ANALGÉSICOS,

ANTIINFLAMATÓRIOS
E ANTITÉRMICOS
M.V. Mestranda Rafaela Eduarda dos Reis
Histórico
Civilizações Antigas ​
A dor sem causa aparente era atribuída à invasão do corpo
por maus espíritos e como punição dos deuses. ​
Período mesopotâmico (3.000 a.C.) – orações para
conseguir perdão dos deuses Síria​
Compressão das artérias carótidas – isquemia cerebral –
perda de consciência – alívio da dor. ​
Egito antigo – castigo dos deuses – consideravam o orifício
nasal esquerdo e os ouvidos como a via de entrada de
enfermidades e da morte. ​
1550 a.C. – Papiro de Ebers – ópio para o tratamento da
cefaleia ​
1000-1500 a.C. – uso de narcóticos vegetais, papoula,
cannabis​
Histórico
​ RISTÓTELES (384-322 a.C.) - A estimulação dolorosa
A
viajava pela pele e era conduzida pelo sangue ao
CORAÇÃO​
GALENO (129-199 d.C.) – Definiu a dor como uma
SENSAÇÃO ORIGINADA PELO CÉREBRO ​
LEONARDO DA VINCI (1452- 1519) – Descreveu
anatomicamente os nervos do corpo e correlacionou com a
DOR. Considerou os ventrículos cerebrais como estruturas
que recebem a informação e a medula espinal como a
passagem. ​
DESCARTES (1596-1650) - “O impulso doloroso é
conduzido por uma via nervosa única, esticada como uma
corda, que acionaria um sino no cérebro (glândula pineal),
alertando sobre o perigo de lesão tecidual. ​
Etapas da nocicepção NOCICEPTORES​
Transformam o impulso
SNC​ doloroso em potencial de
O impulso chega ao ação
SNC e é percebido
como DOR​
TRANSDUÇÃO

PERCEPÇÃO TRANSMISSÃO

MODULAÇÃO

MEDULA ESPINAL ​
O impulso doloroso é Impulso é conduzido
modulado para ser até a medula espinal
passado ao SNC​
Transmissão da dor
NOCICEPTORES: são receptores localizados nas terminações nervosas

São sensíveis a diferentes tipos de estímulos de intensidade NOCIVA

TERMICO

MECÂNICO

QUÍMICO
Mediadores periféricos e centrais da dor

Lesão Nociceptores Neurotransmissores

•INÍCIO DO PROCESSO periféricos
INFLAMATÓRIO
NEUROTRANSMISSORES •GLUTAMATO
CÉLULA ROMPIDA:
SÃO LIBERADOS •SUBSTÂNCIA P
LIBERA ATP
DESPOLARIZAM •BRADICINA
ATP: ATIVA
NEURÔNIOS SENSITIVOS •PROSTAGLANDINAS
MACRÓFAGOS

Mediadores periféricos e centrais da dor

RECEPTORES PERIFÉRICOS E
CENTRAIS DA DOR (NOCICEPTORES)
01 02

NMDA AMPA
N-metil D-aspartato Ácido alfa-amino 3-
hidróxil 5-metil 4-isoxazol
propiônico.
 DOR
DEFINIÇÃO A DOR é uma experiência sensitiva
e emocional desagradável,
associada a lesão tecidual

É um sinal característico de
mecanismos normais de proteção
do organismo contra um dano
tecidual

A dor pode ser SUBJETIVA. Cada

indivíduo (ou espécie) utiliza e
demonstra através de suas
experiências
Classificação da dor

Dor aguda Dor crônica

Lesão tecidual aguda e Processo agudo repetitivo ou

nociva tratamento de dor aguda mal
Mecanismo de defesa à conduzido, que levam a
lesão tecidual mecanismos adaptativos

(cronificação do processo)
NÃO TEM FUNÇÃO DE DEFESA
Por que tratar
Objetivo
a dor? Proteção
Prevenção do desconforto
Prevenção da perpetuação da dor
aguda
Diminuir complicações da sensibilização
central continuada (dor patológica/
crônica)

É MAIS FÁCIL PREVENIR DO QUE TRATAR

Terapia antálgica
(anti-dor)
AINES
Antiinflamatórios não estereoidais
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio da cicloxigenase (COX)

COX I COX II

Presente em condições INDUZIDA PELA INFLAMAÇÃO

fisiológicas Quando produzida em grande
Responsável pela quantidade causa DOR e
HOMEOSTASE INFLAMAÇÃO
AINES CORTICOIDES
AINES
Antiinflamatórios não estereoidais
AINES
Antiinflamatórios não estereoidais
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais

MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio de FOSFOLIPASE A
Inibem INTENSAMENTE a cascata da inflamação

IMUNOSSUPRESSORES
Inibem a produção de INTERFERON-GAMA
Debilidade em reconhecer antígenos
Inibem produção de INTERLEUCINA-2
Diminuem proliferação de linfócitos T
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais

PRINCÍPIOS PARA O USO DE CORTICÓIDES

Não há restrições em DOSE ÚNICA

Doses terapêuticas, por alguns dias – SEGURO
Efeitos adversos: variam de acordo com o tempo de
tratamento

NUNCA DEVEM SER A PRIMEIRA ESCOLHA NA TERAPIA

ANTÁLGICA
NECESSITAM DESMAME (insuficiência adrenal)
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais

INDICAÇÕES:
DOENÇA AUTOIMUNE
DOENÇAS ALÉRGICAS
HIPOADRENOCORTICISMO
Trauma cranioencefálico (?)
Doenças articulares
Protocolos antineoplásicos
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais
EFEITOS ADVERSOS (INDESEJADOS,
COLATERAIS):
IMUNOSSUPRESSÃO
Distúrbios digestórios
Hipoadrenocorticismo iatrogênico
Hipertensão arterial (retenção de
líquidos)
Osteopatia e emagrecimento
Linfopenia
Alopecia e hiperpigmentação
Polifagia
Hepatomegalia e sobrecarga
hepática
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais
Corticoides
Atiinflamatório esteroidais

Prednisona é corticosteroide
farmacologicamente inerte que requer
biotransformação hepática para produzir
prednisolona, sua forma terapeuticamente ativa;
dessa forma, administrando-se um ou outro
fármaco, a ação farmacológica será exercida
pela prednisolona. Ou seja, a prednisona é um
pró-fármaco da prednisolona.
Opióides
Mecanismo de ação
ATUAM EM RECEPTORES OPIÓIDES
Localizam-se na medula espinal
Bloqueiam a liberação de GLUTAMATO e
SUBSTÂNCIA P

Agonistas puros Agonistas parcias

Atuam nos 3 receptores Atuação variável
Opióides
Efeito farmacológico
Analgesia
Sedação

Efeitos adversos (indesejados)

Náusea e vômito
Constipação ( motilidade)
Causa tolerância e dependência
Opióides
Tramadol
Opióide atípico
Atua parcialmente em receptores opioides
Inibe recaptação de SEROTONINA e NORADRENALINA

Opióide fraco
Quando biotransformado gera um metabólito ativo:
O-desmetiltramadol
Composto 4x mais potente que a molécula original
HÁ CONTROVÉRSIAS NA LITERATURA COM RELAÇÃO AO SEU
POTENCIAL ANALGÉSICO NO CÃO
Tramadol
Tramadol
Fármacos adjuvantes
Fármacos adjuvantes