SP 1.

1) Descrever a geração e a condução do estímulo elétrico no coração.

Fibras autorrítmicas | O sistema de condução

A atividade elétrica inerente e rítmica é o motivo das contrações cardíacas ao longo da vida. A fonte
desta atividade elétrica é uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas chamadas fibras
autorrítmicas, porque são autoexcitáveis. As fibras autorrítmicas produzem repetidamente
potenciais de ação que desencadeiam contrações cardíacas. Elas continuam estimulando o coração a
contrair, mesmo após terem sido removidas do corpo – como por exemplo quando o coração é
retirado para ser transplantado para outra pessoa – e todos os seus nervos foram seccionados.

Durante o desenvolvimento embrionário, apenas aproximadamente 1% das fibras musculares

cardíacas tornam-se fibras autorrítmicas; estas fibras relativamente raras têm duas funções
importantes:

1- Agem como marcapasso, definindo o ritmo da excitação elétrica que provoca a contração do
coração.
2- Formam o sistema de condução do coração, uma rede de fibras musculares cardíacas
especializadas que oferecem uma via para que cada ciclo de excitação cardíaca se propague
pelo coração. O sistema de condução garante que as câmaras do coração sejam estimuladas
de modo a se contrair coordenadamente, o que torna o coração uma bomba eficaz. Como
você verá mais adiante neste capítulo, os problemas com as fibras autorrítmicas podem
resultar em arritmias, em que o coração se contrai de modo irregular, muito rápido ou muito
lento.

Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo do sistema de condução na seguinte

sequência (POTENCIAL DE AÇÃO LENTO):

1- A excitação cardíaca normalmente começa no nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial

direita, discretamente inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do nó SA
não têm potencial de repouso estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e
espontaneamente até um limiar. A despolarização espontânea é um potencial marcapasso.
Quando o potencial marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação (Figura
20.10B). Cada potencial de ação do nó SA se propaga ao longo de ambos os átrios via
junções comunicantes nos discos intercalares das fibras musculares atriais. Após o potencial
de ação, os dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
2- Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação alcança o nó
atrioventricular (AV), localizado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do
seio coronário (Figura 20.10A). No nó AV, o potencial de ação se desacelera
consideravelmente, como resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV. Este
atraso fornece tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
3- A partir do nó AV, o potencial de ação entra no fascículo atrioventricular (AV) (feixe de His,).
Este fascículo é o único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos átrios
 para os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto fibroso do coração isola eletricamente
os átrios dos ventrículos.)
4- Depois da propagação pelo fascículo AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e
esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do
coração.
5- Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o
potencial de ação, começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do
miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue para
cima em direção às válvulas semilunares.

Por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciariam um potencial de ação a cada 0,6 s, ou
100 vezes por minuto. Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o marcapasso
natural. Esta frequência é mais rápida do que a de qualquer outra fibra autorrítmica. Como os
potenciais de ação do nó SA se espalham ao longo do sistema de condução e estimulam outras áreas
antes que estas sejam capazes de produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento, o
nó SA age como o marcapasso natural do coração. Os impulsos nervosos da divisão autônoma do
sistema nervoso (SNA) e hormônios transportados pelo sangue (como a epinefrina) modificam sua
sincronização e força a cada batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base. Em uma
pessoa em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada pela parte parassimpática do SNA atrasa a
estimulação do nó SA para a cada aproximadamente 0,8 s, ou 75 potenciais de ação por minuto
(Figura 20.10B).

Potencial lento - o potencial lento ocorre no nodo sinoatrial e nodo

atrioventricular

• Fase 0 – Despolarização lenta, influxo de cálcio pelos canais do tipo L.

• Fase ausente – 1.
• Fase 2- Fase de Platô, menos estável e longa do que no potencial rápido.
• Fase 3 – Repolarização com a inativação dos canais de cálcio e ativação dos canais de
potássio, efluxo de potássio.
• Fase 4 – Automatismo, ativação dos canais de Na+ e de cálcio tipo T.
Desativação das correntes repolarizantes de potássio.
Potencial de ação e contração das Fibras contráteis (POTENCIAL DE
AÇÃO RAPIDO)
O potencial de ação iniciado pelo nó SA propaga-se pelos sistema de condução e se espalha para
excitar as fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”, chamadas de fibras contráteis. Um
potencial de ação ocorre em uma fibra contrátil do seguinte modo (Figura 20.11):

1- Despolarização. Ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um

potencial de repouso estável, que é de cerca de 90 mV. Quando uma fibra contrátil alcança
seu limiar por um potencial de ação de fibras vizinhas, seus canais de Na+ acionados por
voltagem se abrem. Estes canais de íons sódio são chamados de “rápidos” porque se abrem
muito rapidamente em resposta a despolarização no nível do limiar. A abertura destes
canais possibilita a entrada de Na+, porque o citosol das fibras contráteis é eletricamente
mais negativo do que o líquido intersticial e a concentração de Na+ é mais elevada no líquido
intersticial. O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico produz despolarização
rápida. Em alguns milissegundos, os rápidos canais de Na+ se inativam automaticamente e o
influxo de Na+ diminui.

2- Platô. A próxima fase de um potencial de ação em uma fibra contrátil é o platô, um

período de despolarização mantida. É em parte decorrente da abertura dos lentos canais de
Ca2+ acionados por voltagem do sarcolema. Quando estes canais se abrem, os íons cálcio se
movem do líquido intersticial (que tem uma maior concentração de Ca2+) para o citosol.
Este influxo de Ca2+ faz com que ainda mais Ca2+ saia do retículo sarcoplasmático para o
citosol por canais adicionais de Ca2+ da membrana do retículo sarcoplasmático. O aumento
da concentração de Ca2+ no citosol por fim provoca a contração. Vários tipos diferentes de
canais de K+ acionados por voltagem também são encontrados no sarcolema de uma fibra
contrátil. Pouco antes da fase de platô começar, alguns desses canais de K+ se,
possibilitando que os íons potássio saiam da fibra contrátil. Por isso, a despolarização é
sustentada durante a de platô porque o influxo de Ca2+ equilibra a saída de K+. A fase de
platô dura cerca de 0,25 s, e o potencial de membrana da fibra contrátil está próximo de 0
mV. Para comparação, a despolarização em um neurônio ou de fibra muscular esquelética é
muito mais breve, de cerca de 1 ms (0,001 s), porque falta uma fase de platô.

3- Repolarização. A recuperação do potencial de repouso durante a fase de

repolarização de um potencial de ação cardíaco lembra o de outras células excitáveis. Após
um atraso (que é particularmente prolongado no músculo cardíaco), canais de K+ acionados
por voltagem adicionais se abrem. O influxo de K+ restaura o potencial de repouso negativo
(–90 mV). Ao mesmo tempo, os canais de cálcio do sarcolema e do retículo sarcoplasmático
estão se fechando, o que também contribui para a repolarização.

O mecanismo de contração é semelhante nos músculos cardíaco e esquelético: a atividade elétrica

(potencial de ação) leva a uma resposta mecânica (contração) depois de um pequeno atraso.
Conforme a concentração de Ca2+ aumenta no interior de uma fibra contrátil, o Ca2+ se liga à
proteína reguladora troponina, que possibilita que os filamentos de actina e miosina comecem a
deslizar um sobre o outro, e a tensão começa a se desenvolver. Substâncias que alteram o fluxo de
Ca2+ através dos lentos canais de Ca2+ influenciam a força das contrações cardíacas. A epinefrina,
por exemplo, aumenta a força de contração melhorando o fluxo de Ca2+ para o citosol.

No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não
pode ser acionada. O período refratário de uma fibra muscular cardíaca dura mais tempo do que a
contração propriamente dita (Figura 20.11). Como resultado, outra contração não pode começar até
que o relaxamento esteja bem encaminhado. Por esta razão, a tetania (contração mantida) não
pode ocorrer no músculo cardíaco como no músculo esquelético. A vantagem é evidente, se você
considerar como os ventrículos trabalham. Sua função de bombeamento depende da alternância
entre contração (quando ejetam sangue) e relaxamento (quando se enchem). Se o músculo cardíaco
pudesse sofrer tetania, o fluxo sanguíneo cessaria.

