Tema 2 – Comunicação Neural, Sentidos Somatossensoriais e Sentidos Especiais

MÓDULO 1 – Definir o que é potencial de repouso da membrana, potencial graduado,

potencial de ação e como ocorre a comunicação neural.

Potencial de Repouso da Membrana

Os neurônios têm uma capacidade de gerar e propagar sinais elétricos por serem células lábeis
ou excitáveis. Em repouso, existe uma diferença de cargas elétricas dentro e fora da membrana
celular que faz com que o seu interior seja negativo em relação ao seu exterior, ou seja, existe
uma polarização.

O potencial de repouso da membrana (V m) é definido como: Vm = Vint – Vext em que Vint é o

potencial no meio intracelular, e Vext é o potencial no meio extracelular.

Essa negatividade interior da membrana interna dos neurônios em relação à membrana

externa fica em torno de -70mV (milivolt) e se chama potencial de repouso da membrana.

Três principais responsáveis pelo potencial de repouso da membrana:

 A distribuição desigual na quantidade de íons de sódio, potássio e cloro dentro e fora

da célula. No lado de fora, há mais sódio (carga positiva) em relação ao lado de dentro;
e no lado de dentro há mais potássio (carga positiva) em relação ao lado de fora.
 A incapacidade de alguns íons negativos saírem da célula que influenciam na
negatividade interior, como o fosfato, que, normalmente, liga-se a outros dois fosfatos,
formando uma molécula de ATP (adenosina trifosfato), e aminoácidos que se ligam a
outros aminoácidos, formando uma grande molécula de proteína.
 A bomba eletrogênica, ou bomba de sódio e potássio, que, ininterruptamente,
transporta três íons de sódio para o líquido extracelular, contra o gradiente de
concentração e com gasto energético, por transporte ativo.

Qualquer tipo de sinalização elétrica envolve alterações rápidas no potencial de repouso da

membrana, que são decorrentes da abertura e fechamento dos canais iônicos encontrados na
membrana celular. A entrada e a saída de íons da célula, sejam eles carregados positiva
(cátions), ou negativamente (ânions), afetam a característica do potencial de repouso da
membrana. Quando esse potencial de repouso da membrana torna-se menos negativo, chama-
se despolarização e, quando se torna mais negativo, chama-se hiperpolarização.
POTENCIAL GRADUADO

São depolarizações ou hiperpolarizações que ocorrem nos neurônios, normalmente nos

dentritos e no corpo celular, embora possam ocorrer nos axônios de maneira menos frequente.
Eles se denominam graduados de acordo com a sua amplitude, que está diretamente
relacionada com a intensidade do estímulo que desencadeia o evento, ou seja, um estímulo
grande vai desencadear um grande potencial graduado, e um estímulo pequeno vai
desencadear um pequeno potencial graduado. Os potenciais graduados percorrem distâncias
curtas e perdem força à medida que percorrem a célula.

POTENCIAL DE AÇÃO

É diferente do potencial graduado em dois pontos:

 Os potenciais de ação são sempre idênticos, sempre terão a mesma amplitude;

 Os potenciais de ação não diminuem conforme percorrem o neurônio.

O potencial de ação é uma alteração extremamente rápida do potencial de repouso da

membrana com a inversão das cargas elétricas, tornando o interior da membrana positivo e o
exterior negativo. O potencial de ação é fundamental para que o estímulo nervoso possa ser
transmitido por toda a fibra nervosa. Quando o potencial de ação acaba, a situação
característica de repouso é restabelecida rapidamente.

Na fase de repouso, anterior ao potencial de ação, a membrana encontra-se polarizada com o

interior da membrana negativo (em torno de -70 mV) em relação ao seu exterior. Quando a
célula é estimulada, ocorre a abertura dos canais rápidos de sódio, e a membrana plasmática
torna-se permeável aos íons de sódio com grande influxo (entrada) desse cátion na célula. Esse
fenômeno ocorre por retroalimentação positiva; como os íons de sódio têm carga positiva, gera
uma despolarização da membrana, fazendo com que o interior desta, que anteriormente
encontrava-se negativo em relação ao seu exterior, fique positivo, ou seja, ocorre uma inversão
das cargas elétricas.

Quase que imediatamente após essa abertura dos canais rápidos de sódio que fez com que a
membrana celular ficasse permeável aos íons sódio, os canais de sódio se fecham e
interrompem o influxo de sódio na célula. Nesse momento, os canais lentos de potássio se
abrem, causando o efluxo (saída) de íons de potássio (ânions) para fora da célula, iniciando a
restauração do potencial de repouso da membrana. À medida que os íons de potássio
carregados positivamente saem, o interior da membrana fica mais negativo, ocorrendo uma
repolarização da membrana.

No entanto, assim como os canais lentos de potássio se abrem depois, eles podem continuar
abertos, mesmo após atingir o valor do potencial de repouso da membrana (-70 mV); e como
cargas positivas continuam a sair da célula, a membrana poderá ficar mais negativa do que se
encontrava no potencial de repouso da membrana, causando a hiperpolarização. É possível
chegar a valores de -90 mV, até
que os canais de potássio voltem a
se fechar e o potencial de
repouso da membrana de -70
mV seja restabelecido.
As bombas de sódio e potássio terão papel fundamental no restabelecimento do potencial de
repouso da membrana, pois elas nunca param de fazer o seu trabalho. Todas essas possíveis
etapas do potencial de ação somadas duram menos de 1 ms (1 milissegundo – 1 segundo
dividido por mil). Dessa forma, os potenciais de ação se repetem mais de mil vezes em apenas
um único segundo.

LEI DO TUDO OU NADA

A estimulação de um neurônio obedece à Lei do Tudo ou Nada, segundo a qual, para que
ocorra o potencial de ação, o estímulo deve ser intenso o suficiente para atingir o limiar de
excitabilidade que fica em torno de -55 mV. Não existe potencial de ação mais forte ou mais
fraco, pois atingindo o limiar de excitabilidade, todos os potenciais de ação terão sempre a
mesma amplitude de +30 mV. Caso não consigam atingir o limiar de excitabilidade, não
ocorrerá o potencial de ação, ou seja, ou o estímulo é suficientemente intenso para estimular o
neurônio, desencadeando o potencial de ação, ou não vai acontecer nada.

Utiliza-se o termo potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) para os estímulos capazes de

gerar o influxo de íons positivos, tornando a membrana mais propensa a despolarizar e gerar
um potencial de ação. Por outro lado, utiliza-se o termo potencial inibitório pós-sináptico
(PIPS) para os estímulos capazes de gerar o influxo de íons negativos, aumentando a
negatividade interior (hiperpolarizando) e tornando a membrana menos propensa a produzir
um potencial de ação.

O potenciais de ação respeitam também ao que chamado de período refratário. Esse termo
vem de uma palavra que significa “inflexível”. Existe um período refratário absoluto, no qual
um segundo estímulo é incapaz de desencadear um novo potencial de ação. Esse período
ocorre durante as fases de despolarização e final da repolarização da membrana. O outro
período é denominado de período refratário relativo, em que um estímulo mais intenso que o
normal, é capaz de desencadear um novo potencial de ação, desde que atinja o limiar
excitatório, antes que ocorra o completo retorno ao potencial de repouso da membrana. Esse
período ocorre na fase de hiperpolarização da membrana.

DIREÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

Princípio da polarização dinâmica - os potenciais de ação sempre se dirigem para as

terminações axonais (médico espanhol Santiago Ramon y Cajal – método de coloração por
prata desenvolvido por Camilo Golgi, final do século XIX – prêmio Nobel de fisiologia em 1906).
A informação desloca-se sempre em apenas uma direção dentro do neurônio (que,
normalmente, vai dos dendritos para o axônio, até atingir as terminações axonais).

VELOCIDADE DE CONDUÇÃO NERVOSA

É afetada diretamente pelo diâmetro (calibre) do axônio e pela quantidade de mielina

envolvendo esses axônios.

O neurônio com um axônio de grande diâmetro promove um potencial de ação mais rápido,
pois oferece menos resistência ao fluxo de cargas elétricas. Assim, quanto maior for o diâmetro
do axônio, maior será a velocidade de condução; e o contrário também é verdadeiro, quanto
menor for o axônio do neurônio, menor será a sua velocidade de condução nervosa.

