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Eletrocardiograma

Por Rafael Tavares Felizardo

Introdução ao ECG

Bases anatômicas e fisiológicas do coração

ao ECG Bases anatômicas e fisiológicas do coração Figura 1 - Anatomia do Coração O coração

Figura 1 - Anatomia do Coração

O coração é órgão que bombeia sangue para todo o organismo. Ele possui um esqueleto

fibroso o qual separa 2 grandes massas sinciciais de musculo cardíaco: o atrial e o ventricular. Esse esqueleto fibroso ancora a musculatura cardíaca, além de prover isolamento elétrico entre as duas cavidades.

O coração é formado por 3 camadas. São elas (de dentro para fora): endocárdio, miocárdio

e epicárdio. O miocárdio é o músculo cardíaco propriamente dito, no qual ocorrerão os fenômenos

elétricos cardíacos. Aqui, as células são unidas entre si por junções comunicantes, as quais farão com que um potencial de ação se transmita por todo o sincício cardíaco. Esses fenômenos serão aqueles que serão observados no eletrocardiograma. Para isso, então precisaremos entender como eles ocorrem.

As fibras do miocárdio deflagram o potencial de ação de maneira peculiar. A despolarização

ocorre da mesma forma, com a abertura de canais rápidos de Na + , que causam um influxo desse íon

à célula. No ápice do potencial de ação, 3 eventos ocorrem:

1)

Os canais rápidos de Na + se fecham;

2)

Os canais vazantes de K + se abrem, que gera um efluxo desse íon;

3) Os canais lentos de Na + /Ca 2+ completam sua abertura, o que causa uma entrada de íons positivos, gerando o platô;

sua abertura, o que causa uma entrada de íons positivos, gerando o platô ; Figura 2

Figura 2 - Potencial de Ação no Miócito

O platô do potencial de ação cardíaco é importante para manter a célula contraída por tempo bastante, até que outras partes do coração se contraiam, para que haja uma contraç ão conjunta da massa muscular (importância fundamental para o bom funcionamento da bomba). Logo após os canais Na + /Ca 2+ fecham-se, deixando apenas os de K + abertos, gerando a repolarização da célula.

No miocárdio, existem 2 tipos de fibras, as quais possuem as mesmas propriedades. Umas são especializadas em realizar a condução do potencial elétrico, e outras são especializadas na contração (vale ressaltar que ambas possuem atividades contráteis e condutivas, sendo em menor grau naquelas especializadas na outra função). As fibras contrateis são predominantemente compostas por filamentos de actina e miosina, o que causa uma condução de potencial de ação mais lentas Já as fibras condutivas possuem menos proteínas contrateis.

As fibras condutoras estão distribuídas no complexo estimulante do coração. O caminho do potencial de ação se inicia no nó sinoatrial (NSA), no qual o potencial é gerado espontaneamente. Ele se localiza na parte superior do átrio direito,

próximo ao óstio da Veia Cava Superior. Dali, o potencial de ação é conduzido por todo

átrio através das vias

(átrio

direito) e pelo trato de Bachmann (átrio esquerdo). Assim, devido à localização do NSA, o potencial de ação segue em direção:

do NSA, o potencial de ação segue em direção: Figura 3 - Complexo Estimulante do Coração

Figura 3 - Complexo Estimulante do Coração

intermodais

1)

Anterior: em direção a parede

2)

anterior do átrio; Inferior: em direção ao septo

3)

atrioventricular; Esquerda: em direção ao átrio esquerdo;

Ao final das vias intermodais, o potencial de ação encontra o nó atrioventricular (NAV). Aqui, ocorre o alentecimento do potencial de ação, o qual é de suma importância na garantia de que os ventrículos se contrairão somente após a contração atrial. Esse retardo na transmissão é causado pela redução no número de junções comunicantes, causando grande resistência à passagem da corrente elétrica.

comunicantes, causando grande resistência à passagem da corrente elétrica. Figura 4 - Anatomia das Vias de
comunicantes, causando grande resistência à passagem da corrente elétrica. Figura 4 - Anatomia das Vias de

Figura 4 - Anatomia das Vias de Condução

A massa ventricular é bem maior que a atrial, mas necessita de uma ativação concomitante das fibras. Assim, há a necessidade de um sistema de condução ultrarrápido. Após sair do NAV, o potencial de ação encontra tais vias, o sistema Hiss-Purkinje. O potencial, então, atinge o feixe de Hiss, um grosso feixe de fibras que logo se divide em duas vias, os ramos esquerdo e direito de Purkinje, cada qual segue despolarizando o ventrículo relacionado.

Todas as fibras condutivas possuem a capacidade de gerar um potencial espontane amente. Conduto, o NSA geralmente o faz porque é ele quem se despolariza com maior frequência, sobrepondo outros pontos. Em regra geral, quanto mais longe do NSA, mais lento será o ritmo ectópico gerado. Por exemplo, num bloqueio átrio ventricular, no qual os impulsos provenientes do NSA não conseguem alcançar a parte ventricular, algum ponto do sistema Hiss-Purkinje pode começar a atuar como novo marca-passo, mantendo assim a função ventricular. A esse fenômeno damos o nome de escape ventricular.