Potencial de ação rápido- ocorre nos miócitos e nas fibras de

purkinje.
• Fase 0 – Abertura dos canais de Na+ dependente de voltagem (influxo rápido) rápida
despolarização, alta velocidade de condução.
• Fase 1 – Inativação dos canais de Na+, abertura dos canais de K+ e de Cl -, rápida e
transitória repolarização.
• Fase 2 – Fase de platô, queda lenta, tende a despolarizar devido a entrada lenta de
Ca+2 e tende a repolarização pelo efluxo de potássio, devido às tendências opostas a
carga se mantém.
• Fase 3 – Fase de repolarização, os canais de Ca+2 se fecham, mantêm a saída de
potássio.
• Fase 4 – Depende de onde ela está ocorrendo.
• Contrátil – Manutenção do potencial de repouso.
 • Purkinje – Não tem manutenção do potencial de repouso, despolarização lenta até o
limiar de excitabilidade. Ativação espontânea de canais de sódio e cálcio lento,
automatismo.

2) Descrever o registro gráfico da atividade elétrica cardíaca (fundamentos do eletrocardiograma).

Eletrocardiograma
Conforme os potenciais de ação se propagam ao longo do coração, eles produzem correntes
elétricas que podem ser detectadas na superficie do corpo. O eletrocardiograma (ECG) é um
registro desses sinais elétricos. O ECG é composto pelo registro do potencial de ação produzido por
todas as fibrasImusculares do coração durante cada batimento cardiaco. O instrumento utilizado
para registrar as alterações é um eletrocardiógrafo.

Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços e pernas (derivações dos membros) e em seis
posições do tórax (derivações torácicas) para registrar o ECG. O eletrocardiógrafo amplifica os sinais
elétricos do coração e produz 12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de
derivações de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registra uma atividade elétrica
discretamente diferente, por causa da diferença em sua posição em relação ao coração. Ao
comparar estes registros entre si e com registros normais, é possível determinar (1) se a via
condutora está anormal, (2) se o coração está dilatado, (3) se determinadas regiões do coração
estão danificadas e (4) a causa da dor torácica.

Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco
(Figura 20.12). A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. A onda P
representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em
ambos os átrios. A segunda onda, denominada complexo QRS começa com uma deflexão para
baixo, continua como uma grande onda vertical triangular, e termina como uma onda descendente.
O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial de ação
se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares. A terceira onda é um desvio para cima em
forma de cúpula chamada de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando
os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS, porque a
repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. Durante o período de platô da
despolarização constante, o traçado do ECG é reto.
Figura 20.12 Eletrocardiograma (ECG) normal. Onda P = despolarização atrial; complexo QRS = início da
despolarização ventricular; onda T = repolarização ventricular.

Na leitura de um ECG, o tamanho das ondas pode fornecer indícios de anomalias. Ondas P maiores
indicam aumento das dimensões de um átrio; uma onda Q alargada pode indicar um infarto agudo
do miocárdio e uma onda R alargada geralmente indica ventrículos aumentados. A onda T é mais
plana do que o normal quando o músculo cardíaco não está recebendo oxigênio suficiente – como
por exemplo na doença da artéria coronária. A onda T pode estar elevada na hiperpotassemia (nível
de K+ elevado no sangue).

A análise de um ECG também envolve medir os intervalos de tempo entre ondas, que são chamados
intervalos ou segmentos. Por exemplo, o intervalo PQ é o tempo desde o início da onda P até o início
do complexo QRS. Representa o tempo de condução do início da excitação atrial até o início da
excitação ventricular. Dito de outro modo, o intervalo PQ é o tempo necessário para que o potencial
de ação avance pelos átrios, nó atrioventricular e fibras restantes do sistema de condução. Quando
o potencial de ação é forçado a desviar de um tecido cicatricial causado por distúrbios como uma
doença da artéria coronária e febre reumática, o intervalo PQ se alonga.

O segmento ST, que começa no fim da onda → e termina no início da onda T, representa o momento
em que as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de
ação. O segmento ST está elevado (acima da linha de base) no IAM e deprimido (abaixo da linha de
base) quando o músculo cardíaco não recebe oxigênio suficiente. O intervalo QT se estende do início
do complexo QRS até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da despolarização ventricular
até o fim da repolarização ventricular. O intervalo QT pode ser prolongado por dano miocárdico,
isquemia miocárdica (diminuição do fluxo sanguíneo) ou anormalidades de condução.
Às vezes, é útil avaliar a resposta do coração ao estresse do exercício físico (provas de esforço).
Embora artérias coronárias estreitadas consigam transportar sangue oxigenado suficiente enquanto
a pessoa está em repouso, elas não serão capazes de atender a um aumento da demanda
miocárdica de oxigênio durante o exercício extenuante. Esta situação cria alterações que podem ser
vistas em um eletrocardiograma.

Batimentos cardíacos anormais e um fluxo sanguíneo inadequado para o coração podem ocorrer
momentaneamente ou de modo imprevisível. Para detectar esses problemas, utiliza-se a
eletrocardiografia ambulatorial contínua. Neste procedimento, a pessoa usa um monitor portátil
(monitor Holter), que registra um ECG continuamente por 24 h. Eletrodos conectados ao tórax são
conectados ao monitor, e as informações sobre a atividade do coração são armazenadas no monitor
e recuperadas mais tarde pela equipe médica.

Correlação das ondas do ECG com sístoles atriais e ventriculares

Como você viu, os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos

diferentes porque o sistema de condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao longo de uma
via específica. O termo sistole refere-se à fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. As
ondas do ECG predizem o momento da sistole e diástole atrial e ventricular. Em uma frequência de
75 bpm, a sincronização é a seguinte (Figura 20.13):

1- Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para
baixo em direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam,
a onda P aparece no ECG.

2- Depois do inicio da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). A condução do potencial de ação
se desacelera no AV, porque as fibras têm diâmetros muito menores e menos junções
comunicantes. (O trânsito diminui de modo semelhante quando uma rodovia com quatro pistas se
estreita para uma só pista em uma área de reforma!) O 0,1 s de atraso resultante possibilita tempo
para os átrios se contraírem, aumentando assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a
sístole ventricular começar.

3- O potencial de ação se propaga rapidamente de novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de
0,2 s após o início da onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, ramos subendocárdios e todo o
miocárdio ventricular. A despolarização progride para baixo pelo septo, para cima a partir do ápice, e
para fora da superfície do endocárdio, produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a
repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente em um ECG, porque os complexos QRS
maiores a mascaram.

4- A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do
complexo QRS aparecer e continua durante o segmento S-T. Conforme a contração prossegue do
ápice à base do coração, o sangue é espremido para cima em direção às válvulas semilunares.

5- A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o
miocárdio ventricular. Isso produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do início da onda P.
 6- Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar (diástole ventricular). Em 0,6 s, a
repolarização ventricular está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.

Durante o próximo 0,2 s, as fibras contráteis dos átrios e ventrículos estão relaxadas. Em 0,8 s, a
onda P aparece novamente no ECG, os átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete.

Como você acabou de ver, os eventos no coração ocorrem em ciclos que se repetem durante toda a
sua vida. A seguir, veremos como as mudanças de pressão associadas ao relaxamento e à contração
das câmaras do coração possibilitam que o coração alternadamente se encha com sangue e depois o
ejete para a aorta e tronco pulmonar.

Figura 20.13 Sincronização e rota do potencial de ação de despolarização e repolarização ao longo do

sistema de condução e miocárdio. A cor verde indica a despolarização, e a vermelha indica a repolarização.

A despolarização provoca a contração e a repolarização causa o relaxamento das fibras musculares

cardíacas.
CICLO CARDIACO
Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um
ciclo cardíaco consiste em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos
ventrículos.