A quantidade de mielina que envolve o axônio é outro fator importante para a velocidade de
condução nervosa. A mielina é uma substância lipídica produzida pelos oligodendrócitos e
pelas células de Schwann para os axônios dos neurônios localizados no sistema nervoso central
e sistema nervoso periférico (SNP), respectivamente. A mielina atua como isolante elétrico,
impedindo o fluxo de corrente entre o citoplasma e o líquido extracelular.

No entanto, nem todos os neurônios têm mielina envolvendo seus axônios, e a transmissão
nervosa em neurônios sem mielina (amielinizados) é denominada de condução contínua, e a
transmissão nas fibras com mielina (mielinizadas) é denominada de condução saltatória.

Na condução saltatória, em cada Nodo de Ranvier existe uma grande quantidade de canais
iônicos dependentes de voltagem; quando a despolarização chega ao nódulo, esses canais se
abrem e ocorre influxo de sódio, reforçando a despolarização. No Nodo de Ranvier, o fluxo é
mais lento; na região mielinizada, o fluxo é mais rápido e “salta” para o próximo Nódulo de
Ranvier. Por causa desse padrão “saltatório” do potencial de ação, de Nodo de Ranvier em
Nodo de Ranvier, é que a transmissão nas fibras mielinizadas foi chamada de condução
saltatória.

Ao atingir as terminações axonais, o potencial de ação poderá excitar ou inibir uma outra célula
alvo. Essa célula alvo pode ser um outro neurônio ou uma célula efetora, e para que isso ocorra
terá de acontecer uma sinapse. Se a célula alvo estiver localizada no SNC, ela será um outro
neurônio. Mas, se ela estiver no SNP, poderá ser um outro neurônio ou uma célula efetora.

SINAPSES

Em média, um neurônio tem 1.000 conexões sinápticas e recebe mais de 10.000 conexões. As
células de Purkinje do cerebelo recebem mais de 100.000 conexões aferentes, por exemplo.

Mais de 99% da informação sensorial, depois de ser analisada, é descartada pelo SNC e sequer
se torna consciente.
A sinapse permite a comunicação entre diferentes neurônios ou um neurônio e uma célula
efetora (glândula ou músculo). O termo parece ter sido dado pelo Fisiologista inglês Sir Charles
S. Sherrington (1852-1952) e significa em grego “prender”. No entanto, Santiago Ramon y Cajal
já havia descrito histologicamente como “zona especializada de contato”.

Conceito: passagem de um estímulo nervoso (informação) de um neurônio para outro, ou de

um neurônio para uma célula efetora. É uma forma de comunicação entre essas células.

Primeiramente, acreditava-se que todas as sinapses eram elétricas até que, por volta de 1920,
o farmacêutico alemão Oto Loewi (1873-1961, recebeu o prêmio Nobel de Medicina em 1936
por seus estudos sobre transmissão de impulsos nervosos) descobriu que uma substância
química denominada de acetilcolina (Ach) transmitia sinais do nervo vago (10° par craniano) ao
coração. Essa descoberta gerou intensos debates sobre como ocorriam as transmissões
sinápticas.

Atualmente, sabe-se que existem dois tipos de sinapses: elétricas e químicas. No ser humano,
a maioria das sinapses se utilizam de um transmissor químico (neurotransmissor). Porém,
existem sinapses que atuma exclusivamente por estímulos elétricos.

As sinapses elétricas necessitam de estruturas proteicas denominadas canais de junções

comunicantes ou junções do tipo GAP, que permitem a passagem de íons de uma célula para a
outra de maneira muito rápida e estereotipada. Esse tipo de junção interliga o citoplasma da
célula pré-sináptica com o citoplasma da outra célula pós-sináptica (célula-alvo), permitindo
que a corrente elétrica flua através desses canais. A sinapse elétrica ocorre em neurônios e
neuroglias, sendo também encontrada na musculatura lisa e na musculatura estriada
cardíaca.

O potencial de ação produzido na célula pré-sináptica produz um potencial pós-sináptico de

despolarização, desencadeando um potencial de ação. A latência, que é o tempo entre o
potencial de ação pré-sináptico e o potencial de ação pós-sináptico, é muito curta, sendo quase
instantânea.

Já a sinapse química depende de outros fatores que vão desde a liberação do transmissor na
fenda sináptica, difusão do transmissor até a membrana pós-sináptica e ligação desse
transmissor a um receptor específico na membrana pós-sináptica para que ocorra a abertura
de canais iônicos.

A maioria dos canais de junções comunicantes fecha-se em resposta a uma diminuição do pH

do citoplasma do citoplasma ou a um aumento do nível de cálcio intracelular. Sendo essa
informação útil, inclusive, para verificar se a célula se encontra em perfeita funcionabilidade.
Células lesadas têm altas quantidades de cálcio e prótons no seu interior.

Algumas sinapses elétricas são chamadas de retificadoras, pois seus canais são dependentes
de voltagem. Isso faz com que só sejam capazes de conduzir o estímulo elétrico em um único
sentido, sempre da célula pré-sináptica para a célula pós-sináptica.

A abertura e o fechamento dos canais parecem ser dependentes de um pequeno

deslocamento das seis conexinas que os compõem. Cada canal de junção comunicante é
formado por dois hemicanais, que ficam um na célula pré-sináptica e outro na célula pós-
sináptica. Esse hemicanal é denominado de conéxon e é composto de seis proteínas chamadas
de conexinas que parecem ser capazes de executar essa mudança conformacional que resulta
na abertura e no fechamento dos canais de junções comunicantes.
Desse modo, as junções comunicantes são importantíssimas pela sua capacidade de aumentar
a velocidade de sinalização neural e de produzir sincronismo importante. Além disso, pelo seu
tamanho relativamente grande, os canais de junções comunicantes também podem permitir
sinais metabólicos entre as células, pois, além do fluxo de íons (positivos e negativos) através
deles ser comum, eles também permitem a passagem de alguns compostos orgânicos e até de
pequenos peptídeos.

As sinapses químicas são realizadas através de substâncias químicas chamadas

neurotransmissores, que atuam como mensageiros químicos, passando o estímulo nervoso de
uma célula para outra, as quais são separadas completamente por um espaço que se chama
fenda sináptica.

Os neurotransmissores são substâncias químicas sintetizadas no interior do neurônio pré-

sináptico e que ficam armazenadas aos milhares, no interior de vesículas secretoras ou
vesículas sinápticas, esperando um estímulo para que sejam secretadas na fenda sináptica por
exocitose.

A exocitose é ativada pela entrada de cálcio e seu acúmulo no interior das terminações axonais.
Assim, as vesículas secretoras se dirigem para a membrana plasmática, se fundem a essa
membrana e rompem, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. Após serem
secretados por exocitose na fenda sináptica, os neurotransmissores se difundem até os seus
receptores específicos que estão localizados na membrana pós-sináptica.

A interação do neurotransmissor com o receptor faz com que esse receptor seja ativado, e essa
ativação poderá provocar excitação ou inibição, podendo gerar uma sinapse excitatória ou
uma sinapse inibitória, ou seja, a abertura ou fechamento de canais iônicos.

A existência de todas essas etapas causa uma latência nas sinapses químicas de alguns
milissegundos (ms) que não ocorre nas sinapses elétricas. Por outro lado, as sinapses químicas
têm a capacidade de amplificação, visto que a liberação de neurotransmissores por apenas
uma única vesícula já é capaz de abrir milhares de canais iônicos na célula pós-sináptica (célula
alvo).

Dessa forma, a sinapse química envolve dois processos: a transmissão e a recepção. A

transmissão ocorre com a liberação (secreção) do neurotransmissor na fenda sináptica, e a
recepção ocorre quando o neurotransmissor se liga ao seu receptor na célula pós-sináptica.

O processo de atuação de um neurotransmissor é semelhante à ação de um hormônio

endócrino. Ambos são substâncias químicas secretadas e que levam uma mensagem para uma
célula alvo.

No entanto, duas diferenças funcionais devem ser destacadas. A primeira é que o

neurotransmissor só precisa atravessar a fenda sináptica para se ligar aos seus receptores,
enquanto os hormônios são conduzidos pela corrente sanguínea até as células espalhadas pelo
corpo humano que possuem os seus respectivos receptores. Portanto, os neurotransmissores
chegam mais rápido, e de forma mais direcionada, à célula alvo do que os hormônios.