O Eletrocardiograma

damos o nome de escape ventricular. O Eletrocardiograma Figura 5 - Eletrocardiograma Normal O registro do

Figura 5 - Eletrocardiograma Normal

O registro do eletrocardiograma parte do princípio de que o impulso cardíaco se propaga aos tecidos adjacentes do tórax. Assim, o ECG se constitui de um exame fácil, rápido e não invasivo que permite observar os fenômenos cardíacos.

No registro, ele captura os seguintes fenômenos, que sequencialmente significam as etapas da despolarização já descritas. São elas:

Onda P: despolarização atrial;

Complexo QRS: despolarização ventricular, composta das 3 ondas que o nomeiam:

Onda Q: despolarização da parte inicial do septo IV; Onda R: despolarização do restante do septo IV e ápice do coração (Paredes livres = não estão ancoradas ao esqueleto fibroso); Onda S: despolarização das paredes superiores do ventrículo;

Onda T: repolarização ventricular;

QRS T P Despolarização Repolarização Despolarização Ventricular Ventricular atrial
QRS
T
P
Despolarização
Repolarização
Despolarização
Ventricular
Ventricular
atrial

Figura 6 - Fenômenos Eletrocardiográficos

Derivações do ECG

Para a captura do exame, usam-se padrões de eletrodos chamados derivações, cada qual utilizada para se observar melhor uma parte do coração. As mais usadas basicamente dividem -se nas do plano frontal e as do plano horizontal.

As derivações do plano frontal assim chamam porque elas "observam" os fenômenos elétricos de uma vista anterior, ou seja, como se eu observa-se uma pessoa de frente.

Einthoven foi o primeiro a propor uma padronização de posições dos eletrodos, dando origem as derivações bipolares dos membros. São elas: DI, DII e DIII. Em conjunto elas formam o Triângulo de Einthoven. Para a realização dessas derivações, os eletrodos serão postos nos 2 braços e na perna esquerda, da seguinte forma:

Para DII: BD - e PE +

Para DIII: BE - e PE +

de

despolarização do coração (de cima para baixo e da direita para

a esquerda).

Figura 7 - Triângulo de Einthoven

direita para a esquerda). Figura 7 - Triângulo de Einthoven Para DI: BD - e BE

Para DI: BD - e BE +

Reparem

que

as

derivações

seguem

a

lógica

BD - e BE + Reparem que as derivações seguem a lógica Figura 8 - Em

Figura 8 - Em azul: Bipolares. Em vermelho: Unipolares

Dessas derivações, surgiram as derivações unipolares dos membros: aVR, aVL e aVF. Para a realização delas, pega-se o Triângulo de Einthoven e faz-se a conexão dos pontos médios de cada lado (eletrodo -) com o vértice oposto (eletrodo +). Dessa forma, surgem coordenadas intermediárias entre DI, DII e DIII.

Assim, surge o sistema de coordenadas frontais do coração, sendo cada uma separada por um ângulo de 30°. Assim, é de fundamental importância entender o sistema de eixos para a compreensão dos achados eletrocardiográficos:

entender o sistema de eixos para a compreensão dos achados eletrocardiográficos: Figura 9 - Coordenadas no

Figura 9 - Coordenadas no Plano Frontal

Algumas características peculiares de algumas derivações valem ser ressaltadas:

DII é a derivação que se encontra mais próxima do eixo cardíaco normal, por isso suas leituras quase sempre serão as maiores e as que melhores podem ser vistas (por isso o DII longo no inferior dos ECGs);

aVR, por sua vez, está na direção oposta às outras derivações, por isso seu registro sempre será, consequentemente, o oposto à elas;

Em V1, a onda P se apresentará com 2 fases, uma positiva e outra negativa, esssa resultante da despolarização do átrio esquerdo em direção oposta ao eixo da derivação

No plano horizontal, temos as derivações precordiais. Isso se deve porque os eletrodos positivos são colocados diretamente no precórdio, em posições determinadas. Elas permitem com que se veja os fenômenos cardíacos de cima, desse modo:

que se veja os fenômenos cardíacos de cima, desse modo: Você é o observador As derivações
que se veja os fenômenos cardíacos de cima, desse modo: Você é o observador As derivações
Você é o observador
Você é o observador

As derivações precordiais são, no geral: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Contudo ainda podem se fazer V7, V8 e V9, para observar a parte posterior do coração, e as “VRs” (V1R, V2R, V3R colocadas na mesma posição, porém no lado direito. Elas são colocadas da seguinte forma:

),

V1

4º EIC na linha paraesternal direita

V2

4º EIC na linha paraesternal esquerda

V3

Entre V2 e V4

V4

5º EIC na linha hemiclavicular esquerda

V5

5º EIC na linha axilar anterior esquerda

V6

5º EIC na linha axilar média esquerda

Posteriores (à esquerda):

V7

Nível de V6 na linha axilar posterior

V8

Nível de V6 na linha hemiclavicular posterior

V9

Nível de V6 na linha paravertrebral

Figura 10 - Derivações Horizontais
Figura 10 - Derivações Horizontais

Cada derivação possui relação com a parede a qual se encontra na extremidade positiva dela. Assim, podemos relacionar as paredes cardíacas com as derivações da seguinte forma:

As derivações direitas relacionam-se com a parede lateral direita. Já V7, V8 e V9 estão relacionadas com parede posterior.

direitas relacionam-se com a parede lateral direita. Já V7, V8 e V9 estão relacionadas com parede

Análise do ECG

do

eletrocardiograma propriamente dita. A progressão vai ocorrer na sequência dos eventos:

começaremos pela onda P, passando pelo segmento PQ e assim por diante.

