INTRODUO GERAL FISIOLOGIA CARDACA CONCEITO__________________________________________________ O corao um rgo nico, muscular, localizado na regio mediastnica, levemente deslocado esquerda

rda do plano mediano, que possui como principal funo propelir o sangue atravs dos vasos, fazendo-o chegar a todas as clulas do organismo. Alm desta funo bombeadora, tambm possui funo endcrina, como veremos adiante.

Figura 1: Esquema simplificado do corao, demonstrando as principais estruturas cardacas e grandes vasos

ASPECTOS MORFOLGICOS_________________________________ O corao possui quatro cavidades: trio direito: nele desembocam a veia cava caudal, a veia cava cranial, e a veia zigos, trazendo sangue dos tecidos para o corao. Ventrculo direito: se comunica com o trio direito, e dele parte o tronco pulmonar, que se dividir em artrias pulmonar direita e esquerda, levando o sangue que chegou do trio direito para os pulmes.

 trio esquerdo: as veias pulmonares (cujo nmero varia, dependendo da espcie, de quatro a oito) trazem a ele o sangue que foi oxigenado nos pulmes. Ventrculo esquerdo: se comunica com o trio esquerdo; propele o sangue para a artria aorta, e da ele se distribui a todo o organismo.

Figura 2: Esquema do corao, mostrando suas cavidades e o sentido de circulao do sangue. Observe que no h mistura do sangue do lado direito com o do lado esquerdo dentro do corao.

O corao possui um sistema de valvas que evitam o refluxo de sangue em diferentes momentos do ciclo cardaco. So elas: Valva atrioventricular direita: localizada entre o trio direito e o ventrculo direito, evita o refluxo de sangue do ventrculo para o trio no momento de contrao do ventrculo (sstole ventricular). composta de trs folhetos (vlvulas), sendo tambm chamada de valva tricspide. Valva atrioventricular esquerda: localizada entre o trio esquerdo e o ventrculo esquerdo, impede o refluxo do ventrculo para o trio,

se fechando no momento da contrao ventricular. composta de dois folhetos, sendo tambm chamada de valva mitral. *Valva semilunar pulmonar: encontra-se no tronco pulmonar, e se fecha evitando o refluxo de sangue deste vaso para o ventrculo direito no momento do relaxamento (distole) do ventrculo. *Valva semilunar artica: encontra-se na artria aorta e impede o refluxo de sangue desta artria para o ventrculo esquerdo no momento da distole ventricular. Prendendo as valvas atrioventriculares parede cardaca temos as cordas tendneas, que mantm as valvas abertas quando da passagem do sangue dos trios para os ventrculos.

Figura 3: Representao das estruturas macroscpicas cardacas mais importantes.

*OBS.: as valvas semilunares tambm podem ser chamadas de valvas sigmides.

CIRCULAO DO SANGUE PELO CORAO___________________

O sentido de circulao do sangue : trio direito ventrculo direito artria pulmonar pulmes veias pulmonares trio esquerdo ventrculo esquerdo artria aorta tecidos veias cavas cranial e caudal trio direito. Como se pode perceber, o sangue rico em oxignio (arterial) que sai dos pulmes em direo aos tecidos do organismo, passando pelo lado esquerdo do corao, no se mistura com o sangue pobre em oxignio (venoso) que vai dos tecidos em direo aos pulmes para ser oxigenado, passando pelo lado direito do corao. Isto vale para aves e mamferos, em condies fisiolgicas.

ELETROFISIOLOGIA CARDACA

VISO GERAL DOS EVENTOS________________________________ O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o corao desempenhe sue funo de bomba, dependente da despolarizao ordenada das clulas musculares cardacas. Para que a fibra muscular cardaca se contraia, necessria a despolarizao desta mesma fibra. A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em sequncia, de potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas anatmicas deste rgo. O batimento cardaco tem incio no nodo sino-atrial (SA), com um potencial de ao gerado de maneira espontnea. Esse potencial de ao se dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e chega ao miocrdio atrial esquerdo, levando contrao do miocrdio atrial.