A outra diferença que merece ser destacada é a meia vida (tempo necessário para que uma
determinada substância reduza sua quantidade pela metade) de um neurotransmissor, que é
bem menor que a de um hormônio.
Os neurônios também são capazes de sintetizar e secretar, além dos neurotransmissores, os
neuromoduladores e os neuro-hormônios. Uma diferença entre essas três substâncias é que os
neurotransmissores e os neuromoduladores atuam na célula alvo próxima ao seu botão
terminal. Sendo que, os neuromoduladores atuam em locais não sinápticos, ao contrário dos
neurotransmissores. Os neuro-hormônios são secretados na corrente sanguínea e podem atuar
por todo o corpo humano e, por isso, muitas vezes, são confundidos com a ação de um
hormônio endócrino.

A quantidade de substâncias identificadas como neurotransmissores e neuromoduladores

aumenta constantemente e encontra-se próxima de uma centena. Classificar os
neurotransmissores é uma tarefa difícil.

Alguns autores classificam os neurotransmissores pelo tamanho da molécula e pela velocidade

da ação:

 Neurotransmissores de moléculas pequenas e de ação rápida;

 Neurotransmissores de moléculas grandes e de ação lenta.

No entanto, alguns neurotransmissores são mais conhecidos e merecem ser destacados por
sua importância.

A acetilcolina (Ach) que é sintetizada a partir da colina e da acetil-Co-A de forma bem simples
nas terminações axonais. Os neurônios que sintetizam Ach e os seus receptores específicos são
igualmente denominados de colinérgicos, podendo os últimos ser do tipo nicotínico ou
muscarínico.

Os neurotransmissores amínicos (dopamina, norepinefrina e epinefrina) recebem esse nome

por serem provenientes de um único aminoácido chamado tirosina. Esses três
neurotransmissores também são secretados pela medula da glândula suprarrenal. Os
neurônios que sintetizam esses neurotransmissores e os receptores são denominados de
adrenérgicos, sendo que os últimos podem ser classificados em alfa1, alfa2, beta1 e beta2.

A serotonina e a histamina também são considerados neurotransmissores amínicos. No

entanto, são sintetizadas a partir dos aminoácidos triptofano e histidina, respectivamente.

Alguns aminoácidos como o glutamato, o aspartato, o ácido gama aminobutírico (GABA) e a

glicina também são neurotransmissores. Sendo que, os dois últimos estão associados à
geração de sinapses inibitórias.

A substância P, que participa de vias nociceptivas, as encefalinas e as endorfinas que

promovem analgesia, são exemplos de neurotransmissores polipeptídeos.

Purinas como a adenosina também podem atuar como neurotransmissores no coração, por
exemplo, assim como gases como óxido nítrico (ON) sintetizado a partir da conversão da
citrulina em arginina no organismo.

Dessa maneira, com um outro olhar sobre os neurotransmissores, podemos separá-los em

categorias como: a) acetilcolina; b) aminas; c) aminoácidos; d) polipeptídios; e) purinas e; f)
gases.
POTENCIAL DE AÇÃO E COMUNICAÇÃO NEURAL – Vídeo

O potencial de ação é uma mudança extremamente rápida, menos de 1 milissegundo (1

segundo dividido por mil) nas caraterística do potencial de repouso da membrana.

A característica do potencial de repouso da membrana é que o interior da membrana é

negativo em relação ao seu exterior.

Esse potencial de ação é tão rápido que em um segundo acontecem centenas de potenciais de
ação.

Começa com a membrana em seu estado de repouso, onde ela está com -70 mV em seu
interior. A diferença de carga entre o lado de fora e o lado de dentro ocorre pela ação da
bomba eletrogênica; pela distribuição desigual dos íons, a quantidade de íons que existe
dentro da célula é diferente da quantidade que existe fora da célula e a incapacidade de
algumas substâncias, como aminoácidos, fosfatos, de saírem da célula. O interior da membrana
é negativo em relação ao seu exterior e essa negatividade fica em torno de -70mV.

Quando acontece o potencial de ação ocorre a abertura dos canais rápidos de sódio e entra
muito sódio em uma velocidade absurda. Em menos de 1 milissegundo entra mais de 20 mil
íons de sódio, que têm carga positiva. Conforme entram íons de sódio na célula, com a carga
positiva, aquilo que estava negativo vai ficando cada vez mais positivo até chegar a +30 mV.
Aqui temos a primeira fase do potencial de ação que é a despolarização. Houve uma inversão
das cargas elétricas do interior, que era negativo e passou a ficar positivo.

Logo depois, ocorre a repolarização, que seria a segunda fase. Na despolarização vai de -70 mV
a +30 mV, com a abertura e influxo dos íons de sódio, da abertura dos canais rápidos de sódio.
Na repolarização esses canais rápidos de sódio se fecham e ocorre a abertura dos canais lentos
de potássio. Então, começa a sair potássio da célula, que tem carga positiva. Saindo carga
positiva, vai ficar cada vez mais negativo. A repolarização vai de +30 até -70 mV, em função da
saída, do efluxo de íons potássio, com carga positiva.

Esses canais de potássio são lentos para abrir, são lentos para fechar, dessa forma, continua
saindo potássio e acaba acontecendo a hiperpolarização, que seria a terceira fase do potencial
de ação. Na hiperpolarização, vai ficar mais negativo do que estava antes, no potencial de
repouso da membrana, podendo chegar a -80 ou -90 mV. Até que esses canais lentos de
potássio se fecham e, ao se fecharem, para de sair potássio e ocorre o retorno ao potencial de
repouso da membrana, em -70mV.

No potencial de ação podemos ter duas fases, uma chamada de período refratário absoluto,
onde um segundo estímulo não será capaz de desencadear um novo potencial de ação. Esse
período refratário absoluto fica durante a fase de despolarização e repolarização. Pode haver,
também, o período refratário relativo, onde um segundo estímulo já vai ser capaz de
desencadear um novo potencial de ação. Esse período refratário relativo ocorre na fase de
hiperpolarização.

É importante ressaltar, sobre o potencial de ação, que existe uma lei que rege isso, que é a lei
do tudo ou nada, que diz que para ter o potencial de ação obrigatoriamente o estímulo tem
que atingir um limite excitatório que fica em -55 mV, que é o limiar excitatório. Atingindo esse
limiar excitatório a amplitude será sempre igual a +30. Então, essa lei diz que o potencial de
ação ocorre ou não ocorre e para que ele ocorra tem que ser atingido, obrigatoriamente, o
limiar excitatório de -55 mV.

Na figura ao lado vemos o que foi falado. Temos o

potencial de repouso, onde o meio externo tem muitos
íons sódio, no meio interno muitos íons potássio; na
depolarização temos a entrada de sódio, a abertura dos
canais rápidos de sódio; na repolarização, a abertura dos
canais lentos de potássio, saída de potássio até que
aconteça o potencial de repouso da membrana,
novamente, destacando a ação muito importante para
manutenção disso, que é a bomba de sódio e potássio,
que não para de trabalhar nunca.

Ela permite a saída de três íons sódio e, logo depois,

coloca dois íons potássio para dentro, e isso contra o
gradiente de concentração. Então, ela não para nunca.

A comunicação neural é chamada de sinapse, que é a passagem do estímulo nervoso de um

neurônio para outro neurônio ou de um neurônio para uma célula efetora, que pode ser
músculo liso, músculo estriado esquelético, músculo estriado cardíaco ou uma glândula.

Normalmente esse estímulo nervoso parte da terminação axonal, onde temos um botão
sináptico que tem vesículas secretoras cheios de neurotransmissores. Esses
neurotransmissores farão exocitose, vãos e aproximar da membrana pré-sináptica, vão se
fundir e vão romper, vão ser liberadas em uma fenda sináptica, ou seja, no espaço que existe
entre uma membrana e outra, que vão se ligar aos seus receptores que estão na membrana
pós-sináptica. Isso pode acontecer de neurônio para neurônio ou de neurônio para uma célula
efetora, que poderá ser o músculo estriado esquelético.

Essas sinapses poderão ser excitatórias ou inibitórias se considerarmos o efeito que ela é
capaz de produzir. Em uma sinapse excitatória a informação será passada adiante, para a
próxima célula, que é chamada de célula alvo e numa sinapse inibitória, simplesmente essa
informação não será passada adiante e o processo será interrompido ali.

Se considerarmos quanto ao local de contato, na sinapse, normalmente, sempre o estímulo

parte da terminação axonal, que é a extremidade do axônio, mas ela normalmente chega nos
dendritos, mas pode chegar, também, no soma, dessa forma, a mais comum seria uma sinapse
axodendrítica, mas também pode chegar no soma ou no corpo celular, e aí seria uma sinapse
axossomática e, de forma muito mais rara, pode chegar nos axônios, seria uma sinapse
axoaxônica.