Mudanças de pressão e volume durante o ciclo cardíaco

Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o
sangue das áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se
contrai, a pressão arterial dentro dela aumenta. A Figura 20.14 mostra a relação entre os sinais
elétricos do coração (ECG) e as mudanças na pressão atrial, na pressão ventricular, na pressão
aórtica e no volume ventricular durante o ciclo cardíaco. As pressões mostradas na figura se aplicam
ao lado esquerdo do coração; as pressões do lado direito são consideravelmente mais baixas. Cada
ventrículo, no entanto, expele o mesmo volume de sangue por contração, e existe o mesmo padrão
para as duas câmaras de bombeamento. Quando a frequência cardíaca é de 75 bpm, um ciclo
cardíaco dura 0,8 s. Para analisar e correlacionar os eventos que ocorrem durante o ciclo cardíaco,
vamos começar com a sístole atrial.

Sístole atrial
Durante a sístole atrial, que dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os
ventrículos estão relaxados.

1- A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.

2- A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão
sobre o sangue dentro dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os
ventrículos.
3- A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume já existente em cada
ventrículo (cerca de 105 mℓ). O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular
(relaxamento). Assim, cada ventrículo contém cerca de 130 m ℓ no final do seu período de
relaxamento (diástole). Este volume de sangue é chamado volume diastólico final (VDF).
4- O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.

Sístole ventricular
Durante a sístole ventricular, que dura cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo,
os átrios estão relaxados na diástole atrial.

5- A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. Conforme a sístole ventricular

começa, a pressão intraventricular se eleva e “empurra” o sangue contra as valvas
atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento. Por cerca de 0,05 s, as valvas
atrioventriculares, do tronco pulmonar e da aorta estão fechadas. Este é o período de
contração isovolumétrica. Durante este intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se
contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Assim, a contração
 muscular é isométrica (mesmo comprimento). Além disso, como as quatro valvas estão
fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
6- A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras
aumente acentuadamente. Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão
aórtica em cerca de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e a pressão ventricular direita sobe
acima da pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), as valvas do tronco pulmonar e
da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de sangue do coração. O período
durante o qual as valvas do tronco pulmonar e da aorta estão abertas é a ejeção
ventricular, que tem a duração de cerca de 0,25 s. A pressão no ventrículo esquerdo
continua subindo até cerca de 120 mmHg, e a pressão no ventrículo direito sobe para cerca
de 25 a 30 mmHg.
7- O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito
ejeta o mesmo volume de sangue para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada
ventrículo no final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF). O volume
sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo, é igual ao volume
diastólico final menos o volume sistólico final: VS = VDF – VSF. Em repouso, o volume
sistólico é de aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ.
8- A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.

Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão
relaxados. Conforme aumenta a frequência cardíaca, o período de relaxamento torna-se cada vez
mais curto, enquanto a duração da sístole atrial e da sístole ventricular se encurta apenas
discretamente.

9- A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos

relaxam, a pressão no interior das câmaras cai, e o sangue da aorta e do tronco pulmonar
começa a refluir para as regiões de baixa pressão nos ventrículos. O fluxo retrógrado de
sangue atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. A valva
da aorta se fecha a uma pressão de cerca de 100 mmHg. O refluxo de sangue sobre as
válvulas fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica.
Depois do fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta, existe um breve intervalo
em que o volume de sangue do ventrículo não se modifica porque as quatro valvas estão
fechadas. Este é o período de relaxamento isovolumétrico.
10- Conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a
pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se
abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte do enchimento ventricular
ocorre logo após a abertura das valvas do tronco pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu
para os átrios e ali se acumulou durante a sístole ventricular então se desloca rapidamente
para os ventrículos. No final do período de relaxamento, os ventrículos estão cerca de 75%
cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo cardíaco.
Figura 20.14 Ciclo cardíaco. A. ECG. B. Alterações na pressão do átrio esquerdo (linha verde), pressão
ventricular esquerda (linha azul) e pressão aórtica (linha vermelha) e sua relação com a abertura e
fechamento das valvas cardíacas. C. Bulhas cardíacas. D. Alterações no volume ventricular esquerdo. E.
Fases do ciclo cardíaco.

Bulhas cardíacas
A ausculta, o ato de ouvir sons do corpo, geralmente é feita com um estetoscópio. O som dos
batimentos cardíacos é decorrente principalmente da turbulência do sangue causada pelo
fechamento das valvas cardíacas. O fluxo tranquilo do sangue é silencioso. Compare os sons de
corredeiras ou de uma cachoeira com o silêncio de um rio que flui lentamente.
Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal apenas a
primeira e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um estetoscópio. A Figura
20.14C mostra a sincronização das bulhas cardíacas em relação aos outros eventos do ciclo cardíaco.

A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais
longa do que a segunda bulha. B1 é causada pela turbulência do sangue associada ao fechamento
das valvas AV logo depois de a sístole ventricular começar. A segunda bulha (B2), que é mais breve e
não tão forte quanto a primeira, pode ser descrita como um som de tá. B2 é causada pela
turbulência no sangue associada ao fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta no início
da diástole ventricular. Apesar de B1 e B2 serem decorrentes da turbulência do sangue associada ao
fechamento de valvas, são mais bem auscultadas na superfície do tórax em locais que são um pouco
diferentes das localizações das valvas (Figura 20.15). Isto porque o som é transportado pelo fluxo
sanguíneo para longe das valvas. B3, que normalmente não é intensa o suficiente para ser
auscultada, é decorrente da turbulência do sangue durante o enchimento ventricular rápido, e B4 é
ocasionada pela turbulência do sangue durante a sístole atrial.

Figura 20.15 Bulhas cardíacas. Localização das valvas (roxo) e dos focos de ausculta (vermelho) das
bulhas cardíacas.
3) Descrever o automatismo cardíaco e sua regulação pelo SNA.

OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS CONTROLAM A RITMICIDADE

CARDÍACA E A CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS.
O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e pelos parassimpáticos, como mostrado na
Figura 9-13 do Capítulo 9. Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os
nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular.
Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte
representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas.

Figura 9-13. Inervação simpática e parassimpática do coração. (Os nervos vagos cardíacos são nervos
parassimpáticos.) AV, atrioventricular; SA, sinoatrial.

A Estimulação Parassimpática (Vagal) Desacelera o Ritmo e a Condução

Cardíaca.
A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do
hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o
coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele reduz a excitabilidade das
fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando, assim, a transmissão do
impulso cardíaco para os ventrículos.

A estimulação vagal, leve a moderada, reduz a frequência cardíaca frequentemente até cerca da
metade do valor normal. Além disso, a estimulação intensa dos vagos pode interromper por
completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmissão do impulso
cardíacodos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. Em ambos os casos, os sinais excitatórios não
são conduzidos para os ventrículos. O batimento ventricular pode ser interrompido por 5 a 20
segundos, mas então algum ponto das fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal
interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando contração ventricular na
frequência de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.

Mecanismo dos Efeitos Vagais.

A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana
aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Esse
processo provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como
hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis, como explicado no
Capítulo 5.

No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial “de repouso” da membrana das
fibras sinusais consideravelmente mais negativo que o usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar
dos −55 a −60 milivolts normais. Portanto, a subida inicial do potencial de membrana sinusal,
decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a
excitação. Esse requisito reduz em muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais. Se o
estímulo vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a autoexcitação
desse nodo.

No nodo A-V, o estado de hiperpolarização provocado pela estimulação vagal faz com que fique mais
difícil para as pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para
excitar as fibras nodais. Portanto, o fator de segurança para a transmissão do impulso cardíaco pelas
fibras transicionais para as fibras do nodo A-V diminui. A redução moderada simplesmente retarda a
condução do estímulo, mas a redução mais intensa bloqueia completamente esse processo.

A Estimulação Simpática Aumenta o Ritmo Cardíaco e a Condução.

A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos observados no coração pela
estimulação parassimpática, como se segue. Primeiro, aumentando a frequência de descargas do
nodo sinusal. Segundo, aumentando a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas
as porções do coração. Terceiro, aumentando muito a força de contração de toda a musculatura
cardíaca, tanto atrial quanto ventricular, como discutido no Capítulo 9.

Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. A estimulação máxima

pode praticamente triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração.

Mecanismo do Efeito Simpático.

