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Daniela Tartarotti Conte |1

Aula 3 - Eletrofisiologia Cardaca


O corao constituido funcionalmente por dois tipos celulares:
- Miocrdio contrtil: apresenta propriedade de inotropismo (sstole e distole) e da
excitabilidade (todas as clulas cardacas so excitveis, se elas forem estimuladas
podem gerar um potencial de ao). Ento pode se falar em: potencial de ao do
miocrdio atrial, potencial de ao do miocrdio ventricular, pois existe a propriedade
da excitabilidade. Todo sinccio atrial e todo sinccio ventricular possuem alm da
propriedade da excitabilidade, a propriedade da conduo do PA. Uma vez que um
micito atrial, uma clula, estimulado, ele passa a informao eltrica atravs da
junes do tipo gap para as outras clulas atriais, at todo o sincico atrial ser
despolarizado. A despolarizao leva uma clula contrtil sua sstole (a produzir a
entrada de clcio na clula). O sincicio atrial se encontra separado do sinccio
ventricular pelo esqueleto fibroso que sustenta as vlvulas cardacas, consequentemente
o impulso eltrico no consegue passar diretamente do sinccio atrial para o ventricular.
Importante lembrar que o miocrdio contrtil no gera espontaneamente o potencial de
ao, ele no tem automatismo.
- Miocrdio especializado: o responsvel pela gerao espontnea de potenciais de
ao, ele comanda o corao, ele quem gera o rtmo cardaco, a frequncia cardaca. As
estruturas do miocrdio especializado so:
- O nodo sinoatrial: localizado na parte pstero-superior do trio direito
- O nodo atrioventricular:
- As fibras de Purkinje (fibras do feixe de Hiss): penetram pela massa muscular at 1/3
em relao a massa ventricular, mas no cobrem a rea toda. H trechos onde elas no
passam e que a conduo do PA ser feita pelo prprio miocrdio ventricular.
OBS: Vias internodais: vias de ligao entre o nodo sinoatrial e o nodo AV. Elas no
tem um papl muito relevante dentro da fisiologia cardaca.
Ento todas as clulas do miocrdio especializado apresentam o automatismo cardaco.
Quando essas clulas geram um PA, despolarizam, repolarizam e voltam ao repouso,
elas no ficam no repouso, no um repouso estvel, todas elas apresentam correntes
inicas espontneas (sem que ninguem estimule essas correntes) que so despolarizantes
e levam essas clulas espontaneamente ao limiar de excitabilidade.
Quando analisamos uma preparao de nodo sinoatrial isolado do corao, com que
frequncia ele bateria, ou seja, quantos potenciais de ao ele pode gerar
espontaneamente em 1 minuto? Isso seria 70/80 potencias de ao/min, seria a
frequencia intrnseca do nodo sinoatrial (isso tem a ver com a excitabilidade e
automatismo dele).
Se o nodo atrioventricular comandasse o corao (fisiologicamente isso no acontece),
qual seria a frequencia de disparo dele? 50/60 batimentos/min. Ele tem um automatismo
menor do que o nodo sinoatrial, e isso se deve as propriedades eletrofisiologicas.
As fibras de purkinje tambm tem automatismo, mas geralmente elas gerariam abaixo
de 40-30 batimentos por minuto, ou seja, o automatismo das fibras de purkinje menor
do que em qualquer outra rea do corao.
Nodo Sinoatrial: 70-80 PA/min
Nodo AV: 50-60 bat/min
Fibras de Purkinje: 30-40 bat/min
Todas essas estruturas tem automatismo, mas quem comanda a frequencia cardaca
normal o nodo sinoatrial pois ele bate com maior frequencia. Por exemplo: O nodo

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atrioventricular est gerando um PA, depois que ele chega ao repouso ele vai lentamente
tentando gerar um novo PA, mas antes que ele consiga, e muito antes que a fibra de
purkinje consiga, o nodo sinuatrial consegue chegar no limiar antes dos outros, ele
impe o ritmo dele s outras estruturas, por isso o nodo sinoatrial considerado o
marcapasso fisiolgico. O nodo AV e as fibras de Purkinje so considerados os
marcapassos latentes pois eles s vo trabalhar como marcapasso se houver uma leso
do nodo sinoatrial, tem atividade de marcapasso mas ela no se manifesta na fisiologia
normal. O corao ento comandado pelo nodo sinusal. O nodo sinusal o rtmo que
o corao tem (ritmo sinusal), e o corao interiro obedece ao nodo sinusal (ex: o nodo
AV no vai bater com uma frequencia diferente do nodo sinusal). Ele quem comanda a
frequencia cardaca, determina o rtmo cardaco de uma pessoa e faz isso
automaticamente, no depende de inervao simptica/parassimptica (apesar de ele ser
inervado por fibras S e PS).
As influencias do nodo sinoatrial, so influncias opostas:
S: quando o simptico libera NOR ou ADR na corrente sangunea, essa atua no nodo
sinoatrial, havendo um aumento da atividade automtica. Ex: Uma pessoa quando vai
praticar exerccio ou leva um susto, liberando ADR, a frequencia cardaca aumenta, pois
o nodo sinoatrial est sobre a influncia da inervao simptica e a NOR atuando no
receptor beta-1 vai produzir um aumento do automatismo do nodo sinoatrial =
taquicardia (aumento do cronotropismo/frequncia cardaca). Todas as clulas do
miocrdio contrtil respondem a ADR com efeito inotrpico positivo, todas as clulas
do miocrdio especializado respondem ADR com aumento da excitabilidade. Ento a
ADR aumenta a excitabilidade no s no nodo SA, mas ela aumenta a conduo,
tambm, no nodo AV, nas fibras de purkinje.
Ex: Quando o indivduo est sobre efeito da cocana, anfetamina, que so substncias
que aumentam muito a concentrao de ADR e NOR, pode formar no corao focos
ectpicos, ou seja, estruturas ventriculares que passam a querer competir com o o nodo
sinusal pelo comando do corao, gerando as chamadas arritmias adrenrgicas, que
representam uma srie de arritmias aceleradas.
PS: o nervo vago inervando o corao vai liberar Acetilcolina que vai exercer no nodo
sinoatrial um efeito contrrio ao da NOR, ele vai desacelerar o automatismo do nodo
sinoatrial produzindo um quadro de bradicardia sinusal.
O corao inervado, mas essa inervao no essencial a seu rtmo. A inervao
exerce uma atividade moduladora para adequar a frequencia cardaca e a fisiologia
cardaca conforme a necessidade, mas no essencial.
Acetilcolina: tanto a distribuio da inervao colinrgica quanto os receptores
muscarnicos se concentram mais no nodo sinoatrial (onde faz bradicardia) e no nodo
AV (onde diminui a velocidade de conduo pelo nodo AV), mais no miocrdio
especializado. H pouca inervao nivel ventricular. Ento a ao da Ach no no
corao inteiro. ADR/NOR tem ao no corao inteiro.
Sequncia de ativao do corao/ Ciclo eltrico do corao (sequencia de ativao
do corao em 1 ciclo cardaco)
Quem comea o ciclo, eletricamente falando, o nodo sinoatrial que vai sofrer
despolarizao espontnea (j que ele tem automatismo). Como ele o primeiro a se
despolarizar, e ele est localizado na parte pstero-superior do trio direito, a primeira
regio que vai despolarizar a regio vizinha ao nodo sinoatrial, ou seja, na sequncia
de ativao a primeira coisa que vai acontecer a despolarizao do trio direito. Do
momento que o PA surgiu no nodo sinuatrial, quanto tempo vai demorar para

