UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ

MARCOS FELIPE GENUCA DA SILVA

ESPECIALIZAÇÃO EM FISIOTERAPIA EM
TERAPIA INTENSIVA

DISCIPLINA:
FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR
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Elaborar um texto (redação) citando as estruturas, e suas respectivas funções,

envolvidas no impulso nervoso a partir do terminal axonal (neurônio) até a liberação de
íons cálcio do retículo sarcoplasmático (célula muscular).

O Neurônio é a célula do sistema nervoso, responsável pela condução do impulso

nervoso, a membrana exterior do neurônio tem a forma ramificada que é nominada de Dendrito,
o espaço de um dendrito de um neurônio e outro chama-se de fenda sináptica. O Axônio é a
parte do neurônio responsável pela condução dos impulsos elétricos que partem do corpo celular
até outra região como um músculo ou até mesmo outro neurônio.
Os Terminais axônicos (também conhecidos como botões sinápticos) são as terminais
distais das ramificações de um axônio, dessa forma, os neurônios são interligados de forma
complexa, e utiliza sinais eletroquímicos e neurotransmissores químicos para transmitir impulsos
de neurônio para outro. Os terminais axônicos unem-se a outros neurônios na Sinapse, e estão
separados dos neurônios vizinhos por um pequeno espaço do qual são enviados esses
impulsos.
Para que ocorra uma contração muscular são necessários três elementos:
I. Estímulo do sistema nervoso
II. As proteínas contráteis (Actina e Miosina)
III. Energia para a contração, fornecida através de ATP.
O cérebro envia sinais, através do sistema nervoso, para o Neurônio Motor que está em
contato com as fibras musculares. Os neurônios motores podem ter seus corpos celulares na
medula espinhal ou no tronco cerebral, e estabelecem contato sináptico com a fibra muscular,
liberando acetilcolina, um neurotransmissor responsável pela ativação da fibra. Quando próximo
da superfície da fibra muscular, o axônio perde a bainha de mielina, e dilata-se formando a placa
motora, que é a membrana pós sináptica da Junção neuromuscular. Os nervos motores
conectam-se aos músculos através das placas motoras.
Uma vez liberada na fenda sináptica a acetilcolina liga-se a um receptor ionotrópico,
aumentando a sua permeabilidade aos cátions, levando a uma despolarização da membrana,
que resulta no início da contração muscular. A acetilcolina estabelece uma ligação “fraca” com o
receptor pós sináptico, pelo que pode se desligar dele, e logo a seguir, ligar-se a outro.
Para que isso não ocorra por tempo prolongado, o que poderia ocasionar em uma falta
de controle do SNC sobre a musculatura, os neurotransmissores são rapidamente destruídos
por enzimas que encontram-se na fenda sináptica. Na junção neuromuscular esse tipo de
enzima chama-se Acetilcolinesterase, que quebra a acetilcolina em acetato e colina, que são
transportadas por uma proteína na membrana pré sináptica de volta para terminação nervosa,
onde outra enzima, a colinacetiltransferase, reaproveita os resíduos para formar novas
moléculas de acetilcolina.
Ao atravessar a fenda sináptica e ligar-se a receptores colinérgicos do tipo nicótico,
estrategicamente situados no segmento da membrana plasmática da fibra muscular que constitui
o espessamento pós-sinápticos, a acetilcolina promove a excitação do músculo. O resultado da
reação entre o neurotransmissor e seu receptor, como acontece em todas as sinapses
excitatórias, é a abertura seletivas de canais de Na+ K+, e a ocorrência de um potêncial pós
sináptico despolarizante (chamado nesse caso potencial de placa motora). Segue-se a excitação
das regiões vizinhas da placa motora, e, se o limiar for atingido, surge um potencial de ação
muscular que se espalha rapidamente por todo sarcolema, os espalhamento do potencial de
ação muscular é completo, atingido inclusive o interior dos túbulos T até o ponto onde eles
formam tríades.
 Junto aos túbulos T, os canais do retículo se fundem e são denominados de cisternas. As
cisternas armazenam uma grande quantidade de Cálcio através de proteínas de membrana que
funcionam como “bombas”, e que transferem por transporte ativo esse íon para o interior das
cisternas. Ela garante que não haverá cálcio em grande quantidade por muito tempo no
citoplasma, interrompendo, assim, o processo de contração e levando a fase que conhecemos
como relaxamento da fibra muscular.