A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A
norepinefrina, por sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a
frequência cardíaca. O mecanismo preciso pelo qual a estimulação adrenérgica beta 1 atua sobre as
fibras musculares do coração ainda não está totalmente esclarecido, mas acredita-se que aumente a
permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade
sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação
da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de
autoexcitação, acelerando esse processo e, portanto, aumentando a frequência cardíaca.

No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para o
potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de
condução entre os átrios e os ventrículos.
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento
da força de contração do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o cálcio
desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas.

4) Caracterizar o débito cardíaco e descrever seus mecanismos de controle.

O débito cardíaco é a quantidade de sangue que o coração bombeia a cada minuto e é uma medida
importante da função cardíaca. O débito cardíaco é controlado por vários mecanismos que ajudam a
manter um fluxo sanguíneo adequado para atender às necessidades do corpo. Aqui estão os
principais mecanismos de controle do débito cardíaco:

1. *Lei de Frank-Starling*: Este mecanismo afirma que, quanto maior for o volume de sangue que
entra no coração (pré-carga), maior será a força da contração cardíaca. Isso ajuda o coração a se
adaptar às mudanças nas demandas de bombeamento de sangue.

2. *Atividade do Sistema Nervoso Autônomo*: O sistema nervoso autônomo desempenha um papel

fundamental no controle do débito cardíaco. O sistema simpático aumenta a frequência cardíaca e a
força de contração do coração, aumentando assim o débito cardíaco. Por outro lado, o sistema
parassimpático, através do nervo vago, diminui a frequência cardíaca.

3. *Liberação de Hormônios*: Hormônios como a adrenalina (epinefrina) e a noradrenalina

(norepinefrina) liberados em resposta a estressores ou necessidades metabólicas aumentam a
frequência cardíaca e a força de contração, elevando o débito cardíaco.

4. *Regulação da Frequência Cardíaca*: A frequência cardíaca é regulada pelo nódulo sinoatrial (SA)
e pelo nódulo atrioventricular (AV) no coração. Esses centros de marcapasso controlam a rapidez
com que o coração bate, influenciando diretamente o débito cardíaco.

5. *Controle Químico*: Substâncias químicas no sangue, como íons de cálcio e potássio, afetam a
excitabilidade das células cardíacas e, portanto, a força de contração do coração. O equilíbrio iônico
é crucial para a função cardíaca adequada.

6. *Controle Hemodinâmico*: A pressão arterial e a resistência vascular periférica afetam

diretamente o débito cardíaco. O sistema de controle hemodinâmico ajusta a resistência dos vasos
sanguíneos para manter a pressão arterial e o débito cardíaco em níveis apropriados.

7. *Adaptação a Necessidades Metabólicas*: Durante o exercício ou em situações de maior

demanda metabólica, o débito cardíaco aumenta para fornecer mais oxigênio e nutrientes aos
tecidos. Isso ocorre através da ação dos mecanismos mencionados acima.

Esses mecanismos interagem e se ajustam de acordo com as necessidades do corpo para manter o
débito cardíaco adequado. Qualquer desequilíbrio nesses mecanismos pode levar a problemas
cardíacos e circulatórios.

Débito cardíaco

Embora o coração tenha fibras autorrítmicas que possibilitam a ele bater de modo independente,
seu funcionamento é regulado por eventos que ocorrem em todo o corpo. As células do corpo
precisam receber uma certo aporte de oxigênio do sangue a cada minuto para manter a saúde e a
vida. Quando as células estão metabolicamente ativas, como durante o exercício, elas gastam ainda
mais oxigênio do sangue. Durante os períodos de repouso, a demanda metabólica celular é reduzida,
e a carga de trabalho do coração diminui.

O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo
direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico
(VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência
cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por minuto:

DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)

Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a

frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é:

DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm

= 5.250 mℓ/min

= 5,25 ℓ/min

Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto
típico. Assim, todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto.
Fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC.
Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico pode aumentar para 100 m ℓ /batimento,
e a frequência cardíaca para 100 bpm. O débito cardíaco então seria de 10 ℓ /min. Durante o
exercício intenso (mas ainda não máximo), a frequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o
volume sistólico pode subir para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco de 19,5
ℓ/min.

A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o débito cardíaco
em repouso. A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso.
Os atletas de endurance de elite têm uma reserva cardíaca sete ou oito vezes o seu DC de repouso.
As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca ou nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua
capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária.

Regulação do volume sistólico

Um coração saudável bombeia o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole anterior.
Em outras palavras, se mais sangue retornou ao coração durante a diástole, então mais sangue será
ejetado na próxima sístole. Em repouso, o volume sistólico é de 50 a 60% do volume diastólico final,
porque 40 a 50% do sangue permanece nos ventrículos depois de cada contração (volume sistólico
final). Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito
bombeiem volumes iguais de sangue:

(1) précarga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair;

(2) contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais;

e (3) póscarga, a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a
partir dos ventrículos.
Précarga | Efeito do alongamento
A maior précarga (estiramento) nas fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta a sua
força de contração. A précarga pode ser comparada ao estiramento de uma faixa de borracha.
Quanto mais esticada está a faixa de borracha, com mais força ela retornará quando liberada.
Dentro de certos limites, quanto mais o coração se enche de sangue durante a diástole, maior será a
força de contração durante a sístole. Esta relação é conhecida como a Lei de FrankStarling Do
coração. A précarga é proporcional ao volume diastólico final (VDF) (o volume de sangue que enche
os ventrículos no final da diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a contração
seguinte.

Dois fatores chave determinam o VDF: (1) a duração da diástole ventricular e (2) o retorno venoso,
o volume de sangue que retorna ao ventrículo direito. Quando a frequência cardíaca aumenta, a
duração da diástole é menor. Menos tempo de enchimento significa um VDF menor, e os ventrículos
podem se contrair antes que sejam devidamente preenchidos. Por outro lado, quando o retorno
venoso aumenta, um maior volume de sangue flui para os ventrículos, e o VDF é aumentado.

Quando a frequência cardíaca ultrapassa cerca de 160 bpm, o volume sistólico geralmente declina
em decorrência do tempo de enchimento curto. Nestas frequências cardíacas rápidas, o VDF é
menor, e a précarga é menor. As pessoas que têm frequências cardíacas de repouso mais lentas
geralmente têm grandes volumes sistólicos de repouso, porque o tempo de enchimento é
prolongado e a précarga é maior.

A lei de FrankStarling do coração equaliza o volume ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo e
mantém o mesmo volume de sangue que flui para as circulações sistêmica e pulmonar. Se o lado
esquerdo do coração bombeia um pouco mais de sangue do que o lado direito, o volume de sangue
que retorna para o ventrículo direito (retorno venoso) aumenta. O aumento do VDF faz com que o
ventrículo direito se contraia com mais força no próximo batimento, trazendo os dois lados de volta
ao equilíbrio.

Contratilidade
O segundo fator que influencia o volume sistólico é a contratilidade do miocárdio, a força de
contração em uma dada précarga. As substâncias que aumentam a contratilidade são agentes
inotrópicos positivos; aqueles que diminuem a contratilidade são os agentes inotrópicos negativos.
Assim, para uma précarga constante, o volume sistólico aumenta quando uma substância inotrópica
positiva está presente. Os agentes inotrópicos positivos muitas vezes promovem o influxo de Ca2+
durante potenciais de ação cardíacos, o que aumenta a força da contração seguinte. A estimulação
da parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA), hormônios como a epinefrina e a
norepinefrina, o aumento do nível de Ca2+ no líquido intersticial e fármacos digitálicos têm efeitos
inotrópicos positivos. Em contraste, a inibição da parte simpática do SNA, a anoxia, a acidose, alguns
anestésicos e o aumento no nível de K+ no líquido intersticial têm efeitos inotrópicos negativos. Os
bloqueadores dos canais de cálcio são fármacos que podem ter um efeito inotrópico negativo,
reduzindo o influxo de Ca2+, diminuindo assim a força da contração cardíaca.

