de gerar tensão e liberar calor, ou
então capaz de sofrer encurtamento,
produzindo calor e trabalho.
ATP + H2O > ADP + Pi + H+
Contração Isométrica
Não se observa o encurtamento do
músculo. Hidrólise do ATP > Calor e
tensão
- Obtida quando colocada peso ou
carga sobre o músculo
- Gera-se tensão mas o
comprimento permanece
constante
- Observa-se o enrijecimento do
músculo
Ex: Posição de prancha
Contração Isotônica
- Regulação da contração está na
Se observa a partir do estímulo, a interação das proteínas do
diminuição do comprimento muscular. filamento fino com os íons de
Hidrólise do ATP > trabalho e calor Cálcio, inibindo ou expondo os
sítios para a ligação
- Tensão permanece constante actina-miosina

Uma resposta muscular normalmente

envolve as duas contrações
fisiologicamente.

Mecanismo da contração isotônica

(deslizamento)

- Aproximação das linhas Z e

diminuição da banda I e H

Cabeça da miosina:
- 90° em repouso
- 45° em contração

Excitação-contração:
- A excitação elétrica precede o
movimento mecânico pela
despolarização

1) Potencial de ação vindo do

neurônio (terminal axonal
chamado de zona ativa) é
propagado no sarcolema
2) P.a. impulsiona liberação de cálcio
pelo R.s.
3) T.C. ligam-se ao Ca+, expondo o
sítio ativo
4) Contração: actina-miosina se ligam
e hidrolisam o ATP
5) Ca+ é removido por sinalização do
R.s. assim que o p.a. acaba
6) Tropomiosina volta a bloquear sítio
ativo e a fibra muscular relaxa

Regulação da contração:
- Íons de Cálcio
- troponina e tropomiosina
- Inibidores quando a quantidade
de cálcio é baixa

Contração do Músculo
Liso
- Formato fusiforme unicelular
Localização: Na parede dos órgãos
ocos e autônomos
Ex: Trato gastrointestinal,
- Regula a movimentação do
alimento
- Células ao redor do tubo
Musculatura vascular
- Regula a pressão sanguínea
- Células ao redor do tubo com os
núcleos mais voltados para a
borda interior
Vias aéreas (brônquios e bronquíolos),
trato urogenital (bexiga e útero) e sistema
ocular.
Estrutura
- Estrutura desorganizada
- Retículo sarcoplasmático é
reduzido
- Sarcômeros contorcidos, tem a
presença de corpos e placas
densas: a-actinina
Cadeias leves estão no pescoço da
miosina (não na cabeça)
- Hidrolisa o ATP mais lentamente
- Actina e miosina são ancoradas no
corpo denso
- Ausência de troponina
- Calmodulina
 - Fases de contração:
Organização do Retículo
Sarcoplasmático:
- Não há tríade
- Superficial e pequeno
- Cavéolas (cavidades)
Nos lipids rafts (onde contém +
colesterol), conterão caveolina na
membrana plasmática e tomará uma
conformação circular
Regulação da contração do músculo
liso:
Calmodulina: Sensor de cálcio na N-
terminal e na C-terminal da proteína
Quinase e fosfatase da cadeia leve da
miosina
Tropomiosina
Regulamento pelos íons cálcio:
Estímulo nervoso ou hormonal (químico)
vão aumentar a concentração intracelular
de cálcio na célula muscular lisa.
1) Quinase
Calmodulina sente o Ca++ e se envolve
na cadeia leve
2) Fosfatase da MLC (Cadeia leve
de miosina)
MLCK > MLCK - Pi
MLCK - Pi tem alta afinidade com a actina
- Fosforilada pela ATPase
3) Filamento de actina é ligado à
miosina = contração
4) Lacht state
Desfosforilação da cadeia: mantém a
cabeça da miosina ainda ligada =
travamento
- fica contraída por maior tempo
sem o gasto de ATP
5) Relaxamento
Desfosforilação enfraquece ligação
actina-miosina
- Saída dos íons Cálcio na ligação
com a calmodulina inativa a
contração
Tipos de músculo liso
Unitário: Propagação pelas junções
musculares (1 neurotransmissor)
- Fibras contraem como uma
- Músculo liso visceral
- Fásico: Contração rápida e
transiente
- Fonte majoritária de cálcio é
externa
Multiunitário: Vários neurotransmissores
pelas células musculares lisas
- Contração independente
- Membrana basal colágena e de
glicoproteínas ajuda no isolamento
- Músculo ciliar do olho e íris,
músculos eretores de pelo
Estrutura e Contração do Mecanismo de Contração

Músculo Cardíaco - Todas se contraem ao mesmo

tempo pois o íons têm passagem
Coração: Bomba contrátil propulsora do livre de um célula para outra
sangue
- Ativada pela concentração de Na+
Pericárdio: Saco fibro-seroso que e Ca+ pela abertura de canais
envolve o coração e separa os órgãos do dependentes de voltagem
mediastino e limita sua expansão
- Semelhante à contração muscular
esquelética

Resposta Rápida: Ocorre nas fibras

miocárdicas comuns, nos átrios e
ventrículos e nas fibras especializadas
de condução (fibras de Purkinje).