Se estivermos falando de uma sinapse, não de um neurônio para outro neurônio, mas de um
neurônio para uma célula efetora, o estímulo vai sair, igualmente, sempre do botão terminal e
vai chegar sempre na membrana pós sináptica da célula efetora, que poderá ser o músculo liso,
músculo estriado cardíaco, músculo estriado esquelético ou uma glândula.

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MÓDULO 2 – Identificar quais são, como atuam e a importância dos sentidos

somatossensoriais para o ser humano

FISIOLOGIA SENSORIAL

Sensação – estímulo aferente que se torna consciente.

Percepção – interpretação da sensação.

Apesar de as sensações terem diferentes maneiras de recepção, todas elas apresentam três
etapas em comum:

 Um estímulo;
 Uma série de eventos que transformam esse estímulo em impulsos nervosos;
 Uma resposta para esse estímulo na forma de experiência consciente da sensação ou
percepção.

Existem cinco grupos de receptores sensoriais:

a) Os mecanorreceptores, que detectam alterações mecânicas, como a vibração, a

pressão, a aceleração e o estiramento, por exemplo.
b) Os quimiorreceptores, que detectam alterações químicas, como a concentração de
oxigênio, dióxido de carbono e o pH, por exemplo.
c) Os termorreceptores, que detectam alterações na temperatura.
d) Os fotorreceptores, que detectam alterações na luminosidade.
e) Os nociceptores, que detectam alterações nocivas ou dolorosas.
Classificação geral, três grupos:

1. Exterorreceptores – captam estímulos externos ao organismo humano.

2. Visceroceptores – captam estímulos internos.
3. Proprioceptores – localizados nas articulações, nos músculos e nos tendões que
informam sobre a localização do corpo humano no espaço, a força e o nível de
estiramento das fibras musculares.

Sensação, duas modalidades:

1. Sentidos somatossensoriais – tato, dor (incluindo temperaturas extremas) e a

propriocepção.
2. Sentidos especiais – olfato, gustação, audição e visão.

Tato

Inicialmente o tato fazia parte dos cinco sentidos especiais propostos por Aristóteles. No
entanto, essa indicação foi revista, e hoje são considerados apenas quatro sentidos especiais,
tendo o tato recebido a classificação de sentido somático.

Os receptores de tato são os mesmos que detectam as sensações de pressão e vibração, apesar
de serem sensações diferentes. A sensibilidade tátil permite ao ser humano perceber o mundo
exterior através do contato com a sua superfície corporal.

Os receptores táteis estão localizados na pele ou em tecidos imediatamente abaixo dela.

Existem seis tipos de receptores táteis diferentes:

1. Terminações nervosas livres – detectam tato e pressão. São encontradas em toda a

pele e em alguns tecidos espalhados pelo corpo humano.
2. Corpúsculo de Meissner – detecta o tato e é encontrado em grande quantidade nas
pontas dos dedos, nos lábios e em áreas da pele em que a capacidade discriminativa
de sensações táteis está mais desenvolvida.
3. Discos de Merckel – também detectam o tato e são encontrados nas pontas dos dedos
e em outras áreas do corpo humano. A diferença entre os discos de Merckel e os
corpúsculos de Meissner é que os discos transmitem sinais iniciais fortes que se
adaptam e, logo em seguida, transmitem sinais mais fracos e contínuos que
lentamente se adaptam. Desse modo, eles conseguem detectar os sinais mantidos,
permitindo que um toque contínuo sobre a pele seja percebido.
4. Órgãos terminais do pelo – também são receptores táteis que se localizam na base do
pelo. São capazes de perceber movimentos de objetos na superfície corporal e o
contato inicial de um objeto com o corpo humano.
5. Terminações de Ruffini – localizados nas camadas mais profundas da pele e em tecidos
internos. A adaptação dessas terminações é lenta, e isso é importante para
deformações lentas dos tecidos, como ocorre no tato e na pressão prolongada. Nas
cápsulas articulares, elas também ajudam a sinalizar rotações articulares.
6. Corpúsculos de Paccini – localizados soba pele e nas fáscias, sendo sensíveis a uma
compressão local e rápida dos tecidos.

As terminações nervosas livres encontradas na superfície da pele são responsáveis pela

detecção das cócegas (comichão) e do prurido (coceira). Essas sensações são transmitidas por
fibras amielínicas (sem mielina) do tipo C, que conduzem os estímulos mais lentamente e se
assemelham muito com as fibras nervosas que transmitem a sensação de dor em queimação
(dor lenta) permanente. Parece que os sinais de dor são capazes de substituir os sinais de
coceira na medula espinal, o que ocorre quando o indivíduo coça de maneira a gerar dor na
região.

Após as informações sensoriais terem sido captadas e entrarem pela raiz posterior da medula
espinal, duas vias distintas conduzem esses estímulos até o tálamo.

a) A via do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial – conduz os estímulos

principalmente pelas colunas posteriores da medula espinal. Neurônios de primeira
ordem ou neurônios primários, dirigem-se até o bulbo no tronco encefálico, onde suas
terminações axonais fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem, ou neurônios
secundários. No bulbo, os neurônios de segunda ordem cruzam para o lado oposto e
seguem para o tálamo, onde fazem sinapse com os neurônios de terceira ordem ou
neurônios terciários, que se dirigem para a área somatossensorial primária do córtex
cerebral.
b) A via do sistema anterolateral – os neurônios de primeira ordem conduzem o sinal até
a medula espinal, onde fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem. Estes
seguem para o lado oposto da medula espinal e deslocam-se pelo trato espinotalâmico
lateral e trato espinotalâmico anterior até o tálamo. No tálamo, fazem sinapse com o
neurônio de terceira ordem, que segue para a área somatossensorial primária do
córtex cerebral.

Dor

É um mecanismo de proteção para fazer com que a pessoa tome alguma medida em função da
sensação dolorosa que ocorre sempre que um tecido é lesionado.

A dor pode ser:

 Rápida (sentida 0,1 segundo após o estímulo doloroso, também conhecida como dor
pontual, dor em agulhada, dor elétrica, dor aguda. Ex.: corte de faca na pele, tocar superfície
quente, choque elétrico, perfuração de agulha). Pode ser causada por estímulos dolorosos
mecânicos e estímulos dolorosos térmicos. A transmissão da dor rápida para o SNC é feita por
fibras mielinizadas. Sempre que ocorrer um estímulo que gere uma dor rápida, primeiro o
estímulo é transmitido ao SNC pelas fibras mielinizadas e, um segundo depois, inicia-se a
transmissão pelas fibras amielinizadas. Esse fenômeno se chama transmissão dupla e serve
para que o indivíduo tenha uma reação rápida em relação ao estímulo causador da dor e,
depois, em função da sensação de dor que tende a aumentar com o tempo, continue a tentar
se livrar do estímulo causador da dor.

 Lenta (inicia 1 segundo após e vai aumentando vagarosamente durante vários segundos ou
até minutos, também conhecida como dor persistente, dor crônica, dor pulsátil, dor em
queimação, dor nauseante. Normalmente acontece em uma lesão tecidual e pode ocorrer em
quase todas as partes do organismo humano). Pode ser causada pelos três tipos de estímulos
dolorosos, mecânico, térmico e químico. A transmissão da dor lenta para o SNC é realizada por
fibras amielínicas.

Receptores da dor: terminações nervosas livres, que são ativadas por três tipos de estímulos:
dolorosos mecânicos, dolorosos químicos e dolorosos químicos.

A bradicinina é uma substância química que tem um papel de destaque na indução da dor
após a lesão tecidual. A histamina, serotonina, os íons potássio, a acetilcolina, os ácidos e as
enzimas proteolíticas são alguns exemplos de substâncias químicas que podem desencadear a
sensação de dor. As prostaglandinas e a substância P, apesar de não excitarem diretamente as
terminações nervosas livres, podem torná-las muito mais sensíveis aos estímulos químicos.

Os receptores de dor são pouco adaptáveis, ao contrário dos demais tipos de receptores. Isso
tem uma importância grande, pois permite que o indivíduo continue sabedor que existe um
estímulo lesivo pelo tempo em que essa dor persistir.