Póscarga
A ejeção de sangue do coração começa quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no
tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão
na aorta (cerca de 80 mmHg). Nesse momento, a pressão mais elevada no sangue faz com que os
ventrículos pressionem as válvulas semilunares a abrir. A pressão que precisa ser superada antes de
que uma válvula semilunar possa abrir é denominada póscarga. Um aumento da póscarga faz com
que o volume sistólico diminua, de modo que mais sangue permanece nos ventrículos no final da
sístole. As condições que podem aumentar a póscarga incluem a hipertensão (pressão arterial
elevada) e o estreitamento das artérias pela aterosclerose (ver o verbete sobre a doença da artéria
coronária na seção Distúbios | Desequilíbrios homeostáticos, no final deste capítulo).

Regulação da frequência cardíaca

Como você acabou de ver, o débito cardíaco depende tanto da frequência cardíaca quanto do
volume sistólico. Os ajustes na frequência cardíaca são importantes no controle a curto prazo do
débito cardíaco e da pressão arterial. O nó sinoatrial (SA) inicia a contração e, se deixado por si só,
estabeleceria uma frequência cardíaca constante de cerca de 100 bpm. No entanto, os tecidos
exigem diferentes volumes de fluxo sanguíneo em condições distintas. Durante o exercício, por
exemplo, o débito cardíaco aumenta para fornecer mais oxigênio e nutrientes aos tecidos que estão
trabalhando. O volume sistólico pode cair se o miocárdio ventricular estiver danificado ou se o
volume de sangue for reduzido por causa de sangramento. Nestes casos, os mecanismos
homeostáticos mantêm um débito cardíaco adequado pelo aumento da frequência e da
contratilidade cardíacas. Entre os vários fatores que contribuem para a regulação da frequência
cardíaca, os mais importantes são a divisão autônoma do sistema nervoso e os hormônios liberados
pelas medulas das glândulas suprarrenais (epinefrina e norepinefrina).

Regulação autonômica da frequência cardíaca

A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro cardiovascular localizado no
bulbo. Esta região do tronco encefálico recebe informações de vários receptores sensoriais e dos
centros cerebrais superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral. O centro cardiovascular
então direciona o débito apropriado, aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos
nervosos nas partes simpática e parassimpática do SNA (Figura 20.16).

Mesmo antes de a atividade física começar, especialmente em situações de competição, a

frequência cardíaca pode aumentar. Este aumento antecipatório ocorre porque o sistema límbico
envia impulsos nervosos para o centro cardiovascular no bulbo. Quando a atividade física começa, os
proprioceptores que estão monitorando a posição dos membros e os músculos enviam impulsos
nervosos ao centro cardiovascular para aumentar a frequência. As informações dos proprioceptores
são um grande estímulo para o rápido aumento da frequência cardíaca que ocorre no início da
atividade física. Outros receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular
incluem os quimiorreceptores, que monitoram alterações químicas no sangue, e os
barorreceptores, que monitoram o estiramento das principais artérias e veias causado pela
pressão do sangue que flui neles. Barorreceptores importantes localizados no arco da aorta e nas
artérias carótidas (ver Figura 21.13) detectam alterações na pressão arterial e fornecem informações
sobre essas mudanças ao centro cardiovascular. O papel dos barorreceptores na regulação da
pressão arterial é discutido em detalhes no Capítulo 21.

O centro cardiovascular no bulbo controla tanto os nervos simpático (azul) quanto parassimpático
(vermelho) que inervam o coração.

Regulação química da frequência cardíaca

Determinados produtos químicos influenciam a fisiologia de base do músculo cardíaco e a
frequência cardíaca. Por exemplo, a hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose (pH baixo) e
alcalose (pH elevado) deprimem a atividade cardíaca.

Vários hormônios e cátions têm grandes efeitos sobre o coração:

1- Hormônios. A epinefrina e a norepinefrina (provenientes da medula da glândula

suprarrenal) melhoram a efetividade do bombeamento cardíaco. Estes hormônios afetam as
fibras musculares cardíacas de modo muito semelhante à maneira como o faz a
norepinefrina liberada pelos nervos aceleradores cardíacos – aumentam a frequência e a
contratilidade cardíacas. O exercício, o estresse e a excitação fazem com que as medulas das
glândulas suprarrenais liberem mais hormônios. Os hormônios tireoidianos também
melhoram a contratilidade cardíaca e aumentam a frequência cardíaca. Um sinal de
hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma frequência cardíaca de repouso elevada.

2- Cátions. Dado que as diferenças entre as concentrações intracelulares e extracelulares de

vários cátions (p. ex., Na+ e K+) são cruciais para a produção de potenciais de ação em todas
as fibras nervosas e musculares, não é de se estranhar que os desequilíbrios iônicos possam
comprometer rapidamente a efetividade do bombeamento cardíaco. As concentrações
relativas de três cátions – K+, Ca2+ e Na+ – exercem efeito acentuado na função cardíaca.
 Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem a frequência e a contratilidade cardíaca.
O excesso de Na+ bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos,
diminuindo assim a força de contração, enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção de
potenciais de ação. Um aumento moderado do nível intersticial (e, portanto, intracelular) de
Ca2+ acelera a frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas.

Outros fatores que atuam na regulação da frequência cardíaca

A idade, o sexo, a condição física e a temperatura corporal também influenciam na frequência
cardíaca de repouso. É provável que um recém-nascido apresente uma frequência cardíaca de
repouso superior a 120 bpm; essa frequência depois declina, gradualmente, ao longo da vida. As
mulheres adultas muitas vezes têm frequências cardíacas de repouso um pouco maiores do que os
homens adultos, embora o exercício regular tenda a reduzir a frequência cardíaca de repouso em
ambos os sexos. Uma pessoa fisicamente condicionada pode até apresentar bradicardia, uma
frequência cardíaca de repouso inferior a 50 bpm. Este é um efeito benéfico do treinamento de
endurance, porque uma frequência cardíaca mais baixa é mais eficiente em termos energéticos do
que uma frequência cardíaca mais rápida.

O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre ou os exercícios extenuantes, faz
com que o nó SA libere impulsos mais rapidamente, aumentando assim a frequência cardíaca. A
diminuição da temperatura corporal reduz a frequência e a força de contração cardíacas.

Durante o reparo cirúrgico de determinadas anormalidades cardíacas, é útil reduzir a frequência

cardíaca do paciente por meio da hipotermia, em que o corpo da pessoa é deliberadamente
resfriado até uma temperatura central baixa. A hipotermia diminui o metabolismo, o que reduz as
demandas de oxigênio dos tecidos, possibilitando que o coração e o encéfalo resistam a curtos
períodos de fluxo sanguíneo reduzido ou interrompido durante um procedimento clínico ou
cirúrgico.
A Figura 20.17 resume os fatores que podem aumentar o volume sistólico e a frequência cardíaca
e, assim, aumentar o débito cardíaco.

5) Caracterizar a pressão arterial, identificando a regulação de seus componentes sistólico e

diastólico.

Hemodinâmica | Fatores que afetam o Fluxo sanguíneo

O fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui através de qualquer tecido em um determinado
período de tempo (em mℓ/min). O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume de
sangue que circula através dos vasos sanguíneos sistêmicos (ou pulmonares) por minuto. No
Capítulo 20, vimos que o débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico:
débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca (FC) × volume sistólico (VS). O modo como o débito
cardíaco é distribuído nas vias circulatórias que irrigam os vários tecidos do corpo depende de dois
outros fatores:

(1) da diferença de pressão que conduz o fluxo sanguíneo por um tecido e

(2) da resistência ao fluxo sanguíneo em vasos

sanguíneos específicos. O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão;
quanto maior a diferença de pressão, maior for o fluxo sanguíneo. Mas quanto maior a resistência,
menor o fluxo sanguíneo.

