Complexo estimulante do coração, potencial

de ação lento e controle autonômico

- O coração consegue gerar o seu próprio potencial de ação; é gerado no
nó sinoatrial;

- Não é sistema nervoso; é tecido cardíaco especializado;

- Cardiomiócitos especializados possuem a capacidade de gerar e

conduzir o potencial de ação;

- Existe tanto sístole atrial, quanto sístole ventricular; esses processos

não ocorrem simultaneamente;

O potencial de ação no coração segue um caminho específico através do

sistema de condução elétrica cardíaca. Esse sistema garante que o músculo
cardíaco (miocárdio) se contraia de maneira coordenada, permitindo que o
coração bombeie eficazmente o sangue.

O caminho do potencial de ação no coração é o seguinte:

​ Nodo Sinoatrial (SA): O potencial de ação começa no nodo sinoatrial,

localizado na parede do átrio direito. O SA é conhecido como o
"marcapasso natural" do coração, pois gera impulsos elétricos
regulares que iniciam as batidas cardíacas.
​ Átrios: O potencial de ação se propaga rapidamente pelos átrios,
fazendo com que eles se contraiam e empurrem o sangue para os
ventrículos.
​ Nodo Atrioventricular (AV): O potencial de ação atinge o nodo
atrioventricular, localizado na parte inferior do átrio direito. O nodo AV
retarda o impulso elétrico por um curto período de tempo, permitindo
que os ventrículos se encham completamente de sangue antes de se
contraírem.
​ Feixe de His: Após o atraso no nodo AV, o potencial de ação é
transmitido para o feixe de His, que é um conjunto de fibras de
condução localizado no septo interventricular (a parede entre os
ventrículos).
​ Ramos Direito e Esquerdo: O feixe de His se divide em ramos direito e
esquerdo, que percorrem as paredes do septo interventricular em
direção aos ventrículos.
​ Fibras de Purkinje: Os ramos direito e esquerdo se ramificam em um
conjunto de fibras chamadas fibras de Purkinje, que se estendem pelo
músculo ventricular. Essas fibras propagam rapidamente o potencial de
ação para as células musculares dos ventrículos, causando sua
contração quase simultânea.
​ Ventrículos: A propagação do potencial de ação pelas fibras de Purkinje
resulta na contração coordenada dos ventrículos, impulsionando o
sangue para fora do coração e para a circulação sistêmica (no caso do
ventrículo esquerdo) e pulmonar (no caso do ventrículo direito).

- Contrai do ápice até a base, para conseguir ejetar o sangue em alta

pressão;

- Se o ventrículo não receber potencial de ação,ele mesmo irá gerar seu

próprio, porém mais lento, comprometendo as funções do coração;

- Para o potencial de ação chegar nos ventrículos, ele precisa passar

primeiro pelo fascículo atrioventricular (feixe de his);

- Se o nó sinusal não estiver gerando corretamente o potencial de ação, o

coração não vai parar de bater, pois temos outros pontos que geram o
potencial (nó sinoatrial);

- O nó sinoatrial é o marcapasso natural pois ele consegue gerar o

potencial de ação mais rápido;

- Nó sinoatrial - complexo de células especializadas;

- Excitabilidade (Batmotropismo) - capacidade do coração de responder a

um potencial de ação;

- Contratilidade (Inotropismo) - propriedade do coração de contrair;

- Condutibilidade (Dromotropismo) - capacidade do coração conduzir um

potencial de ação;

- Automatismo - capacidade do coração de gerar seu próprio potencial de

ação;

- A velocidade do potencial de ação nos átrios será menor do que nos

ventrículos devido a menor quantidade de junções GAP;

- O átrio contrai antes do que os ventrículos;

- Existe um potencial de ação característico para cada parte do coração;
varia conforme a estrutura do coração;

- A geração do potencial de ação no nó sinoatrial é mais lenta, mas o

potencial de ação é mais rápido; já nos ventrículos a geração é mais
rápida, porém o potencial de ação é mais lento, ou seja, demora mais;
- Primeiro acontece a despolarização atrial, depois ocorre a ventricular;

- As células marcapasso não tem um potencial de repouso verdadeiro. A

voltagem começa em torno de -60 mV, e se move para cima
espontaneamente até alcançar o limiar de -40mV;

- Isso se deve a uma ação chamada de correntes ‘ENGRAÇADAS’,

presentes somente nas células ‘MARCAPASSO’;

- Os canais ‘ENGRAÇADOS’ se abrem quando a voltagem de membrana

se torna menor do que -40mV, e permite um pequeno influxo de sódio;

- A despolarização resultante é conhecida como ‘potencial

MARCAPASSO’;

- No limiar, os canais de cálcio se abrem, íons de cálcio fluem para dentro

da célula, despolarizando ainda mais a membrana;

- Isso resulta na fase ascendente; No seu pico, canais de potássio abrem,

os canais de cálcio se tornam inativos e os íons de potássio deixam a
célula e a voltagem retorna para -60mV; essa é a fase descendente do
potencial de ação;

- Miócitos contráteis tem um conjunto diferente de canais de íons; seu

retículo sarcoplasmático, o RS, aloja uma grande quantidade de cálcio;
elas também contém miofibrilas

- As células contráteis tem um potencial de repouso estável de -90mV e

despolariza APENAS quando estimulado.