Na medula espinal, esses sinais de dor podem pegar duas vias diferentes e excitar os neurônios
de segunda ordem ou neurônios secundários: a via do trato neoespinotalâmico e a via do
trato paleoespinotalâmico. Sendo o trato neoespinotalâmico responsável por conduzir a dor
rápida e o trato paleoespinotalâmico responsável por transmitir a dor lenta. Ambas as vias
conduziram os estímulos ao tálamo. Do tálamo, os neurônios de terceira ordem conduzem
esses estímulos para o córtex somatossensorial e áreas basais do encéfalo.

O SNC tem mais facilidade para localizar a origem da dor rápida que a origem da dor lenta. A
dor em alguns órgãos internos (visceral), como o coração, é comumente mal localizada e pode
ser percebida em locais bem distantes de onde realmente está ocorrendo o estímulo. Por
exemplo, uma dor no pescoço, no ombro ou no braço esquerdo em direção da mão pode ser
em decorrência de uma isquemia miocárdica. Esse fenômeno é denominado dor referida
dificultando a interpretação dessa dor.

O SNC tem a capacidade de suprimir as aferências de estímulos dolorosos, provocando uma

analgesia pelo sistema de analgesia que funciona na espinal e no encéfalo. Esse sistema
parece ter como principais neurotransmissores a serotonina e a encefalina e os sinais aferentes
são inibidos na região da medula espinal e/ou neurônios que secretam encefalina e/ou
serotonina, que inibem a transmissão de estímulos dolorosos atuando na região da medula
espinal ou do tronco encefálico.

O sistema opioide do encéfalo também trabalha no sentido de produzir analgesia e foi

descoberto com a administração de morfina. Após isso, as pesquisas mostraram que, no corpo
humano, também existem substâncias produzidas no sistema nervoso que atuam de maneira
semelhante e são denominadas de opioides naturais. Já foram descritas mais de dez
substâncias opioides naturais, as mais conhecidas são a beta-endorfina, a meta-encefalina, a
leu-encefalina e a dinorfina.

A meta-encefalina e a leu-encefalina são encontradas na medula espinal e no tronco encefálico

no sistema de analgesia, assim como a dinorfina, só que em concentrações bem menores. A
beta-endorfina é encontrada no hipotálamo e na hipófise. Tendo em vista esse conhecimento,
diversos fármacos semelhantes à morfina conseguem suprimir sinais aferentes de dor e
produzir analgesia.

A teoria das comportas proposta por Melzak e Wall, em 1965, parece ser outro mecanismo
analgésico, de importância local. A estimulação de grande número de fibras aferentes Aβ, após
estímulos táteis no mesmo no mesmo segmento, ativa os interneurônios produtores de
encefalinas, que inibem as fibras do tipo C da transmissão da dor lenta.

Na prática, todos nós já fizemos uso do mecanismo proposto pela teoria das comportas,
mesmo que sem saber e de maneira totalmente instintiva. Por exemplo, ao massagear
manualmente um local que recebeu uma pancada ou foi esfolado e que estava fazendo com
que sentisse dor, são estimuladas as fibras aferentes Aβ, que desencadeiam uma resposta
analgésica no local dolorido.

Finalmente, as temperaturas extremas também podem gerar sinais provenientes dos

receptores de dor. Existem receptores específicos para diminuição da temperatura, aumento
da temperatura e para temperaturas extremas que geram estímulos dolorosos. Assim,
temperaturas abaixo de 15° C e acima de 45° C são consideradas extremas e geram estímulos
dolorosos.

PROPRIOCEPÇÃO

O termo propriocepção é utilizado para descrever a capacidade de perceber a localização do

corpo humano no espaço, a força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo
humano em relação às demais, sem utilizar a visão.

Os receptores são tipos especializados de mecanorreceptores denominados proprioceptores. O

SNC recebe informações continuamente dos proprioceptores e faz ajustes constantes sem
necessidade de consciência.

 Fuso muscular – se posicionam paralelamente às fibras musculares esqueléticas e se

prendem através de suas extremidades ao endomísio (camada de tecido conjuntivo que
reveste a fibra muscular) dessas fibras. A extremidade dos fusos musculares tem capacidade
contrátil e é chamada de fibra intrafusal.

Um estiramento súbito ou gradativo do músculo esquelético faz com que o fuso muscular
também se estire e ative a área central do fuso muscular, onde se encontram os seus ânulos
espiralados. Estas estruturas são semelhantes a molas que, ao serem estiradas, enviam sinais
aferentes por neurônios pseudounipolares do tipo IA, de grosso calibre. Esses neurônios
penetram pela raiz dorsal da medula espinal, fazendo sinapse com os neurônios eferentes.
Provocam uma contração no músculo que sofreu o estiramento, o que é chamado de reflexo
miotático ou reflexo de estiramento.

Tal mecanismo reflexo é extremamente simples e rápido, envolvendo apenas dois neurônios
(um aferente e um eferente). Além de contribuir para a prevenção de lesões musculares, é
capaz de promover uma resposta muscular antes mesmo de a informação subir ao córtex
cerebral.

O reflexo miotático é comumente testado com um martelo batido abaixo da patela e sobre o
ligamento patelar. A ausência ou diminuição deste reflexo é denominada sinal de Westphal,
que pode significar a ocorrência de problemas neurais, doença de Parkinson, hérnia de disco,
entre outras. A ausência deste tipo de reflexo pode ter origem no sistema nervoso central ou
no nervo em si que pode não estar a funcionar corretamente ou estar danificado.

A força com que o fuso muscular reponde ao estiramento é constantemente regulada pelo
encéfalo, sendo denominada de tônus muscular.

O tônus muscular pode ser descrito como um estado de ativação permanente do músculo em
repouso. Em uma avaliação clínica, é possível verificar se o tônus muscular se encontra
alterado. Se o tônus muscular estiver aumentado (musculatura rígida), temos uma hipertonia;
se o tônus se apresentar diminuído (musculatura flácida), teremos uma hipotonia.

 Órgão tendinoso de Golgi (OTG) – são proprioceptores que se localizam na junção

miotendinosa, espaço entre o tendão e o ventre muscular. Os OTGs se posicionam
transversalmente em relação às fibras musculares, ao contrário dos fusos musculares, que
estão paralelos com as fibras.

Quando o músculo estriado esquelético se encontra sob grande tensão, suas fibras de colágeno
se esticam e comprimem os OTGs, ativando-os. Essa ativação produz impulsos nervosos
conduzidos por neurônios pseudounipolares do tipo IB, de grosso calibre, que penetram na
medula espinal pela sua raiz dorsal e fazem sinapse com um interneurônio. Este faz sinapse
com um neurônio motor, o qual envia sinais que provocam um relaxamento muscular para
proteger o músculo e seus tendões de uma tensão excessiva. Esse reflexo se chama reflexo
miotático inverso e, assim como o reflexo miotático desencadeado pelo fuso muscular, é
extremamente simples e rápido, envolvendo apenas três neurônios (um neurônio aferente, um
interneurônio e um neurônio eferente).

 Receptores articulares – se localizam principalmente nas cápsulas articulares e nos

ligamentos. Todas as articulações sinoviais do corpo humano apresentam quatro tipos
diferentes de receptores articulares:

 Receptores do tipo I – denominados corpúsculos de Golgi e estão localizados na

camada externa da cápsula articular. São de baixo limiar e de lenta adaptação. Suas
funções principais são a geração da sensação cinestésica e postural, o tônus muscular e
a pressão na articulação.
 Receptores do tipo II – são denominados corpúsculos de Paccini, estão localizados na
cápsula articular, são de baixo limiar e rápida adaptação. Sua função principal é
monitorar a aceleração e a desaceleração no movimento.
 Receptores do tipo III – são os corpúsculos de Ruffini, estão localizados nos
ligamentos, são de alto limiar e lenta adaptação. Suas funções principais são monitorar
altas tensões geradas nos ligamentos, a direção do movimento e a inibição reflexa em
alguns músculos.
 Receptores do tipo IV – são terminações nervosas livres e, diferentemente dos outros
três receptores, não são mecanorreceptores, e sim nociceptores, e estão localizados na
cápsula articular e nos coxins gordurosos da articulação, monitorando a dor.

Esses receptores articulares são ativados quando os locais da articulação onde eles se localizam
são submetidos à acentuada deformação mecânica ou irritação química, promovendo assim
uma proteção para as articulações.