Pressão arterial
Como você acabou de ver, o sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão;
quanto maior a diferença de pressão, maior for o fluxo sanguíneo. A contração dos ventrículos
produz a pressão arterial (PA), a pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um vaso
sanguíneo. A PA é determinada pelo débito cardíaco (ver Seção 20.5), volume de sangue e
resistência vascular (descrita sucintamente). A PA é mais alta na aorta e nas grandes artérias
sistêmicas; em um adulto jovem em repouso, a PA sobe para cerca de 110 mmHg durante a sístole
(contração ventricular) e cai para cerca de 70 mmHg durante a diástole (relaxamento ventricular). A
pressão arterial sistólica (PAS) é a maior pressão alcançada nas artérias durante a sístole e a pressão
arterial diastólica (PAD) é a pressão arterial mais baixa durante a diástole (Figura 21.8). Conforme o
sangue sai da aorta e flui ao longo da circulação sistêmica, sua pressão cai progressivamente à
medida que a distância do ventrículo esquerdo aumenta.

A pressão arterial diminui para cerca de 35 mmHg conforme o sangue passa das artérias sistêmicas
para as arteríolas sistêmicas e para os capilares, onde as flutuações de pressão desaparecem. Na
extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea caiu para cerca de 16 mmHg. A pressão
sanguínea continua caindo conforme o sangue entra nas vênulas sistêmicas e então nas veias,
porque esses vasos estão mais distantes do ventrículo esquerdo. Por fim, a pressão sanguínea
alcança 0 mmHg quando o sangue flui para o ventrículo direito.

Resumido:
A pressão arterial é uma medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias à
medida que o coração bombeia o sangue pelo sistema circulatório. É um indicador importante da
saúde cardiovascular e é frequentemente expresso como duas medidas: pressão arterial sistólica e
pressão arterial diastólica.

1. Pressão Arterial Sistólica (PAS):

- A pressão arterial sistólica é o valor mais alto da pressão arterial registrado durante cada
batimento cardíaco.

- Representa a pressão nas artérias quando o coração está se contraindo (sístole) e bombeando
sangue para o sistema circulatório.

- É o primeiro número na leitura da pressão arterial (por exemplo, 120 mm Hg em "120/80 mm

Hg").

- Reflete a força necessária para empurrar o sangue para fora do coração e para as artérias.

2. Pressão Arterial Diastólica (PAD):

 - A pressão arterial diastólica é o valor mais baixo da pressão arterial registrado entre os
batimentos cardíacos, quando o coração está relaxado entre as contrações.

- Representa a pressão nas artérias durante o relaxamento do coração.

- É o segundo número na leitura da pressão arterial (por exemplo, 80 mm Hg em "120/80 mmHg").

- Reflete a resistência das artérias ao fluxo sanguíneo quando o coração está em repouso.

A regulação da pressão arterial envolve uma complexa interação entre vários

sistemas fisiológicos, incluindo:
- Sistema Nervoso Autônomo: O sistema nervoso autônomo, que inclui os sistemas simpático e
parassimpático, desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial. O sistema
simpático aumenta a frequência cardíaca e a força das contrações, elevando a PAS, enquanto o
sistema parassimpático faz o oposto.

- Regulação Hormonal: Hormônios como a adrenalina, a noradrenalina, a renina e a aldosterona

influenciam a pressão arterial. Por exemplo, a renina-aldosterona regula a retenção de sódio e água
nos rins, afetando a PAD.

- Volume Sanguíneo e Elasticidade das Artérias: O volume sanguíneo total e a elasticidade das
paredes das artérias também desempenham papéis importantes. O aumento do volume sanguíneo
ou a perda de elasticidade podem elevar a pressão arterial.

- Outros Fatores: Fatores como idade, dieta, exercício, estresse e genética podem afetar a pressão
arterial.

Manter a pressão arterial dentro de uma faixa saudável é essencial para prevenir doenças
cardiovasculares. Pressão arterial elevada (hipertensão) pode aumentar o risco de condições como
acidente vascular cerebral, doença cardíaca e insuficiência renal. Portanto, a regulação adequada
dos componentes sistólico e diastólico da pressão arterial é crucial para a saúde geral do sistema
cardiovascular.

6) Identificar a regulação autonômica da musculatura perivascular periférica.

Controle da pressão e do fluxo sanguíneo

Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a pressão arterial por meio do ajuste
do ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular sistêmica e do volume de sangue.
Alguns sistemas possibilitam ajustes rápidos para lidar com mudanças bruscas, como a queda da
pressão sanguínea no encéfalo que ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros agem mais
lentamente para fornecer a regulação a longo prazo da pressão sanguínea. O corpo também pode
exigir ajustes na distribuição do fluxo sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, maior
porcentagem do fluxo sanguíneo total é desviada para os músculos esqueléticos.

Papel do centro cardiovascular

No Capítulo 20, descreveu-se como o centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a
frequência cardíaca e o volume sistólico. O centro CV também controla sistemas de feedback
negativo neurais, hormonais e locais que regulam a pressão e fluxo sanguíneo a tecidos específicos.
Grupos de neurônios espalhados no centro CV regulam a frequência cardíaca, a contratilidade (força
de contração) dos ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. Alguns neurônios estimulam o
coração (centro cardioestimulatório); outros inibem o coração (centro cardioinibitório). Outros,
ainda, controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, causando constrição (centro vasoconstritor) ou
dilatação (centro vasodilatador); esses neurônios são chamados coletivamente de centro vasomotor.
Como os neurônios do centro CV se comunicam um com o outro, atuam em conjunto, e não estão
claramente separados anatomicamente, discutiremos eles aqui como um grupo.

O centro cardiovascular recebe informações das regiões superiores do encéfalo e dos receptores
sensitivos (Figura 21.12). Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, sistema límbico e
hipotálamo para afetar o centro cardiovascular. Por exemplo, mesmo antes de começar uma corrida,
sua frequência cardíaca pode aumentar em decorrência dos impulsos nervosos transmitidos do
sistema límbico ao centro CV. Se a sua temperatura corporal aumentar durante uma corrida, o
hipotálamo envia impulsos nervosos para o centro CV. A resultante dilatação dos vasos sanguíneos
da pele possibilita que o calor se dissipe mais rapidamente pela superfície da pele. Os três tipos
principais de receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular são os
proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores. Os proprioceptores monitoram os
movimentos das articulações e músculos e fornecem informações ao centro cardiovascular durante
a atividade física. Sua atividade é responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca no início
do exercício. Os barorreceptores monitoram as alterações na pressão e distendem as paredes dos
vasos sanguíneos, e os quimiorreceptores monitoram a concentração de vários produtos químicos
no sangue.

Os estímulos do centro cardiovascular deslocam-se ao longo dos neurônios simpáticos e

parassimpáticos do SNA (Figura 21.12). Os impulsos simpáticos chegam ao coração pelos nervos
aceleradores cardíacos. Um aumento na estimulação simpática eleva a frequência cardíaca e a
contratilidade, enquanto a diminuição da estimulação simpática reduz a frequência e a
contratilidade cardíacas. Estímulos parassimpáticos, transmitidos pelos nervos vagos (X), diminuem
a frequência cardíaca. Assim, influências simpáticas (estimuladoras) e parassimpáticas (inibidoras)
opostas controlam o coração.

O centro cardiovascular é a principal região de regulação do sistema nervoso do coração e dos

vasos sanguíneos.
Figura 21.12 Localização e função do centro cardiovascular (CV) no bulbo. O centro CV recebe
informações dos centros superiores do encéfalo, de proprioceptores, de barorreceptores e de
quimiorreceptores. Em seguida, fornece estímulos às partes simpática e parassimpática da divisão
autônoma do sistema nervoso (SNA).

O centro cardiovascular também envia continuamente impulsos para o músculo liso nas paredes dos
vasos sanguíneos por meio dos nervos vasomotores. Estes neurônios simpáticos emergem da
medula espinal em todos os nervos espinais torácicos e nos primeiros um ou dois nervos espinais
lombares e, em seguida, passam para os gânglios do tronco simpático (ver Figura 15.2). De lá, os
impulsos se propagam ao longo dos neurônios simpáticos que inervam os vasos sanguíneos das
vísceras e áreas periféricas. A região vasomotora do centro cardiovascular envia continuamente
impulsos por estas vias às arteríolas de todo o corpo, mas especialmente àquelas da pele e das
vísceras abdominais. O resultado é um estado moderado de contração tônica ou vasoconstrição,
chamado tônus vasomotor, que define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica. A
estimulação simpática da maior parte das veias provoca vasoconstrição, que move o sangue para
fora dos reservatórios de sangue venoso e aumenta a pressão arterial.