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despolarizar todo o trio? Apesar de no trio no haver um sistema especializado de
conduo e a conduo ocorrer pela prpria clula miocrdica, essa conduo vai
ocorrer numa velocidade muito rpida: 0,08 segundos. (lembrado que todo o ciclo
cardiaco vai durar menos do que 1 segundo). Apesar da velocidade e do tempo de
ativao atrial ser muito curto, vai existir um breve momento em que as clulas que
esto prximas do nodo sinuatrial j vo ter se despolarizado e as outras estruturas mais
afastas ainda no vo ter sido despolarizas, ento vai haver no corao uma corrente.
Essa corrente vai ser dada pelas clulas que j se despolarizaram, empurrando a onda
despolarizante para as clulas que ainda no se despolarizaram. Isso vai criar no
miocrdio uma diferena de potencial (ddp) entre as clulas que j se despolarizaram e
as que ainda esto em repouso (cls do AE por exemplo). Quando h uma ddp, por
exemplo, entre o trio direito e o trio esquerdo, ela possvel de ser medida atravs da
eletrocardiografia, que um aparelho que capta o momento da despolarizao
convertendo isso numa atividade grfica para ser analisada e interpretada, podendo
medir-se as ondas. Onda P a onda que o eletrocardiogama nos fornece quando ele est
fazendo a leitura dessa ddp, que o processo de despolarizao atrial, a onda P
representa a ddp do trio. A onda P tem a mesma durao de toda despolarizao atrial
= 0,08 segundos. A onda P ento representa o incio do ciclo cardaco, eletricamente
falando. Quando terminar a despolarizao, no h mais ddp e a onda acaba, volta pra
linha de base. Essa ddp no trio s vai existir novamente quando o trio comear a
repolarizar. Seguindo a sequncia de ativao (agora com o trio despolarizado), a
medida que esse impulso eltrico fluiu do nodo sinusal para o sinccio atrial, nada
contem sua ida ao nodo atrioventricular, s que ao chegar ao nodo AV, o nodo AV no
deixa passar a informao para o ventrculo com velocidade/rapidez, porque se ele
deixasse a sstole atrial iria coincidir com a sstole ventricular, e isso no pode ocorrer.
Cada vez que o trio entra em sstole o ventrculo tem que estar em distole, ento o
nodo AV vai fazer o retardo nodal, deixando passar informao por ele numa
velocidade menor para o ventrculo (Retardo nodal: o tempo que demora entre a
despolarizao atrial e a despolarizao representa o retardo nodal; o tempo que o
impulso eltrico est tentando passar pelo nodo AV).
Depois que o impulso passa pelo nodo AV e surge no feixe de Hiss, ele inicialmente
passa para o feixe comum de Hiss e logo ele passa para o ramo direito e esquerdo
simultaneamente e, agora, a velocidade de conduo acelerada em 10x. A fibra de
purkinje tem a finalidade de acelerar a velocidade de conduo do impulso eltrico
pelos ventrculos, porque? O trio no precisou desse artifcio, ele conseguiu propagar a
informao de uma clula miocrdica a outra, conseguindo que todas se
despolarizassem em 0,08seg, uma despolarizao que se concretizou em um tempo
hbil (um tempo para todas as clulas entrarem em sstole simultaneamente, porque se
demorasse muito, o trio direito entraria em sstole e depois o esquerdo, no h essa
diferena no padro contrtil, todas clulas contraem simultaneamente). Porm o
ventrculo no conseguiria fazer esse mesmo trabalho que o trio com a mesma
velocidade que ele, pois a massa ventricular muito maior, ou seja, h muito mais
clulas a serem despolarizadas. Ento para conseguir que todas as clulas do miocrdio
ventricular cheguem ao PA e a uma contrao simultaneamente preciso que as fibras
de purkinje acelerem em 10x essa velocidade de conduo. Esse o papl das fibras
de purkinje: levar o PA rapidamente para os ventrculos. A despolarizao
ventricular feita de uma maneira muito rpida, por causa das fibras, e complexa,
porque o ventrculo uma estrutura maior, ento a despolarizao ventricular feita por
um complexo de ondas, no feita por uma onda s: complexo QRS. Complexo QRS
o registro grfico da despolarizao das cavidades ventriculares. Quando est se