Em primeiro lugar, precisamos saber os valores que constam no exame. O ECG possui uma folha milimetrada, em que na progressão horizontal temos o intervalo temporal, na razão de 40ms (ou 0,004s) a cada milímetro. Já nas posições verticais

temos a voltagem, 0,1mV a cada 1mm. Assim,

a análise dos fenômenos compreendem um componente temporal e um componente voltaico.

Existem 3 mecanismos que podem alterar a amplitude de um evento. (1) O próprio aumento da voltagem lida; (2) Deslocamento do eixo de despolarização, aproximando ou afastando o vetor ao nível da derivação; e (3) Presença de interferências entre o eletrodo e o coração (como no derrame pericárdico, por exemplo). Já o componente temporal é, basicamente, alterado pelas alterações temporais de despolarização e reporlarização.

Bom,

agora

que

temos

a

base

de

como

tudo

ocorre,

vamos

para

a

análise

que temos a base de como tudo ocorre, vamos para a análise Figura 11 - Papel

Figura 11 - Papel de impressão do ECG

Onda P

A onda P é a primeira deflexão na sequência do eletrocardiograma. Ela é resultante da despolarização atrial. O primeiro item a ser a avaliado é a presença ou não da onda P precedendo todos os QRS, ou seja, o ritmo cardíaco está sendo controlado pelo átrio.

Após isso, é necessário avaliar se essa onda P resulta do marca -passo normal (nó SA) ou de algum marca passo ectópico. Para isso, basta avaliar o eixo da onda P. Tendo em vista que o nó sinusal reside perto do óstio da V. cava superior, seu eixo será: (1) para baixo; (2) para a esquerda; e (3) ligeiramente para a parte anterior do coração. Assim, no plano frontal, estará coincidindo com o quadrantes positivos de DI e aVF. Logo, se a onda P for positiva em DI e aVF, é considerado ritmo sinusal.

Definido ritmo sinusal, agora veremos as características da onda P normal. Cada átrio contribui com uma porção da onda P. Assim, o átrio direito, como é o local do inicial normal da

despolarização, tem maior contribuição com a 1ª metade da onda. O átrio esquerdo, por sua vez, é

o maior constituinte da 2ª metade. A interferência das duas ondas resulta na onda P vista no ECG, que possui:

das duas ondas resulta na onda P vista no ECG, que possui: (1) Morfologia: Arredondada e

(1)

Morfologia: Arredondada e monofásica

(2)

(exceto em V1 – “plus-minus”) Duração: < 110ms (aproximadamente 3

(3)

quadradinhos) Amplitude: no máximo 2,5mm (em DII)

(4) Eixo: geralmente, positiva em DI e aVF (0 e +90°)

< 2,5mm
< 2,5mm

< 110ms

Figura 12 - Onda P

Intervalo PR

Intervalo PR O intervalo PR compreende o espaço entre o início da situam-se 2 eventos: (1)

O intervalo PR compreende o espaço entre o início da

situam-se

2

eventos:

(1)

a

onda P e o início do complexo QRS (Se difere do segmento PR,

o qual se situa ao final da onda P até o início do QRS). Assim,

dentro do intervalo PR

despolarização atrial; e (2) o alentecimento do potencial de ação no nó AV. Como esse último se inicia no meio da onda P, não se consegue separá-lo em um evento único no ECG. Dessa forma, a análise do alentecimento AV se faz no intervalo PR.

Normalmente, o intervalo PR possui duração de 120 a 200ms, podendo alterar ligeiramente com a idade e com o nível de esforço físico de uma pessoa.

Complexo QRS

com o nível de esforço físico de uma pessoa. Complexo QRS O complexo QRS é o

O complexo QRS é o maior evento do ECG. Como já

dito ele representa a despolarização ventricular, assim ele irá

possui grande amplitude (tendo em vista a maior massa muscular) e estreita faixa temporal (devido as fibras de condução ultrarrápida).

O complexo QRS é quem fornece os valores da frequência cardíaca. Isso se deve ao fato de

serem os ventrículos os responsáveis por bombear o sangue para o corpo. Pense, por exemplo, em um bloqueio atrioventricular completo, em que se gera um ritmo de escape. Mesmo com o nó SA se despolarizando a 60bpm, o ritmo do ventrículo será diferente e independente do nó sinoatrial, sendo esse valor refletido na frequência medida através dos pulsos periféricos. O cálculo da FC se faz a partir da distância R-R, na seguinte fórmula:

1500

()

() =

Quanto ás características do QRS normal, temos:

(1)

Morfologia: padrão varia amplamente em cada derivação

(2)

Duração: < 120ms (3 quadradinhos)

(3)

Amplitude: 5 a 20mm (plano frontal) e 10 a 30mm (plano horizontal)

(4)

Eixo: entre -30° e +90°, ou seja, + em DI e DII

Cada onda, no ECG é definida da seguinte forma. A onda será chamada de “Q” se ela for a primeira deflexão do complexo e for negativa. Será onda “S” quando a deflexão negativa for precedida de uma deflexão positiva, as quais serão chamadas sempre de ondas “R”. Se a leitura desse complexo for unicamente uma onda negativa, tem-se um padrão “QS”.

