Aula 02 – 07/06

Excitabilidade celular Canais voltagem dependente

Todos os estímulos são captados pelos neurônios Podem ser abertos, fechados ou inativos (mesmo
aferentes, interpretados, integrados em recebendo o estímulo não se abrem novamente).
diferentes localidades do sistema nervoso e geram
uma resposta adequada para a auto-preservação
e preservação da espécie.
Os neurônios se comunicam por sinapses químicas
ou elétricas e a intraneuronal é elétrica.

Classificação dos canais

A condutividade elétrica é feita pela membrana
celular, através dos canais, das ptn carregadoras e
das bombas. O potencial de membrana
(intracelular) é de -70 mV.
1. Vazamento: sempre abertos, compostos por 4
subunidades;
2. Abertos por estímulo: ligante (interno ou
externo, estimulado por uma substância liberada),
voltagem (alteração na V), estiramento (mudança
na pressão) e temperatura.

A integração sináptica é feita quando um neurônio Voltagem dependente:

pré-sináptico recebe uma informação, libera um
neurotransmissor, que pode ou não desencadear
um potencial de ação. Ativando, pode ter uma
frequência alta ou baixa (exemplos? Tapinha e
tapão). De acordo com essa f, uma quantidade de
neurotransmissor é liberada.

O potencial acontece para continuar liberando

neurotransmissores? O sinal só é passado adiante
se acontecer um P.A?

Canais iônicos
Cada cor representa uma subunidade. Em uma
Formam poros na membrana que permitem a
delas há uma sequência proteica sensível à
movimentação de íons a favor do gradiente de
variação de voltagem, fazendo com que o canal se
concentração. Possuem 4, 5 ou 6 subunidades e
abra/feche por causa disso.
são seletivos. Os de 6 são menos.
Abertos por ligantes ou receptor ionotrópico:
A seletividade do canal se baseia:
• Na composição proteica: determinada a
partir de uma carga catiônica ou aniôca;
• No tamanho do poro formado pelas
subunidades.
 Ligante externo, pois entra na fenda sináptica e
chega ao receptor
Ligante interno (da própria membrana nesse caso) –
subunidades beta e gama da proteína G
Estiramento:
Mecanoreceptores ou barorreceptores (regulados
pela pressão). Todo receptor sensível à pressão
tem em sua membrana canais abertos por
estiramento.
Termorreceptores:
Têm em sua composição proteica, uma sequência
de proteínas sensível a uma faixa determinada de
T, fazendo com que o canal se abra.
Bomba Na + /K + ATPase Pump
Como mais cargas positivas são colocadas para
fora, o lado de dentro sempre é mais negativo. A
bomba é responsável por manter um equilíbrio de
maior quantidade de sódio do lado de fora e de
potássio do lado de dentro.
Observando a imagem acima, é possível fazer duas
perguntas:
Por quê a membrana é eletronegativa? Quais os
fatores que a levam a ser eletronegativa?
A diferença de cargas dos dois lados da membrana
provoca uma polarização. Quanto maior a
diferença entre a carga intra e extracelular, maior
a polarização. Os fatores são:
➢ a ação eletrogênica da bomba, que cria o
gradiente de concentração formado pela bomba
Na+ K+ ATPase (3 Na e 2 K);
➢ a movimentação de íons pelos canais de
vazamento (se o Na+ ficasse só saindo, chegaria
um momento que o meio intracelular ficaria em
déficit, assim como o potássio, que precisa sair.
Então ele entra por esses canais);
➢ a grande permeabilidade aos íons potássio, por
ter mais canais para esse íon (o K+ sai e entra mais
que o Na+).