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despolarizando o ventrculo, o corao est gerando uma corrente muito maior, porque a
massa ventricular muito grande e a velocidade muito alta, ento isso resulta num
registro grfico fino e grande. Ao mesmo tempo que os ventrculos esto
despolarizando, o trio est repolarizando (porque ele j tinha despolarizado antes),
porm no h registro grfico dessa repolarizao no eletro. Depois de um tempo o
ventrculo repolariza = onda T.
Ento: Atrio despolariza (onda P)  retardo nodal  ventrculo despolariza
(complexo QRS)  trio repolariza (mas no possvel ver no eletro)  ventrculo
repolariza (onda T). Isso equivale a UM CICLO CARDACO.
Se a frequencia cardaca de uma pessoa de 72bat/min, vai ocorrer 72x esse ciclo
eltrico PQRST. Esse ciclo eltrico importante para:
- saber o que est acontecendo durante a despolarizao
- analisar a conduo do impulso eltrico para ver se est sendo gerado corretamente
- observar se o batimento veio do nodo sinoatrial
- pode observar qualquer arritmia
- observar se o paciente apresentar qualquer alterao na conduo pelo nodo AV
(conduo demorada/ bloqueio AV/ conduo mais rpida do que devia)
O tempo entre a despolarizao do ventrculo e a repolarizao de aproximadamente
0,03 segundos. No corao ocorre despolarizao passa um tempo e depois ocorre
repolarizao, diferentemente da fibra nervosa e do msculo esqueltico. Existe um
tempo que o corao fica totalmente despolarizado. O corao ao receber um estimulo e
gerar um PA, ele s vai estar pronto para receber um novo estmulo depois que ele
repolarizar e o tempo em que o corao passa despolarizado, ele est no perodo
refratrio. O perodo refratrio do corao maior que as outras clulas do corpo, as
clulas geram esse PA chamado de PA com plat que tem essa propriedade de ficar
muito tempo despolarizado. Qual a importncia desse perodo refratrio maior/de
manter essa despolarizao?
- O corao um rgo concntrico em que os micitos se comunicam. Quando h um
impulso eltrico que vem do nodo sinoatrial e ele vai para o ventrculo, a inteno que
se tem que esse PA propague e morra, ele no pode voltar pela cavidade, a ltima
clula a ser despolarizada ela no pode passar informao para as clulas ao lado,
porque se isso ocorrer, aquele mesmo impulso que o nodo sinoatrial estava gerando iria
recircular pelo corao vrias vezes, gerando uma arritmia: haveria um batimento do
nodo sinusal e o outro que voltou. Ento o perodo refratrio sendo grande ele garante
que quando um clula cardaca ativada, que o impulso morra, ou seja, quando o
impulso tentar ativar as clulas ao lado j despolarizadas, ele no consegue porque
encontra essas clulas em perodo refratrio e com o tempo o impulso morre, ningum
consegue ativar ningum depois que todas clulas despolarizaram porque todas elas
esto em perodo refratrio. Evita as arritmias por re-entrada (re-entrada: mesmo
estmulo que foi, re-entrando para fazer um ciclo cardaco indesejado, no
comandado pelo nodo SA).
- O evento mecnico praticamente acompanha o evento eltrico:
Despolariza despolarizado repolariza repouso = Evento eltrico (PA)
Sstole
Distole
No corao no vai ter o fenmeno da tetanizao, que a manuteno de uma
contrao espstica que dependeria de somar a sstole, ou seja, quando estivesse no pico
da sstole teria que ocorrer sequencialmente outra sstole, o que invivel no corao, se

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tentar somar essa sstole cai no perodo refratrio. Por maior que seja a frequncia
cardaca, obrigatrio perodos de distole entre as sstoles.
Ento os 2 objetivos do perodo refratrio so:
- Garantir que no ocorrer tetanizao (miocrdio contrtil)
- Garantir que no haver re-entrada da excitao, para evitar as arritmias
Analise dos potenciais de ao gerados no corao
As propriedades do nodo sinoatrial so diferentes das fibras de Purkinje, do nodo AV. E
tem que ser. Espera-se do nodo sinoatrial que ele tenha um bom automatismo, pois ele
tem que servir de bateria para o corao (ele est sempre ali se despolarizando, gerando
potencial de ao) e da fibra de purkinje espera-se que tenha um automatismo baixo
para no competir com o nodo sinoatrial e gerar uma arritmia e por outro lado espera-se
que ela tenha uma alta velocidade de conduo. J o nodo AV espera-se que tenha uma
baixa velocidade de conduo. A eletrofisiologia no igual, os canais inicos que
vo estar responsveis pela despolarizao no so os mesmos.
A classificao dos potenciais de ao cardacos feita com base em um determinado
parmetro. Esse parmetro escolhido para classificar foi a velocidade de despolarizao.
A velocidade de despolarizao vai representar a velocidade com que o potencial de
ao vai ser gerado, a velocidade com que a clula vai ganhando cargas positivas e ela
vai partir do repouso at o pico mximo do potencial de ao. Alguns potenciais de ao
do corao vo se comportar dessa forma:

A clula saiu do repouso (-90mV) at o pico mximo do potencial de ao (+35mV) na


fase de despolarizao do potencial de ao. E essa fase foi muito rpida, ela ganhou
voltagem, ela variou sua voltagem e quanto tempo ela gastou para variar essa voltagem?
Quase tempo nenhum. As clulas cardacas que apresenta esse tipo de comportamento,
possuem os so chamados de potenciais rpidos. Nos potenciais rpidos vai haver uma
alta variao de voltagem em relao ao tempo que eles gastam para fazer essa variao
(chamados de potenciais de alta dv/dp), por isso a velocidade alta, a variao de
voltagem muito grande e o tempo muito pequeno. Os potenciais rpidos so
encontrados no miocrdio atrial, no miocrdio ventricular e nas fibras de purkinje.
A fase em que a clula se despolariza chamada de fase zero. Ento os potenciais
rpidos so aqueles onde a fase zero, que a fase de despolarizao rpida, tem uma
alta dv/dp, tem uma rpida velocidade de despolarizao. A velocidade de
despolarizao est relacionada fisiologicamente com a velocidade de conduo do PA,
no est relacionada com o automatismo, ento a propriedade que essa velocidade
reflete o dromotropismo, a propriedade da conduo. Geralmente o potencial o

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quanto mais rpido ele maior o dromotropismo, maior a velocidade de conduo
do PA. Quanto maior a velocidade de despolarizao maior a velocidade de conduo.
O outro grupo de potenciais de potenciais que se comportam eletrofisiologicamente da
seguinte maneira quando vo se despolarizar:

Diferentemente dos potenciais rpidos, esse potencial gastou muito tempo entre e
repouso e o pico mximo, gastou muito tempo para despolarize. Ento a fase zero
desses potenciais lenta, demora muito para chegar ao pico mximo. Os potenciais
desse tipo so encontrados no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular e so chamados
de potencias lentos.
Resumindo os potenciais de ao cardacos so classificados em considerao a
velocidade de despolarizao, a velocidade da fase zero, e pode ser dividido em:
potenciais rpidos (alta dv/dp) e potenciais lentos (baixa dv/dp).
Eletrofisiologicamente falando:
- Se a fibra de purkinje classificada como potencial rpido, ela tem uma grande
velocidade de despolarizao e de conduo do PA
- Se o nodo atrioventricular classificado como potencial lento, ele tem uma baixa
velocidade de despolarizao e de conduo do PA. (velocidade muito mais lenta do
que em qualquer outra rea do corao; vai gerar o retardo nodal em virtude disso)
POTENCIAL RPIDO:
- Os potenciais rpidos so encontrados no miocrdio atrial, no miocrdio
ventricular e nas fibras de purkinje.
- Seu potencial de repouso de aproximadamente -90mV, ou seja, o miocrdio atrial,
o miocrdio ventricular e as fibras de purkinje so bastante hiperpolarizados,
potencial de repouso bem negativo e prximo ao potencial de equilbrio do potssio.
- Quando se tem uma clula cardaca:

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Todos os fluxos inicos vo determinar o potencial de repouso, que bastante negativo
dentro da clula. Todas as fases do potencial de ao vo ser dadas por fluxos inicos
que vo acontecer nessa membrana e esses fluxos inicos vo acontecer atravs de
determinados canais inicos, por difuso (passiva, no gasta energia). O on vai fluir a
favor do seu gradiente eletroqumico, ento, por exemplo, o movimento passivo do
sdio e do clcio, faz com que eles entrem na clula atravs do canal, ento o sdio e o
clcio so uma corrente de entrada (de influxo). Quando sdio e clcio entram na clula,
eles esto levando para dentro da clula cargas positivas, e por isso so correntes
despolarizantes. Por outro lado se abrir o canal de potssio, ele vai sair, ele uma
corrente de efluxo (de sada da clula), e ele uma corrente que tira de dentro da clula
cargas positivas, portanto ele uma corrente que sempre vai manter a clula mais
negativa: ele uma corrente repolarizante, ele tenta manter a clula em seu
potencial de repouso. Se o potencial de repouso da clula -90mV, a corrente
repolarizante predomina, a sada de potssio. Ento a clula em repouso os canais de
sdio e clcio esto fechados e no vai haver nenhum movimento significativo deles
durante o repouso da clula cardaca (lembrando que os canais de sdio e de clcio so
PDC). Para a determinao do potencial de repouso de uma clula cardaca, o
movimento importante que est acontecendo a sada de potssio da clula atravs do
seu gradiente eletroqumico at o ponto em que ele atinge seu equilbrio eletroqumico
(calculado pela equao de Nerst). Ento o potencial de repouso da clula cardaca, ou
seja os potenciais de repouso miocrdio atrial, do miocrdio ventricular e das fibras
de purkinje so dependentes praticamente do potencial de equilbrio do potssio, do
movimento do potssio pela membrana. Quando varia a concentrao de potssio, varia
o potencial de equilbrio dele, ento se houver uma variao da potassemia extracelular,
por exemplo uma hipopotassemia, na hora de calcular o potencial de equilibrio dele vai
ser encontrado um valor mais positivo, alterando o potencial de repouso da clula. Se
variar a concentrao de clcio/sdio, praticamente no varia o potencial de repouso,
porque eles no contribuem para a definio do potencial de repouso da clula.
Hipopotassemia pode gerar arritmia, por diminuir o LE.
A corrente de potssio quando a clula est em repouso denominada Ik1. Esse canal de
potssio que vai dar origem a essa corrente o canal de potssio chamado de
retificador de influxo. Esse canal esta aberto com a clula em repouso.
ATIVAO:
Se houver ativao da clula (miocrdio atrial, do miocrdio ventricular e das fibras
de purkinje), gerao de um potencial de ao, vo ocorrer as seguintes fases de
potencial de ao cardaco:
Fase 0: fase de despolarizao rpida
Fase 1: fase de pequena repolarizao
Fase 2: fase do plat, clula se mantm despolarizada
Fase 3: fase de repolarizao
Fase 4: fase de repouso
Movimentos inicos:
Fase 0: O estmulo aplicado a membrana celular ele vai produzir inicialmente a abertura
dos canais PDC de sdio. Ele passa de fechado para aberto. Pra um canal ser aberto tem
que estar fechado, se estiver inativado no vai poder abrir. Quando a clula cardaca est
em repouso, nesse valor de potencial de repouso (90mV) os canais rpidos de sdio
(PDC) esto fechados, o que permite que eles abram durante o estmulo. Essa fase

