Sistema Cardiovascular

O sistema cardiovascular é formado por órgãos que atuam juntos para garantir a nutrição e
oxigenação de todas as células do nosso corpo.

Formado pelos vasos sanguíneos e pelo coração.

Veias, artérias e vasos:

As veias são vasos responsáveis por levar o sangue do corpo para o coração, enquanto as
artérias transportam o sangue do coração para o corpo.

Os capilares são vasos de pequeno calibre que apresentam parede formada por uma única
camada de célula, o que permite a troca de substância entre a corrente sanguínea e o líquido
intersticial (material que sai do interior do capilar, e ocupa o espaço intersticial, importante
para garantir que substâncias presentes no sangue cheguem até os tecidos), substâncias que
são trocadas são: oxigênio, gás carbônico, nutrientes, entre outras.

● Morfologia

As artérias apresentam paredes grossas formadas por três camadas de tecidos (túnicas),
paredes elásticas e fortes para assegurar o transporte do sangue levado sob alta pressão. Ao se
afastarem do coração, as artérias diminuem, formando ramos (arteríolas), que ramificam-se
em capilares, que se reúnem em vasos mais calibrosos chamados de veias.

As veias pulmonares transportam sangue rico em oxigênio e as artérias pulmonares levam

sangue pobre em oxigênio.

● Coração

Internamente é dividido em quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos.

As paredes dos átrios são mais finas, pois os ventrículos bombeiam sangue para todo o corpo,
enquanto os átrios bombeiam sangue somente para os ventrículos.
Para impedir o refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios existem as valvas tricúspide e
bicúspide.

Possui dois tipos de movimentos: sístole e diástole. Sístole é contração = sangue é bombeado
para o corpo. Diástole é relaxamento = o coração se enche de sangue.

Os batimentos cardíacos são originados em um sistema próprio do órgão. O nó sinoatrial

produz impulsos elétricos que se propagam pelo tecido cardíaco, esse impulso segue até um
ponto de transmissão, nó atrioventricular, localizado na parede entre os átrios direito e
esquerdo, o impulso segue para o ápice do coração e paredes ventriculares por ramos do feixe
e fibras de Purkinje.

O coração é inervado por neurônios do sistema nervoso autônomo parassimpático (através

do nervo vago) e do sistema nervoso simpático, através dos nervos simpáticos.

As fibras de Purkinje tem a maior velocidade de propagação do potencial de ação.

● Mecanismo excitação-contração
Quando uma fibra cardíaca dispara potencial de ação, ele se propaga até os túbulos T,
ativando canais de cálcio dependentes de voltagem, (receptores de dihidropiridina (DHP)),
que permitem a entrada de cálcio.

Esse cálcio que entra, ativa o canal de cálcio do retículo sarcoplasmático (receptor de
rianodina).

Uma vez ativado, libera o cálcio armazenado pro citoplasma da fibra cardíaca - liberação de
cálcio induzida pelo cálcio.

Depende da concentração extracelular de cálcio:

A Falta de cálcio pode comprometer a contração cardíaca, quando a concentração aumenta, o
cálcio pode se ligar à troponina, que ativada pelo cálcio, puxa a tropomiosina, que libera os
sítios de ligação da miosina na actina, dando início ao ciclo das pontes cruzadas.

Quando a miosina se liga na actina, o ATP parcialmente hidrolisado em ADP+Fosfato se

desliga, induzindo alteração na miosina, provocando seu dobramento, e faz o filamento fino
de deslizar sobre o filamento grosso. Pra miosina se desligar na actina, uma molécula de ATP
deve se ligar à miosina.

Essa ligação do ATP diminui a afinidade da miosina pela actina, ao se desligar, a miosina
hidrolisa o ATP em ADP + Fosfato, liberando energia para desdobrar a miosina

Enquanto cálcio tiver elevado no citoplasma, o ciclo continua.

Para o músculo relaxar é preciso remover o excesso de cálcio das fibras cardíacas. Pra isso, o
cálcio é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático através da bomba de cálcio
SERCA, ou pode ser transportado para fora da célula através do trocador sódio-cálcio e uma
bomba de cálcio localizados na membrana celular.

Quando a concentração de cálcio diminui, ele se desliga da troponina, e a fibra relaxa.

Potencial de ação no músculo cardíaco (Potencial Marca-passo):

O potencial de ação pode ser gerado por células auto excitáveis no nó sinoatrial, no átrio
direito.

Essas células são capazes de gerar mudanças espontâneas no seu potencial de membrana,
graças aos canais iônicos que se abrem e se fecham de maneira espontânea, sem necessidade
de um neurotransmissor.

Causam uma despolarização gradual até atingir o limiar de excitabilidade, podendo disparar
um potencial de ação, os potenciais de ação podem ser gerados espontaneamente de forma
rítmica.