FISIOLOGIA DA DOR – vídeo

Nós temos receptores sensoriais e temos um receptor que é específico para detectar estímulos
dolorosos, que são os nocirreceptores ou nociceptores. Os nociceptores são terminações
nervosas livres, que são encontrados em todo o corpo humano, exceto no encéfalo.

Essas terminações nervosas livres, que captam estímulos dolorosos podem ser
mecanossensíveis, detectam estímulos mecânicos, como, por exemplo, um estiramento
excessivo que gere uma lesão, uma pressão excessiva que gere uma lesão. Podem ser
termossensíveis, que detectam temperaturas extremas, que gerem dor, tanto para aumento da
temperatura, quanto para diminuição da temperatura e podem ser quimiossensíveis, através
de substâncias alogênicas, que são liberadas em resposta a algumas inflamações e lesões
teciduais vão desencadear a ativação desses receptores quimiossensíveis.
Temos dois tipos de dor: uma dor rápida, que pode ser chamada, também, de aguda; e uma
dor lenta, que pode ser chamada de dor crônica.

Quem conduz os estímulos captados pelos nociceptores de dor rápida é uma fibra nervosa
chamada de Aδ (A delta). Ela tem pouca mielina, se formos comparar com a fibra Aα ou a fibra
Aβ. Sabemos que a mielina é uma substância lipídica que está diretamente relacionada com a
velocidade de condução nervosa. Mas, se compararmos a fibra Aδ com a fibra do tipo C, ela
consegue ser mais veloz, porque a fibra do tipo C, que é responsável por conduzir a dor lenta
ou crônica, não tem mielina. Isso dá uma diferença de velocidade de condução: a fibra rápida
demora 0,1 segundos para fazer a condução após o estímulo e a fibra do tipo C demora 1
segundo após o estímulo.

O estímulo captado pelos nociceptores vai ser conduzido pela medula, seja a condução feita
pela fibra Aδ, responsável pela dor rápida ou a condução feita pela fibra do tipo C, responsável
pela dor lenta. Um ponto é necessário que se chame a atenção: a fibra Aδ só conduz estímulos
mecânicos e térmicos, já a fibra do tipo C é capaz de conduzir estímulos mecânicos, térmicos e
químicos. A única que conduz estímulos químicos é a fibra do tipo C, que vão ser detectadas
por substâncias alogênicas que vão ser liberadas, por exemplo, a substância P, a histamina, a
bradicinina, a prostaglandina, o íon potássio são substâncias halogênicas que serão liberadas
em resposta a alguma lesão tecidual, ou inflamação; vão conduzir para a medula, entrando
pela parte posterior da medula e, na medula, vão cruzar para o lado oposto e vão ascender em
direção ao tálamo, tanto a informação das fibras lentas, fibras C, quanto das fibras Aδ, que vão
conduzir a dor rápida. A dor rápida vai ser conduzida por uma via chamada de
neoespinotalâmica e a dor lenta será conduzida por uma via chamada de
paleoespinotalâmica.

É comum ouvirmos que os neurônios que conduzem até a medula são neurônios de primeira
ordem, os neurônios que conduzem da medula ao tálamo, são chamados de neurônios de
segunda ordem ou secundários e os neurônios que conduzem do tálamo ao córtex
somatossensorial, aonde essa informação vai se tornar consciente são os neurônios de terceira
ordem, terciários. O córtex somatossensorial fica no giro pós-central.

Dor referida. É uma dor que acontece internamente, nas vísceras, e ela é percebida na
superfície do corpo, é uma projeção da dor na superfície corporal. Normalmente ouvimos falar
da dor no coração, “angina pectoris”, que tem relação a um infarto do miocárdio, mas, isso
pode acontecer em qualquer víscera do corpo humano, que será projetado na superfície
corporal.
No córtex somatossensorial temos o homúnuculo de penfield:

Nele é possível localizar a origem da informação que chegou ao córtex somatossensorial que,
em estudos, já foi mapeado.

Propriocepção

É muito importante para a postura corporal e para proteção do organismo, também é um

mecanismo protetor e que pode ser definido como a capacidade de localizar o corpo humano
no espaço e de saber a posição de cada membro em relação aos demais membros; além disso,
perceber a tensão muscular que está acontecendo em determinado músculo. A propriocepção
depende de dois proprioceptores, muito importantes: o fuso muscular e o órgão tendinoso de
Golgi.

Fuso muscular:
É um proprioceptor. Ele fica paralelo às fibras musculares, a extremidade dele se fica no
endomísio muscular e sempre que o músculo sofrer um alongamento excessivo, esse fuso
muscular será ativado, vai ter uma deformação na estrutura que fica no centro, que se chama
ânulo espiralado e, com a ativação do fuso, uma informação vai ser encaminhada por uma
fibra aferente à medula espinal, vai entrar pela raiz posterior, a informação sensorial sempre
chega pela parte posterior da medula, vai fazer apenas uma sinapse direto com o neurônio
eferente motor, e esse neurônio vai produzir uma contração reflexa. Então, envolve apenas
dois neurônios: um aferente fazendo sinapse direto com o eferente. Costumamos ver essa ação
do fuso muscular, que se chama reflexo miotático ou reflexo de estiramento acontecer no
teste que é feito, normalmente, para avaliar a resposta reflexa: uma marteladinha no tendão
patelar, provoca um estiramento do tendão e o que esperamos que aconteça é um chute, uma
contração muscular reflexa.

Órgão tendinoso de Golgi

Ele fica entre as fibras de colágeno. As fibras de colágeno ficam na junção miotendinosa.
Sempre que ocorre uma tensão excessiva no músculo o ventre muscular irá se encurtar e ao se
encurtar ele alonga a porção onde estão os OTGs e os ativa. Ativando o ATG, também vai partir
uma informação por uma fibra aferente para o SNC, vai entrar pela parte posterior da medula,
vai fazer uma sinapse com o neurônio que é chamado de interneurônio, que via fazer uma
sinapse direto com o neurônio eferente motor, que vai provocar o relaxamento reflexo. Isso é
chamado de reflexo miotático inverso.
Então, o fuso muscular é ativado por um estiramento excessivo e gera uma contração reflexa:
reflexo miotático ou reflexo de estiramento e o Órgão Tendinoso de Golgi é ativado por uma
tensão excessiva e gera um relaxamento reflexo, que é chamado de reflexo miotático inverso.

Na prática, hoje em dia, observamos muito, principalmente fisioterapeutas e profissionais de

educação física, a preocupação em melhorar esse mecanismo, para deixar o indivíduo mais
protegido. A isso chamamos de exercícios sensório-motor. São exercícios onde existe uma
instabilidade, pode ser para membros inferiores, membros superiores, através de superfícies
instáveis, como bola suíça, balancinhos, cama elástica para melhorar esse mecanismo.
Melhorar o mecanismo é diminuir o tempo entre o estímulo e a resposta e, automaticamente,
deixar o indivíduo mais protegido, por exemplo, em uma situação do dia a dia, quando o
indivíduo está andando, vira o pé, mas já ativou rapidamente o fuso muscular e corrigiu o pé
não tendo uma lesão mais grave no tornozelo, isso vai proteger o indivíduo contra lesões.

MÓDULO 3 – Reconhecer quais são, como atuam e a importância dos sentidos especiais para
o ser humano

OLFATO

É considerado um dos sentidos especiais mais primitivos na escala evolutiva e um dos menos
conhecidos. Em 2004, dois pesquisadores americanos ganharam o prêmio Nobel com pesquisa
sobre o sistema olfatório, Richard Axel e linda B. Buck descobriram uma grande família de
genes, com aproximadamente 1000 genes diferentes que originam um mesmo número de
receptores olfatórios. Cada célula receptora olfatória é sensível para só um tipo de substância
odorante, ou seja, cada receptor detecta uma quantidade bem limitada de substâncias
odorantes. Sendo assim, nossas células receptoras olfatórias são altamente especializadas para
determinados odores, e o ser humano tem uma capacidade impressionante de diferenciar
milhares de substâncias odorantes diferentes. As células receptoras olfatórias são renovadas
completamente a cada dois meses.

Existem milhões de neurônios sensoriais olfatórios que se estendem do epitélio olfatório na

cavidade nasal superior, onde detectam as substâncias odorantes inaladas e as enviam para os
glomérulos no bulbo olfatório.