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rpida, pois dada por um sdio que tem cintica rpida. Nessa fase predomina
corrente de sdio (INa+): acontece uma entrada rpida de sdio na clula pelos canais
PDC. Esses canais podem sofrer modulao farmacolgica e toxicolgica: TTX (toxina
do baiac) bloqueia os canais rpidos de sdio, porm as clulas cardacas (miocrdio
atrial, do miocrdio ventricular e das fibras de purkinje) so menos sensveis ao
TTX do que os canais do nervo, o que demonstra que os canais no so os mesmos
(TTX tem mais afinidades pelos canais das fibras nervosas do que da fibra cardaca).
Por outro lado a sensibilidade desses canais muito alta aos anestsicos locais, ento h
bloqueio pelos anestsicos locais, como a lidocana. A lidocana em doses baixas tem
muita afinidade pelos canais de sdio do corao, ela se liga aos canais e disponibiliza
menos canais de sdio para que a fibra cardaca tenha a despolarizao. Lidocana,
propanolona so anti-arritimicos que atuam bloqueando os canais rpidos de sdio da
fase 0. Essas substncias diminuem o automatismo das fibras de purkinje que tem o
potencial de ao dependente do sdio. A lidocana pode ser usada como anti-arritmico
para bloquear a hiperatividade das fibras de purkinje, uma hiper excitabilidade de uma
regio da fibra de purkinje que est atrapalhando o ciclo cardaco normal atravs de uma
extra sstole ventricular (faz um batimento extra). Esse foco com o tempo pode comear
a competir com o nodo sinuatrial (com o ritmo sinusal), pondendo chegar em um
momento que esse foco comea a comandar a frequncia cardaca, podendo gerar um
quadro taquicardia ventricular, em que a frequncia cardaca altssima taquicardia de
foco ectpico ventricular. Importncia disso: ao analisar o paciente clinicamente ele
apresenta um quadro de taquicardia, ao fazer o eletrocardiograma, observa-se se
essa taquicardia sinusal ou se de um foco ectpico. Se for uma taquicardia
ventricular, sabe-se que o PA ventricular atravs das fibras de Purkinje, ento
essa taquicardia ventricular est acontecendo pela rpida entrada de sdio na
clula e vai ser usado lidocana como forma de diminuir esse automatismo. A
entrada rpida de sdio vai chegar a um ponto mximo, um pico, onde o ele para de
entrar na clula. Ele para de entrar por inativao dos canais de sdio, a protena do
canal de sdio se inativa rapidamente, ento o canal passa de aberto para inativado, no
permitindo que o sdio continue entrando na clula e no permite que o canal se abra.
Fase 1: Inativao dos canais de sdio. A clula nessa fase rapidamente repolariza, mas
no completamente, perde apenas poucas cargas positivas. Nessa fase ocorre uma
pequena repolarizao. Para a clula repolarizar ela tem que estar perdendo potssio,
mas o canal de potssio Ik1s se encontra aberto com a clula em repouso, que no o
estado que no momento a clula se encontra, ou seja, a sada de potssio vai acontecer
por outro canal. Ento na fase 1 acontece uma pequena repolarizao dada pela
sada de potssio da clula e a corrente de potssio que se tem agora denominada
corrente transitria 1 = ITO1 e ITO2, que so dois canais de potssio que vo se abrir
nesse momento. Essas duas protenas que se abriram, se abrem com a clula
despolarizada diferente do canal de repouso que se encontra fechado. As correntes que
esses canais (ITO1 e ITO2, 01 e 02 porque so canais diferentees) geram so correntes
repolarizantes, mas so rpidas, pois so transitrias e s um pouco de potssio sai da
clula, e esse pouco que sai no consegue manter a repolarizao, pois os canais no
ficam abertos tempo suficiente.
Fase 2: Momento em que a clula cardaca mantm-se despolarizada, a fase do plat.
Desde a fase zero, no momento em que a clula cardaca vai ficando mais positiva e a
medida que ela vai adquirindo valores mais despolarizados, ela foi abrindo outros canais
PDC. Depois do canal de sdio, abrem-se outros canais, mas de clcio, que so:

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- canal T: abre primeiro, no miocrdio h poucos canais T ento a quantidade de clcio
que entra atravs dele no miocrdio desprezvel na clula e possui timing pequeno.
- canal L: grande e fica aberto por um longo tempo. A grande corrente de clcio que vai
entrar nessa clula atravs dele, que vo trazer para dentro da clula correntes de
clcio.
A cintica de ativao do clcio no igual a do sdio, que abre, entra e gera logo uma
grande corrente. O clcio vai entrando devagar na clula. Ento apesar de comear a ser
aberto na fase 0 a corrente significante de clcio s vai ocorrer na fase 2. Ento na fase
2 que vai ocorrer a entrada de clcio na clula, principalmente pelos canais L, que
um canal PDC lento. No d para comparar a cintica do sdio (que rpida) e do
clcio (que lenta). O clcio entra na clula no momento em que o sdio no est mais
entrando, entra quando os canais de sdio j esto inativados. O clcio, portanto, estava
fechado e passou para aberto na fase 2, e os canais de sdio vo estar inativados. Essa
entrada de clcio retarda a repolarizao, mantm o plat (perodo refratrio). Esse
mesmo clcio que est entrando, o clcio que vai ir troponina para realizar a
contrao do miocrdio contrtil. Se a clula est ganhando clcio, ele deveria estar
levando uma corrente despolarizante e a clula no deveria estar mantida no seu plat,
deveria estar se despolarizando. Como isso possvel? Para que esse ganho de clcio na
clula no seja acompanhado de uma variao de voltagem, j que a clula est
mantendo a voltagem constante, se a clula est ganhando cargas positivas ela deve
estar perdendo cargas positivas. Ento na voltagem de plat no est acontecendo
apenas a entrada de clcio na clula, mas tambm a sada de potssio da clula, isso
explica porque a clula no se despolariza mais do que ela j est, se mantm numa
voltagem constante. Corrente despolarizante est equilibrada com a corrente
repolarizante. O potssio est saindo por um outro grupo de canais tardio, so os canais
retificadores tardios/retardados. Esses canais so divididos em 3 grupos: U, R e S. Essas
diferenas no so importantes, o que muda de um canal para o outro a cintica com
que cada um se abre (U: mais rpido, R: intermedirio, S: lento). Nesse momento a
entrada de clcio na clula est sendo contra balanceada com a sada de potssio na
clula, ento a clula no est se despolarizando nem se repolarizando. Ento na fase 2
vai ocorrer a entrada de clcio na clula, principalmente pelos canais L, que um
canal PDC lento e a sada de potssio pelos canais URS.
Fase 3:
Vai chegar um momento no final da fase 2 que ocorre a transio para a fase 3, em que
a clula se repolariza, que o canal de clcio inativa, e a sada do potssio vai
repolarizar a clula, polarizando ela at seu potencial de equilbrio (-90mV). A
entrada de clcio na clula, o canal PDC de clcio, modulado pelo verapamil. O
verapamil bloqueia os canais L de clcio, diminuindo a entrada de clcio na clula, o
que representa um efeito inotrpico negativo para as clulas contrteis. A amiodarona,
uma frmaco muito usado como antiarrtmico, bloqueia os canais retificadores tardios
de potssio, consequentemente ela retarda a repolarizao, aumentando a durao do
potencial de ao cardaco e aumentando o perodo refratrio. Ela aumenta a durao do
plat, retardando a repolarizao, consequentemente o perodo refratrio aumentado e
isso aborta muitas arritmias aceleradas, diminui a possibilidade de uma clula ser
ativada por um foco ectpico, por uma atividade de freqncia alta.

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Fase 4:
Miocrdio atrial/ventricular: a fase 4 vai estar presente numa clula que no tem
automatismo, ento nada fase quatro no vai acontecer nada, nenhuma corrente inica
(espontnea) de marcapasso, porque essas clulas (miocrdio atrial/ventricular) no tem
automatismo. Ento a fase 4 vai ser sem despolarizao espontnea. A fase 4 vai esperar
que um novo estmulo chegue para gerar um novo PA.
Se esse PA for de uma fibra de Purkinje: nas fibras de Purkinje na fase 4 ocorre a
despolarizao espontnea, pois elas so miocrdio especializado, possuem
automatismo. A fibra de Purkinje tem um baixo automatismo, ento essa despolarizao
espontnea muito pequena, no vai ser capaz de gerar um novo PA sozinha. Ento a
clula vai se despolarizando, ganhando cargas positivas e a tendncia atingir o LE e
gerar um novo PA. A fase quatro uma lenta subida, diferentemente da fase 0 em que a
clula despolarizava rpido, uma tentativa de chegar ao LE para gerar um novo PA.
Na fase 4 h um canal lento inespecfico de sdio e clcio ativado pela
hiperpolarizao. Quando a clula repolariza na fase 4 a clula volta a seu potencial de
repouso, que possui um valor bem hiperpolarizado, bem negativo. Esse valor bem
negativo ativa esse canal lento inespecfico. Quando esse canal se abre, o sdio e o
clcio comeam a entrar na clula. Porm esse canal no o canal de sdio bloqueado
pela lidocana, nem o canal de clcio bloqueado pelo verapamil, no um canal PDC
de sdio ou clcio, um canal lento e inespecfico de sdio e clcio (outro canal). A
corrente de sdio e clcio que est entrando por esse canal chamada de corrente If,
uma corrente despolarizante chamada de corrente marcapasso. A existncia da
corrente marcapasso o movimento inico mais importante na fibra de purkinje, que faz
com que haja uma lenta tendncia a ida ao LE. Essa tendncia a propriedade que
definimos como sendo o automatismo da fibra de Purkinje. Qual a probabilidade desse
movimento gerar um PA? Numa fibra de purkinje o potencial de repouso bem
negativo (-90mV), ele se encontra longe do LE. Essa distncia contribui para a fibra de
Purkinje ter um baixo automatismo, ento as fibras de purkinje tem fase 4 com
despolarizao espontnea (existe um automatismo, mas um automatismo baixo). Esse
automatismo baixo pois existe na fibra de purkinje uma grande distncia entre o
potencial de repouso e o limiar de excitabilidade, ento mais difcil de alcanar o LE,
por outro lado a velocidade da fase 4, a inclinao da fase 4, tambm lenta, pois
depende do canal inespecfico que tambm lento. Ento dois fatores contribuem
para que a fibra de Purkinje tenha um baixo automatismo: a diferena entre o
potencial de repouso e o limiar de excitabilidade e a velocidade lenta da fase 4.
Quando classificamos o PA cardaco, classificamos a fibra de purkinje como tendo
potencial de ao rpido, porque apesar da fase 4 ser lenta, a fase 0 rpida (na
classificao de PA cardaco, toma-se como parmetro a fase 0).
 Caractersticas da fibra de Purkinje:
- Fase 0: ela tem velocidade rpida, o que leva a uma rpida velocidade de conduo do
PA.
- Fase 4: ela lenta, o que define seu baixo automatismo
A fibra de Purkinje pelas propriedades eletrofisiolgicas que possui, ela cumpre o papel
fisiolgico tambm, um elemento de alta velocidade de conduo (para levar
informao para o ventrculo rapidamente) e em termos de automatismo, ele baixo
pois a fibra precisa obedecer ao sinal eltrico que vem do nodo sinoatrial. Qualquer
fator que interfira nesse automatismo pode produzir um aumento do automatismo em
um local indesejado (que o organismo deseja que tenha um automatismo baixo). Ex: A
adrenalina aumenta a corrente marcapasso na fibra de Purkinje, ativa a corrente If.
Sobre a ao da adrenalina, patologicamente um paciente intoxicado por cocana,