É -70 mV por ser o valor próximo ao potencial de
equilíbrio do K+, uma vez que pela Equação de
Goldman chega-se à conclusão de que a membrana é
mais permeável a esse íon, tendo, portanto, valor de
potencial similar
O sódio é mais concentrado do lado de fora, então
pelo gradiente de concentração ele entra. Como
as cargas opostas se atraem, também entra. Com
o potássio, embora o gradiente elétrico o coloque
para dentro, o gradience químico (de
concentração) tem superioridade, fazendo o íon
sair. O mesmo acontece com o Cl.
O que freia a movimentação iônica nos canais?
O valor do potencial de membrana - potencial de
equilíbrio (ou de reversão). Sua função é
equilibrar exatamento o gradiente de
concentração e um íon.
Ex.: Na = mais concentrado do lado de fora >
gradiente coloca pra dentro > criação de
gradiente elétrico que impeça a movimentação
(entra e sai) do íon > entrada de muitos íons
positivos para impedir a saída do Na pelos canais.
O potencial de equilíbrio do Na é de +55 mV. No
caso do K, como está mais concentrado do lado
de dentro da célula, pelo gradiente de
concentração ele deve sair. Para frear, teria que
haver uma carga negativa muito grande para
evitar sua passagem constante, sendo de -85 mV.
Esses valores de potencial são calculados pela
equação de Nerst:
Cada grau Celsius de redução na T leva a 2% de
redução no potencial de eq. Isso significa que a
temperatura é um fator importante para
determinar o potencial de equilíbrio.
Células excitáveis x cél não excitáveis
Essas células que não alteram seu potencial de
membrana fazem uso de outros mecanismos para
funcionarem. Então, mesmo apertando uma cel
não excitável, não haverá desenvolvimento de
atividade elétrica, ou seja, o potencial de eq. será
sempre o mesmo. Nesse tipo de membrana há
bomba de sódio e potássio, canais de vazamento
(em maior quantidade nos de K+) e outros
efetores, como transportadores e receptores,
porém nenhum muda o potencial elétrico.
Já as cél. excitáveis, além dos canais de vazamento
e da bomba, têm outros mecanismos (como canais
voltagem dependente, abertos por ligante) que,
dependendo do estímulo, entram em
funcionamento e mudam o potencial de
membrana. Quando isso acontece, há um
potencial de ação.
As células excitáveis são os neurônios, as das
glândulas e dos músculos (mee e ml).
O potencial de membrana muda o potencial de
eq?
O que determina a mudança de voltagem na
célula?
Se a célula está eletronegativa (do lado de fora é
zero e no de dentro é negativo – em torno de -70
mV), está polarizada.
Não é a diferença entre o meio intracelular e
extracelular que é responsável pela
eletronegatividade da membrana, mas a
movimentação dos íons (deixando a cél mais + ou
mais -).
Excitabilidade celular
São os processos que modificam a carga celular.
Quando um neurotransmissor se liga ao seu
receptor em uma célula receptora, faz com que
canais iônicos se abram ou se fechem. Isto pode
produzir uma mudança localizada no potencial da
membrana da célula receptora.
Em alguns casos, a alteração torna a célula alvo
mais propensa a disparar seu próprio potencial de
ação. Neste caso, a mudança no potencial de
membrana é chamada de potencial excitatório
pós-sináptico, ou PEPS.
Em outros casos, a mudança torna a célula alvo
menos propensa a disparar um potencial de ação
e é chamada de potencial inibitório pós-sináptico,
ou PIPS.
Um PEPS é despolarizante: torna o interior da
célula mais positivo, trazendo o potencial de
membrana mais perto de seu limite para disparar
um potencial de ação. Às vezes, um único PEPS não
é grande o suficiente para trazer o neurônio ao
limite, mas ele pode se somar a outros PEPSs para
desencadear um potencial de ação.
Os PIPSs têm o efeito oposto, ou seja, eles tendem
a manter o potencial de membrana do neurônio
 pós-sináptico abaixo do limiar de disparo de um
potencial de ação. PIPSs são importantes porque
podem neutralizar, ou anular, o efeito excitatório
dos PEPSs.
1. Potenciais excitatórios ou inibitórios pós-
sinápticos (PEPs ou PIPs). Acontece nos
neurônios.
Nos dendritos, existem canais abertos por
ligantes, por T e por estiramento. Ao serem
ativados, esses canais promovem pequenos
abalos no pontecial pela passagem dos íons. Os PIPs envolvem canais de cloreto e potássio, ou
seja, sempre será feito por hiperpolarização.