Os cílios dos neurônios olfatórios são especializados na detecção de substâncias odorantes. Do

bulbo olfatório, outros neurônios de segunda ordem são encarregados de transmitir os sinais
para o córtex olfatório dos giros temporais mediais e para o hipocampo e amígdala, que faz
parte do sistema límbico. Essas estruturas do córtex cerebral têm funções importantes na
memória e na emoção, respectivamente. Assim, podemos sentir o cheiro de uma flor em um
momento emocionalmente marcante e relembrar essa memória olfatória em outras situações.

As memórias relacionadas a substâncias odorantes (memória olfatória) são bastante intensas.

Uma substância odorante que você tenha tido contato apenas uma vez na vida pode ter ficado
associada a uma experiência negativa. Pode-se ter aversão a um determinado perfume
simplesmente pela coincidência temporal de uma situação negativa que ocorreu, mesmo não
tendo sido causada pela substância odorante. Essa substância odorante estará sempre
associada à situação negativa. O contrário também pode acontecer em relação a uma situação
positiva.
GUSTAÇÃO

Comumente chamada de paladar, tem algumas semelhanças com o sentido do olfato, pois
ambos são considerados sentidos químicos, tendo em vista que os seus respectivos receptores
(quimiorreceptores) são estimulados por substâncias químicas e ambos estão intensamente
ligados às emoções e à memória.

A língua é o órgão de gustação e sua superfície é preenchida por milhares de pequenas

saliências, chamadas de papilas. Dentro de cada papila, existem centenas de papilas gustativas
onde ficam os botões gustatórios que são responsáveis por hospedar os diferentes receptores
gustativos.

Existem milhares de papilas gustativas, e em cada uma delas há entre 50 e 100

quimiorreceptores especializados em gustação. Os receptores gustativos ainda necessitam de
maiores estudos. No entanto, já foram identificados 13 possíveis receptores químicos: dois
receptores para o sódio, dois para o potássio, um para o cloro, um para a adenosina, um para a
inosina, dois para o doce, dois para o amargo, um para o hidrogênio e um para o glutamato.

Para facilitar o entendimento, foram criadas cinco categorias de sensações gustatórias básicas:
o umami, o doce, o salgado, o azedo e o amargo. A mais nova da relação, a sensação umami,
foi aceita somente em 2000 pela comunidade científica, apesar de já ter sido divulgada pelo
químico japonês Kikunae Ikeda há quase um século. Umami em japonês significa “sabor
delicioso” e está presente em alimentos que contêm glutamato. Alimentos como peixes,
crustáceos, espinafre, cogumelos, tomates maduros, molho de soja e até o leite materno são
exemplos desse tipo de sensação básica.

Existem regiões da língua com maior sensibilidade para determinadas sensações gustatórias,
embora esses botões gustativos sejam encontrados em todas as regiões da língua. Todas as
sensações que percebemos são combinações das cinco sensações básicas podendo uma delas
se sobressair sobre as demais e sempre conjuntamente com as informações olfatórias.

Os botões gustativos nos 2/3 anteriores da língua são inervados por ramos do nervo facial (VII
PAR CRANIANO). Os botões gustativos do 1/3 posterior da língua são inervados pelo nervo
glossofaríngeo (IX PAR CRANIANO). Os botões gustativos na epiglote e no esôfago são
inervados pelo nervo vago (X PAR CRANIANO), que são os nervos cranianos encarregados de
transmitir os sinais ao SNC.

Tanto o olfato, quanto a gustação trabalham juntos, municiando o SNC com informações sobre
os alimentos. Ao sentir o odor de algo agradável, ao mesmo tempo, imaginamos o sabor que
aquilo tem. O que, muitas vezes, achamos ser o sabor de um alimento, na verdade, é o seu
odor que foi percebido antes.

A captação das substâncias odorantes acontece antes da gustação, pois o olfato é mais sensível
do que a gustação, e essas informações captadas são enviadas antes das sensações gustatórias
ao SNC. O odor da substância desencadeia uma série de alterações fisiológicas, como a
salivação e a secreção de enzimas digestivas. Na prática, já notamos isso quando estamos
resfriados ou gripados e temos dificuldade de sentir o odor das coisas e o sabor dos alimentos
fica completamente alterado, parecendo até não ter sabor algum.

AUDIÇÃO

O órgão da audição é a orelha, que também tem participação importantíssima no equilíbrio. A

orelha pode ser dividida em três partes: orelha externa, média e interna. As suas estruturas
neurais estão bastante protegidas na orelha interna dentro da cóclea.

A percepção da energia transportada pelas ondas sonoras é chamada de audição. Essas ondas
sonoras podem ser medidas em Hertz (Hz) e, em média, o ser humano é capaz de escutar
frequências entre 20 e 20000Hz. Se compararmos os seres humanos com outros animais,
verificaremos que, assim como no sentido do olfato, a nossa sensibilidade auditiva é bem
menor. A intensidade das ondas sonoras é medida em decibéis (dB) e uma intensidade muito
alta, acima de 80 dB já é potencialmente lesiva para o ser humano. Esse dano dependerá da
duração e da frequência da exposição do indivíduo, além da intensidade.

As ondas sonoras que chegam à orelha externa passam por um canal chamado de pina, até
que se deparem com a membrana timpânica e produzem uma vibração que serão passadas
para três pequenos ossos na orelha média (martelo, bigorna e estribo). O martelo é conectado
à membrana timpânica, e os três ossos são conectados entre si. Esses ossos, então, amplificam
e transmitem essa vibração para outra membrana denominada forame oval na cóclea, que se
localiza na orelha interna, pois a extremidade do estribo encontra-se ligada ao forame oval.
Essas vibrações são convertidas em ondas de fluido nos canais da cóclea que ativam células
pilosas sensitivas que liberam neurotransmissores (substâncias químicas), e os neurônios
sensitivos primários vão conduzir essa informação para que ela seja decodificada pelo encéfalo.

A cóclea se localiza na orelha interna dentro de uma concha óssea, denominada labirinto, e
está completamente preenchida por um fluido chamado linfa. Existem três canais compondo a
cóclea: ducto vestibular, ducto coclear e ducto timpânico. O fluido no interior dos ductos
vestibular e timpânico é chamado de perilinfa e o fluido no interior do ducto coclear é
denominado endolinfa.

No ducto coclear, fica o órgão de Corti, que é formado por células pilosas e células de suporte.
É do órgão de Corti que fibras nervosas se projetam e entram nos núcleos dorsal e ventral
cocleares, que ficam na região superior do bulbo no tronco encefálico. Nessa área, as fibras
fazem sinapse com neurônios de segunda ordem e a maioria dos neurônios secundários passa
para o lado oposto do tronco encefálico até chegarem ao complexo olivar superior, enquanto
uma menor parte dos neurônios secundários se projeta para o complexo olivar superior pelo
mesmo lado.

No complexo olivar superior, a via auditiva ascende pelo lemnisco lateral se dirigindo ao
colículo inferior, onde fazem sinapse, no mesencéfalo, dirigindo-se ao núcleo geniculado
medial, onde novamente fazem sinapse, ainda no mesencéfalo. Finalmente, a via auditiva
segue até o córtex auditivo, que se localiza principalmente no giro superior do lobo temporal.

VISÃO

O órgão da visão é o olho, por onde a luminosidade penetra e é focalizada pelo cristalino na
retina, que fica no fundo do olho. Na retina de cada olho, há aproximadamente 126 milhões de
fotorreceptores e existem dois tipos de fotorreceptores: os cones e os bastonetes.

A proporção de cones e bastonetes é de 1 para 20, ou seja, para cada cone existem 20
bastonetes. Assim, existem em torno de 120 milhões de bastonetes e 6 milhões de cones. Os
cones têm alta acuidade visual e são responsáveis pela visão multicromática quando os níveis
quando os níveis de luminosidade são altos. Existem cones especializados para a luz vermelha,
azul e verde. Já os bastonetes são responsáveis pela visão monocromática e funcionam quando
existem baixos quando existem baixos níveis de luminosidade. Os fotorreceptores transduzem
a energia luminosa em energia elétrica, que se desloca por uma via com neurônios bipolares e
células ganglionares que através de seus axônios formam o nervo óptico (II PAR CRANIANO),
que sai do olho pelo disco óptico.

Nas membranas celulares dos fotorreceptores, estão ligados os pigmentos visuais sensíveis á
luz. São esses pigmentos visuais transdutores que convertem a energia luminosa em potenciais
de ação. O olho tem cones para a luz vermelha, verde e azul. O processo de fototransdução é
similar tanto para a rodopsina (pigmento visual dos bastonetes) quanto para os três pigmentos
coloridos dos cones

A luminosidade que entra nos olhos passa por algumas alterações antes de chegar à retina.