Em seguida, essa onda de ativao converge para a nica conexo eltrica existente entre o miocrdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV). Aps passar pelo nodo AV, a onda de ativao atinge o feixe de His, e passa por ele at chegar s fibras de Purkinge, que so arborizaes do feixe de His no miocrdio ventricular. Deste modo, a onda de despolarizao o impulso cardaco - distribuda a todo o miocrdio dos ventrculos direito e esquerdo, determinando a contrao ventricular.

Figura 1: Demonstrao da propagao do potencial de ao. (a): o sistema de conduo cardaco. (b): nodo SA despolariza. (c): onda se dissemina pelo miocrdio atrial em direo ao nodo AV. (d): onda passa lentamente pelo nodo AV. (e): onda atravessa o feixe de His, no septo interventricular. (f): onda despolarizante se propaga pelo miocrdio ventricular, por meio das fibras de Purkinge.

ELETROFISIOLOGIA DAS CLULAS CARDACAS__________________

1. Gerao de um estado polarizado

As clulas cardacas so capazes de gerar uma diferena no potencial eltrico da clula. A bomba de sdio-potssio ATPase (Na/K ATPase) leva trs ons sdio (Na) para o exterior da clula em troca de dois ons potssio (K). Isso provoca: Maior concentrao de ons Na no meio extracelular do que no meio intracelular; com isso, criado um gradiente qumico (os ons tendem a passar do meio mais concentrado para o menos concentrado), e a tendncia do Na entrar na clula. Essa entrada impedida pela membrana plasmtica. Maior concentrao dos ons K no meio intracelular do que no meio extracelular. criado um gradiente qumico do K, e sua tendncia sair da clula. De fato, o K sai da clula atravs de canais de K no controlados por voltagem, mecanismo que estudaremos a seguir. A membrana da clula, devido presena destes canais de K no controlados por voltagem, possui uma permeabilidade seletiva ao K. Estes canais ficam permanentemente abertos, produzindo um efluxo (sada) constante de ons K. Isto causa a diminuio do nmero de ons positivos do lado interno da membrana, em relao ao lado externo (tanto o on Na quanto o on K so positivamente carregados - ctions). Em dado momento, a fora que atrai o K para fora da clula (gradiente qumico) se equipara fora que retm o K dentro da clula (ele um on positivo, e a face interna da membrana, positivamente carregada, tende a ret-lo este o gradiente eltrico). O potencial de repouso da membrana alcanado quando ocorre o equilbrio entre o gradiente qumico e eltrico do K. Esse potencial varia entre -60mV e -90mV, dependendo do tipo de clula cardaca.

A membrana plasmtica fica, portanto, num estado polarizado. Quando a clula est em repouso, sua membrana encontra-se polarizada, isto , h mais ons positivos do lado externo da membrana que do lado interno. Carga positiva (on Na e clcio, por exemplo) pode ser adicionada clula, se canais especficos fortem abertos. Se carga positiva for adicionada ao lado interno da clula, ela ir se tornar menos polarizada ou despolarizada. Se carga positiva for removida da clula, ela se tornar mais polarizada, ou hiperpolarizada. Se a clula for despolarizada, e a carga positiva adicionada for removida em seguida, ela sofrer repolarizao. O potencial de ao um evento que abrange a despolarizao e repolarizao da membrana das clulas excitveis; no nosso caso, as clulas cardacas. Ele responsvel, nos neurnios, pela liberao das vesculas que contm neurotransmissores. Nas clulas cardacas, seu objetivo final a contrao do miocrdio, responsvel pelo bombeamento de sangue pelo corao. Como isto ocorre, veremos a seguir.

2. Potenciais de ao cardacos: clulas de resposta rpida e clulas de resposta lenta

Existem basicamente dois tipos de clulas cardacas: Clulas de resposta lenta: So as clulas marcapasso do nodo SA e as clulas do nodo AV. Elas tm a capacidade de despolarizao espontnea e por isso so responsveis (principalmente nodo SA) pelo incio da onda de despolarizao cardaca.

Clulas de resposta rpida: So as clulas do sistema His-Purkinge e as clulas do miocrdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo corao (sistema His-Purkinge) e realizam a contrao do miocrdio em si (clulas miocrdicas).