A quantidade de neurotransmissor liberada na fenda

sináptica que regula a ativação de canais
( ++ neurotransmissor > ++ canais > ++ entrada de
• Quanto mais próxima do corpo celular, maior o
iônica > ++ despolarização/polarização > ++
efeito da sinapse na célula;
frequência de potencial de ação nessa sinapse).
• A somação é o nome dado à soma dos PIPs e
Desse modo, diz-se que os potenciais – excitatórios
PEPs. Se divide em dois tipos, temporal (recebe um
ou inibitórios - pós sinápticos são graduais
estímulo por vez de um único neurônio) e espacial
(dependem do número de canais abertos e perdem
(recebe vários estímulos ao mesmo tempo de
força na propagação), pois dependem da frequência
diversos neurônios).
de potenciais de ação da célula pré sináptica. Os PEPs
Ex. de somatório temporal: se um neurônio pré-
(PIPs também) podem ser feitos pelos canais de
sináptico dispara rapidamente duas vezes
estiramento, canais de T e abertos por ligantes de
seguidas, causando dois PEPS, o segundo PEPS
cálcio ou sódio (cloro e potássio no caso dos PIPs), o
pode chegar antes do primeiro ter se dissipado,
que significa que sempre estará com valores maiores
deixando o potencial de membrana acima do
que -70 mV (para os PIPs seria abaixo de -70 mV).
limiar;
Ex. de um somatório espacial: um PIPS ocorre
juntamente com os dois PEPS > pode não deixar
que o potencial de membrana alcance o limiar e
faz com que o neurônio não dispare um potencial
de ação; vamos supor que as sinapses excitatórias
são feitas em dois dendritos diferentes do mesmo
neurônio pós-sináptico. Nenhuma das sinapses
 pode produzir um PEPS grande o suficiente para mais a se fechar, acontece uma hiperpolarização.
trazer o potencial de membrana ao limiar na Quando os canais se fecham, a célula volta ao
extremidade do axônio — lugar onde o potencial repouso (-70 mV).
de ação é desencadeado. Se ambos PEPSs abaixo
do limite ocorreram ao mesmo tempo, no
entanto, eles poderiam se unir, ou somar, para
trazer o potencial de membrana ao limiar. Essa
somação que determinará uma alta/baixa
frequência do P.A.

A próxima imagem é excelente para entender sobre

Para que servem os PEPs e PIPs? A membrana dos
dendritos e do corpo celular/soma computam
algebricamente os PEPs e PIPs. O resultado dessas
combinações determinará se haverá ou não PA e com
que frequência. Quanto maior a somação, maior a
frequência de potenciais de ação.
o potencial de ação e suas fases, pois ilustra muito
bem graficamente e didaticamente o que acontece
com os canais de sódio e potássio durante este
evento:

2. Potenciais de ação.
Evento global que acontece quando a somação dos
PEPs/PIPs chega a um valor de +/- 15 mV (-70 a -55
mV), fazendo com que todos os canais de Na+ e K+
voltagem dependentes no cone axonal/axônio de
Hillock (região na qual os sinais das células são
iniciados) se abram. Porém, os canais de Na+
possuem uma cinética maior, o que causa uma rápida
despolarização. Quando os canais de Na+ se fecham,
Todo potencial de ação sempre vai envolver os
os de K+ abrem, fazendo com que muito potássio saia
canais voltagem dependentes para sódio e
do meio intracelular, promovendo uma
potássio. Qualquer problema nesses canais
repolarização. Como os canais de potássio demoram
resulta em sérios riscos à fisiologia neurológica e
física do indivíduo.
Os canais são independentes, então se os canais
de Na, por exemplo, forem inibidos (abaixo, o
inibidor é o TTX), os de potássio continuam
funcionando. Nesse caso, haverá apenas a
hiperpolarização:

• Depende do limiar de ativação;

• Não perde energia na condução;
• Canais VD de Na+ e K+.

Diferenças entre os potenciais

O mesmo acontece quando se bloqueia um canal
de potássio. Só vai acontecer a despolarização.

Isso foi provado pela Teoria do Potencial de ação

de Hodgkin-Huxley.

Características do P.a
• Lei do Tudo ou Nada: o potencial de ação só
acontece se o estímulo for intenso o suficiente
para excitar o neurônio. Se não for, nada acontece
“(comigo é 8 ou 80)”. Com os potenciais pós-
sinápticos inibitórios e excitatórios acontece uma
somação, uma vez que só conseguem transmitir a
informação à base de estímulos (quanto mais,
mais longe vai). A somação no P.A não acontece
porque não depende da quantidade de estímulos
que chegam, mas da variação suficiente da
voltagem. Com a somação dos PIPs e PEPs haverá
uma frequência para o P.A:

Graduado = pós-sináptico
➢ Promoção de inversão do potencial de
membrana refere-se aos sinais, em virtude dos
eventos desencadeados pelo potencial de ação –
despolarização, repolarização e hiperpolarização;
➢ Os potenciais pós-sinápticos não têm período
refratário (momento de inativação dos canais), ou
seja, enquanto haver neurotransmissor sendo
liberado, serão feitas as somações;
➢ Os potenciais de ação têm período refratário
(absoluto e relativo), não se somam, pois são
realizados conforme a frequência, não perdem a
propagação e acontecem no neurônio de Hillock,
onde os canais de Na+ e K+ são mais expressivos;
➢ Os potenciais pós-sinápticos perdem força na
propagação e são provocados por estímulos
externos (sensoriais) ou por neurotransmissores e
podem acontecer em qualquer lugar da
membrana (sinapses):
Propagação neuronal
➢ Período refratário absoluto: nem estímulos altos
conseguem abrir os canais;
➢ Período refratário relativo: canais que voltam a se
ativar com algum estímulo. Acontece após o
refratário absoluto.
O período refratário impede a despolarização da
região, permanecendo em repolarização, fazendo
com que o estímulo saia do corpo celular e vá em
direção ao terminal sináptico (direção drômica) – do
terminal para o corpo celular é direção antidrômica.
Em neurônios mielinizados, os canais VD estarão
concentrados nos nódulos de Ranvier (espaço que
forma o estrangulamento da bainha de mielina):
Quanto maior for a mielina, maior o salto do impulso,
então quanto maior for o neurônio, menor a resistência
ao salto, maior a velocidade de condução e,
consequentemente, a transmissão.
Neurônios motores são mielinizados e grossos. Já os
sensoriais, principalmente os de dor e T, são mais finos e
pouco ou não mielinizados.

Doenças desmielinizantes
Morte dos oligodendrócitos = falta de produção de
mielina no SNC = problema no salto da
transmissão do impulso com alta frequência.
Doenças como esclerose múltipla, leucodistrofias,
neurite óptica, leucoencefalopatia multifocal
progressiva, mielite transversa e doença de Devic
são exemplos.
Mecanismo de Exocitose
Membrana pré sináptica recebe o P.A > resulta
numa resposta química > canais VD para Ca2+ se
abrem > mobilização de Ca para a membrana pré
sináptica (variando a quantidade de acordo com a Tanto a mobilização quanto a fusão são
frequência do P.A) > fusão da membrana celular dependentes de cálcio.
neuronal com a membrana da vesícula: Modelo da transmissão sináptica
1) Transporte ou captação do precursor;
2) Síntese do neurotransmissor;
3) Armazenamento em vesículas;
 4) Liberação por exocitose;
5) Ação em receptores;
6) Eliminação: recaptação, degradação
enzimática e difusão.

Integração sináptica
Sinapse é o nome dado à comunicação entre um Existem interações entre os dois tipos de sinapses.
neurônio e: A química manda infos que regulam a elétrica, por
a. Outro neurônio; exemplo quando a liberação de glutamato pela
sinapse química altera a permeabilidade e a forma
dos conéxons das sinapses elétricas.

b. Músculo (placa motora);

c. Glândula.
As sinapses podem ser químicas ou elétricas, mas
a maioria do SN são as químicas.
Sinapse elétrica:
➢ Acontece entre uma célula pré e outra pós
sináptica, ligadas pelos conéxons, que formam um
poro (geralmente com seis subunidades) e permitem
a livre passagem de íons e moléculas nesse local;
➢ O sentido é bidirecional;
➢ É muito rápida, condizendo com uma sincronia de
Modelo de transmissão sináptica
resposta – assim que uma célula é excitada, a outra
também é;
➢ Sem possibilidade de modulação/plasticidade – o
que acontece em uma cél acontece em outra;
➢ Regiões com necessidade de sincronização. Ex.:
sistema periférico cardíaco – junções.
1) Alguns precursores são captados e outros
sintetizados para a síntese de mediadores
químicos. Ex.: triptofano é o precursor da
serotonina. Ele é um aa essencial, ou seja, precisa
ser captado pela dieta e, no sangue, precisa ser
transportado para a produção da serotonina;
2) Após ser sintetizado, o neurotransmissor precia Ao se ligar ao receptor A, o NT vai cumprir
ser armazenado numa vesícula, que também possui exatamente o papel do mecanismo contido em A.
uma membrana (então faz tudo que uma Por exemplo, se o receptor A tiver mecanismo de
membrana celular faz); abrir os canais de Ca2+ e Na+, vai ocorrer
3) Nas vesículas, há muitas ptns transportadoras despolarização na célula, ou seja, será excitatório.
(na maioria das vezes acoplados a íons), inclusive a Da mesma forma, se o mecanismo for abrir os
do neurotransmissor - NT; canais de K+ e Cl-, haverá hiperpolarização e, por
conseguinte, inibição.