De acordo com sua amplitude, cada onda pode ser escrita com letra maiúscula, se for de grande amplitude, ou minúscula se sua leitura for pequena. Dessa forma existem vários padrões para esse complexo. Fato é que a onda Q quase sempre será de amplitude pequena, podendo até mesmo estar ausente.

é que a onda Q quase sempre será de amplitude pequena, podendo até mesmo estar ausente.

Figura 13 - Padrões do QRS

No plano horizontal, o complexo QRS possui característica de ter transição de dominância entr e as ondas R e S, geralmente com:

1 Onda S dominante em V1 (padrão rS);

2 Onda R dominante, com redução do tamanho da onda S em V5 e V6;

3 Zona de transição, formada por V3 e V4 (padrão RS)

– Zona de transição, formada por V3 e V4 (padrão RS) Figura 14 - Leitura de

Figura 14 - Leitura de QRS no plano horizontal

Segmento ST, Ponto J e a Linha de Base

O segmento ST é o intervalo decorrido entre o final do

Segmento ST, Ponto J e a Linha de Base O segmento ST é o intervalo decorrido

QRS e o início da onda T. Ao final do complexo QRS, temos o ponto J. Nesse ponto, temos a certeza de voltagem zero do coração, pois:

1)

2)

Potenciais elétricos extrínsecos ao coração podem causar interferência na leitura, por isso, não temos uma linha numerada com zero no ECG; A massa ventricular encontra-se completamente despolarizada, o que torna nula a diferença

3)

de potencial entre os eletrodos; Com a despolarização, eventos que alteram o nível do ECG normal somem (como correntes de lesão);

Dessa forma, o ponto J é usado para dar o nível do potencial zero do coração. Tal nível é diferente da chamada linha de base. Essa, é a linha da qual surgem as inscrições dos eventos do ECG, e basicamente é encontrada quando o ventrículo encontra-se completamente despolarizado (logo nos segmentos PR e TP). Na normalidade, o ponto J está na linha de base, podendo-se deslocar de 1 a 1,5mm.

o ponto J está na linha de base, podendo-se deslocar de 1 a 1,5mm. Linha de

Linha de Base

Figura 15 - Linha de Base e Ponto J

Onda T e Intervalo QT

Onda T e Intervalo QT Como último evento do ciclo elétrico cardíaco, temos a repolarização ventricular,

Como último evento do ciclo elétrico cardíaco, temos

a repolarização ventricular, representada no ECG pelo

segmento ST junto com a onda T, sendo esta mais evidentemente relacionada que aquele. É o evento com maior duração do ECG, em torno de 0,2s. Seu registro é inicialmente lento, contudo progride para maior rapidez, dando um aspecto assimétrico à onda. Dessa forma suas características normais são:

(1)

Morfologia: arredondada e assimétrica

(2)

Duração: varia bastante (mais comum em torno de 200ms -> 5 quadradinhos)

(3)

Amplitude: dependente do QRS (de 20 a 30%)

(4)

Eixo:

Com ela, podemos calcular o intervalo QT. Tal intervalo representa o tempo de atividade elétrica ventricular (ou também o tempo o qual o ventrículo se mantem contraído). Haja vista que

ele varia conforme a frequência cardíaca, o valor analisado é o QTc (Intervalo QT corrigido), calculado

pela fórmula de Bazzet (com RR em segundos*):

ó :

=

Os valores de QTc, na normalidade, são ao máximo de 470 para homens e 450 para mulheres. Já para as crianças, temos o máximo de 460 e mínimo de 340.

Pode

haver,

em

ECGs

normais,

a

presença de uma pequena onda sucedendo a onda T, chamada de onda U, resultante da despolarização dos músculos papilares ou fibras de Purkinje mais distais.

dos músculos papilares ou fibras de Purkinje mais distais. Figura 16 - Onda U (Seta) Sistematização

Figura 16 - Onda U (Seta)

Sistematização da análise do ECG

Após o conhecimento das variáveis e dados normais em um ECG, podemos sistematizar a análise do mesmo. Esse é um processo completamente individual, contudo faz -se necessária uma sistematização para que todos os itens sejam devidamente analisados. Aqui sucede o jeito que eu analiso. Eu gosto de começar pela frequência cardíaca e depois seguir pela sequência própria dos eventos elétricos, da onda P à onda P do próximo ciclo. Assim, segue o meu roteiro:

Roteiro de análise do ECG

(1) Frequência Cardíaca:

Batimentos rítmicos ou arrítmicos?

Valor da FC: (1500/RR)

(2) Onda P:

Presença da onda P?

Forma: arredondada, apiculada, monofásica

Duração: até 110ms

Eixo: se positiva em DI e aVF, é sinusal

(3) Intervalo PR:

Onda P precede todos QRS?

Intervalo PR é constante?

Duração do intervalo: 120 200ms

(4) Complexo QRS:

Eixo normal: + em DI e DII

Presença de onda Q de grande amplitude?

Descrição da morfologia: qRs, Rs, RS

(cada derivação)

Plano frontal: aVR com S dominante

Precordiais: observar transição rS > RS > Rs

Duração: até 120ms

Amplitude: de 5 a 20mm (frontal) ou 10 a 30mm (horizontal)

(5) Segmento ST:

Localizar ponto J e traçar linha de base

Presença de supra ou infradesnível?