Clulas de resposta lenta:

OBS.: Vejamos primeiro, como ocorre o potencial de ao (PA); ou seja, como, depois de atingido o limiar de excitao, a clula se despolariza totalmente, transmite esse potencial de ao outra clula e se repolariza em seguida. Depois, estudaremos como ocorre a despolarizao espontnea das clulas marcapasso do nodo SA, que o evento iniciador de toda a onda de propagao de potencial de ao cardaco. O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta lenta (nodo SA e AV): Despolarizao Aps a gradual despolarizao da clula at atingir-se o limiar (-40 mV) para o disparo do potencial de ao (como essa lenta despolarizao acontece ser discutido mais frente), ocorre a abertura de canais de clcio (Ca) dependentes de voltagem do tipo L. A abertura destes canais causa um influxo (entrada) de ons clcio (em maior quantidade no meio extracelular) para o interior da clula. Essa entrada de cargas positivas faz com que a membrana se despolarize, atingindo sua face interna voltagem positiva (+ 20mV). Essas cargas positivas passam a outras clulas atravs de junes comunicantes, localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas positivas nas clulas vizinhas faz com que haja elevao da voltagem na face interna da membrana. Caso o limiar de excitao dessa outra clula seja atingido, ocorrer o disparo de um potencial de ao por esta outra clula (que pode ser outra clula de resposta lenta ou uma clula de resposta rpida), e assim subsequentemente. Repolarizao Aps a despolarizao determinada pela abertura de canais de clcio do tipo L, ocorre a abertura de canais de K dependentes de voltagem, tambm chamados de canais de K tardios. Esses canais so ativados pela despolarizao da membrana, mas s se abrem tardiamente, aps o

atingido pico do potencial de ao. Deste modo, esses canais s se abrem aps o influxo macio de ons clcio atravs dos canais do tipo L. Esses canais de K tardios permitem a sada dos ons K da clula (K est presente em maior quantidade no meio intracelular), determinando um efluxo de cargas positivas e, consequentemente, repolarizao da clula (atingindo, estas clulas, sua voltagem mais negativa, -65mV).

Gerao espontnea de potenciais de ao: A gerao espontnea de potenciais de ao nestas clulas (propriedade que d ao nodo SA a funo de marcapasso) se d atravs da abertura de canais de Na, quando o potencial de membrana est negativo (-65mV). A abertura de canais de Na em um momento em que o potencial de membrana negativo permite o influxo de ons sdio, o que gera um aporte de cargas positivas. Isto leva a uma gradual despolarizao da clula at que ela atinja o limiar (-40mV) para a abertura dos canais de clcio do tipo L, ocorrendo o disparo do PA. O potencial de repouso nestas clulas levemente, gradualmente, despolarizante. Tambm contribuem para a despolarizao gradual espontnea: A abertura de canais de clcio do tipo T, que se abrem quando o potencial de membrana negativo, provocando um influxo de Ca e consequente aproximao do limiar de disparo do potencial de ao; Diminuio do efluxo de K pelos canais de K tardios, retendo este on no interior da clula, contribuindo para a despolarizao.

Figura 2: Grfico representativo do potencial de ao das clulas de resposta lenta. Observe a gradual despolarizao (espontnea) at o limiar de -40mV, onde os canais de Ca tipo L so abertos e ocorre uma despolarizao completa da clula. Repare que a clula repolarizada no ultrapassa -60mV, voltagem na qual se inicia um novo processo de despolarizao gradual.

Clulas de resposta rpida:

O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta rpida (miocrdio atrial e ventricular e sistema His-Purkinge): Despolarizao Aps a entrada de ons positivamente carregados vindos de uma clula vizinha despolarizada, atravs das junes comunicantes, o limiar de disparo do potencial de ao atingido nas clulas de resposta rpida. So, ento, ativados canais de Na, que se abrem promovendo a entrada de ons sdio (mais abundantes no meio extracelular) no interior da clula. Esse influxo de cargas positivas despolariza a clula, que alcana potencial de membrana positivo (+30mV). Estes canais permanecem abertos por um curto perodo de tempo, e logo so inativados. Eles ficam nesse estado inativado, impedidos de serem reabertos, at que o potencial de membrana adjacente ao canal volte ao seu