4) O mensageiro químico fica na vesícula até que

um potencial de ação chegue no terminal sináptico,
onde os canais de Ca VD se abrem > Ca para o
citoplasma > mobilização de vesículas para a
membrana celular > fusão das membranas (cel e
vesícula) > conteúdo das vesículas liberado na
fenda sináptica.
O efeito celular vai depender:
1. Do número de canais abertos (mais canais ativos
= maior efeito sobre a polarização celular);
2. Do número de receptores ativados;
3. Da quantidade de NT liberada e do tempo que o
NT fica disponível na fenda sináptica.

Quanto mais NT liberado na fenda sináptica >

maior ativação dos receptores da cél pós sináptica
> maior efeito na célula pós sinápt.

➢ O mesmo NT pode se ligar a diferentes

5) Uma vez que o neurotransmissor foi liberado,
receptores;
age rapidamenta na célula pós-sináptica. Para isso,
➢ Diferentes partes do NT causam diferentes
precisa atuar sobre os receptores, fazendo uso do
efeitos;
modelo chave e fechadura: NT (chave) se liga ao
receptor (fechadura) > receptor muda de
conformação > subtipo de receptor (mecanismo
intracelular acoplado) determina se ocorre PEPS ou
PIPS e não o NT – se o receptor tiver uma ligação
com mecanismos excitatórios, o NT vai produzir
excitação. Para a inibição aplica-se o mesmo
raciocínio.
➢ Outras substâncias podem ativar o receptor. Se
ela cumprir o mesmo papel que o NT, é agonista,
mas se bloquear o efeito do NT é antagonista;
Tipos de receptores
Ionotrópicos – receptores ligados a canais iônicos
ou canais abertos por ligantes. Cada subunidade
tem quatro domínios transmembrana. Ex.:
➢ Metabotrópicos – receptores ligados a
segundos mensageiros. Estão em maior
quantidade que os ionotrópicos no organismo.
Cada subunidade tem sete domínios e a proteína
G com três unidades acoplada ao domínio
intracelular. A ptn G ativa diretamente um canal
ou ativa uma cascata enzimática. Ciclo da ptn G:
Ptn G ativando uma cascata enzimática
Existem 3 tipos princiais de cascatas que a ptn G
ativa:
Amplificação do sinal:
Receptores ligados a canais iônicos são muito
rápidos, porém restritos. Receptores ligados à ptn
G permitem amplificação do sinal (modulação).
6) Eliminação: após cumprir o seu papel na fenda
sináptica, o NT precisa ser removido. Para isso,
existem três mecanismos modulatórios (reduzem
o tempo e a quantidade de NT disponível na fenda
sinápt.):
• Degradação enzimática: na fenda existem
enzimas que fazem a degradação do NT.
Localização das enzimas de degradação:
 • Difusão – gradiente de concentração;
• Recaptação, feita por um transportador
específico, principalmente pela cél. pré-sináptica.
Muitas drogas atuam sobre esse mecanismo,
impedindo-o. O glutamato, a GABA e a Glycina, ao
contrário dos demais NTs, são recaptados por
células da glia.
Integração dos estímulos
Os estímulos – fracos ou fortes – promovem a
chegada de potenciais pós sinápticos de acordo
com a intensidade, que leva à uma frequência de
P.A alta ou baixa, determinando uma liberação de
NT alta ou baixa, levando ao SNC a informação
para a interpretação de estímulo fraco ou forte.
O P.A tem frequência em vez de amplitude por ter um
limiar para acontecer. Independente do estímulo,
alcançando o limiar, o P.A vai acontecer. As únicas
coisas que o estímulo interfere, além de alcançar ou
não o limiar, é a frequência do P.A e a quantidade de
NT liberado na fenda sináptica.
Integração sináptica
Como os neurônios podem integrar milhões de
estímulos?
No reflexo patelar, um mesmo estímulo vai fazer a
ativação de uma área e a inibição de outra. Para
ativar uma região, o neurônio tem que ativar
diretamente o neurônio do m. quadríceps. Porém,
para conseguir a extensão da perna, é preciso
contrair os agonistas e relaxar os antagonistas,
então ele precisa inibir os neurônios dos m.
semitendinoso e m. semimembranoso ao mesmo
tempo que estimula o do quadríceps.
A integração, portanto, é feita por meio da
ativação de vias inibitórias e excitatórias.
Tipos de circuitos neuronais
A. Mecanismos de excitação – um neurônio
excitando outro(s);
B. Mecanismos de inibição – um neurônio
inibindo outro(s);
C. Mecanismos convergentes (vários
neurônios atuam sobre um neurônio) e
divergentes (um neurônio atua em vários);
D. Mecanismo de inibição lateral – um
neurônio bloqueia os neurônios
adjacentes lateralmente;
 E. Mecanismo de feedback ou recorrente
inibitório – célula excitada inibe sua
própria excitação pela célula que a ativou;
inibição de vários neurônios gerais
(recorrente);
F. Mecanismo de feedback ou recorrente
excitatório – neurônio excitado atua
excitando o neurônio que promoveu sua
excitação; excitação de vários neurônios
gerais (recorrentes).