- Quando a célula é despolarizada, há mais sódio e cálcio dentro da

célula; esses íons positivos escapam através das junções gap até a
células adjacente e aumentam a voltagem da célula até o limiar de
-70mV;

- Neste ponto, canais de sódio mais VELOZES se abrem, criando um

influxo rápido de sódio e um aumento acentuado na voltagem - fase
despolarizadora;
- Canais de cálcio tipo L também se abrem a -40mV, causando um influxo
lento, mas não constante;

- No seu pico, canais de sódio se fecham rapidamente, e canais de

potássio dependentes de voltagem se abrem, e isso resulta em uma
pequena diminuição de potencial de membrana, conhecida como a fase
de repolarização PRECOCE;

- Os canais de cálcio se mantém abertos e o efluxo de potássio é

equilibrado eventualmente pelo influxo de cálcio; isso mantém o
potencial de membrana relativamente estável por em torno 200 mseg,
resultando na fase PLATEAU, característica de potenciais de ação
cardíacos;

- O cálcio é crucial no acoplamento da excitação elétrica à contração

muscular física;

- O influxo de cálcio do fluído extracelular, no entanto, não é suficiente

para induzir a contração; em vez disso, ativa uma liberação de cálcio
muito maior do RS, num processo conhecido como “liberação de cálcio
induzida por cálcio”;

- O cálcio então desencadeia a contração muscular por o mecanismo de

filamento deslizante;

- A medida que os canais de cálcio se fecham, o efluxo de potássio

predomina e a voltagem da membrana retorna ao seu valor de repouso;

- O período refratário absoluto é muito mais longo no músculo cardíaco;

isso é essencial para a prevenção de somação e tétano;

- Sistema nervoso autônomo controla o funcionamento de diversos

órgãos do corpo;

- Subdividido em simpático (controla as funções do corpo que raramente

são conscientes, como frequência cardíaca, respiração, pressão arterial,
digestão e outras funções) e parassimpático (repouso, digestão);

- O controle do coração parte do sistema nervoso central; para ele chegar

no coração, eu preciso ter um nervo que sai do central até chegar no
órgão alvo;
- Para a informação chegar ao meu coração, ela deve passar por dois
neurônios - gânglio - neurônio pré ganglionar e neurônio pós
ganglionar;

- O gânglio está localizado lateralmente na medula espinal; o neurônio

pré ganglionar é curto, e o pós é longo;

- Na via parassimpática, o neurônio pré ganglionar dá origem ao tronco

encefálico, onde origina um neurônio e chega ao primeiro gânglio; o
nervo que sai da medula, se chama nervo craniano; o nervo vago tem
origem no tronco encefálico e inerva o coração; ele realiza a primeira
sinapse no gânglio, que sempre estará localizado próximo ao coração;

- O gânglio da via parassimpática é sempre próximo ao órgão alvo;

- Gânglio e outra no órgão alvo - existem duas regiões de liberação de

neurotransmissores;

- Ambos gânglios liberam acetilcolina;

- No neurônio pós ganglionar, o simpático irá liberar noradrenalina;

- Na via simpática, o neurônio pós ganglionar (parassimpática) irá liberar

acetilcolina;
- O nó sinoatrial precisa ter receptor de noradrenalina;

- O coração tem receptores do tipo beta 1 adrenérgico, localizados no nó

sinoatrial - receptores de noradrenalina;

- Quando a noradrenalina se liga ao seu receptor beta 1 adrenérgico, ele

irá estimular uma maior quantidade de passagem de íons sódio pela
corrente IF, então o potencial irá atingir o seu limiar mais rápido,
causando a abertura dos canais de cálcio - aumentando a frequência
cardíaca;

- Efeito cronotrópico - responsável pela frequência cardíaca - a ativação

da via simpática causa um efeito cronotrópico positivo, pois aumenta a
frequência cardíaca;

- Receptores muscarínicos M2 (via colinérgica) - receptores de

acetilcolina;

- Quando ativamos a via parassimpática, a frequência cardíaca diminui;

quando a acetilcolina se liga ao seu receptor ele ativa um canal de
potássio dependente de acetilcolina - então mais canais de potássio são
abertos na fase de despolarização, saindo mais potássio, deixando o
potencial de membrana mais negativo do que o normal
(hiperpolarização); o coração irá bater em uma frequência menor,
gerando um efeito cronotrópico negativo;

- Quando o canal de potássio se fecha, entrará sódio, mas como está

mais negativo do que o normal, demora mais para chegar ao potencial
limiar, pois é preciso que entre mais sódio;