(6) Onda T:

Simétrica ou assimétrica?

Eixo em concordância com QRS?

(7) Intervalo QT:

Onda T ultrapassa o ponto médio do intervalo RR?

Bazzet: aprox. <450ms

Figura 17 - Roteiro de análise do ECG

Sobrecarga das câmaras cardíacas

Na sobrecarga de câmara, o coração está sujeito a um maior trabalho, o que gera uma maior atividade elétrica. Dessa forma, o que se observa no ECG é um aumento no registro, tanto temporal quanto de amplitude, da parte que codifica a câmara sobrecarregada.

Como temos 2 átrios e 2 ventrículos, pode-se dividir os vetores de cada lado do coração, com o vetor de despolarização total sendo o resultante da soma vetorial desses. Dessa forma, o vetor da sobrecarga resultará em um aumento na intensidade do resultante e em um deslocamento de eixo para mais próximo da câmara sobrecarregada:

B B s α α R A R A AB AB
B
B
s
α
α
R
A
R
A
AB
AB

Sobrecarga Atrial Direita

Nela, o vetor reforçado será o do átrio direito. Assim, nas 2 componentes da onda P, o átrio direito contribui mais com a primeira parte, portanto é aí que observaremos o aumento. Como o aumento temporal não sobrepõe o final da onda P, na sobrecarga direita temos apenas aumento de amplitude, não temporal na onda P.

Os sinais de sobrecarga atrial direita são:

o Onda P apiculada o Presença de onda Q em V1 o Amplitude > 2,5mm

o

Onda P apiculada

o

Presença de onda Q em V1

o

Amplitude > 2,5mm

o

QRS de pequena amplitude em V1 com aumento

o

Amplitude > 1,5mm em V1

brusco em V2

o

Aumento do segmento PR

Sobrecarga Atrial Esquerda

Como o átrio esquerdo contribui com a 2ª metade da onda P, teremos o registro da alteração nessa parte. O registro temporal da onda ultrapassa o fim da onda P, assim teremos um aumento na duração e da amplitude dessa parte, podendo a onda P estar bífida:

o Duração de onda P > 120ms o Entalhe de onda P em DI, DII,

o

Duração de onda P > 120ms

o

Entalhe de onda P em DI, DII, V3 e V4

o

Aumento da fase negativa em V1

(“bífida”)

(área > 1mm 2 )

o

Diminuição do segmento PR

Sobrecarga Biventricular

Sobrecarga direita (Amplitude > 2,5mm) + Sobrecarga Esquerda (Duração > 120ms)

Sobrecarga direita (Amplitude > 2,5mm)

+

Sobrecarga Esquerda (Duração > 120ms)

Sobrecarga Ventricular Esquerda

Como o ventrículo esquerdo encontra-se muito próximo do eixo cardíaco normal, o que haverá na sobrecarga dessa câmara é o reforço do valor do vetor. Dessa forma, observar-se-á um aumento na inscrição das ondas QRS normais de cada derivação (S amplo em V1/V2; R amplo em

V5/V6):

Strain
Strain

o

o

Índice de Sokolow-Lyon: é positivo quando soma da amplitude de S em V1 com R de V5/V6 (a que for maior) > 35mm

1 + 5/6 > 35

Índice de Cornell: é positivo quando a soma da amplitude de R em aVL com a de S de V3 > 28mm (homens) ou 20 (mulheres)

3 + > 28 () 20 (ℎ)

o

Alteração da repolarização: onda T achatada ou padrão strain (Infra de ST com onda T invertida e assimétrica) nas derivações esquerdas (DI, aVL, V5, V6)

Sobrecarga Ventricular Direita

Já aqui ocorre o contrário. Como o ventrículo direito está mais distante do vetor resultante, sua sobrecarga resultará em um deslocamento do eixo em direção ao VD:

o Eixo de QRS no plano frontal para +110° (negativa em DI e aumento no

o

Eixo de QRS no plano frontal para +110° (negativa em DI e aumento no registro de DIII)

o

Presença de grande R em V1/V2 e grande onda S em V5/V6 (inversão da transição)

R V1 + S V5/V6 > 10,5mm

o

Morfologia qR ou qRs em V1 e V2 (maior gravidade)

o

Mordologia rsR’ nas precordiais direitas (V1 e V2)

o

Padrão strain nas precodiais direitas (V1 e V2)

Sobrecarga Biventricular

o Critérios para sobrecarga direita: Desvio do eix o para a direita (registro “R” em

o

Critérios para sobrecarga direita: Desvio do eixo para a direita (registro “R” em V1/V2)

o

Critérios para sobrecarga esquerda: Sokolow ou Cornell

o

Complexos QRS isodifásicos amplos (RS) nas precordiais intermediarias (V2, V3 e V4)

Cardiopatia Isquêmica

Após uma lesão isquêmica no musculo cardíaco, surgem altera ções na condução do sinal elétrico decorrente da falência dos mecanismos celulares de controle da membrana. Sabendo disso, pode-se observar no eletrocardiograma alterações específicas que permitem, juntamente à clínica do paciente, a definição rápida do diagnóstico.

clínica do paciente, a definição rápida do diagnóstico. Figura 18 - Achados na Isquemia Cardíaca O

Figura 18 - Achados na Isquemia Cardíaca

O ECG permite identificar a zona acometida por meio das relações parede/derivação:

a zona acometida por meio das relações parede/derivação: Lembrando que para observar ventrículo direito usamos V3R,

Lembrando que para observar ventrículo direito usamos V3R, V4R V7, V8 e V9.