Em primeiro lugar, a alteração ocorre na pupila, que se localiza entre a córnea e o cristalino,
bem no centro da íris, em uma região chamada de parte média do olho ou úvea. A pupila é
capaz de se ajustar, dilatando-se na escuridão e se contraindo na luz, alterando a quantidade
de luz que chegará aos fotorreceptores na retina. Em uma claridade normal, a pupila tem um
diâmetro de aproximadamente 3 a 5 milímetros. Em ambientes com grande luminosidade, o
diâmetro pode chegar a medir 1,5 mm; e em ambientes escuros, pode ter o diâmetro de 8 mm.

Em segundo lugar, a alteração ocorre no cristalino, ou lente, que se localiza entre a pupila e o
humor vítreo e é uma estrutura biconvexa, gelatinosa que possui grande elasticidade. Essa
elasticidade diminui progressivamente com a idade ou a sua transparência pode ser afetada
gerando uma visão “borrada” ou “opaca”, como acontece na catarata que precisa ser removida
cirurgicamente. O cristalino é capaz de alterar seu formato para focar as ondas de luz: quando
o objeto se encontra distante, ele achata; quando o objeto se encontra perto, ele arredonda.

Na óptica, essa capacidade de se autoajustar do cristalino é chamada de acomodação. Uma luz

proveniente de um objeto distante chega aos olhos através de raios paralelos, e por isso o
cristalino se achata para que o ponto focal alcance a retina. Enquanto para focar um objeto
mais próximo, o cristalino torna-se mais arredondado. Esse ajuste do cristalino é produzido
pela ação dos músculos ciliares e das zônulas.

Ao chegar à retina, o feixe de luz é captado pelos fotorreceptores que transformam a energia
luminosa em energia elétrica, ou seja, fazem a transdução. Interessante que a retina é oriunda
dos mesmos tecidos embriológicos que originam o tecido nervoso central. No processamento
dos sinais na retina, existe uma característica chamada de convergência, ou seja, vários
neurônios fazem sinapse em apenas uma célula pós-sináptica. De 15 a 45 fotorreceptores
fazem sinapse com um neurônio bipolar, apesar de que, na fóvea, possa haver a relação de um
cone para um neurônio bipolar.

Os neurônios bipolares unem funcionalmente os fotorreceptores (cones e bastonetes) com as

células ganglionares que se localizam mais internamente. Nas camadas da retina, ainda
existem outros tipos de células. Dentre elas, podemos destacar as células horizontais, que
contactam diversos receptores, as células amácrinas, que realizam contato com as células
ganglionares, e as células de sustentação como os astrócitos, as micróglias e as células de
Müller.

Os neurônios bipolares múltiplos inervam seguidamente uma célula ganglionar simples,

fazendo com que a informação proveniente de milhões de fotorreceptores seja condensada em
aproximadamente um milhão de axônios que saem do olho pelo nervo óptico.

O nervo óptico é encarregado de transmitir esses sinais ao encéfalo através do quiasma óptico,
onde atravessam para o lado contralateral para poderem ser processados. Ao saírem do
quiasma óptico, alguns axônios se dirigem ao mesencéfalo, responsável pelo controle ocular e
informações somatossensitivas, e a maior parte vai para o tálamo, onde as fibras ópticas fazem
sinapse com os neurônios que se dirigem ao córtex visual, localizado no lobo occiptal.
FISIOLOGIA DOS SENTIDOS – Vídeo

Aristóteles foi o primeiro a descrever os sentidos especiais. Em função disso, ainda hoje existe
uma confusão, porque, Aristóteles descreveu cinco sentidos especiais: olfato, gustação,
audição, visão e tato. Hoje o tato é considerado sentido somatossensorial, dessa forma, são
quatro sentidos especiais.

O primeiro deles é o olfato. Muitos fisiologistas consideram o olfato como sendo o mais
primitivo de todos e temos como o órgão do olfato o nariz. No nariz temos quimiorreceptores,
um tipo de receptor que é sensível às alterações químicas que serão produzidas pelas
substâncias odorantes. Essas substâncias odorantes entrarão em contato com o indivíduo e, ali
no nariz, mais exatamente no epitélio olfatório, que fica na cavidade nasal superior, estão esses
quimiorreceptores que vão captar esses estímulos. Esses estímulos vão chegar em duas regiões
importantíssimas, uma delas é o sistema límbico, que é responsável pelas emoções e a outra é
o hipocampo, que é responsável pela memória. Por isso existe uma memória olfatória. Quando
se tem o contato com uma substância odorante, pode ter passado muito tempo, mas aquilo
está armazenado em nossa memória, sendo que foi associado a uma emoção positiva ou
negativa. Sempre que entrarmos em contato com aquela substância odorante vamos recordar
da situação a que ela está associada.

Se compararmos o olfato do ser humano com o de outros animais vamos perceber que estes
sentidos especiais não só o olfato, mas a audição, a visão e a gustação são bem limitados em
relação a eles. Mas, por exemplo, em um cego, ele costuma ter os outros sentidos bem mais
desenvolvidos, porque eles são mais estimulados.

Gustação – muita gente chama de paladar, mas o correto é gustação. E a combinação de cinco
sensações básicas. São cinco, e não mais quatro, além do doce, azedo, salgado e amargo,
entrou o umami, que foi aceito pela comunidade científica em 2002. Um pesquisador japonês
vem falando em umami há muito tempo. Umami, em japonês, significa “sabor delicioso” e é
muito difícil de identificar. Ele está associado ao gosto do molho de tomate, molho de soja.
Dessa forma, agora são cinco sensações básicas.

Na língua existem quimiorreceptores que vão perceber essas sensações básicas e que ficam
nas papilas gustativas. Nas regiões que são demarcadas na língua, a sensibilidade é maior para
essas sensações básicas. Esses estímulos serão conduzidos para o sistema nervoso central
através de dois nervos. Quando são captados nos 2/3 anteriores da língua serão conduzidos
pelo nervo facial (VII PAR), quando captados pelo 1/3 posterior são conduzidos pelo nervo
glossofaríngeo (IX PAR). Também serão conduzidos para o sistema límbico, das emoções e,
também, para o hipocampo da memória, então, também existe uma memória gustatória e que
está diretamente associada com o olfato. Assim, olfato e gustação são dois sentidos que estão
extremamente associados.

Audição – o órgão da audição é o ouvido, que pode ser dividido em três partes: ouvido
externo, ouvido médio e ouvido interno. A orelha externa serve para captação do som e, na
orelha média o som gera uma vibração, que vai se deparar com a membrana timpânica, que
vai ampliar e passar essa vibração para três ossinhos, chamados martelo, bigorna e estribo,
que estão no ouvido médio, que irão passar essa vibração para a cóclea, que é como se fosse
um caracol que fica dentro da concha óssea chamada de labirinto. Na cóclea temos três canais,
ductos: ducto timpânico, ducto coclear e ducto vestibular. O ducto vestibular não tem nada a
ver com audição, está relacionado a equilíbrio. Então, a audição depende do ducto timpânico e
do ducto coclear. Nesses ductos ficam os mecanorreceptores, que vão captar essas vibrações,
que serão conduzidas pelo nervo vestíbulo coclear (VIII PAR CRANIANO) para o SNC.

Visão – a claridade é captada, passa pela córnea, pela pupila, pelo cristalino e vai até o fundo
do olho, onde fica localizada a retina. É na retina onde existem milhares de fotorreceptores.
Em cada retina temos em torno de cem milhões de fotorreceptores, que são os receptores
específicos capazes de detectar alterações na luminosidade. Eles é que vão receber esse
estímulo luminoso e, a partir daí vai ocorrer a transdução de energia luminosa em energia
elétrica a ser conduzida para o SNC. Temos dois tipos de fotorreceptores: cones e bastonetes.
Para cada cone existem 20 bastonetes. Os cones são fotorreceptores específicos para visão
multicromática, ou seja, colorida, e os bastonetes são receptores específicos para visão
monocromática. Eles vão captar os estímulos, que serão conduzidos para o SNC pelo II PAR
CRANIANO, que é o nervo óptico. É interessante falar na pupila, que ela se ajusta na
luminosidade. Quando o ambiente é muito luminoso ela se contrai e na escuridão ela se dilata.
Dá para se ajustar e facilitar a captação da luminosidade.