nTs principais
Clássicos (a célula só produz um desse tipo, mas
pode produzir um clássico e outro da classe
“outros NTs”):
• Acetilcolina;
• Monoaminas
o Catecolaminas (dopamina,
noradrenalina);
O circuito excitatório do glutamato abre canais de
o Indolaminas (serotonina);
Na e Ca. A representação dos neurônios acima da
o Aminoácidos (glutamato, GABA).
imagem mostra a transmissão do sinal de um
Outros NTs: neurônio para outro, até chegar no neurônio de
• Peptídeos; cor preta. É importante lembrar que esses
• Gases. neurônios recebem informações de muitos outros,
mas o desenho quis ilustrar apenas esses três para
facilitar a didática no papel glutamatérgico.

Os NTs aa’s modulam o SN (principalmente o

glutamato, uma vez que 99% das sinapses são
glutamatérgicas. GABA e glicina fazem inibição), as
aminas modulam a ação dos aa’s e os peptídeos
também modulam a atividade do glutamato e do
GABA.
Aqui, acontece uma inibição. O neurônio azul ativa
o verde, que transmite a informação de inibição
(pois é inibitório) para o preto. O desenho de baixo
mostra a situação também de ser possível o
neurônio azul ser inibitório, deixando de atuar
sobre o verde que, por conseguinte, bloqueia sua
ação sobre o preto. Quem faz essa inibição básica
é o GABA.
Efeito local x efeito generalizado
As sinapses glutamatérgicas têm efeito
generalizado por estarem em praticamente todas
as regiões do sistema nervoso. O efeito local se dá
pela atuação dos NTs que tenham atuação menos
difusa (mais local) e que tenham subunidades de
receptores que tenham mecanismos atuantes em
vias mais localizadas. Ex.: subtipo de receptor do
glutamato mais localizado = efeito local.
Esse último, no lugar do neurônio rosa é vermelho,
então deu inibição por isso.
Eles regulam a ação dos NTs nas sinapses
glutamatérgicas e gabaérgicas.
Exemplo: reflexo de retirada na Aplysia
Um estímulo tátil no sifão promove retração do
manto da guelra, mas um estímulo nocivo na
cauda aumenta a resposta do reflexo, ou seja, há
uma modulação acerca do reflexo de retirada.
Então outros NT, que não o GABA e o glutamato o
fazem. De que forma?
• SN = sensorial
• MN = neurônio motor
• 5HT = interneurônio serotonérgico
(modulador principal nesse caso)
O sifão, quando estimulado, ativa o SN, que
estimula o MN6 que, por sua vez, estimula a
puxada na guelra. Já o 5HT, ativa simultaneamente
o SN e o MN, o que aumenta mais a resposta de
retirada da guelra.
A estimulação da cauda ativa interneurônios
modulatórios que atuam nos terminais dos
neurônios sensoriais, bem como nos
interneurônios excitatórios.
Sinalização adaptativa em resposta ao estresse
celular medeia os efeitos benéficos do ambiente
sobre a neuroplasticidade e vulnerabilidade a
degeneração:
A função de cada NT nas respostas fisiológicas e no
desenvolvimento das doenças é o objeto de estudo
da neurociência.