Basicamente temos 3 eventos que norteiam a isquemia cardíaca no eletrocardiograma:

alteração de onda T, onda Q patológica e o desnivelamento do segmento ST, cada uma relacionada a uma etapa do infarto.

e para parede posterior

Isquemia e Alterações da Onda T

De início, a isquemia determina alterações da onda T. Essas, resumem-se á: simetria, estreitamento e aumento da amplitude, tornando-se pontiaguda. Além disso, dependo do local da isquemia, pode-se ter inversão da onda T, ocorrendo isso quando for uma isquemia subepicárdica.

T, ocorrendo isso quando for uma isquemia subepicárdica. Isquemia Subepicardica Isquemia Subendocardica Zona de

Isquemia Subepicardica

Isquemia Subendocardica

Zona de Lesão e o Segmento ST

Com a continuidade do processo isquêmico, a falta de suprimento resulta em falha da manutenção iônica da membrana celular, processo que é chamado de lesão miocárdica. Tal incapacidade de troca iônica faz com que as células aí tornem-se permanentemente despolarizadas, seja total ou parcialmente. Isso é o que determina o fenômeno da corrente de lesão. Ou seja, enquanto meu miocárdio estiver em repouso, haverá registro de uma zona despolarizada, surgindo o registro de uma corrente persistente.

surgindo o registro de uma corrente persistente. Aqui entra a importância do ponto J, haja vista

Aqui entra a importância do ponto J, haja vista que nele toda a massa ventricular estará despolarizada, desaparecendo, então, a corrente de lesão. Para determinar se há lesão, registra -se o desnivelamento do ponto J e do segmento ST (aferido 80 ms após o ponto J – “ponto Y”). Para supradesnivel, essa diferença tem que ser > 1mm, e para infra, >0,5mm.

Supradesnível de ST
Supradesnível de ST

A corrente de lesão forma uma “imagem espelho” nas derivações opostas. Dessa forma, pode-se haver um infra de ST em DIII e aVF decorrentes de um infarto com supra de ST em aVL, por exemplo.

Necrose e Onda Q

O evento isquêmico culmina na necrose do

miocárdio. Esse local torna-se eletricamente

é responsável pelo

aparecimento de onda Q patológica (> 40ms ou >1mm em 2 derivações contíguas), podendo também estar associado ao desaparecimento de onda R. Dessa forma, a parede torna-se discinética, não havendo a formação dos fenômenos elétricos

inativo. Assim, ele

nela

(isso

pode

atingir

regiões

do

sistema

de

condução,

causando

bloqueios

de

ramos,

que

serão vistos depois).

bloqueios de ramos, que serão vistos depois). Figura 19 - Onda Q na Necrose Assim, com

Figura 19 - Onda Q na Necrose

Assim, com conhecimento dos 3 eventos, vamos a um ECG de infarto do miocárdio:

R de pequena amplitude Supra de ST Onda Q Onda Q Onda Q Imagem espelho
R de pequena
amplitude
Supra de ST
Onda Q
Onda Q
Onda Q
Imagem espelho

Figura 20 - ECG no Infarto

Arritmias

As arritmias são patologias que afetam diretamente a criação ou a condução do sinal elétrico, sendo portanto o eletrocardiograma muito eficaz para a observação desses fenômenos. Na criação de estímulos, podemos ter alterações no próprio nó sinusal, bem como a criação de marca- passos ectópicos. Já na condução, bloqueios no sistema condutor impedem que o estimulo chegue no tempo hábil para boa eficiência do coração.

Arritmias de formação do estímulo

Sinusais

Nessas, temos alterações no funcionamento do nó sinoatrial. Logo, observa -se que, mesmo com as alterações, uma onda P sinusal dita o funcionamento cardíaco (onda P positiva em D I e aVF precedendo todos os QRS). São elas:

1. Taquicardia sinusal: caracterizada pela FC > 100 bpm

2. Bradicardia sinusal: FC < 60 bpm

3. Arritmia sinusal: variação do intervalo PP (fica mais fácil observar o RR após definido ritmo sinusal) entre os ciclos

4. Parada sinusal: pausa na atividade sinusal por um tempo superior ao de 1,5 ciclo completo (P-QRS-T). Se for persistente, há ritmo juncional de escape.

1 2 3
1
2
3

Figura 21 - Arritmias Sinusais

Extrassinusais

Aqui, os potenciais de ação são criados espontaneamente em locais fora do marca-passo fisiológico, podendo ser nos átrios ou nos ventrículos. Além disso, os potenciais criados nesses locais podem assumir a função de marca-passa, criando os ritmos ectópicos, ou gerar potenciais de ação além dos criados pelo marca-passo, criando extrassístoles. São elas:

1. Ritmo ectópico: um novo marca-passo é originado em alguma área do coração, e ele começa a comandar todo o ciclo elétrico do coração. Ele poderá ser originado na parte:

o

Supraventricular:

teremos uma onda P não sinusal

Figura 22 - Ritmo Ectópico Atrial

Onda P não sinusal (negativa em DII e aVF)
Onda P não sinusal (negativa em DII e aVF)

o Junção AV (ritmo juncional): o nó AV assume a função de marca-passo na ausência de potenciais atriais ou de sua condução. Aqui, haverá FC menor que a normal (cerca de 40-50bpm) e o QRS manterá sua morfologia normal e não será decorrente de onda P. Essa, quando existente, poderá se localizar antes, durante ou após o QRS;