Estrutura muscular do coração

- Controle autônomo não-voluntário
- Estriado com discos intercalados
0 - Despolarização
- Núcleo internalizado, uninucleado
- Abertura dos canais de Na+
1 - Repolarização precoce
Discos Intercalares: Separam uma
- Inativação dos canais de Na+
célula da outra e onde o P.A. vai ser
- Abertura dos canais de K+
propagado
2 - Platô
- Abertura de canais de Ca+
- Presença de Túbulos T
(mantém uma condição de platô)
- integrina e distrofina-glicoproteína
3 - Repolarização
ancorados à linha Z pela actina
- Fechamento dos canais de Ca+
- Canais de K+ ainda abertos
- Período refratário relativo
4 - Repouso
- Fechamento dos canais de K+

Canais de Ca+
- Entram pelo meio extracelular e
retículo sarcoplasmático
- Saída pela ATPase (para o r.s.) e
pelo trocador de sódio e cálcio
(extracelular)
Resposta lenta: Nodo sinusal SA
(marcapasso) e no nodo atrioventricular
AV (condução do impulso dos átrios para
os ventrículos)

- Mantém os passos 0,2,3,4

- Não tem repolarização precoce

Somação Mecânica: Aumento de

unidades motoras contraindo
Somação Temporal: Aumento da
frequência da contração

Aumento do Ca+2 intracelular transitório

Choque Elétrico

Principal causa da tetanização no corpo

- Possuem poucos canais de sódio,
a despolarização acontece mais - Paralisação dos músculos pela
pelos canais de cálcio onda elétrica
- + que a fibrilação ventricular
Fibra marca-passo: Nodo SA - Potencial acarretará na paralisação do
Sinoatrial diafragma : parada
cardiorrespiratória
- Fase 0: Menos inclinada
- Circulação só de choque
- Fase 2: Não há platô sustentado venoso: morte aparente
- Fase 3: Repolarização mais - Resolução: respiração
gradual artificial
- Fase 4: Ao alcançar o repouso,
começa uma lenta despolarização

Abalo Muscular: Fadiga e Cãibra Muscular

Tensão muscular se desenvolve bem
Fadiga: Perda progressiva da potência
depois do potencial de ação ter ocorrido e força muscular cardíaca que pode
levar à exaustão

Cãibra: Pode ocorrer principalmente

- Somação: de abalos sucessivos
- Tétano: Somação máxima em
resposta ao PA
após uma prática extenuante de
exercícios e é uma contração
involuntária e somática dos músculos
estriados esqueléticos. Algumas causas
são a baixa oxigenação e baixos níveis
de cálcio ou potássio no sangue.

Obs: A somação aumenta a força da

contração. Tétano completo é 4x mais
forte que um abalo isolado.
Atividade Elétrica do
Músculo Cardíaco Substâncias moduladoras de
frequência cardíaca

Complexo Estimulante do Coração: Aumento:

Formado por fibras especializadas em - Noradrenalina
levar o impulso nervoso a toda a cavidade - Adrenalina
cardíaca - Isoproterenol (Iso)

- Frequência Cardíaca: Controlada Diminuição:

pelos marcapassos (SA) - Acetilcolina (ACh)
- Ritmo dos marcapassos: - Muscalina
Controlada pelos impulsos - Carbacol
nervosos que vêm do bulbo
encefálico

Sistema de Condução de Impulsos:

- Nó Sinoatrial (SA)
- Nó Atrioventricular (AV)
- Feixe de HIS (2 ramos)

O Ciclo Elétrico-Cardíaco

Junções Comunicantes: Conexinas são

as propagadoras diretas do P.A. no
coração

Ritmo Sinusal Normal: 60 a 100 bpm

Atividade elétrica iniciada no Nodo Arritmias:

Sinoatrial (SA) - Bradicardia: <60 bpm
- “Despolarização espontânea” - Taquicardia: >100 bpm
Presença da corrente marcapasso
Permeabilidade a K+ e Na+
Modulada por substâncias
- Despolarização rápida (Taxa)
Sem canais de Na+
- Overshoot
- Duração do P.A.
Canais de K+ e Ca+