valor de repouso (repolarizao). Enquanto o potencial de membrana permanecer despolarizado, nenhum estmulo ir induzir abertura do canal: ele e a clula ficam absolutamente refratrios. Como a clula cardaca no se repolariza at que o evento contrtil (descrito adiante) tenha cessado, nenhum outro evento contrtil ter lugar at que a clula cardca tenha atingido relaxamento quase completo. Isto evita que o msculo cardaco entre em tetania - estado de rpidas contraes seriadas, que impediria um enchimento adequado das cmaras cardacas e um bombeamento de sangue adequado. Canais de K no controlados por voltagem so fechados neste momento de despolarizao. Isso evita um efluxo de ons K, j que este on atrado para o exterior da clula por sua menor concentrao extracelular (gradiente qumico) e retido no interior da clula porque o lado interno da membrana negativo e o on K possui carga positiva (gradiente eltrico); se o lado interno est se tornando positivo por causa da entrada de ons Na, o gradiente eltrico diminudo e aumenta a tendncia de sada do K. O fechamento deste tipo de canal de K evita este efeito indesejado, que impediria a despolarizao da clula. Repolarizao Aps este evento, so abertos canais de K tardios. Ocorre sada de ons K, o que leva a clula a iniciar o processo de repolarizao. Esse fenmeno chamado de repolarizao precoce. Neste momento, no entanto, so abertos canais de clcio, originando um influxo de ons clcio para o interior da clula. Esse influxo de ons clcio vai impedir, temporariamente, a repolarizao da clula, sendo responsvel pelo plat observado no grfico do potencial de ao das clulas de resposta rpida. A entrada do clcio compensa a sada do potssio, retardando a repolarizao completa da clula. A entrada de clcio tambm fundamental para o fenmeno de contrao das clulas miocrdicas. Estas clulas no contam com um depsito de clcio intracelular como o retculo sarcoplasmtico das fibras musculares esquelticas, sendo sua contrao dependente da entrada do clcio extracelular nesta fase do potencial de ao.

Aps a diminuio do influxo de clcio (que, assim como toda corrente de entrada e sida de ons, se encerra quando alcanado um equilbrio eletroqumico entre a concentrao do on no lado externo da membrana e a concentrao deste memso on no lado interno da membrana), prevalece a sada de ons K pelos canais de K tardios e tambm pelos canais de K no controlados por voltagem. Isto levar a clula a um potencial de membrana de -90mV , o potencial de repouso destas clulas.

Figura 3: Grfico do potencial de ao das clulas de resposta rpida. Observe a brusca despolarizao (fase ascendente do potencial de ao). Note a fase de plat, caracterizado pela entrada de ons clcio. Repare tambm na repolarizao que antecede e que sucede a fase de plat.

3. Redistribuio dos ons:

Aps a repolarizao, realizada a redistribuio dos ctions para seus valores habituais, ou seja, so reconstitudas suas concentraes inicias de cada lado da membrana. O on Na, que durante a despolarizao entrou na clula, devolvido para o meio extracelular pela bomba Na/K ATPase. Ao mesmo tempo o on K, que durante a repolarizao saiu da clula, internalizado por esta bomba.

O on clcio, participante dos processos de despolarizao e da fase de plat (dependendo do tipo celular), devolvido para o espao extracelular numa troca com o on Na: este entra na clula, enquanto o clcio sai da clula. Este processo no envolve nenhum gasto de ATP diretamente, mas se utiliza do gradiente de concentrao favorvel entrada do on Na criado pela bomba Na/K ATPase.

CICLO CARDACO

INTRODUO_______________________________________

Resumidamente, o ciclo cardaco compreende uma sstole (contrao) e uma distole (relaxamento). A contrao e o relaxamento das vrias cmaras do corao resultam nas alteraes de presso no interios destas, que provocam: O enchimento e ejeo de sangue destas cmaras; Os movimentos de valvas caractersticos de case do ciclo cardaco A entrada de sangue nos trios, o enchimento ventricular, o fechamento e abertura de valvas, a ejeo de sangue pelos grandes vasos, enfim, tudo ocorre de uma forma ordenada. Vamos comentar cada etapa do ciclo cardaco.