Regulação neural da pressão sanguínea

O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback negativo que ocorrem
como dois tipos de reflexos: barorreceptores e quimiorreceptores.

Reflexos barorreceptores
Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, nas
artérias carótidas internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e outras grandes
artérias do pescoço e do tórax. Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para ajudar a
regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o reflexo do
seio carótico e o reflexo da aorta.
Os barorreceptores da parede dos seios caróticos iniciam o reflexo do seio carótico, que ajuda a
regular a pressão sanguínea no encéfalo. Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias
carótidas internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se ramificam da artéria
carótida comum (Figura 21.13). A pressão arterial distende a parede do seio carótico, o que estimula
os barorreceptores. Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico para os
axônios sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o centro cardiovascular no bulbo. Os
barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da
aorta, que regula a pressão arterial sistêmica. Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos
chegam ao centro cardiovascular via axônios sensitivos do nervo vago (X).

Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos
nervosos em uma frequência mais lenta ao centro cardiovascular (Figura 21.14). Em resposta, o
centro CV diminui a estimulação parassimpática do coração por meio dos axônios motores dos
nervos vago e aumenta a estimulação simpática do coração via nervos aceleradores cardíacos. Outra
consequência do aumento na estimulação simpática é o aumento na secreção de epinefrina e
norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal. Conforme o coração bate mais rápido e com
mais força, e a resistência vascular sistêmica aumenta, o débito cardíaco e a resistência vascular
sistêmica aumentam, e a pressão arterial aumenta até o nível normal.

Os barorreceptores são neurônios sensíveis à pressão que monitoram a distensão.

Figura 21.13 Inervação do coração pelo SNA e reflexos barorreceptores que ajudam a regular a pressão
arterial.

Inversamente, quando é detectado um aumento na pressão, os barorreceptores enviam impulsos

em uma frequência mais rápida. O centro CV responde aumentando a estimulação parassimpática e
diminuindo a estimulação simpática. As reduções resultantes da frequência cardíaca e força de
contração diminuem o débito cardíaco. O centro cardiovascular também diminui a frequência com
que envia impulsos simpáticos aos neurônios vasomotores que normalmente causam
vasoconstrição. A vasodilatação resultante diminui a resistência vascular sistêmica. A diminuição do
débito cardíaco e a redução da resistência vascular sistêmica reduzem a pressão arterial sistêmica ao
nível normal. Passar do decúbito ventral para a posição ortostática diminui a pressão arterial e o
fluxo sanguíneo na cabeça e parte superior do corpo. Os reflexos barorreceptores, no entanto,
neutralizam rapidamente a queda de pressão. Às vezes, esses reflexos operam mais lentamente do
que o normal, especialmente em idosos, caso em que uma pessoa pode desmaiar em razão da
redução do fluxo sanguíneo cerebral após levantar-se muito rapidamente.

Reflexos quimiorreceptores
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, estão
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas estruturas
chamadas glomos caróticos e glomos paraaórticos, respectivamente. Estes quimiorreceptores
detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia (baixa disponibilidade de O2),
acidose (aumento na concentração de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a
estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando vasoconstrição e aumento da pressão
sanguínea. Estes quimiorreceptores também fornecem informações ao centro respiratório no tronco
encefálico para ajustar a frequência respiratória.

Figura 21.14 Regulação por feedback negativo da pressão sanguínea via reflexos barorreceptores.

Quando a pressão arterial diminui, a frequência cardíaca aumenta.

Regulação hormonal da pressão sanguínea
Como você viu no Capítulo 18, vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo
sanguíneo por meio da alteração no débito cardíaco, alteração da resistência vascular sistêmica ou
ajuste do volume total de sangue:

1- Sistema renina angiotensina aldosterona (RAA). Quando o volume de sangue

cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam
renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina
(ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que
aumenta a pressão arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um
potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a resistência vascular
sistêmica. Em segundo lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a
reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins. A reabsorção de água aumenta o volume
sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial. (Ver Seção 21.6.)

2- Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à estimulação simpática, a medula da

glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito
cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. Também causam
constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no
músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo
durante o exercício. (Ver Figura 18.20.)

3- Hormônio antidiurético (HAD). O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo

hipotálamo e liberado pela neurohipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no
volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a
pressão arterial. Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. (Ver Figura 18.9.) O HAD
também promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente
sanguínea. Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de
urina.

4- Peptídio natriurético atrial (PNA). Liberado pelas células do átrio do coração, o

PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na
urina, o que reduz o volume sanguíneo.
Autorregulação do Fluxo sanguíneo
Em cada leito capilar, alterações locais podem regular a vasomotricidade. Quando vasodilatadores
produzem dilatação local das arteríolas e relaxamento dos esfíncteres pré-capilares, o fluxo
sanguíneo nas redes capilares aumenta, o que eleva o nível de O2. Os vasoconstritores têm o efeito
oposto. A capacidade de um tecido de ajustar automaticamente o fluxo sanguíneo para atender às
suas demandas metabólicas é chamada autorregulação. Em tecidos como o coração e o músculo
esquelético, em que a demanda por O2 e nutrientes e pela remoção de escórias metabólicas pode
aumentar em até dez vezes durante a atividade física, a autorregulação é um contribuinte
importante para o aumento no fluxo sanguíneo no tecido. A autorregulação também controla o
fluxo sanguíneo regional no encéfalo; a distribuição de sangue para várias partes do encéfalo muda
drasticamente durante diferentes atividades físicas e mentais. Durante uma conversa, por exemplo,
o fluxo sanguíneo aumenta nas áreas motoras da fala quando você está falando e aumenta nas áreas
auditivas quando você está ouvindo.

Dois tipos gerais de estímulos causam alterações autorregulatórias no fluxo sanguíneo:

1- Alterações físicas. O aquecimento provoca vasodilatação e o resfriamento causa

vasoconstrição. Além disso, o músculo liso das paredes das arteríolas exibe uma resposta
miogênica – se contrai com mais força quando é distendido e relaxa quando a distensão
diminui. Se, por exemplo, o fluxo sanguíneo por uma arteríola diminui, a distensão das
 paredes da arteríola é reduzida. Como resultado, o músculo liso relaxa e produz
vasodilatação, o que aumenta o fluxo sanguíneo.

2- Produtos químicos vasodilatadores e vasoconstritores. Vários tipos de

células – incluindo leucócitos, plaquetas, fibras de músculo liso, macrófagos e células
endoteliais – liberam uma grande variedade de substâncias químicas que alteram o
diâmetro do vaso sanguíneo. As substâncias químicas vasodilatadoras liberadas pelas células
teciduais metabolicamente ativas incluem o K+, H+, ácido láctico (lactato) e adenosina (do
ATP). Outro importante vasodilatador liberado pelas células endoteliais é o óxido nítrico
(NO). O trauma tecidual ou inflamação provoca a liberação de cininas vasodilatadoras e
histamina. Os vasoconstritores incluem o tromboxano A2, os radicais superóxidos, a
serotonina (das plaquetas) e as endotelinas (das células endoteliais).

Uma diferença importante entre as circulações pulmonar e sistêmica é a sua resposta

autorregulatória a mudanças no nível de O2. As paredes dos vasos sanguíneos na circulação
sistêmica dilatam-se em resposta ao baixo nível de O2. Com a vasodilatação, a entrega de O2
aumenta, o que restabelece o nível de O2 normal. Por outro lado, as paredes dos vasos sanguíneos
da circulação pulmonar contraem-se em resposta a baixos níveis de O2. Esta resposta garante que o
sangue desvie dos alvéolos nos pulmões, que são mal ventilados pelo ar fresco. Assim, a maior parte
do sangue flui para áreas mais bem ventiladas do pulmão.

7) Reconhecer ajustes do ritmo do coração feitos a curto e longo prazo considerando a influência
do estresse e hábitos de vida.