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anfetamina, substncias que aumentam a quantidade de adrenalina, pode acelerar a fase
4, aumentando o automatismo das fibras de Purkinje podendo levar a arritmias, a focos
arritmognicos de excitao. A hiperpotassemia, alterando o potencial de repouso,
aproximando ele do LE, tambm favorece o automatismo, favorece a gnese de um
novo potencial de ao. Ento qualquer fator que aumente o automatismo da fibra de
purkinje um fator arritmognico, pode levar a produo de uma arritmia ventricular.
As arritmias ventriculares dependem de um potencial de ao que sdio dependente,
porque a fase zero a fase que despolariza e ela que vai levar a clula a fazer o PA,
portanto qualquer fator que esteja relacionado ao aumento do automatismo dessa fibra
de Purkinje poderia ser usado uma Lidocana para bloquear os canais de sdio,
impedindo que haja abertura desses canais, diminuindo a despolarizao das fibras de
Purkinje, um antiarrtmico usado no caso de uma arritmia ventricular.
POTENCIAIS LENTOS
N Sinoatrial/N AV:
- O potencial de repouso nesses nodos de -55mV, mais prximo do LE, o
automatismo vai estar aumentado. O nodo sinoatrial quando ele est em repouso, os
canais de sdio esto inativados, ou seja, na hora que for gerar um PA no n sinoatrial,
no h canais de sdio para serem abertos. Os canais de clcio, tanto o canal T quanto o
L, se encontram fechados.
ATIVAO (n sinoatrial e do n atrioventricular):
Fase 0: H um estimulo que leva abertura dos canais de Clcio (os de sdio no
podem abrir pois esto inativados, e para abrirem tem que estar fechados). A corrente
dessa fase a corrente ICa++ que uma corrente lenta, pois a cintica do canal L no
igual ao do canal de sdio que rpida. Ento se a cintica do clcio lenta, mesmo o
canal abrindo a entrada de clcio na clula no vai obedecer a mesma cintica que
aconteceria se fosse nos canais de sdio, ento a corrente despolarizante lenta, por isso
a fase 0 lenta. Na hora que a clula for despolarizar, ela despolariza lentamente at
chegar no seu pico mximo. Portanto a fase 0 uma fase lenta e todo o potencial de
ao nessas clulas clcio dependente, no h corrente de sdio nessa fase. Isso
muito importante na hora de usar um antiarrtmico, pois se usar uma lidocana, no vai
interferir de forma alguma com a excitabilidade do nodo sinoatrial. Por exemplo: o
paciente apresenta uma taquicardia sinusal, se voc der ao paciente lidocana, nada vai
acontecer pois ela vai bloquear canal de sdio, e canal de sdio no participa em nada
no n sinoatrial. Porm se utilizar verapamil, ele vai bloquear os canais de clcio,
podendo ser usado como tratamento para as arritmias aceleradas com incio no nodo
sinusal.
A entrada de clcio na clula vai acontecendo at atingir o pico mximo do PA, e nessa
ativao dos nodos no ocorre a fase 1 como ocorre nos potencias rpidos.
Fase 2: H uma transio entre os canais de clcio que ainda esto abertos e comea a
ter sada de potssio da clula pelos canais retificadores retardados/tardios (URS).
Fase 3: A clula repolariza, quando os canais de clcio so inativados e ocorre sada de
potssio da clula. Quem repolariza a sada de potssio da cl.