O CICLO CARDACO________________________________________

Iniciaremos o estudo do ciclo cardaco a partir da fase de sstole atrial:

Sstole atrial: O impulso para um batimento cardaco se inicia no nodo SA, e rapidamente se propaga para os trios, provocando sua contrao. A contrao atrial se d num momento em que os ventrculos esto relaxados, e contribui para o enchimento ventricular.

No entanto, a maior parte do enchimento ventricular ocorre de forma passiva, antes da sstole atrial: o sangue chega pela circulao de retorno e, como as valvas atrioventriculares esto abertas, entram imediatamente no lmen dos ventrculos, que se encontram relaxados. Contrao isovolumtrica: A onda despolarizante atinge os ventrculos, iniciando sua contrao. Isso eleva a presso no interior dos ventrculos. Quando a presso no interior dos ventrculos excede a dos trios, as valvas atrioventriculares se fecham: esta a primeira bulha cardaca (o tum do tum-tac do batimento cardaco) A ejeo s comea, porm, no momento em que a presso produzida no interior dos ventrculos vencer a presso da aorta (ventrculo esquerdo) e da artria pulmonar (ventrculo direito). At que a presso no interior dos ventrculos, cada vez maior, exceda a presso dos seus vasos de sada (aorta e artria pulmonar), abrindo as valvas semilunares, ocorre a fase de contrao isovolumtrica: os ventrculos se contraem mas no ocorre diferena em seu volume enquanto a presso ali produzida no exceder a presso dos vasos de sada. Essa fase termina quando as valvas semilunares se abrem, iniciando a ejeo do sangue.

Ejeo mxima: Inicia-se com a abertura das valvas semilunares e dura at a elevao mxima da curva de presso arterial. Cerca de 75% do sangue ejetado dos ventrculos nesta fase.

Ejeo reduzida: A presso produzida pelos ventrculos s excede a dos grandes vasos durante a primeira metadae da sstole; com o esvaziamento ventricular, a presso nos ventrculos reduzida. No entanto, graas energia cintica do originada na contrao ventricular, o sangue continua a ser ejetado atravs dos grandes vasos nesta fase, mesmo com a presso no interior dos ventrculos sendo inferior.

Logo, ocorrer a inverso no sentido do fluxo sanguneo: o sangue tender a voltar para os ventrculos (fluxo retrgrado). A se inicia a prxima fase.

Protodistole: Fase caracterizada pelo incio do relaxamento ventricular, e por um breve fluxo retrgrado de sangue dos grandes vasos para os ventrculos. Esse fluxo retrgrado impedido pelo fechamento das valavas semilunares, o que determina o fim desta fase e o incio da prxima.

Relaxamento isovolumtrico: O fechamento das valvas semilunares determina o incio desta fase. Esse movimento de valvas produz a segunda bulha cardaca (o tac do tum-tac). O fechamento destas valvas impede o extravasamento de sangue para os ventrculos, num momento em que a presso do ventrculo encontra-se muito baixa a distole ventricular. As presses das artrias aorta e pulmonar caem medida que o sangue flui atravs dos tecidos. Como os ventrculos so cmaras fechadas, o relaxamento do ventrculo nesta fase no provoca nenhuma alterao no volume ventricular.

Enchimento rpido: Comea com a abertura das valvas atrioventriculares, o que determina o incio do enchimento dos ventrculos, que se encontram em distole. Neste momento, os trios esto relaxados, e o sangue, que chega atravs da circulao de retorno (veias cavas no ventrculo direito, e pulmonares no ventrculo esquerdo) vai diretamente para o interior dos ventrculos. O volume ventricular aumenta progressivamente medida que esta cmara preenchida por sangue. O volume de sangue nos trios nesta fase ligeiramente maior que o dos ventrculos, garantindo um reservatrio para o enchimento completo dos ventrculos em cada batimento.

Enchimento lento: Perodo de enchimento mais lento durante o qual trios e ventrculos se enchem como uma cmara comum. Seu trmino caracteriza-se com a sstole atrial, fechando o ciclo.

CONTROLE AUTONMICO DA FUNO CARDACA

INTRODUO_________________________________________

O corao possui um sistema de inervao prprio, constitudo pelos nodos sino-atrial (SA) e atrioventricular (AV), e pelo sistema His-Purkinge. Este sistema de inervao possui automaticidade, ou seja, no depende de estimulao nervosa externa para o seu funcionamento basal. Esta automaticidade se deve capacidade das clulas cardacas, especialmente as do nodo SA, de gerar potenciais de ao espontneos.