O ritmo cardíaco é ajustado a curto e longo prazo, e esses ajustes podem ser influenciados pelo
estresse e pelos hábitos de vida. Vou explicar como esses fatores afetam o ritmo cardíaco:

Ajustes a Curto Prazo:

1. Resposta ao Estresse: Em situações de estresse agudo ou emocional, o sistema nervoso
simpático é ativado. Isso leva a um aumento rápido da frequência cardíaca (taquicardia) como parte
da preparação do corpo para uma resposta de "luta ou fuga". A liberação de adrenalina desempenha
um papel crucial nesse aumento temporário da frequência cardíaca.

2. Atividade Física: Durante o exercício físico, os músculos necessitam de mais oxigênio e

nutrientes. O sistema simpático é ativado, resultando em um aumento na frequência cardíaca para
atender a essa demanda. Após o exercício, a frequência cardíaca retorna ao normal.

Ajustes a Longo Prazo:

1. Hábitos de Vida Saudáveis: Hábitos como uma dieta equilibrada, exercícios regulares e a
gestão do estresse contribuem para um ritmo cardíaco saudável a longo prazo. O exercício regular,
por exemplo, pode fortalecer o coração, tornando-o mais eficiente em bombear sangue, o que pode
levar a uma frequência cardíaca de repouso mais baixa.

2. Estresse Crônico: O estresse crônico pode ter efeitos negativos a longo prazo no coração. Pode
contribuir para o desenvolvimento de condições como hipertensão arterial e doenças cardíacas, que
podem afetar o ritmo cardíaco. A gestão do estresse é fundamental para manter a saúde cardíaca.

3. Hábitos de Consumo: O consumo excessivo de álcool, tabaco e cafeína pode afetar

negativamente o ritmo cardíaco a longo prazo. O abuso dessas substâncias pode contribuir para
arritmias cardíacas e outras condições cardíacas.

Em resumo, o ritmo cardíaco é ajustado de forma dinâmica em resposta a várias situações,

incluindo o estresse e os hábitos de vida. Enquanto os ajustes a curto prazo são respostas imediatas
do corpo, os ajustes a longo prazo são influenciados por escolhas de estilo de vida e podem ter um
impacto duradouro na saúde cardíaca. Portanto, adotar hábitos saudáveis e gerenciar o estresse são
importantes para manter um ritmo cardíaco saudável ao longo da vida.

8) Correlacionar as alterações da função cardíaca com a sintomatologia das duas senhoras do

problema.

9) Identificar os fatores psíquicos que podem desencadear e ou piorar as condições do paciente

cardíaco.

Vários fatores psíquicos podem desencadear ou piorar as condições de pacientes cardíacos, uma vez
que o estado emocional e psicológico desempenha um papel significativo na saúde cardíaca. Aqui
estão alguns dos principais fatores psíquicos que podem afetar pacientes cardíacos:

1. Estresse: O estresse crônico ou agudo pode levar a um aumento na pressão arterial e frequência
cardíaca, o que pode sobrecarregar o coração. Pessoas com problemas cardíacos são
particularmente sensíveis ao estresse, e isso pode desencadear ou piorar condições como a angina.

2. Ansiedade: A ansiedade excessiva pode desencadear palpitações cardíacas, dor no peito e

aumentar o risco de arritmias cardíacas. Pacientes cardíacos que sofrem de transtornos de
ansiedade podem experimentar sintomas cardiovasculares exacerbados.

3. Depressão: A depressão está associada a um maior risco de doenças cardíacas e pode agravar as
condições existentes. Além disso, pacientes cardíacos deprimidos podem ter dificuldade em seguir
um plano de tratamento adequado.

4. Raiva e Hostilidade: Emoções como raiva intensa e hostilidade estão ligadas a um risco
aumentado de doenças cardíacas. Essas emoções podem desencadear eventos cardiovasculares
agudos, como ataques cardíacos.
5. Solidão e Isolamento Social: A falta de suporte social e sentimentos de solidão podem aumentar o
risco de problemas cardíacos. O apoio emocional e social desempenha um papel crucial na
recuperação e na gestão de doenças cardíacas.

6. Insônia e Distúrbios do Sono: A privação do sono e distúrbios do sono podem contribuir para o
aumento do risco cardiovascular. Pacientes cardíacos que não conseguem dormir adequadamente
podem enfrentar complicações adicionais.

7. Mecanismos de Coping Inadequados: O uso de mecanismos de enfrentamento prejudiciais, como

o consumo excessivo de álcool, tabagismo ou alimentação não saudável como resposta ao estresse,
pode agravar as condições cardíacas.

8. Negligência Médica: Algumas pessoas com condições cardíacas podem negligenciar o tratamento
médico devido a fatores psicológicos, como negação ou medo de procedimentos médicos, o que
pode levar a complicações.

É importante reconhecer a interação entre fatores psíquicos e saúde cardíaca. Os pacientes

cardíacos devem receber apoio emocional e psicológico adequado, além de seguir um plano de
tratamento médico. A gestão do estresse, a busca de apoio social e a atenção à saúde mental são
componentes críticos do cuidado integral de pacientes com condições cardíacas.

10) Identificar o papel da visita domiciliar para pacientes vulneráveis (idosos, por exemplo).

A visita domiciliar desempenha um papel particularmente importante no cuidado de pacientes

vulneráveis com condições cardíacas, como os idosos, pois oferece uma série de benefícios
específicos para essa população:

1. Avaliação do Ambiente: Os profissionais de saúde podem avaliar o ambiente doméstico do

paciente idoso, identificando potenciais riscos à saúde, como escadas perigosas, tapetes
escorregadios ou obstáculos que possam aumentar o risco de quedas. Eles podem fornecer
orientações sobre como tornar o ambiente mais seguro.

2. Avaliação da Adesão ao Tratamento: A visita domiciliar permite que os profissionais avaliem a

adesão do paciente aos medicamentos prescritos, ao plano de dieta e ao programa de exercícios.
Eles podem fornecer orientações e educação personalizadas para garantir que o paciente esteja
seguindo as recomendações médicas.

3. Monitoramento de Sinais Vitais: Os pacientes cardíacos geralmente precisam de monitoramento

regular da pressão arterial e da frequência cardíaca. As visitas domiciliares permitem que os
profissionais de saúde realizem essas medições no ambiente familiar do paciente, o que pode ser
mais confortável e preciso do que em uma clínica.

4. Detecção Precoce de Complicações: A visita domiciliar pode ajudar a identificar precocemente

sinais de complicações cardíacas, como inchaço nas pernas, falta de ar ou fadiga anormal. Isso
possibilita a intervenção rápida e o ajuste do tratamento, se necessário.

5. Educação e Treinamento: Profissionais de saúde podem fornecer educação ao paciente e à

família sobre a gestão das condições cardíacas, incluindo informações sobre a dieta, exercícios,
medicação e sinais de alerta. Isso ajuda a capacitar o paciente e a melhorar sua autogestão.
6. Apoio Emocional: Pacientes cardíacos muitas vezes enfrentam estresse e ansiedade relacionados
à sua condição de saúde. A visita domiciliar oferece uma oportunidade para os profissionais de
saúde oferecerem apoio emocional e psicológico, identificando preocupações e fornecendo
estratégias de enfrentamento.

7. Promoção da Adesão ao Estilo de Vida Saudável: Os idosos com problemas cardíacos podem se
beneficiar de orientações específicas sobre como incorporar hábitos de vida saudáveis, como uma
dieta balanceada e exercícios, em sua rotina diária. Os profissionais de saúde podem adaptar essas
orientações ao ambiente doméstico do paciente.

8. Coordenação de Cuidados: A visita domiciliar permite uma melhor coordenação entre os vários
profissionais de saúde envolvidos no cuidado do paciente, incluindo médicos, enfermeiros,
fisioterapeutas e assistentes sociais. Isso ajuda a garantir que o paciente receba um cuidado
abrangente e integrado.

Em resumo, a visita domiciliar desempenha um papel crucial no cuidado de pacientes cardíacos

idosos e vulneráveis, permitindo uma abordagem personalizada e centrada no paciente,
monitoramento regular, intervenção precoce e educação para melhorar a qualidade de vida e
reduzir o risco de complicações cardíacas. É uma ferramenta valiosa para promover a saúde
cardiovascular em pacientes nessa população.