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Fase 4: Gera o automatismo no n sinoatrial. O potencial de repouso dos nodos 55mV e na fibra de Purkinje -90mV. A corrente marcapasso dada pela corrente If ,
que a corrente sdio e clcio lentos, sdio e clcio que estavam entrando lentamente
na clula e que eram ativados quando a clula chegava ao repouso. Onde a clula
alcana o maior valor hiperpolarizado? Na fibra de Purkinje (lembrando que a corrente
marcapasso ativada quanto mais hiperpolarizada estiver a clula). Ento a corrente If
est mais ativada na fibra de Purkinje do que no n sinoatrial, porque se alcana um
valor mais hiperpolarizado na fibra. Essa corrente apesar de existir na fase 4 do nodo
sinoatrial, ela menos importante no nodo sinoatrial do que na fibra de purkinje. No
nodo sinoatrial h uma grande quantidade de canais de Clcio tipo T, que vai fazer uma
entrada lenta de clcio, essa corrente (Ica++T) mais importante no nodo sinoatrial.
Assim que a clula chega ao repouso, automaticamente abrem os canais inespecficos
sdio/clcio pra fazer a corrente If e abrem os canais de clcio que vai levando a clula
ao limiar. Tanto a primeira corrente quanto a segunda, so correntes despolarizantes. A
desativao das correntes de potssio decisivo para compreender que o NSA o que
tem a maior fase 4, a fase 4 mais rpida, que tem maior chances de chegar ao LE e gerar
um PA, e que por isso o NSA quem comando o corao. A desativao das correntes
de potssio o maior contribuinte para a gnese do automatismo no NSA. Quando se
leva uma clula ao LE, essa clula tem que ser despolarizada, o potencial dela tem que
ficar menos negativo. Qualquer coisa que aumente as correntes despolarizantes uma
tentativa pr-automatismo, para acelerar o automatismo: correntes If (sdio e clcio)
despolariza a clula, corrente de clcio despolariza tambm, mas a corrente de potssio
repolarizante. Se ela for muito forte nessa clula, por mais sdio e clcio que a clula
ganhe, se ela est perdendo potssio, no possvel fazer a clula despolarizar, ela no
consegue chegar ao LE, porque o potssio est compensando a entrada dois ons
positivos. Ento como no NSA ocorre nessa fase 4 uma intensa reduo da condutncia
ao potssio, ele no est atrapalhando porque ele est desativado, ento qualquer sdio e
clcio que esto entrados, esto realmente sozinhos, podem levar a clula ao LE para
gerar o PA, diferentemente da fibra de Purkinje que possui a corrente de potssio de
repouso que atrapalhava o automatismo. Ento nessa fase importante a ativao das
correntes despolarizantes e a desativao da corrente repolarizante, que a
corrente de potssio, ento nessa fase h uma profunda queda da condutncia ao
potssio.
Qualquer fator como a adrenalina que ativa correntes despolarizantes do nodo sinoatrial,
favorece a ida ao LE. A Ach no corao, ela se liga ao receptor M2 aumentando a
condutncia ao potssio. Como esse aumento na condutncia acontece? Pela interao
da Ach com o receptor M2, h abertura de um canal de potssio Ach-dependente, uma
protena modulada pela Ach existente principalmente no NSA e no nodo
atrioventricular (no existe nas fibras de Purkinje, por isso a Ach praticamente no
modula a fibra de Purkinje). Se a acetilcolina abre esse canal ela aumenta a condutncia
do potssio diminuindo o automatismo do nodo sinoatrial, diminuindo a probabilidade
da clula do NSA tem de uma vez estando em repouso chegar ao LE e gerar PA. A
freqncia cardaca diminui tambm, h bradicardia sinusal.
- A Ach aumenta a corrente de potssio e dificulta o automatismo, o SNA vai gerar
menos potenciais por minuto, a Ach aumenta a durao entre um PA e outro, resultando
em bradicardia.
- Nor e adrenalina atuando em receptor beta-1: ativaria as correntes marcapasso,
despolarizantes, acelerando a fase 4, aumentando o automatismo. Ela aumenta a entrada
de clcio, aumenta a corrente marcapasso, aumenta as correntes despolarizantes.

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Paciente com taquicardia sinusal com necessidade de uma interveno
farmacolgica:
Como diminuir o automatismo sinusal farmacologicamente?
A acetilcolina no um frmaco, no pode ser usada por via oral, e se for usada por via
intravenosa ela rapidamente degradada pela colinesterase do plasma, ela no
conseguiria chegar ao corao. Como ento aumentar a Acetilcolina sem us-la?
Usando um anti-colinestersico, porm seu uso iria aumentar a Ach no corpo inteiro e
muitas vezes at do SNC, ento o quadro que se teria seria muito generalizado, com
muitos efeitos colaterais. Ento ele tambm no usado. utilizado ento a adenosina,
que abre o canal de potssio Ach-dependente no NSA, no agindo em outras partes do
corpo, atua localizadamente nesses canais. A adenosina usada por intravenosa.
Tratamento:
- Adenosina: vantagem de ser usada: pode ser dada por via intravenosa, ela bem
seletiva e tem uma meia vida curta (no fica durante horas atuando no paciente). Ativa
canal de Potssio
- Verapamil: Bloqueador de canal de clcio
- Beta-bloqueadores: inibidores da ao da adrenalina (que est causando a
taquicardia). Ex: propanolol. Eles bloqueiam o receptor Beta-1.
Se na taquicardia sinusal fosse usado Lidocana faria algum efeito? No, porque a
lidocana bloqueia canal de sdio, e a o potencial todo clcio dependente. Por outro
lado se o paciente est com uma arritmia ventricular e usar o verapamil, no vai haver
resposta, pois l toda a fase 0 sdio dependente.
Paciente com um bloqueio da conduo pelo nodo atrioventricular e/ou uma
bradicardia sinusal:
O corao est com uma freqncia baixa e pode haver ou no, tambm, uma
desacelerao da conduo pelo NAV. Como tratar?
- Atropina: bloqueia receptor M2 da Ach: diminui o tnus colinrgico e aumenta o
tnus adrenrgico. (tira a influncia da Ach e aumenta a da ADR). Como o paciente
apresenta bradicardia, a influncia da ADR sendo maior faz com que o automatismo
cardaco aumente. (+ usado)
- Agonistas adrenrgicos: so usados agonistas Beta-adrenrgicos para acelerar o
corao