No entanto, a atividade cardaca est submetida regulao pelo Sistema Nervoso Autnomo (SNA), que far o controle fino da funo deste rgo. Graas regulao pelo SNA, o animal pode responder rapidamente s necessidades, criadas pelo ambiente, de um maior dbito cardaco, por exemplo.

CONTROLE DO SNA SOBRE A FUNO CARDACA___________

Efeitos de impulsos nervosos, mediadores qumicos e outros exercidos sobre o corao:

Ao cronotrpica (cronotropismo): Influencia a freqncia cardaca;

Ao inotrpica (inotropismo): Influencia a fora contrtil, velocidade de desenvolvimento de presso pelo miocrdio e a velocidade de ejeo;

Ao dromotrpica (dromotropia): Atua sobre a velocidade de conduo;

Ao batmotrpica (batmotropia): Tem influncia sobre a excitabilidade (limiar de estimulao).

Um aumento sobre qualquer ao considerado positivo; e uma diminuio representa ao negativa. Por exemplo, efeito inotrpico positivo o que aumenta a fora de contrao, e efeito cronotrpico positivo o que diminui a freqncia cardaca.

Efeitos do estmulo simptico: Ao cronotrpica positiva (aumenta freqncia cardaca taquicardia); Ao inotrpica positiva (aumenta fora de contrao cardaca, tanto de trios como de ventrculos); Aumenta velocidade de descarga do nodo SA; Aumenta velocidade de conduo no nodo atrioventricular. Efeitos do estmulo parassimptico (estmulo vagal): Ao cronotrpica negativa (diminui freqncia cardaca bradicardia); Ao inotrpica negativa (diminui a fora de contrao atrial e, em menor grau, a ventricular, devido baixa quantidade de receptores para acetilcolina presentes no miocrdio ventricular); Diminui velocidade de descarga do nodo SA; Diminui ou bloqueia a conduo no nodo atrioventricular.

Receptores envolvidos no controle autonmico da funo cardaca:

Receptores adrenrgicos (simpticos):

-adrenrgicos: Os principais receptores adrenrgicos presentes no corao. Existem dois subgrupos destes receptores, os 1 e 2. Os receptores 1 localizam-se sobretudo no miocrdio ventricular, e os 2 principalmente no msculo liso vascular (mas um pode ser encontrado em locais de clssica presena do outro). A estimulao de receptores -adrenrgicos aumenta a contratilidade miocrdica, dilata as artrias coronrias, provoca efeitos inotrpicos positivos, acelera a conduo atrioventricular e aumenta a automaticidade (ao de marcapasso das clulas do nodo SA).

- adrenrgicos: subdividos em 1 e 2. Os receptores 1 esto presentes no miocrdio, principalmente no atrial, onde participam da produo de efeitos inotrpicos positivos. J os receptores 2 esto localizados em terminais nervosos pr-sinpticos no crebro, e sua estimulao pode inibir a descarga adrenrgica. Vale lembrar que estes receptores so sensveis tanto noradrenalina liberada pelas fibras simpticas quanto adrenalina circulante liberada pela adrenal (exceto os receptores 2, cuja localizao impede a sua estimulao pela adrenalina, que no atravessa a barreira hemato-enceflica; na verdade, estes receptores respondem noradrenalina liberada na fenda sinptica pela seu prprio axnio, inibindo a liberao de mais adrenalina efeito regulador da liberao).

Receptores colinrgicos:

 A estimulao dos receptores colinrgicos muscarnicos (M2 e M4) presentes sobretudo nos nodos SA e AV e miocrdio atrial, determinam os efeitos observados da ao parassimptica. Mecanismo de ao dos receptores:

Receptores -adrenrgicos: aumenta a corrente de entrada (influxo) de clcio pelos canais de clcio do tipo L. Estes canais esto presentes nas clulas de resposta rpida e resposta lenta. Isto acontece devido fosforilao destes canais por cinases dependentes de AMP cclico, cuja produo estimulada pela ativao destes receptores. A estimulao destes receptores provoca uma despolarizao mais rpida das clulas de resposta lenta (levando aumento da freqncia de disparo do nodo SA e aumento da velociadade de conduo no nodo AV), e uma maior fora de contrao nas clulas de resposta rpida (sobretudo as miocrdicas, cuja contrao dependente da entrada de clcio extra-celular). O potencial de ao no prolongado por uma maior corrente de entrada de clcio na fase de plat do potencial de ao porque a estimulao dos receptores -adrenrgicos leva fosforilao de canais de potssio (K), o que determina o aumento da corrente de sada (efluxo) deste on durante a repolarizao das clulas cardacas. Deste modo, o tempo de contrao diminudo, possibilitando mais contraes por minuto, ao mesmo tempo em que a fora de contrao aumentada.

Receptores Colinrgicos Muscarnicos: sua estimulao provoca uma corrente de sada de K pela ativao de canais de K dependentes de acetilcolina. Isto provoca a hiperpolarizao da clula, sendo necessrio mais tempo e/ou mais corrente despolarizante para que seja atingido o limiar de excitao.

Alm disto, a ativao destes receptores resulta na inibio da produo de AMP cclico, produzindo efeito contrrio ao da ativao dos receptores -adrenrgicos. Estes dois efeitos somados produzem ao cronotrpica e inotrpica negativa, alm de aumento do tempo de conduo atrioventricular.

Estimulao Vagal e Estimulao Simptica:

Em condies naturais, os parmetros de funo cardaca (freqncia, contratilidade, etc.) e as variaes fisiolgicas so controlados pela interao dos centros cardioinibitrio e cardioacelerador do bulbo, no tronco enceflico, de onde partem fibras nervosas componentes do SNA.

Tais centros encontram-se sob influncia de outras partes do sistema nervoso central, como o hipotlamo e o sistema lmbico, relacionado s emoes. Tambm recebem impulsos oriundos de todas as partes do corpo, incluindo o corao.

Sob essas influncias, a atividade de cada centro pode ser elevada ou diminuda, com modificaes na funo cardaca.

Estimulao Vagal:

O nervo vago (parassimptico) exerce restrio contnua sobre a ao do corao. A isto chamamos tnus vagal. Em animais cuja inervao vagal foi removida, a ao do corao torna-se sobremodo acelerada, demonstrando a inibio vagal tnica sobre a atividade basal intrnseca ditada pelo sistema eltrico do corao.

A estimulao vagal tem um perodo latente curto, e uma estabilizao da ao atingida dentro de poucos batimentos cardacos. Aps a interrupo desta estimulao vagal, ocorre acelerao cardaca imediata. Em animais vagotnicos, tal como um eqino, a interrupo sbita e o restabelecimento do tnus vagal que contribuem para a breve acelerao e desacelerao da freqncia cardaca, por exemplo, observada em reaes de susto do animal. O tnus vagal pode ser aumentado produzindo bradicardia e bloqueio de conduo atrioventricular em certas situaes, como durante uma anestesia.

Estimulao Simptica:

A estimulao simptica, ao contrrio da estimulao vagal, no exerce efeito tnico sobre a funo cardaca, mas se presta adaptao pontual desta s condies ambientais e corporais.

Condies externas (ambientais) influenciam a freqncia e outros parmetros cardacos, bem como condies internas.

Condies externas podem ser ameaa necessidade de exerccio imediato, etc. Entre as condies internas esto a queda na presso arterial e a queda na presso parcial de oxignio no sangue arterial. A queda na presso arterial pode ser detectada atravs de barorreceptores presentes no seio carotdeo. A estimulao simptica continuamente impedida por neurnios inibitrios do centro cardiomotor bulbar; com a estimulao destes receptores, ocorre a interrupo da inibio tnica estimulao simptica, levando efeitos cronotrpicos e inotrpicos positivos. este processo chamamos reflexo carotdeo.

A queda na presso parcial de oxignio no sangue arterial percebida por quimiorreceptores presentes no arco artico. O mecanismo que leva ao simptica o mesmo descrito para o reflexo carotdeo. Uma maior freqncia cardaca, alm de aumento no volume sistlico importante tanto numa tentativa de compensao de um estado de hipxia quanto na obteno de uma maior taxa de oxigenao sangunea no pulmo (hematose).