2. Extrassístoles: as extrassístoles, como o próprio nome já diz, são batimentos de origem ectópica que ocorrem após a repolarização da câmara, e é seguido por uma pausa compensadora. Geralmente a onda de uma extrassístole é de morfologia diferente da onda vigente. Ela pode ser:

o Extrassístole atrial: despolarização precoce do átrio, podendo ser barrada no nó AV devido ao seu período refratário. Dessa forma, será observado uma onda P fora do ritmo PP vigente;

forma, será observado uma onda P fora do ritmo PP vigente; Figura 23 - Extrassístole Atrial

Figura 23 - Extrassístole Atrial

o Extrassístole ventricular: potencial originado precocemente no ventrículo, causando nova contração. Elas podem ser monomórficas (sempre de mesma morfologia) ou polimórficas (forma das extrassistoles variam)

ou polimórficas (forma das extrassistoles variam) Figura 24 - Extrassístole Ventricular 3. Taquicardia

Figura 24 - Extrassístole Ventricular

3. Taquicardia Paroxistica: se o foco ectópico emitir estímulos em alta frequência, o coração começa a ser comandado por ele. As crises tem início e termino súbito, e podem ser:

o Supraventriculares: taquicardia atrial (FC > 100bpm) com onda P distinta da sinusal;

Onda P não sinusal (negativa em DII)
Onda P não sinusal (negativa em DII)

Figura 25 - Taquicardia Paroxistica Atrial

o Ventricular: pelo menos 3 batimentos sucessivos à ritmo ventricular com frequência > 100bpm. Ela pode ser Sustentada quando o período de arritmia for maior que 30s e Não-Sustentada quando for menor que esse valor;

que 30s e Não-Sustentada quando for menor que esse valor; Figura 26 - Taquicardia Ventricular Não-Sustentada

Figura 26 - Taquicardia Ventricular Não-Sustentada

o Torsardes de Pointes (Torção dos Pontos): tipo especial de taquicardia paroxística ventricular. Ocorre quando o paciente possui a Síndrome do QT longo. Sua característica é uma taquicardia ventricular polimórfica com QRS largo “girando” em torno da linha de base

com QRS largo “girando” em torno da linha de base Figura 27 - Torsades de Pointes

Figura 27 - Torsades de Pointes

Arritmias por alterações na condução

Bloqueio Atrioventricular

Nesse tipo de bloqueio, o potencial originado no átrio é barrado na sua passagem para o ventrículo. O grau varia bastante, desde aumento do alentecimento (1º grau) até a interrupção total da passagem (3º grau).

1. Bloqueio de 1º grau: nesse, todos os estímulos passam ao ventrículo, porem sofrem atraso maior que o normal no nó AV. No ECG, será observado apenas um intervalo PR aumentado (> 0,2s ou 5 quadradinhos);

PR prolongado
PR prolongado

Figura 28 - BAV 1º Grau (PR prolongado e igual em todos os ciclos)

2.

Bloqueio de 2º grau: aqui, nem todos os potenciais passam ao ventrículos. Ele é dividido em 3 tipos:

o Mobitz I (Wenckebach): nesse tipo, observa-se um atraso cada vez maior na junção AV, até que um potencial não consegue passar ao ventrículo. Logo, há aumento progressivo do intervalo PR até que haja uma onda P não sucedida por QRS;

intervalo PR até que haja uma onda P não sucedida por QRS; Figura 29 - Mobitz

Figura 29 - Mobitz I (aumento progressivo do PR até bloqueio do sinal)

o Mobitz II: aqui, os potenciais são conduzidos em tempo normal, mas alguns são bloqueados, havendo portanto ondas P ora sucedidas de QRS e ora não.

havendo portanto ondas P ora sucedidas de QRS e ora não. Figura 30 - Mobitz II

Figura 30 - Mobitz II (PR constante com bloqueio subito)

o BAV avançado: A relação onda P / complexo QRS configura os diversos níveis

desse bloqueio (2:1; 3:1

);

P P P P P
P
P
P
P
P

Figura 31 - BAV 2:1 (2 P para 1 QRS)

3. Bloqueio de 3º grau: também chamado de total. Nenhum estímulo atrial passa aos ventrículos. Nesses, são criados ritmos juncionais de escape. Logo, observaremos a completa dissociação entre onda P e complexo QRS.

observaremos a completa dissociação entre onda P e complexo QRS. Figura 32 - BAV 3º Grau

Figura 32 - BAV 3º Grau com ritmo juncional de escape

Bloqueio de Ramo

Ocorrem quando alguma via do sistema de fibras de Purkinje é bloqueada abaixo do feixe de Hiss. Assim pode-se lesar o ramo direito ou esquerdo ou suas divisões.

A grande característica comum dos bloqueios de ramo é o aumento temporal do complexo QRS (> 120ms ou 3 quadradinhos), já que a condução será feita de modo mais lento, célula a célula.