● Potencial de Ação Rápido

Maior duração da despolarização durante o potencial de ação nas fibras cardíacas

É dependente da abertura e fechamento de canais iônicos dependentes de voltagem

específicos para os íons sódio, potássio e cálcio.

Resposta rápida.

Fases do potencial de ação das fibras cardíacas:

➔ 0 - despolarização: canais rápidos de sódio são ativados - entrada de sódio.

➔ 1 - repolarização rápida: canais rápidos de sódio se inativam enquanto alguns canais

de potássio se abrem, provocando a saída desse íon.

➔ 2 - platô: canais lentos de cálcio se abrem, entrada de cálcio, canais lentos de potássio
se abrem, saída de potássio: corrente retificante de efluxo (IK).

➔ 3 - repolarização: canais lentos de cálcio se fecham enquanto canais de potássio se

abrem: corrente de retificação de influxo (IK1), membrana repolarizando.

➔ 4 - potencial de repouso: canais de potássio continuam abertos, alta permeabilidade

da membrana em relação ao potássio, contribui para a manutenção do potencial de
membrana. Bombas de sódio-potássio, trocadores de sódio-cálcio, e bombas de cálcio
na membrana celular mantém o gradiente de concentração dos íons que entram e saem
das células durante o potencial de ação, transportadores devolvem o cálcio para fora e
o potássio para dentro da célula.

● Potencial de Ação Lento

Gerado nas células auto excitáveis no nó sinoatrial. Tem poucas proteínas contráteis com
actina e miosina
Função:

Geração espontânea dos potenciais de ação.

Não apresenta as fases 1 e 2. Na fase 4 o potencial de membrana não é estável, chamado

potencial marca passo, ocorre quando um canal iônico (canal funny) é ativado, potencial de
membrana mais negativo.

Acontece no final da repolarização que ocorre na fase 3.

É dependente de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização (HCN).

Permite a entrada de sódio na célula, tornando o PM menos negativo, em seguida canais de

cálcio dependentes de voltagem podem ser ativados, gerando uma corrente de cálcio que
contribui para a despolarização da membrana.

No final da fase 4, outros canais de cálcio dependentes de voltagens são ativados, permitindo
a entrada de mais íons cálcio, dando início à fase de despolarização do potencial de ação, a
fase 0.

Canais funny são ativados e a corrente lenta de sódio dá início a um novo ciclo de
despolarização.

Os canais funny são responsáveis pelo ritmo de disparo ser automático.

As células autoexcitáveis tem um ritmo de disparo de 70 a 80 potenciais de ação por

minuto.

O nó átrioventricular também possui células autoexcitáveis, com um ritmo de

despolarização menor do que da células do nó sinoatrial, existem células autoexcitáveis nas
Fibras de Purkinje, no sistema de condução do coração.

● Neurotransmissores
Quando em repouso, ocorre a liberação de acetilcolina pelos neurônios pós-ganglionares do
parassimpático sobre as células autoexcitáveis do nó sinoatrial, a ligação desse
neurotransmissor em seus receptores muscarínicos nas células autoexcitáveis ativa canais de
potássio dependentes de acetilcolina, aumenta a saída desse íon da célula, membrana
hiperpolarizada.
Demora mais para a despolarização da membrana até o limiar de excitabilidade, atrasando os
potenciais de ação e diminuindo a frequência dos batimentos cardíacos.

Durante o exercício físico, ocorre a liberação de noradrenalina pelos neurônios

pós-ganglionares simpáticos sobre as células do nó sinoatrial, a ligação desse
neurotransmissor aumenta a ativação dos canais funny e de cálcio, provocando o aumento da
entrada de sódio e cálcio durante a despolarização lenta na fase 4. Isso acelera a
despolarização até o limiar de excitabilidade, aumenta a frequência dos batimentos cardíacos.

● Débito Cardíaco
Volume Sistólico = Volume Diastólico Final - Volume Sistólico Final.

Três coisas podem alterar o VDF e o VSF: pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca.

Volume Sistólico x Frequência Cardíaca = Débito Cardíaco: volume de sangue ejetado por
minuto, é uma medida de bombeamento cardíaco.

O débito cardíaco muda se estamos em repouso ou não, porque diminui ou aumenta a

frequência cardíaca através da regulação da frequência de disparos de potenciais de ação no
nó sinoatrial.

Os sistemas nervosos simpático e parassimpático regulam a frequência cardíaca, o

bombeamento cardíaco e o débito cardíaco através da regulação tanto da frequência de
disparos de potenciais de ação no nó sinoatrial e da velocidade de condução desses potenciais
de ação principalmente no nó atrioventriccular.

O sistema simpático aumenta a velocidade de condução, porque acelera a despolarização no

nó atrioventricular, aumenta frequência cardíaca quando saímos do repouso.

O sistema parassimpático diminui a velocidade de condução porque atrasa ainda mais a

despolarização do nó atrioventricular, diminui a frequência cardíaca quando estamos em
repouso.