1. Bloqueio de Ramo Esquerdo: nesses bloqueios, a despolarização do ventrículo esquerdo se torna mais lenta, ocorrendo após o direito. Dessa forma, surge um vetor duradouro da direita para esquerda, fazendo com que o complexo QRS tenha aspecto monofásico, havendo também alterações de repolarização:

o Aumento da duração do QRS (>120ms) o Ausência de onda Q (Podendo haver R

o

Aumento da duração do QRS (>120ms)

o

Ausência de onda Q (Podendo haver R puro ou padrão QS – “torre”)

o

Ondas R alargadas, entalhada ou empastada em derivações esquerdas (D1, aVL, V5 V6)

o

Padrão QS em V1 e V2

o

Desnivelamento de ST contrário a onda dominante do QRS (Onda T assimétrica)

2.

Bloqueio de Ramo Direito:

o Aumento da duração do QRS (>120ms) o Ondas S empastadas em derivações esquerdas (DI,

o

Aumento da duração do QRS (>120ms)

o

Ondas S empastadas em derivações esquerdas (DI, aVL, V5 e V6)

o

Entalhe de R, com aparecimento de padrões rSR’ ou rsR’ (“orelhas de coelho”)

Vias AV alternativas

Em determinadas patologias, há um feixe anômalo que permite a passagem de potenciais do átrio para o ventrículo. Nesse caso, o potencial irá passar para o ventrículo e começará sua despolarização antes do potencial que normalmente viria pelo nó AV, já que não estará sujeito ao mesmo alentecimento. Dessa forma, uma característica fundamental dessas arritmias é a diminuição do intervalo PR.

1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White: nessa síndrome, uma via anômala chamada feixe de Kent conecta o compartimento supraventricular com o ventricular pelas laterais. Assim, ele promove uma despolarização inicial da parte lateral do ventrículo, até que essa onda se encontre com o potencial conduzido pelo nó AV. No ECG, será obeservado diminuição do intervalo PR (<120ms ou 3 quadradinhos) e um entalhe na porção inicial do QRS, a onda delta (decorrente daquela despolarização inicial de uma das bordas). Essa onda delta sucede imediatamente a onda P, podendo até mesmo interrompe-la.

imediatamente a onda P, podendo até mesmo interrompe-la. Figura 33 - Sindrome de Wolff-Parkinson-White (Ondas Delta

Figura 33 - Sindrome de Wolff-Parkinson-White (Ondas Delta - Seta)

2.

Síndrome de Long-Ganong-Levine: há a redução do intervalo PR, sem, no entanto o surgimento da onda delta.

do intervalo PR, sem, no entanto o surgimento da onda delta. Figura 34 - Síndrome de

Figura 34 - Síndrome de Long-Ganong-Levine

A importância dessas vias anômalas, além da despolarização precoce do ventrículo, é que elas predispõe á fenômenos de reentrada do potencial, facilitando o surgimento de novas arritmias.

Fibrilação e Flutter

Por fim, temos os fenômenos de fibrilação e flutter. Ambos são causados por potenciais não uniformes, que percorrem o músculo cardíaco, sem, no entanto, realizar contração conjunta das fibras, tornando pois a contração ineficaz. Tanto a fibrilação quanto o flutter podem ocorrer nos 2 compartimentos (supra e ventricular), cada qual impondo alterações na onda correspondente (P e QRS, respectivamente).

na onda correspondente (P e QRS, respectivamente). F l u t t e r Fibrilação Na

Flutter

Fibrilação

Na fibrilação, os potenciais são totalmente irregulares e caóticos. Dessa forma, não há contração da câmara envolvida, pois não há uniformidade na despolarizaç ão, sendo esta realizada de maneira completamente aleatória.

No flutter a despolarização possui organização em círculos, isto é, o potencial reentra no circuito de despolarização, realizando-a de maneira rápida e cíclica. Há um pequeno nível de contração, pois a células do circuito são despolarizadas uniformemente. Porém, como não há uniformidade na câmara toda, essa contração não chega a ser eficaz para produzir ejeção adequada.

Quando tais patologias ocorrem nos átrios, o nó AV constitui fator protetor para a função ventricular, já que possui período refratário relevante. Assim sendo, as alterações mais perceptivas serão na onda P, que estará ausente em ambas. Na fibrilação, veremos pequenos entalhes na linha de base causada pelos potenciais caótico no átrio. Já no flutter, teremos um complexo de ondas F na

linha de base, as quais em conjunto possuem aspecto de serrilhado. No QRS, teremos apenas alteração no seu ritmo, sendo mantida a morfologia normal.

alteração no seu ritmo, sendo mantida a morfologia normal. Figura 36 - Fibrilação Atrial Figura 37

Figura 36 - Fibrilação Atrial

mantida a morfologia normal. Figura 36 - Fibrilação Atrial Figura 37 - Flutter Atrial (Ondas F

Figura 37 - Flutter Atrial (Ondas F -Seta)

Nos ventrículos, tanto flutter quanto fibrilação terão o mesmo aspecto no ECG. Teremos a substituição do QRS por um ritmo ventricular rápido e irregular, com ondas de morfologia caótica. Ambos os fenômenos determinarão parada cardíaca.

caótica. Ambos os fenômenos determinarão parada cardíaca. Figura 38 - Fibrilação Ventricular (QRS dismórfico)

Figura 38 - Fibrilação Ventricular (QRS dismórfico)